Hipertensiunea arteriala

HTA esentiala = primara

fara o etioogie anume

HTA secundara

cauza ce poate fi tratata

Terminologie

Definitie si clasificare

Riscul global cardiovascular

Diagnosticul HTA

Masurarea valorilor TAMasurarea valorilor TA

Identificarea cauzelor HTA secundaraIdentificarea cauzelor HTA secundara

Evaluarea riscului cardiovascular globalEvaluarea riscului cardiovascular global

Diagnosticul HTA

Masuratori repetate ale TA

Anamneza

Examen fizic

Examene de laborator (de rutina, speciale)

Masurarea TA

Monitorizarea / 24h

Definitia HTA in functie de modalitatea de masurare

HTA izolata “de halat alb”

15% populatia generala15% populatia generala

Se asociaza cu prevalenta crescuta:Se asociaza cu prevalenta crescuta:

leziune de organleziune de organ

anomalii metaboliceanomalii metabolice

Dg dif cu HTA reala = dificilDg dif cu HTA reala = dificil

Mai frecvent la: femei, HTA grd I, virste >, nefumatoriMai frecvent la: femei, HTA grd I, virste >, nefumatori

Dg (+): Dg (+):

cel putin 3 masuratori > 140/90 + TAm/24h = normalacel putin 3 masuratori > 140/90 + TAm/24h = normala

HTA izolata “de spital” = HTA mascata

Inversul HTA “de halat alb”

TA normala la spital si HTA acasa

Prevalenta similara – 1/7 pacienti

Prevalenta > a leziunilor organ si FR metabolici

Risc cardiovascular crescut (comparativ cu normo TA reali)

Presiunea centrala

- Presiunea AO si presiunea pulsului = pres la nivelul: cord, creier, rinichi

- E diferita de presiunea masurata la a. brahiala

- Tehnici invazive / neinvazive (index de augmentare)

- Raspuns diferit la antiHTA

- Legata de evenimente CV

Anamneza hipertensivului

a. Durata si valorile TA

b. Simptome sugestive pt HTA secundara + droguri ce cresc TA: AINS, CO, amfetamine, cocaina,…

c. Stil de viata: fumat, alcool, sare, grasimi, obezitate precoce

d. APP: BCI, AVC, IC, DZ, guta, dislipidemie

e. Tratament hipoTA: efecte, reactii adverse

f. Factori diversi: sdr. apnee in somn

Investigatiile de laborator

Factori de risc aditionali

Pentru diagnosticul HTA secundare

Pentru evidentierea leziunilor de organ

simplu → complex

Analiza genetica in HTA

Istoricul familial de HTA deseori implicat

HTAE = afectiune cu mare heterogenitate

etiologie multifactoriala

anomalii poligenice

Sensibilitate individuala la anumiti factori de mediu

Mutatii multiple → rol incert in patogenia HTAE

Influenteaza raspunsul si RA la hipotensoare

Diagnosticul leziunilor subclinice de organ

- stadiu intermediar in continuumul bolii vasculare

- determinant al riscului cardiovascular global

- nelegat neaparat de prezenta HTA

HVS

fara echo

50% HTA incadrati fals in clasa de risc mic sau moderat

ECG-examen de rutina – obligatoriuexamen de rutina – obligatoriu

-Se mica Se mica

-prezenta HVS (indice Sokolow-Lyon: SV1 + RV5-V6> 38mm)prezenta HVS (indice Sokolow-Lyon: SV1 + RV5-V6> 38mm)

-predictor independent evenimente CVpredictor independent evenimente CV

-marker al leziunilor miocardice + regresie sub tratammarker al leziunilor miocardice + regresie sub tratam

Alte date:Alte date:

pattern HVS: ‘strain’ = risc >pattern HVS: ‘strain’ = risc >

ischemieischemie

aritmii / TCaritmii / TC

Holter – ECG: variabilitatea FC (deseori ↓ in HTA)Holter – ECG: variabilitatea FC (deseori ↓ in HTA)

Ecocardiografia

Sensibilitate mai mare decit ECGSensibilitate mai mare decit ECG

Dg prezentei HVSDg prezentei HVS: grosime SIV, PP, PA, masa VS: grosime SIV, PP, PA, masa VS

> 125g/mp – barbati; > 110g/mp – femei> 125g/mp – barbati; > 110g/mp – femei

HVS concentricaHVS concentrica

grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS ↑grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS ↑

HVS excentricaHVS excentrica

grosime pereti / DTDVS < 0,42grosime pereti / DTDVS < 0,42

remodelarea concentricaremodelarea concentrica

grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS normalagrosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS normala

Risc CV

Ecocardiografia

Functia VSFunctia VS

sistolica: fractie de ejectie, fractia de scurtaresistolica: fractie de ejectie, fractia de scurtare

diastolica: umplerea VSdiastolica: umplerea VS

disfunctia diastolica = 50% ICdisfunctia diastolica = 50% IC

¼ pacientii virstnici¼ pacientii virstnici

in absenta disf sistolice sau a HVSin absenta disf sistolice sau a HVS

creste riscul FiAcreste riscul FiA

Dilatarea AS: legata de riscul FiA,riscul CV, MoDilatarea AS: legata de riscul FiA,riscul CV, Mo

Evaluarea vasculara

Evaluarea vasculara

Ecografia vasculara

ATS precoce

IMT carotidian: masura H vasculare (>0,9mm)

placa ATS: bifurcatia ACC; ACI – masura ATS

ATS avansata

indexul glezna-brat: < 0,9 = boala vasculara

risc: angina, IM, AVC, IC, chirurgie vasculara

rigiditatea arteriala: v puls carotido-femural

predictor independent Mo si mo CV

Evaluarea functiei renale

Microalbuminuria

asociata cu riscul CV la

DZ si non-DZ

RFG (MDRD)

< 60ml/min+mp = std 3

< 30ml/min+mp = std 4

< 15 ml/min+mp = std 5

Cl creatinina (C-G)Proteine/creat urinara > 3,9 sau 7,5 mg/g

Examenul fundului de ochi

Grad 1 = ingustari focale/difuze arteriolare

Grad 2 =micro anevrisme arterio-venoase

Grad 3 Grad 4

Evaluarea leziunilor cerebrale

Hipertensiunea arteriala secundara

HTA de cauza renala

renoparenchimatoasa

renovasculara

HTA din feocromocitom

HTA din aldosteronismul primar

HTA din sarcina

Alte forme de HTA secundara

Hipertensiunea arteriala secundaraHTA de cauza vasculara: coarctatia de aorta

HTA secundara unor tulburari hormonale

hipo/hipertiroidie

hiperparatiroidie

pseudohipoparatiroidie

acromegalie

HTA din sindromul de apnee in somn

HTA din boli neurologice: tumori, traumatisme

HTA din boli psihice: hiperventilatie

HTA din stress fizic acut: medical, chirurgical

HTA prin cresteri ale volum intravascular: policitemie, Hviscozitate, eritropoietina, transfuzii, transplant medular

HTA la adm agenti chimici: ciclosporina

HTA renoparenchimatoasa- Cea mai frecventa cauza de HTA secundara (2-5% cazuri)

Boli renale acute

- GN acuta: ( copii cu infectii faringiene strepto; rar)

- C atg-atc in capilarele glomerulare

- HTA severa (maligna)

- nefropatia cu IgA

- nefropatia lupica

- IRA: preR(volum mic); intrinseca (GN); postR (uropatii obstructive)

- embolii colesterol (post Rx, chirurgie)

HTA renoparenchimatoasaBoli renale cronice

- GN cronica – rara

- nefropatia DZ (Kimmelstiel – Wilson)

- afectare glomerulara (scleroza difuza / nodulara)

- istoric DZ > 15 ani; HTA: 50-60% pacienti

- asociere cu retinopatie DZ

- mec: fact metabolici + hemodinamici, citokine

- dg: HTA + RFG mica + albuminurie

- hemodializa: HTA = FR pt Mo crescuta

- Hvolemie + ↑ inh NO sintetazei + Hactivit S

- transplant R: sten aR, rejet, ciclosporine, exces renina

- HTA: 50% in primul an

HTA renovasculara

Prevalenta – necunoscuta (stenoza > 60% aprox 7%)

Screening: pacienti HTA cu istoric caracteristic:

- HTA instalata < 30 ani sau > 50 ani

- HTA instalata brusc

- HTA severa sau rezistenta

- simptome de boala aterosclerotica

- istoric familial (-) pentru HTA

- fumator

- agravarea fct renale la adm de IEC / ARB

- EPA hipertensiv recurent (flash pulm edema)

HTA renovasculara

2 forme majore:

1. Stenoza aR aterosclerotica

- 1/3 proximala aR; barbati, > 50 ani

2. Stenoza a R prin displazie fibromusculara

- 2/3 distala a R + ramuri; femei, < 30 ani

Alte cauze: embolii colesterol, compresie aR (tumori)

- frecvent bilaterala: IR rapid progresiva / IR dupa IEC/ARB

- eliberare crescuta de renina (ischemie)

- ex clinic: sufluri vasculare (abdominale); modif severe FO

HTA din aldosteronismul primar

• Cauze suprarenaliene

- Haldosteronism primar * adenom* Hplazie bilaterala* Hplazie SR unilaterala* carcinom SR* tumori extra SR

- Exces deoxicorticosteron* tumori * Hplazie SR congenitala

- Exces de cortizol* sdr Cushing

• Cauze renale

- Pseudo H aldosteronism

• congenital – exces mineralocorticoid

• dobindit - carbenoxolone

HTA din aldosteronismul primar

Dg Haldosteronism: raport aldosteron/renina plasmatica

HTA + pierdere K (hK)

exc: Hplazia SR bilaterala (hK poate lipsi)

Screening:

hK neexplicata

hK sec diuretic, dar rezistenta la corectie

istoric familial de Haldosteronism

HTA rezistenta la tratament, neexplicata

prezenta tumori SR la CT, RMN

HTA in sdr Cushing

HTA – prezenta in 80% cazuri

Hsecretie mineralocorticoizi + cortizol – retentie Na + Hvolemie

Caracteristici sugestive:

obezitate abdominale

vergeturi violacee

tegumente subtiri

hipotonie musculara

osteoporoza

Laborator: dozare cortizol liber / urina 24h, saliva / test de supresie dexametazona

HTA din feocromocitom

- fluctuatii TA, simptome dramatice

- simptomele pot lipsi in 50% cazuri

- HTA poate fi constant prezenta (persistenta)

- complicatii severe: AVC, encefalopatie HTA (catecolamine), hemoragii retiniene

- dg laborator: metanefrine plasmatice

HTA din feocromocitom1. HTA – persistenta sau paroxistica

- TA foarte variabila (+ hipotensine ortostatica)

- crize paroxistice lagate de:

stress: angiografie, anestezie

farmacologic: histamina, nicotina, betablocante, corticosteroizi, antidepresive triciclice, ….

- situatii speciale: sarcina, tumori endocine multiple, neurofibromatoza

2. Simptome asociate: episoade acute: cefalee, transpiratii, palpitatii, greata, varsaturi

3. Semne asociate: tahicardie, TR, paloare, scadere G

HTA din sarcina= HTA din sapt 20 de sarcina (fara antecedente HTA)

½ progreseaza catre preeclampsie: HTA + proteinurie, edeme, aN hematologice, afectare hepatica

Eclampsie = preeclampsie + convulsii (lipsa reglarii flux cerebral)

Preeclampsia: mai frecvent la:

- I sarcina

- istoric familial de preeclampsie

- virsta prea > sau prea <

- coexistenta afectiuni: cardiace, renale

Mecanism: ?; Hvolemie + vasoconstrictie (activare S central/perif)

Dg +: crestere TA cu > 30/15mmHg peste 140/90mmHg

Criterii preeclampsie si dg diferential cu HTA cronica

Preeclampsia HTA cronica

Virsta < 20 > 30

Sarcina primipara multipara

Debut > sapt 20 < sapt 20

G/edem brusc gradat

TAs < 160mmHg > 160mmHg

Ex FO spasm, edem S-G, exsudate

HVS rara mai frecvent

Ac uric sg crescut normal

Proteinurie prezenta absenta

TA postpart normala crescuta

HTA de acuza cardiovascularacoarctatia de aorta

CoAo = ingustare lumen Ao toracica / abdominala

def clasica: ingustare la nivelul Ao toracice dupa originea a SCL stingi, distal de insertia ligament arterial

DG: HTA ½ sup + absenta pulsului la a. femurale

SS intens toracic posterior

Mec: obstructie + vasoconstrictie

Postoperator: HTA poate persista

Criza hipertensiva