Post on 08-Feb-2016
description
ClasificareBolileesofagului
Tulburări motorii esofagieneTumorile esofaguluiAlte boli esofagiene
•Sindrom Plummer-Vinson•Sindrom Mallory-Weiss•Diverticuli esofagieni•Rupturi şi perforaţii•Membrane şi inele
BolilejoncţiuniiesogastriceHernii hiataleBoala de reflux gastroesofagian
ClasificareAfecțiuniorganicefrecvente
Boala de reflux gastroesofagianHernia hiatalăTumorile esofagiene
AfecțiuniorganicerareEsofagitele non-pepticeDiverticuliiSdr Mallory-WeissSdr Plummer-VinsonLeziunea Dieulafoy
Tulburărimotorii
Manifestările clinicePirozisRegurgitații
Dureritoracice
Disfagie
Reflux/esofagităAlte boli
Reflux, esofagită,neo, tulburări motorii
ALARMĂ: EDS
Simptomedevecinătate
SimptomedeimpregnareNeo,
achalazie veche
InvestigatiiEndoscopiadigestivăsuperioară
EsofagiteTumoriStenozeMaipuțin pt dg anomaliilor funcționale
ExbaritatHernie hiatalăAnomalii funcționaleTumoriStenoze
Manometrie:tulburărimotoriipH-metrie:BRGEendo-negativ
DefiniţieDefiniţie, incidenţă
Trecerea unei porţiuni a stomacului în torace prinhiatusul diafragmatic.
ElementeanatomiceHiatusul diafragmatic sau inelul hiatalEsofagul terminal cu două porţiuni:
• diafragmatică• abdominală
Fornixul gastric care formeazăcu marginea stg. a esofaguluiabdominal unghiul His, ascuţit
Incidenţă5-7% din persoanele sănătoase10-15% la pc cu acuze digestivecreşte cu vârsta
ClasificareAkerlund:
Tipul I - prin brahiesofagTipul II - hernia paraesofagianăTipul III - hernia hiatalăprin alunecare
Dupămodalitateadeconstituire:prin alunecare (axiale=tip I, 90% din cazuri)prin rulare (tip II), prin hernierea fornixului în toracehiatale mixte
MecanismeLărgireahiatusuluidiafragmaticInsuficienţamijloacelordefixarearegiunii
eso-cardio-tuberozitareCreştereapresiuniiabdominale
Tablou clinicsubiectiv:
Asimptomatice Simptomatice
•Dureri•Disfagie: rar, intermitent•Reflux•Simptome cardiace sau respiratorii
obiectiv:îngeneraldoarcondiţiilefavorizante
Examen radiologic Examen baritat esogastroduodenal
Hernia hiatalăReducerea pungii de aer gastriceDeviere la dreapta a esofagului distalComplicaţii: stenoze, ulcere de colet
Hernie hiatală de alunecare (cardiasupradiafragmatic, pliuri gastrice la
nivelul hiatusului diafragmatic).
Hernie hiatală paraesofagiană (cardiasubdiafragmatic, pungă cu aer dublă
supra- şi subdiafragmatic).
Endoscopia digestivă
Endoscopia digestivă Diagnostic,complicaţii(esofagită, ulcer de colet,
ulcer al pungii herniare Cameroon, inel Schatzki)
Hernie hiatală de alunecareobservată în imagine directă.Linia Z la aproape 4 cm. Pliuri
gastrice vizibile deasuprahiatusului diafragmatic.
Hernie hiatală de alunecareobservată în retroversie. Spaţiu
liber lângă endoscop.
Inel Schatzki
Inel Schatzki incipient.Esofag Barrett incipient.
Hernie hiatală de alunecare.
Inel Schatzki.Hernie hiatală de alunecare.
Inel Schatzki
Inel Schatzki.Esofagită de reflux gr. A (Los
Angeles). ”Stake-house”syndrome.
Ruptură terapeutică cuendoscopul. Sîngerare minimă
oprită spontan.
ComplicaţiiComplicaţii
reflux, mai frecvent în cazul herniilor de tip I• Obstrucţii esofagiene, prin stricturi
ulcere herniarecancerul pungii herniare: excepționalÎncarcerare (mai ales tipul II)hemoragii oculte sau manifeste
Tratament Măsuri igieno-dietetice (slăbire, dietă,
evitare decubit)Tratament medical
•antisecretoare•preparate de fier• reechilibrare pt HDS
Tratamentchirurgical
Definiţie, incidenţăDefiniţie
Trecerea intermitentă sau permanentă aconţinutului gastric în esofag care determinăcomplicații (esofagită, stenoze, esofag Barrett)și/sau alterarea semnificativă a calității vieții
Episoade scurte de RGE postprandial fiziologic
IncidenţăPeste 5% din populaţieRate superioare: gravide, vârstnici, zone geografice
(alimentație?)
EtiopatogenieMecanisme:
Incompetenţa barierei antirefluxAlterarea cleareance-ului acid esofagian
1.MecanismuldebarierăantirefluxSe opune gradientului între presiunea
abdominală (pozitivă) şi presiunea esofaguluiintratoracic (negativă). Este constituit din:• sfincterul esofagian inferior• factorii anatomici antireflux
EtiopatogenieIncompetenţaSEI
Relaxarea completă şi tranzitorie a SEIReflux spontan la bolnavii cu presiune a SEICreşterea presiunii intra-abdominale:
• Obezitate, sarcină, tumori abdominale gigante• Tuse cronică• Corsetul sau centura prea strânse
volumului intragastric• Hipersecreţie gastrică acidă• Stază gastrică (vagotomie, neuropatie diabetică,
sclerodermie)Unele substanţe:
• Grăsimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul şi tutunul• Inhibitori ai canalelor de calciu, teofilină,-adrenoblocante,
• Prostaglandinele E1 şi E2, progesteron, estrogeni-adrenomimetice, anticolinergice
EtiopatogenieFactoriianatomiciantireflux:
unghiul Hisvalvula Gubaroffinelul musculofibros diafragmatic periesofagianmembrana frenoesofagianăcompresiunea porţiunii terminale a esofagului
datorită presiunii abdominale
Etiopatogenie2.Clearance-ul=capacitateaesofaguluidea
îndepărtamaterialulrefluatşideascurtatimpul de contact cu mucoasa esofagiană, prin:Activitatea motorie (undele peristaltice ale
esofagului)Forţa gravitaţionalăNeutralizarea parţială a acidităţii de către secreţia
salivară
EtiopatogenieHerniahiatalăfavorizeazăRGEprin:
Alterarea clearance-ului acid esofagianCompartimentarea stomaculuiLărgirea hiatusului esofagianAbsenţa porţiunii intra-abdominale esofagiene
Tabloul clinicManifestăridigestive
Tipice•pirozis•regurgitaţii•eructaţii•disfagie (>30%)
Atipice (30%):•gust metalic•vagi dureri epigastrice postprandiale•flatulenţă•hipersalivaţie•odinofagie excepţional
Tabloul clinicManifestăriextradigestive
Pulmonare• Tuse nocturnă / postprandial• Pneumonii recurente• Bronşită cronică / astm bronşic
O.R.L.• Senzaţie de corp străin în gât• Dureri faringiene fără o cauză O.R.L.• Disfonie• Laringite• Faringite
Dureri toracice pseudoanginoase în repaus / decubitdorsal, uneori la efort
SimptomelecomplicaţiilorDisfagie / HDS în esofagita de refluxTuse + hemoptizie în pneumopatiile prin aspiraţie
Forme cliniceEsofagitadereflux
25-40%dincazuri
EsofagulBarrett6-10%dincazuriSimptomeredusesauchiarabsenteDiagnosticendoscopicuneoridificilDiagnosticanatomopatologic
Boaladerefluxgastroesofagianendoscopicnegativă50-70%dincazuriSimptomesimilarecupaciențilorcuesofagităRăspunsposibilmaireduslaantisecretoare
EndoscopiaModificărileanatomicefavorizanteClasificareaLosAngeles(1994):
Grad A - una sau mai multe eroziuni < 5 mm Grad B - cel puţin o eroziune > 5 mm localizată la un pliu al
mucoasei Grad C - cel puţin o eroziune între vârfurile a 2 sau mai multe
pliuri, dar nu circumferenţială Grad D - eroziuni circumferenţiale
Esofagită de reflux grad A Esofagită de reflux grad C Esofagită de reflux grad D
EndoscopiaComplicații
Ulcer esofagianstenoza
Ulcer esofagian, esofagită de reflux Stenoză esofagiană peptică
Endoscopia-când?Paciențipeste40aniIndiferentdevârstă:
DisfagieLipsă răspuns tratament corect 8 săptămâniSemne alarmă: disfagie, scădere ponderală,
anemie, hemoragieManifestăriextraesofagiene?
pH-metria / 24 oreConfirmărefluxulgastroesofagian
•Numărul episoadelor de reflux•Durata episoadelor de reflux•Procentul de timp cu pH sub 4•Scor DeMeester – Johnson
Indicaţiile•RGE simptomatic fără modificări endoscopice•Preoperator şi postoperator după chirurgie
antireflux•Lipsă de răspuns după tratament corect
Reflux acid
Reflux alcalin
Diagnostic, evoluţieDiagnosticdiferenţial
Forme endo-negative•Ulcerul gastroduodenal•Pancreatita acută / cronică•Colecistopatiile cronice•Cardiopatia ischemică cronică dureroasă
Alte esofagiteEvoluţie
În general benignă, de lungă duratăAlterarea calității viețiiRisc adenocarcinom
ComplicaţiiUlcerulesofagianStenozaesofagianăbenignăHemoragiedigestivăsuperioarăEsofagulBarrett
Cancerul esofagianComplicaţiirespiratorii:
Pneumopatii recidivanteBronşită cronicăAstm bronşicAbcese pulmonareHemoptizii
Esofagul BarrettTransformareametaplazicăaepiteliului
pavimentosstratificatdinesofaguldistalîn epiteliu intestinal.
Esofag Barrett – col. Lugol.
Esofagul BarrettImpunescreeningendoscopic(6-12
luni),cubiopsiimultipleRisc de adenocarcinom esofagian
Esofag Barrett-segment scurt.Imagine în mod NBI
Esofag Barrett-segment lung.Imagine NBI
Esofag Barrett-insular. Coloraţiecromoendoscopică cu albastru demetilen
Algoritm de screening
Esofag Barettfără displazie
Supraveghere EDSla 1-2 ani
Esofag Barettcu displazie
Confirmare diagnosticăanatomopatolog cu experienţă
Displazie de grad scăzut Displazie de grad înalt
Repetarea EDSla 6-12 luni
Esofagectomie(< 50 ani)
Ablaţie EDS(risc crescut)
TratamentMăsuriigieno-dietetice
Scădere ponderală la obeziMese mici şi repetate, bogate în proteineEvitarea ingestiei de băuturi alcoolice, ciocolată,
cafeaPoziţie semişezândă postprandialSe evită fumatul, evită medicamentele ce scad
tonusul SEI
TratamentTratamentmedical
Antiacide / antiacide + alginatProchinetice: metoclopramid, cisapridAntisecretorii gastrice: anti-H2, IPP
• Inhibitorii pompei de protoni: esomeprazol 40-80 mg/zi,lanzoprazol 30-60 mg/zi, pantoprazol 40-80 mg/zi,omeprazol 40 mg/zi
TratamentTratamentendoscopicTratamentchirurgical
Formele rezistente la tratament medicalForme recidivante după întreruperea tratamentului
medicamentosFundoplicaturarea completă Nissen
• Eventual laparoscopic
ClasificareTumoribenigne
LeiomiomulLipomulAlte tumori mezenchimaleTumora cu celule granularePapilomul cu celule scuamoase
TumorimaligneCarcinoame epidermoideAdenocarcinoameSarcoame
ClasificareLeiomiomul
Cea mai frecventă tumoră benignăAcoperită de epiteliu normalRar prezintă ulceraţii şi hemoragii
LipomulRar, flexibil şi pediculat
TumoracucelulegranulareSubmucoasă, puţin proeminentă
PapilomulcucelulescuamoaseDescoperire întîmplătoare
Tablou clinicAsimptomaticeladimensiunimiciDisfagieprogresivă+durere
retrosternalăTuserebelă+tulburăriseverede
deglutiţieRarpirozis,dispnee,hemoragie
digestivăsuperioară
Explorări paracliniceExamenulradiologicbaritatEndoscopiadigestivăsuperioară
Confirmarea prin biopsie este controversată• Majoritatea tumorilor benigne sunt submucoase
Eventual polipectomie cu examen HPEcoendoscopia
Examen citologic prin puncţie fină aspirativă (FNA – fine-needleaspiration)
TratamentEndoscopic
Rezecţie endoscopică•Polipectomie•Mucosectomie•Biopsii repetate
– Pensă caldă (HBF) / normală
ChirurgicalExcizie prin enucleereRezecţie segmentară cu anastomoză
terminoterminală
Clasificare şi incidenţăIncidenţăcrescutăînAsiaCentrală,
China,AfricaCentralăB/F=5-15/1Maifrecventdupă50deani
Anatomopatologic Carcinoame epidermoide (70-95%,
procentul scade rapid) Adenocarcinoame (5%peste 50%) Sarcoame, rar
EtiopatogenieFactoriexogeni
Alcoolul şi tutunulFactorii alimentari:
• Carenţe vitaminice / oligoelemente• Nitraţi / alimente mucegăite (fusotoxine)• Agresiune termică a mucoasei esofagiene• Derivaţi de gudron sau opiu
FactoriendogenişistăriprecanceroaseEsofagitade reflux şi esofagul BarrettAlte esofagite fără legătură cu refluxul
• Stenoze cicatriceale postcaustice (>30 ani)• Esofagita de stază din acalazie• Esofagita sideropenică Plummer-Vinson
Factorii genetici• Agregare familială• Risc crescut în tyloza palmo-plantară
Anatomie patologicăMacroscopic
Polipoid (vegetant)UlcerativInfiltrativ (stenozant)
MicroscopicCarcinoame epidermoide (70-95%, în scădere)
• epiteliomul malpighian spinocelular• epiteliomul bazocelular
Adenocarcinom (5%peste 50%)Sarcom
Anatomie patologicăLocalizare
15% în 1/3 superioară50% în 1-3 medie35% în 1-3 inferioară
ExtensieprinInvazie localăMetastaze limfatice (precoce în ganglionii
mediastinali periesofagieni)Mai rar hematogenă
Tablou clinicSimptome
Disfagie progresivă, iniţial intermitentă, cuodinofagie, apoi permanentă
Semne de impregnare: stare alterată, anorexie,denutriție
Sialoree, regurgitaţii, dureri toraciceSemnele complicațiilor
•Disfonie (interesare recurenţială)•Tuse la deglutiţie (fistulă esotraheală)
Denutriţia Adenopatie supraclaviculară stângă Hepatomegalie metastatică Mediastinită sau pleurezie purulentă
Examenulobiectiv
Endoscopia digestivăTipulmacroscopic
tumoră polipoidă, vegetantă sau ulcero-vegetantă (70%)
formă ulcerată (20%)forme infiltrativ-stenozante în 10% din cazuri
Coloranţivitali(albastrudemetilen,Lugol)Leziuni multifocale
Biopsiimultiple(4-8)Tipul histologic şi gradul de diferenţiereLavaj şi examen citologic în caz de stenoză
strânsă
Endoscopia digestivă
Adenocarcinomulcerovegetant.
Carcinomepidermoidvegetant.
Carcinom epidermoidulcerat.
Examen baritat esofagianAspecteradiologice
Nişă în lacunăLacune neomogene de dimensiuni mari în
formele polipoideStenoze circumferenţială, excentrică, cu
stază în amonteImportantînstenozelemaligne
strânse care nu permit trecereaendoscopului
Examen baritat
Lacună neomogenă cuîntreruperea conturului
(cancer esofagianulcerovegetant).
Stenoză esofagiană malignă,excentrică, circumferenţială, cu
pinteni maligni (cancer esofagianstenozant).
Extensia tumoralăclasificareaTNMmetastaze
CT torace+abdomen Ecografie, rx pulmonar
ecoendoscopia:ceamaibunăpentrustadiulT,NexamenORLbronhoscopie(infiltraţie/invazie)
ALGORITM DIAGNOSTICEDS cu biopsie, ex histopatologic
Dg confirmat
CT torace + abdomen (SC)PET-CT?
Fără metastaze
Eco-EDS
Cu metastaze
TRATAMENT
Diagnostic diferenţialStenozaesofagianăbenignăAcalaziaTumorileesofagienebenigneCancerulesocardialVariceleesofagieneCompresiuneaextrinsecăprintumori
mediastinale
Evoluţie şi prognosticEvolueazărapidcumetastazeîn
ganglioniiregionalişivisceraleInvadeazăorganelevecine
determinândFistule esotraheală, esobronşică, esopleuralăFistulizare în aortăPneumonie de aspiraţie
Prognosticsever85% decese la 1 an
TratamentProfilaxiaprimară
reducerea fumatului şi consumului de alcoolProfilaxiasecundară
Screening endoscopic la grupurile cu risc crescut• Esofag Barrett (EDS anual)
Tratamentuldeelecţieestechirurgicalînscop curativ sau paleativPentru efectuarea unui tratament curativ
• Stabilirea extensiei tumorii (TNM)• Aprecierea operabilităţii
Doar 25-30% dintre bolnavi beneficiază detratament chirurgical radical
Supravieţuire la 5 ani 10%
Conduita terapeuticăStadiul I, II-fără extensie la organelevecine-fără adenopatii-fără metastaze
Stadiul III, IV
Tratament paleativAbsenţa CI chirurgicaleConsimţământul pacientului
+
+/- CHT preoperator
-CHT Brahiterapie
?
Chirurgie radicală
Protezare endoscopicăTerapie fotodinamicăPlasma argon
TratamentTratamentulcurativ
Esofagectomie• Limită de siguranţă de 5 cm sub tumoră• Evidare ganglionară• Restabilirea continuităţii tubului digestiv
TratamentÎnformeleneoperabile
Distrugere tumorală• Radioterapie mediastinală• Chimioterapie (5FU, cisplatin)
Ameliorarea disfagiei• +/- Brahiterapie endoluminală• Dezobstrucţie endoscopică (laser / APC)• Protezare endoscopică (stent)
Supraviețuirea după stadiuLot144cazuriStI=unpacientdecedatdupă178zileStII=3pacienti,supravietuire209zilepentruuncaz
STADIUL III
S 1 AN
S 3 ANI
S 5 ANI
MEDIE
STADIUL IV
S 1 AN
S 3 ANI
Procent
33,33
20,00
8,33
321
Procent
6,06
5,56
Total supravietuitori
2
1
Pacienti verificati
33
18
Total supravietuitori
8
3
1
Pacienti verificati
24
15
12
S 5 ANI
MEDIE
0,00
100
0 12
DefiniţieAbsenţacoordonăriicontracţiilor
peristalticedelanivelulcorpuluiesofagului şi mecanismelesfincteriene de la cele 2 extremităţi
CauzeDereglarea contracţiei musculaturii
esofagiene (mușchi striați și netezi)Absenţa/insuficienţa relaxării sfincterelor
superior /inferiorDeficienţa primară a musculaturii esofagiene
ClasificareDisfagieorofaringiană(înaltă)A.Scădereaforțeimusculare
Afecţiuni neuromusculare• Miastenia gravis
Afecţiuni musculare• Polimiozită / dermatomiozită• Distrofie musculară oculofaringi-ană şi distrofie miotonică
Leziuni ale motoneuronilor periferici (paraliziabulbară)• Accidente vasculare cerebrale• Poliomielită• Polinevrită• Scleroză laterală amiotrofică• Disautonomie familială
ClasificareDisfagieorofaringiană(înaltă)B. Contracţii neperistaltic /alterarea inhibiţiei
deglutiţiei:Faringe şi esofag superior
• Rabie• Tetanos• Afectare a căilor extrapiramidale• Leziuni ale motoneuronilor centrali (paralizia pseudobulbară)
Sfincterul esofagian superior• Acalazie cricofaringiană• Paralizia muşchilor suprahioidieni
ClasificareDisfagiaesofagianăjoasăA.Contracţiicuamplitudine:
Sclerodermie şi alte boli de colagenMiopatie visceralăDistrofie miotonicăNeuromiopatie metabolică: amiloidoză, DZ, alcoolAcalazie clasică
B.Contracţiineperistaltice(cudebutsimultan)saualterareainhibiţieideglutiţiei:Spasm esofagian difuzAcalazie “viguroasă”Inel contractil muscular SEIAcalazie primară şi secundară
Definiţie şi clasificareDefiniţie
Tulburare motorie a musculaturii netede aesofagului caracterizată prin:•Dilataţia progresivă a esofagului toracic•Insuficienţă de relaxare a SEI în timpul deglutiţiei•Frecvent, presiune bazală crescută a SEI
ClasificareAcalazia clasicăAcalazia ”viguroasă”
IncidenţăRar întâlnită, mai frecvent la adultul tânăr Distribuţie egală pe sexe
EtiopatogenieAfectareainervaţieimusculaturii
netedeacorpuluiesofaguluişiSEIDegenerescenţa plexului mienteric Auerbach
(boală neurologică degenerativă selectivă)•Interesată predominant inervația prin NO și VIP,
cu păstrarea neurostimulării Ach)
EtiopatogenieConsecinţe
Alterarea relaxării sfincteriene.Hipotonie marcată şi dispariţia undelor
peristaltice normaleDilatarea progresivă a esofagului toracic
Morfopatologie/0 celulelor plexului ganglionar motor , cu
Degenerescenţa fibrelor nervoase
Infiltrate limfocitare şi vase de neoformaţie înmucoasă şi submucoasă
Tablou clinicSimptome
Disfagie precoce, uneori paradoxalăDurere retrosternală inferioară; regresează
paralel cu progresia disfagieiRegurgitaţie , vărsături esofagiene în dilataţii
esofagiene importante (fără efort, fărăgreţuri, fără HCl)
Uneori sughiţExamenobiectiv
Normal Gc + deshidratare în stadii avansate
Examene radiologiceRadiografietoracică
Esofag dilatat + lichid de stazăRadiografiecusubstanţăbaritată
Dilataţie, alungire, sinuozitate 2/3 sup. custază
Îngustarea”în pâlnie” a esofagului inferiorRelaxarea incompletă / lipsa relaxării cardieiInconstant, dispariţia camerei cu aer
Examenul baritat
Acalazie incipientă.Esofag dilatat, cu
peristaltism diminuat
Esofag ”în ”şosetă”.Trecere filiformă prinesofagul abdominal.
Megadolicoesofag custază esofagiană.
Îngustarea filiformă SEI.
Endoscopia digestivăDiagnosticpozitiv
Dilataţie esofagiană cu lichide şi resturialimentare abundente
Mucoasa normală /eritematoasă (eroziuni,depozite de Candida)
Absenţa relaxării SEI după insuflaţieComplicaţii,tratament
Endoscopia digestivă
Funcţie normală a SEI. A - SEIînchis. B – SEI deschis în momen-tul deglutiţiei. C – SEI închis. D -SEI deschis din nou cu deglutiţia.
Aspectul SEI în acalazie. SEI esteînchis în repaus (A şi C) şi sedeschide extrem de puţin în
momentul deglutiţiei (B şi D).
Manometria digestivăConfirmădiagnosticul
SES normal;Presiune bazală / rar N a SEI cu relaxare
incompletă/absentă după deglutiţieAbsenţa undelor peristaltice în 2/3 inferioare
ale esofagului cu apariţia unor contracţiiaperistaltice, sincrone, de amplitudine mică
Presiune bazală mai mare în esofag decât înstomac
Manometria digestivă
Peristaltism esofagian normal.Relaxarea LES în timpul
deglutiţiei. Săgeata marcheazăspike-ul faringian.
Activitate peristaltică la nivelulfaringelui şi esofagului proximal.
Fără peristaltism în esofaguldistal. Presiune LES crescută.
Forme cliniceAcalaziaclasicăAcalazia”viguroasă”
Durere şi semneradiologice ca în spasmulesofagian difuz
Disfagia şi stazăesofagiană ca în acalazie
Manometric, contracţiiaperistaltice, repetitive şide mare amplitudine în 2/3inferioare ale esofagului
Diagnostic diferenţialSpasmulesofagiandifuzHipertoniaesenţialăaSEI(cardiospasm)StenozaesofagianăpepticăCarcinomulesofagianAltecauzedeacalaziesecundară:
LimfoameAmiloidoza, sarcoidoza;Iradierea, unele toxine şi medicamentePseudoobstrucţia cronică idiopatică intestinalăBoala ChagasNeoplazia endocrină multiplă tip IIbSindromul Sjögren juvenil
ComplicaţiiLocale
EsofagităDiverticul epifrenicCancer esofagian
•2-7% după 15-20 aniDevecinătate
Pneumopatii prin aspiraţieTulburări de ritmMediastiniteFistule esotraheale sau esobronşice
Evoluţie şi prognostic3stadii
Debut (durere + disfagie + regurgitaţii)CompensatDecompensat ( Gc + complicaţii)
Evoluţieintermitentă,activitatecealterneazăcu remisiune
Rar evoluţie continuă şi progresivă
D’Alteroch et al. EJGH 2001, 13: 121-126.
TratamentRegimdietetic
Alimentaţie semilichidăExcluderea alimentelor iritante şi cu conţinut
mare celulozicMedical–eficacitateredusă
Psihoterapie, tranchilizanteAnticolinergice,-adrenoblocanteMetoclopramidRelaxantele musculaturii netede
•Nitroglicerină (1 cp. s.l.)•Isosorbid dinitrat (10-20 mg p.o. X 3/zi)•Nifedipină (10 mg p.o. X 3/zi )
TratamentEndoscopic
Injectarea endoscopică de toxină botulinicăDilataţia pneumatică sub control radiologic şi
endoscopic• Ameliorare pe termen lung la 85%• Complicaţii: perforaţii 5%
ChirurgicalMiotomia extramucoasă a SEI (Heller)-și
variantă laparoscopică
DefiniţieDefiniţie
Tulburare motorie a musculaturii netedeesofagiene caracterizată prin:•Clinic: disfagie şi durere retrosternală•Radiologic şi manometric: contracţii multiple,
repetitive, simultane (neperistaltice), deamplitudine mare şi durată lungă
Afecțiunerară
EtiopatogeniePuţincunoscutăDegeneraredifuzăaterminaţiilor
neuronaleVariante:
Esofag hiperperistalticNut-cracker esophagusContracţii simultane
de amplitudine N•Primare•Asociate cu alte boli
– Boli de colagen– Neuropatie diabetică– Esofagite (reflux/iradiere)– Obstrucţie esofagiană
Tablou clinicSimptomatic
Durere toracică•Localizare retrosternală•În repaus, uneori indusă de alimentaţie sau stress•Iradiere variabilă în spate, braţe sau maxilar
Disfagie pentru lichide şi solide cu evoluţie demult timp, în pusee, fără caracter progresiv
Asimptomatic
Examen radiologic baritatContracţiiterţiareîn2/3inferioare
aleesofaguluiaspect”tirbuşon”
Spasmesofagian
difuz.Seriografie
esofagiană cuspasmeetajate.
Endoscopiarareoridiagnostică
Manometria esofagianăPermiteconfirmareadiagnosticului
Contracţii aperistaltice, de amplitudine mareşi repetitive în 2/3 inferioare ale esofagului
Presiunea şi relaxarea cardiei sunt normalePoatefinormală
Tehnici de provocare a spasmului esofagianprin alimente şi agenţi farmacologici
Manometria digestivă
Peristaltism esofagian normal.Relaxarea LES în timpul
deglutiţiei. Săgeata marcheazăspike-ul faringian.
Unde peristaltice şi undesimultane. O contracţie iniţiată de
deglutiţie este urmată decontracţii simultane multiple.
Diagnostic diferenţialAcalazia”viguroasă”AnginapectoralăSpasmeesofagienesecundare
Esofagita de reflux / iradiereCancer esofagianSclerodermieNeuropatie diabetică
TratamentMedical
Psihoterapie, tranchilizante Anticolinergice de sinteză şi procaină 1%
înainte de mese Relaxantele musculaturii netede
•Nitroglicerină (1 cp. s.l.)•Isosorbid dinitrat (10-20 mg p.o. X 3/zi)•Nifedipină (10 mg p.o. X 3/zi )
DilataţiapneumaticăRezultate variabile
Esofagomiotomieîncazurisevere
SclerodermieAnatomopatologic
Atrofie musculară, fibroză, refluxTablouclinic
Disfagie şi pirozis
DiagnosticTranzitbaritatesofagian
Diminuarea peristaltismului în 2/3 inferioareDilatarea şi atonia porţiunii inferioare
ManometriaesofagianăContracţii aperistalticeScăderea presiunii SEI
EndoscopiaEsofagită (uneori)
Sclerodermie. Absenţa peristaltismului, cudilatare şi atonie în 2/3 inferioare ale
esofagului. Aspect de esofag de ”sticlă”.
Alte boliBolidecolagen
CRESTPolimiozită / dermatomiozităSindrom Sharp
Diabetzaharat•Scade durata şi amplitudinea contracţiilor
HipertoniaesenţialăacardieiDurere fără disfagieManometrie: amplitudine şi durată excesivă a
contracţiei
Manometria digestivă
Peristaltism esofagian normal. Sclerodermie: absenţaperistaltismului esofagian distal.
Relaxarea SEI cu deglutiţia.Săgeata indică spike-ul faringian.
Hipertonie esenţială a cardiei: SEIcu presiune crescută.
EtiopatogenieInfecţioase
Bacteriene• nespecifice (Streptococ, Corynebacterium, Stafilococ)• specifice (M. tuberculosis, T. pallidum)
Virale: Herpes simplex, Citomegalic, HIVFungice: Candida albicans, Actinomyces
Chimice(aciziorganici/anorganici,baze,săruri,fenoli,medicamente)
TraumaticesaufiziceIntubaţie naso-gastricăIradiere sau agresiune termică alimentarăStazăesofagiană (acalazie, stenoze)
AltecauzeBoala CrohnBoala BehçetEpidermoliza buloasă
PatogenieAcţiuneadirectăafactorilorfizico-chimiciRăspunsinflamatorlacolonizarea
mucoasei esofagiene cu agenţi infecţioşiExtensia loco-regională a unor infecţii de
vecinătateAfectare primarăesofagiană (virală, fungică),
în condiţii de imunodeficienţă congenitală saudobândită
AfectareesofagianăîncadrulunorbolicudeterminismimunologicBoala CrohnBoala BehçetEpidermoliza buloasă
Anatomie patologicăInfiltratinflamatordetipacut(PMN)sau
cronic(limfoplasmocitar)FibrozădediferitegradeînevoluţieFormeparticulare:
FungiceHerpeticeTuberculoaseCaustice
Tablou clinicSimptomeesofagiene
DisfagieOdinofagiePirozisRegurgitaţii
Simptomeşisemneextraesofagiene,aparţinând tabloului clinic al afecţiunilorşi stărilor în cadrul cărora apar esofagitele
Afectareastăriigeneralepânălaşocînformele caustice
Examenul obiectivSemnele afecţiunilor etiologice
Explorări paracliniceTranzitulbaritatesogastroduodenal
Aspect neregulat al mucoasei (granular,nodular)
Îngroşarea pliurilorUlceraţii punctiforme, lineareStenozeFistule eso-traheo-bronşice, eso-mediastinale
Modificăricaracteristiceboliidebază(TBCpulmonară,sarcoidoză,Crohn)
Explorări paracliniceExamenulendoscopic
Hiperemie, eroziuni, ulceraţii, sângerări,stenoze
Biopsia cu evaluare histopatologică şimicrobiologică
TratamentTerapiedeurgenţăpt.esofagitelecaustice
Spălăturigastrice în primele 2 oreAntidot: acid sau alcalinAnalgeziceReechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazicăAntisecretoriiAntibiotice
Terapieetiologică-antibiotice,
Citoprotectoare (misoprostol)Antialgice
antifungice, antivirale, tuberculostaticeTerapiesimptomatică
Tratamentchirurgical:Precoce în perforaţiiTardiv: dilataţii ale stenozelor, rezecţii
Definiţie şi clasificareDefiniţie
Dilataţii circumscrise care interesează unul saumai multe straturi anatomice ale pereteluiesofagian şi comunică cu lumenul esofagului
ClasificareCongenitali şi câştigaţi”Falşi” (pseudodiverticuli) şi ”adevăraţi”După localizare:
• Superiori (faringoesofagieni)• Mijlocii• Inferiori (epifrenici)
După modul de constituire:• Diverticuli de pulsiune• Diverticuli de tracţiune
PatogenieDiverticuliidepulsiune
Tulburări de motilitate esofagianăDisfuncţia sfincterelor esofagiene
DiverticuliidetracţiuneForţă externe din inflamaţiile cronice
(tuberculoză ganglionară, micoze) asupraperetelui esofagian
Tulburări ale propulsiei bolului alimentarTulburări ale activităţii motorii esofagiene
Diverticuliifuncţionali(spasmul
Creşterea presiunii intraluminaleesofagian difuz sau formele grave de RGE)
Diverticulul ZenckerDiverticululZencker
Leziune dobândită, obişnuit după 50 aniSituat pe peretele faringian posterior
•Poate coborî între esofag şi vertebrelecervicale şi ajunge în mediastinul posterior
Apare datorită lipsei de coordonaredintre contracţia faringelui şi relaxareamuşchiului cricotiroidian
Tablou clinicDiverticululZencker
Disfagie înaltă şi senzaţie de nod în gâtRegurgitaţii cu alimente nedigerateTuseMasă tumorală la nivelul gâtului
Diverticuliiesofaguluimijlociusuntîngeneralasimptomatici
DiverticuliiepifreniciDisfagie joasăObstrucţia esofagianăRegurgitaţii
Examen baritat
Diverticul de pulsiune. Diverticul de tracţiune.
Examen baritat
Diverticul epifrenicgigant.
Diverticul pe pereteleposterior al faringelui
(Zencker).
Endoscopia digestivă
Diverticul esofagian. Diverticul esofagian.
ComplicaţiiDiverticululZencker:
Refluxul şi aspiraţia alimentelor în căilerespiratorii cu supuraţii pulmonare
Malnutriţie prin comprimarea esofagului Compresiune
•Dispnee şi disfonie•Cefalee, congestia feţei•Sindromul Claude-Bernard-Horner•Nevralgie brahială, durere retrosternală şi
interscapulovertebralăCarcinomscuamosRar:hemoragie,perforaţie,empiem,
pericardită, fistulă esobronşică
TratamentDiverticuliicervicalisimptomatici
DiverticulectomieMiotomie extramucoasă cricofaringiană
Diverticuliiesofaguluimijlociuşiinferior (forme complicate)DiverticulectomieEsofagomiotomie extramucoasă pe cale
toracică
Definiţie şi incidenţăDefiniţie
Dilacerarea longitudinală a mucoaseijoncţiunii esogastrice, datorităvărsăturilor repetate cu eforturi mari deexpulzie sau altor cauze dehiperpresiune intra-abdominală
IncidenţăCauza HDS în 5-15% din cazuri
Predominălabărbaţiidevârstămedie70% din cazuri
EtiologieAlcoolismulacutşicronicIngestiadeaspirinăHerniahiatalădealunecareAlţifactoriposibili:
SarcinaComplicaţie a endoscopiei digestive
superioareTuseaMasajul cardiacEfortul de defecaţieStarea de rău astmatic
Diagnostic pozitivTablouclinic
HDS de gravitate variată; de obicei puţinimportantă, cu evoluţie favorabilă
Greaţă şi vărsături la 1/3 din pacienţi.Endoscopiadigestivădeurgenţă
Fisură liniară la nivelul esofagului distal,joncţiunii esogastrice sau cardiei
ExamenulradiologicbaritatDescoperă foarte rar leziunea
AngiografiaSediul sângerării
Endoscopie digestivă
Sindrom Mallory Weiss cusângerare oprită spontan.
TratamentSângerareaseopreştespontan(75-90%)Tratamentestemedicalsimptomatic
Oprirea eforturilor de vărsăturăAntisecretorii (omeprazol, pantoprazol)Pansamente gastriceTransfuziiResângerarea apare rar (2-5%)
TratamentendoscopicHemoragii active / recurenteDiverse tehnici de hemostază eficace
• Coagularea bipolară / multipolară• Fotocoagularea laser• Coagularea cu plasma argon (APC)• Ligaturi elastice / clips-uri metalice• Injecţii hemostatice (adrenalină / agenţi sclerozanţi)
TratamentTratamentvasoconstrictor
Glipresină i.v. bolus 0.2-1 mg la 4-6 oreVasopresină administrată intraarterial
EmbolizareaprinangiografieOprire la peste 70%
CompresiecusondaSengstaken-BlakemoreHemoragii mari care nu răspund
Intervenţiechirurgicală(5-10%)Sutură prin gastrotomie
DefiniţieDefiniţie
Disfagie pentru solideAnemie hipocromă, microcitară, hiposideremicăTulburări ale mucoaselor şi fanerelor
EtiopatogenieDeficitul de Fe cu sau fără anemie
AnatomiepatologicăMacroscopic
• Leziunea caracteristică = pliul alb-cenuşiu, subţire,localizat sub joncţiunea faringoesofagiană
Microscopic• Epiteliu normal cu reacţie inflamatorie importantă în
ţesutul conjunctiv subiacent
Tablou clinicTablouclinic
Disfagie pentru solideSenzaţie de sufocareRegurgitarea alimentelor sau vărsăturiModificări cutaneomucoase de anemie
feriprivă
Explorări paracliniceBiologic
sideropenieanemie hipocromă, microcitară
TranzitulbaritatesofagianIncizură localizată anterior, imediat sub
joncţiunea faringoesofagianăEsofagoscopia
Ruperea terapeutică a membranei
Examen baritat
Sindrom Plummer Vinson.Diafragm esofagian cervico-toracic, la un
pacient cu anemie feriprivă.
Diagnostic diferenţialDiagnosticdiferenţial
Cancerul hipofaringelui şi esofaguluisuperior
”Globus hystericus”Prognostic
Risc mare de asociere cu un cancer altractului digestiv superior (leziuneprecanceroasă)
TratamentMedical
Corectarea sideropeniei şi anemieiameliorează simptomele
EndoscopicRuperea inelului membranos cu
endoscopulDilataţii (baloane TTS)
Excepţional,tratamentchirurgical