CARDIOMIOPATIA

ISCHEMICĂ

CIPRIAN REZUŞ MD, PhD

Cardiomiopatia ischemică

•  Reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun o suferinţă cardiacă de origine ischemică, produse de un dezechilibru între aportul de oxigen şi necesităţi.

•  Termenul de cardiopatie ischemică este sinonim cu cel de boală cardiacă ischemică sau cu cel de boală coronară.

•  Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice, produs prin modificări în circulaţia coronară.

Dureroasă   Angorul stabil de efort   Sindromul coronarian acut

•  Angina instabilă –  Angina de efort de novo, recentă, prezentă cu o lună

înainte –  Angina agravată –  Angorul vasospastic (Prinzmetal) •  Infarctul miocardic (acut, cronic) Nedureroasă  Ischemia miocardică silenţioasă  Tulburări de ritm şi de conducere de origine ischemică  Insuficienţa cardiacă de origine ischemică  Moartea subită de origine cardiacă

Clasificarea cardiopatiei ischemice

Sindroamele coronariene acute – clasificare recentă •  Forme clasice de angină instabilă –  Angina agravată (creşterea frecvenţei şi a intensităţii crizelor anginoase) –  Angina de novo (durere de tip anginos apărută în ultimele 2 luni) –  Angina de repaus –  Angina Prinzmetal cu stenoze semnificative

•  Noi forme de angină instabilă –  Angina postinfarct timpurie sau tardivă –  Angina posttromboliză în infarctul acut –  Angina postangioplastie cu stent –  Angina post by-pas coronarian –  Angina instabilă care nu a progresat la infarctul non-Q sau Q –  Ischemie persistentă sau intermitentă postinfarct –  Modificări ale segmentului ST şi ale undei T negative persistente după teste

de efort

•  Infarctul miocardic fără unde Q •  Infarctul miocardic cu unde Q

Clasele de indicaţie •  CLASA I: evidenţe şi/sau acord general că procedura/indicaţia

terapeutică este benefică, utilă şi eficientă;

•  CLASA II: dovezi discordante şi/sau divergenţă de opinii cu privire la eficacitatea procedurii/indicaţiei terapeutice:

– IIa: majoritatea dovezilor/ opiniilor sunt în favoarea utilităţii/ eficienţei;

– IIb: utilitatea/ eficienţa sunt mai puţin bine stabilite de dovezi/ opinii;

•  Clasa III: dovezi sau acord general că procedura/indicaţia

terapeutică nu este utilă/ eficientă şi în unele cazuri poate fi dăunătoare.

Nivelurile de evidenţă

•  NIVELUL A: date derivate din cel puţin două trialuri clinice randomizate;

•  NIVELUL B: date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat şi/sau metaanaliză sau din studii nerandomizate;

•  NIVELUL C: consens de opinie al experţilor

Epidemiologie

•  În România Boala Cardiacă Ischemică – locul I ca mortalitate

•  Bolile c–v produc ~ 60% din totalul deceselor, fiind în creştere în ultimii 10 ani

•  Prevalenţa AP stabile creşte cu vârsta la ambele sexe: –  Femei: de la 0,1-1% (45-54 ani) la 10-15% (65-74 ani) –  Bărbaţi: de la 2-5% (45-54 ani) la 10-20% (65-74 ani)

Etiopatogeneza ischemiei miocardice Cardiopatia ischemică (boala arterelor coronare) apare în :

– stenoze – obstrucţii coronariene

Cauzele obstrucţiilor coronariene: •  ateroscleroza arterelor coronare (>95% din cazuri): depozite

subintimale în aa. coronare mari şi medii •  spasmul arterelor coronare •  tromboembolii, traumatismul toracic •  arterita coronarelor (B. Kawasaki) •  condiţii care cresc lucrul inimii şi necesarul de O2 •  condiţii care scad oferta de oxigen la inimă •  originea anormală a arterei coronare

Etiopatogeneza ischemiei miocardice

•  La scăderea de peste 20% a fluxului coronarian apar tulburări ale funcţiei sistolice prin reducerea velocităţii contracţiei şi scurtarea duratei de contracţie;

•  La scăderea cu 80% apare o akinezie a miocardului; •  Deoarece ischemia duce la modificarea potenţialului de

membrană, ea produce modificări electrofiziologice ale fazei de repolarizare, evidenţiate prin modificări ale fazei terminale (subdenivelare de ST, unde T negative)

•  Durerea cardiacă (angina) este ultima modificare pe care o produce cascada ischemică, de aceea pot exista multe cazuri de ischemie silenţioasă care să evolueze fără dureri precordiale către evenimente cardiace subite ca infarctul miocardic sau moartea subită.

Fiziopatologie

•  Localizarea tipică a plăcii ats este pe zona de maximă

turbulenţă (ex. bifurcaţii)

•  Ischemia = direct proporţională cu gravitatea stenozei

•  Când placa se rupe tromboza acută ichemie acută

± necroză

•  Spasmul coronarian = creştere tranzitorie şi focală a

tonusului vascular ± formare tromb

Anatomia circulaţiei coronariene

•  2 aa. coronare: stângă şi dreaptă/sinusurile coronare stângi şi drepte/rădăcina aortei/dedesubtul valvei Ao

•  A. coronară stângă începe cu un „trunchi comun“ se divide în a. descendentă anterioară stângă (ADA=LAD) şi a. circumflexă (Cx)  ADA = şantul interventricular anterior vârful VS (irigă:

SIV anterior + nodul SA, perete anterior VS, vârful VS)  Cx = perete lateral VS

•  A. coronară dreaptă merge pe şantul atrioventricular pe partea dreaptă a inimii (irigă: nodul sinusal~55% din populaţie, VD, nodul AV, peretele inferior/posterior VS

Vascularizaţia cardiacă

Angina pectorală •  Este un sindrom clinic manifestat în principal cu

disconfort/durere toracică anterioară •  Produsă de ischemia miocardică tranzitorie

Fiziopatologie •  Dezechilibru între aportul şi consumul de O2

•  Extracţia de O2 este maximă în diastolă •  Extracţia de O2 miocardic este dependentă de fluxul coronarian

care se modifică în : –  stenoze –  spasm coronarian

•  Durerea apare „la efort“ şi se calmează la repaus sau Nitroglicerină

•  „Echivalenţe“ de efort: HTA, Stenoza Ao, Insuf. Ao, cardiomiopatia hipertrofică

–  ↑ munca inimii –  ↓ perfuzia miocardică (creşte masa miocardică)

•  „Angina stabilă“: relaţia dintre „cerere“ şi „ofertă“ este relativ predictibilă

•  Tonusul coronarian variază de–a lungul zilei adesea AP dimineaţa (tonusul coronar cel mai crescut)

Fiziopatologie •  În plus – Ats alterează funcţia endotelială (ex.: stress–ul

catecolaminic provoacă vasoconstricţie şi nu vasodilataţie, cum ar fi normal)

•  În miocardul ischemic:  pH–ul sângelui din sinusurile coronariene scade  Celulele pierd K+ intracelular  Lactatul se acumuleaza în celule  Apar modificări patologice EKG  Funcţia VS se deteriorează  PTDVS este adesea crescută în criza de AP uneori

congestie pulmonară Dispnee de diferite grade, chiar EPA •  Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar!

(este implicată stimularea nervoasă prin metaboliţi hipoxici)

Factorii principali care influenţează consumul miocardic de O2 (MVO2)

P.Sistolică Vol.ventricular

Tensiunea parietală (wall stresul systolic)

MVO2 Frecvenţa Contractilitatea Durata ejecţiei

Ateroscleroza – boală multifactorială cronică

Factorii de risc implicaţi: •  antecedentele familiale pozitive (factori genetici: polimorfismul enzimei de

conversie a angiotensinei, antigenul HLA–DR clasa II) •  sexul masculin – bărbaţi mai expuşi decât femeile înainte de menopauză •  fumatul – mobilizează lipidele cu ↓ HDL protector; nicotina favorizează ↑

tonusului adrenergic şi TA precum şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon are efect de favorizare a policitemiei şi aterogenezei

•  HTA – presiunea arterială ↑ creşte filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat •  dislipidemiile – ↑ colesterolului total asociată cu ↑ LDLc şi ↓ HDLc reprezintă

factorul principal pentru boala coronariană ischemică •  consumul excesiv de alcool, vârsta •  obezitatea şi diabetul zaharat – dublează riscul pentru coronaropatie •  agenţi infecţioşi (Chlamidya pneumoniae, virusul herpetic şi citomegalovirus) •  homocisteinemia → hiperaminoacidemie •  încărcarea excesivă a organismului în fier → Hb anormală

Patogeneza aterosclerozei •  Disfuncţia endotelială are rol major în producerea aterosclerozei.

Factorii implicaţi în instalarea disfuncţiei endoteliale: LDL/HDL Pres.sângelui Glucoza/insulina Fumatul Infecţie/inflamaţie Factorul genetic Disfuncţie endotelială Ateroscleroza + Boli cardiovasculare

↓ Complianţei arterelor mici

Patogeneza aterosclerozei •  agenţii infecţioşi induc producerea de citokine (TNF–alfa,

IL–1, IL–2) care determină: → stimularea fibroblastelor → proliferarea celulelor musculare netede •  TNF–alfa inhibă acţiunea lipoproteinlipazei determinând: → tulburarea metabolismului lipidic

– creşterea trigliceridelor serice – scăderea HDL–colesterolului

•  Citokinele mai au rol în: → generarea de radicali liberi de către neutrofile

Patogeneza aterosclerozei •  Boala se caracterizează prin – formarea plăcilor ATS (monocite,

macrofage, limfociteT, celule musculare netede şi matrice extracelulară), în peretele vascular. În final se ajunge la obstrucţia lumenului.

•  Are loc oxidarea LDL–colesterolului •  Lipidele care provin din LDLc, principalul cărăuş al

colesterolului, se vor depune în spaţiul subendotelial, având o acţiune citotoxică, chemotactică favorizând atragerea monocitelor din circulaţia sanguină care vor prelua colesterolul esterificat devenind celule spumoase şi la rândul lor vor accentua tulburările endoteliale;

•  LDLc are rol aterogen, HDLc are rol antiaterogen prin preluarea colesterolului liber şi transportul lui la ficat unde va fi metabolizat, cât şi prin reducerea oxidării LDLc şi a toxicităţii sale.

Structura normală a peretelui arterial

•  Intima

•  Medie

•  Adventice

Iniţierea procesului AS

1.  Prezenţa factorilor de risc 2.  Expresia moleculelor de adeziune 3.  Pătrunderea LDL subintimal

4. Oxidarea LDL 5. Monocite migrate subintimal 6. Macrofage încărcate cu LDL

Patogeneza aterosclerozei •  Placa „vulnerabilă“ este mică, bogată în lipide şi infiltrată

puternic cu macrofage care conţin metaloproteinaze ce pot degrada capsula fibroasă a plăcii (colagenaza, gelatinaza).

•  Leziunea fibromusculară stabilă – nu poate fi degradată

•  (1): arteră normală •  (5, 6, 7): tromboză şi stenoză

1 2 3 4 5 6 7

Aterotromboza: un proces generalizat şi progresiv

Normal Striu lipidic Placă

fibroasă Placă

aterosclerotică

Ruptura plăcii/ fisură şi

tromboză IM

Stroke ischemic/

AIT

Ischemie periferică

Clinic silenţioasă

Deces cardiovascular

Avansarea în vârstă

Angina stabilă Claudicaţie intermitentă

Angina instabilă }SCA

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Placa vulnerabilă

Gradul stenozelor coronariene 1. mai mici de 50% •  debit de repaus normal •  creştere normală a debitului în timpul efortului 2. între 50–80% •  debit de repaus menţinut •  la efort submaximal apare ischemia miocardică 3. peste 80% •  rezeva coronariană aproape complet epuizată •  la eforturi minime apare ischemia 4. între 90-95% •  ischemie miocardică şi în repaus, frecvent necroză

miocardică

Circulaţia coronariană colaterală Normal: vase cu diametru de 20 µ Ocluzie coronariană acută: circulaţia colaterală este insuficientă

în teritoriul obstruat. Dezvoltarea circulaţiei colaterale se realizează în mai multe etape: •  în primele 24 h, postocluzie: dilatate pasiv prin gradientul

presional •  în primele 3 săptămâni: diametrul creşte la o valoare maximală şi are loc proliferare celulară.

•  timp de 6 luni: se maturizează, diametrul ajunge la 1 mm şi se deosebesc greu de arterele coronare normale.

Rolul circulaţiei colaterale este important în obstrucţiile cronice, putând preveni infarctul miocardic acut.

Simptomatologie •  Vagă durere/disconfort toracic sau senzaţie intensă, severă de

smulgere/sfâşiere retrosternală, „ca o gheară“ •  Cele 7 caracteristici: – sediul: retrosternal sau precordial; – iradierea – intensitatea – caracterul – durata: scurtă de 1– 2 minute maxim 5 minute; – cicumstanţele de apariţie/dispariţie – modificarea cu schimbarea poziţiei/inspir profund •  În afara durerii, examenul obiectiv = adesea NORMAL (uneori

chiar în durere, dar mai rar)

Simptomatologie •  Criza dureroasă poate apărea după: –  efort, emoţii –  mese copioase (mai ales la pacienţii cu ulcer gastro–duodenal,

colecistită cronică, hernie hiatală) –  fumat –  expunere la frig, vânt –  raport sexual •  Durerea poate iradia în: –  umărul stâng şi mb. superior stg. (tipic) –  mandibulă –  epigastru –  membrul superior drept (mai rar) –  interscapulovertebral –  regiunea cervicală

Topografia durerii toracice de tip cardiac-ischemică

Simptomatologie •  Ȋn durere: TA↑, AV↑, zgomote cardiace asurzite, şoc apexian

atenuat, suflu sistolic apical regurgitare Mi tranzitorie prin disfuncţie de pilier ischemic

•  TA trebuie măsurată la ambele braţe •  Palparea şi asculaţia traiectelor vasculare •  Frecvenţa atacurilor: 1/săptămână–lună sau mai mult de1/zi sau •  Frecvenţa „urcătoare“ = angina crescendo IMA •  „Lipsa durerii“ în accesul de ischemie miocardică:

  circulaţie colaterală adecvată   aria ischemică infarctizează   activitatea fizică limitată de simptom (IC sau claudicaţie

intermitentă)

Examenul fizic •  Poate releva stigmate ale aterosclerozei –  xantelesme = acumulare de lipide (colesterol) la nivelul

pleoapelor spre partea nazală, sub forma unor pete gălbui –  gerontoxon = inel cenuşiu–albăstrui la periferia corneei, de obicei

bilateral

Clasificarea APS (clasificarea canadiană) →corespunde claselor NYHA

Clasa Activitatea care produce angină pectorală 1 AP la efort fizic intens, rapid, prelungit şi nehabitual.

Activitatea fizică zilnică NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scărilor)

2 AP la efort mediu, care limitează uşor activitatea pacientului Urcatul scărilor Mersul în pantă urcătoare Mersul în pas rapid Mersul/urcatul scărilor postprandial Frigul, vântul Stressul emoţional

3 AP la activităţi uzuale, eforturi mici Mersul în pas normal 100–200 m (chiar teren plan) Urcatul scărilor (1 etaj)

4 AP în repaus: orice activitate fizică (chiar igiena personală) Uneori – apariţie la repaus

Diagnostic   Anamneza!   Dg. diferenţial major = Sindromul coronarian acut =

IMA •  Durata > 30 minute •  Apariţie la repaus •  Sincopa •  Insuficienţa cardiacă

  Alte dg. diferenţiale •  Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea

intraaritmică) •  Tulburările gastro–intestinale, boli pulmonare •  Atacul de panică, boli osteomusculare toracice

Explorările paraclinice 1.  EKG de repaus = când simptomele sunt tipice sau FR

•  Adesea N în afara atacului •  În atac poate să releve ischemia miocardică reversibilă

(1. subdenivelare tipică de ST, 2. inversarea undei T, 3. scăderea în înălţime a R, 4. tulb. de conducere intraventriculară, 5. aritmii)

2.  EKG de efort (stress) •  Specificitate de 70% •  Sensibilitate de 90% •  Specificitate sub 70% •  Sensibilitate de 90% La pacienţii cu BCI prezentă, EKG de repaus este anormal, mai

des la ♀ faţă de ♂ (32% vs 23%) Concluzia = EKG de efort nu este infailibilă d.p.d.v. dg

la ♂ cu simptome tipice

la ♀ cu simptome tipice (mai ales sub vârsta de 55 ani)

Explorările paraclinice

•  Modificările EKG de repaus înregistrate în timpul crizei dureroase au o mare valoare diagnostică!!!

Prima ECG efectuată de EINTHOVEN

2. Proba de efort Indicaţii: – pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal; – durere tipică, fără modificări ST; Criterii de pozitivitate: •  durere anginoasă şi ST 1mm, cu durată > 0,08 secunde

(orizontal sau descendent) •  prognostic după proba de efort: –  hipotensiunea arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare de

moarte subită, mai ales dacă se asociază ischemiei miocardice; –  apariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST este considerată

cu risc mare de infarct miocardic şi moarte subită; –  medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort; •  o probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s–a atins

frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă teoretică (220–vârsta);

2. Proba de efort

Explorările paraclinice

3.  Teste imagistice neinvazive •  Echocardiografia

  Dependentă de disponibilităţile instituţiei şi de experienţa examinatorului

  Detectează ischemia, infarctul, ţesutul viabil, miocardul la risc

•  Doppler tisular •  Scintigrama miocardică de efort/stress

Scintigrafia miocardică

Teritoriile care nu fixează izotopul dar sugerează o funcţie normală după redistribuire sunt teritorii în care miocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat; teritoriile în care defectul de fixare persistă după redistribuţie sunt caracteristice sechelelor de necroză miocardică.

Scintigrafia miocardică

Explorările paraclinice 3.  Coronarografie = test imagistic invaziv

•  Este standardul pentru dg. BCI •  Dar, nu este totdeauna necesară pentru confirmarea dg. •  Indicaţiile coronarografiei:

  Localizarea şi evaluarea severităţii leziunilor coronariene înainte de PTCA sau by–pass (CABG)

  Cunoaşterea anatomiei coronare pt. avizul de muncă sau schimbarea stilului de viaţă (ex.: piloţi, sportivi profesionişti)

•  Stenoza fiziologic semnificativă când intraluminal este ↓ cu mai mult de 70%

•  Aceasta ↓ se corelează bine cu AP de efort (în absenţa spasmului coronar sau a trombozei)

Explorările paraclinice 5.  Ultrasonografia intravasculară (IVUS) = test invaziv

•  Concomitent cu coronarografia (dacă tehnica US) •  Oferă imagini ale structurii peretelui aa. coronare •  Este mult mai bogată în informaţii de anatomie decît celelalte

teste •  Indicată cînd severitatea aparentă a bolii nu se potriveşte cu

severitatea simptomelor •  Ajută la plasarea perfectă a stenturilor

6.  Alte investigaţii imagistice: PET, Angio–RMN, Angio–CT •  Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiază ischemia şi

viabilitatea miocardică la nivel celular

Prognostic •  Complicaţiile majore: –  angina instabilă –  IMA –  moartea subită cardiacă (aritmii ventriculare) –  insuficienţă cardiacă •  Prognostic nefavorabil în prezenţa comorbidităţilor: –  diabet zaharat –  IMA în antecedente –  valvulopatii mitrale şi aortice –  tulburări de ritm –  tulburări de conducere atrio–ventriculară •  Funcţia VS are o mare importanţă prognostică: FE > 50% indice

de speranţă de viaţă la 4 ani 92%; FE < 35% speranţa de viaţă la 4 ani este de 58%.

Obiectivele tratamentului AP

•  explicarea bolii! •  evitarea factorilor de risc ai aterosclerozei

•  ameliorarea ischemiei •  evitarea adăugării trombozei pe placa de aterom

•  intervenţia chirurgicală

scăderea mortalităţii prevenirea complicaţiilor

creşterea calităţii şi duratei vieţii

prin:

Evitarea factorilor de risc

•  interzicerea fumatului •  TA < 140/90 mmHg •  COLESTEROL total < 190mg/dl •  LDL < 96mg/dl •  HDL > 40mg/dl la sex M > 50mg/dl la sex F •  TRIGLICERIDE < 150mg/dl •  GLICEMIE < 110mg/dl

Măsuri generale 1. Identificarea şi tratarea factorilor de risc: •  sistarea obligatorie a fumatului •  tratarea HTA şi a DZ (valori cât mai aproapiate de normal

ale glicemiei) •  ameliorarea dezechilibrelor lipidice (evitarea alimentelor

bogate în colesterol: smântână, ouă, unt, viscere) •  schimbarea locului de muncă dacă acesta presupune stress

sau efort fizic excesiv 2. Corectarea factorilor agravanţi: •  obezitatea importantă •  insuficienţa circulatorie congestivă •  anemia, hipertiroidismul •  tulburările de ritm şi de conducere (simptomatice) 3. Încurajarea şi educarea pacientului

Măsuri generale

Tratamentul farmacologic •  Medica ţ i e an t i i s chemică : a s igu ră ev i t a rea

dezechilibrului între cererea şi oferta de O2 la nivelul miocardului

•  Medicaţie patogenică: are efect antiagregant şi anticoagulant

•  Medicaţia antiischemică: Cuprinde 3 clase de medicamente cu acţiuni diferite: 1. Nitraţi 2. β–blocante 3. Blocante de Ca++

Nitraţii •  Sunt coronarodilatatoare atât pe vasele sănătoase cât şi

pe cele aterosclerotice •  Produc venodilataţie periferică •  Ameliorează perfuzia subendocardică în miocardul

hipertrofiat •  Stimulează dezvoltarea circulaţiei colaterale •  Nitroglicerina s.l. (puff sau tb) = cel mai eficient

medicament în criză •  Efectele secundare sunt: cefalee, tahicardie, hTA cu

tulburări de echilibru, rareori sincopă. Cefaleea se ameliorează la tratament cu Algocalmin şi în majoritatea cazurilor dispare după câteva zile de tratament corect; dacă nu, se va încerca un alt preparat

β–blocantele •  Constituie prima linie de tratament în AP de efort stabilă; toate au

proprietăţi antianginoase •  Agenţii β1–selectivi agravează mai puţin bolile respiratorii sau

vasculare periferice •  Doza trebuie stabilită astfel încât AV de repaus să fie 50–60 b/

min •  Blochează stimularea simpatică a inimii (↓: TAs, AV, DC ↓cererea O2)

•  Cresc pragul pt. frecvenţa ventriculară •  Limitează simptomele, previn IMA/MSC •  Se vor recomanda mai ales în AP + hiperactivitate SNS: HTA,

CMH, angor post–IMA, hipertiroidie, aritmii supraventriculare şi ventriculare

•  Tratamentul cu beta–blocante nu se va opri brusc deoarece dă efect de rebound (agravarea AP, declanşarea unui IMA)

β–blocantele Contraindicaţii: •  ! Angina vasospastică (agravează spasmul coronarian) •  Insuficienţă cardiacă congestivă •  Bloc atrioventricular •  Bronhospasm •  Diabet dezechilibrat Efecte secundare: •  Fatigabilitate •  Bronhospasm •  Deprimarea funcţiei VS •  Impotenţă •  Depresie •  Mascarea hipoglicemiei la diabetici

Blocantele de calciu •  Scad frecvenţa, durata şi intensitatea acceselor

anginoase •  Cresc pragul ischemic •  Realizează liza spasmului coronarian •  Indicate de elecţie în angina Prinzmetal (angor

vasospastic) •  Sunt indicate în situaţiile în care beta–blocantele nu se

pot utiliza (Astmul Bronşic) sau se recomandă cu prudenţă: insuficienţă cardiacă (dar nu Verapamil sau Diltiazem), claudicaţia intermitentă, DZ

•  Sunt eficiente atunci când asocierea nitraţi + beta–blocante nu este suficientă pentru controlul crizelor anginoase

Blocantele de calciu Nu sunt recomandate în următoarele situaţii: •  sindromul WPW! •  boala nodului sinusal deoarece există riscul de a agrava

boala (Verapamil şi Diltiazem) •  verapamilul poate induce constipaţie •  dihidropiridinele pot induce edeme la membrele

inferioare •  Nifedipina cu durată scurtă de acţiune poate agrava

ischemia prin fenomenul de „furt“ coronarian

Tratamentul hipolipemiant 1. fibraţii

– controlează trigliceridemiile 2. statinele (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin)

– controlează hipercolesterolemiile ACŢIUNE

– scad colesterolul total – scad LDL colesterolul – cresc HDL – stabilizează placa de aterom

MECANISM: INHIBĂ HIDROXIMETIL GLUTARIL–CoA REDUCTAZA

Antiagregantele plachetare

•  ASPIRINA: 75–100 mg/zi •  CLOPIDOGREL (PLAVIX): 75mg/zi Acţiune: – scad vâscozitatea sângelui

Recţii adverse:

•  epigastralgii

•  reacţii alergice

•  hemoragii (în asociere cu anticoagulante)

Tratamentul invaziv Revascularizare

•  1. prin cateterism •  2. chirurgical prin by–pass Aorto–coronarian Tehnicile de revascularizaţie miocardică sunt

recomandate în: •  durere anginoasă persistentă şi care afectează calitatea

vieţii, în condiţiile respectării tratamentului igieno–dietetic şi medicamentos

•  la pacienţii care au risc crescut de evoluţie spre IMA

Tratamentul invaziv •  CABG (Coronary Artery Bypass Graft) se recomandă mai ales:

–  la diabetici –  la pacienţi cu afectarea coronarei stângi sau cu afectare

coronariană multiplă –  la pacienţi cu funcţia VS afectată

Se preferă graft din artera mamară internă faţă de cel de safenă datorită ratei scăzute de ocluzionare a acesteia la distanţă de 10 ani (10% faţă de 40–60%).

•  PTCA se recomandă mai ales: –  vârsta peste 70 de ani –  sexul feminin –  operaţie efectuată în urgenţă –  IC

By–Pass–ul aorto–coronarian Avantaje: •  revascularizaţie completă •  d i m i n u a r e a simptomatologiei •  mai puţină medicaţie antianginoasă •  mai puţine spitalizări •  număr de reintervenţii mai mic •  supravieţuire mai lungă în boala multivasculară

Dezavantaje: •  creşterea morbidităţii imediate în IM •  recuperare mai lungă •  spitalizare iniţială mai lungă

Angioplastie

Avantaje: •  Evitarea intervenţiei chirurgicale majore •  Recuperare rapidă •  Spitalizare scurtă •  Scade patologia imediată şi IM •  Cost mai mic

Dezavantaje: •  Agravarea anginei •  Terapie complexă •  Spitalizări repetate •  Revascularizări repetate •  Scăderea supravieţuirii pe termen lung

Indicaţiile de revascularizare în angina stabilă

INDICAŢIE TIPUL LEZIUNII ANATOMICE CORONARIENE

EVIDENŢE CLASĂ NIVEL

Pentru

simptome

Orice stenoză > 50% cu angină limitată sau echivalent de angină neresponsivă la tratamentul medical optim

I A

Dispnee/IC şi ischemie/viabilitate a unei zone > 10% VS vascularizată de o arteră cu o stenoză > 50%

II a B

Pentru

prognostic

Stenoză >50% trunchi coronară stângă I A

Orice stenoză proximală ADA I A

Boală bi- şi trivasculară cu funcţie VS afectată I B

Zonă mare ischemică (> 10% VS) I B Stenoză >50% a singurei artere rămase permeabile I C

By–Pass–ul aorto–coronarian

By–Pass–ul aorto–coronarian

By–Pass–ul aorto–coronarian

By–Pass–ul aorto–coronarian

P.T.C.A.

P.T.C.A.

P.T.C.A.

P.T.C.A.

P.T.C.A.

Spasmul coronarian

Important în producerea anginei PRINZMETAL, angor spontan (la pacienţii cu leziuni aterosclerotice preexistente).

Determină: •  durere toracică pe artere coronare indemne •  ocluzie subtotală sau totală a unei ramuri coronariene •  ischemie acută severă, tranzitorie şi spontan reversibilă Cauze: •  fumatul •  expunerea la frig •  stressul psihic

Procese fiziopatologice care duc la ruperea plăcii ateromatoase

Miez lipidic Capişon fibros Macrofage, LT

Celule musculare netede Numărul vasa vasorum la

baza plăcii Lamina elastica internă

Abundent Subţire < 150 µm

Multe Puţine Multe

Ruptă

Sărac Gros

Puţine Multe Puţine

Indemnă

Placă vulnerabilă Placă stabilă

Miez lipidic Miez lipidic

Davies MJ et al. Circulation 1996;94:2013-20.

Activarea polifocală a plăcilor aterosclerotice

•  SCA → plăci ulcerate multiple la niv. arborelui coronarian;

•  Severitatea stenozei luminale determinată de o placă instabilă es te f recvent nesemnif ica t ivă angiograf ic ( l imi ta coronarografiei) → ecografia intravasculară relevă severitatea stenozei luminale mai mare decât det. angiografic (fen. de remodelare pozitivă a vasului);

•  Peste 40% din pacienţii cu IMA coronarografiaţi precoce (înainte de PTCA) au plăci complexe multiple, ulcerate şi în alte teritorii decât cele responsabile de infarct;

Ruptura plăcii instabile – factori declanşatori –

•  Vulnerabilitatea intrinsecă a plăcii – Dimensiunea miezului lipidic – Grosimea capişonului fibros –  Infiltratul cu celule inflamatorii

•  Factori biomecanici: – TA – Frecvenţa cardiacă – Vasospasm

Angina instabilă •  Faza critică a bolii coronariene – face parte din

sindroamele coronariene acute – simptome şi prognostic variabile •  Clasificarea pe baza: – simptomatologiei clinice – modificări ECG

– intensitatea terapiei anti–ischemice •  Substrat patologic la fel ca şi IMA.

– proces evolutiv aterosclerotic, urmat de ruptura unei plăci vulnerabile, pe care se suprapune formarea TROMBULUI.

Obstrucţie coronariană completă = IMA

Angina instabilă

•  Angina de repaus/de decubit

•  Angina nocturnă

•  Angina de efort agravată/crescendo

•  Angina de novo

•  Angina precoce post–infarct

•  Angina Prinzmetal/vasospastică

Angina instabilă

•  PRIMARĂ – apare în absenţa unor cauze extracardiace

•  PRECIPITATĂ de afecţiuni extracardiace – anemie, febră, infecţii, tahiaritmii, stress emoţional sau hipoxemie Durerea este mai intensă, de mai lungă durată şi declanşarea ei nu mai este legată specific de efort. Modificări ECG de fază terminală fără undă Q şi enzime de necroză miocardică (CK, CK–MB).

Tipuri de angină instabilă

•  Clasificarea Braunwald (numai pentru angina instabilă) –  Clasa I: angina de efort severă, crescendo sau de

novo –  Clasa II: angina de repaus subacută, cu lipsa

durerii în ultimele 48 de ore –  Clasa III: angina de repaus acută, cu durere în

ultimele 48 de ore –  Clasa IV: angina precoce postinfarct

Angina instabilă (Braunwald) Circumstanţe clinice

Severitate

A Apare datorită unor

condiţii extracardiace ce

accentuează ischemia

B Apare în absenţa

condiţiilor extracardiace

C

Apare la mai puţin de 2

săptămâni de la IMA

I De novo/agravată

(fără dureri de repaus) IA IB IC

II De repaus dar nu şi în

ultimele 48 ore IIA IIB IIC

III De repaus în ultimele 48

de ore IIIA IIIB IIIC

Angina instabilă

Angina Prinzmetal •  Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază durerea anginoasă ce

apare în repaus nelegată de efort sau emoţii cu supradenivelarea segmentului ST cu înglobarea undei T

•  AP secundară spasmului arterelor coronare epicardice •  Spasmul = aa. normale/aa. ats (cel mai frecvent) •  Diagnosticul = supradenivelare ST în durere cu înglobarea undei

T •  Teste de provocare: doar în UTIC! Risc: aritmii ventriculare •  Testul presor la rece •  Test de hiperventilaţie cu producere de alcaloză •  Între atacuri = EKG normal/EKG anormal staţionar •  Coronarografia – poate evidenţia spasmul coronarian

Angina Prinzmetal •  Durerea

–  Apare în repaus nefiind legată de un trigger –  Apare frecvent în aceeaşi perioadă a zilei –  Durata şi intensitatea sunt relativ mari –  Cedează rapid la nitroglicerină

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

EKG în timpul spasmului coronarian

Angina Prinzmetal

ECG în durere precordială: RS, AV=75/min, Axa QRS=0⁰, supradenivelare segment ST DII, DIII, aVF cu T pozitiv simetric DII, DIII, aVF, cu

subdenivelare segment ST tip orizontal 2 mm aVL, V₅-V₆,

Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie

Realizarea profilului patologic al pacientului:

1. Reanalizarea anamnezei pacientului. 2.Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc îndepărtaţi

pentru evitarea complicaţiilor ats 3. Stabilirea afecţiunilor ce pot agrava ischemia:

a. afecţiuni cu caracter sistemic: anemia, tirotoxicoza, insuficienţa renală, infecţiile. b. afecţiuni cardiace: HTA, insuficienţă cardiacă, boli valvulare şi aritmii

Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie

•  4. Ce particularităţi ale pacientului trebuiesc luate în consideraţie când alegem tratamentul? –  ulcerul şi hemoragiile GI sunt CI relative pentru administrarea de

aspirină –  IVS sau DZ ID fac problematică utilizarea beta–blocantelor –  bradicardia sinusală marcată şi întarzierea conducerii AV face

problematică folosirea beta–blocantelor şi a anumitor blocante calcice cu efect cronotrop.

•  5. Stabilirea patternului de angină care trebuie tratat (deficit de O2/stress cu vasoconstricţie/angină nocturnă)

Realizarea profilului patologic al pacientului:

Tratamentul anginei instabile

în UTIC

Obiectivele tratamentului

•  diminuarea durerii •  prevenirea IMA

•  păstrarea miocardului viabil în întampinarea IMA •  prevenirea decesului

•  identificarea şi tratarea triggerului •  stabilirea prognosticului

•  identificarea şi tratarea factorilor de risc coronarian •  prevenirea recurenţelor

Măsuri imediate generale

•  internare în unitate specializată •  administrare O2 •  linie venoasă •  monitorizare •  calmarea bolnavului •  repaus la pat •  mediu înconjurător liniştit

Diminuarea durerii

•  Nitroglicerină •  Algocalmin (1 fiolă diluat iv) •  Piafen (1 fiolă în perfuzie)

•  Morfină (2–4 mg diluate, cu antiemetic şi repetate la 15 min.) •  Mialgin, soluţie antalgică: 1fiolă 100mg diluată până la 10 ml,

1ml/min repetare la 10 min. Până la dispariţia durerii.

Tratamentul medicamentos 1.  Medicaţia antiagregantă: •  Aspirina: 150 mg/zi iniţial (acţiune în 15 minute), continuare

cu 75–150mg/zi •  Clopidogrel (Plavix): 75mg/zi (acţiune în 6h), rezultate

superioare Aspirinei 2.  Tratamentul anticoagulant: •  Heparina: –  acţiune: antitrombotică, stabilizează endoteliul –  avantaje: previne formarea unor noi trombi, scade incidenţa

anginei, ischemiei miocardice silenţioase, IMA şi deceselor, potenţează efectul Aspirinei

–  reacţii adverse: hemoragii, trombocitopenie –  antidot: sulfatul de protamină

Tratamentul medicamentos •  Heparine cu greutate moleculară mică (fraxiparina/ enoxaparina = Clexane): –  doza: 1mg/kgc la 12h pt. Clexane •  Anticoagulante orale (trombostop tb 2mg/Sintrom tb 4mg) –  avantaje: pot fi luate de pacient pt. continuarea tratamentului acasă 3 săptămâni → 3 luni –  dezavantaje: debut tardiv al acţiunii (48–72h) –  doza: în ultimele 2 zile de heparină 4–6 mg acenocumarol/zi (ziua 3 se verifică coagularea) 3.  Tratamentul antiischemic: •  Beta–blocantele: – avantaje: diminuă fenomenele ischemice, scad frecvenţa crizelor anginoase, previn IMA – mecanism: scad AV, TA, consumul de O2, contractilitatea

Tratamentul medicamentos •  Nitroglicerina

– diminuă fenomenele ischemice, ameliorează angina •  NTG iv

– sub formă de perfuzie dă uşor tahifilaxie, de aceea nu se administrează mai mult de 48 de h în angina instabilă

– se continuă cu tratament p.o. sau cu patch cu NTG (se schimbă la 12 h dar se lasă între ele pauze de 4–6h)

•  Blocantele de Ca (nifedipina, amlodipina, felodipina) – avantaje: • coronarodilataţie, vasodilataţie periferică • scad AV, conductibilitatea AV şi contractilitatea

–  Nifedipina = acţiune de scurtă durată

Tratamentul invaziv

•  1. prin cateterism •  2. by–pass aorto–coronarian

În cazul menţinerii durerii sub tratament medicamentos maximal

Tratamentul anginei Printzmetal

•  NTG (sublingual/spray/patch): la nevoie se repetă doza până la de trei ori, la un interval de 5min);

•  Blocantele de calciu: reprezintă tratamentul de elecţie în Angina Prinzmetal;

•  Medicamente contraindicate: β–blocantele deşi reprezintă medicaţie de bază în AP de efort.

Ischemia miocardică silenţioasă •  Este o entitate fiziopatologică •  Apare la pacienţii în vârstă cu cardiopatie ischemică •  Risc înalt pentru moarte subită •  Este precedată de o creştere semnificativă a frecvenţei

cardiace şi a presiunii sângelui – ce cresc cererea de O2 miocardic.

•  Sindrom coronarian acut: se evaluează riscul pacientului: –  Risc înalt: prelungirea perioadei dureroase, subdenivelarea

segmentului ST, HTA sau cardiopatie congestivă –  Risc intermediar: supravegheaţi în terapie intensivă –  Evaluarea se face prin ARTERIOGRAFIE

Tratamentul balneo–recuperator în cardiomiopatia ischemică

 Obiective de tratament •  diminuarea prin autoeducare a efectelor nocive ale stresului

cotidian; •  educarea bolnavului în vederea respectării unui regim alimentar

care să tindă la normalizarea greutăţii corporale; •  imprimarea unui regim de viaţă cu asigurarea ritmicităţii biologice

(alternanţa judicioasă între perioadele de activitate şi cele de repaus);

•  favorizarea perfuziei coronariene; •  creşterea randamentului cardiac prin intensificarea dozată a

schimburilor metabolice; •  mărirea forţei şi rezistenţei grupelor musculare ale membrelor şi

trunchiului; •  îmbunătăţirea coordonării în executarea diferitelor acte motrice;

Tratamentul balneo–recuperator în cardiomiopatia ischemică

 Mijloace de tratament •  tratament igienic; •  climatul sedativ al staţiunii; •  dioxidul de carbon prezent în: –  ape carbogazoase –  mofete

•  hidrogenul sulfurat din sulfatării; •  electroterapie: –  curent galvanic sub forma galvanizărilor simple sau a băilor galvanice –  magnetodiaflux

•  masaj sedativ şi reflex; •  kinetoterapie (gimnastică medicală, mers, bicicletă de cameră sau

de exterior, alergare, urcat pe scări, elemente din sport fără caracter competitiv).

Antrenamentul fizic la bolnavii cu cardiomiopatie ischemică

  are drept scop asigurarea autonomiei pacientului, antrenarea pentru reintegrarea socio–profesională;

  necesită cooperare între balneofiziokinetoterapeut şi medicul cardiolog;

  antrenamentul fizic trebuie să facă parte din programul complex de dispensarizare al bolnavilor, program care mai trebuie să cuprindă:

•  tratament medicamentos; •  examen clinic periodic; •  examen funcţional periodic cu EKG; •  program de educaţie sanitară pentru: –  păstrarea regimului alimentar adecvat; –  abandonarea fumatului; –  autoeducaţie pentru diminuarea expunerii la stress.

Tipul de sport   sporturile de agrement sunt indicate, fără atitudini excesive însă! •  nataţia, ciclismul; •  patinajul; •  mersul – antrenamentul cel mai ieftin şi accesibil; •  vâslit.   Sporturi contraindicate: •  alpinism; •  atletism; •  pilotaj; •  baschet, fotbal; •  judo – are contracţii izometrice! •  sărituri; •  rugby;

  Pe perioada antrenamentului:

•  pacienţii sunt sfătuiţi să utilizeze Nitroglicerina în caz de durere, ulterior cu întreruperea antrenamentului;

•  dacă se întrerupe un timp antrenamentul se va relua la nivelul cel mai scăzut de efort (care nu produce oboseală), crescându–l progresiv;

•  intensitatea efortului va fi redusă dacă acesta se desfăşoară în frig, ceaţă, căldură excesivă, la altitudine sau după factori emoţionali;

•  programul de antrenament începe şi se termină cu exerciţii de relaxare pentru o încălzire progresivă

  Programul individual de gimnastică se desfăşoară: •  zilnic, de preferinţă dimineaţa, la distanţă de mese; •  unde există un spaţiu suficient de mare (2m) cameră, baie, balcon,

grădină, bine aerisite, la temperaturi de 20º C; •  purtând o îmbrăcăminte comodă, adaptată temperaturii mediului

ambiant;

Atenţie!  Nu se creşte sau se reduce doza de medicamente fără avizul

medicului;   Se verifică dacă termenul de garanţie al preparatelor nu este

depăşit.   Se va consulta imediat medicul dacă simptomele se modifică,

durerile sunt mai frecvente, rezistente la Nitroglicerină sau apar în repaus;

 Transportul: •  de evitat mijloacele de transport în comun; •  în cazul pacienţilor anxioşi, se poate administra preventiv Nitroglicerină şi un

sedativ uşor; •  zborul cu avionul este permis în avioane prevăzute cu aer condiţionat; •  pentru toate tipurile de deplasare, este recomandat: –  a se evita drumurile lungi, obositoare, în spaţii neaerisite; –  a se evita transportul bagajelor grele; –  a fi la îndemână trusa de medicamente, însoţită de planul de tratament.

Atenţie!  Conducerea automobilului: •  se vor evita: –  drumurile lungi, cu trafic mare; –  deplasarea pe timpul nopţii sau în condiţii meteo

necorespunzătoare. –  plecarea la drum în stare de astenie, agitaţie;  Activitatea sexuală se va evita: •  după mese, stări de stres sau activitate fizică;  Reluarea activităţii profesionale: •  se va face cu acordul medicului cardiolog şi a celui de medicina

muncii. •  reinserţia socio–profesională cât mai rapidă va reduce

repercusiunile psihice pe care boala le generează.

Kinetoterapia 1. Încălzirea („warm–up“) –  10 minute exerciţii de încălzire şi stretching => FC creşte –  aceste exerciţii au rolul de mobilizare articulară şi de întindere

musculară

Kinetoterapia 2. Exerciţiul aerobic –  progresiv până la 30–40 minute –  exerciţiile aerobice vor fi alcătuite din cele izotonodinamice,

submaximale şi izometrice (eforturile izometrice sunt acceptate nu de mult timp în recuperarea coronarianului, dovedindu–se că de fapt influenţează funcţia ventricului stâng şi mai puţin circulaţia coronariană)

Kinetoterapia 2. Exerciţiul aerobic –  mersul simplu sau pe bicicleta ergometrică, jogging, urcatul

scărilor sau vâslitul

Kinetoterapia 3. Odihnirea („cool–down“) •  7–10 minute •  constă în exerciţii de tranziţie ce pot fi asemănătoare cu cele din

etapa de încălzire sau sunt exerciţii din faza aerobică dar mult mai uşor de executat

•  au rolul de a proteja musculatura de oboseala excesivă şi de a preveni apariţia crampelor musculare

•  la sfârşitul antrenamentului nu se fac duşuri sau băi fierbinţi, ci un duş călduţ, dar nu imediat după oprirea antrenamentului, ci la 15– 30 minute;

Aderenţa la tratament •  este foarte scăzută şi în ţările dezvoltate cu mari posibilităţi de

recuperare instituţionalizată; •  statisticile arată valori între 27 – 86%; •  în România, procentul este cu mult mai mic, pentru că există

puţine centre de recuperare specializate; •  aspecte importante în ceea ce priveşte complianţa la tratament a

bolnavului: –  echipa de recuperare – antrenată sau nu, cu experienţă sau nu; –  programul de antrenament regulat, exerciţiile să nu fie monotone, ci vesele şi

variate; –  progresul să fie vizibil pentru bolnavi; –  TE pe parcursul antrenamentului să dovedească bolnavului că i–a crescut

capacitatea de efort şi că antrenamentul este eficient; –  antrenamentul se recomandă să fie de grup, întrucât creează camaraderie, se

desfăşoară într–un ritm mai alert;

Vă mulţumesc! „Flori de primăvară“

•  Capodoperă a pictorului Ştefan

Luchian (1868–1916), tabloul realizat între anii 1907-1910 este o expresie a optimismului, un elogiu adus vieţii şi bucuriei de a trăi!

•  Picturile cu flori reprezintă un capitol complex al operei lui Luchian, caracterizat printr-o intensă strălucire şi prin forţa de sugestie cromatică.