INFECŢII BACTERIENEINFECŢII MYCOBACTERIENE

cursul 3

INFECŢII BACTERIENE

Piodermitele = infecţiile pielii cu bacterii piogene (cel mai frecvent stafilococi şi streptococi)primare – tegumente anterior sănătoasesecundare – complică o afecţiune preexistentă

tegumentul este colonizat imediat după naştere floră rezidentă: comensală, nepatogenăfloră tranzitorie: nu se multiplică cutanatfloră temporar rezidentă: manifestări

patologice

1. INFECŢII CUTANATE NEFOLICULARE

1.1 IMPETIGO

piodermită superficială impetigo non-bulos – Tilbury Fox

stafilococic sau stafilo-streptococicveziculă, bază eritematoasă, crustă galbenăfără vindecare centrală adenopatie regională, febrăfacial (perioral, perinazal), membre

impetigo bulos, stafilococic (S. aureus)bule (2-3 cm) lichid clar / tulbure, cruste maroniivindecare centrală - leziunilor circinatefacial ( mucoasa bucală)

Impetigo - aspecte clinice

Impetigo - aspecte clinice

Impetigo - aspecte clinice

Impetigo - aspecte clinice

Impetigo - aspecte clinice

Impetigo - complicaţii

rare (excepţie maladii sistemice / malnutriţie)

impetigo streptocociccelulităglomerulonefrită acută poststreptococicăscarlatinăurticareeritem polimorf

niciodată reumatism articular acut.

Forme uşoare şi localizate = antibiotic topic mupirocin (activ pe ambii germeni) acid fusidic (activ pe ambii germeni) neomicină – mai activ pe stafilococgentamicina – activă pe ambii germeni

Forme extinse, severe = antibiotic p.o.eritromicină + local antibiotic sau antisepticciprofloxacin, josamicină

toaleta riguroasă a leziunilor (apă, săpun) şi îndepărtarea crustelor

Impetigo - tratament

1.2 ECTIMA

infecţie piogenică caracterizată prin formarea de cruste aderente sub care apar ulceraţii

streptococ, stafilococ sau ambele factori favorizanţi: igiena precară, malnutriţia; scabiaclinic

bule mici sau pustule / bază eritematoasă crustă aderentă / bază induratăulcerul neregulat, purulent cicatrice

localizări: fese, coapse, picioare tratament: igienă, antibiotic anti-strepto-stafilococ

Ectima

1.3 CHEILITA ANGULARĂ

infecţie streptococică acomisurii labiale frecventă la preşcolari şi şcolari (asociată cu impetigo)clinic

eritem difuz vezicule fisuri dureroase, cruste melicerice

dg. diferenţial: cheilita candidozică (adulţi, DZ) tratament

antisepticeantibiotice local

1.4 INTERTRIGO STREPTOCOCIC

creşterea streptococului favorizată decăldură, umezeală eroziuni, iritaţii, eczeme

alţi germeni: coliformi, stafilococ, etc. localizare: retroauricular, inghinocrural, mamarclinic

eritem şi edem al pliuluivezicule eroziuni acoperite cu cruste melicericeprurit, fisuri dureroase

dg. diferenţial: intertrigo-ul candidozic, tinea cruris

Intertrigo streptococic - tratament

formele restrânseantiseptice şi antibiotice localcreme cu cortizonic şi antibiotic

formele extinse – antibioterapie p.o. formele mixte (bacteriene şi candidozice)

creme cu cortizonic şi antibiotic antimicotic

TOPICE COMBINATE (dcT + aB + aM)Triderm, Nidoflor, Pimafucort

1.5 ERIZIPELUL, CELULITA ERIZIPELOIDĂ

erizipelul: infecţie bacteriană a dermului şi ţesutului subcutanat superior, este bine delimitat, burelet marginal

celulita: inflamaţie acută, subacută sau cronică a ţesutului conjunctiv lax (ţesutului subcutanat) de cauză bacteriană

celulita se poate extinde superficial iar erizipelul profund

bacteriile sunt prezente în număr mic în leziunietiologie

la pacienţii imunocompetenţi streptococ grup Astreptococ şi stafilococîn celulita facială la copii este implicat H. influenzae

clinic: edem, eritem, durere, temp. locale, febră, frisonerizipel

• margini sunt bine delimitate şi elevate • vezicule

celulită • margini difuze• bule şi necroză, limfangită, limfadenopatia

localizare: picior, faţă poarta de intrare: infecţii (micotice, bact.) interdigitalecelulita periorbitară - complicaţii

tromboză de sinus cavernos abcese meningită

Erizipel, celulită - complicaţii, tratament

complicaţiifasceită, miozită, abcese subcutanate, septicemie nefrită.recurenţele: afecţiuni vase limfatice sau IVC

tratament Penicilină G 2-6 milioane/zi, im, iveritromicină sau josamicinăantibioterapia vizează toţi germenii posibil

implicaţi se va trata şi poarta de intrare

1.6 FASCEITA MICROBIANĂ NECROZANTĂ (GANGRENA STREPTOCOCICĂ)

streptococ hemolitic de grup A fiziopatologie

enzimele proteolitice bacteriene atacă colagenulhipersensibilizarea organismului cu leziuni

vasculareclinic

durere intensă, febră mare placard eritemato-edematos erizipelatoid progresie rapidă: echimoze, flictene, necroză

hemoragică

1.6 FASCEITA MICROBIANĂ NECROZANTĂ (GANGRENA STREPTOCOCICĂ)

Tratamentantibioterapie masivă

• Penicilina G până la 38 milioane/zi• corticoterapie• anticoagulante, vasodilatatoare

chirurgical de urgenţă • debridare• deschiderea colecţiilor

2. INFECŢII CUTANATE FOLICULARE

2.1 FOLICULITA SUPERFICIALĂ

Foliculită subacută sau cronică modificările inflamatorii ale ostiumului folicularvindecare fără cicatrice poate fi determinată de agenţi fizici sau chimici

Foliculita superficială cu S. aureus (impetigo folicular Brockhart) infecţia ostiului folicular cu stafilococi la pacienţi ce abuzează de dcT potenţilocalizare: sclap, membrepustule grupate sicozis, furuncule

Foliculita superficială a picioarelor pustule la nivelul gambelor şi coapselor rezistenţă la tratament

Tratamentcazuri uzuale: antiseptice cazurile severe – antibiotice (local, p.o.)

2.1 FOLICULITA SUPERFICIALĂ

2.2 FOLICULITA PROFUNDĂ (SICOZIS)

infecţie subacută sau cronică ce afectează întreg foliculul pilossicozis lupoid: folicul distrus cu cicatricefoliculita decalvantă: idem pe scalp

la bărbaţi după pubertate (de obicei barba) S. aureus favorizat de seboreea excesivăclinic: papulo – pustule inflamatorii centrate de firul de păr

care prezintă un abces în zona mijlocie a foliculului pilos (abces în buton de cămaşă)

tratamentepilare, îndepărtarea crustelor, antisepticeantibiotic topic, p.o. (10 zile)

SICOZIS

2.3 FURUNCULUL

infecţie acută, necrotică a foliculului pilos cu S. auriuclinic

nodul inflamator, folicular pustulă, necrozăse vindecă cu cicatricedurere, febră

malnutriţia favorizează apariţia septicemiei localizare: faţă şi gât, braţe, degete, anogenital.

Furuncul - forme severe

Stafilococia malignă a feţei buză superioară, şanţ nazogenian, obraztromboză de sinus cavernospropagarea infecţiei spre sinusurile laterale

Furuncul antracoid cuprinde simultan sau succesiv mai mulţi foliculi

Furunculoza recidivantă

Tratament: antibioterapie sistemică cu antibiotice penicilinazo-rezistente

2.4 Acneea keloidiană (foliculită keloidiană)

proces inflamator cronic ce implică foliculii piloşi din regiunea cefei şi conduce la cicatrici keloidiene.

frecvent la bărbaţii tineri. agentul etiologic este S. aureus tratament

antibioterapie topic, antiseptice, corticoizi intralezional, excizia cicatricei, graft cutanatradioterapie

2.5 Acneea necrotică (varioliformă)

proces folicular cronic necrotizant etiologie: stafilococ şi Propionibacterium acnesclinic

papule centrate de fir de păr, ombilicatenecrozare, crustă hematicăcicatrici de aspect varioliform

frecventă la bărbaţi tratament

antistafilococic / cicline clindamicina topicdoxepin (efectele psihotrope şi antiprurit)retinoizi

3. INFECŢII ALE UNGHIILOR: PARONICHIA MICROBIANĂ

perionixis – inflamaţie cronică a repliului periunghialonixis – afectarea lamei unghialeetiologie multiplă (stafilococ) + infecţie candidozicăclinic

tumefierea repliului unghial, eritematos, durerospuroi la apăsare

tratament: antiseptice şi antibiotice

4. INFECŢII ALE GLANDELOR SUDORIPARE

4.1 HIDROSADENITAboală inflamatorie, cronică, recidivantă a glandelor

sudoripare apocrine etiologie: S. aureus, streptococ, Bacteroides frecventă la femei şi la adulţiclinic

una sau mai multe nodozităţi inflamatorii izolate sau confluente, indurate, dureroase

cresc în volum, abcedeazăevoluţie trenantă, vindecarecu fibroză recidivele sunt frecvente

Hidrosadenita - tratament

igienă locale - săpun cu antisepticepisoadele acute - antibiotic p.o.

Eritromicina + MetronidazolClindamicina, Minociclina, ClindamicinaPenicilinele dau rezultate slabe

corticoizilor p.o. în exacerbările boliianticoncepţionale retinoizii sunt uneori eficienţi.cazuri refractare – excizia chirurgicală a zonei

afectate

5. ALTE AFECŢIUNI CUTANATEMICROBIENE

5.1 ERITRASMA

infecţie cronică, superficială, localizată cutanatăetiologie: Corynebacterium minutissimum localizare: inter digitoplantare, inghinal, axilar...clinic

macule eritematoase galbene cafenii contur policiclic, pliuri fine, scuame discrete

examenul cu lampa Wood: fluorescenţă roşu-coral tratament

azoli, 2 săptămâniEritromicină p.o.acid fusidic local, tetraciclină p.o.

5.2 ERIZIPELOIDUL

infecţie acută cu Erysipelothrix rusiopathiaeprin contact direct cu carcasele animalelor sacrificate

(măcelari, bucătari etc.) forme clinice

cutanată localizată (erizipeloid Rosenbach)cutanată generalizatăsistemică

la locul inoculării: eritem violaceu, dur extindere centrifugă, veziculoasă, maxim 10 cm diametru

localizare pe mâini şi antebraţe tratament: Penicilină, Eritromicină, Tetraciclină,

Ciprofloxacin

5.3 ANTRAXUL

infecţie produsă de Bacillus anthracis infectează primar animalele ierbivore rezistenţa la infecţie a omului este mare inoculare cutanată, inhalare, ingestie sporiclinic (pustula malignă)

papulă bulă / placă eritematoasă crustă hemoragică înconjurată de edem şi eritem

lImfadenopatia este rarămortalitate antrax cutanat netratat = 5-20% tratament

Penicilină G i-v. 24 milioane/zi, 7-10 zileTetraciclină, Eritromicină vaccinarea oferă protecţie parţială

6. BOLI PRODUSE DE TOXINE BACTERIENE

6.1 SINDROMUL DE EPIDERMOLIZĂ STAFILOCOCICĂ ACUTĂ (SESA)

dermatită exfoliativă în care aproape toată suprafaţa cutanată devine eritematoasă iar epidermul superficial necrotizat se detaşează

este determinat de toxinele epidermolitice (exfoliative) ale stafilococilor de grup II

a fost descris iniţial la copiii mici, dar este întâlnit şi la adulţi

SESA

Clinicevenimentul iniţial este, de obicei, o infecţie

stafilococică localizată tegumentară După câteva zile pacientul dezvoltă febră şi o

erupţie eritematoasă generalizată care progresează cu formare de bule.

Tegumentul se decolează pe zone întinse. Culturile efectuate din lichidul bulelor sunt sterile,

deoarece formarea bulelor este mediată de toxinele stafilococice.

SESA

Clivajul epidermic are loc între stratul granulos şi cel spinos. Semn Nikolski pozitiv.

Prognosticul este mai bun la copii unde antibioterapia determină recăderare rapidă şi mortalitate mică. Necesită atentă echilibrare hidro-electrolitică.

Mortalitatea este mai mare la adulţi.Acest sindrom nu trebuie confundat cu TEN

(Epidermoliza toxică necrotică) unde există celule necrotice epidermice, pe când în SSS, nu. De asememnea, în SSSS nu apar celule inflamatorii pe când în TEN, da.

6.2 Sindromul şocului toxic

sindrom determinat de toxinele stafilococolui auriu şi caracterizat de febră şi rash urmate

la 2 săptămâni de descuamare, şoc circulator şi afectare multisistemică

toxina 1 a sindromului de şoc toxic (TSST-1) acţionează ca superantigen stimulând direct limfocitele T (fără intermediul celulelor prezentatoare de antigene) şi declanşând reacţia imună responsabilă de producerea manifestărilor bolii

Tratament: antibioticoterapie sistemică

6.3 SCARLATINA

infecţie acută determinată de Streptococcus pyogenes prin intermediul toxinei eritrogenice (tip A, B, C)

Există şi o scarlatină stafilococică, cu manifestări identice şi diferenţiate prin testul Schultz-Charlton (IDR cu antitoxină streptococică determină dispariţia rash-ului la locul de injecţie în cazul infecţiei streptococice)

se transmite pe cale respiratorie sau cutanată

Scarlatina

Clinicincubaţie 5 zile, debut febril, stare generală de răurash eritematos punctiform generalizat în 24 ore la nivelul pliurilor apar liniile Groziovici-Pastia

(zone cu fragilitate cutanată mare)după 7-10 zile survine descuamarea în lambouri

mari (intensă acral)mucoasa linguală: iniţial albă se descuamează şi

capătă aspect zmeuriu

Scarlatina

Complicaţiimiocardităglomerulonefrităreumatism articular acutartritămeningită

TratamentPenicilina G 2,4 – 4 milioane U/zi, 10 zile Moldamin

INFECŢII MYCOBACTERIENE

Mycobacteriile sunt bacili acid-alcoolo-rezistenţi (coloraţie Ziehl-Nielssen)

genul Mycobacteria include specii patogene pentru om (M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis şi M. africanum) precum şi specii facultativ patogene pentru om (mycobacterii atipice)

V. Babeş şi C. Levaditi: descriu caracterele BK (celule bacteriene care emit prelungiri, similare filamentelor micotice)

1. Tuberculozele cutanate

infecţia cutanată produsă de BK, M. bovis, bacilul Calmette-Guerin

Tuberculoza cutanată

infecţie cutanată exogenăşancrul tuberculostuberculoza verucoasă

infecţie cutanată endogenălupus vulgar (diseminare limfatică la nivel cutanat)scrofuloderma (diseminare de la focar din

vecinătatea tegumentului)tuberculoza miliară acută (diseminare hematogenă

la nivel cutanat) reacţiile de hipersensibilitate la toxinele BK se

numesc tuberculide

1.1 Şancrul tuberculos

inocularea cutanată directă a BK la o persoană fără infecţie tuberculoasă în antecedente

frecvent la copii (circumcizie, perforarea lobului urechii)

incubaţie 3-4 săptămâniclinic: papulă care ulcerează rapid asociată cu

limfangită şi adenopatie regională (complex primar tuberculos cutanat)

vindecare spontană în 2 lunidiagnostic: BK în leziune (IDR pozitiv abia după

3-8 săptămâni)

1.2 Tuberculoza verucoasă

infecţie exogenă la persoane tubeculizate şi cu hipersensibilitate la tuberculină

frecvent boală profesională (măcelari, veterinari, anatomopatologi)

clinic: papulă hiperkeratozică la locul de inoculare care se transformă în nodul dur ce va

ulcera şi se va extinde periferic generând placard policiclic cu deprimare centrală unde tegumentul este cicatrizat. Marginile placardului sunt verucoase, papilomatoase şi exprimă puroi la apăsare. Evoluează asimptomatic.

1.3 Lupus vulgar

tuberculoză cronică progresivă ce se dezvoltă la pacienţi cu mare hipersensibilitate la tuberculină

este o TBC de reinfecţie (focar pulmonar co-existent) frecventă la femeicea mai frecventă TBC cutanatăclinic: nodul dermic (tubercul, lupom) 3-4 mm,

rotund, galben-portocaliu la vitropresiune. Nodulii confluează în plăci (placa lupică). Leziunea este de obicei unică şi se localizează perinarinar, la vivelul feţei sau gâtului. Evoluează spre ulcerare cu formare de cicatrici atrofice pe suprafaţa cărăra pot apare noduli de recidivă

1.3.1 lupus plan

tuberculi de mici dimensiuni (aspect plan)plăci cu atrofie centrală şi scuame în periferie evoluează fără ulcerare

1.3.2 lupus hipertrofic

tuberculi mari (aspect pseudotumoral)consistenţă moale evoluţie spre ulcerare cu forme variate:

ulcero-crustos ulcero-serpiginos (membre) terebrant (lupus vorax = distrugeri tisulare masive).

excepţie de la evoluţia ulcerată: lupusul tumidus şi lupusul mixomatos dezvoltate frecvent la nivelul pavilionului urechii sau piramidei nazale

1.3.3 lupusul mucoaselor

la 2/3 din pacienţi afectează mucoasa nazală, bucală, conjunctivală

ulceraţii vegetante cu evoluţie distructivă deformări cicatriceale

1.3.4 lupus postexantematic

apare după scăderea tranzitorie a imunităţii (ex.

post-rujeolă)

se manifestă cu leziuni diseminate (diseminare

hematogenă)

în timpul erupţiei IDR la PPD este negativ

1.4 Scrofuloderma

TBC cutanată subacută post-primară afectează hipodermul cu formarea de gome ce ulcereazăprin extensia la piele de la infecţii TBC subiacente (gg, os)clinic: noduli subcutanaţi localizaţi laterocervical. Leziuni

ferme, mobile, asimptomatice. În evoluţie aderă la structurile supraiacente devin fluctuente apoi se ramolesc şi fistulizează. Fistulele / ulceraţiile au margini violacee, neregulate, bază anfractuoasă, se vindecă lent cu formare de cicatrici inestetice (stelate). Coexistă leziuni multiple şi cu vârste diferite.

diagnostic: BK prezent în leziuni

1.5. Tuberculoza miliară acută

manifestare cutanată rară cu aspect fulminant determinată de diseminarea hematogenă a infecţiei cu BK

apare la copii mici sau persoane cu imunitatea compromisă (HIV +)

focarul iniţial este meningeal sau pulmonar IDR la PPD este negativclinic: leziuni papuloase sau maculare eritemato-

purpurice de dimensiuni mici şi dispuse în erupţii diseminate. Leziunile evoluează cu veziculare apoi crustificare centrală

1.6. Tuberculidele

grup de afecţiuni caracterizate prin leziuni recurente, diseminate, autolimitate evolutiv şi produse prin reacţie de hipersensibilizare la antigenele BK

se deosebesc de tuberculozele cutanate prin absenţa BK de la nivel lezional dar IDR la PPD este intens pozitivă

patogenie posibilă: diseminare hematogenă a unor focare paucibacilare cu distrugerea locală rapidă a BK

1.6.1 Lichen scrofulozorum

erupţie lichenoidă la copii dispusă pe trunchi sub formă de papule mici ferme, roz-gălbui cu scuame acuminate pe suprafaţa lezională

leziunile evoluează folicular sau perifolicular se pot conflua şi evoluează autolimitat în timp

1.6.2 Eritem indurat Bazin

vasculită hipodermică nodulară a membrelor inferioare cu evoluţie cronică, recurentă

sindrom multifactorial (nu exclusiv infecţie BK)clinic: gambe mari, tegumente îngroşate, ferme,

eritrocianoză a extremităţilor. Evoluează cu placarde violacee imprecis delimitate situate pe faţa posterioară a gambelor. Pe suprafaţa placardelor se pot palpa noduli care pot ulcera (eritem ulcerat Hutchinson).

1.6.2 Eritem indurat Bazin

Diagnosticul pozitiv al tuberculozelor cutanate

a) evidenţierea BK în leziune (examen direct, culturi pe mediu Lowenstein, inoculare cobai);

b) aspect histopatologic de granulom tuberculos (folicul Koster: cazeum central, celule Langhans apoi limfocite în periferie)

c) sensibilitate la tuberculină sau PPD (fracţia purificată a acesteia)

d) prezenţa unui focar tuberculos extra-cutanat

e) antecedente bacilare personale sau familiale

diagnosticul pozitiv al tuberculidelor: b) – e)

Tratamentul tuberculozelor cutanate

fază iniţială: distrugere rapidă a unuii munăr cât mai mare de BK

fază ulterioară: eliminarea BK dormanţi

(HIN + RIF) + ETB + PZM / STR = (9 LUNI) + 1 LUNĂ

(HIN + RIF) + PZM + STR / ETB = (6 LUNI) + 1 LUNĂHIN – izoniazida 300 mg/ziRIF – rifampicina 600 mg/ziSTR – 2g/ziETB – 900 mg/zi

HIN necesită asociere de vitamină B6 tuberculidele necesită asociere Prednison

2. Lepra (boala Hansen)

boală granulomatoasă cronică produsă de Mycobacterium leprae ce afectează în principal nervii periferici şi tegumentul

M. leprae (bacilul Hansen) are un perete celular cu o structură antigenică complexă şi sintetizează un glicolipid fenolic specific speciei

sursa de contagiune o reprezintă bolnavul cu leziuni deschise, principalul produs de difuzare a bolii fiind secreţiile nazale dar şi secreţiile din leziunile cutanate ulcerate, bacilii eliminaţi prin salivă, fecale, urină

cei mai expuşi contaminării sunt copiii sub 5 anisoţii se îmbolnăvesc între ei doar în 5% din cazuri

condiţiile precare sunt factor favorizant: 80% din cazurile mondiale de lepră se află în 6 ţări: Bangladesh, Brazilia, India, Indonezia, Myanmar şi Nigeria

Clasificare Ridley şi Jopling

5 forme în funcţie de capacitatea imună celulară a pacientului: 2 forme polare (LT şi LL) 3 forme interpolare (de frontieră (BT, BB, BL)

Incubaţia2-5 ani pentru Lepra Tuberculoidă 8-12 ani pentru Lepra Lepromatoasă.

Patogenie

Gradul de exprimare al imunităţii celulare LL este rezultatul eşecului imunităţii celulare

asupra microbacteriei şi are drept urmare multiplicarea bacilară, răspândirea şi acumularea de antigen în ţesuturi. Absenţa limfocitelor şi macrofagelor activate face ca afectarea nervilor să fie lentă

LT are imunitate celulară puternică astfel încât infecţia este limitată la câteva teritorii cutanate şi nervi periferici. Infiltrarea limfocitară determină rapid distrucţia nervilor.

Patogenie

Gradul de răspândire şi multiplicare bacilară LL: răspândire hematogenă a bacililor către locuri cu

temperatură joasă: ochi, faţă, nervi periferici şi tegument.

LT: multiplicarea bH este foarte limitată şi bacilii nu pot fi identificaţi în leziuni.

Afectarea nervoasă apare la nivel cutanat şi la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. Duce la anestezie, slăbiciune musculară şi contractură, care permit traumatisme repetate cu necroză tisulară, ulceraţii, celulite, osteomielite, etc.

Patogenie

Răspunsul imun la M. leprae determină dacă boala se va manifesta şi în ce formă.

În LT răspunsul imun celular puternic determină înlăturarea antigenului, costul fiind distrucţia tisulară. Pacienţii cu răspuns imun celular ineficient dezvoltă LL.

Răspunsul imun umoral produce anticorpi anti M. leprae. Pacienţii cu LL produc şi autoanticorpi organspecifici (tiroidă, nervi) şi nespecifici (FR, anti ADN, crioglobuline şi cardiolipine)

LTare prognostic mai bunpredomină fenomenele nervoase

LT minoră - erupţia cutanată prezintă lepride eritematoase sau pigmentare, inelare sau policiclice dispuse asimetric.

LT majoră - noduli emisferici izolaţi sau plăci şi placarde proeminente sau infiltrate violacee, cu periferie micropapuloasă sau nodulară şi evoluţie excentrică.

LT

Manifestările nervoase sunt precoce, constante şi importante. Trunchiurile nervoase atinse se hipertrofiază şi apare pierderea sensibilităţii termice, a celei dureroase dar se conservă cea tactilă (disociaţie termo-analgezică). Apar atrofii musculare, tulburări trofice, mutilaţii

Reacţia MItsuda (la lepromină) este pozitivă iar anticorpii circulanţi anti M. leprae sunt în titru mic.

LT

LL

forma cea mai contagioasă şi gravăpoate apare de la început sau secundar unei forme

intermediare.clinic: lepride plane sau papuloase şi infiltrate, noduli

sau placarde difuze. Tulburările anestezice sunt adesea absente dar bacilii sunt abundenţi în leziuni. Leproamele sunt leziunile caracteristice acestei forme clinice, fiind reprezentate de noduli voluminoşi, nedureroşi, de consistenţă fermă, dermici sau hipodermici. Tegumentul supraiacent este roşu-arămiu sau brun. Pot fi izolaţi sau cofluează în placarde, leziunile fiind de obicei simetrice.

LL

localizare leziuni: faţa şi urechile (facies leonin). În fazele avansate leproamele pot ulcera. Pielea este uscată fără sudoraţie. Membrele inferioare au aspect hiperkeratozic şi pahidermic. Rinita şi coriza sunt prezente, fiind surse de contagiune. Se pot produce ulceraţii ale septului = nas în lornietă. Mucoasa bucofaringiană şi laringiană pot fi afectate: răguşeală, afonie. Leziuni oculare prezente ce merg până la cecitate. Se asociază cu leziuni viscerale. Leziuni osoase: osteoartrite, osteolize

LL

bb

Lepra indeterminată

Leziunile tegumentare sunt în număr intermediar între cele două forme polare şi sunt distribuite asimetric. Este cel mai frecvent tip de lepră

Poate fi BL, BB; BT

Există şi forme clinice exclusiv cu afectare nervoasă.

Reacţiile leproase

Reacţii de tip 1 apar în formele indeterminate şi se caracterizează prin nevrite acute şi/sau leziuni tegumentare inflamatorii acute. Pot apare oricând, dar de obicei apar la începerea terapiei

Reacţii de tip 2 (eritem nodos lepros) apar la LL, BL. Pot apare spontan sau în timpul terapiei. Se manifestă ca noduli dureroşi faciali sau pe zonele de extensie ale membrelor.Pot ulcera. Se însoţeşte de manifestări sistemice.

Afectarea nervoasă

componenta senzitivă este prima şi cel mai sever afectată

pot exista şi leziuni pur motorii

disfuncţiile vegetative sunt prezente constant: absenţa sudoraţiei, a creşterii părului, etc.

Diagnostic

Biopsie cutanatăBiopsie de nervTest la lepromină

este nespecificeste + în LT, slab + în BT, negativ în BB, BL, LLse citeşte

• la 48 ore - reacţia Fernandez • la 3-4 săptămâni - reacţia Mitsouda

Tratament

chemoterapie multidrog, datorită apariţiei rezistenţei la dapsonă ca urmare a monoterapiei cu aceasta

Formele paucibacilare (LT)

Rifampicină 600mg/lună + Dapsonă 100 mg/zi , 6 luni

Supraveghere 2 aniFormele multibacilare (LL; BL, BB, BT)

Rifampicină 600 mg/lună + Clofazimină 300mg/lună + Dapsonă 100 mg/zi 24 luni

supraveghere 5 aniReacţiile de tip 1: corticoterapie p.o.Reacţiile de tip 2 : analgezie, cT, talidomidă

TEST