Post on 03-Apr-2018
7/29/2019 Curs 10 Socul
1/22
CURS UL 10
OCUL CIRCULATOR
Capitole:I. DefiniieII. Clasificare
III. Stadializare:1. ocul compensat1 2. ocul decompensat2 3. ocul ireversibilIV. Mecanisme compensatorii:
1. Nervoase3 2. HormonaleV. Insuficiena microcirculaieiVI. Tulburrile metaboliceVII. Mecanismele morii celulareVIII. ocul cardiogen
IX. ocul hipovolemicX. ocul distributiv: neurogen, anafilactic, septicXI. Complicaiileocului
I.Definiie
ocul reprezint o insuficien acut a sistemului circulator caracterizat prin scderea sever igeneralizat a perfuziei tisulare ce determin:0 hipoxie tisular responsabil de tulburrile metabolice severe1 declanarea unei reacii inflamatorii severe.
II. Clasificare
n funcie de cauza responsabil de perfuziei tisulare, deosebim (figura 1):1.OC HIPOVOLEMIC: primar a volumului circulant efectiv2.OC CARDIOGEN: primar a DC3.OC DISTRIBUTIV: primar a RVP (rezistenei vasculare periferice)
III. Stadializare
Indiferent de etiologie, ocul circulator evolueaz n 3 stadii (figura 2): ocul compensat,decompensat i ireversibil1. n ocul compensat:-Cauza: = prezena factorului etiologic responsabil de perfuziei tisulare-Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii
nervoase refacerea TA hormonale refacerea volemiei
permit meninerea TA + perfuziei tisulare- clinic: simtomatologie nespecific (datorat interveniei mecanismelor compensatorii):
tahicardie medie
1
7/29/2019 Curs 10 Socul
2/22
tahipneedispnee tegumente reci, umede (senzaie de frig) agitaie, confuzie, anxietate sete
Figura 1. Clasificarea etiologic a ocului
Observaii: ocul nu presupune neaprat existena hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV, indicnd oinsuficien a mecanismelor compensatorii. TA normal NU reflect o perfuzie i oxigenarea adecvat a organelorvitale. Exist controverse asupra valorii TA n diagnosticul precoce al ocului.
2. n ocul decompensat:-Cauza:
= persistena factorului etiologic= ineficiena terapiei= mecanisme compensatorii depite
-Caracteristici: depirea mecanismelor compensatorii hipotensiune arteriala: tensiune arterial medie (TAM) < 60 mmHg cu:- perfuziei RENALE oligurie IRA prerenal (rinichi de oc)- perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental- perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardic
- clinic: tahicardie, puls slab ischemie miocardic dispnee, tahipnee diaforez tegumente cianotice tulburri senzoriale
oculCARDIOGEN ocul
HIPOVOLEMICocul
DISTRIBUTIV
alterarea funcieide pomp
DC
presiunii de perfuzie
volumuluicirculant
tonusuluivaselor derezisten RVS
2
7/29/2019 Curs 10 Socul
3/22
Figura 2. Stadializarea ocului
Observaii:Mecanismele compensatorii nu pot menine o perfuzie tisular adecvat i celulele sufer de hipoxie. DC sidebitul urinar sunt, de obicei, sczute. Este necesar intervenia ACTIV pentru ca pacientul s supravieuiasc.
3. n stadiul de oc ireversibil (figura 3):-Cauza:
= ischemia i hipoxia tisular sever i difuz cu insuficiena microcirculaiei= tratament necorespunztor
-Caracteristici:- prezena unor mecanisme feed-back de agravare i perpetuare a strii de oc:
perfuzia organelor nu poate fi asigurat n ciuda refacerii TA i volemiei leziuni celulare(arteriolele NU mai rspund la catrecolamine COLAPS circulator) lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindrom de rspuns
inflamator sistemic = SIRS alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravascular diseminat = CID
(DIC) dezechilibrul sever al metabolismului celular sindromul disfunciei multiorgan = SDM
(MODS) evoluie spre DECES, n ciuda msurilor terapeutice
-Clinic:
bradicardie, aritmii severe hipotensiune (hTA) marcat frecvenei respiratorii (FR) cu VT (volumului curent) tegumente palide, reci diaforez marcat com
SIRS reprezint rspunsul inflamator sistemic la o varietate de insulte clinice severe, manifestateprin dou sau mai multe din urmtoarele semne:
Temp>38C/
7/29/2019 Curs 10 Socul
4/22
FC>90 b/min FR>20 resp/min paCO212000/mm3/
7/29/2019 Curs 10 Socul
5/22
Figura 4. Mecanisme compensatorii nervoase
(ac = arterioloconstricie; ad = arteriolodilataie; vc = venoconstricie, PVC = presiunea venoascentral)
1.2. Baroreceptorii din zonele cu presiune JOAS (receptorii de ntindere din atrii i v.pulmonare)NORMAL: volemiei sau a presiunii de umplere atrial stimularea receptorilor
reflex DEPRESOR eliberrii de ADH
N OC: volemiei sau a presiunii de umplere atrial lipsa de stimulare a receptorilor reflex PRESOR eliberrii de ADH
1.3. Receptorii din VS (zona postero-inferioar) (figura 5)NORMAL
distensia ventricului stng (VS) eliberarea de metabolii (bradikinin: BK, prostaglandine: PGl) factori chimici (substane de contrast)
reflex DEPRESOR(Bezold-Jarisch) inhibiia S-Avd, FC TA
N OC (! hipovolemic): umplerea VS inhibiia receptorilor reflex PRESOR = TA
Centralizarea circulaiei duce si la scaderea perfuziei renale si apariia insuficienei renale acute(IRA).!!!! stimularea S-A risc de IRA (vezi i Rolul creterii stimulrii simpatoadrenergice n patogenezageneral a HTA eseniale)
Exceptie: socul cardiogen din infarctul miocardic acut (IM): eliberarea local de BK,PGl stimularea receptorilor reflex DEPRESOR = TA !!! inhibiie S-A risc de IRA (NU semai produce centralizarea circulaiei)
Mecanisme compensatoriiNERVOSE
StimulareSIMPATIC
recept din VS
Baroreceptori dinsinusul carotidiani crosa aortei
Chemoreceptoriidin sinusul carotidiani crosa aortei
teritoriulsplanhnicmuchitegumente
creierinim
hTA extrem
distensia VS
metabolii(bradikinin, PGl) factori chimici (sc)
paO2
pH
paCO2
CENTRALIZAREA CIRCULAIEI
alfaac ad
PVC Presarc DC
vc
ochvolemic ()
FC, contractil, DCbeta
TA
centrulvasomotor+-
5
7/29/2019 Curs 10 Socul
6/22
1.4. Chemoreceptorii din sinusul carotidian i crosa aorteiN OC
PaO2 Pa CO2 acidoza
stimularea receptorilor reflex PRESOR = TA (figura 4)
Figura 5. Rolul receptorilor din ventriculul stng (VS) n patogenia ocului
1.5. Rspunsul centralN OCUL DECOMPENSAT: TAM < 60 mmHg perfuziei cerebrale i hipoxie cerebral intens a stimulrii simpato-adrenergice printr-o activare direct a neuronilor centruluicardiovascular
Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen scurtCreterea stimulrii simpato-adrenergice realizeaz compensarea hemodinamic n oc (figura 4, 6)prin:arterioloconstricievenoconstriciecreterea frecvenei cardiace i a contractilitiicentralizarea circulaiei.
Efectele nefavorabile ale centralizrii circulaiei: Vasoconstricie sever la nivelul microcirculaiei (arteriole, capilare, venule)
Ischemie, hipoxie i tulburri metabolice tisulare (glicoliz anaerob i acidoz lactic) Acidoza marcat activarea chemoreceptorilor stimulare simpatic suplimentar
Agravarea oculuisuplimentar a TA i DC stimulrii simpaticeaccentuarea vc ischemie, hipoxie, tulburri metabolice (glicoliz anaerob, acidoz lactic)
StimulareSIMPATIC
recept din VS
distensia VS
metabolii(bradikinin, PGl) factori chimici (sc)
vd
TA
centrulvasomotor-
bradicardie
ReflexBEZOLD-JARISCH
IM
+
rar IRA
6
7/29/2019 Curs 10 Socul
7/22
Figura 6. Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice
2. Mecanisme compensatorii hormonaleMecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ (figura 7): redistribuirea lichidului extracelular (LEC) mecanismele de conservare a apei i sodiului la nivel renal (RAA, ALDO, ADH) senzaia de sete
2. 1. Redistribuia lichidului extracelular- Cauza: perfuziei tisulare Ph capilare (presiunii hidrostatice)- Efectele:
P filtrare (pf) la captul arteriolar al capilarelor P reabsorbtie (pr) la captul venular a capilarelorn scopul refacerii volemiei pe seama LEC
2.2. Activarea mecanismelor de conservare a apei i Na la nivel renal: Activarea SRAA Eliberarea ADH
V. Insuficiena microcirculaiei
Microcirculaia este alctuit din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, unturi arteriolo-venulare. La emergena capilarelor din metaarteriole se gsesc sfincterele precapilare La nivelulvenulelor se gsesc sfincterele venulare (mai slab reprezentate).
La nivelul microcirculaiei exist:-un flux sanguin NUTRITIV: schimbul de gaze i substane nutritive (la nivelul capilarelor)-un flux prin UNTURI: schimburile de cldur
stim. 1-rec. stim. -rec. stim. 2-rec.
inotrop. FC venoconstr.
tonusului venos &ntoarcerii venoase
tonusului arterial:tegum.viscere(! rinichi)
VED
DC RVPTA
arteriolo-dilataie
arterioloconstr.
a. coron. i cerebr.
redistribuia sg.cu meninerea
perfuzieiorg. vitale
CENTRALIZAREACIRCULAIEI
7
7/29/2019 Curs 10 Socul
8/22
Figura 7. Mecanismele compensatorii hormonale n ocpf = presiunea de filrare, pr = presiunea de reabsorbie, ph = presiunea hidrostatic capilar, VEC = volumulextracelular, ADH = hormonul antidiuretic, ac = arterioconstricie, vc = venoconstricie, AII = angiotensin II,RAA = sistemul renin angiotensin aldosteron, ALDO = aldosteron, tcp = tubul contort proximal, tcd = tubul contortdistal, tc = tubul colector
n prima faz a ocului, stimularea vegetativ simpatic produce un spasm generalizat n sistemulvascular, care afecteaz i microcirculaia. Datorit spasmului sfincterelor precapilare , sngele va fideviat prin unturi (figura 8) i nu se mai realizeaz schimburile de substane nutritive (va apareischemie, hipoxie).n condiii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea anaerob (glicoliz anaerob),cu apariia acidozei lactice.
Acidoza determin relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele venulare (mai rezistente la acidoz),rmn contractate. Sngele va ptrunde i se va acumula n capilare (pooling).Staza, hipoxia, acidoza i eliberarea unor mediatori proinflamatori determin apariia unor leziuniendoteliale.Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exudat, avnd drept consecinreducerea volumului circulant, ntoarcerii venoase, DC i TA, cu agravarea ocului.
Efectele insuficienei microcirculaieiConstau in iniierea unor mecanisme feed-back + care sunt responsabile de:0 - agravarea dezechilibrului ofert-utilizare de oxigen la nivel tisular1 - instalarea tulburrilor metabolice celulare si a complicaiilor
2 - perpetuarea ocului
1. Scderea progresiv a volumului circulantCauza: agravarea hipoperfuziei tisulareEfectele: agravarea ischemiei, hipoxiei ATP tulburri funcionale, moarte celularstaz i disfuncia endoteliului vascular hiperpermeabilizarea capilar i extravazarealichidelor agravarea hipovolemiei ntoarcerii venoase i presarcinii DC
Mecanisme compensatoriiHORMONALE
volumului circulant
centrii hipotalamici
sete ADH(AVP)
reabsapei
n tcd
ac,vcperif
perf renale stimul
simpatic
RAA
AII reabs Na,apei n tcp vc
ALDO reabs Na,apei n tcd, tc
ph
pfpr
VEC
RedistribuireaLEC Conservarea apei i Na n rinichi
refacerea
cu 10%
refacerea
8
7/29/2019 Curs 10 Socul
9/22
Figura 8. Insuficiena microcirculaiei
(VC=volum circulant)2. Activarea cascadei coagulriiCauza: lezarea endoteliului vascularEfectele:1 activarea aderrii i agregrii plachetare2 evidenierea structurilor subendoteliale activarea coagulrii pe cale intrinseca3 eliberarea factorilor tisulari activarea coagulrii pe cale extrinseca4 declanarea SIRS si apariia complicaiilor:
3. Ischemia mucoasei intestinale
Cauza: agravarea perfuziei tisulareEfectele:1 sechestrarea lichidelor n lumenul intestinal2 permeabilitii mucoasei intestinale cu:- absorbia toxinelor bacteriene- invadarea organismului de ctre flora bacterian i toxinele intestinale:1 eliberarea substanelor vasoactive (histamin, serotonin) i enzimelor lizozomale
4. Eliberarea enzimelor lizozomaleCauza: eliberarea din leucocitele neutrofile a LRF (lysosomal releasing factor) sub aciuneaendotoxinelor bacteriene (! ocul septic)Efectele:1 autodigestia celulelor care le-au eliberat i lezarea celulelor adiacente2 aciune asupra unor substrate din pancreas i alte tesuturi ischemiate formarea depeptide de tipul MDF (myocardial depressant factor) DC
5. Iniierea sindromului de rspuns inflamator sistemicCauze:- lezarea endoteliului vascular- eliberarea mediatorilor primari ai inflamatiei- aderarea micro i macrofagelor la nivelul endoteliului capilar lezat
stimulare simpatic
spasm generalizat(sf. precapilare)
devierea sngelui spre unturi
ischemie hipoxie
leziuni endoteliale
glicolizanaerob
hiperpermeabilizareacapilarelor
acidozlactic
acumularea sngeluin capilare (pooling)
mediatoriproinflamatori
exudat
VC, ntoarcerii venoase,DC, TA
AGRAVAREA OCULUI
relax sf.precapilar
9
7/29/2019 Curs 10 Socul
10/22
Efectele:1 eliberarea de citokine i mediatori secondari2 declanarea unei reacii inflamatorii sistemice cu:
- instalarea sindromului disfunciei multiorgan (MODS)- evoluie spre stadiul de oc ireversibil
VI. Tulburri metabolice
n toate tipurile de oc, insuficiena microcirculaiei determin un dezechilibru n metabolismulcelular, cu rol important n evoluia spre ocul ireversibil i moarte.
Sunt afectate:-oferta i utilizarea oxigenului-metabolismele glucidic, lipidic, proteic.
1. Metabolismul lipidic: catecolaminele activeaz lipoliza la nivelul esutului adipos (figura 9) cu: hidroliza TG (trigliceridelor) eliberarea AG n circulaie
Figura 9. Metabolismul lipidic n ocAG = acizi grai
La unii pacieni nivelul plasmatic al acizilor grai liberi poate s fie sczut, datorit scderiimobilizrii lipidelor din depozite, n condiiile perfuziei reduse n esutul adipos.
2. Metabolismul glucidic (figura 10)2.1. Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproducie de lactat
acidoz metabolic compensat iniial respirator prin hiperventilaie secundar a H2CO3 ulterior renal reabsorbia / generarea de bicarbonat
ulterior decompensat i agravat de: metabolismului hepatic al lactatului (ficat de oc) eliminrii renale a lactatului (rinichi de oc)
2.2.Reducerea aportului de glucoz la nivel tisular n cazul severe a perfuziei tisulare deficit desubstrat energetic2.3.n ocul septic hiperglicemie determinat de:
alterareametabolismului
LIPIDICLIPIDIC
activareaLIPOLIZEI
exces de catecol AG
AG
10
7/29/2019 Curs 10 Socul
11/22
utilizrii glucozei de ctre celule datorit bacteriemiei i endotoxinelorbacteriene
insulinorezisten produciei de glucoz prin neoglucogenez i glicogenoliz datorit
hormonilor de contrareglare
3. Metabolismul proteic (figura 11)3.1.Activarea catabolismului proteic (cortizol) eliberarea de AA glucoformatori (ALA, GLU)ALA piruvat lactat3.2.Degradarea preferenial a:
albuminelor serice Pop reabsorbiei lichidiene agravareahipovolemiei
Ig (ocul septic) aprrii specifice proteinelor musculare forei de contracie; la nivel miocardic
agravarea DC
Figura 10. Metabolismul glucidic n oc
4. Scderea ofertei i utilizrii oxigenului (figura 12): PaO2 devierea ctre metabolismulanaerob glicoliz anaerob cu 2 efecte:4. 1. Deficitul energetic celular (= produciei ATP) determin:
activitii pompei de Na+/K+
inhibiia pompei de calciualterarea gradientilor ionici: intrarea Na+ (+ H2O) edem celular i citoliz osmotic iesirea K+ depolarizare parial a celulelor miocardice/neuronilor;
tulburri de excitabilitate i conducere creterea calciului intracelular, alternd producia de energie i integritatea
membranelor plasmatice.
alterareametabolismului
GLUCIDIC
insuf. de organ
rezervelor energetice
HIPERGLICEMIE
glicogenoliz
insulinoRgluconeogenez
cortizol
h. tiroidienicatecolamine
mecan compens
metab G(febr,bacteriemie)
glicolizanaerob
aportinsuficientde glucoz
perturbareautilizriiglucozei
acidozlactic
hipoxiehperfuzie
endotoxinebacterienemetab lactat
FICATelimlactatRINICHI
blocareaenzim (oc
septic)
11
7/29/2019 Curs 10 Socul
12/22
4.2. Acidoz lactic progresiv intracelular activitii / inhibiia sist. enzimatice i labilizarea membranelor
lizozomale extracelular acidoz metabolic ( primar a bicarbonatului plasmatic) i
afinitii Hb pentru O2 agravarea hipoxiei
Figura 11. Metabolismul proteic n oc
Figura 12. Oferta i utilizarea oxigenului n oc
degradarea PROTEINELOR
utilizare ca substrat energetic(inaniie, oc septic, metab hiperdinamic)
alterarea structurilor celularedepleia de proteineMODSalterarea funciilor celulare
proteine musculare
muscstriat
muscrespirat
alterareafuncieipulmon
miocard
performcard
componCARDIOGEN
ac. lactic
piruvat
ALA ac. nucleici
uree, ac. uric,NH3
toxic metabolic
hipoxieIgl (oc septic): aprrii specifice
albumine serice( po, edem, VC)
hipoxiestri
septice
Oferta i utilizarea oxigenului
perf. tisulare
ofertei de oxigen
metabolismulANAEROB
deficit energetic celular
blocarea pompeide Na i K
acumul Na, Cln celule
volumului circulant
K iesedin celul
edem celularpermeb membr lizozomale
lez. celulare
alterarea FO
ACIDOZMETAB
ac. lactic
blocarea enzimelor
capacit de transport
O2labilizarea membr lizozom
inhibiia pompei de Ca Ca ic
12
7/29/2019 Curs 10 Socul
13/22
VII. Mecanismele morii celulare
1.INHIBIIA TRANSFERULUI DE ELECTRONI LA NIVELUL LANULUIRESPIRATOR MITOCONDRIAL (figura 13)
Cauza: hipoxia sever, TNF alfa, NO Efectele:
nivelului energetic celular ( ATP) blocarea transportului ionic transmembranar imposibilitatea refacerii structurilor celulare
2.LEZIUNI MEMBRANARE PRODUSE DE ACTIVAREA COMPLEMENTULUI Cauza: activarea C pe cale clasic (r. Ag-Ac) sau altern (endotoxine bacteriene) Efectele: distrugerea membranelor celulare (dei sinteza ATP e conservat)
3.LABILIZAREA MEMBRANELOR LIZOZOMALE Efecte: autodigestia celular
4.PERTURBAREA APOPTOZEI Apoptoza este principalul mecanism prin care sunt eliminate celulele disfuncionale.
Citokinele proinflamatorii pot ntrzia apoptoza n macrofagele activate. Epiteliulintestinal poate prezenta o apoptoz accelerat.
5.IMUNOSUPRESIA: Poate apare un dezechilibru ntre mediatorii proinflamatori i antiinflamatori reacie inflamatorie sau imunospresie (n special n cazul ocului septic).
VIII. ocul cardiogen
Definiie:
sever a perfuziei tisulare determinat de
primar a DC (figura 14) datorit:- funciei contractile a miocardului (cauze nemecanice)- deficitului de umplere ventricular/ al functiei de pomp (cauze mecanice)
Etiologie:1. Socul cardiogen non-mecanic: IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD) Aritmiile ventriculare maligne Cardiomiopatiile in stadii finale
2. ocul cardiogen de cauz mecanic tamponada cardiac i pneumotoraxul cu supap ruptura de muschi papilari/sept interventricular
valvulopatiile acute (IM, IA) ICC stenoza aortic sever stri septice grave (MDF)
Tulburrile funcionale (stadiul de soc decompensat) (figura 15) hTA (hipotensiune arterial) perfuziei coronariene hipoxie miocardic acidoz
miocardic i deficit de ATP contractilitii semne de hipoperfuzie tisular: v.c. cutanat, oligurie, tahicardie edeme periferice
13
7/29/2019 Curs 10 Socul
14/22
presiune venoas central crescut (oc CONGESTIV) edem pulmonar (murmur vezicular diminuat i raluri alveolare) pacienii pot trece rapid n faza ireversibil a disfunciei de organ
Figura 13. Mecanismele morii celulare
Figura 14. Cauzele ocului cardiogen
IX. ocul hipovolemic
Definitie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a volumului circulant efectiv (>15 -25%)Etiologie:Pierderi lichidiene (rapide)(figura 16):
Mecanismele morii celulare
niveluluienergetic
leziuni celulareireversibile
inhib transferului de electroni nlanul respirator
anoxie ischemie
blocareatransportuluiionictransmembran
incapacitatea menineriii refacerii structurilor
celulare
labilizareamembranelorlizozomale
activarea complementului
toxine
microbiene r. Atg-Atc
autodigestie
macrofage
neutrofileenzime
radicaliliberi
citokine
ocul cardiogen
p de perfuzie
contractilitiiIMA ntins/mici, multiple/VDcardiomiopatiiICC (suprasolicit. acut)
Cauze NEmecanice
umpleriidiastolice(comprimarea inimii)tamponada cardpneumotorax
valvulopatiiaortice, mitrale
Cauze MECANICE
DC
funciei de pomp
mecan compensatorii (simp) tahicardie,vc perif
hTAhperfuzie
depire
fluxului
coronarian
extinderea IM
14
7/29/2019 Curs 10 Socul
15/22
ocul hemoragic: hemoragii acute externe sau interne;- traumatisme- afeciuni vasculare (rupturi de anevrisme)- afeciuni gastro-intestinale- afeciuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine
Pierderi de lichid extracelular:- Pe cale gastrointestinal: diaree, varsaturi, gastroenterit refractar- Pe cale renal (n diabetul zaharat, diabetul insipid)
- Plasmoragie n arsuri (arsuri ntinse)- Sechestrare de lichide n cavitile organismului (pancreatit acut, peritonite,ocluzie intestinal) formarea celui de-al 3-lea spaiu
Figura 15. Tulburri funcionale n ocul cardiogen
Figura 16. ocul hipovolemic;(350 ml de snge mobilizabil este depozitat n ficat)
Tulburri funcionale n oculcardiogen
DC
RAAADH
catecolVol sg
N/RVS
Presarc, DSFC
necesarul miocardic de oxigen
DC, FE
perfuzia tisular (TA)
alterarea metab celular
oligurievc cutanatedem sistemic,pulmonar
dispneeECO
trecerea rapidn faza IREVERSIBIL
hipoxie,acidoz metabcompensat prin alcaloz resplactat
MVraluriRx p capilpulmHT pulm
Sg:leucocitozTcitopenie (CID)enzime cardiace
ECG: semne de infarct, BRS, aritmii, tahicardie sinusal
Volumului circulant
pierderi de LEC:gi, renale, arsuri, sechestrride lichide
oc hemoragic:traumat gi, rupturi anevrism aort,hemoragii postoperatorii
DC
atragerea apei dininterstiiu ALDO, ADH centralizarea circulaiei
elib stocului de E iplasm din ficat i splin
volemieicatecolamine
RVS
FC
contractilit
DC, perfuziei tisulare
pierderesuplimentar de lichide
tulburri metabolice
p sistemicpulmonar
DC
15
7/29/2019 Curs 10 Socul
16/22
Deficitul volemic poate fi estimat cu ajutorul indicelui de oc (FC/TAS): 0,5 = pierderi < 10% 1 = pierderi < 20-30% (oc incipient) 1,5 = pierderi > 30-50% (oc manifest)
Semnele clinice difer n funcie de severitatea pierderilor volemice (tabelul 1).
Tabelul 1. Semnele clinice n funcie de severitatea pierderilor volemice
Pierderi volemice Semne clinice100 b/ minut), tahipnee, reducerea presiuniipulsului, tegumente reci, umede, ntrzierea reumplerii capilare,anxietate
30-40% (majoritateanecesit transfuzii)
-tahicardie i tahipne, TAS, oligurie, modificarea statusuluimental: agitaie, confuzie
>40%Risc vital!!!!
tahicardie important, TAS, presiunii pulsului (TADnemsurabil), oligurie /anurie, alterarea statusului mental (pierdereacunotinei), tegumente reci i palide
Presiunea pulsului: reprezint diferena dintre TAS i TADScderea sa n ocul hipovolemic se explic prin urmtorul mecanism:
catecolaminelor RVP TAD p pulsului
Reumplerea capilar: se exercit o presiune asupra unei unghii 5 secunde; revenirea la culoarea iniial dup ncetareapresiunii, n mod normal, n 1-2 secunde.
X. ocul distributiv (vasogen)
Definiie: scderea sever a perfuziei tisulare determinat de scderea primar a RVP (ocnormovolemic, hipovolemie relativ)Etiologie:
1. ocul neurogen (figura 17)2. ocul anafilactic (figura 18)3. ocul septic (figura 19)
1. ocul neurogenDefiniie, cauze:ocul neurogen se manifest ca o vasodilataie puternic, generalizat, produs prin:-hiperstimulare parasimpatic: traumatismele coloanei vertebrale, mduvei spinrii-inhibiia simpatic: intoxicaii cu barbiturice, stresul emoional, durerea intens, anestezicele
Consecine:-vasodilataie RVP prbuirea TA-activitate parasimpatic excesiv explic bradicardia, tegumentele calde i hiperemiate
16
7/29/2019 Curs 10 Socul
17/22
-scderea perfuziei cerebrale lipotimie
2. ocul anafilacticDefiniie: reacie generalizat de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataie important,colaps vascular (+/- edem glotic)Reprezint o urgen medical!!!!Pacientul poate deceda n cteva minute dac nu se intervine de urgen.
Hipersensibilitatea de tip I se va discuta la fiziopatologia rspunsului imun; vezi i patogeneza astmului bronic.
Alergeni incriminai: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene i antitoxice
Observaie: ocul anafilactic este mai sever dect alte forme de oc datorit reaciei dehipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori n compartimentul intravascular i multipleconsecine fiziopatologice defavorabile.
Tratamentul const n:-ndeprtarea alergenului-administrarea de adrenalin (epinefrin) cu efect vasoconstrictor i bronhodilatator
-perfuzii intravenoase-antihistaminice, corticoterapie cu efect antiinflamator
3. ocul septicDefiniii: Stare septic: rspuns sistemic la infecie, caracterizat prin prezena a cel puin 2 semne (idemSIRS):
Temp>38C/90 b/min FR>20 resp/min paCO212000/mm3/
7/29/2019 Curs 10 Socul
18/22
Figura 17. ocul neurogen
Figura 18. ocul anafilactic
Factori favorizani:
vrstele extreme (nou nscuii, btrnii) manevrele instrumentale: cateterismul venos, sondele urinare, intubaia traheal terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism cronic, tumori maligne, IRC, SIDA administrarea i.v. a drogurilor
Patogeneza ocului septicocul septic ncepe de la un focar de infecie (cel mai frecvent bacterian) (infecie localizat).Ulterior, bacteriile-ptrund n snge, determinnd bacteriemie (cu hemoculturi +)SAU
ocul neurogen
Hstimularepsimpatic
inhibiiesimpatic
bradicardie
tegumente calde,Hiperemiate(oc uscat)
tonusul vascular
vd masiv
RVS
ntoarcerea venoas
DC
perfuziei tisulare
tulburri metabolicecelulare
traumatism CV/mdv. spinriintreruperea
aportului deoxigen/glucoz lanivelul mduveiTCC severe
intoxicaie cu barbiturice,anestezicestresul emoionaldurerea intens
hvolemie relativ
TA
perfuzieicerebrale
lipotimie
ocul anafilactic
histaminkininePglcomplement
alergeni
IgE
degranularea mastocitelor
vd periferic
RVS
hipovolemie relativ
DC, perfuziei tisulare
tulburri metabolice celulare
venin de insectepolenalimente: crustacee, nucipenicilinaserurile antibacteriene iantitoxice
latex
bronhospasmlaringospasmcrampe giurticarie, prurit, arsur
angioedem
permeab.capil
edem
TRATAM:-ndeprtarea alergenului-epinefrin (vc, bd)-antihistaminice-corticoterapie-cromoglicat de Na-perf iv
18
7/29/2019 Curs 10 Socul
19/22
-prolifereaz local i elibereaz toxine n snge.
Endotoxinele i exotoxinele bacteriene se fixeaz pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage,neutrofile, celulele endoteliale i declaneaz eliberarea de mediatori proinflamatori sauantiinflamatori.
A. Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori1. Mediatori primari (preformai la nivel celular):Factorul de necroz tumoral (TNF) i
interleukina-1 (IL-1)Efecte:
vd + permeabilitii capilare expresiei moleculelor de adeziune aderrii PMN la endoteliul vascular eliberarea de:
citokine proinflamatorii (IL-6, IL-8) mediatori secundari (NO, PAF, PGE2)
activarea glicolizei anaerobe acidoz lactic activarea coagulrii CID declanarea febrei pirogeni endogeni
2. Mediatori secundari NO sintetizat de celulele endoteliale v.d + hTA (figura20) efecte benefice n doze mici
inhib aderarea PMN inhib agregarea plachetar scavenger de radicali liberi
efecte toxice n doze mari
B. Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS)intele mediatorilor eliberai sunt celulele endoteliale, rezultnd o stare proinflamatorie.
n mod normal:-TNF alfa, IL-1, IL-6 i PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente.-IL-4 i IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produi pentru controlul efectelor mediatorilorproinflamatori).
n strile septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permind declanarea unui rspunsinflamator sistemic masiv (SIRS).La pacienii decedai prin oc septic s-a constatat un deficit de celule eseniale rspunsului imun:limfocite B, celule CD4.
n concluzie, n ocul septic intervin:-hiperstimularea rspunsului inflamator al gazdei-eliberarea necontrolat de mediatori inflamatori-imunosupresia gazdei (rol critic)
SIRS agraveaz leziunile endoteliale, determinnd: eliberarea de factori tisulari coagularea prin mecanism extrinsec producia de trombin activarea neutrofilelor eliberarea de noi citokine proinflamatoare exacerbarea leziunilorendoteliale
19
7/29/2019 Curs 10 Socul
20/22
Figura 19. ocul septic
Observaii:Factorul de necroz tumoral alfa (TNF-) i interleukina 1 (IL-1) sunt eliberate dinmacrofagele activate de leziunile tisulare sau toxine si determin o producie excesiv de oxid nitric(NO). NO n cantiti normale are efect protector tisular, n timp ce producia excesiv este nociv,fiind responsabil de generarea unui metabolit toxic de tip radical liber, peroxinitritul (Fig. 20). Cutoate acestea, interveniile terapeutice care s-au adresat inhibiiei sintezei oxidului nitric, saureducerii efectelor IL-1 si TNF- la pacienii cu oc septic nu au condus la o reducere a mortalitiin oc.
Figura 20. Rolul NO n ocul septic
C. Alterarea homeostaziei echilibrului fluido-coagulant (se va studia la fiziopatologiahemostazei)
ocul septic
infecie bacterianbacteriemie
G-
G+
endotoxine exotoxineTRIGGERI pentru activarea
complementului coagulrii sistemulkininelor
neutrofileceluleendotelialemonocitemacrofage
Mediatori primari(citokine proinflamatorii: TNF, IL1)
Mediatori secundari
leziuni endotelialeSIRS
MODS
tulb metabolice celulare
IL6, IL8, PAF, compl,Tx, LT, Pgl, NO,radicali desuperoxid, enzproteolitice
Il6, IL1, PAF,TNFIL4, IL10
recept CD14
Producia excesiv de NOleziuni tisularetoxine,
micoorganisme
macrofage
IL1, TNFalfa
sinteza de NO vd
radicali liberi hTA
20
7/29/2019 Curs 10 Socul
21/22
Tabelul 2. Diferene ntre ocul hipovolemic, cardiogen i distributiv
ocul Presiunea dincapilarelepulmonare
Debitul cardiac Rezistena vascularperiferic
hipovolemic cardiogen distributiv
XI. Complicaiile ocului
Principalele complicaii ale ocului sunt:1. Sindromul de detres respiratorie acut (Acute/Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS) a se vedea FP Ap. Respirator 22. Insuficiena renaI acut (IRA) de cauza prerenala (rinichi de oc) se va studia n cadrul FP Ap.
Excretor3. Ulcerul de stress se va studia n cadrul FP Ap. Digestiv4. Sindromul disfunctiei multiorgan (MODS)
MODSDefiniie: disfuncia progresiv a 2 organe (plmn, rinichi, ficat, intestin de oc) insuficiende organ cu risc vital.
Caracteristici: reacie inflamatorie excesiv i necontrolat determinat:
direct prin lezarea organului afectat (traumatisme, intervenii chiurgicale)
indirect prin eliberarea mediatorilor chimici n cadrul SIRS (figura 21) dezechilibrul dintre inflamaie, coagulare i fibrinoliz coagulare intravascular
diseminat (CID) leziunile endoteliale SIRS MODS
Disfuncia organelor apare datorit :-leziunilor de la nivelul microcirculaiei induse de rspunsul local i sistemic la infecie-maldistribuiei fluxului sanguin, accentuat de obstrucia vaselor mici
-obstrucia vaselor mici este cauzat de : deformabilitatea redus a eritrocitelor
agregarea neutrofilelor i trombocitelor
Factorii de risc pentru MODS: vrsta>65 ani insuficiena respiratorie infarctul intestinal coma malnutriia abuzul de alcool focare de infecie
21
7/29/2019 Curs 10 Socul
22/22
boli cronice hematoame leziuni tisulare importante corticoterapia resuscitarea ntrziat, inadecvat transfuzii multiple de snge hipotensiunea prelungit disfuncii hepatice
Observatie: MODS este principala cauza de mortalitate in seciile de ATI , rata mortalitatii apropiindu-se de 100% inconditile afectarii a 3 sau mai multe organe.
Figura 21. Cauzele MODS
MODSMODS
agresiune direct rspuns indirectmediatori chimici
traumat interv chir arsuri pancreatit
acut ARDS necroze tisulare
stri septice deces(50-90%)
rspuns inflamatorsistemic excesiv
SIRSSIRS
CIDCID ischemieischemiehipoxiehipoxieinsuf. microcircinsuf. microcirc.
consum de oxigendependent de ofert