Post on 11-Apr-2016
description
Comele metabolice
• Coma hipoglicemică• Coma cetoacidozică “coma diabetic㔕 Coma hiperglicemică nonacidocetozică
“Hiperosmolar㔕 Coma lactică
Examen clinic“Din cap până în picioare”
la pacientul diabetic cu vechime mare
Tablou clinic estompat !Sensibilitate de protecţie abolită
Imunitate deprimată
* Infarct miocardic nedureros* TBC pulmonar asimptomatic* Flegmon cu evoluţie torpidă* Ulcer trofic suprainfectat
COMA HIPOGLICEMICĂ
Definiţie
• Pierderea stării de conştienţă în timpul unei hipoglicemii prin suprimarea metabolismului energetic
• Glucoza - singura sursă energetică imediată pt creier tulburări neuronale rapide şi severe
• Efect advers al trat hipoglicemiant Insulină Medicaţie orală
Cauze
• Nediabetic etilic cu / fără afectare hepatică, după consum mare de alcool.
• Pacient diabetic tratat cu insulină sau sulfonilureice– Aport glucidic scăzut– Efort muscular crescut – Supradozarea tratamentului– Consum de alcool fără aport de HC– IRC, sarcină, remisie tranzitorie
Diagnostic• Semne premonitorii adrenergice si
neuroglicopenice• Instalare brutală• Tegumente palide,umede, HTA, tahicardie• Midriază• Reflexe exagerate• Babinschi prezent bilateral• Musculatură hipertonă, contracţii, convulsii
Glicemie < 50mg/dl
Glicozurie absentăCetonurie absentă
pH normal
Tratament
• “Baia de glucoz㔕 Glucagon 1mg im. sc. iv. Dacă persoana îşi
reia deglutiţia se administrează apă cu zahăr, suc de fructe, alimente dulci
• Pev. cu glucoză hipertonă necorectată
fără adaos de Insulină !
Factori declanşatori ai unei decompensări metabolice
Afecţiuni chirurgicale
– Nespecifice: apendicită,ulcer, ocluzie intestinală,
colecistită litiazică etc. – Specifice: gangrenă diabetică,
hemoragie vitreană, etc.
Erizipel
Celulită
Afecţiuni medicale
• IMA• AVC• Pneumopatii acute• Hepatite acute• TBC pulmonar• Infecţii urinare înalte
Cetoacidoza severă
(Coma diabetică)
Cauze declanşante
• Abandonarea tratamentului cu insulină • Infecţii• Accidente vasculare• Afecţiuni / Intervenţii chirurgicale• Traume psihice• Oprirea alimentaţiei asociată cu
insulinopenie
Insulinopenie
Hormoni de contrareglareGlucagonCortizol
CatecolamineSTH
Hiperglicemie Cetoză
Rapel fiziopatologic1.Deshidratare
• Neoglucogeneză• Scăderea captării celulare de glucoză• Hiperglicemie• Diureză osmotică• Deshidratare extracelulară • Pierderi de electroliţi• Deshidratare intracelulară • Creşterea secreţiei de hormon antidiuretic • Declanşarea mecanismului setei
Rapel Fiziopatologic2. Acidoză• Lipoliză
• Oxidarea acizilor graşi • Producţie crescută de corpi cetonici• Cetonemie• Neutralizare c. cet. cu bicarbonat Na• Scăderea rezervei alcaline• Stimularea centrilor respiratori / respiratie
acidotică (Kussmaul) • Consumarea sistemelor tampon • Scăderea pH
Tablou clinic• Poliurie, polidipsie• Astenie extremă • Dureri abdominale, greţuri• Vărsături (zaţ de cafea) • Tegumente uscate, tahicardie, hTA, colaps• Respiraţie Kussmaul• Foetor ex ore cu miros de acetonă• Dezorientare, tulburări vizuale,comă• ROT abolite, pupile miotice
Tablou biologic
• Hiperglicemie > 400mg /dl• pH < 7,20• Exces de baze peste -15 mEq/l• Rezerva alcalină < 10 mEq/l• Corpi cetonici urinari + + + +• Potasemie crescută
Diagnostic diferenţial• Coma prin AVC
fără acidoză ( resp Küssmaul ) fără deshidratare
• Intoxicaţia acută cu salicilaţi fără deshidratare
• Encefalitele la copil fără acidoză, Küssmaul
• Coma hiperosmolară fără resp Küssmaul• Coma hipoglicemică fără acidoza / deshidratare
Obiective terapeutice
• 1. Asigurarea abordului venos• 2. Corectarea deshidratării• 3. Corectarea hiperglicemiei• 4. Corectarea pierderilor electrolitice• 5. Inhibarea cetogenezei şi acidozei• 6. Îndepărtarea factorului declanşator
Ordinea operaţiilor• I. Puncţionarea unei vene periferice• II. Recoltarea de sânge ptr investigaţii
biologice: glicemie, ionogramă, analize uzuale, Astrup
• III. Pev. ser fiziologic 1l/ oră - primele 3 ore• IV. Monitorizarea pierderilor:
renale extrarenale
• PRINCIPII
• Hidratare viguroasă • Insulinizare prudentă• Supravegherea
ionogramei• Alcalinizare blândă• Îndepărtarea factorului
declanşator
• ACCIDENTE
• Colaps• Colaps / edem cerebral• Hipopotasemie -
aritmii , stop cardiac• Acidoză lactică• Persistenţa
cetogenezei
Coma hiperglicemică hiperosmolară
Osmolaritatea plasmatică
(Na + 10 ) x 2 + glicemia ( mmol / L )
+ uree (mmol / L ) Valori normale = 305 - 310 mOsm/L Osmolaritaea eficientă (tonicitate)
exclude ureea din calcul
Criterii de diagnostic• Apariţia pe un anumit teren
dereglarea mec - osmoreglării setei• Osmolaritaea plasmatică > 340mOsm/L • Glicemie > 600 mg/dl• Deshidratare intensă• pH > 7,25• Rezerva alcalină > 15 mEq• Absenţa cetozei• Semne neurologice variate• Mortalitate ridicată
Factorii declanşatoriAccentuează deshidratarea hipertonă
pierdere de apă fără electroliţi pierdere de lichide hipotone
• Deprivarea de apă• Pierderi cutanate şi pulmonare (şoc caloric,
arsuri, polipnee)• Pierderi digestive (diaree, vărsături,aspiraţie
gastrică,fistule digestive)• Pierderi renale ( IRC,diureză osmotică )
Fiziopatologie
Insulinemia plasmatică inhibă lipoliza şi
cetogeneza nu inhibă prod hepatică de glucoză
Tratament
RISC DE TROMBOZE!!• Soluţii de perfuzie hipotone
ser fiziologic îndoit cu apă distilatăglucoză 5% corectată (aport de apă fără sodiu)
• Heparină 5000 u la 6 ore sau Heparine cu greutate moleculară mică
Acidoza lactică
Definiţie
• Lactatemie > 5 mEq/L• pH < 7,25
Fiziopatologie
• Acid lactic Ciclul Cori
• Acid piruvic muşchi scheletic Glicogen muşchi cardiac rinichi
Cauze de acidoză lactică
I.Hiperproducţie de lactat în condiţii de hipoxie tisulară
• Şoc hipovolemic, septic, tratat cu catecolamine, cardiogen
• Deshidratare acută cu hipovolemie• Intoxicaţie cu oxid de carbon • Anemie severă• Insuficienţă ventriculară stg• Ischemie regională severă • Leucemie
II.Deficit de utilizare a lactatului
• Diabet zaharat• Insuficienţă hepatică severă + Biguanide• Insuficienţă renală + Biguanide• Avitaminoze ( B1,B6 )• Post prelungit• Trat biguanidic• Etanol, metanol• S. Leigh - acidoza lactică recurentă a adultului
Tabloul clinic• Alterarea stării de conştienţă• Agitaţie• Respiraţie acidotică (fără miros de
acetonă) corpi cetonici absenţi în urină !• Hipotensiune• Indice mare de suspiciune în prezenţa
unei acidoze marcate ce nu poate fi explicată prin cetoză sau IRC
Tabloul biochimic
• pH < 7, 25 Gaura anionică > 15 mEq/L (Na + K ) - ( Cl + HCO3 + 16 )
• Acidul lactic sanguin > 7 mEq/L• Potasiu normal sau crescut• Sodiu
Tratamentul acidozei lactice
• Înlăturarea cauzei• Tratamentul
Acidozei Tulburărilor hidroelectrolitice Tulburărilor metabolice Oxigenoterpie (pO2 < 50 mmHg )
• Combaterea colapsului (solutii macro moleculare )
Estimarea deficitului de bicarbonat
• Deficit = Spaţiul de X ( Nivel - Nivel ) Bicarb Distribuţie dorit actual mEq/L
• Spaţiul de distribuţie = 40 - 50% din greutatea corpului
Estimarea necesarului de apă
• Cantitate de lichide pierdute (QP) renale/extrarenale administrate (QA) reţinute (QR)
QR = QA - QP 80ml / Kgc la adulţi 100 -130ml / Kgc la copii
Vă mulţumesc pentru atenţie!