Post on 09-Aug-2015
Eczema: Patofiziologie şi etiologie
Reacţii de tip umoral şi reacţii de tip celular
Alergenii incriminaţi:
– Exogeni: substanţe chimice, microbi sau ciuperci (din focare cutanate) sau exogeni, dar acţionând din interiorul organismului: alimente, medicamente administrate sistemic, microbi, virusuri, ciuperci, paraziţi din focare profunde
– Endogeni: produşi de metabolism, hormoni etc.
Forme etiopatogenice de eczemă Eczeme exogene
– Dermatita de contact – produsă de agenţi chimici de contact
Ortoergică: leziuni eritemato-edematoase, uneori buloase, în placarde cu contur precis, corespunzând zonei de contact, fără erupţii la distanţă.
– Substanţe incriminate: sulf, iod, acid retinoic, acizi, baze etc.
Alergică: eritem, edem, veziculaţie, depăşind zona de contact cu alergenul şi erupţii la distanţă.
– Alergeni chimici de contact: crom, nichel, mercur, sulfamide, peniciline, coloranţi, răşini naturale sau sintetice, cauciuc etc.
– Reacţie de hipersensibilitate de tip IVb şi mecanisme umorale
– Poate fi demonstrată prin teste epicutanate sau intradermice
– Eczema microbiană – sensibilizarea la microbi dintr-un focar cutanat (intertrigo, Impetigo, ulcer de gambă infectat)
Clinic: placarde zemuinde, crustoase, în apropierea focarului primitiv, uneori cu erupţii secunde la distanţă
– Eczema micotică (dermatofitide) – acelaşi mecanism ca şi eczema microbiană
plăci mai bine delimitate, circinate
Dermatită de contact
Berloque dermatitis
Dermatită de contact
Dermatita de contact alergică – cosmetice
Dermatita de contact alergică – nichel
Eczeme endogene
– Dermatita atopică (eczema constituţională): manifestare eczematoasă care apare pe u teren constituţional (atopic), cu localizări caracteristice şi evoluţie în etape
Etapa infantilă: (2 luni – 2 ani) leziuni de eczemă dispuse pe părţile laterale ale feţei (obraji, menton) şi pe frunte; se poate extinde şi pe trunchi şi membre
Etapa juvenilă (de la 3-4 ani la 10-12 ani): plăci de eczemă localizate la pliuri, intens pruriginoase, cu tendinţa la lichenificare. Pot fi atinse şi alte zone cutanate
Dermatita atopică a adolescentului şi adultului – localizată la pliuri, leziuni uscate, cu tendinţa la lichenificare
Aspecte atipice: dishidroziformă, numulară, keratozice, eritrodermice
Complicaţii: - infecţii microbiene sau micotice, viroze recidivante (herpes simplu), pustuloză varioliformă (suprainfecţie cu virusul herpetic sau vaccinal la sugari cu dermatită atopică)
Atingeri asociate: alte manifestări atopice (astm, rinită, conjunctivită, tulburări digestive), urticarie, edem Quincke, migrenă, cataractă, ihtioză, keratoză pilară
Stigmate ale terenului atopic
Forme etiopatogenice de eczemă
Dermatita atopică
Dermatita atopică
Dermatita atopică
Dermatita atopică
Dermatita atopică
Dermatita atopică
Dermatita atopică
Dermatita atopică
Dermatita atopică: Patofiziologie şi etiologie
Modificări imunologice (hiperproducţia de IgE, depresia imunităţii celulare – Th1 este scăzut ca număr şi funcţie – nivel scăzut de IFNγ, Th2 este supraactiv şi produce IL4, IL5, IL13 care stimulează producerea de IgE de către limfocitele B, T supresor este incompetent) şi deficienţa receptorilor betaadrenergici
Eczema vulgară
• Eczemă endogenă care nu apare pe un teren constituţional
• Etiologie: alergeni biotici din focare profunde, alimente sau
medicamente administrate pe cale generală
• Leziuni de obicei simetrice, diseminate sau numulare
Eczemă - piodermizare
Eczemă - lichenificare
Prurigourile
Erupţii papuloase sau papuloveziculoase, pruriginoase, cu evoluţie acută sau cronică
Prurigouri acute:
– ale copilului: prurigo strofulus
– la adult: prurigo acut, prurigo gravidic
Prurigouri cronice:
– ale copilului: Prurigo Besnier, Prurigo Hebra
– la adult: prurigo cronic, prurigo nodular
Patofiziologia şi etiologia:
– Reacţii de tip imediat sau mixte
Alergeni: alimente, agenţi biotici, medicamente, pneumalergeni
Factori favorizanţi: teren constituţional (prurigo Besnier), tulburări hormonale, digestive, infecţii de focar (amigdaliene, dentare, sinusale), boala Hodgkin, policitemia, unele neoplazii
Prurigo strofulus
Prurigo
Prurigo nodular
Prurigo - Diabet zaharat
Neurodermita Plăci de lichenificare însoţite de prurit intens, cu evoluţie
cronică
Etiopatogenie: factori favorizanţi: tulburări digestive, endocrine, neuropsihice
Dishidrozisul
Leziuni veziculare mari, profunde, cu dispoziţie la mâini şi picioare, lipsa eritemului
Etiologie: alergeni diverşi: microbieni, micotici, medicamentoşi etc.
Manifestări eritemato-scuamoase apropiate de eczemă: tipuri clinice: pitiriaziforme (scuame fine), psoriaziforme (scuame groase) şi seboreice (scuame gălbui, grase, cu sediul pe zonele seboreice);
Etiopatogenie: factori infecţioşi (streptococ, stafilococ, ciuperci, Pityrosporum), rar factori alimentari, medicamentoşi.
Eczematidele
Dishidrozis
Dishidrozis
Dishidrozis
Dishidrozis
Eritemul polimorf
Forme clinice:
– Eritemato-papulos
– Eritemato-veziculo-bulos
Clinic:
– Erupţie precedată de febră, dureri articulare şi musculare,
cefalee
– Dispoziţia leziunilor: faţă, dosul mâinilor, antebraţe, faţa
dorsală a picioarelor, gambelor, genunchi
– Forma eritemato-papuloasă: papule mici, edematoase
– Forma eritemato-veziculo-buloasă: macule
eritematoase centrate de vezicule sau bule, aspect în
cocardă; uneori, mai multe zone concentrice, lichidiene şi
eritematoase, în ţintă – herpes iris; leziuni ale mucoasei
bucale (hidroa), bule şi eroziuni
Eritem polimorf
Eritem polimorf
Eritem polimorf
Eritem polimorf
Eritem polimorf
Sindromul Stevens-Johnson
Stare generală alterată, frisoane, febră, convulsii şi erupţie cutanată buloasă extensivă, ca şi interesarea mucoaselor bucală, oculară, nazală, esofagiană, uretrală, anală
Atingeri viscerale (pulmonare, renale, cardiace, digestive) şi ale sistemului nervos central
Evoluţia poate fi letală
Sindromul Lyell al adultului (necroliza epidermică, dermita combustiformă)
Erupţie buloasă pe fond eritematos, decolări întinse, atingeri mucoase, stare generală afectată
Sindromul Stevens-Johnson
Sindromul Stevens-Johnson
Sindromul Stevens-Johnson
Sindromul Stevens-Johnson
Sindromul Stevens-Johnson
Sindromul Stevens-Johnson
Sindromul Stevens-Johnson
Sindromul Stevens-Johnson
Sindrom Lyell
Sindrom Lyell
Sindrom Lyell
Sindrom Lyell
Sindrom Lyell
Sindrom Lyell
Sindrom Lyell
Vasculitele alergice
Grup heterogen de manifestări datorate atingerii vaselor mici şi mijlocii ale dermului şi hipodermului printr-un mecanism imunologic de tip III, declanşat de alergeni variaţi
Histologic: infiltrat inflamator cu predominenţa polinuclearelor şi degenerescenţa fibrinoidă a pereţilor vasculari
Clasificarea anatomoclinică a vasculitelor (A.Conu): vasculite superficiale dermice, profunde hipodermice şi sistemice
Clasificarea vasculitelor sistemice (Chapel Hill Consensus Conference): vasculitele vaselor mici, vasculitele vaselor mijlocii şi vasculitele vaselor mari
Vasculitele superficiale dermice
Vasculitele alergice Gougerot-Ruiter:
– Clinic: pete eritematoase, leziuni purpurice şi micronoduli; se pot asocia papule urticariene, bule, leziuni de necroză
– Asociată cu febră, artralgii, cefalee
– Evoluţie: acută, subacută, cronică
Purpura Henoch-Schönlein:
– Leziuni papulo-urticariene şi purpurice, cu dispoziţie pe membre;
– artralgii, simptome abdominale, atingeri renale (glomerulo-nefrită difuză), febră
Purpura eczematidă:
– Erupţie eritemato-scuamoasă şi purpurică, pruriginoasă, cu localizare mai frecvent la membrele inferioare
Parapsoriazisul varioliform Mucha-Haberman:
– Erupţie precedată de febră, cefalee, dureri articulare;
– Leziunile cutanate: papule edematoase, centrate de vezicule, urmate de necroză şi cicatrici varioliforme, localizate pe membre sau diseminate
Purpură Henoch Schonlein
Purpură Henoch Schonlein
Trisindrom Gougerot
Vasculite profunde hipodermice
Eritemul nodos:
– Noduli eritematoşi, dureroşi, localizaţi pe părţile antero-
externe ale gambelor, mai rar pe coapse sau antebraţe.
– Precedaţi de febră, artralgii
– Evoluţie: 2-3 săptămâni, uneori cu recidive
– DD: eritem indurativ Bazin
Hipodermitele nodulare subacute Montgomery-
O’Leary:
– Noduli ai gambelor, care uneori se ulcerează şi au o
evoluţie lentă spre resorbţie
– Apare la femei cu disfuncţii endocrine sau hipertensiune
arterială şi poate avea caracter recidivant
Paniculita migratorie subacută:
– Noduli ai gambelor cu caracter migrator
Eritem nodos
Eritem nodos
Vasculitele sistemice
Manifestări grave, atingeri cutanate şi viscerale
Clinic:
– Granulomatoza Wegener
– Angeita granulomatoasă Churg şi Strauss
– Panangeita necrozantă Zeek
– Papuloza atrofiantă malignă Degos
– Panarterita nodoasă
Patofiziologia şi etiologia vasculitelor alergice
Reacţii alergice de tip III, prin CIC
Alergenii implicaţi: agenţi infecţioşi (bacil Koch,
streptococ, stafilococ, enterobacterii, virusuri, ciuperci),
medicamente, mai rar alimente, pneumalergeni
Diagnostic alergologic
Anamneza
Examen clinic general şi local
Investigaţii paraclinice:
– Formula leucocitară – eosinofilie
– Puterea histaminopexică a serului – scăzută în atopie
– Cercetarea anticorpilor serici: IgE, IgA, IgM, IgG
– IgE = RIST, PRIST, EIA, RAST
– Complement seric, complexele imune circulante
– Testul degranulării bazofilelor
– Testele cutanate la alergeni / epicutanate (patch teste), scarificare, IDR
– Pentru imunitatate celulară:
Testul de transformare blastică a limfocitelor
Testul inhibării migrării macrofagelor etc.
Tratamentul şi profilaxia dermatozelor alergice
Tratamentul cuprinde:
– Terapie etiologică
– Medicaţia patogenică
– Terapia de modificare a terenului alergic
– Medicaţia locală
– Regimul igieno-dietetic
Terapia etiologică
Îndepărtarea alergenilor:
– Excluderea unor medicamente
– Tratamentul medicamentos sau chirurgical al unor
focare microbiene
– Tratamentul unor micoze sau parazitoze intestinale
– Evitarea contactului cu substanţe chimice sensibilizante
Acţiunea asupra factorilor favorizanţi:
– Terapia perturbărilor digestive, hormonale, nervoase,
etc.
– Evitarea alimentelor eliberatoare de histamină, a unor
factori fizici, a factorilor emoţionali etc.
Medicaţia patogenică
inhibarea formării histaminei în mastocite – hipostamine, antimalarice de sinteză, vitamina C, glucocorticoizi;
inhibarea eliberării histaminei din mastocite – cromoglicatul de sodiu, ketotifenul, sulfasalazina; agenţi adrenergici: adrenalina, efedrina;
inhibarea competitivă a mediatorilor chimici respectivi – antihistaminice, asocieri de antihistaminice;
efecte antagoniste faţă de kinine şi prostaglandine, acţiune antiinflamatorie – glucocorticoizii;
Nifedipina;
Antagoniştii mediatorilor. Terapia de modificare a terenului alergic
Gamaglobuline antialergice
Histaminoglobuline
Hiposensibilizare specifică
Medicaţia locală
Eczema acută:
– Băi, pulverizaţii sau comprese cu ser fiziologic sau soluţii slab antiseptice, atingeri cu soluţii de coloranţi sau nitrat de argint, emulsii şi creme cu corticosteroizi
Eczema cronică:
– Unguente cu corticosteroizi, acid salicilic, reductoare
Eczema microbiană sau eczema infectată secundar – se asociază antimicrobiene locale
Imunosupresive topice: Tacrolimus cremă, Pimecrolimus cremă în dermatita atopică, dermatita de contact alergică
Fizioterapia – UVB, lumină polarizată, PUVA, laser, UVA, UVB în bandă îngustă
Regim igieno-dietetic: eliminarea alimentelor alergizante sau eliberatoare de histamină, evitarea factorilor emoţionali, repausul, eventual climato-terapia
Măsuri de profilaxie:
– Evitarea factorilor alergizanţi la persoanele predispuse la sensibilizare,
– depistarea şi tratamentul precoce a focarelor de infecţie, parazitozelor
– depistarea altor factori de teren