Comorbiditatea Dinter Schizofrenie Si Sindromul Metabolicpdf
Transcript of Comorbiditatea Dinter Schizofrenie Si Sindromul Metabolicpdf
1
Universitatea de Vest ,,Vasile Goldiş” Arad
Facultatea de Medicină, Farmacie şi Medicină Dentară
Specializarea Medicină
LUCRARE DE LICENŢĂ
Coordonator ştiinţific: Prof. Univ. Dr. Delia Marina Podea
Absolvent: Clep L. Oana-Raluca
Arad
2013
2
Universitatea de Vest ,,Vasile Goldiş” Arad
Facultatea de Medicină, Farmacie şi Medicină Dentară
Specializarea Medicină, Disciplina Psihiatrie
COMORBIDITATEA DINTRE
SCHIZOFRENIE ȘI SINDROMUL
METABOLIC
Coordonator ştiinţific: Prof Univ. Dr. Delia Marina Podea
Absolvent: Clep L. Oana-Raluca
Arad
2013
3
Cuprins
Introducere…………………………………………………………………………. 4
PARTEA GENERALĂ
Capitolul I Schizofrenia
I.1 Definiţia și istoricul bolii …………………………………………………….… 7
I.2 Epidemiologie ………………………………………………………………..… 8
I.3 Etiopatogenie ………………………………………………………………..…. 9
I.4 Criterii de diagnostic ………………………………………………………...… 9
I.5 Evoluţia bolii …………………………………………………………………... 13
I.6 Evaluarea schizofreniei ………………………………………………………… 14
Capitolul II Sindromul metabolic
II.1 Diabetul zaharat ……………………………………………………………..…15
II.2 Obezitatea …………………………………………………………………...… 17
II.3 Dislipidemia ………………………………………………………………......19
II.4 Boala cardiovasculară ………………………………………………………… 19
Capitolul III Tratamentul antipsihotic al schizofreniei în funcţie de tipurile clinice
III.1 Medicaţia antipsihotică-clasificare ………………………………………...… 23
III.2 Scopul terapeutic și tratamentul în funcţie de faza clinică ………………… 23
III.3 Tratamentul de întreţinere ………………………………………………….… 25
PARTEA SPECIALĂ
Capitolul IV
IV.1 Motivaţia lucrării …………………………………………………………..… 29
IV.2 Obiectivele lucrării ……………………………………………………….......30
IV.3 Materiale și metode …………………………………………………...............30
IV.4 Baza de date ………………………………………………………………..… 33
CAPITOLUL V Rezultate și discuţii ale studiului
V.1 Descrierea loturilor în funcţie de factorii socio-demografici ……………….… 34
V.2 Distribuţia loturilor în funcţie de variabilele fiziologice …………………...… 41
V.3 Distribuţia lotului B în funcţie de tipul tratamentului aplicat ………………… 46
V.4 Comparaţia între tipul tratamentului și valorile variabilelor fiziologice …..… 48
Concluzii ………………………………………………………………………...… 69
Bibliografie ………………………………………………………………………... 70
4
Introducere
Schizofrenia este una dintre cele cele mai severe şi dizabilitante afecţiuni
psihiatrice, boală cu evoluţie cronică, ȋndelungată. Din această cauză comunitatea
profesională dar şi generală ȋntȃmpină anumite dificultăţi ȋn reintroducerea pacienţilor
cu schizofrenie ȋn societate datorită afectării socio-profesionale dată de această
patologie.
Semnificaţia vieţii pentru om raportat la sine porneşte de la propria-i imagine
asupra vieţii sale. Starea de bine subiectiv se poate corela ȋn mod normal cu
evenimentele trăite, treptele vieţii, particularităţi ale caracterului etc. Starea de bine
subiectiv poate fi modifcată patologic ȋn cazul bolilor psihice. Starea de bine sau rău
subiectiv poate fi evaluată prin diferite chestionare şi scale de evaluare.
Un cunoscut medic englez, Sir Robert Patt spunea ȋntr-un discurs : „adesea,
ȋntr-adevăr, noi medicii omitem să ne interesăm de momentele de fericire sau de
nefericire din viaţa pacientului”, ca şi cum viaţa s-ar putea „fabrica” doar din
biochimie şi fiziologie. Cu acestea fiind spuse, ȋn discursul din 1963 vroia să atragă
atenţia asupra faptului că domeniile medicale „tind să se despartă de aprecierea
valorilor umane ȋn practica medicală”. Ȋn anii ´70, se conturează ideea că doar
amploarea simptomelor şi o viaţă ȋndelungată nu pot haşura profilul unui pacient şi,
mai ales, nu pot defini o boală. Un deceniu mai tȃrziu medicina avansează, apar mari
schimbări iar echipele de cercetători pun la dispoziţia celor preocupaţi ȋn mod special
de această patologie, unele mijloace de evaluare şi anume: chestionare, inventare, liste
alfabetice [21]. Tot ȋn anii ´80 s-a pus problema calităţii vieţii acestor pacienţi
condamnaţi şi respinşi de societatea acelor vremuri, dar totodată această problemă se
regaseşte, din păcate, şi ȋn zilele noastre.
Istoria menţionează un episod „negru” care a vut loc ȋn perioada anilor ´80, şi
anume bolnavii care erau diagnosticaţi cu tulburări mentale cronice şi severe au avut
cel mai mult de suferit datorită faptului că nenumărate spitale şi azile s-au ȋnchis ȋntr-
un număr destul de mare, ȋn multe ţări din vestul Europei (proces numit
dezinstituţionalizare). Marea problemă a fost că, aceşti pacienţi care aveau nevoie de
o ȋngrijire atentă şi permanentă, au fost reintroduşi „forţat” ȋn societate fără a se pune
ȋntrebarea dacă ei, şi nu numai, vor fi ȋn siguranţă [22].
Ȋn anul 1991 OMS a luat atitudine privind situaţia şi calitatea vieţii pacienţilor
diagnosticaţi cu boli mentale şi s-a propus un proiect care trebuia să creeze un anumit
5
standard ȋn imbunătăţirea calităţii vieţii, prin răspȃndirea ȋn cȃt mai multe domenii şi
culturi a unei gȃndirii noi şi benefice atȃt pacienţilor, cȃt şi comunităţii din care
aceştia făceau parte. Ulterior, conceptul a fost dezvoltat şi corelat cu domeniile
medicale, psihiatria regăsindu-se undeva la sfȃrşit. Odată adoptat conceptul s-a putut
ȋncepe evaluarea stării pacienţilor ȋn diferitele stadii evolutive ale bolilor psihice
severe şi s-a putut ȋncepe un management psihiatric eficicace.
Schizofrenia distruge treptat viaţa pacienţilor dar şi a famililor acestora.
Persoanele diagnosticate cu această boală suferă de stress, anumite dizabilităţi, răcirea
relaţiilor interpersonale, scăderea independenţei, a bunăstării emoţionale, fizice,
materiale, şi o scădere semnificativă a afirmării personale. Astfel, schizofrenia
afecteaza ȋntreaga viaţă a pacientului, dar şi a familiei acestuia.
Ȋn aceeaşi masură, bolile cardiovasculare, diabetul zaharat, dislipidemiile,
obezitatea, sunt boli de o importanţă majoră ȋn domeniul medical contribuind la o
creşterea a ratei mortalităţii ȋn rȃndul populaţiei generale. Sindromul metabolic
reprezintă o problemă medicală reală şi care deseori pune viaţa pacientului ȋn pericol.
Datorită bolii ȋn sine, marea majoritate a pacienţilor diagnosticaţi cu schizofrenie duc
o viaţă haotică, renunţă la activitatea fizică şi astfel ȋntȃmpină o serie de probleme şi
complicaţii care pot să ducă spre instalarea unui sindrom metabolic.
Tratarea pacienţiilor care suferă de schizofrenie este dificilă şi este pe termen
lung, după debutul bolii fiind necesar un tratament pe o perioadă de 12 pȃnă la 24 de
luni. Dacă, ȋn timpul tratamentului cu antipsihotice, se instalează un sindrom
metabolic, tratamentul schizofreniei trebuie imediat ajustat, pentru a preveni şi pentru
a obţine un prognostic favorabil pe termen lung.
6
PARTEA GENERALĂ
7
CAPITOLUL I
Schizofrenia
I.1 Definiţa si istoricul efecţiunii
Schizofrenia este poate, dacă nu cea mai importantă, una dintre cele mai
importante afecţiuni din domeniul psihiatriei. Descrisă ȋnaintea erei noastre ȋn cărţile
medicale hipocratice, alături de de manie şi melancolie, cuvȃntul schizofrenie propriu
zis provine din limba greacă: schizein-a despica, a scinda şi phren-minte, suflet.
Această tulburare a fost descrisă de către medici de-a lungul istoriei. Hipocrate a
menționat paranoia ca un posibil antecedent al psihozei zilelor noastre [1].
Descrierea cuprinzătoare şi bine structurată a schizofreniei a fost enunțată de
către psihiatrul german Emil Kraepelin (1856-1926), care s-a referit la această boală
ca la o demență precoce și a separat-o de psihoza maniaco-depresivă [5]. Într-adevăr,
predecesorul lui Kraepelin, Wilhelm Griesinger (Bason R, et all. 2010) de la Spitalul
Charit din Berlin a considerat tulburările psihice, cum ar fi schizofrenia ca tulburări
ale creierului. Distincția pe care a făcut-o Kraepelin, între psihoza bipolară și demența
precoce , aceasta din urmă fiind o psihoza cu debut precoce, în care cogniția este
afectată în mod permanent a deschis calea pentru un diagnostic real de schizofrenie
[1;6].
Benedict Morel (1809-1873) a menționat una dintre cele mai vechi descrieri
ale schizofreniei ca deteriorare a cogniției la adolescenți [1;2]. Karl Ludwig
Kahlbaum descrie simptomele catatonice încă din 1874 [3]. Ewald Hecker (1843-
1909) a fost primul psihiatru care a desemnat simptomele de schizofrenie
dezorganizată ca hebefrenie.
În anul 1911, Eugen Bleuler (1857-1940) a introdus termenul de schizofrenie,
,,scindarea psihicului”,care este folosit astăzi. Bleurer a descris schizofrenia ca fiind o
boală mai puțin deteriorativă sugerând un prognostic mai optimist decât Kraepelin
[6;7]. Bleuler a descris cei 4 A: afect plat; autism; asociații de idei dereglate și
ambivalență, ca simptome principale ȋn schizofrenie.
Kurt Schneider a încercat elaborarea unui sistem diagnostic precis pentru
schizofrenie. El a descris simptomele de prim rang care, spre deosebire de simptomele
fundamentale precizate de Bleuler, nu ocupă un loc central în mecanismul
8
psihopatologic al tulburării, dar au o veritabilă valoare pragmatică în stabilirea
diagnosticului.
Criteriile lui Kurt Schneider:
1.Simptome de prim rang:
* sonorizarea gȃndirii;
* halucinaţii care comentează acţiunile pacientului „la persoana a II-a”;
* halucinaţii auditive ‚,la persoana a III-a”;
* halucinaţii cu proiecţie corporală;
* furtul gȃndirii;
* transmiterea gȃndurilor;
* percepţii delirante;
2. Simptome de rang secundar:
* idei delirante;
* perplexitate;
* alte tulburări ale percepţiei;
* sentimente de sărăcire emoţională;
* modificări depresive sau euforice ale dispoziţiei.
I.2 Epidemiologie
Prevalența schizofreniei este de aproximativ 5 la 1000 locuitori și incidența
este de aproximativ 0,2 per 1000 per an, această tulburare afectȃnd 1% din populaţia
adultă din lume [7]. Aceasta rata de incidență raportată este comparabilă în cele mai
multe ţări [9]. Schizofrenia are debutul mai precoce la pacienții de sex masculin,
vârsta medie la debut fiind 20 de ani, respectiv 25 de ani la sexul feminin [6]. Alți
factori de risc cu excepţia celui genetic sunt: complicații obstetricale, vârsta
genitorilor, infecții prenatale, etnia, consumul de canabis, mediul urban, și
modernizarea societății (,,tendințe spre o societate cu un ritm mai rapid și mult mai
tehnologică”1). Un studiu comparativ New-York/Londra din anul 1968 a demonstrat
că, datorită neutilizării aceloraşi criterii diagnostice, schizofrenia a fost de două ori
mai frecvent diagnosticată în S.U.A. În trecut, anterior instituirii tratamentului şi
asistenţei moderne psihiatrice, cei mai mulţi schizofreni decedau ca urmare a
deshidratării, tuberculozei, infecţiilor intercurente sau malnutriţiei consecutive
1 Butzlaff RL, Hooley JM. Expressed emotion and psychiatric relapse. Arch Gen Psychiatry 1998;
55:547–552.
9
comportamentului şi condiţiilor de viaţă determinate de simptomatologia psihotică.
Odată cu îmbunătăţirea condiţiilor de asistenţă psihiatrică, principalele cauze de deces
au rămas suicidul şi accidentele. Cu toate acestea, mortalitatea la schizofreni este de ≈
trei ori mai mare în comparaţie cu populaţia generală. Riscul cel mai mare de
mortalitate ȋl au pacienţii schizofrenici cu vârstă sub 40 de ani.
I.3 Etiopatogenie
În prezent se consideră că schizofrenia este o boală multifactorială,
asemenătoare din acest punct de vedere cu bolile neoplazice. Indivizii pot prezenta o
predispoziţie genetică, dar această vulnerabilitate nu apare fără intervenţia altor
factori. Cu toate că aceşti factori sunt preponderent ambientali, cei mai mulţi sunt de
fapt biologici şi nu psihologici, ca de exemplu traumatismele la naştere sau factorii
nutriţionali.
Dovezile genetice sunt in curs de dezvoltare şi arată că schizofrenia este o
tulburare familială avȃnd un mod complex de transmitere [6;10;12], dar modul de
transmitere este ȋncă necunoscut.
Schizofrenia este o boală care apare ȋncă din copilăria timpurie, care are un
efect patologic asupra dezvoltării până în adolescenţă. Debutul acestei boli este ȋn
jurul vȃrstei de 20 de ani. Există controverse asupra legăturii factorilor specifici
genetici, uterini, perinatali şi ai dezvoltării din copilărie cu modificările bio-psiho-
sociale din cursul evoluţiei afecţiunii. Studiile actuale prezintă o mulţime de factori
posibil implicaţi care pot fi grupaţi astfel: genetici, neuro-anatomici, circuite neuro-
funcţionale, electrofiziologici, neurochimici şi neurofarmacologici, dezvoltarea
neuronală, factori imunologici, endocrini etc.
I.4 Criterii de diagnostic
Diagnosticul de schizofrenie se pune, fie pe baza criteriilor din Manualul
diagnostic și statistic al tulburărilor psihice al Asociației Psihiatrice Americane,
versiunea DSM-IV-TR, fie din Clasificarea statistică internațională a bolilor și a
problemelor de sănătate înrudite, numit ICD-10.
Conform ICD 10, tulburările de tip schizofren sunt caracterizate, în general,
prin distorsiuni fundamentale şi specifice ale gândirii, percepţiei şi ale afectelor care
sunt neadecvate sau tocite. Conştiinţă şi capacitatea intelectuală sunt de obicei
menţinute, deşi unele deficite cognitive se pot instala în decursul timpului. Tulburarea
10
implică funcţiile de bază, care dau unei persoane sentimentul unicităţii, identităţii şi
autonomiei sale. Cele mai intime gînduri, sentimente şi acte sunt adesea trăite ca fiind
cunoscute, împărtăşite de alţii sau străine propriei persoane; se pot dezvolta
convingeri delirante cum ar fi existenţa unor forţe naturale sau supranaturale,
existenţa unor alte persoane cunoscute subiecţiilor dar care sunt decedate, care
acţionează pentru a influenţa gîndurile şi activitatea individului afectat, în modalităţi
care sunt, adesea, bizare. Criteriile de diagnostic ICD-10 sunt folosite ȋn general în
țările europene, iar criteriile DSM-IV-TR sunt folosite în Statele Unite ale Americii și
în restul lumii, fiind cele mai folosite în cercetările științifice. Criteriile ICD-10 se
bazează pe simptomele schneideriene de prim rang. În practică, concordanța celor
două sisteme de diagnostic este foarte mare.
Criterii de diagnostic ICD 10
În ICD-10 diagnosticul de schizofrenie se stabileşte pe baza unor simptome
caracteristice, durata acestora şi diferenţierea de o serie de alte tulburări psihice.
Simptomele caracteristice sunt împărţite în opt grupuri cu importanţă diagnostică şi
care deseori se manifestă împreună. Primele patru grupuri cuprind ideile delirante şi
halucinaţiile tipice; celelalte patru grupuri includ ideile delirante şi halucinaţiile mai
puţin tipice, neologismele, barajele gândirii, manifestările catatonice, simptomele
negative cum ar fi apatia, sărăcirea limbajului, tocirea afectivă şi discordanţa. Cu toate
că nu pot fi identificate simptome strict patognomonice, este util ca, în scopuri
practice, să se dividă simptomele de mai sus în grupuri de importanţă specială pentru
diagnostic, care apar adesea împreună, cum ar fi:
„a) Ecoul gândirii, inserţia sau furtul gândirii şi răspândirea gândirii;
b)Idei delirante de control, influenţă sau pasivitate, clar referitoare la mişcările
corpului sau ale membrelor sau la gânduri, acţiuni sau sentimente specifice; percepţia
delirantă;
c) Halucinaţii auditive sub forma unui comentariu continuu sau dialog despre
comportamentul subiectului, sau alte tipuri de halucinaţii auditive, venind dintr-o
anumită parte a corpului;
d) Idei delirante persistente, de orice fel, care sunt cultural inadecvate şi complet
imposibile; de exemplu: idei delirante de identitate politică sau religioasă, capacitate
şi puteri supranaturale (a fi în stare să controleze vremea sau a fi in comunicare cu
extratereştrii);
11
e) Halucinaţii persistente, de orice tip, însoţite fie de idei delirante temporare sau de
abia schiţate, fără un conţinut afectiv clar, fie de idei de supraevaluare persistente sau
halucinaţii care apar zilnic, timp de mai multe zile sau luni, succesiv;
f) Întreruperi sau alterări prin interpolare în cursul gîndirii, din care rezultă incoerenţă,
vorbire irelevantă sau neologisme;
g) Comportament catatonic, cum ar fi: excitaţie, postură catatonică, flexibilitate
ceroasă; negativism, mutism, stupor;
h) Simptome „negative": apatie marcată, sărăcire a vorbirii, răcirea sau incongruenţa
răspunsurilor emoţionale, care, de obicei, au ca rezultat retragerea socială şi scăderea
performanţei sociale). Trebuie să fie cert că acestea nu se datorează depresiei sau
medicaţiei neuroleptice;
i) Modificare semnificativă şi intensă în calitatea globală a unor aspecte ale
comportamentului, ce se manifestă prin lipsă de interes, de finalitate, inutilitate,
atitudine de tip autorepliere şi retragere socială.
Cerinţa normală pentru un diagnostic de schizofrenie este ca cel puţin un
simptom clar (şi de obicei, două sau mai multe dacă sunt mai puţin bine conturate)
aparţinînd oricăruia dintre grupele listate de mai sus de la (a) la (d), sau cel puţin două
simptome din grupele de la (e) la (h), trebuie să fie prezente o perioadă, care poate
varia de o lună sau peste o lună, dar nicidecum sub o lună.”2
Criterii de diagnostic DSM IV TR
Conform celei de-a patra ediții revizuite ale Manualului diagnostic și statistic
al tulburărilor psihice (DSM-IV-TR), pacientul trebuie să aibă cel puțin trei din
următoarele criterii de diagnostic:
„A. Simptome caracteristice două (sau mai multe) dintre următoarele simptome,
fiecare prezent o porţiune semnificativă de timp în cursul unei perioade de o lună (sau
mai puţin, dacă sunt tratate cu succes)
(1) idei delirante,
(2) halucinaţii,
(3) limbaj dezorganizat (de ex., deraieri frecvente sau incoerente);
(4) comportament catatonic sau flagrant dezorganizat,
(5) simptome negative, adică aplatizare afectivă, alogie sau avoliție. Este necesar
numai un singur simptom de la criteriul A, dacă ideile delirante sunt bizare ori
2 ICD-10, Clasificarea tulburărilor mentale şi de comportament, Ediţia a treia, 2002
12
halucinaţiile constau dintr -o voce care comentează continuu comportamentul sau
gândurile persoanei, ori două sau mai multe voci care conversează între ele
B. Disfuncție socială/profesională. O porţiune semnificativă de timp de la debutul
perturbării, unul sau mai multe domenii majore de funcţionare, cum ar fi serviciul,
relaţiile interpersonale ori autoîngrijirea, sunt considerabil sub nivelul atins anterior
debutului (sau când debutul are loc în copilărie ori în adolescență, incapacitatea de a
atinge nivelul aşteptat de realizare interpersonală, şcolară sau profesională)
C. Durata. Semne continue ale perturbării persistând timp de cel puţin 6 luni.
Această perioadă de 6 luni trebuie să includă cel puţin o lună (sau mai puţin, dacă sunt
tratate cu succes) de simptome care satisfac criteriul A (adică, simptome ale fazei
active) și poate include perioade de simptome prodromale sau reziduale, în cursul
acestor perioade, semnele perturbării se pot manifesta numai prin simptome negative
ori două sau mai multe simptome menţionate la criteriul A , prezente într-o formă
atenuată (de ex, convingeri stranii). Dacă simptomele de psihoză durează mai puțin de
o lună, tulburarea poate fi diagnosticată ca scurtă tulburare psihotică.
D. Excluderea tulburării schizoafective şi a tulburării afective. Tulburarea
schizoafectivă și tulburarea afectivă cu elemente psihotice au fost excluse, deoarece
fie [1] nu au survenit concomitent cu simptomele fazei active nici un fel de episoade
depresive majore, maniacale sau mixte, ori dacă episoadele au survenit in timpul
simptomelor fazei active, durata lor totală a fost mai scurtă in raport cu durata
perioade lor, activă si reziduală;
E. Excluderea unei substanţe/condiţii medicale generale. Perturbarea nu se
datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de ex , un drog de abuz, un
medicament) sau unei condiţii medicale generale;
F. Relaţia cu o tulburare de dezvoltare pervasivă. Dacă există un istoric de
tulburare autistă sau de altă tulburare de dezvoltare pervasivă, diagnosticul adiţional
de schizofrenie este pus, numai dacă idei delirante sau halucinaţii proeminente sunt,
de asemenea, prezente timp de cel puţin o lună.”3
Subtipuri ale bolii
DSM-IV-TR conține cinci subclase ale schizofreniei
„Tipul paranoid: sunt prezente delirul sau halucinațiile auditive, dar
tulburarea de gândire, comportamentul dezorganizat și afectul plat nu sunt
3 DSM IV, American Psychiatric Association, (1994)
13
prezente. Delirul este persecutoriu și/sau grandios dar pe lângă acesta pot fi
prezente alte teme cum ar fi gelozia, religiozitatea sau somatizarea.
Tipul dezorganizat: numit schizofrenie hebefrenică în ICD cuprinde
concomitent tulburarea de gândire și afectul plat.
Tipul catatonic: Subiectul este aproape imobil sau prezintă mișcări agitate,
lipsite de sens. Simptomele pot include stupoarea catatonică și flexibilitatea
ceroasă. Forma catatonică poate culmina cu starea de „catatonie pernicioasă”:
bolnavul imobil prezintă febră crescută cu tulburări vegetative grave, care pot
provoca moartea.
Tipul nediferențiat: Sunt prezente simptome psihotice dar nu sunt îndeplinite
criteriile pentru tipurile paranoid, dezorganizat și catatonic.
Tipul rezidual: Simptomele pozitive sunt prezente doar la un nivel scăzut de
intensitate.”4
I.5 Evoluţia bolii
Cu toate rezultatele remarcabile obținute în controlul simptomelor pozitive și
negative, pînă în prezent deficitul cognitiv nu reprezintă un criteriu de diagnostic
pentru schizofrenie. Severitatea simptomelor negative se corelează cu performanța
socială, abilitățile sociale reduse ducând la o performanță socială săracă și o
funcționalitate socială deficitară, răspunzătoare de o evoluție agravantă a bolii.
Deteriorarea funcționalității profesionale este o caracteristică generală pentru
schizofrenie. Declinul profesional, rata mare de persoane neangajate determină:
dificultăți financiare, dependența de familie, contact social restrâns cu marginalizare
socială și stimă de sine scăzută. Toate acestea pot supraadăuga anxietate, depresie
care cresc vulnerabilitatea și imprimă un curs nefavorabil al bolii. Nivelul
educațional, performanțele dobȃndite ȋnainte de ȋmbolnăvire, a competivității în
activitate și statutul profesional la debut pot fi elemente predictive pentru evoluția
profesională în schizofrenie.
Debutul schizofreniei, de regulă, este insidios se face printr-o fază prodromală
variabilă ca durată de la câteva luni, până la minim un an. Faza prodromală este
urmată de o fază activă în care predomină simptomele psihotice pozitive; tulburarea
devine clinic evidentă şi permite evaluarea diagnostică. După remiterea fazei active
4 DSM IV, American Psychiatric Association, (1994)
14
apare faza reziduală, similară clinic cu faza prodromală. Simptomele psihotice pot
persista şi în această fază, dar cu o intensitate mai scăzută. Evoluţia clasică a
schizofreniei se caracterizează prin aceste pusee active şi perioade de remisiune. În
timp, simptomele pozitive se atenuează, în timp ce simptomele negative și
dezadaptarea socială se pot accentua. Majoritatea schizofrenilor au o calitate a vieţii
scăzută, caracterizată prin lipsa iniţiativei, inactivitate, nivel socio-economic redus,
spitalizări frecvente, deseori determinate de lipsa unei locuinţe sau lipsa suportului
familial.
I.6 Evaluarea schizofreniei
1.PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale) este singurul test
standardizat pe populația clinică românească, dar și cel mai bine cotat test în domeniul
diagnosticului schizofreniei.
Această scală constă într-un interviu psihiatric standardizat cu durata de 30-40
de minute, în care fiecare din cele 30 de simptome este evaluat pe o scală cu 7 trepte,
cuprinsă între 1 (absent) și 7 (psihopatologie extremă). [26]
Kay a elaborat această scală care cuprinde 3 subscale:
Scala pozitivă ce cuprinde 7 itemi specifici sindromului pozitiv din Sk (delir,
halucinaţii, agitaţie psihomotorie etc.).
Scala negativă ce cuprinde 7 itemi specifici sindromului negativ (tocire
afectivă, retragere emoţională, retragere socială etc.).
Scala psihopatologică generală ce cuprinde 16 itemi (probleme somatice,
anxietate, depresie etc.).
Informaţiile necesare cotării sunt obţinute din interviul clinic, precum şi din alte surse.
Se însumează scorurile obţinute pentru fiecare subscală în parte şi se calculează un
index bipolar prin scăderea scorului la scala negativă din scorul scalei pozitive, şi care
reflectă predominenţa unui sindrom faţă de celălalt.
Pe baza acestei scale se poate încadra Sk în tipul pozitiv (Crow I) sau tipul negativ
(Crow II), existând şi tipuri mixte.
2.B.P.R.S. (Brief Psychiatric Rating Scale) este o scală destinată evaluării
eficacităţii în studiile farmacologice, în special la pacienţii cu tulburări psihotice.
Cuprinde 16 itemi care vor fi cotaţi pe o scală de intensitate cu 7 nivele (0-6). Unii
itemi vor fi cotaţi pe baza relatărilor pacientului, iar alţii pe baza comportamentului
observat, pe baza definiţiilor fiecărui item.
15
După cotare se calculează scorul total patologic (cuprins între 0-96) prin
sumarea scorurilor fiecărui item şi se compară cu valorile medii ale acestor scoruri
pentru diferite tulburări psihotice.
În continuare se grupează 12 itemi în 4 sindroame:
S: Tulburarea de gândire:
dezorganizarea conceptuală
comportament halucinator
conţinut neobişnuit al gândirii
P: Tulburarea paranoidă:
ostilitate
suspiciune
necooperare
R: Lentoare, retragere:
retragere emoţională
lentoare motorie
tocire afectivă
D: Depresie anxietate:
anxietate
dispoziţie depresivă
sentiment de vinovăţie
Aceste scoruri sindromatice pot fi reprezentate grafic pentru a evidenţia
contrastele (S-D; P-R). Această scală se aplică rapid, dar există suprapuneri între unii
itemi. [35]
CAPITOLUL II
Sindromul metabolic
II.1 Diabetul zaharat
Ȋncă de la sfȃrşitul secolului al XIX-lea, modificările reglării glicemiei au fost
recunoscute ȋn tulburările psihotice, ȋn special ȋn schizofrenie.
Diabetul zaharat este o boală cu o lungă istorie, care merge pȃnă ȋn cele mai
vechi timpuri, fiind ȋn plină ascensiune ȋn zilele noastre. Diabetul poate fi definită ȋn
sens larg ca o tulburare a metabolismului, avȃnd ca rezultat anomalii ale nivelului
16
glucozei circulante. Aceste anomalii conferă un risc crescut pentru boli vasculare,
complicații infecțioase și alte afecțiuni somatice.
Conform datelor furnizate de CNAS, la 31.12.2003 erau înregistrate în
România 376.543 persoane cu diabet zaharat. După aceleaşi surse, un an mai târziu, în
decembrie 2004, numărul bolnavilor de diabet a fost de 428.326, ceea ce reprezintă
51.783 cazuri noi, adică o creştere cu 13,75% a numărului total de cazuri
diagnosticate. Vasta majoritate a pacienților afectați au fie diabet zaharat tip 1, fie
diabet zaharat tip 2. Diabetul zaharat tip 2 este de 8-9 ori mai frecvent decât cel de tip
1 și este în strânsă legătură cu obezitatea, o problemă care este în creștere la nivel
mondial. Din nefericire o treime dintre persoanele cu diabet sunt asimptomatice și
boala lor rămâne nediagnosticată. Mai mult de 90% dintre pacienții cu diabet sunt
asimptomatici la debutul bolii, determinând astfel necesitatea unui screening în
populația generală. Cu toate că nici un studiu nu a demonstrat un beneficiu din
screeningul adulților asimptomatici, consensul de experți recomandă monitorizarea
glicemiei preprandiale o dată la trei ani începând cu vârsta de 45 de ani. Pacienții care
prezintă comorbidități cardiace, factori de risc, rude de gradul 1 cu diabet,
sedentarism ar trebui monitorizați de la o vârstă mai tânără și mult mai frecvent.
Studiile au arătat că prevalenţa diabetului la subiecţii schizofrenici este de trei ori mai
crescută, comparativ cu populaţia generală. Asociaţia Americană de Diabet – alături
de Asociaţia Americană de Psihiatrie, Asociaţia Americană a Clinicienilor
Endocrinologi şi Asociaţia Nord-Americană de Studiu a Obezităţii a constatat şi a
declarat că „din gama de antipsihotice clozapina şi olanzapina sunt asociate într-o
manieră potenţial severă cu cele mai accentuate creşteri de greutate corporală şi cu
dovezi constante asupra riscului crescut de apariţie a diabetului zaharat de tip 2 şi a
dislipidemiilor de mare severitate.”5
Concentraţiile crescute de cortizol – caracteristice episoadelor acute psihotice,
perioadelor de agitaţie psihomotorie şi anxietate generalizată din evoluţia multor
cazuri de schizofrenie – pot explica numărul mare de subiecţi cu rezistenţă crescută la
insulină şi perioade frecvente de hiperglicemie persistentă, ceea ce nu se întâlneşte cu
aceeaşi frecvenţă la pacienţii schizofrenici cronici stabilizaţi cu medicaţie
antipsihotică care nu se asociază în mod sistematic cu perioade de hipercortizolemie.
5 American Diabetes Association, American Psychiatric Association, American Association of Clinical
Endocrinologists, North American Association for the Study of Obesity. Consensus development conference on antipsychotic drug and obesity and diabetes. Diabetes Care 2004; 27:596-601
17
Beneficiile și riscurile tratamentului antipsihotic
Prescripția unui medicament antipsihotic va fi determinată de eficacitatea
acestuia asupra simptomelor psihotice și nu de potențialul său diabetogen luat izolat.
(Koller, et all. 2003) Diabetul preexistent poate fi o contraindicație relativă a
prescrierii antipsihoticelor însă nu este o contraindicație absolută, dat fiind că scopul
primar trebuie să fie tratarea eficientă a psihozei. Există date insuficiente referitoare la
legăturile dintre tulburarea psihotică, terapia antipsihotică și tulburările de
metabolizare a glucozei. Dovezile cele mai solide sunt legate de epidemiologia
diabetului la persoanele cu tulburări psihotice, existând indicații clare că prevalența
este semnificativ mai mare în comparatie cu populația generală. Rămâne incert dacă
psihoza în sine crește riscul de diabet sau dacă medicamentele antipsihotice specifice
au efecte diferențiate asupra metabolizării glucozei în cursul tratamentului pe termen
lung. Dovezile cu privire la efectele diabetului, la beneficiile tratamentului și la
beneficiile activităților de prevenție derivă aproape în totalitate de la cele ale
populației generale.
II.2 Obezitatea
Tulburările mentale si obezitatea sunt, atȃt una, cȃt şi cealaltă, probleme de
sănătate publică importante. Termenul de obezitate este folosit atunci cȃnd, nivelul
IMC-ului este ≥30. Persoanele cu schizofrenie au în general un IMC mai mare
(media=28.0) decât persoanele fără schizofrenie (media=25.7). Această diferență a
fost mai accentuată la genul feminin (media IMC=29.1 versus 24.9) comparativ cu
genul masculin (media=27.3 versus 26.6). Obezitatea este frecvent asociată cu
folosirea medicaţiei antipshihotice şi este determinată de creşterea rapidă a ţesutului
adipos încă din primele luni de tratament. Tulburările metabolismului lipidic şi
sindromul metabolic reprezintă de asemenea consecinţe ale terapiei schizofreniei.
Pacienţii cu boli mentale severe au rate ridicate de mortalitate şi de
comorbiditate cu boli somatice severe în complicaţii şi consecinţe, cum ar fi diabetul
zaharat şi bolile coronariene. Pe lângă factorii genetici cărora le revine evident un rol
important, stilul de viaţă, sedentarismul, alimentaţia defectuoasă, precară, influenţează
starea de sănătate a acestor subiecți afectaţi de condiţii patologice mentale.
Obezitatea și diabetul sunt factori de risc bine stabiliți pentru bolile
cardiovasculare. Comparativ cu indivizii cu greutate normală, cei cu IMC ≥ 30 au un
risc relativ pentru bolile cardiovasculare de 1,6% mai mare [14]. Mai mult rata
18
creșterii în greutate și distribuția centrală a țesutului adipos conferă un risc mai mare
de boli cardiovasculare comparativ cu o simplă creșterea în greutate. Rezistenţa la
insulină este asociată cu o dereglare a mecanismelor de control a glicemiei, creşterea
trigliceridelor, creşterea particulelor de LDL, creşterea tensiunii arteriale, creşterea
riscului de coagulare intravasculară, creşterea concentraţiei markerilor proinflamatori,
deci cu riscul de afectare coronariană cu consecinţe fatale, aproape inevitabile.
Cel mai elaborat studiu prospectiv realizat în SUA de NIMH- Institutul
Național de Sănătate Mentală (National Institute of Mental Health) ( CATIE ) a avut
ca scop evaluarea eficacităţii principalelor antipsihotice atipice „SGA” (second
generation antipsychotics) (olanzapină, quetiapină, risperidonă, aripiprazol şi
ziprasidonă) şi a unui agent farmacologic de primă generaţie (perfenazină) asupra
unui lot de 1493 pacienţi schizofrenici din 57 de locaţii din SUA. Obiectivul direct a
fost studiul ȋntreruperii tratamentului din diverse motive în vederea estimării
eficacităţii, tolerabilităţii şi siguranţei medicaţiei, inclusiv a situaţiilor de intoleranţă
medicamentoasă prin efectele secundare cu accentul major pe creşterea în greutate
corporală şi sindromul metabolic cu toate componentele sale. Primele rezultate de
Fază 1 ale trialului CATIE au fost publicate în septembrie 2005 cu constatarea
îngrijorătoare a unor creşteri semnificative de greutate de 0,9 kg/lună .În 30 % din
cazurile tratate cu olanzapină creşterea ȋn greutate a fost de 7% şi peste. Switch-ul
terapeutic de la o terapie cu medicaţie antipsihotică cu risc de creştere majoră a
greutăţii la o medicaţie de aceeaşi eficacitate, dar cu un coeficient de risc dismetabolic
mult mai scăzut a dus la scăderi semnificative statistic (şi deci omologabile) a
greutăţii corporale la pacienţii trataţi inițial cu olanzapină şi ulterior cu aripiprazole
[30] sau ziprasidonă atît după intervale de 6-8 săptămâni cât mai ales la intervale de
timp mai mari. Astfel studiul de switch terapeutic de la olanzapină la aripiprazol,
eşalonat pe o perioadă de 58 săptămâni, a demonstrat o reducere a concentraţiei de
colesterol plasmatic total şi de trigliceride, precum şi reducerea semnificativă a
greutăţii corporale cu o medie de 9,8 kg şi un IMC sub 25, concomitent cu
modificările de profil a lipidogramei şi a glicemiei recoltate “a jeun” (fasting plasma
glucose) [10]. Rezultatele studiului CATIE de Fază 1 demonstrează că terapiile
randomizate pe termen lung pot induce scăderi semnificative de greutate corporală,
mai ales în tratamentele iniţiate cu aripiprazol [31].
19
II.3 Dislipidemia
În termeni de scădere a morbidității legată de sindromul metabolic,
dislipidemia este unul din cei mai importanți factori de risc modificabili. Rolul
măsurilor preventive primare implicând schimbări în stilul de viață cu dietă și exerciții
precum și utilizarea agenților antilipemianți este de necontestat. De exemplu, fiecare
reducere cu 10% în nivelul colesterolului determină o scădere cu 10%-15% a
mortalității cardiovasculare (Gould și colab., et all. 1998). În plus, un nivel crescut al
trigliceridelor serice (˃150 mg/dl) nu este doar un indicator al dezvoltării în viitor a
bolii coronariene, dar crește și probabilitatea unui nivel scăzut de lipoproteine cu
densitate crescută (HDL). Nivelul crescut de lipoproteine cu densitate joasă (LDL)
este alt marker major pentru riscul bolii coronariene. Pentru fiecare schimbare cu 30
mg/dl în nivelul LDL colesterolului, riscul relativ se modifică cu 30% (Grundy și
colab., et all. 2004).
Creșterea hiperlipemiei, în timpul tratamentului cu antipsihotice, reprezintă un
aspect important, nu doar datorită impactului asupra riscului cardiovascular dar, mai
ales datorită faptului că apare într-un grup care prezintă deja un risc prin boala
psihică. La fel ca în dezvoltarea diabetului zaharat tip 2 și cetoacidozei diabetice,
etnia și obezitatea sunt predictori importanți ai riscului metabolic. Singura variabilă
demografică care poate fi predictivă pentru scăderea riscului de dislipidemie este
vârsta, fapt demostrat de studiile cu olanzapină anterior citate care au cuprins subiecții
vârstnici. În schimb există rapoarte despre dislipidemie la adolescenții tratați cu
medicație antipsihotică în care vârsta tânără nu este protectivă [22]. Nu constituie o
surpriză faptul că agenții antipsihotici pot induce dislipidemie, deoarece
hiperlipidemia poate apare secundar administrării unei game variate de medicamente :
diureticele, progesteronul, antagoniștii β-adrenergici, agenți imuno-suprosivi și unele
anticovulsivante.
II.4 Boala cardiovasculară
Boala cardiovasculară (BCV) este cea mai semnificativă problemă de sănătate
și cauza numărul 1 mondială de deces [25]. OMS estimează că aproximativ 16,7
milioane de oameni la nivel mondial decedează anual prin boli cardiovasculare, în
mod particular prin infarct miocardic și accidente vasculare cerebrale.
Persoanele cu boli mentale severe și cronice au un risc mai mare pentru
morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară comparativ cu populația generală.
20
Pacienții cu schizofrenie au o incidență semnificativ crescută de BCV în comparație
cu populația generală; morbiditatea cardiovasculară contribuie la mortalitatea
excesivă din schizofrenie.
Datele recente din studiul CATIE confirmă constatările unui risc crescut pentru
BCV în populația cu boli mentale. Pacienții cu schizofrenie au o rată mai mare a
fumatului, diabetului, hipertensiunii arteriale precum și valori scăzute ale
lipoproteinelor cu densitate crescută (HDL colesterol), comparativ cu grupul de
control. Persoanele care prezintă sindrom metabolic au un risc crescut pentru BCV.
Aceste date sunt în concordanță cu mortalitatea cardiovasculară în exces raportată în
studiile precedente a pacienților cu schizofrenie [14],(Allebeck 1989; Brown și
colab.2000; Mortensen and Juel 1990; Osby și colab.2000) date confirmate și în
metaanaliza lui Brown din 1997 referitoare la studiul mortalității între 1952 și 1996.
Boala mentală este asociată cu un număr de schimbări în sănătate care pot
crește incidența BCV. Aceste modificări de sănătate variază de la comportamente
nesănătoase ale persoanelor cu boli psihice, cum ar fi aderența scazută sau lipsa
aderenței la indicațiile terapeutice, tratamentul neadecvat al bolilor somatice a
pacienților cu boli psihice , până la factori de risc cardiovasculari ai persoanelor cu
boli mentale.
Factorii comuni în tulburările psihotice sunt izolarea socială şi suportul social
redus, de aici rezultȃnd şi activitatea şi totodată sănătatea fizică redusă a pacienţilor cu
boli mentale. Mai mult, pacienții cu schizofrenie sunt deseori nonaderenți la medicația
psihiatrică. Rata aderenței la medicație printre pacienții cu schizofrenie din
ambulatoriu este de aproximativ 50% în timpul primului an după externarea din spital.
Factorii de risc cardiovasculari constau în factori de risc modificabili,
nonmodificabili și în curs de apariție și dezvoltare. Factorii de risc modificabili sunt
considerați ținte pentru intervenție și includ colesterolul crescut, diabetul,
hipertensiunea, obezitatea, fumatul și stilul de viață sedentar. Factorii de risc
nonmodificabili includ vârsta avansată, istoria familială de boală cardiovasculară și
genul. Factorii de risc modificabili au o prevalență ridicată la persoanele cu tulburări
mentale și în plus medicația psihiatrică deseori are efecte negative înrăutățind factorii
cardiovasculari. Fumatul are o prevalență crescută la bolnavii cu tulburări psihice, în
ciuda reducerii ratei fumatului în populația generală. Constatările dintr-un studiu
american național indică faptul că indivizii cu boli mentale sunt de două ori mai
susceptibili la fumat comparativ cu cei sănătoși. (Lasser și colaboratorii 2000). Rata
21
fumătorilor în schizofrenie este extrem de ridicată și evidența sugerează că persoanele
cu schizofrenie fumează un număr mai mare de țigarete pe zi. Unele studii despre
fumat la pacienții cu schizofrenie au demonstrat rate de prevalență de până la 92%
[37]; majoritatea studiilor indicând valori între 83-88% [38]. Pacienții cu schizofrenie
nu doar că fumează mai multe țigarete[37], dar ei extrag mai multă nicotină dintr-o
țigară comparativ cu fumătorii care nu au schizofrenie.
Sunt studii efectuate care denotă că personele cu boli mentale au activitate
fizică redusă și obiceiuri alimentare neobişuite, care contribuie la creșterea riscului
cardiovascular. Un studiu care a cuprins peste 200 de indivizi cu boală psihică din
ambulator, a arătat prezența aportului crescut de sare și o reducere a numărului de
exerciții fizice moderate comparativ cu lotul de control din populația generală. Ȋntr-un
alt studiu s-a demonstrat că pacienții externați diagnosticați cu schizofrenie consumă
o cantitate mult mai scăzută de fructe și legume comparativ cu subiecții sănătoși de
control [34]. Brown și colab.(1999) au demonstrat că pacienții din ambulator cu
schizofrenie au activitate fizică mai redusă și au o alimentaţie bogată în grăsimi
saturate și săracă în fibre comparativ cu populația generală. Un studiu pilot implicând
persoane în vârstă realizat de Anton și Miller (2005) evidențiază o corelație pozitivă
între depresie, furie și ingestia de alimente grase.
Bolile mentale duc la schimbări fiziologice care favorizează apariția și
evoluția BCV și înrăutățesc prognosticul celor cu boală diagnosticată. Aceste
modificări includ tulburări de ritm cardiac, modificări în coagularea sȃngelui și
inflamație. Un număr al acestor schimbări este asociat cu bolile mentale , sănătatea
cardiovasculară precară și favorizează o explicație pentru creșterea BCV la personale
cu tulburări psihice.
,,Tratamentul cu medicaţia antipsihotică duce la creşteri semnificative ale
greutăţii corporale – complicaţie cu consecinţe redutabile date fiind cunoştinţele
noastre practice şi teoretice referitoare la efectele nocive ale obezităţii asupra unor
importante aspecte ale sănătăţii somatofizice a pacienţilor noştri şi în primul rând
asupra rezistenţei insulinice şi diabetului zaharat de tip 2. Creşterile în greutate induse
de medicaţia psihotropă în general, dar mai ales de medicaţia antipsihotică uzitată
actualmente cu rezultate superioare în plan clinico-terapeutic faţă de antipshihoticele
de primă generaţie, ne obligă să abordăm problema acestor corelaţii medicamentoase
cu toată seriozitatea şi îngrijorarea justificate de urmările acestora ce se constituie în
22
factori majori de risc cardiovasculari, cu scăderea dramatică a speranţei de viaţă şi
producerea multor complicaţii letale.”6
S–a demonstrat că intervenția pe termen lung adresată mai multor factori de
risc, incluzând hiperglicemia, hipertensiunea, dislipidemia și micro albuminuria,
reduce cu aproximativ 50% riscul de evenimente cardiovasculare [36].
În conformitate cu stipulările ghidului american Programul Educațional
Național pentru Colesterol (National Cholesterol Education Program ATP III),
pacientul care întruneşte 3 dintre criteriile menţionate în aceste ghiduri poate fi
diagnosticat ca prezentând “sindrom metabolic” care-l face candidat de certitudine
pentru îmbolnăvirea de tip diabet zaharat 2 sau boală coronariană cu toată gama de
complicaţii caracteristice acestor boli severe. Criteriile de diagnostic pentru sindromul
metabolic:
• obezitate – definită ca circumferința abdominală peste limita de 102 cm la bărbaţi şi
88 cm la femei;
• nivele de colesterol HDL < 40 mg % la bărbaţi şi < 50 mg % la femei;
• nivele crescute de trigliceride plasmatice ( > 150 mg %);
• creşteri ale valorilor presiunii arteriale ( ≥ 130 mm Hg pentru presiunea sistolică şi
85 mm Hg pentru presiunea diastolică);
• creşterea glucozei “a jeun” ≥ 110 mg %
CAPITOLUL III
Tratamentul antipsihotic al schizofreniei ȋn funcţie de tipurile clinice
III.1 Medicaţia antipsihotică-Clasificare
Prima clasificare a medicaţiei antipsihotice a fost propusă de P.A Lambert şi L.
Revol in anul 1960. Această clasificare a fost făcută in funcţie de efectul clinic dat de
medicaţia antipsihotică: uscăciunea mucoaselor, retenţie urinară, constipaţie, creştere
ponderală etc.
Ȋn anul 1961 P. Deniker, un psihiatru francez a clasificat neurolepticele ȋn:
6 C. Friedmann- Metabolic effects of antipsychotics “in an up-to-date vision”, Romanian Journal of
Psychopharmacology, Vol. 7, Nr. 1,2, 2007
23
neuroleptice sedative care reduc excitaţia delirantă
neuroleptice polivalente care au efect antipsihotic şi sedativ
neuroleptice dezinhibante. [20]
O altă clasificare actualizată, care ţine cont de efectul clinic, ȋmparte medicaţia
antipsihotică ȋn:
1. Antipsihotice convenţionale, care cuprind neuroleptice, antipsihotice de primă
generaţie şi antagonişti dopaminici;
2. Antipsihotice atipice, care cuprind antipsihotice de a doua generaţie,
antagonişti serotoninici şi dopaminici;
3. Antipsihotice bimodale sau agoniştii parţiali ai dopaminei la doze mici şi
antagonişti ai dopaminei la doze mari.
III.2 Scopul terapeutic şi tratamentul ȋn funcţie de faza clinică:
Ameliorarea simptomatologiei pozitive şi negative
Obţinerea remisiunii
Siguranţa pacienţiilor prin evitarea efectelor adverse date de medicaţie
Asigurarea neuroprotecţiei prin evitarea modificărilor structural cerebrale.
Tratamentul se aplică ȋn funcţie de etapa de evoluţie a bolii ȋn care se
află pacientul. Ȋn faza prepsihotică, vor fi identificaţi subiecţii care prezintă risc de a
dezvolta o tulburare psihotică. Cea de-a doua faza, faza acută prezintă apariţia
simptomatologiei psihotice pozitive şi anume: halucinaţii, idei delirante,
comportament bizar. Ȋn aceasta fază, specialistul trebuie să ofere pacientului protecţie
pentru a prevenii actele auto sau heteroagresive. Faza acută are o durată cuprinsă ȋntre
4-8 săptămȃni, fiind urmată de faza de stabilizare, ȋn care simptomele psihotice
pozitive se ameliorează semnificativ. Specialistul va urmării cu atenţie bolnavul,
luȃnd măsuri ȋmpotriva recăderile, şi va administra medicaţie optimă. În faza acută,
intervenţia psihoterapeutică trebuie să ţintească reducerea evenimentelor de viaţă și a
mediului suprastimulant şi stresant. Psihiatrul şi ceilalţi membri ai echipei trebuie să
furnizeze suport emoțional. Comunicarea cu pacientul trebuie să fie simplă, clară şi
coerentă. Participarea familiei impune psihoeducaţie, ameliorarea strategiilor de a
face faţă şi de a rezolva problemele, îmbunătăţirea comunicării, reducerea stresului şi
a hiperprotecției familiale. Faza de stabilizare poate dura 6 luni, fiind urmată de cea
24
de-a patra fază, cunoscută sub numele de fază stabilă sau fază de menţinere, iar
medical specialist ȋşi va ȋndrepta atenţia spre reabilitarea psihosocială a pacientului [3.
Toate ghidurile scrise, ȋncepȃnd cu anii ’90, prezintă un numitor comun şi
anume de a include antipsihoticele noi, de a doua generaţie, printer opţiunile de primă
linie. Persoanele diagnosticate cu schizofrenie care asociază comorbidităţi spihiatrice
(depresie, comportament agresiv) şi non-psihiatrice (boli cardiovasculare,
dislipedimii, hipertensiune arterial, diabet zaharat, sindrom metabolic), pe lȃngă
tratamentul antipsihotic instituit, se va asocia un tratament adiţional care prezintă
bineȋnţeles un cost mai ridicat, iar aceşti pacienţi au un risc de mortalitate mai crescut
faţă de subiecţii care nu asociază alte comorbidităţi.
Evoluţia schizofreniei este dependentă de menţinerea integrităţii şi
funcţionalităţii structu rilor cerebrale, asigurȃnd o neuroprotecţie optimă.
Antipsihoticele de primă generaţie scad considerabil neuroprotecţia, comparativ cu
antipsihoticele de a doua generaţie [32].
Există studii care au demonstrat că întârzierea introducerii tratamentului
influnțează negativ prognosticul pe termen lung al schizofreniei. Actualmente se
consideră că terapia precoce are ca țintă anomaliile cognitive, prevenirea recăderilor
și prevenirea deteriorării psihosociale. Tratamentul precoce este justificat mai ales
pentru a scădea dar şi pentru a prevenii numarul de sinucideri, de agresiune sau
autoagresiune a pacienţiilor diagnosticaţi cu schizofrenie.
Ȋn ceea ce priveşte pacienţii agitaţi sau violenţi trebuie, abordaţi cu grijă, să se
asigure siguranţa atȃt a pacientului, cȃt şi a personalului medical. Pacienţii violenţi
vor fi plasaţi ȋntr-un cadru sigur, de exemplu izolarea sau se vor folosi restrȃngeri
fizice. Se folosesc antipsihotice cu administrare intramusculară iar la pacienţii care au
suferit un traumatism cranian medicaţia va fi folosită cu prudenţă, iar dacă este posibil
calea de administrare este per os.
Pentru o bună terapie, există o serie de paşi care trebuiesc urmaţi:
,,PASUL I - DIAGNOSTICUL SUBTIPULUI DE SCHIZOFRENIE
» tip I cu simptome predominant pozitive
» tip II cu simptome predominant negative
» tip III cu simptome mixte
PASUL II - CORELAREA SUBTIPULUI DE SCHIZOFRENIE CU
SURSA DE VULNERABILITATE:
» schizofrenie cu modificări structural cerebrale
25
» schizofrenie fără modificări structural cerebrale
PASUL III - INIŢIEREA TERAPIEI PROPRIU ZISĂ CORELȂND
PAŞII I ŞI II :
» ȋn schizofrenia cu simptome pozitive, antipsihoticele atipice sunt
de elecţie. Utilizarea antipsihoticelor convenţionale la aceşti pacienţi este
acceptată doar la cei care prezintă toleranţă bună şi care nu suferă de
modificări structural cerebrale.
» ȋn schizofrenia cu simptome negative utilizarea antipsihoticele
atipice este indicaţia majoră, ȋn timp ce antipsihoticele convenţionale sau
neurolepticele nu sunt eficace.
» ȋn schizofrenia cu simptome mixte, antipsihoticele atipice sunt
medicamente de primă linie.”7
De la iniţierea tratamentului mai sus menţionat dacă, după o anumită perioadă
de timp, apar o serie de efecte adverse observate de către medicul psihiatru sau de
echipa cu care acesta colaborează, se impune schimbarea imediată a terapiei.
III.3 Tratamentul de ȋntreţinere
După faza acută, tratamentul antipsihotic continuă ȋn fazele de stabilizare şi
ȋntreţinere. Este recomandat antipsihoticul la care pacientul a raspuns cel mai bine ȋn
faza acută, a avut o toleranţă bună, nu prezintă efecte adverse, cu eficacitate pe toată
gaza de simptome prezente, inclusive cele negative.
Scopurile tratamentului de ȋntreţinere sunt de a menţine şi de a asigura nivelul
calităţii vieţii ȋnainte de ȋmbolnăvire sau măcar de a ameliora simptomatologia
existentă şi de a stopa sau ȋmpiedica apariţia unor efecte secundare administrării
medicaţiei antipsihotice. Ȋn cazul apariţiei unor simptome noi (depresie) sau de
instalare a simptomelor negative, se poate lua ȋn considerare schimbarea sau ajustarea
tratamentului impus anterior.
După primul episod de boală se recomandă un tratament de ȋntreţinere care
variază de la 12 pȃnă la 24 de luni iar la pacienţii cu episoade multiple perioada de
ȋntreşinere este mai lungă, pȃnă la 5 ani, dar numai dupa dispariţia simptomelor
psihotice. Se pot administra, pentru un răspuns mai bun la tratament, şi antipsihotice
atipice sub formă injectabilă (de ex. risperidonă), care au o acţiune prelungită şi
7Prof. univ. dr. Tudor Udriştoiu; Prof. univ. dr. Dragoş Marinescu; Prof. univ. dr. Delia Podea; Prof. iniv.
dr. Pompila Dehelean-Ghid de farmacoterapie ȋn schizofrenie-2010
26
prezintă o scădere considerabilă a apariţiei efectelor adverse. Se mai pot utilize şi
neuroleptice majore (de ex. haloperidol) dar numai la pacienţii care au prezentat
episoade psihotice multiple, comportament distructiv sau pacienţii cu evoluţie
prelungită şi care nu răspund la tratamentul uzual.
După cum am menţionat ȋn rȃndurile de mai sus pot să apară o serie de efecte
adverse ȋn ceea ce priveşte medicaţia antipsihotică, din acestea făcȃnd parte: spasme
sau contracture musculare, trismus, torticolis etc. Distonia acută, ȋnsumează efectele
adverse descrise anterior, apare brusc la un interval de 24-48 ore de la administrarea
medicaţiei neuroleptice, este de scurtă durată. Un alt efect advers este reprezentat de
akatizie, un sindrom alcăuit din nelinişte motorie care este resimţită subiectiv de către
pacient. Această nelinişte motorize este caracterizată prin nevoia pacientului de a se
plimba, acesta nu poate sta liniştit pe scaun, nu poate sta ȋn picioare şi nu poate sta
nemişcat ȋn pat. Acest sindrom este asociat cu insomnia de adormire şi cu tulburări de
concentrare a atenţiei. Akatizia apare la cȃteva săptămȃni de la ȋnceperea trtamentului
antipsihotic. Pentru a combate acest sindrom se micşorează doza de antipsihotic
administrat bolnavului şi se poate introduce medicaţia beta blocantă.
Tratamentul cronic cu antipsihotice, peste 6 luni poate determina apariţia
diskineziei tardive manifestată prin mişcări involuntare de mestecat, muşcatul
buzelor, grimace, spasme faciale. Sunt studii care au arătat că 20-30 % din pacienţii
trataţi cronic cu neuroleptice au prezentat diskinezie tardivă dar, totuşi, un risc mai
mare l-au prezentat persoanele vȃrstnice [3]. Ȋn astfel de cazuri, se va sista progresiv
administrarea antipsihoticului şi se adăuga Vitamina E şi un medicament din clasa
benzodiazepinelor.
În cazul în care pacientul prezintă creştere în greutate sau prezintă intoleranţă
la glucoză, se poate înlocui antipsihoticul cu medicamente cu risc nesemnificativ de
inducere a simptomelor metabolice şi a diabetului zaharat.
Prevenţia efectelor adverse va fi realizată prin selecţia corectă a cazurilor,
individualizarea tratamentului, monitorizare specifică şi schimbarea terapiei în
condiţiile apariţiei și menţinerii riscului determinat de efectul advers.
27
PARTEA SPECIALĂ
28
Capitolul IV
IV.1 Motivaţia lucrării
Am ales această temă deoarece atȃt schizofrenia, cȃt şi sindromul metabolic
sunt patologii frecvent ȋntȃlnite ȋn practica medicală, cu evoluţie cronică, şi necesită
management interdisciplinar.
Schizofrenia este o boala psihică cronică descrisă, chiar şi de, părintele
medicinei, Hipocrate, cu consecinţe nu numai asupra pacienţilor, dar şi a membrilor
famililor acestora.
Diabetul zaharat, obezitatea, dislipidemiile, bolile cardiovasculare sunt
patologii care, pe termen lung, pun viaţa ȋn pericol. Fără un tratament medicamentos
adecvat, un regim alimentar echilibrat, activitate fizică şi fără suport din partea
familiei dar şi a cadrelor medicale, aceşti pacienţi ȋn loc să-şi prelungească viaţa, şi-o
vor scurta. Ȋn mod cert sindromul metabolic, dar şi schizofrenia impun o supraveghere
atentă.
Schizofrenia şi sindromul metabolic sunt patologii cu evoluţie cronică.
Legătura dintre acestea, adică dintre schizofrenie şi sindromul metabolic apare şi
datorită medicaţiei antipsihotice administrată acestor pacienţi, şi datorită stilului de
viaţă a bolnavului schizofren, aportul alimentar este dezechilibrat iar orarul meselor
nu mai este respectat iar activitatea fizică lipseşte. Pe lȃngă dificultăţiile evidente,
comunicarea cu pacientul schizofren este dificilă, explicaţiile sunt multiple şi ca atare
o viaţă echilibrată este de cele mai multe ori imposibil de realizat. Sigur că sunt un
număr destul de mare de pacienţi care nu sunt diagnosticaţi cu probleme psihiatrice,
dar la care sindromul metabolic este prezent. Consider că că stilul de viaţă al fiecăruia
dintre noi ar trebui să fie unul echilibrat, cu mese regulate, sănătoase, dar cea mai
importantă este relaxarea prin activitate fizică, mişcarea ȋn aer liber, plimbările,
hobby-urile toate acestea fiind benefice pentru a preveni apariţia diabetului zaharat, a
bolilor cardiovasculare etc.. Viaţa este creată pentru a fi trăită ȋn echilibru, nu ȋn haos.
29
IV.2 Obiectivele lucrării
Pacienţii diagnosticaţi cu schizofrenie, care prezintă mai multe forme clinice
(schizofrenie: paranoidă, nediferenţiată, simplă, catatonă, dezorganizată, reziduală)
necesită o mai bună colaborare ȋntre medicii diverselor specialităţi pentru a
diagnostica precoce dar şi pentru a preveni, pe cȃt este posibil, apariţia comorbidităţii
sindromului metabolic.
Caracteristicile socio-demografice şi clinice (gen, vȃrstă, statut marital,
domiciliul, tipuri de boală, vȃrsta la debut, tipul de tratament) influenţează parametrii
metabolici.
Evaluarea componentelor metabolice: valoarea tensiunii arteriale,
trigliceridelor, colesterolului, glicemiei, prezenţa sau absenţa obezităţii, bineȋnţeles
corelate cu caracteristicile socio-demografice şi clinice, la pacienţii diagnosticaţi cu
schizofrenie.
Evaluarea componentelor metabolice în funcție de tipul tratamentului
antipsihotic administrat pacienților diagnosticați cu schizofrenie.
IV.3 Materiale şi metode
Au fost incluşi ȋn acest studiu un număr de 60 de pacienţi ȋmpărţiţi ȋn 2 loturi:
Lotul A, alcătuit din 20 de subiecţi sănătoşi, fără diagnostic de schizofrenie;
Lotul B, alcătuit din 40 de subiecţi, diagnosticaţi cu schizofrenie;
Lotul B, şi anume subiecţii diagnosticaţi cu schizofrenie, au fost spitalizaţi ȋn
Sectia Clinică de Psihiatrie Arad. Studiul a fost efectuat ȋn perioada 01.2011-01.2012.
Diagnosticul pozitiv al schizofreniei a fost stabilit pe baza criteriilor din DSM-
IV-TR (1994) şi ICD-10 (2002).
Criterii de selectare
Lotul A (lotul martor), de subiecţi sănătoşi, este format din 20 de persoane,
avȃnd vȃrste cuprinse ȋntre 20 şi 65 de ani. Acest grup a fost ȋmpărţit ȋn 3 subgrupe, ȋn
funcţie de vȃrstă, ponderea subgrupelor fiind aproximativ egală, şi anume cu:
vȃrsta cuprinsă ȋntre 20-34 de ani;
vȃrsta cuprinsă ȋntre 35-49 de ani;
vȃrsta cuprinsă ȋntre 50-65 de ani;
Criteriile de includere sunt:
vȃrsta ȋntre 20-65 de ani;
30
absenţa diagnosticului de schizofrenie;
Criteriile de excludere sunt:
vȃrsta sub 20 de ani şi peste 65 de ani;
prezenţa diagnosticului de schizofrenie;
Lotul B este format din 40 de pacienţi diagnosticaţi cu schizofrenie şi este
ȋmpărţit astfel:
Lotul B1-20 de pacienţi diagnosticaţi cu schizofrenie paranoidă
Lotul B2-20 de pacienţi diagnosticaţi cu alte tipuri de schizofrenie:
nediferenţiată, simplă, catatonă, dezorganizată, reziduală.
Criteriile de includere pentru lotul B sunt:
vȃrsta ȋntre 20-65 de ani;
vȃrsta la debut a bolii
diagnosticul de schizofrenie paranoidă sau alte tipuri de schizofrenie
(nediferenţiată, simplă, catatonă, dezorganizată, reziduală);
Criteriile de excludere pentru lotul B au fost:
vȃrsta sub 20 de ani şi peste 65 de ani;
comorbidităţi somatice severe (neoplasme, TBC, boli sistemice etc.)
comorbidităţi cu alte diagnostice psihiatrice (demenţă, tulburarea obsesiv-
compulsivă, sindrom fobic, sindrom anxios, sindrom maniacal)
Examenul clinic-biologico-anamnestic
Toate informaţiile au fost obţinute din foile de observaţie, anamneză,
examenul obiectiv ( măsurarea IMC-ului, a T.A), examenul psihiatric şi investigaţiile
paraclinice. Din anamneză şi examenul clinic obiectiv s-a urmărit evidenţierea unor
factori socio-demografici şi clinic-biologici:
I. Factori socio-demografici:
genul:
masculin;
feminin;
vȃrsta:
ȋntre 20-34 de ani;
ȋntre 35-49 de ani;
ȋntre 50-65 de ani;
31
vȃrsta la debut a bolii:
între 20-29 de ani
între 30-39 de ani
domiciliul:
urban;
rural;
statut marital:
căsătoriţi;
necăsătoriţi;
divorţaţi;
văduvi
nivel educaţional:
studii primare şi gimnaziale;
studii medii (liceu+şcoală profesională);
studii superioare
statut profesional:
agricultori/muncitori
funcţionari
studenţi
fără ocupaţie
pensionari
II. Factori clinico-biologici:
forme clinice de schizofrenie:
paranoidă
alte tipuri
teste biochimice:
trigliceride: <150 mg/dl
colesterol total: <175 mg/dl
glicemia à jeun: <110 mg/dl
determinarea T.A:
TAS <130 mmHg
TAD <85 mmHg
deeterminarea IMC:
IMC <30 kg/cm pătrat
32
medicaţia folosită:
antipsihotice clasice: haloperidol
antipsihotice de generaţie noua: risperidonă, olanzapină, aripiprazol,
quetiapină şi ziprasidonă.
IV.4 Baza de date
Pentru a analiza datele obţinute ȋn urma studiului efectuat, o primă etapă a
reprezentat construirea unei baze de date şi codificarea valorilor variabilelor. Subiecţii
a căror date au fost incomplete, au fost eliminaţi din acest studiu.
Studiul a fost efectuat cu respectarea principiilor declaraţiei de la Helsinki şi
cu aprobarea comisiei de etică a Spitalului Clinic Judeţean Arad.
33
Capitolul V
Rezultate şi discuţii ale studiului
V.1 Descrierea loturilor în funcţie de factorii socio-demografici
Distribuţia în funcţie de gen
Lotul general de subiecţi este alcătuit din 60 de persoane, din care 31 sunt de
sex masculin iar 29 sunt de sex feminin.
Tabel nr. 1
Lot
Genul
Total Feminin Masculin
Lot general 29 31 60
Lot A 8 12 20
Lot B1 10 10 20
Lot B2 11 9 20
Figura nr. 1
Figura nr. 1 ilustrează că ponderea ȋn ceea ce priveşte distribuţia pe sexe este
aproximativ egală, fără a exista diferenţe notabile ȋntre subgrupele lotului B.
În lotul B2, din 40 de pacienți 52% (n=21) au fost de sex feminin și 48% (n-
19) au fost de sex masculin.
51%
40%
50% 55%
49%
60%
50% 45%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Lot general Lot A Lot B1 Lot B2
sex masculin
sex feminin
34
După cum ne arată literatura de specialitate, schizofrenia afectează în mod
egal ambele sexe. Procentele găsite în urma acestui studiu ne demonstrează că atȃt
femeile cȃt și bărbaţii pot fi afectaţi de această patologie.
Distribuţia lotului general pe grupe de vȃrstă
Pacienţii incluşi ȋn acest studiu, atȃt lotul martor cȃt şi lotul B au avut vȃrsta
cuprinsă ȋntre 20 de ani şi 65 de ani, find ȋmpărţită ȋn 3 subcategorii.
Tabel nr. 2
Total nr. pacienţi 60
20-34 de ani 19
35-49 de ani 29
50-65 de ani 12
Figura nr. 2
Din totalul de 60 de pacienţi, 29 pacienţi reprezentȃnd 48.30% au vȃrsta
cuprinsă ȋn intervalul 35-49 de ani, 19 pacienţi reprezentȃnd 31.70% au vȃrsta ȋntre
20-34 de ani iar ultima subgrupă cea cu intervalul de vȃrstă ȋntre 50-65 de ani, este
reprezentată de 12 pacienţi sau 20%.
20-34
35-49
50-65
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
31,70%
48,30%
20% 20-34
35-49
50-65
35
Distribuţia lotului B în funcţie de vȃrsta de debut a bolii
Table nr. 3
Total nr. pacienţi 40
20-29 de ani 27
30-39 de ani 13
Figura nr. 3
Din literatura de specialitate, vȃrsta de debut a schizofreniei este ȋntre 20-25
de ani pentru sexul masculin iar pentru cel feminin, intervalul de vȃrstă este ȋntre 25-
pȃnă aproape de 40 de ani. Și în studiul nostru lucrurile sunt bine conturate,
procentele fiind în corelaţie cu literature de specialitate, astfel că din cei 40 de
pacienţi, 67% (27 pacienţi) au avut vȃrsta cuprinsă în intervalul 20-29 de ani, 33% (13
pacienţi) au avut debut la vârsta cuprinsă ȋn intervalul 30-39 de ani
67%
33%
20-29
30-39
36
Distribuţia lotului general ȋn funcţie de aria de rezidență
Tabel nr. 4
Total nr. pacienţi 60
Mediul urban 37
Mediul rural 23
Figura nr. 4
61.70% din lotul de subiecţi studiaţi provin din mediul urban (37 pacienţi) iar
38.30% dintre aceştia provin din mediul rural (23 pacienţi). (fig. nr. 4)
Nu există studii ȋn literatura de specialitate care să coreleze schizofrenia cu
aria de rezidență.
61,70%
38,30%
Mediul urban Mediul rural
37
Distribuţia lotului general ȋn funcţie de statutul marital
Tabel nr. 5
Statut marital Nr. pacienţi
Căsătoriţi 23
Necăsătoriţi 19
Divorţaţi 10
Văduvi 8
Figura nr. 5
Figura nr. 5 ilustrează că, din 60 de pacienţi incluşi ȋn acest studiu, 38.30%
sunt căsătoriţi (23 pacienţi), 31.70% sunt necăsătoriţi (19 pacienţi), 16.70 sunt
divorţaţi (10 pacienţi) şi 13.30% sunt văduvi (8 pacienţi).
Pacienţii diagnosticaţi cu schizofrenie nu-și vor întemeia o familie sau și dacă
acest fapt este posibil, într-un final vor divorţa, rata divorţurilor fiind mai mare decât
ȋn populaţia generală. O parte din ei rămȃn necăsătoriţi, după cum se observă și în
acest grafic.
38,30%
31,70%
16,70%
13,30%
Casatoriti
Necasatoriti
Divortati
Vaduvi
38
Distribuţia lotului general ȋn funcţie de nivelul educational
Tabel nr. 6
Studii absolvite Nr. pacienţi
Studii primare şi gimnaziale 14
Studii medii 27
Studii superioare 19
Figura nr. 6
Ȋn ceea ce priveşte distribuţia ȋn funcţie de nivelul educaţional, ponderea cea
mai ridicată este a pacienţilor cu studii medii, şi anume 45% (27 pacienţi), fiind
urmaţi de cei cu studii superioare 31.70% (19 pacienţi), pacienţii cu studii primare
fiind ȋntr-un procentaj de 23.30% (14 pacienţi).
Din figura nr. 6 se poate observa o corelaţie între vȃrsta la debut a bolii și
nivelul educaţional al pacienţilor, între 20-29 de ani adică 64.3% (27 de pacienţi),
respectiv studii medii absolvite ȋn proporţie de de 45% (27 pacienţi).
0%
10%
20%
30%
40%
50%
studii primareStudii medii
studii superioare
23,30%
45%
31,70%
39
Distribuţia ȋn funcţie de statutul profesional
Tabel nr. 7
Ocupaţie Frecvenţă
Agricultori/Muncitori 12
Funcţionari 19
Studenţi 10
Fără ocupaţie 6
Pensionari 13
Figura nr. 7
Din figura nr. 7 am observat că din punct de vedere al statutului profesional
funcţionarii prezintă cel mai ridicat procentaj de 32% (19 pacienţi), urmaţi de
pensionari cu 21.40% (13 pacienţi), agricultorii 20% (12 pacienţi), studenţii fiind pe
locul 4 cu un procentaj de 16.60% (10 pacienţi) iar pe ultimul loc fiind cei fără
ocupaţie 10% (6 pacienţi), deci se poate corela statutul profesional cu studiile
absolvite.
20%
32%
16,60%
10%
21,40%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
Agricultori Functionari Studenti Fara ocupatie Pensionari
Ponderea
40
V.2 Distribuţia loturilor ȋn funcţie de parametrii fiziologici: valorile
trigliceridelor, a colesterolului, a glicemiei, a T.A, absenţa/prezenţa obezităţii.
Distribuţia lotului studiat ȋn funcţie de valorile trigliceridelor
Valorile trigliceridelor au fost obţinute din foile de observaţie ale pacienţilor
ȋn perioada spitalizării.
Tabel nr. 7
Lot
Valori TG
N Normale Crescute
Lot general 31 29 60
Lot A 10 10 20
Lot B1 12 8 20
Lot B2 9 11 20
Figura nr. 8
La nivelul ambelor loturi (A+B) se observă predominanţă pacienţilor cu valori
normale ale TG. Pentru lotul A ponderea este cvasi-egală. Ȋn ceea ce priveşte sublotul
B1, al pacienţilor diagnosticaţi cu schizofrenie paranoidă, procentajul este de 60% (12
pacienţi) ȋn favoarea valorile normale ale TG şi 40% (8 pacienţi) pentru cele crescute.
Ȋn sublotul B2, pacienţii diagnosticaţi cu alte tipuri de schizofrenie, au cel mai mare
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Lot generalLot A
Lot B1Lot B2
55%
50%
60%
45%
45%
50%
40%
55%
Normale
Crescute
41
procentaj pentru valori crescute ale TG (55%) (11 pacienţi), faţă de lotul general, A
(50%) (10 subiecţi) şi sublotulB1 (40%) (8 pacienţi). (fig. nr. 8)
Distribuţia lotului ȋn funcţie de valorile colesterolului
Valorile colesterolului au fost, de asemenea, obţinute din foile de observaţii
ale pacienţilor care au fost incluşi ȋn această lucrare.
Tabel nr. 9
Lot
Valori ale COL
N Normale Crescute
Lot general 33 27 60
Lot A 16 4 20
Lot B1 11 9 20
Lot B2 6 14 20
Figura nr. 9
Figura nr. 9 evidenţează o ponderea scăzută a subiecţilor cu valori normale ale
COL. ȋn lotul general. Pacienţii din lotul B diagnosticaţi cu schizofrenie, indiferent de
forma clinică prezintă valori crescute ale COL.
Se știe din literatura de specialitate că pacienţii schizofreni prezintă un risc
metabolic, deci implicit cardio-vascular mai ridicat faţă de populaţia generală, studiul
Normal
Crescut0%
20%
40%
60%
80%
100%
Lot general Lot ALot B1
Lot B2
55%
80%
55% 30%
45%
20%
45%
70%
Normal
Crescut
42
de faţă susţine această ipoteză, valorile COL. fiind crescute ȋn sublotul B2 şi la limita
superioară ȋn sublotul B1.
Distribuţia lotului ȋn funcţie de absenţa/prezenţa obezităţi
Tabel nr. 10
Lot
Obezitate
N Absentă Prezentă
Lot general 41 19 60
Lot A 15 5 20
Lot B1 14 6 20
Lot B2 12 8 20
Figura nr. 10
Figura nr. 10 ilustrează că prevalenţa obezităţii este similar ȋn ambele loturi,
incidenţa obezităţii fiind de 31.50% ȋn lotul general (19 pacienţi), 25% ȋn lotul A (5
pacienţi), 30% ȋn lotul B1 (6 pacienţi) şi 40% ȋn lotul B2 (8 pacienţi).
Absentă
Prezentă0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Lot generalLot A
Lot B1Lot B2
68,50% 75%
70% 60%
31,50%
25% 30%
40% Absentă
Prezentă
43
Literatura de specialitate atestă faptul că pacienţii care urmează tratament
antipsihotic vor dezvolta cel mai probabil ȋn decursul existenţei un sindrom metabolic,
fapt ce va fi demonstrat ȋn continuare.
Distribuţia lotului ȋn funcţie de valoarea glicemiei
Valorile glicemiei au fost obținute din foile de observaţii ale pacienţilor.
Tabel nr. 11
Figura nr. 11
Normal
Crescut
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
Lot generalLot A
Lot B1
Lot B2
77%
80% 85%
65%
23%
20%
15%
35% Normal
Crescut
Lot
Valori ale glicemiei
N Normale Crescute
Lot general 46 14 60
Lot A 16 4 20
Lot B1 17 3 20
Lot B2 13 7 20
44
Figura nr. 11 ilustrează valori crescute ale glicemiei ȋntr-un procent de 35% (7
pac.) se evidențiază în sublotul B2, ȋn sublotul B1 ponderea fiind de 15% (3 pac.) iar
ȋn lotul martor de 20% (4 pac.).
Cercetările efectuate arată că pacienţii diagnosticaţi cu schizofrenie au o
prevalenţă de trei ori mai mare a D.Z, în comparație cu populația generală. În acest
studiu însă valorile glicemiei au fost predominant normale.
Distribuţia lotului studiat ȋn funcţie de valorile TA
T.A fiind măsurată zilnic în perioada spitalizării; valorile T.A au fost obținute
din foile de observaţie ale pacienţilor.
Tabel nr. 12
Lot
Valorile T.A
N Normale Crescute
Lot general 45 15 60
Lot A 13 7 20
Lot B1 17 3 20
Lot B2 16 4 20
Figura nr. 12
75%
65%
85% 80%
25%
35%
15%
20%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Lot General Lot A Lot B1 Lot B2
Normal
Crescut
45
În figura nr. 12 observăm valori crescute ale T.A, într-un procentaj de 25% ȋn
lotul general (15 pac.), 35% ȋn lotul A (7 pac.), 15% ȋn sublotul B1 (3 pac.) şi 20% ȋn
sublotul B2 (4 pac.). Valorile normale ale T.A sunt prezentate într-un procentaj
maxim ȋn sublotul B1 85% (17 pac.), umat de sublotul B2 80% (16 pac.) iar în lotul
martor 65% (13 pac.).
Valorile normale ale T.A se pot corela cu medicația antipsihotică sedativă
administrată pacienților diagnosticați cu schizofrenie datorită efectelor acesteia asupra
aparatelor și sistemelor oragnismului: scăderea debitului cardiac, scăderea frecvenței
cardiace, ușoară bradicardie etc.
V.3 Distribuţia lotului B ȋn funcţie de tipul tratamentului aplicat
Lotul B este ȋmpărţit ȋn 2 subloturi: sublotul B1 care cuprinde un număr de 20
de pacienţi diagnosticaţi cu schizofrenie paranoidă şi sublotul B2 care este format din
20 de pacienţi diagnosticaţi cu alte tipuri de schizofrenie: nediferenţiată, simplă,
catatonă, dezorganizată, reziduală.
Pacienţii incluşi ȋn lotul B au fost trataţi medicamentos folosind 6
antipsihotice terapeutice: haloperidol, risperidonă, olanzapină, aripiprazol, quetiapină
şi ziprasidonă.
Tabel nr. 13
Tip tratament
Grup
Total Schizofrenie
paranoidă
Ate forme de
schizofrenie
Haloperidol 5 3 8
Risperidonă 6 4 10
Olanzapină 3 3 6
Aripiprazol 1 4 5
Quetiapină 4 5 9
Ziprasidonă 1 1 2
Total 20 20 40
46
Figura nr. 13
Din figura nr. 13 se observă că, ȋn ceea ce priveşte grupul B al pacienţiilor
diagnosticaţi cu schizofrenie, în sublotul pacienților diagnosticați cu schizofrenie
paranoidă B1, 6 pacienţi din 20 au fost trataţi cu Risperidonă, 5 cu Haloperidol şi cȃte
unul cu Aripiprazol, respectiv Ziprasidonă. Dintre cei 20 de pacienţi incluşi ȋn
sublotul B2, 5 pacienți au fost trataţi cu Quetiapină, 4 cu Risperidonă, 4 cu
Aripiprazol, 3 cu Haloperidol şi 1 pacient cu Ziprasidonă.
Datorită medicaţiei antipsihotice, literatura de specialitate arată faptul că
pacienţii care urmează acest tip de tratament cel mai probabil vor dezvolta în decursul
vieţii un sindrom metabolic.
Din cei 40 de pacienți diagnosticați cu schizofrenie, 15 dintre aceștia au fost
diagnosticați și cu sindrom metabolic.
0,00
1,00
2,00
3,00
4,00
5,00
6,00
7,00
8,00
9,00
10,00
Haloperidol Risperidona Olanzapina Aripiprazol Quetiapina Ziprasidona
8
10
6
5
9
2
47
V.4 Comparaţia între tipul tratamentului și parametrii fiziologici ai pacienţilor
din lotul B
Distribuţia lotului pentru valorile TG ȋn funcţie de tratamentului aplicat
Tabel nr. 14
Tip tratament Valori TG Total
Normale Crescute
Haloperidol 6 2 8
Risperidonă 7 3 10
Olanzapină 2 4 6
Aripiprazol 4 1 5
Quetiapină 3 6 9
Ziprasidonă 2 0 2
Total 24 16 40
Figura nr. 14
Figura nr. 14 ilustrează valori crescute ale TG în lotul B astfel: la 6 pacienţii
trataţi cu Quetiapină, la 4 pacienţii trataţi cu Olazapină, la 3 trataţi cu Risperidonă, 2
6 7
2
4 3
2
2
3
4 1
6
0
0
2
4
6
8
10
12
Haloperidol Risperidona Olanzapina Aripiprazol Quetiapina Ziprasidona
Crescute
Normale
48
tratați cu Haloperidol şi 1 pacient tratat cu Aripiprazol. Restul pacienților din lotul B
(24 pacienți) au prezentat valori normale ale TG.
Literatura de specialitate corelează prezenţa unui sindrom metabolic cu
medicaţia antipsihotică, fapt observat și în prezenta cercetare. Pacienții trataţi cu
Risperidonă, Olanzapină și Quetiapină au prezentat valori crescute ale TG.
Distribuţia valorilor COL ȋn funcţie de tipul de tratament
Tabel nr. 15
Tip tratament
Valori ale COL Total
Normale Crescute
Haloperidol 5 3 8
Risperidonă 6 4 10
Olanzapină 1 5 6
Aripiprazol 4 1 5
Quetiapină 1 8 9
Ziprasidonă 1 1 2
Total 18 22 40
Figura nr. 15
5 6
1
4
1 1
3
4
5
1 8
1
0
2
4
6
8
10
12
Haloperidol Risperidona Olanzapina Aripiprazol Quetiapina Ziprasidona
Normale Crescute
49
La pacienții tratați cu Haloperidol şi Risperidonă valorie COL sunt în limite
normale. La cei tratați cu Ziprasidonă şi Risperidonă există o pondere cvasi-egală
ȋntre valorile normale și valorile crescute ale COL.
La pacienții tratați cu Olanzapină şi Quetiapină predomină valorile crescute
ale COL: 5 din 6 pacienți tratați cu Olanzapină și 8 din 9 pacienți tratați cu
Quetiapină.
Distribuţia ȋn funcţie de tratament a absenţei/prezenţei obezităţii
Tabel nr. 16
Tip tratament Obezitate Total
Absentă Prezentă
Haloperidol 6 2 8
Risperidonă 7 3 10
Olanzapină 1 5 6
Aripiprazol 4 1 5
Quetiapină 2 7 9
Ziprasidonă 2 0 2
Total 22 18 40
Figura nr. 16
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
6 7
1
4
2
2
2 3
5
1
7
0
Prezenta
Absenta
50
Din figura nr. 16 reiese că, în cazul pacienților tratați cu Haloperidol,
Aripiprazol, Ziprasidonă şi Risperidonă, predomină pacienţii fără obezitate, dar la
pacienţii trataţi cu Olanzapină şi Quetiapină, obezitatea este prezentă.
În studiul CATIE (SUA) au fost introduși un număr de 1493 de pacienți
schizofreni tratați cu antipsihotice de generație nouă. 30% din pacienții tratați cu
Olanzapină au prezentat o creștere semnificativă a greutății corporale. Și în studiul
nostru pacienții tratați cu Olanzapină (5 pac. din 6) și Quetiapină (7 pac. din 9)
(antipsihotice de generație nouă) au avut obezitate.
Distribuţia valorilor glicemiei ȋn funcţie de tipul tratamentului
Tabel nr. 17
Tip tratament Valori glicemie Total
Normale Crescute
Haloperidol 8 0 8
Risperidonă 9 1 10
Olanzapină 2 4 6
Aripiprazol 5 0 5
Quetiapină 5 4 9
Ziprasidonă 2 0 2
Total
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
8 9
2
5 5
2
0
1
4
0
4
0
Crescute
Normale
51
Figura nr. 17
La pacienţii care au urmat tratament cu haloperidol, aripiprazol şi ziprasidonă,
valorile glicemiei au fost normale, neȋnregistrȃndu-se nici un pacient cu valori
crescute ale glicemiei. Ȋn cazul pacienţilor trataţi cu olanzapină şi quetiapină, 4 din 6
pacienţi, respectiv 4 din 5 au prezentat hiperglicemiei.
Distribuţia valorilor TA ȋn funcţie de tipul tratamentului
Tabel nr. 18
Tip tratament Valori TA Total
Normale Crescute
Haloperidol 7 1 8
Risperidonă 8 2 10
Olanzapină 2 4 6
Aripiprazol 4 1 5
Quetiapină 4 5 9
Ziprasidonă 2 0 2
Total 27 13 40
Figura nr. 18
0
1
2
3
4
5
6
7
8 7
8
2
4 4
2
1
2
4
1
6
0
Valori ale TA
Normale
Crescute
52
Pacienţii din lotul B, atȃt cei diagnosticaţi cu schizofrenie paranoidă, cȃt şi cei
diagnosticaţi cu alte tipuri de schizofrenie nu au prezentat valori crescute ale TA,
excepţie făcȃnd 4 pacienţii trataţi cu Olanzapină şi 6 trataţi cu Quetiapină.
Studiile de specialitate în ceea ce privește legătura dintre medicaţia
antipsihotică și modificările anumitor variabile fiziologice (TG, COL, obezitate, T.A,
glicemie) corelează schizofrenia cu sindromul metabolic, studiul nostru demonstrȃnd
această legătură.
Caz clinic nr. 1
Am examinat pacienta P.D., ȋn vȃrstă de 32 de ani, din mediul urban, de sex
feminin, rasă caucaziană, necăsătorită, muncitor necalificat, timp de 5 ani,
actualmente pensionată cu gr. II de invaliditate.
Tabloul psihopatologic la internare:
nelinişte psihomotorie
iritabilitate
dezorganizare conceptuală
halucinaţii auditive: ,,voci de bărbaţi care vorbeau despre renaşterea
mea ca să stea ea cu soţul meu”
idei delirante de persecuţie şi umărire (,,sunt spionată, sunt urmărită ȋn
spital de toată lumea”)
interpretativitate
insomnie de adormire
Anamneza:
Antecedente heredo-colaterale: fără importanţă din punct de vedere
psihiatric
Antecedente personale, fiziologice şi patologice:
-Antecedente personale fiziologice: menarha-13 ani; cicluri menstruale
regulate, nedureroase, cantitate normală; S-1, N-1
-Antecedente personale patologice: sindrom dislipidemic-din 2010
-Antecedente psihiatrice: multiple internări ȋn secţia spitalului de Psihiatrie
Arad. Prima internare a avut loc ȋn perioada 07.07-18.08 2006, cu diagnosticul de
Tulburare psihotică acută polimorfă cu simptome de schizofrenie. Pacienta a suferit o
psihotraumă majoră (decesul nou-născutului) în anul 2005. În perioada 2006-2011
pacienta a avut alte 5 internări, diagnosticul actual fiind de schizofrenie paranoidă.
53
Condiţii de viaţă şi muncă: A absolvit 8 clase, a lucrat ȋn diverse locuri ca şi
muncitor necalificat ≈ 5 ani. Ȋn prezent este ȋncadrată cu gr. II de invaliditate. Pacientă
în concubinaj, nu are copii, locuieşte cu mama, familia fratelui şi concubinul.
Comportament: fumătoare: 20 ţigarete/zi; cafea-3/zi; nu consumă alcool
Medicaţia de fond: Levomepromazin 25mg: 100mg/zi; Olanzapină 10mg:
20mg/zi; Depakina-chrono 500 mg: 1000mg/zi
Istoricul bolii: Pacientă ȋn vȃrstă de 32 de ani, cu multiple internări ȋn secţia
de Psihiatrie Arad, prima internare a avut loc ȋn anul 2006. Se reinternează ȋn regim
de urgenţă, fiind adusă cu ambulanţa de la U.P.U Spital Lipova, prezentȃnd
următoarele simptome: nelinişte psihomotorie, insomnie de adormire, dezinhibiţie
comportamentală, idei delirante de persecuţie, halucinaţii auditive: ,,voci de bărbaţi
care vorbeau despre renaşterea mea ca să stea ea cu soţul meu”, idei delirante de
persecuţie şi umărire (,,sunt spionată, sunt urmărită ȋn spital de toată lumea”)
dezorganizare conceptuală, insomnie. Pacienta acceptă internarea.
Examen obiectiv:
Stare generală: bună
Talie: 1.62 m
Greutate: 52 kg
Stare de nutriţie: IMC= 19.84-subponderală
Stare de conştienţă: păstrată
Facies: necaracteristic
Tegumente: normal colorate, temperatură normal, umiditate normal
Mucoase: normal colorate
Fanere: normale
Ţesut conjunctiv adipos: normal reprezentat
Sistem ganglionar: superficial nepalpabil
Sistem muscular: normoton, normotrof, normokinetic
Sistem osteo-articular: aparent integru morfofuncţional
Aparat respirator: torace normal conformat, freamăt pectoral normal
transmis, manevra Hirtz normală, murmur vezicular prezent pe ȋntreaga arie
pulmonară, fără raluri
Aparat cardiovascular: arie precordială de aspect normal, şoc apexian
prezent ȋn spaţiul V intercostal stȃng, pe linia medioclaviculară, zgomote cardiac
54
ritmice, bine bătute, de intensitate normală, fără sufluri, vene şi artere periferice
permeabile, TA=110/70 mmHg, FC= 80b/min
Aparat digestiv: abdomen moale, suplu, participă la mişcările respiratorii,
nedureros la palparea superficială şi profundă, transit intestinal prezent pentru materii
fecale şi gaze
Ficat, căi biliare, splină: relaţii normale
Aparat uro-genital: loje renale libere, manevra Giordano ,,-“ bilateral,
micţiuni spontane fiziologice
Sistem nervos, endocrin, organe de simţ: ROT prezente bilateral; fără semen
de iritaţie meningeală
Examenul psihiatric:
Aspect: pacientă ȋn ţinută vestimentară de spital, ȋngrijită, igienă corporală
păstrată, orientată temporo-spaţial auto şi allo spihic
Conştiinţa: clară
Contactul psihic: se realizează cu dificultate (neliniştită, suspicioasă)
Contactul vizual: menţinut cu intermitenţă
Expresivitate mimico-gestuală: facies ȋncordat
Vorbirea: flux verbal uşor accelerat, tonalitate uşor crescută, ton iritat,
dezorganizare verbală
Atenţia: hipoprosexie de concentrare
Memoria: hipomnezie de evocare şi fixare
Percepţia: prezintă halucinaţii auditive (,,voci de bărbaţi care vorbeau despre
renaşterea mea”)
Gȃndirea: flux ideativ accelerat, dezorganizarea gȃndirii, idei delirante de
persecuţie şi umărire (,,sunt spionată, sunt urmărită ȋn spital de toată lumea”)
Afectivitatea: stare de anxietate, interpretativitate
Comportament: nelinişte psiho-motorie
Ritm nictemeral: insomnia de adormire
Insight: absent
55
Examinare psihologică
Personalitate cu tendinţe schizoidale şi paranoide manifeste, bizarerii,
iritabilitate, tranziţie de la real la ireal, slabă capacitate de autocontrol, indicii de
psihoză.
Examinări paraclinice: dintre examinările paraclinice care au fost efectuate
(hemoleucograma, formula leucocitară, examen biochimic), nu au existat modicări
semnificative pentru acest caz.
Diagnosticul pozitiv:
1. Schizofrenie paranoidă
Susţin diagnosticul de schizofrenie paranoidă, pe următoarele elemente:
motivele internării
antecedentele personale patologice-2010 schizofrenie paranoidă
condiţii de viaţă şi de muncă
istoricul bolii
examenul psihic al stării actuale
Diagnosticul diferenţial al schizofreniei paranoide:
1. Schizofrenia dezorganizată (hebefrenică)
Debutează de obicei ȋntre 15-25 de ani şi tinde să aibă un prognostic rezervat
datorită dezvoltării rapide a simptomelor negative. Tabloul clinic e dominat de:
disociaţia ideo-verbală şi comportamentală, grimase, manierisme, schizofrenul face
glume de care nu râde nimeni, este pueril şi râde de unul singur. Delirul şi
halucinaţiile sunt fragmentare. Scopurile sunt abandonate astfel ȋncât comportamentul
pacientului devine fără rost, lipsit de ţel, imprevizibil şi iresponsabil. Pacienta a fost
diagnosticată la vârsta de 30 de ani, ceea ce exclude diagnosticul de schizofrenie
dezorganizată.
2. Schizofrenia catatonică
Schizofrenia catatonică este dominată de tulburări psihomotorii importante
care pot alterna ȋntre extreme, cum ar fi hiperkinezia şi stupoarea sau supunerea
automată şi negativism. Stuporul constă ȋn păstrarea timp ȋndelungat a unei poziţii
bizare, arecativitate, necomunicare, rigiditate musculară. etc. Agitaţia se
caracterizează prin mişcări continue fără scop, repetitive, stereotipe. Alte simptome:
56
flexibilitate ceroasă, fenomene de ecou (ȋn sensul repetării a ceea ce face
interlocutorul-ecomimie). Pacienta nu a prezentat nici un simptom de mai sus.
3. Schizofrenia nediferenţiată:
Afecţiuni psihotice care ȋntrunesc criteriile generale de diagnostic pentru
schizofrenie dar nu sunt conforme cu schizofrenia paranoidă şi catatonă.
Simptomatologia este dominată de depresie, iritabilitate, dificultăţi ȋn menţinerea
relaţiilor, retragere socială, halucinaţii etc. Tabloul simptomatologic al pacientei nu a
fost dominat de simptomele mai sus menţionate .
4. Schizofrenia reziduală
Este stadiu cronic ȋn dezvoltarea tulburării schizofrenice ȋn care a existat un
progres clar de la un stadiu incipient la unul tardiv.Simptomele caracteristice acestei
forme de schizofrenie sunt dominate de simptome negative: lentoare psiho-motorie,
hipoactivitate, tocirea afectului, dificultăţi ȋn auto-ȋngrijire şi performanţă socială
scăzută. La examenul psihiatric al pacientei s-au evidenţiat simptome pozitive ale
schizofreniei.
5. Tulburarea schizofreniformă
Din punct de vedere al simptomatologiei nu sunt diferenţe ȋntre această
tulburare şi schizofrenia paranoidă, dar perioada de evoluţie e mai mică de 6 luni,
prezentȃnd mai mulţi factori psihotraumatizanţi. Pacienta a prezentat un singur episod
psihotraumatizant.
6. Tulburarea schizoafectivă
Caracterizată prin prezenţa simptomelor de tip schizofren timp de cel puţin 2
saptămȃni după remiterea simptomatologiei afective.
7. Tulburarea schizotipală
Considerată ca fiind o tulburare de personalitate. Subiecţii diagnosticaţi cu
această afecţiune sunt excentrici atȃt comportamental, cȃt şi ȋn gȃndire: ideile sunt
neobişnuite, bizare. Aceşti pacienţi pacienţi sunt singuratici, fără prieteni, au
dificultăţi ȋn a stabili relaţii interpersonale. Pacienta nu prezintă modicări de acest tip.
8. Tulburarea bipolară
Existenţa unui episod maniacal, hipomaniacal sau mixt exclude diagnosticul
de schizofrenie paranoidă, stabilindu-se diagnosticul de tulburare bipolară. Ȋn istoricul
psihiatric al pacientei nu există episoade maniacale sau mixte.
9. Tulburări de dispoziţie
57
Existenţa unui episod depresiv sau maniacal, tratamentul este diferit,
trăsăturile psihotice sunt precedate de tulburări de dispoziţie care se remit ȋnaintea
rezolvării trăsăturilor psihotice.
10. Tulburare delirantă persistentă
Ideile delirante sunt puţin bizare, bine sistematizate iar viaţa socială şi cea
ocupaţională a pacientului nu este afectată precum ȋn Schizofrenia paranoidă.
11. Tulburări psihotice secundare unor afecţiuni medicale/neurologice
Sunt o serie de boli neurologice care pot prezenta simptome asemănătoare
celor din schizofrenia paranoidă: infecţiile cerebrale, tumori cerebrale, abces cerebral,
anevrism; boli degenerative ale SNC: boala Parkinson. Cea de-a doua categorie, şi
anume bolile medicale sunt reprezentate de: boli sistemice, boli metabolice, boli
endocrine, carenţe vitaminice etc. Pacienta nu a fost diagnosticată cu acest tip de
tulburare.
12. Abuz de substanţe/alcool
Unele substanţe pot determina stări psihotice, cum ar fi: droguri: amfetamine;
corticosteroizi; alcool etc. Pacienta nu a prezentat abuz pentru nici o substanţă mai sus
amintită.
Evoluţia bolii:
Evoluţia bolii este cronică, cu multiple recăderi dacă boala este neaderentă la
tratament.
Tratamentul administrat ȋn perioada spitalizării (Olanzapină 10 mg: 20 mg/zi,
Levomepromazin 25mg: 100mg/zi, Depakina-chrono 500mg: 1000mg/zi) este
continuat şi ȋn ambulator.
Evoluţia intraspitalicească a episodului actual este favorabilă, pacienta se
externează ameliorată, cu remisiunea parţială a simptomatologiei.
Prognosticul bolii:
Prognosticul este favorabil dacă pacienta va urma tratamentul antipsihotic cu
regularitate (Levomepromazin 25mg 1-0-2 tb/zi; Olanzapină 10mg 1tb seara;
Depakine-chrono 500mg 1-0-1 tb/zi) şi va avea suport familial.
Caz clinic nr. 2
Am examinat pacienta M.M., ȋn vȃrstă de 56 de ani, din mediul urban, de sex
feminin, rasă caucaziană, de profesie confecţioner, actualmente ȋncadrată ȋn gr. II de
invaliditate.
58
Tabloul psihopatologic actual este caracterizat de următoarele simptome:
agitaţie psihomotorie
tendinţă la heteroagresivitate ȋn familie
idei delirante de persecuţie: ,,familia mea vrea să mă omoare pentru că
sunt deşteaptă şi bogată”
idei de grandoare: ,,invidia la mine in familie e mare, pentru că ţin
minte tot, surorile mele sunt sărace lipite pămȃntului”
interpretativitate
capacitatea de a citi gȃndurile: ,,eu pot să citesc gândurile surorilor
mele”
ostilitate
limbaj dezinhibat
Anamneza:
Antecedente heredo-colaterale: mama-90 ani-HTA; tata: decedat ȋn anul
1985-HTA, cardiopatie ischemică
Antecedente personale, fiziologice şi patologice:
-Antecedente personale fiziologice: menarha-14 ani; S-3, N-2, AV-1.
-Antecedente personale patologice: poliartrită reumatoidă-1972; boala
Basedow-1973; dislipidemie-2010; tiroidită autoimună cu hipotiroidie-2010 ȋn
tratament cronic de substituţie.
-Antecedente psihiatrice: multiple internări ȋn secţia clinică de Psihiatrie Arad.
Prima internare a avut loc ȋn data de 11.09.1981. Pȃnă ȋn prezent, pacienta fiind
internată de 15 ori ȋn această unitate spitalicească cu diagnosticul de schizofrenie
paranoidă.
Condiţii de viaţă şi muncă: pacienta a absolvit 8 clase, a lucrat 5 ani ca şi
confecţionar la Tricoul Roşu. Locuieşte ȋntr-o casă cu 4 camere (proprietate
personală) cu mama şi surorile.
Comportament: nu consumă alcool, nu fumează, nu consumă cafea.
Medicaţia de fond: Levomepromazin 25mg: 75mg/zi; Depakine-chrono
300mg: 600mg/zi; Haloperidol 110 pic/zi .
Istoricul bolii: Pacientă cu repetate spitalizări ȋn antecedente, boala debutȃnd
din anul 1981, se reinternează ȋn regim de urgenţă, prezentând următoarele simptome:
agitaţie psiho-motorie, tendinţe la heteroagresivitate ȋn familie, idei delirante de
59
persecuţie (,,familia mea vrea să mă omoare pentru că sunt deşteaptă”) idei de
grandoare (,,invidia la mine ȋn familie este mare pentru că eu sunt foarte bogată”),
interpretativitate, insomnie mixtă.
Examen obiectiv:
Stare generală: bună
Talie: 1.64 m
Greutate: 70 kg
Stare de nutriţie: IMC=26.11, pacienta este supraponderală
Stare de conştienţă: păstrată
Facies: necaracteristic
Tegumente: normal colorate, temperatură normal, umiditate normal
Mucoase: normal colorate
Fanere: normale
Ţesut conjunctiv adipos: bine reprezentat
Sistem ganglionar: superficial nepalpabil
Sistem muscular: normoton, normotrof, normokinetic
Sistem osteo-articular: aparent integru morfofuncţional
Aparat respirator: torace cifotic, freamăt pectoral normal transmis, manevra
Hirtz normală, murmur vezicular prezent pe ȋntreaga arie pulmonară, fără raluri
Aparat cardiovascular: arie precordială de aspect normal, şoc apexian
prezent ȋn spaţiul V intercostal stȃng, pe linia medioclaviculară, zgomote cardiac
ritmice, bine bătute, de intensitate normală, fără sufluri, vene şi artere periferice
permeabile, TA=120/80 mmHg, FC= 70b/min
Aparat digestiv: abdomen moale, participă la mişcările respiratorii,
nedureros la palparea superficială şi profundă, transit intestinal prezent pentru materii
fecale şi gaze
Ficat, căi biliare, splină: relaţii normale
Aparat uro-genital: loje renale libere, manevra Giordano ,,-“ bilateral,
micţiuni spontane fiziologice
Sistem nervos, endocrin, organe de simţ: ROT prezente bilateral; fără semen
de iritaţie meningeală
Examen psihiatric:
Aspect: Pacientă ȋn ţinută neȋngrijită, dezordonată, igienă corporal deficitară,
orientată temporo-spaţial, auto/allopsihic şi situaţional. Cȃmp de conştinţă clar,
60
contactul psihic se realizează cu dificultate, pacienta fiind violentă cu personalul
medical, contactul vizual este prezent pe parcursul interviului.
Expresivitate mimico-gestuală: mimică mobilă, hiperexpresivă, gestică
amplă.
Vorbire: flux verbal accelerat, ton iritat
Atenţia: hipoprosexie de concentrare .
Memoria: hipomnezie de evocare şi fixare.
Percepţia: neagă tulburări perceptive de tip halucinator
Gȃndire: idei delirante de persecuţie ,,familia mea vrea să mă omoare, nu mă
suportă”, idei senzitiv-relaţionale ,,toată lumea are ceva cu mine şi nu ştiu de ce”,
transparenţa psihismului cu citirea gȃndirii ,,surorile mele ȋmi citesc gȃndurile ca să-
mi poată face rău”, interpretativitate.
Dispoziţie afectivă: inversiune afectivă faţă de familie
Comportament: ostilitate faţă de familie, heteroagresivitate.
Ritm somn-veghe: insomnia mixtă
Insight: absent
Examinări paraclinice:
Hipercolesterolemie-269mg; hipertrigliceridemie-258mg%
Diagnostic pozitiv:
1. Schizofrenie paranoidă
2. Sindrom dislipidemic
Diagnosticul de schizofrenie paranoidă este susţinut de următoarele:
motivele internării
antecedentele personale patologice-schizofrenie paranoidă-1981
condiţii de viaţă şi muncă-pensionată pe caz de boală cu gr. II de
invaliditate (1981)
istoricul bolii
examenul psihic al stării actuale
Diagnostic diferenţial:
1. Schizofrenia dezorganizată (hebefrenică)
Debutează de obicei ȋntre 15-25 de ani şi tinde să aibă un prognostic rezervat
datorită dezvoltării rapide a simptomelor negative. Tabloul clinic e dominat de:
disociaţia ideo-verbală şi comportamentală, grimase, manierisme, schizofrenul face
61
glume de care nu râde nimeni, este pueril şi râde de unul singur. Delirul şi
halucinaţiile sunt fragmentare. Scopurile sunt abandonate astfel ȋncât comportamentul
pacientului devine fără rost, lipsit de ţel, imprevizibil şi iresponsabil. Pacienta nu a
avut halucinaţii.
2. Schizofrenia catatonică
Schizofrenia catatonică este dominată de tulburări psihomotorii importante
care pot alterna ȋntre extreme, cum ar fi hiperkinezia şi stupoarea sau supunerea
automată şi negativism. Stuporul constă ȋn păstrarea timp ȋndelungat a unei poziţii
bizare, arecativitate, necomunicare, rigiditate musculară. etc. Agitaţia se
caracterizează prin mişcări continue fără scop, repetitive, stereotipe. Alte simptome:
flexibilitate ceroasă, fenomene de ecou (ȋn sensul repetării a ceea ce face
interlocutorul-ecomimie). Pacienta nu a prezentat nici un simptom mai sus menţionat.
3. Schizofrenia nediferenţiată:
Afecţiuni psihotice care ȋntrunesc criteriile generale de diagnostic pentru
schizofrenie dar nu sunt conforme cu schizofrenia paranoidă şi catatonă.
Simptomatologia este dominată de depresie, iritabilitate, dificultăţi ȋn menţinerea
relaţiilor, retragere socială, halucinaţii etc. Tabloul simptomatologic al pacientei nu a
fost dominat de simptomele care caracterizează schizophrenia nediferenţiată.
4. Schizofrenia reziduală
Este stadiu cronic ȋn dezvoltarea tulburării schizofrenice ȋn care a existat un
progres clar de la un stadiu incipient la unul tardiv.Simptomele caracteristice acestei
forme de schizofrenie sunt dominate de simptome negative: lentoare psiho-motorie,
hipoactivitate, tocirea afectului, dificultăţi ȋn auto-ȋngrijire şi performanţă socială
scăzută. La examenul psihiatric al pacientei s-au evidenţiat simptome pozitive ale
schizofreniei.
5. Tulburarea schizofreniformă
Din punct de vedere al simptomatologiei nu sunt diferenţe ȋntre această
tulburare şi schizofrenia paranoidă, dar perioada de evoluţie e mai mică de 6 luni,
prezentȃnd mai mulţi factori psihotraumatizanţi. Pacienta nu a prezentat nici un
episod psihotraumatic
6. Tulburarea schizoafectivă
Caracterizată prin prezenţa simptomelor de tip schizofren timp de cel puţin 2
saptămȃni după remiterea simptomatologiei afective.
7. Tulburarea schizotipală
62
Considerată ca fiind o tulburare de personalitate. Subiecţii diagnosticaţi cu
această afecţiune sunt excentrici atȃt comportamental, cȃt şi ȋn gȃndire: ideile sunt
neobişnuite, bizare. Aceşti pacienţi pacienţi sunt singuratici, fără prieteni, au
dificultăţi ȋn a stabili relaţii interpersonale. Pacienta nu prezintă modicări de acest tip.
8. Tulburarea bipolară
Existenţa unui episod maniacal, hipomaniacal sau mixt exclude diagnosticul
de schizofrenie paranoidă, stabilindu-se diagnosticul de tulburare bipolară. Ȋn istoricul
psihiatric al pacientei nu există episoade maniacale sau mixte.
9. Tulburări de dispoziţie
Existenţa unui episod depresiv sau maniacal, tratamentul este diferit,
trăsăturile psihotice sunt precedate de tulburări de dispoziţie care se remit ȋnaintea
rezolvării trăsăturilor psihotice.
10. Tulburare delirantă persistentă
Ideile delirante sunt puţin bizare, bine sistematizate iar viaţa socială şi cea
ocupaţională a pacientului nu este afectată precum ȋn schizofrenia paranoidă.
11. Tulburări psihotice secundare unor afecţiuni medicale/neurologice
Sunt o serie de boli neurologice care pot prezenta simptome asemănătoare
celor din schizofrenia paranoidă: infecţiile cerebrale, tumori cerebrale, abces cerebral,
anevrism; boli degenerative ale SNC: boala Parkinson. Cea de-a doua categorie, şi
anume bolile medicale sunt reprezentate de: boli sistemice, boli metabolice, boli
endocrine, carenţe vitaminice etc. Pacienta nu a fost diagnosticată cu acest tip de
tulburare.
12. Abuz de substanţe/alcool
Unele substanţe pot determina stări psihotice, cum ar fi: droguri: amfetamine;
corticosteroizi; alcool etc. Pacienta nu a prezentat abuz pentru nici o substanţă mai sus
amintită.
Evoluţia bolii:
Evoluţia este cronică cu perioade de reacutizare iar lipsa aderenţei la
tratamentul medicamentos determină spitalizări repetate
Pentru această reacutizare s-a folosit următorul tratament: Levomepromazin
25mg ½-½-1 tb/zi-75mg/zi; Diazepam 10mg ½-½-1 tb/zi-20mg/zi; Amisulprid 400mg
½-½-1 tb/zi-800mg/zi, tratament instituit ȋn perioada spitalizării
Prognostic:
63
Prognosticul este favorabil iar simptomele acestui episod de reacutizare se vor
remite dacă tratamentul este continuat cu regularitate şi ȋn ambulator (Solian 200mg
1-0-1 tb/zi; Levomepromazin 25 mg ½-½-1 tb/zi; Depakine-chrono 300mg 1-0-1
tb/zi; Imovane 7.5mg 0-0-1 tb/zi) şi dacă pacienta va primi suport familial şi social.
Pentru sindromul dislipedimic se recomandă regim igieno-dietetic, regim
alimentar hipolipidic, scădere ponderală, tratament medicamentos antilipemiant dacă
este cazu,l cu repetate consulturi de specialitate.
Caz clinic nr. 3
Am examinat pacientul C.M., ȋn vȃrstă de 37 de ani, din mediul rural, de sex
masculin, rasă caucaziană, necăsătorit, de profesie sudor, actualmente muncitor
necalificat la o firmă care prestează servicii funerare.
Tabloul psihopatologic actual este caracterizat de următoarele simptome:
agitaţie psihomotorie
tendinţă la heteroagresivitate ȋn familie: a fost violent verbal şi fizic cu
sora sa
idei delirante de urmărire: ,,sunt spionat, urmărit ȋn spital de toată
lumea”
idei delirante mistice: pacientul susţine că poate comunica ȋn mod
direct cu Dumnezeu
halucinaţii auditive: pacientul susţine că aude voci de ȋngeri şi demoni
Anamneza:
Antecedente heredo-colaterale: mama-a decedat ȋn urmă cu 5 zile-
schizofrenie paranoidă; tata: 62 de ani-potator
Antecedente personale, patologice:
-Antecedente personale patologice: TCC şi fractură membru inferior stȃng-
2007
-Antecedente psihiatrice: pacient diagnosticat cu schizofrenie paranoidă ȋn
anul 2007, la prima internare din 2007 punȃndu-i-se diagnosticul de tulburare de
comportament. De atunci, pacientul a mai fost internat de 4 ori ȋn secţia clinică de
Psihiatrie Arad.
Condiţii de viaţă şi muncă: pacientul provine dintr-o familie legal
constituită, fiind al 3-lea copil din 4 fraţi. Pacientul relatează că a avut o copilărie
64
fericită pȃnă la vȃrsta de 12 ani, cȃnd atmosfera din familie a devenit tensionată din
cauza tatălui care era potator şi agresiv cu soţia.
Actualmente, locuiește împreună cu fratele mai mic și cu tatăl care uneori
devine agresiv.
Pacientul a fost căsătorit timp de 1 an şi jumătate, apoi a divorţat pentru că
susţine că nu s-a ȋnţeles cu soacra.
Ca şi nivel de scolarizare, pacientul a absolvit 12 clase, nu a avut conflicte cu
colegii sau cu profesorii.
Comportament: nu consumă alcool, nu fumează, nu consumă cafea.
Medicaţia de fond: Carbamazepină 200mg 2-2-2/zi-600mg/zi ; Haloperidol
picături 0.5-0.5-0.5 ml/zi-1.5ml/zi; Nitrazepam 2.5 mg 0-0-2 tb/zi-2.5mg/zi.
Istoricul bolii: Pacient aflat în evidenţa clinicii de Psihiatrie Arad din anul
2007, se reinternează, fiind adus de către sora acestuia. Tabloul simptomatologic este
dominat de: agitaţie psihomotorie; tendinţă la heteroagresivitate în familie; halucinaţii
auditive; idei delirante de persecuţie, mistice.
Examen obiectiv:
Stare generală: bună
Talie: 1.69 m
Greutate: 70 kg
Stare de nutriţie: IMC=24.56, pacientul este normoponderal
Stare de conştienţă: păstrată
Facies: necaracteristic
Tegumente: normal colorate, temperatură normal, umiditate normal
Mucoase: normal colorate
Fanere: normale
Ţesut conjunctiv adipos: normal reprezentat
Sistem ganglionar: superficial nepalpabil
Sistem muscular: normoton, normotrof, normokinetic
Sistem osteo-articular: fractură membru inferior stȃng-2007
Aparat respirator: torace normal conformat, freamăt pectoral normal
transmis, manevra Hirtz normală, murmur vezicular prezent pe ȋntreaga arie
pulmonară, prezenţa ralurilor crepitante bazal stȃnga
Aparat cardiovascular: arie precordială de aspect normal, şoc apexian
prezent ȋn spaţiul V intercostal stȃng, pe linia medioclaviculară, zgomote cardiac
65
ritmice, bine bătute, de intensitate normală, fără sufluri, vene şi artere periferice
permeabile, TA=115/85 mmHg, FC= 75b/min
Aparat digestiv: abdomen moale, suplu, participă la mişcările respiratorii,
nedureros la palparea superficială şi profundă, transit intestinal prezent pentru materii
fecale şi gaze
Ficat, căi biliare, splină: relaţii normale
Aparat uro-genital: loje renale libere, manevra Giordano ,,-“ bilateral,
micţiuni spontane fiziologice
Sistem nervos, endocrin, organe de simţ: ROT prezente bilateral; fără semen
de iritaţie meningeală
Examen psihiatric:
Aspect: Pacient în ţinută vestimentară ȋngrijită, igienă corporal păstrată,
orientat auto şi allo psihic
Conștiinţa: ȋngustată
Contactul psihic: se realizează relativ facil
Contact vizual: menţinut cu intermitenţă
Expresivitate mimico-gestuală: exprimă bună dispoziţie, gestică amplă
Vorbire: flux verbal crescut, tonalitate adecvată, discurs spontan
Atenţia: hiperprosexie de concentrare
Memoria: amnezie retrogradă (a uitat ce s-a întȃmplat în accidentul rutier în
care a fost implicat)
Percepţia: halucinaţii auditive
Gȃndire: idei delirante de urmărire ,,sunt spionat, urmărit ȋn spital de toată
lumea”; idei delirante mistice (susţine că poate să vorbească cu Dumnezeu);
halucinaţii auditive: ,,aud voci de ȋngeri şi demoni”.
Afectivitatea: suspiciozitate
Comportament: neliniște psihomotorie
Ritm somn-veghe: fără modificri
Insight: prezent
Diagnostic pozitiv:
Schizofrenie paranoidă
Susţin diagnosticul de schizofrenie paranoidă pe următoarele elemente:
motivele internării
antecedentele heredo-colaterale
66
antecedentele personale patologice
istoricul bolii
examenul psihic al stării actuale
Diagnostic diferenţial al schizofreniei paranoide:
1. Schizofrenia dezorganizată (hebefrenică)
Debutează de obicei ȋntre 15-25 de ani şi tinde să aibă un prognostic rezervat
datorită dezvoltării rapide a simptomelor negative. Tabloul clinic e dominat de:
disociaţia ideo-verbală şi comportamentală, grimase, manierisme, schizofrenul face
glume de care nu râde nimeni, este pueril şi râde de unul singur. Delirul şi
halucinaţiile sunt fragmentare. Scopurile sunt abandonate astfel ȋncât comportamentul
pacientului devine fără rost, lipsit de ţel, imprevizibil şi iresponsabil. Pacientul a fost
diagnosticat la vârsta de 33 de ani.
2. Schizofrenia catatonică
Schizofrenia catatonică este dominată de tulburări psihomotorii importante
care pot alterna ȋntre extreme, cum ar fi hiperkinezia şi stupoarea sau supunerea
automată şi negativism. Stuporul constă ȋn păstrarea timp ȋndelungat a unei poziţii
bizare, arecativitate, necomunicare, rigiditate musculară. etc. Agitaţia se
caracterizează prin mişcări continue fără scop, repetitive, stereotipe. Alte simptome:
flexibilitate ceroasă, fenomene de ecou (ȋn sensul repetării a ceea ce face
interlocutorul-ecomimie). Pacientul nu a prezentat nici un simptom mai sus
menţionat.
3. Schizofrenia nediferenţiată:
Afecţiuni psihotice care ȋntrunesc criteriile generale de diagnostic pentru
schizofrenie dar nu sunt conforme cu schizofrenia paranoidă şi catatonă.
Simptomatologia este dominată de depresie, iritabilitate, dificultăţi ȋn menţinerea
relaţiilor, retragere socială, halucinaţii etc. Tabloul simptomatologic al pacientului nu
a fost dominat de simptomele care caracterizează schizophrenia nediferenţiată.
4. Schizofrenia reziduală
Este stadiu cronic ȋn dezvoltarea tulburării schizofrenice ȋn care a existat un
progres clar de la un stadiu incipient la unul tardiv.Simptomele caracteristice acestei
forme de schizofrenie sunt dominate de simptome negative: lentoare psiho-motorie,
hipoactivitate, tocirea afectului, dificultăţi ȋn auto-ȋngrijire şi performanţă socială
scăzută. La examenul psihiatric al pacientului s-au evidenţiat simptome pozitive ale
schizofreniei.
67
5. Tulburarea schizofreniformă
Din punct de vedere al simptomatologiei nu sunt diferenţe ȋntre această
tulburare şi schizofrenia paranoidă, dar perioada de evoluţie e mai mică de 6 luni,
prezentȃnd mai mulţi factori psihotraumatizanţi. Pacientul nu a prezentat nici un
episod psihotraumatic
6. Tulburarea schizoafectivă
Caracterizată prin prezenţa simptomelor de tip schizofren timp de cel puţin 2
saptămȃni după remiterea simptomatologiei afective.
7. Tulburarea schizotipală
Considerată ca fiind o tulburare de personalitate. Subiecţii diagnosticaţi cu
această afecţiune sunt excentrici atȃt comportamental, cȃt şi ȋn gȃndire: ideile sunt
neobişnuite, bizare. Aceşti pacienţi pacienţi sunt singuratici, fără prieteni, au
dificultăţi ȋn a stabili relaţii interpersonale. Pacienta nu prezintă modicări de acest tip.
8. Tulburarea bipolară
Existenţa unui episod maniacal, hipomaniacal sau mixt exclude diagnosticul
de schizofrenie paranoidă, stabilindu-se diagnosticul de tulburare bipolară. Ȋn istoricul
psihiatric al pacientului nu există episoade maniacale sau mixte.
9. Tulburări de dispoziţie
Existenţa unui episod depresiv sau maniacal, tratamentul este diferit,
trăsăturile psihotice sunt precedate de tulburări de dispoziţie care se remit ȋnaintea
rezolvării trăsăturilor psihotice.
10. Tulburare delirantă persistentă
Ideile delirante sunt puţin bizare, bine sistematizate iar viaţa socială şi cea
ocupaţională a pacientului nu este afectată precum ȋn schizofrenia paranoidă.
11. Tulburări psihotice secundare unor afecţiuni medicale/neurologice
Sunt o serie de boli neurologice care pot prezenta simptome asemănătoare
celor din schizofrenia paranoidă: infecţiile cerebrale, tumori cerebrale, abces cerebral,
anevrism; boli degenerative ale SNC: boala Parkinson. Cea de-a doua categorie, şi
anume bolile medicale sunt reprezentate de: boli sistemice, boli metabolice, boli
endocrine, carenţe vitaminice etc. Pacienta nu a fost diagnosticată cu acest tip de
tulburare.
12. Abuz de substanţe/alcool
68
Unele substanţe pot determina stări psihotice, cum ar fi: droguri: amfetamine;
corticosteroizi; alcool etc. Pacienta nu a prezentat abuz pentru nici o substanţă mai sus
amintită.
Evoluţia bolii:
Evoluţia bolii este cronică, cu perioade de reacutizare, lipsa aderenţei la
tratamentul medicamentos antipsihotic determină spitalizări repetate.
Tratamentul a fost iniţiat cu: Zyprexa 10mg 0-1-0 tb/zi-10 mg/zi;
Levomepromazin 25mg ½-½-1 tb/zi-75mg/zi. Tratamentul a fost administrat timp de
15 zile. În acest interval de timp, pacientul a fost spitalizat.
Prognostic:
Prognosticul este favorabil dacă pacientul va urma tratamentul antipsihotic cu
regularitate (Levomepromazin 25mg 1-0-2 tb/zi-75mg/zi; Olanzapină 10mg 1tb seara;
Depakine-chrono 500mg 1-0-1 tb/zi-1000mg/zi) şi va avea suport familial.
69
Concluzii
1. Monitorizarea pacienţilor diagnosticaţi cu schizofrenie este importantӑ
din punct de vedere somatic pentru a putea diagnostica apariţia sindromului
metabolic, care apare ca efect secundar al medicaţiei antipsihotice administrate
pacienţilor.
2. În lotul studiat, al pacienților diagnosticați cu schizofrenie (n=40),
prevalența bolii este cvasi-egală pentru ambele sexe, fiind afectați 52% (n=21) dintre
pacienții de sex feminin și 48% (n=19) dintre pacienții de sex masculin.
3. 67% (n=27) dintre pacienți au avut la debutul bolii vârsta cuprinsă în
intervalul 20-29 de ani și 33% (n=13) au avut la debutul bolii vârsta în intervalul 30-
39 de ani.
4. Nu am putut identifica nici o corelație între diferitele forme clinice ale
schizofreniei și aria de rezidență.
5. Pacienții în tratament cu antipsihotice atipice (olanzapină și quetiapină:
n=15) au prezentat valori crescute ai parametrilor studiați (trigliceride n=10,
colesterol n=13, obezitate n=12, glicemie n=8, tensiune arterial n=9), dintre aceștia 10
fiind diagnosticați cu sindrom metabolic.
6. Pacienții în tratament medicamentos cu haloperidol, risperidonă,
aripiprazol și ziprasidonă (n=25), diagnosticați cu sindrom metabolic (n=5), au valori
mai scăzute ai parametrilor studiați (trigliceride n=6; colesterol n=9; obezitate n=6;
glicemie n=1; tensiune arterial n=4), comparativ cu pacienții din studiu tratați cu
olanzapină și quetiapină (n=15).
7. S-au obținut corelații între medicația antipsihotică administrată pacienților
diagnosticați cu schizofrenie (n=40) și prezența sindromului metabolic (n=15).
70
Bibliografie
1. Allison DB, Mentore JL, Heo M, Chandler LP, Cappelleri JC, Infante MC, et
all. Antipsychotic-induced weight gain: a comprehensive research syntesis.
Am J Psychiatry 1999
2. American Diabetes Association, American Psychiatric Association, American
Association of Clinical Endocrinologists, North American Association for the
Study of Obesity. Consensus development conference on antipsychotic drug
and obesity and diabetes. Diabetes Care 2004
3. American Heart Association: Heart disease and stroke statistic: 2005 update.
Dallas, TX, American Heart Association, 2005
4. Bason R, Rees P, Wang RX, Montejo AL, Incrocci L.Sexual Function in
Chronic Illness. J Sexual Medicine 2010
5. Awad, A.G., Voruganti, L. N. P. & Heslegrave, R. J. Measuring quality of life
in patients with schizophrenia. Pharmacoeconomics, 1997
6. Becker M. si colab. - A new patient focused index for measuring quality if life
in persons with severe and persistent mental illness. Quality of life resarch,
1993
7. Berzon RA - Understanding and using health-related quality of life
instruments within clinical research studies in Quality of life assessment in
clinical trials. Ed. de Staquet, HJ, Hays RD, Fayers PM. Oxford University
Press, 1998
8. Butzlaff RL, Hooley JM. Expressed emotion and psychiatric relapse. Arch
Gen Psychiatry 1998
9. Casey DE, Haupt DV, Newcomer JV, Henderson DC, Sernyak MJ, Davidson
M, et all. Antipsychotic-induced weight gain and metabolic abnormalities:
implication for increased mortality in patients with schizophrenia. J Clin
Psychiatry 2004
10. Chue P, Cheung R, The impact of weight gain associated with atypical
antipsychotic use in schizophrenia. Acta Neuropsychiatrica 2004
11. Cornblatt B., Obuchowski M., Schnur D.B., O’Brien J.D. Attention and
clinical symptoms in schizophrenia, Psychiatry Quartely, 1997
12. Davies LM. si colab. - Economics and schizophrenia: The real cost. British
Psychiatry, 1994
71
13. De Hert M, Dekker JM, Wood D, Kahl KG, Moller HJ.Cardiovascular Disease
and Diabetes Association (EPA), supported by the European Association for
the Study of Diabetes (EASD) and the European Society of Cardiology (ESC).
Eur Psychiatry 2009
14. De Hert M, Winkel R, Van Eyck D, Hanssens L, Wampers M, Scheen A, et
all. Prevalence of diabetes, metabolic syndrom and metabolic abnormalities in
schizophrenia over the course of the illness: a cross-sectional study. Clin Tract
Epidemiol Ment Health 2006
15. DeQuardo JR. Pharmacologic treatment of first-episode schizophrenia: early
intervention is key to outcome. J Clin Psychiatry 1998
16. Montejo AL. Prolactin awareness : an essential consideration for physical
health in schizophrenia. Eur Neuropsychopharmacol 2008
17. Bola J, Kao D, Soydan H, Adams CE. Antipsychotic medication for early
episode schizophrenia (Review). The Cochrane Library 2011, Issue 11
18. Mortensen PB, Juel K. Mortality and causes of death in first admitted
schizophrenic patients. The British Journal of Psychiatry 1993
19. Stein LI. si colab. - Alternative to mental hospital treatment. Arch General
Psychiatry, 1980
20. Spitzer M. A cognitive neuroscience view of schizofrenic thought
disorder.Schizophrenia Bull 23 1998
21. Lebenson ZM .Abortion, psychiatry and the quality of life. American Journal
of Psychiatry 1972
22. Robinson D., Woerner M.G., Alvir J.M., Bilder R.M., Hinrichsen G.A.,
Lieberman J.A. Predictors of medication discontinuation by patients with first-
episode schizophrenia and schizoaffective disorder. Schizophrenia Research,
2002
23. Sharma V.K., Lepping P., Cummins A.G., Copeland J.R., Parhee R., Mottram
P. The Global Mental Health Assessment Tool-Primary Care Version
(GMHAT/PC). Development, reliability and validity. World Psychiatry, 2004
24. Weiden PJ, Mackell JA, McDonnell DD. Obesity as a risk factor for
antipsychotic noncompliance. Schizophr Res, 2004
25. Wilson PW, D´ Agostino RB, Sullivan L, et all: Overweight and obesity as
determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. Arch Intern
Med, 2002.
72
26. Kay SR, Fiszbein A, Opler, The Positive and Nehative Syndrome Scale
(PANSS), LA, 1987.
27. ICD-10, Clasificarea internațională și statistică a bolilor și problemelor de
sănătate înrudite, revizia 10, modificare australiană, Centrul national de
clasificare în sănătate (Sydney) 2002.
28. DSM IV, American Psychiatric Association, pag. 312, 1994.
29. Jeffrey A. Lieberman, M.D., T. Scott Stroup, M.D., M.P.H., Joseph P.
McEvoy, M.D., Marvin S. Swartz, M.D., Robert A. Rosenheck, M.D., Diana
O. Perkins, M.D., M.P.H., Richard S.E. Keefe, Ph.D., Sonia M. Davis,
Dr.P.H., Clarence E. Davis, Ph.D., Barry D. Lebowitz, Ph.D., Joanne Severe,
M.S., and John K. Hsiao, M.D. for the Clinical Antipsychotic Trials of
Intervention Effectiveness (CATIE) Investigators, N Engl J Med 2005
30. McQuade, R. D., Stock, E., Marcus, R., et all. A comparison of weight change
during treatment with olanzapine or aripiprazole: results from a randomized,
double-blind study. Journal of Clinical Psychiatry, 2004
31. Matthew D. Lieberman, Elliot T. Berkman, Tor D. Wager, Correlations in
social neuroscience aren’t voodoo: A reply to Vul et al., Department of
Psychology, University of California, Los Angeles, Department of
Psychology, Columbia University, 2004.
32. Prof. univ. dr. Tudor Udriştoiu; Prof. univ. dr. Dragoş Marinescu; Prof. univ.
dr. Podea Delia; Prof. univ. dr. Pompila Dehelean-Ghid de farmacoterapie ȋn
schizofrenie-2010.
33. Robin G. Mcreadie- Dietary improvement in people with schizophrenia, 2003.
34. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen O. -
Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2
diabetes. N Engl J Med 2003.
35. http://www.public.health.uiowa.edu/icmha/outreach/documents/BPRS_expand
ed.PDF
36. Joseph P. McEvoy, M.D.; Shirley Brown, R.N- Smoking in First-Episode
Patients With Schizophrenia, Am J Psychiatry 1999
37. Manuela Etter, Sylvia Mohr, Claire Qarin, and Jeari'Frangois Etter- Stages of
change in smokers with schizophrenia or schizoaffective disorder and in the
general population, Schizophrenia Bulletin, Vol. 30, No. 2, 2004.
73
38. C. Friedmann- Metabolic effects of antipsychotics “in an up-to-date vision”,
Romanian Journal of Psychopharmacology, Vol. 7, Nr. 1,2, 2007.