B 11. Fiziologia neuronului, clasificarea neuronilor. Funciile somei, dendritelor i axonului. Fenomenele electrice neuronale. Potenialul membranar de repaus, originea ionic i metodele de studiu.NEURONUL- este unitatea celular structural i funcional a sistemului nervos STRUCTUR - corpul celular - nucleul cu un nucleol - citoplasma - citosol (organite cel. comune i specif.)- citoschelet Formacorpului celularpoatefi stelat, rotund, piramidal, fuziform, ovalar, piriform - prelungirile:dendritele - prelungirile scurte - rol n recepionarea impulsurilor nervoase - conducere celulipet axonul - prelungirea unic a neuronului - conul axonal ia natere PA - conducerea impulsului este celulifug - transportul materialului citosolic - anterograd- retrogradTipurile de neuroni : Dup numrul prelungirilor pe care le prezint i dup felul ncare pornesc acestea din corpul celulei nervoase neuronii se clasific n neuroniunipolari,pseudounipolari, bipolari i multipolari. Neuronii unipolari nu prezint dect axonul, polul receptiv fiind difuz, excitaiile fiindrecepionateprintoatsuprafaapericarionului.Astfel deneuroni sunt rari i intr n structura retinei (celule amacrine). Neuronii pseudounipolarisunt caracterizai prinaceea cdincorpul lor pleac o singur prelungire, dar dup un traiect scurt se bifurc n dou ramuricereprezintdendritaiaxonul;segsescnganglioniispinali. Neuroniibipolariprezintunaxoniosingurdendritcarepleacde obicei din puncte opuse. Neuronii multipolari prezint un axon i numeroase dendrite care pornesc de pe toat suprafaa pericarionului. Majoritatea neuronilor de acest tip se gsesc n toate segmentele sistemului nervos. Din punct de vedere funcionalneuronii pot fimotori, senzitivi i deasociaie. Neuronii motori sau efectori, de obicei sunt mari, multipolari, cu axonul lung ce se termin n organele efectoare (muchi, glande). Aa sunt celulele piramidaledinscoaracerebral, motoneuronii dincoarneleanterioare medulare, celule Purkinje din scoara cerebeloas.Neuronii senzitivi au proprietateadeaseexcitalaaciuneastimulilordinmediulexternsau intern. Neuronii de asociaie (intercalari), fac legtura ntre neuronul senzitiv i cel motor. Sunt de dimensiuni mici, multipolari i se gsesc n toate etajele sistemului nervos. Toi neuronii n sistemul nervos central sunt nconjurai de celule gliale: astrocite, dendrocite, oligodendrocite. Aceste celule ndeplinesc urmtoarele funcii:1. Suport acesteceluleformeazncarcas njurul neuronilor i i susin.2. Nutriie celulele gliale mpreun cuendoteliul vaselor formeaz bariera hematoencefalic, prin intermediul creia substanele nutritive din snge ajung la neuroni.3. Aprare celulele gliale nconjurnd neuronii ndeplinesc funcia de aprare a acestora.4. Sinteza unor substane biologic active i a unor mediatori. POTENIALUL DE REPAUS (PR) reprezint diferena de potenial ntre suprafaa intern (electric negativ) i suprafaa extern (electric pozitiv) a membranei neuronale n condiii de repaus funcional valoarea- 60 mV - 90 mV cauza repartiia neuniform a ionilor de o parte i de alta a membranei.Din cauza permeabilitii selective a membranei celulare ionii se repartizeaz n urmtorul mod: - La exterior Na+ 150 mM/l, K+ 5,5 mM/l, Cl- 120 mM/l;- La interior Na+ 15 mM/l, K+ 150 mM/l, Cl- 9 mM/l, radicalii proteici OH-, COO-n timpul potenialului de repaus sunt deschise canalele de scurgere care permit ieirea K+ i ptrunderea Na+ n celul. Permeabilitatea pentru K este de 100 ori mai mare ca pentru Na din urmtoarele motive:- ionii de Na au un diametru mai mare dect cei de K- numrul canalelor specifice pentru Na este mai mic ca cele pentru K.Mai activeaz pompa Na/K ATP-aza care transport 2K spre interior contra 3Na spre exterior. n timpul potenialului de repaus transportul net prin membrana este zero.Valoarea potenialului de echilibru (E) pentru fiecare ion poate fi calculat dup formula lui NernstUnde -potenialul de echilibru; R constanta gazelor; T temperatura absolut; n valena; F constanta Faraday; Ci concentraia intracelular a ionilor; Ce concentraia extracelular a ionilor.Msurarea potenialului de membran se face cu un electrod minuscul, umplut cu soluie electrolitic puternic (KCl) implantat n celul i un electrod indiferent plasat n lichidul interstiial. Ambii electrozi se unesc cu un amplificator de biocureni i oscilograf, pe ecranul oscilografului se nregistreaz valoarea potenialului de repaus.2. Absorbia n tractul gastrointestinal. Bazele anatomice ale absorbiei. Mecanismele de baz ale absorbiei. Absorbia substanelor nutritive, a apei i ale electroliilor n diverse regiuni ale tractului digestiv. Reglarea absorbiei. ABSORBIA N TUBUL DIGESTIVPrinabsorbiadigestivsesubnelegeptrundereansistemul circulant sanguini limfatic a monomerilor i compuilor alimentari. Unele substane pot fi absorbite fr digestie: apa, glucoza, srurile minerale, vitaminele, medicamentele. n timpul digestiei glucidele sunt transformate n monomeri, proteinele n aminoacizi, grsimile nglicerol i acizi grai, adicnsubstanecepot traversapereteleintestinal spre capilarele venoase saulimfatice. De aici sngele se ndreapt spre vena port a ficatului, iar mai apoi spre inim. Limfa se ntoarce n circulaia general prin ductul toracic. Sngele transport substane spre diferite organe unde aceste substane pot fi depozitate, transformate n alte substane, sau oxidate pentru producerea energiei.Absorbia n tubul digestiv Absorbia este penetrarea n sistemul sangvin i limfatic a substanelor nutritive simpleMecanismele de absorbie: 1. Difuzia i filtrarea transportul substanelor are loc conform gradiantului de concentraie, electrolitic i de presiune2. Difuzia facilitat transportul are loc prin intermediul transportatorilor 3. Transportul activ cu consum de energie i oxigen, contra gradientului de concentraieAbsorbia proteinelor Are loc la nivelul intestinului subire prin membrana celulelor epiteliale Se absorb sub form de di-, tripeptide i aminoacizi liberi Este proces activ cu solicitare de energie, dependent de Na+ (Na+ se deplaseaz conform gradientului electrochimic i atrage aminoacizii) Absorbia AA prin difuzie e limitat, se efectuiaz cu ajutorul unor proteine transportatoare Se cunosc 5 tipuri de proteine transportatoare pentru aminoacizi i peptideMecanismul: co-transportul Na+ dependentAbsorbia lipidelormonogliceride Trigliceride: + acid biliar, colesterol micelii acid gras Micelii difuzie simpl enterocitele intestinale Din enterocit,acizii grai (12 atomi C) sngele portal Resinteza n enterocit a trigliceridelor din monogliceride i acizii grai ( >de 12 atomi C) Formarea chilomicronilor: globule de trigliceride nou sintetizate,colesterol i betalipoprotein (toate sintetizate n reticulul endoplasmatic al enterocitului) Excreia prin pinocitoz a chilomicronilordin enterocit n spaiul extracelular, apoi limf Absorbia glucidelorGlucidele se absorb sub form de monozaharide: Glucoza se absoarbe prin mecanism activ secundar consumator de energie, dependent de Na+ , co-transport Na+-glucoz Galactoza la fel ca glucoza Fructoza proteine carrier, independent de Na+ , difuziune facilitat Pentozele (riboza, dezoxiriboza) sunt absorbite prin difuziune simplAbsorbia vitaminelor1. Vitaminele hidrosolubile: B1 B2 B6 PP, H, C, ac. pantotenic, ac. folic Se absorb prin pinocitoz, cotransportNa+ -dependent Preponderent n partea de sus a intestinului subire Excepie Vit. B12 se absoarbe n stomac, prin mecanism activ n prezena factorului Kastl2.Vitaminele liposolubile: A, D, E, K Se absorb n prezena bilei i lipidelor Prin mecanism macrotransport activ Excepia Vit. A se absoarbe n lipsa bileiAbsorbia apei i electroliilor Apa difuzeazn ambele direcii prin mucoasa intestinului subire i gros n funcie de gradientul osmotic. 80% din ap - n intestinul subire.Electroliii: Na+ -difuzie simpl, co-transport cu aminoacizi i glucoz. K+ - difuzie simpl Cl- - difuzie simpl, n ileonul distal i intestinul gros prin antiport cu bicarbonaii Ca+2 transport activ (la cerinele organismului) i difuzie simpl 3. Funcia senzorial a sistemului maxilo-facial, tipurile de senzaie. Clasificarea receptorilor cavitii bucale. Sistemele senzoriale de contact ale cavitii bucale (tactile, termice, gustative, nociceptice si proprioceptive).B 21. Potenialuldeaciune, origineaionicifazelelui. Rspunsul locali nivelul critic de depolarizare, overshoot, potenialele vestigiale. Particularitilerspunsului local i a potenialului de aciune. Canalele deNa+,K+ i Ca2+. Potenial de aciune este alternarea rapid a potenialului de repaus, cu durata de ordinul milisecundelor, n timpul cruia potenialul membranar variaz pn la 100mV (de la -70 pn la +30), cu repolarizarea ulterioar i revenirea la valoarea potenialului de repaus.Fazele potenialului de aciune:- perioadadelaten: intervalul detimpdintremomentul stimulrii i nceputul potenialului de aciune, potenialul de membran se deplaseaz progresiv spre valoarea pragului de excitaie.- depolarizarea: n aceast faz membrana devine foarte permeabil pentru ionii de Na+cu ptrunderea lor masiv n interiorul celulei; valoarea potenialului membranar ajunge pn la +30mV.- repolarizarea: lactevazecimi demilisecundcanalelepentruNa+se nchid i se deschid canalele pentru K+cu revenirea potenialului spre valoarea potenialului de repaus.- postpotenial vestigialnegativ: se manifest ca o ntrziere a repolarizrii ce devine mai lent fa de perioada iniial a repolarizrii.- postpotenial vestigialpozitiv: pompa Na/K transport 2K spre interior i 3Na spre exterior ce duce la un deficit tranzitor de sarcini pozitive n interior, ce determin hiperpolarizarea membranei (valoarea potenialului membranar mai mic de -90mV).Proprietile potenialului de aciune:- se supune legii totul saunimicce semnificc toate potenialele de aciune au amplitudine constant dependent de proprietile membranei celulare - se propag de-a lungul axonului fr decrement de stingere- nu se sumeazRspunsul local. Nivelul critic al depolarizrii.Toi excitani dup putere se mpart:1. pragali care pot genera potenial de aciune, adic excitaie2. subpragali intensitate mic i nu pot genera potenial de aciune3. suprapragali mai puternici ca cei pragali.Dac asupra membranei acioneaz un excitant subpragal nu apare potenial de aciune, doar rspuns local, adic are loc depolarizarea membranei cu modificarea permeabilitii pentru Na+ numai n locul aciunii excitantului.Proprietile rspunsului local:1. Apare la aciunea excitanilor subpragali2. Nu se rspndete3. Se sumeaz4. Nusesupunelegii totul saunimiclaaciuneaexcitantului pragal i suprapragal apare potenialul de aciune +30mV totul, la aciunea excitantului subpraga nu apare potenialul de aciune nimic.5. Valoarea lui depinte de intensitatea excitantului legea foreiRspunsul local se sumeaz pn la un anumit nivel care poart denumirea de nivel critic al depolarizrii care coincide cu 30% din valoarea potenialului de aciune. Nivelul critic pentru diferite esuturi este diferit dar n mediu este de -60 mV.2. Motilitatea stomacului. Funciile de depozit, amestec i propulsare a alimentelor n stomac.Evacuarea coninutului stomacal. Contraciile de foame. MOTILITATEA GASTRICMotricitateagastricsencadreazndouperioade: interdigestivi digestiv (postprandial).1. Activitatea motorie n perioadele interdigestiveDacstomacul estegolit demai mult timpaparcontraciiperiodicedenumite contracii de foame,care coincid cu momentul apariiei senzaiei de foame i pot fi nsoite de dureri epigastrice. Ele au un rol important n reglarea apetitului. Contraciile de foame sunt contracii peristaltice ritmice ale corpului gastric, care apar n grupuri, urmate de perioade de repaus de 90-120 min. Grupurile de contracii sunt formate din contracii foarte puternice care se pot tetaniza timp de 2-3 min., urmate de contracii slabe, linitite timp de 10-15 min. Durata unei contracii izolate este de 10-20sec. Labazaacestor contracii esteactivitateaelectricspontanafibrelor muscularedinperetelegastric.Contraciiledefoamesunt influenatepozitivde parasimpatic (vag) i hipoglicemie i negativ de simpatic, adrenalin i alimentaie.2. Activitatea motorie n perioadele digestiveMotricitatea gastric cuprinde 3 aspecte:a. Depozitarea alimentelorPoriunea proximal a stomacului este specializat pentru depozitarea i retenia alimentelor ingerate. Alimentele ptrunse n stomac se depun n straturi concentrice la nivelul corpului; primele ptrunse se afl n apropierea pereilor;ultimele ptrunse se afl n apropierea cardiei. Stratificarea depinde de densitatea alimentelor. Lipidele formeaz un strat superficial la suprafaa coninutului gastric. Relaxarea fundului i corpului stomacului la nivelul marii curburi este controlat prin mecanisme nervos - reflexe vagale lungi i reflexe enterice scurte.b. Amestecarea alimentelorAmestecarea alimentelor ncepe la circa o or dup ingestie. Contraciile gastrice cu rol n amestecarea alimentelor asigur contactul acestora cu sucul gastric, micorareaparticuleloralimentarepnladimensiuni de0,1-0,3mmi propulsia acestora n stomac, spreantru. Amestecarea coninutului gastric se face prin contracii tonice i peristaltice.Contraciile tonice, de adaptare la coninut i de amestec, au o intensitate mic i frecven redus de 3 contr./min. Apar din zona cardiei i progreseaz spre pilor, facilitnd deplasarea straturilor celor mai externe, n contact cu mucoasa gastric. Contraciile peristalticecu rol n amestec sunt de 3 tipuri: slabe,puternice i combinate curetropulsia.Viteza contraciilor peristaltice este de 0.5cm/sec la nivelul corpului i crete progresiv la 4 cm/sec la nivel antral. Deschiderea pilorului la fiecare und peristaltic este redus, permind trecerea doar a ctorva mililitrii din coninutul antral, n bulbul duodenal. Cea mai mare parte a coninutului antral este rentoars proximal, spre corpul gastric,fenomen numitretropulsie.Rezultatul proceselor de amestec a alimentelor cu sucul gastric estechimul gastric,care ptrunde n intestin. 3. Evacuarea gastricEvacuarea stomacului se datoretecontraciilor peristaltice antralei este mpiedicat de rezistena sfincterului piloric. Evacuarea este difereniat n raport de consistena alimentelor: lichide, semilichide i solide. Pilorul prezint n permanen ostare de contracie tonic uoar, fiinduor ntredeschis. Acest lucrupermite trecerea unor cantiti mari de alimente lichide, ns mpiedic trecerea particulelor mari saua chimuluigastric care nu este semilichid.Coordonarea antro-piloro-duodenal se face prin corelarea numrului contraciilor antrale cu relaxarea piloric i undele peristaltice duodenale. 4. Tranzitul gastricTimpul de staionare a alimentelor n stomac este n legtur direct cu volumul de alimente, consistena chimului, aciditatea chimului, osmolalitatea chimului i compoziiaacestuia.Volumul alimentelor determindestindereapereilor gastrici, stimularea unor receptori de ntindere (acceleratori) i iniierea unorreflexe vagale lungi i mienterice scurte, cu activarea golirii stomacului.Ptrunderea alimentelor n duoden determin stimularea unor receptori inhibitori, de la nivelul crora sunt iniiate reflexe enterogastrice inhibitorii lungi i reflexe enterice scurte. Receptorii duodenali inhibitori sunt: mecanoreceptori pentru gradul de distensie a duodenului; chemoreceptori pH-sensibili, care rspund la scderile aciditii chimului gastric sub 3-4; chemoreceptori proteosensibili, care rspund la produi de degradare a proteinelor din chim i aminoacizi liberi (triptofan); chemoreceptori lipidosensibili, carerspundladegradarealipidelor dinchim (acizi grai liberi); chemoreceptori pentru gradul de osmolalitate a chimului determinat de ingestia de lichide hiper- sau hipotone;chemoreceptori pentru substane iritante.Lichidele tranziteaz rapid stomacul. Cel mai lent sunt tranzitatesolidele. Proteinelei parial lipideletranziteazmai lent stomacul,aici fiindsupuseunor procese de degradare. 5. Reglarea motilitii gastriceMotilitatea gastric este reglat prin mecanisme nervoase iumorale. Mecanismele nervoase sunt reprezentate de reflexe lungi de tip parasimpatic, cu rol destimulareamotricitatii i detipsimpaticcuefect inhibitor. Sistemul nervos enteric este subordonat sistemului nervos vegetativ.Motilitatea gastric poate fi influenat i de la nivelulstructuri nervoase superioare: hipotalamus, sistemlimbic, scoara cerebral. Stimularea unor arii corticale, mai ales ale sistemului limbic poate stimula sau inhiba motilitatea gastric. Procesele psihoemoionale, n care este implicat sistemul limbic, nsoite de durere, team, furie, agresivitate influieneaz de asemenea motilitatea gastric. Stimularea hipotalamusuluiposterior poate determina oprirea peristaltismului, pe cnd stimularea hipotalamusului anterior poate stimula peristaltismul.3. Sensibilitareatactil oro-facial. Receptorii tactili statici i fazici, segmentele conductor i central ale analizatorului tactil. B 31. Modificrile excitabilitii n cursul potenialului de aciune. Perioada refractar. Parametrii excitabilitii ( pragul deintensitatei detimp). Legile excitrii.Relaia intensitate-durat (reobaz, cronaxie). Excitabilitateeste proprietatea materiei viisau capacitatea esutului de a rspunde la excitare n mod specializat cu o vitez maximExcitaia proces biologic caracterizat prin modificarea proceselor metabolice i termogenetice, prin depolarizarea temporara membraneicelularei prinalte manifestri fiziologice specificeExcitantsaustimul oriceagent dinmediucapabil sproducoreaciede rspuns din partea structurii vii.n timpul potenialului de repaus excitabilitatea membranei este 100%.n faza de laten excitabilitatea membranei crete deoarece membrana parial este depolarizat, un excitant subpragal poate declana potenial de aciune.nfazadedepolarizaretoatecanaleledeNa+sunt deschisentotalitate, membrana este incapabil s rspund la un nou stimul indiferent de intensitatea lui, excitabilitatea este zero, aceasta se numete perioada refractar absolut.nfazarepolarizrii membranapoaterspundelastimuli deointensitate suprapragal, nereacionndlastimuli deintensitatepragala. Excitabilitatea crete treptat pn la norm i se numete perioada refractar relativ.n faza potenialului vestigial negativ excitabilitatea este mai sus de norm i un excitant subpragal poate provoca excitaie, perioada supranormal.n timpul potenialului vestigial pozitivexcitabilitateaestesczut i pentru generarea PA e nevoie de un excitant suprapragal, aceasta este perioadasubnormalsau hiperpolarizare.Pragul de excitaie:aplicarea unui stimul slab nu determin apariia potenialului de aciune, ci doar unrspuns local, ce se manifest ca o depolarizare limitat a membranei. Cu creterea intensitii stimulului depolarizarea se accentuiaz. La atingerea pragului de excitaie se declaneaz potenialul de aciune.Reobaza(1) intensitatea minim de curent capabil s produc excitaia ntr-un timp nedefinit; micorarea intensitii curentului n limite inferioare fa de valoarea critic nu provoac apariia excitaiei, indiferent de durata aciuniiTimpul util(a) durata minim de timp n care un curent cu o anumit intensitate produce excitaia; micorarea timpului de aciune a stimulului sub valoarea critic nu va provoca apariia excitaieiCronaxia(b) timpul minim necesar de a produce excitaia cu o intensitate dubl reobazeiLegile excitrii. 1. Legea forei la aciunea cu stimuli subpragali rspunsul local este direct cu intensitatea stimulului.2. Legea sumaiei la aciunea a doi stimuli subpragali ntr-o unitate scurt de timp are loc sumarea rspunsului3. Legea totul sau nimic la aciunea cu stimuli pragali sau suprapragali rspunsul va fi acelai.2. Secreia intestinului gros. Rolul microflorei intestinului gros n digestie. Formarea materiilor fecale i compoziia lor. Motilitatea intestinului gros. Reglareamotilitii. Defecaia. Reglarea defecaiei. Flora microbian intestinal n colonul proximal predomin flora aerob (fermenteaz difinitiv glucidele) n colonul distal se gsete flora anaerob (putrefacia proteinelor nedigerate indol, scatol, amoniac)Funciile ne enzimatice ale microflorei:1. Sinteza i absorbia vit hidrosolubile B1; B2; B12; H; i liposolubile - vit K 2. Formarea stercobilinei din bilirubin3. Deconjugarea acizilor biliari cu eliminarea ac. dezoxi- i litocolic4. Reabsorbia acidului colic n circuitul hepato-enterohepatic5. Stimularea sintezei de imunoglobin A i M n celulele limfoide a peretelui intestinal6. Asigur integritatea i morfologia normal a epiteliului colonuluiMotilitatea intestinalSunt 2 tipuri de motilitate intestinal1. Motilitatea local favorizeaz contactul mai strns ntre chim i mucoas, asigurat de: Contracii segmentare Contracii pendulare Motilitatea local intestinal Contracii segmentare Contracia musculaturii circulare la destindere, care separ intestinul n segmente egale, dureaz secunde Contracii pendulare Contracii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin n amestecarea coninutului2. Motilitate peristaltic asigur propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste contracii pot fi sub form de : 1. Unde lente 2.Unde rapide Motilitate peristalticReprezint contracii a muchilor longitudinali urmate de contracii a muchilor circulari,care asigurpropulsarea coninutului de-a lungul intestinului Contracii sub form de unde lente apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec Contracii sub form de unde rapide transport chimul la distane mari cu V = 2 - 25 cm/sec Reglarea motilitii intestinale Motilitatea intestinal este reglat de:1. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posed automatizm. La destensia intestinului, activitatea miogen spontan declanaz contracii segmentare ritmice2. Mecanismul nervos: Intrinsec asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos n plexul Auerbach pentru fibrele musculare longitudinale i circulare (calea aferent pentru cele circulare se ntrerupe n plexul Meissner).Aceste reflexe asigur contraciile peristaltice Extrinsec inrvaia simpatic i parasimpaticAciunea simpaticului i parasimpaticului asupra motilitii intestinaleI. Simpatic fibrele adrenergice din componena nervilor splanhnici inhib tonusul imotilitatea intestinal II. Parasimpatic este predominant, fibrele colinergice n.vag (pn la colonulproximal) i n.pelvian (colonul distal) determin creterea frecvenei i amplitudiniicontraciilorMecanismul umoral este:Stimulator Inhibitor Gastrina Secretina ColicistokininaGlucagonul SerotoninaPeptidul Y Motilina Prostoglandinele InsulinaDEFECAIADefecaiaesteunact reflexmedular, vegetativparasimpatic, deevacuarea materiilor fecale, coordonat de ctre centrii medulari icontrolat cortical.Stimulul fiziological defecaiei estereprezentat detrecereamateriilor fecaledinregiunea sigmoido-rectalacolonului distal cuumplereai distensiarectului, carenmod normal este gol. Receptorii din pereii rectali sunt mecanoreceptori stimulai decreterea presiunii intrarectale;stimularea determin contracia colonului sigmoid i des-cendent, relaxarea sfincterului anal intern i evacuarea coninutului(reflexul rectosfincterian).Cile aferente ale reflexului de defecaie sunt reprezentate de fibre senzitive ale nervilor parasimpatici pelvieni i ale nervilor somatici ruinoi interni. Centrul nervos parasimpatic estesituatn regiunea sacrat a mduvei - S2-S4-,controlulsu fiind cortical.Cile eferente parasimpatice sunt reprezentate de nervii pelvici care se distribuie musculaturii netede din regiunea terminal a intestinului gros: colon sigmoid, rect, canal anal i sfincterul anal intern.Cile eferente somatice motorii sunt reprezentate de nervii ruinoiinterni, care se distribuie sfincterului anal extern striat. Sfincterul analextern se contract printr-un mecanism reflex somatic mediat prin receptori de ntindere dinrect.Centru simpatici din regiunea lombar - L2-L5- au efecte indirecte inhibitorii asupra defecaiei. Impulsurile de distensie anorectal sunt transmise pe calea nervilor hipogastrici spre centrul simpatic, care prin fibrele motorii ale acelorai nervi determin scderea peristaltismului colonului descendent.La om controlul cortical al defecaiei se exercit ncepnd cu a 15-20-a lun de natere, ca urmareacondiionrii prineducaie. Frecvenadefecaiei estevariabil: dela1-3 scaune/zi la 3 scaune/ sptmn, n funcie de diveri factori (orarul meselor, timp) i condiionare. 3. Definiia i esena durerii. Analizatorul durerii. Nocireceptorii, pragul durerii, perceperea durerii. Cile de conduce a durerii. Centrii sensibilitii dureroase. Sensibilitea dureroas stomatognat.B 41. Sinapsa neuromuscular. Etapele transmiterii prin sinaps. Potenialul plcuei motore. Caracteristicile funcionale (unidireionalitatea, ntrzierea sinaptic, potenarea postetanic, fatigabilitatea, inexcitabilitatea electric a membranei postsinaptice).Sinapsa neuro-muscular este o conexiune ntre terminaiunea nervoas i fibra muscular, ea are urmtoarele componente:1. Membrana presinaptic care reprezint membrana fibrei nervoase.2. membrana postsinaptic membrana fibrei musculare3. Spaiul intersinaptic localizat ntre aceste dou membrane. Acest spaiu conine un lichid asemntor cu plasma sanguin.Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinaps.1. Sinteza mediatorului (acetilcolinei) are loc la nivelul corpului neuronal i n terminaiunea nervoas.2. Stocarea mediatorului se face n veziculile sinaptice i la necesitate este eliminat.3. Eliberarea mediatorlui include urmtoarea succesiune de evenimente: depolarizareamembranei presinapticecudeschidereacanalelor pentruCa+i influxul lui n celul; Ca+fiind cu sarcin pozitiv atrage veziculele de acetilcolincaresunt -spremembrananeuronal; veziculelefuzioneazcu membrana i crap; prin exocitoz mediatorul este eliminat n fanta sinaptic.4. Traversarea spaiului sinaptic prin micare BrowneanAciunea postsinaptic a mediatorului mediatorul se unete cu receptorul de pe membrana post sinaptic; formarea complexului mediator-receptor duce la modificri de permeabilitate a membranei pentruNa+are loc depolarizarea membranei postsinaptice; pemembranapostsinapticapareunpotenial care poate fi nregistrat i se numete potenialul plcuei motore. El este asemntor cu rspunsul local. Proprietile potenialului plcueimotore1. nu se rspndete2. sesupunelegii intensit ii, adic valoarealui depindedecantitateade mediator.3. se sumeaz. Sumndu-se, determin depolarizarea segmentelor alturate ale membranei biologice. La atingerea valorii nivelului critic al depolarizriiaparepotenialdeaciune,careserspndetebilateralpe suprafaa fibrei musculare.n final dup terminarea excitaiei fermentul colinesteraza scindeaz mediatorul i sinapsa revine larepaos.Inactivarea mediatorului se face subinfluena enzimei acetilcolinesterazaCaracteristicile funcionaleale sinapsei neuromusculare:- Unidireionalitateamediatorul se elimin la nivelul regiunii presinaptice dar acioneaz numai la nivelul cimioreceptorilor specific de pe membrana postsinaptic.- ntrzierea sinaptic etapele transmiterii sinaptice necesit 0,5-1,0 ms.- Fatigabilitatea (oboseala) la stimularea cu frecvene mari rezervele de mediator din butonul terminal se epuizeaz i blocarea transmiterii sinaptice.- inexcitabilitatea electric a membranei postsinaptice se datoreazfaptului cpemembranapostsinapticlipsesccanalele voltaj dependente i sunt canale chimiodependente.- potenarea postetanic apare la stimularea cu frecven mare a neuronului presinaptic i se datoreaz concentraiei excesive a ionilor de Ca+n butonul presinaptic din caz c pompa de Ca+nu reuete s evacueze excesul de ioni din butonul terminal.2. Metabolismul energetic bazal, valoarea lui, factorii care-l determin, condiiile necesare pentru determinarea lui. Rata metabolismului energetic general, dependena lui de activitatea profesional.Metabolismul bazal i generalMetabolismul bazal reprezint cheltuielile minime de energie necesare pentru meninerea vitalitii organismului. Rata metabolismului este rata folosirii energiei norganism. Unitateaceexprimcantitateadeenergieeliberatdin alimente este caloria. 1 calorie este cantitatea de cldur necesar pentru a crete temperatura apei cu 1oC,1 kilocalorie = 1000 calorii. n norm metabolismul bazal este:- la brbai 1700-1900 kcal- la femei 1500-1700 kcalMetabolismul bazal depinde de:' Greutatea corpului' Vrst la copii este mai mare ca la btrni' nlime' Sex la femei este cu 10% mai mic ca la brbai' Condiiile mediului extern: timpul zilei metabolismul bazal este maxim la orele 16-17 i minim la orele 3-4 dimineaa; persoanele ce triesc la altitudine au metabolism bazal mai ridicat.Metabolismul bazal poate fi calculat cu ajutorul tabelelor standard sau msurat n anumite condiii standard:Lipsa efortului fizic i psihicPoziie culcat Temperatura camerei 18-20 oC Presiunea atmosferic 760 mmHgn stare de vegheDup administrarea hranei (peste 12-16 ore.Pentru determinarea metabolismului bazal este necesar de respectat strict aceste condiii. Rata metabolismului crete considerabil n timpul efortului fizic. Metabolismul bazal plus energia necesar pentru a efectua efort fizic se numete metabolismgeneral. Ratametabolismului depindedeactivitateadesfurat. Respectiv toate persoanele n dependen de activitatea desfurat pot fi repartizate n 4 grupe profesionale:1. Intelectualii ei necesit zilnic 3000-3500kcal2. Muncitorii de la ntreprinderi complet automatizate 3500 4000 kcal3. Muncitorii de la ntreprinderi parial automatizate 4000-4500 kcal4. Persoanele ce ndeplinesc o munc fizic grea 4000-4500 kcalCantitatea de kcal necesar fiecrei grupe profesionale trebuie cunoscut pentru a calcula cantitatea de produse alimentare administrate zilnic n dependen de coninutul de kcal pentru a satisface pe deplin cerinele organismului.Rata metabolismului bazal poate crete i sub influena unor hormoni:1) Hormonii tiroidieni pot crete rata metabolismului bazal de la 60% pn la 100% peste norm. Absena acestor hormoni duce la scderea ratei metabolismului la 50-60% fa de norm.2) Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) mresc rata metabolismului bazal n majoritatea esuturilor.CALORIMETRIACalorimetria este o metod de calculare i determinare a metabolismului bazal. Exist dou metode calorimetrice:- calorimetrie direct- calorimetrie indirectCalorimetria direct este bazat pe calculare direct a cldurii cedat de organism n anumit perioad de timp. Aceast metod se efectuiaz cu ajutorul unor camere speciale numite calorimetre. Exist camere calorimetrice pentru animale de laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere circul apa prin anumite evi i cldura cedat de organism va fi captat de apa circulant prin evi care se va nclzi. Calculnd temperatura apei iniial i dup ce individul s-a aflat un timp n camera calorimetric putem determina metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale:Q = cm(t2-t1)/MTQ metabolismul bazal (n kcal)m masa apei din calorimetruc capacitatea termic a apeit1 t2 temperatura iniial i final a apeiM masa corpului animaluluiT timpul care animalul s-a aflat n camera calorimetricCalorimetriaindirectDrept sursdeenergienorganismservescreaciile oxidative, ncadrul crora se formeaz CO2i se consum O2, cheltuielile energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Aceast metod bazat pe analiza gazelor (O2 i CO2) se numete calorimetrie indirect. Exist dou metode de analiz a gazelor pentru a determina metabolismul bazal:1. Analiza gazoas complet2. Analiza gazoas incomplet3. Recepia termic a mucoasei bucale. Receptorii pentru cald i rece. Sistemele conductor i central ale analizatorului termic.B 51. Clasificareafibrelor nervoasedupstructuri vitezadeconducere. Legilepropagrii excitaiei prin fibrele nervoase. Labilitatea funcional a nervului.' Dup structur toate fibrele nervoase se mpart n - fibre mielinice- fibre amielinice' Dup viteza de propagare a potenialului de aciune deosebim trei grupe de fibre nervoase A B C:Grupa A se mparte n A A A AA Viteza 70-120 m/s fibre motorii i aferente ale fusului muscular (propriocepie) A Viteza 30-70 m/s Fibre de la receptorii tactili cutanai (atingere, presiune)A Viteza 15-30 m/s fibre eferente, intrafuzale musculare.A Viteza 12-30 m/s fibre de la receptorii termici i nociceptivi.Grupa B V= 3-18 m/s sunt fibre mielinice, vegetative preganglionareGrupa C V=0,5-3m/s fibre amielinice, vegetative, postganglionare.' Funcional toate fibrele nervoase se mpart n:1. Motorii2. Senzitive 3. Vegetative' Dup direcia propagrii excitaiei avem:1. fibre aferente ( spre SNC)2. fibre eferente (de la SNC)Legile propagrii excitaiei prin fibrele nervoase:1. Legea integritii anatomice i fiziologice a fibrei nervoase. Integritatea anatomic se ntrerupe la secionarea fibrei nervoase iar cea fiziologic la aplicarea pe suprafaa fibrei a diferii excitani (chimici, fizici, biologici) asemntor strii de parabioz.2. Legea transmiterii izolate a excitaiei. Nervul este format din mai multe fibre nervoase funcional diferite, ceia ce permite transmiterea excitaiei numai pentru aceast fibr.3. Legea transmiterii bilaterale a excitaiei prin fibra nervoas. La aciunea unui stimul asupra membranei fibrei nervoase excitaia aprut poate fi nregistrat bilateral. Legea este valabil doar pentru fibra nervoas separat, dar n organism fibrele sunt unite prin sinapse unde excitaia se transmite bilateral.4. Legea conducerii nedecremeniale adic amplituda potenialului de aciune nu se modific n timpul propagrii de-a lungul fibrei. 2. Motilitatea intestinului subire (contracii de amestec i de propulsare). Reglarea motilitii intestinului subire.Motilitatea intestinalSunt 2 tipuri de motilitate intestinal1. Motilitatea local favorizeaz contactul mai strns ntre chim i mucoas, asigurat de: Contracii segmentare Contracii pendulare Motilitatea local intestinal Contracii segmentare Contracia musculaturii circulare la destindere, care separ intestinul n segmente egale, dureaz secunde Contracii pendulare Contracii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin n amestecarea coninutului2. Motilitate peristaltic asigur propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste contracii pot fi sub form de : 1. Unde lente 2.Unde rapide Motilitate peristalticReprezint contracii a muchilor longitudinali urmate de contracii a muchilor circulari,care asigurpropulsarea coninutului de-a lungul intestinului Contracii sub form de unde lente apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec Contracii sub form de unde rapide transport chimul la distane mari cu V = 2 - 25 cm/sec Reglarea motilitii intestinale Motilitatea intestinal este reglat de:3. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posed automatizm. La destensia intestinului, activitatea miogen spontan declanaz contracii segmentare ritmice4. Mecanismul nervos: Intrinsec asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos n plexul Auerbach pentru fibrele musculare longitudinale i circulare (calea aferent pentru cele circulare se ntrerupe n plexul Meissner).Aceste reflexe asigur contraciile peristaltice Extrinsec inrvaia simpatic i parasimpaticAciunea simpaticului i parasimpaticului asupra motilitii intestinaleII. Simpatic fibrele adrenergice din componena nervilor splanhnici inhib tonusul imotilitatea intestinal II. Parasimpatic este predominant, fibrele colinergice n.vag (pn la colonulproximal) i n.pelvian (colonul distal) determin creterea frecvenei i amplitudiniicontraciilorMecanismul umoral este:Stimulator Inhibitor Gastrina Secretina ColicistokininaGlucagonul SerotoninaPeptidul Y Motilina Prostoglandinele Insulina3. Sistemul antinociceptiv n modularea durerii. Nivelele sistemului antinociceptiv. Mecanismele endogene (urgent, de scurt i lung durat, tonic) ale modulrii durerii.BILET DE EXAMEN 61. Mecanismul deconducerenfibrelenervoaseamielinicei mielinice. Curentul local n fibra nervoas.Proprietateastructurii nervoasedeaconduceladistanpotenialul de aciune generat de un stimul pragal (suprapragal) se numete conductibilitate.Mecanismul transmiterii excitaiei n fibrele nervoasen figura A avem fibra nervoas n repaos.nfiguraBunexcitant acioneazasupra fibrei nervoase i apare un potenial de aciune. Mecanismul deconducereseface prin curenii locali Hermann. Pe faa intern a membranei apare un potenial de +40mV in timp ce in apropiere este -90mV.Cationii de Na+migreaz spre zona polarizatcuocretereapotenialului n interiorul membranei pn la voltajul prag cu iniierea potenialului de aciune. La exterior sarcinile se deplaseaz dinspre regiunea aflat n repaus (+) spre zona depolarizat (-). Noile teritorii depolarizate devinfocare de excitaie pentruregiunile vecine. Acesta este modul de conducere din aproape n aproape.n fibrelemieliniceionii pot traversa membrana doar la nivelul strangulaiilor Ranvier. Potenialul de aciune apare doar la nivelul strangulaiilor. Excitaia se propag electrotonic la nodul urmtor. Acesta este modul de conducere saltator.n poriunea A acioneaz un excitant i apare potenial de aciune adic are loc inversarea semnelor de pe suprafaa i interiorul membranei. Aceast excitaie se va transmite n poriunea B i C. ntre dou poriuni ale membraneincrcate diferit apare un curentelectric local, adic o micare a ionilor cu sarcin pozitiv spre polul negativ. Acest flux de ionimicoreaz valoarea potenialuluide reapos n poriunea B i C, pn la nivelul critic al depolarizriiadic cnd 30%ionii + vor ajunge la polul - n aceste poriuni B i C se vor deschide canalele pentru Na+ care va ptrunde n interior i va aprea potenial de aciune. Dar la exterior tot avem curent electric local.n poriunea A nu poate aprea un nou potenial de aciune deoarece membrana este n perioada refractar absolut (excitabilitatea este zero).Deosebirile n propagarea excitaiei n fibrele mielinice i amielinice:- Viteza este mai mare n cele mielinice- ncelemielinicepotenialul deaciunesepropagsaltator, iarncele amielinice pe toat suprafaa membranei- Energie se folosete mai mult n cele amielinice dect n cele mielinice (energia este necesar pentrurestabilireamembraneidupexcitaie,pentru pompa Na+ - K+)2. Noiune de metabolism (anabolism, catabolism). Metabolismul proteinelor, glucidelor, lipidelor. Echilibrul i bilanul azotat. Normele nictemiralei valoareaenergeticaproteinelor, lipidelor i glucidelor. Reglarea neuroumoral a metabolismului proteic, lipidic i glucidic.METABOLISMUL PROTEICProteinele reprezint 75% din substanele solide ale organismului i ndeplinesc urmtoarele funcii n organism:1. Funcia plastic proteinele intr n componena structurilor celulare i membranelor biologice.2. Funcia reglatoare este asigurat de enzime i proteine hormoni.3. Funcia de transport este asigurat de proteinele plasmatice care transport sruri, acizi grai, acizi biliari, grsimi.4. Proteinelemeninpresiuneaoncoticaplasmeisanguinei alichidului extracelular.5. Formeaz sistemul tampon al proteinelor i particip n meninerea pH-ului.6. Asigur sedimentarea eritrocitelor.7. Funcia hemostatic este asigurat de factorii de coagulare de origine proteic care stopeaz hemoragia.8. proteinele musculare determin contracia muscular.Proteinelesunt degradatentractul digestivpnlaaminoacizi, careapoi sunt absorbii n snge i transportai spre ficat, unde are loc sinteza proteinelor noi necesare organismului, i spre toate celulele organismului. Prin membrana celularproteinelesetransportprindifuziefacilitatsautransport activ. n celul are loc sinteza proteinelor necesare esuturilor, care decurge n 2 etape:1. Activarea fiecrui aminoacid, care necesit energia ATP-ului.2. Alinierea aminoacizilor n lanuri peptidice care este controlat de acizii nucleici ADN ARN.Dezintegrarea proteinelor are loc sub aciunea unor proteaze specifice intracelulare n celul sau n ficat prin dezaminarea aminoacizilor ndeprtarea grupurilor aminice din aminoacizi. n rezultatul dezaminrii se formeaz amoniac i uree. Aminoacizii dezaminai sunt supui oxidrii pentru eliberarea energiei, sau se includ n procesul de gluconeogenez.norganismul umansunt 20feluri deaminoacizi caresempart ndou grupe:1. Neeseniali (10 aminoacizi) care pot fi sintetizai n organism.2. Eseniali nu se sintetizeaz n organism i trebuie ingerai cu hrana.Proteinelececonintot setul deaminoacizi eseniali senumescproteinecu valoarebiologiccomplet,iar proteinelecenuconinunul saumai muli aminoacizi eseniali au valoare biologic incomplet.n caz de inaniie proteic (lipsa proteinelor n alimentele ingerate), cnd cheltuielile energetice ale organismului sunt asigurate n ntregime de lipide i glucide are loc degradarea proteinelor proprii ale organismului. Acest proces se numete pierdere obligatorie de proteine. Pierderile minime de proteine raportate lakgmascorporalpoartdenumireadecoeficient deuzareaproteinelor Rubner.Pentru o persoantnr,sntoas acestcoeficient este de 0,028 0,075 g N la un kg mas corporal timp de 24 ore.Deci pentru a evita aceast pierdere este necesar de administrat zilnic o cantitatedeproteine: 20-30gproteine, aceast cantitatese numeteminim proteic.Bilanul azotateste cantitatea de azot introdus n organism raportat la cantitateadeazot eliminatdinorganism. Deoarecesursaprincipaldeazot pentru organism sunt proteinele, tiind cantitatea de azot introdus i eliminat din organismputemcalculacantitateadeproteineasimilatenorganism. Aadar cantitatea de azot introdus norganismdepinde de coninutul azotului n alimente, iarcantitateadeazot eliminatsedeterminnmaselefecale, uree (azotul din sudoare poate fi neglijat). Dac proteinele conin 16% azot, atunci 1 g de azot se conine n 6,25 g proteine. Cunoscnd azotul eliminat nmulim cu 6,25 i primim cantitatea de proteine asimilate.Sunt urmtoarele tipuri de bilan azotat:1. Echilibruazotat cantitateadeazot introdusesteegalcucantitateade azot eliminat din organism. Echilibrul azotat se ntlnete la toate organismele tinere, sntoase,2. Bilanul azotat negativcantitateadeazot introdusestemai micca cantitatea de azot eliminat din organism. Se ntlnete la btrni n perioada de restabilire a organismului dup patologii.3. Bilanazotatpozitivcantitateadeazotintrodusnorganismestemai mare ca cantitatea de azot eliminat din organism. Se ntlnete la copii, sportivi n timpul antrenamentelor i la femei n a doua perioad a graviditii.Reglarea metabolismului proteic- Somatotropul mrete sinteza proteinelor n toate celulele organismului; cretetransportul aminoacizilorprinmembranacelular; cretesintezaARN-ului.- Somatomedina sintetizat n ficat sub aciunea somatotropului, determin aceleai efecte asupra metabolismului proteic ca i somatotropul i asigur creterea cartilajului osos.- Tiroxina i triiodtironina: la copii asigur creterea i diferenierea esuturilor mrindsinteza proteic; laaduli mresc procesele deoxidare a aminoacizilor prin utilizarea crescut a oxigenului.- Glucocorticoizii (cortizolul) mrete sinteza proteinelor n ficat; scade transportul de aminoacizi n celul; activeaz gluconeogeneza (convertirea aminoacizilor n glucoz).- Insulina inhib catabolismul proteinelor; mrete transportul aminoacizilor n celul.- Testosteronul crete sinteza proteinelor, ca rezultat crete masa muscular la brbai.METABOLISMUL LIPIDELORDin lipide fac parte: 1. grsimi neutre (trigliceride), 2. fosfolipide, 3. colesterolFunciile lipidelor:1. Funcia plastic fosfolipidele intr n componena membranelor biologice.2. Funcia energetic la arderea unui gram de lipide se elimin 9,3 kcal.Din tractul digestiv toate grsimile se absorb n limf i o cantitate mai mic nsngesubformdechilomicroni. Sngeletransportlipidelespreficat i esutul adipos. n membrana adipocitelor se afl o enzim lipoproteinlipaza care hidrolizeaz trigliceridele din chilomicroni n acizi grai i glicerol. Acizii grai ptrund n adipocite i se recombin cu glicerolul formnd din nou trigliceride care se depoziteaz n adipocite. n caz de necesitate o alt enzim Triglicerid-lipaza hidrolizeaz trigliceridele depozitate n acizi grai i glicerol, acizii grai prsesc adipocitele i nimerindnplasma sanguin se leag cuproteinele plasmaticeformndacizi grai libericaresunt transportai spretoatecelulele organismului unde sunt folosii ca surs energetic.Degradarea acizilor grai i folosirea cu scop energetic decurge n mai multe etape i are loc n mitocondrii:1. Degradarea acidului gras n acetil Co-A prin mecanismul de -oxidare, acest proces const neliberarea fragmentelor de cte 2 atomi de carbon ce formeaz o molecul de acetil Co-A.2. Moleculele de acetil Co-A intr n ciclul Krebs i sunt degradate n CO2 i atomi dehidrogen. nrezultatul acestor douetapese degaj7 molecule de ATP pentru fiecare molecul de acid stearic oxidat.3. Oxidarea atomilor de hidrogen formai n primele 2 etape cu formarea a 139 molecule de ATP.n ficat ceia ce privete metabolismul lipidic au loc urmtoarele procese:1) descompunerea acizilor grai n scopuri energetice2) sinteze trigliceridelor din glucide i mai puin din proteine3) sinteze altor lipide (colesterol, fosfolipide) din acizi graiFosfolipidele sunt trei tipuri:- lecitinele- cefalinele- sfingomielineleSunt sintetizate n toate celulele organismului i folosite n scopuri plastice. Sunt transportate nsnge subform delipoproteine, 90%dinlipoproteine sunt sintetizate n ficat.COLESTEROLUL este sintetizat n ficat, n cantiti mici n toate celulele organismului i se numete colesterol endogen. n plasma sangvin se conine i colesterol exogen care este absorbit din tractul digestiv i alctuiete 70% din colesterolul total al plasmei. Colesterolul ca i fosfolipidele intr n componena membranelor biologice. Fosfolipidele, colesterolul, trigliceridele din membranele biologice, datorit proprietilor de a nu fi solubile n ap asigur integritatea fizic a membranelor biologice.Reglarea metabolismului lipidicUrmtorii hormoni regleaz metabolismul lipidic Glucocorticoizii cortizolul mrete metabolizarea acizilor grai din esutul adipos i oxidarea acestora n celulele organismului. Somatotropul mobilizeaz acizii grai din adipocite i utilizarea acestora n scop energetic. Insulina asigur stocarea lipidelor n adipocite prin inhibarea lipazei ce produce hidroliza trigliceridelor. Adrenalina oxidarea lipidelor. Hormonii sexuali oxidarea lipidelor.Ateroscleroza este o boal a arterelor mari n care apar depozite de lipide sub form de plci ateromatoase care conin cantiti mari de colesterol. Depunerile de colesterol se depisteaz n intima arterelor i acestea devin extrem de rigide. Deseori aceste plci strbat intima spre sngele circulant i determin formarea chiagurilor de snge care se rup i provoac tromboza arterelor mari cu moartea subit a individului.METABOLISMUL GLUCIDELORGlucidele hidrolizate n tractul digestiv pn la monozaharide sunt absorbite nsnge i transportate ctre celulele organismului i ficat. Prin membrana celular monozaharidele sunt transportate n combinaie cu o protein transportoare din membrana celular. Acesta este un mecanismde difuzie facilitat. Dup ce a fost transportat glucoza n celul poate fi utilizat imediat ca surs energetic sau poate fi stocat sub form de glicogen. Toate celulele pot stoca cantiti mici de glicogen, mai mult glicogen poate stoca ficatul i muchii.Complexul dereacii nurmacroraseformeazglicogensenumete glicogenez. Glicogenoliza este procesul invers de descompunere a glicogenului cu formarea glucozei, care apoi este utilizat n scopuri energetice sau plastice.Catabolizarea glucozei decurge n urmtoarele etape: Glicoliza care const n desfacerea moleculei de glucoz pentru a forma dou moleculedeacid piruvic.Acestprocesdecurge nzecetrepte de reaciisuccesiven rezultatul croraseformeaz2 molecule deATP. acidul piruvic este convertit n acetil Co-A. Degradarea acetil Co-A n CO2 i hidrogen se numete ciclul Krebs i se desfoar n matria mitocondrial. n rezultatul etapei date se formeaz 2 molecule de ATP i 16 atomi de hidrogen. Fosforilarea atomilor de hidrogen cu formarea a 34 molecule de ATP.Deci nrezultatul oxidrii totale a unei molecule de glucoz se dagaj 38 molecule de ATP.Oaltcalededegradareaglucozei estecaleapentozo-fosfatului, careeste responsabil de hidrolizarea a 30% din toat glucoz.Cndrezervele de glucoz dinorganismscad sub limitele normale ncepe sinteza glucozei din aminoacizi i glicerol. Acest proces se numete gluconeogenez.nnormnsngeseconin3,35,5mmol/l deglucoz. Micorarea cantitii de glucoz se numete hipoglicemie, cderea nivelului de glucoz mai josde1,8-2,2mmol/l provoaccomahipoglicemic. Mrireaconinutului de glucoz n snge se numete hiperglicemie, creterea nivelului de glucoz mai mult de 11-12 mmol/l provoac coma hiperglicemic.Pentru a menine coninutul normal de glucoz n snge este necesar zilnic de 450-500 g de glucide (norma nictemiral).Reglarea metabolismului glucidic' Insulina micoreaz nivelul de glucoz n snge; mrete permeabilitatea celulelor pentru glucoz; stimuleaz stocarea glicogenului n muchi.' Glucagonul stimuleaz glicogenoliza i creterea cantitii glucozei n snge.' Somatotropul scade utilizareaglucozei nscopenergetici mrete depozitele de glicogen' Glucocorticoizii stimuleaz gluconeogeneza; micoreaz utilizarea glucozei de ctre celule, crete cantitatea de glucoz n snge.' Adrenalina i noradrenalina mresc glicemia'ECHILIBRUL ALIMENTAR' Dinproduselealimentarefacparteaacompuica:proteinele, lipidele, glucidele, srurileminerale, vitaminelei apa. Aceti compui trebuie administrai zilnic n aa cantiti care pot satisface cerinele organismului. Cantitatea de produse introdus n organism va depinde de compoziiaacestor, degradul deasimilareacompuilori devaloarea energetic a fiecrui compus chimic. Cantitatea de energie degajat depinde de substana nutritiv oxidat n organism:' 1 g proteine 4,1 kcal' 1 g lipide 9,3 kcal' 1g glucide 4,1 kcal' Dar innd cont de faptul c substanele nutritive se pot substitui reciproc n corespundere cu valoarea energetic, raportul dintre proteine:lipide:glucide = 1:1:4 Acest fapt se ia n consideraie la ntocmirea raiei alimentare. Respectiv, un omadult, care exercit o munc fizic de intensitate mijlocie are nevoie pe zi de: 120 g proteine; 60 g lipide; 450 g glucide. n timpul unei munci grele aceast cantitate va fi majorat cu 30% respectiv.La administrarea produselor alimentare este necesar de inut cont i de gradul de asimilare a acestora: diferena dintre coninutul de proteine, lipide, glucide n hran i coninutul lor n mesele fecale. Gradul de asimilare depinde de originea produselor, pentru alimentele de origine animal constituie 95%; de origine vegetal 80%; iar n cazul alimentaiei mixte 82-90%. n afar de coninutul necesar de substane nutritive, produsele alimentare trebuie s conin cantiti optimale de vitamine i sruri minerale. Pentru ntocmirea raiei alimentare se ine cont de:' 1. Calorajul raiei trebuie s recupereze cheltuielile energetice (respectiv grupei profesionale)' 2. Gradul de asimilare a hranei 90%' 3. Raportul ntre coninutul de proteine : lipide : glucide = 1:1:4' 4. Coninutul substanelor nutritive pentru omul adult ce efectuiaz efort fizicredussaumediuproteine=100-120g; lipide=60-100g; glucide= 400-500g.' 5. cantitatedeprodusealimentaretrebuierespectatnfelul urmtor: dejun=30%, prnz =50%, cin =20%. naa fel se repartizeaz cantitatea de kcal respectiv efortului fizic efectuat.3. Raportul dintre sistemul nociceptiv i antinociceptiv. Bazele fiziologice ale analgeziei n practica stomatologic. Anestezia.BILET DE EXAMEN 71. Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei: veziculele, mediatorii i mitocondriile. Etapele transmiterii sinaptice, rolul ionilor de Ca2+ i al receptorilor postsinaptici. Sinapsele n SNC sunt jonciuni ntre diferii neuroni.Sinapsa are urmtoarele componente:1. Membrana presinaptic 2. membrana postsinaptic 3. Spaiul intersinaptic localizat ntre aceste dou membrane. Acest spaiu conine un lichid asemntor cu plasma sanguin. n dependen de faptul care structur neuronal particip n formarea sinapsei deosebim:- Sinapse axo-somatice (ntre axon i som)- Sinapse axo-axonice (ntre doi axoni)- Sinapse axo-dendritice (ntre axon i dendrite)n dependen de mecanismul de transmitere a excitaiei deosebim:1. Sinapsele chimice n aceste sinapse propagarea excitaiei are loc cu ajutorul substanelor chimice mediatorilor. n dependen de mediator toate sinapsele chimice se mpart n:- sinapse de excitaie- sinapse de inhibiieCorespunztori existmediatori de excitaie: (adrenalina, noradrenalina, acetilcolina) i mediatori de inhibiie: GABA, glicina, histamina, dopamina).Mecanismul transmiterii excitaiei n sinapsele chimice de excitaie este acelai ca n sinapsa neuromuscular. 2.Sinapsele electrice n ele lipsete mediatorul, spaiul sinaptic este foarte mic, membranapre- i postsinapticsunt unitentreeleprinjonciuni GAP (nite puni propeice) prin care citoplasma unei celule contacteaz cu citoplasma celeilalte celule, prin aceste puni are loc transmiterea excitaiei.3. Sinapse mixte conin i mediator i puni proteice.Deosebirile ntre sinapsele chimice i electrice:1. propagarea excitaiei n sinapsele chimice merge numai ntr-o direcie, n cele electrice n ambele direcii (de la membrana presinaptic la cea postsinaptic i invers)2. Vitezadetransmitereaexcitaiei estemai marensinapseleelestrice (lipsete retania sinaptic necesar pentru eliminarea mediatorului, i fixarea lui cu receptorii de pe membrana postsinaptic).3. Spaiul sinaptic este mai mare n sinapsele chimice.4. Lipsesc receptorii i canalele chimiosensibile de pe membrana postsinaptic n sinapsele electrice.5. Oboseala apare mai repede n sinapsele chimice (se folosete mediatorul i apare oboseala).6. labilitatea este mai mare n sinapsele electrice dect n cele chimice.Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinaps.1Sinteza mediatorului are loc la nivelul corpului neuronal i n terminaiunea nervoas.2Stocarea mediatorului se face n veziculile sinaptice i la necesitate este eliminat.3Eliberarea mediatorlui include urmtoarea succesiune de evenimente: depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca+ i influxul lui ncelul; Ca+fiindcusarcin pozitiv atrage veziculele de acetilcolin care sunt - spre membrana neuronal; veziculele fuzioneaz cu membrana i crap; prin exocitoz mediatorul este eliminat n fanta sinaptic.4Traversarea spaiului sinaptic prin micare Brownean5. Aciunea postsinaptic a mediatorului mediatorul se unete cu receptorul depemembranapost sinaptic. Fformareacomplexului mediator-receptor duce la modificri de permeabilitate a membranei pentru Na+ caliu sau clor. Caurmarearelocsaudepolarizarea( poten ialul postsinapticexitator- PPSE) sau hiperpolarizarea (poten ialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . PPSE sau PPSIeste asemntor cu rspunsul local. Proprietile PPSE sau PPSI- nu se rspndete de-a lungul membranei axonului-se supune legii intensit ii, adic valoarea lui depinde de cantitatea de mediator.- se sumeaz. - se stinge ca rezultat al neutralizrii mediatorilui din fanta sinaptic 6.Inactivarea mediatorului se face sub influena enzimelor sau prinrecaptare Caracteristicile funcionaleale sinapsei:- Unidireionalitateamediatorul se elimin la nivelul regiunii presinaptice dar acioneaz numai la nivelul cimioreceptorilor specific de pe membrana postsinaptic.- ntrzierea sinaptic etapele transmiterii sinaptice necesit 0,5-1,0 ms.- Fatigabilitatea (oboseala) la stimularea cu frecvene mari rezervele de mediator din butonul terminal se epuizeaz i blocarea transmiterii sinaptice.- inexcitabilitatea electric a membranei postsinaptice se datoreazfaptului cpemembranapostsinapticlipsesccanalele voltaj dependente i sunt canale chimiodependente.- potenarea postetanic apare la stimularea cu frecven mare a neuronului presinaptic i se datoreaz concentraiei excesive a ionilor de Ca+n butonul presinaptic din caz c pompa de Ca+nu reuete s evacueze excesul de ioni din butonul terminal.2. Presiuneaarterial, factorii ceodetermin. Metodelededeterminarea presiunii arteriale(sngeroasasi asngeroasa). Analizacurbei presiunii arteriale. Pulsul arterial, geneza lui. Sfigmografia. Presiunea venoas, pulsul venos, genezalui, flebograma. Factorii circulaiei venoase.Presiunea arterialEste unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterial este condiionat de: Debitul cardiac volumul de snge ejectat din ventriculul stng ntr-un minut. Volumul de snge circulat. Rezistena periferic, determinat de tonusul arterelor mici i arteriolelor.Presiunea arterial variaz permanent n dependen de fazele ciclului cardiac. Se mrete rapid dup deschiderea sigmoidei aortale i atinge valoarea maximlamijloculsistolei cardiace(Psistolic)nacest momentvaloarea P/A este practic identic cu presiunea sistolic maxim a ventriculului stng; ea ncepe lent s scad dup nchiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minim la sfritul diastolei i depinde n particular de durata diastolei (P diastolic).Presiuneadiferenial(pulsatil)estediferenadintrepresiuneasitolici diastolic.Presiuneamedieeficaceesteonoiunemai mult teoretic; areovaloare constantiofersngeluiaceiai vitezvolumetriccaivalorileoscilatorii normale a P/A. P medie este mult apropiat de presiunea diastolic, ea poate fi calculat astfel:Pm = Pd + (Ps+Pd)/3Pentru oamenii aduli valorile normale ale P/A n aort sau a arterei humerale n repaus sunt:- P sistolic 110 i 140 mmHg- P diastolic 60 i 90 mmHg- P medie 75 i 100 mmHgDe obicei P/A crete o dat cu vrsta. Astfel, la copii pn la 10 ani Ps < 100 mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolic 95 mmHg.Variaiile P/A n depende de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I. Exist lafel ivariaii aleP/A ndependende ciclulrespiratoriformeaz unde de ordinul II. n timpul inspirului PA sade la expiraie crete. Undele de ordinul III depinddeactivitateacentrului vasomotor, coninctevaundede ordinul II.Presiunea arterial n diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare n arteriole 70-80 mmHg, este apropiat de P/A medie, deci rezistena arterelor nu este mare. La intrare ncapilare 20-25mmHg. De aici rezult ca n patul arteriolararelocceamai marecderedepresiunecu40mmHg, respectiv rezistena n aceste vase este ridicat. De aceea aceste vase se numesc rezistive. La ieirea din capilare PA=10-15 mmHg. n venele sistemice n poziie culcat 5-10 mmHg. n terminaiile venoase n atriul drept P=0 mmHg.Metodele de msurare a P/AToate metodele se divizeaz n invazive i neinvazive. n cazul metodei invazivePAestedirect msuratprintr-oartercateterizat. Aceastmetod este des folosit n seciile de reanimare.Metodele neinvazive sunt folosite n practica terapeutic. Exist metoda stetoacustic (Korotkof) i metoda palpatoare (Riva-Roci).Principiul de msurare a P/A.O manet de cauciuc este plasat pe partea mijlocie a braului i folosind o par de cauciuc pompm aer n manet. Creterea presiunii aerului din manet este controlat de un manometru unit cu maneta. Aerul umple maneta i astfel, se comprim artera humeral.Metoda stetoacustic prevede folosirea stetoscopului. Pavilionul stetoscopului se aplic n fosa cubital, fapt ce permite aprecierea existenei i tipului zgomotului fluxului sanguin. Absena acestui flux se depisteaz n cazul cnd presiunea n manet este mai mare ca cea sistolic sau fluxul este laminar presiunea n manet este mai mic dect presiunea arterial diastolic, de aceia nu se aude nici un zgomot. Zgomotele pot fi auzite n timpul cnd presiunea n manet este mai mic ca cea sistolic i mai mare ca cea diastolic zgomotele Korotkof. nceputul zgomotelor coincide cu presiunea sistolic, sfritul zgomotelor coincidecupresiuneadiastolic. ncazul cndnudispunemdestetoscopse aplic metode Riva-Roci. Gsim pulsul pe artera radial, apoi pompm aer n manet pn la dispariia pulsului. Cnd presiunea n manet devine puin mai mic ca PA sistolic pulsul se apreciaz. Momentul aprecierii pulsului corespundevalorii P/Asistolice. P/AdiastolicprinmetodaRiva-Roci nuse determin.Pulsul arterialPulsul arterial reprezint oscilaiile ritmice a pereilor arteriali, condiionate de creterea presiunii n timpul sistolei ventriculare. Pulsul arterial poate fi palpat deasupra arterei radiale, temporale, carotide, femorale, dorsalis pedis, etc. Undele pulsatile se formeaz n aort n timpul ejeciei sngelui din ventricule. n acest moment presiunea n aort crete brusc i pereii aortei se ntind. Undele de presiune se propag de la aort spre arterii, arteriole. Unda pulsatil dispare n capilare. Viteza de propagare a undei pulsative nu depinde de viteza fluxului sanguin, doar de elasticitatea vasului. Viteza sngelui maxim este 0,3-0,5 m/s, viteza undei pulsatile este de 5-9 m/s. Caracteristicile clinice ale pulsului arterial1. Frecvena2. Viteza (puls lent tardus, puls rapid celer)3. Amplituda pulsului este determinat de amplitudinea oscilaiilor peretelui vascular.4. Tensiunea pulsului fora care trebuiete aplicat pe arter pentru dispariia pulsului.5. Ritmul (ritmic i aritmic)6. Deficitul depulsestediferenadintrefrecvenacardiaci frecvena pulsului lafibrilaiileatriale, extrasistole. Deaceiatrebuiedepalpat pulsul i de auscultat inima n acelai timp.nregistrarea pulsului arterial sfigmografia- anacrotacorespunde ejeciei ventriculare.- dicrotacorespundeperioadei dela nceputul diastolei ventriculare pn la nchiderea valvei semilunare, cnd sngele tinde s se ntoarc din aort n ventricul.- catacrota corespunde diastolei ventriculare dup nchiderea valvei sigmoide.Hemodinamica venoasVenele asigur ntoarcerea sngelui spre inim i particip la echilibrul hemodinamicprinmodificareavolumului desngepecare-l ducfiindun depozit de snge volemic. Presiunea venoas: n vene 10-15 mmHg; venele sistemicenpoziieculcat5-10mmHg; lacaptul venos natriul drept presiunea este aproape 0 mmHg.Factorii ce asigur refluxul sngelui1) Principalul este activitatea cardiac. Contraciile inimii formeaz o diferen de presiune ntre nceputul i sfritul sistemei venoase.2) Activitatea muscular. Contracia muchilor provoac exprimarea venelor intramusculare i comprimarea venelor nvecinate cu muchiul. Aceast comprimareasigurmicareasngelui pecare-l coninacestevene. Aceast micare este unidirecional spre inim i este facilitat de valvele venelor.3) Exist o compresie intermitent realizat de pulsaiile arterelor adiacente.4) Aciunea micrilor ventilatorii. La inspiraie volumul toracic crete, iar presiunea intratoracal scade, acest fapt mrete diferena de presiune n vene i amplificrentoarcereavenoas. Metodadenregistrareapresiuniivenoase flebografia. Flebograma venelor situate n apropierea inimii:a sistola atriilor, lipsa valvelor ntre atrii si vene face ca n timpul sistolei sa creasc presiunea n venec se datorete ridicrii planeului atrio-ventricular n timpul sistolei ventricularex coborrea planeului atrio-ventricular n timpul contraciei izotonice a ventriculilorv relaxarea planeului atrio-ventricular n timpul relaxrii izovolumetrice a ventriculilory corespunde deschiderii valvelor tricuspide

3. Sensibilitatea dureroas stomatognat. Sistemul nociceptiv al nervului trigemen. Tracturile ascendente ale complexului trigemenial. BILET DE EXAMEN 81. Mediatorii SNC (de excitaie i inhibiie). Mecanismul eliberrii neurotransmitorului la nivelul terminaiilor presinaptice - rolul ionilor de calciu. Aciunea mediatorului asupra neuronului postsinaptic, funcia receptorilor (canalele ionice - receptorii excitatori i inhibitori).Structura sinapsei Microscopia electronic a artat c axonul presinaptic se termin la locul de contact cu neuronul postsinaptic printr-o poriune lrgit de 0,5-2 m, denumit dincauza formeisalebutonsinapticsaubutonterminal. Partea mai ngroat a butonului terminal alctuiete zona sau membrana presinaptic. In apropierea butonului sinaptic, fibra nervoas axonal i pierde teaca de mielin. In interiorul butonului exist numeroase organite celulare reprezentate mai ales de mitocondri (mai numeroase dect ntr-un volum similar de citoplasm celular).Sunt n medie 10.000 de vezicule cu diametrul de 30-60 nm, mai numeroase n apropierea spaiului sinaptic. Veziculele se aglomereaz n anumitepuncte alemembranei presinaptice, iar ndreptul veziculelor membrana devine mai opac. Veziculele conin stocate mici pachete moleculare(numitecuante)cutransmitorichimiciresponsabili pentru transmiterea sinaptic. Procesul de fuziune a veziculelor de membran presinaptic i eliberarea neurotransmitorului reclam dou categorii de proteine asociate: Proteinele asociate veziculelor din care intr: sinapsina implicat n eliberarea veziculelor de pe citoscheletul butonului; sinaptobrevina i sinaptofizina, care formeaz un canal ionic n momentul intrrii n membrana veziculei; sinaptoamina, carereprezintsenzorul ionilordeCa++necesaraacum vom vedea n producerea acestui proces.Aceste proteine interacioneaz cu a doua categorie de proteine cu proteinele asociate membranei sinaptice care sunt: sintaxina i proteina membranei presinaptice. ntremembranapresinaptici ceapostsinapticcucarevinen contact existunspaiulibernumitfisursaufantsinapticacrui grosime variaz ntre 10-30 nm. Acest spaiu sinaptic este plin cu lichid extracelulari oreeafilamentoasdeproteoglicancarearerolul dea asigura adezivitatea celor dou membrane, pre- i postsinaptic.Membrana postsinaptic conine structurile receptoare, caracteristice mediatorului eliberat din zona presinaptic. Mediatorul acioneaz asupra receptorilor din membrana postsinaptic. Receptorii mediatorilor sunt molecule mari de proteine, inclavate n structura bimolecular lipidic a membranei. Deosebim receptori ionotropici i metabotropici. Receptorii sunt formai din dou componente: 1)o component fixatoare a mediatorului, care proemin n afara membranei n fisura sinaptic o component, care ptrunde prin membrana postsinaptic. La receptorii ionotropici aceast componentse prezint sub forma unui canal ionic, ce se deschide sub influena mediatorului chimic, deci este un canal ligand-dependent. Lareceptoriimetabotropici -eaestecuplatcuunuldinsubtipurile proteinei G,care moduleaz activitatea unor enzime citoplasmatice. Aceste enzime activeaz sau inhib mesagerul secund din neuronul postsinaptic sau din alt celul int, Ca urmare se activeaz sau inactiveaz canalele membranare.Date generale despre mediatorii chimici Ideea transmiterii chimice este mai veche, dar a fost confirmat de cercetrile lui OttoLoewi (1921-1926). Pentruca osubstan s fie considerat un mediator chimic este nevoie ca ea s ndeplineasc o serie de condiii formulate de Paton (1958): s existe ca atare sau sub forma de precursori n teritoriul presinaptic; enzimele de sintez s existe n acelai teritoriu; sistemul enzimatic de inactivare s fie prezent n teritoriul sinaptic. stimularea terminaiilor nervoase presinaptice s determine eliberarea n cantiti suficiente a acestei substane; aplicarea substanei la nivelul membranei postsinaptice s determine acelai efect cu stimularea presinaptic. Mediatorii chimici se clasific astfel: Acetilcolina Aminele biogene: catecolaminele: Noradrenalina, adrenalina, dopamina serotonina (5 hidroxitriptamina) histamina Aminoacizii: excitatori: glutamatul i aspartatul inhibitori: acidul gamoaminobutiric (GABA) i glicina Neuropeptidele: opioizii endogeni: endorfinele, enkafalinele i dinorfina substana P, neuropeptidul Y, colecistokinina (CCK), somatostatina, angiotensina, peptidul vasoactiv intestinal (VIP)Eliberarea mediatorului Eliberareamediatorului esteprocesul princareacestaajungenspaiul sinaptic. Este n fond un fenomen de neurosecreie explosiv declanat de apariia potenialului de aciune (sau altfel spus al undei de depolarizare) la nivelul membranei butonului terminal. Aceast depolarizare a butonului terminal va determina n afara ptrunderii Na+ i un influx masiv de Ca++. Ionii de Ca++din mediul extracelular ptrund ntr-o oarecare msur prin canaleledeNa+voltaj-dependente. InsmajoritateaCa++ptrundeprin canale specifice de Ca++-voltaj-dependente care se deschid mai lent. Acest influx de ioni de Ca++reprezint mecanismul de cuplare a potenialului de aciune cu secreia mediatorului chimic. Seproduceoataate, ofuziune, a200-300deveziculelamembrana presinaptic i evacuarea coninutului n spaiul sinaptic prin procesul de exocitoz. Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporional cu influxul de Ca++ n zona presinaptic. Dup golirea coninutului vezicular prin exocitoz, membrana acestora va fi incorporatnstructuramembranei presinaptice, dincareulterior se formeaz noi vezicule care se ncarc cu mediator chimic. 2. Secretul glandelor intestinale - sucul intestinal, cantitatea, compoziia i aciunea enzimatic. Mecanismele neuro- umorale ale secreiei intestinale. Motilitatea intestinului subire (contracii de amestec i de propulsare). Reglarea motilitii intestinului subire.n intestinul subire se secret: Sucul pancreatic Bila Sucul propriu al intestinului subire Secreia intestinal este predominant umoralConstanteleFluid incolor, opalescent Cantitatea 1,8 2,0 l pH 7,5-8,3CompoziiaApa Substane anorganice: cationi Na+, K+, Ca+2,Mg+2anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2 bicarbonai Substane organice: Mucin, Enzime, Leucocite,Epiteliu Enzimele sucului intestinal1. Enzimele proteolotice - sub aciunea tuturor enzimelor proteolitice din sucul intestinal are loc scindarea total a proteinelor pn la aminoacizi liberi: Aminopeptidaza Exopeptidaza Dipeptidaza Nucleazele intestinale Enterokinaza (activeaz tripsinogenul)2. Enzimele glicolitice(diastasele) hidrolizeaz disaharidele n monozaharide: Zaharaza zaharoza fructoza, glucoza Lactaza lactoza glucoza, galactoza Maltaza maltoza glucoza - Dextrinaza dextrani glucoza3.Enzimele lipolitice acioneaz asupra grsimilor neutre, ce reprezint 2 - 5% din totalul grsimilor digerate : Lipaza intestinal Motilitatea intestinalSunt 2 tipuri de motilitate intestinal1. Motilitatea local favorizeaz contactul mai strns ntre chim i mucoas, asigurat de: Contracii segmentare Contracii pendulare Motilitatea local intestinal Contracii segmentare Contracia musculaturii circulare la destindere, care separ intestinul n segmente egale, dureaz secunde Contracii pendulare Contracii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin n amestecarea coninutului2. Motilitate peristaltic asigur propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste contracii pot fi sub form de : 1. Unde lente 2.Unde rapide Motilitate peristalticReprezint contracii a muchilor longitudinali urmate de contracii a muchilor circulari,care asigurpropulsarea coninutului de-a lungul intestinului Contracii sub form de unde lente apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec Contracii sub form de unde rapide transport chimul la distane mari cu V = 2 - 25 cm/sec Reglarea motilitii intestinale Motilitatea intestinal este reglat de:5. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posed automatizm. La destensia intestinului, activitatea miogen spontan declanaz contracii segmentare ritmice6. Mecanismul nervos: Intrinsec asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos n plexul Auerbach pentru fibrele musculare longitudinale i circulare (calea aferent pentru cele circulare se ntrerupe n plexul Meissner).Aceste reflexe asigur contraciile peristaltice Extrinsec inrvaia simpatic i parasimpaticAciunea simpaticului i parasimpaticului asupra motilitii intestinaleIII. Simpatic fibrele adrenergice din componena nervilor splanhnici inhib tonusul imotilitatea intestinal II. Parasimpatic este predominant, fibrele colinergice n.vag (pn la colonulproximal) i n.pelvian (colonul distal) determin creterea frecvenei i amplitudiniicontraciilorMecanismul umoral este:Stimulator Inhibitor Gastrina Secretina ColicistokininaGlucagonul SerotoninaPeptidul Y Motilina Prostoglandinele Insulina3. Rolul Ca2+ i P3+ n mineralizarea esutului osos (oase, dini). Echilibrul Ca2+ i P3+. Hipo- i hipercalcemia.BILET DE EXAMEN 91. SinapseleexcitatoarealeSNC. Origineai particularitilepotenialului postsinaptic excitator (PPSE). Generarea potenialului de aciune n segmentul proximal al axonului.Impulsurile nervoase sunt transmise de la un neuron la altul prin jonciuni funcionaleinterneuronale denumite sinapse. Decisinapsa esteregiunea de comunicare neuro-neuronal. La nivelul acestei poriuni exist diferenieri morfofuncionale ce determin excitaia sau inhibiia elementului postsinaptic, atunci cnd neuronul presinaptic intr n activitate. Transmiterea impulsului nervos de la zona presinaptic la cea postsinaptic nu este o simpl sritur de potenial de aciune, ci un proces mult mai complex, datorat faptului c membrana postsinaptic este inescitabil electric.. n dependen de mediator toate sinapsele chimice se mpart n:- sinapse de excitaie- sinapse de inhibiieCorespunztori existmediatori de excitaie: (adrenalina, noradrenalina, acetilcolina) i mediatori de inhibiie: GABA, glicina, histamina, dopamina).Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinaps.1Sinteza mediatorului are loc la nivelul corpului neuronal i n terminaiunea nervoas.2Stocarea mediatorului se face n veziculile sinaptice i la necesitate este eliminat.3Eliberarea mediatorlui include urmtoarea succesiune de evenimente: depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca+ i influxul lui n celul; Acest influx de ioni de Ca++ reprezint mecanismul de cuplare a potenialului de aciune cu secreia mediatorului chimic. Se produce o ataate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana presinaptic i evacuarea coninutului n spaiul sinaptic prin procesul de exocitoz. Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporional cu influxul de Ca++ n zona presinaptic. 4Traversarea spaiului sinaptic de ctre cuantele de mediator chimic ce se realizeaz prin micare brownian tinznd s ajung la membrana postsinaptic. 5.Aciunea postsinaptic a mediatorului Ajuns la nivelul membranei postsinaptice, mediatorul exitator i exercit aciunea prin cuplarea cu receptorii specifici. Aceti receptori, inclui n structuramembranei postsinaptice, reprezintmoleculeproteiceacror conformaie chimic le permite s intre n interaciune specific cu molecula de mediator. Ca rezultat membrana postsinaptic se depolarizeaz.Cndpotenialul derepausdin membranapostsinaptic, care are valoare de 70 mV ncepe s se depolarizeze, atingnd valori mai puin negative, se realizeaz un potenial postsinaptic excitator (PPSE). Depolarizarea membranei postsinaptice se realizeaz prin deschiderea canalelor chimic dependente pentru Na+.PPSE dureaz circa 20 ms i se aseamn cu potenialul local. Linia ascendent a PPSE atinge valoarea maxim n circa 2 ms, iar cea descendent necesit n jur de 15 ms pn ce revine la valoarea potenialului de repaus. Revenirea se explic prin:- neutralizareamediatorului dinfantasinaptici inactivareacanalelor chimic dependente pentru natriu, -scurgerea K+ n afara neuronului postsinaptic - expulzarea activ a Na+ ptruns n celul. Pentru ca PPSE s se propage electrotonic n neuronul postsinaptic el trebuie s ating o anumit valoare. Pentru a genera un impuls nervos nzonaproximalaaxonuluicaressepropage, sinapseletrebuies ating un PPSE cu o valoare de 20-30 mV (adic s ajung la valoarea de 40 45 mV). Suprafaa membranei postsinaptice depolarizat imediat sub butonul sinaptic, este extrem de mic nct nu este capabil s depolarizeze ntreaga membran. Pentru a aprea potenialul de aciune n zona proximal a axonului este necesar s se depolarizeze cca 10% dintre sinapsele cu care este conectat neuronul. Dacnuserealizeazacest lucruPPSEseproducefrs genereze impuls nervos. Potenialul de aciune poate fi generat prin depolarizarea concomitent a circa 10% din sinapsele excitatoare (fenomenul de sumare spaial), sau prin descrcarea repetitiv a unei singure sinapse(fenomenul de sumare temporal). n concluzie: dacprinsumaiaPPSEseobinvalori mai mari dect pragul pentru excitarea neuronului, se genereaz un potenial de aciune care se propag; dacvaloareaPPSErmnesubpragul deexcitaie, atunci neuronul postsinaptic rmnefacilitat, ns nue excitat. Starea defacilitare a neuronului este tranzitorie i dureaz 15-20 ms, timp n care este posibil sumaia temporar sau spaial. Acest fenomen este posibil deoarece PPSE spre deosebire de potenialul de aciune nu se supune legii tot sau numic i de aceea amplitudinea sa crete prin mrirea intensitii impulsului aferent. 2. Ventilaia pulmonar i capacitile pulmonare (volumcurent, volum inspirator de rezerv, volum expirator de rezerv, volum rezidual, volum de colaps). Capacitatea vital, capacitatea inspiraiei, capacitatea funcional rezidual, capacitateatotalaplmnilor. Noiunedespaiu mort anatomic ifiziologic. Debitul i randamentul respirator. Spirometriaeste metoda de msurare a volumelor respiratorii cu ajutorul spirometrului.Spirografia metoda de nscriere a micrilor respiratorii.Volumele respiratorii: Volumul respirator curent (500 ml) este cantitatea de aer care ptrunde n plmni n timpul unui inspir normal. Volumul inspirator derezerv(20002500ml) aerul careptrunden plmni la un inspir forat dup un inspir normal. Volumul expirator de rezerv (1000 1500 ml) aerul expirat la o expiraie forat dup o expiraie normal. Volumul rezidual (1000 1500 ml) este aerul care rmne n plmni dup o expiraie forat.Dou sau mai multe volume mpreun se numete capacitate pulmonar. Capacitateainspiratorie, egalcusumadintrevolumul curent i volumul inspirator de rezerv, reprezint cantitatea de aer (3500 ml) pe care o persoan o poate respira pornind de la nivelul expirator normal pn la distensia maxim a plmnilor. Capacitatearezidualfuncional, egalcusumadintrevolumul expirator de rezerv i volumul rezidual. Aceasta reprezint cantitatea de aer ce rmne n plmni la sfritul unei expiraii normale. Capacitatea vital egal cu suma dintre volumul inspirator de rezerv, volumul curent i volumul expirator derezerv. Aceastareprezint volumul maxim pe care o persoan l poate scoate din plmni dup o inspiraie maxim (4600 ml). Capacitateapulmonartotalreprezintvolumul maximpnla care pot fi expansionai plmnii (5800 ml).Toate volumele i capacitile pulmonare sunt cu aproximativ 20-25% mai mici la femei dect la brbai.Spaiul mort anatomicaerul ce se afl n cile respiratorii (laringe, trahee, bronhii, bronhiole), acest aer nu particip n metabolismul gzos (150 ml).Minut-volumul respirator i minut-volumul ventilator pulmonar.Volumul inspirator de rezervCapacitatea inspiratorieCapacitatea pulmonar totalVolumul curentVolumul expirator de rezervCapacitatea rezidual funcionalVolumul rezidualMinut-volumul repirator estecantitateadeaer careptrundenplmni timpde unminut i este egal cu volumul curent de nmulit la frecvena respiratorie.MVR = VC x FNu tot aerul ce ptrunde n plmni particip la schimbul de gaze, deoarece o cantitate rmne n cile respiratorii (nas, laringe, trahee...) i alveolele neperfuazte cu snge, unde are loc schimbul de gaze, acesta este spaiul mort fiziologic.Minut volumul ventilaiei pulmonare este cantitatea de aer ce particip la schimbul degazenplmni timpdeunminut. Pentruadeterminaminut-volumul ventilaiei pulmonareeste necesar deascdea dinvolumul curent volumul spaiului mort.MVVP = (VC SM) x F = 4,5 5,5 lDup efort fizic la oamenii antrenai crete volumul curent, iar la cei neantrenai volumul curent scade, iar frecvena respiraiei crete ceia cepoateprovoca hipoxie. La efort fizic este necesar de a respira profund i rar.3. Durerea de dini (dentalgia). Receptorii, calea conductoarei veriga principal a dentalgiei.Durerea reflectat n practica stomatologic. BILET DE EXAMEN 101. Fenomenele electrice n cursul inhibiiei neuronale. Potenialul postsinaptic inhibitor (PPSI). Inhibiiapre- i postsinaptic, recurent, reciproc, lateral, postexcitatorie, pesimal.Descoperirea fenomenului inhibiiei centrale. Secenov a provocat la broasca talamic reflexul de flexiune a lbuei posterioare la aciunea cu H2SO4. Apoi aplicnd NaCl la nivelul talamusului a observat c reflexul de flexiune se inhib. S-a fcut concluzia: la nivelul talamusului exist centri deinhibiie, careinhibreflexul deflexiune. Alt savant Hisaaplicat asupra celeilalte lbue alt stimul mai puternic (a strns cu pensa) i a observat de asemenea inhibiia reflexului de flexiune. Atunci s-a fcut o alt concluzie: inhibiiaesteunprocesgeneral, caracteristicpentrutoateniveleleSNC, care include participarea neuronilor inhibitori.Felurile de inhibiie n SNCS-au descris urmtoarele tipuri de inhibiie neuronal: Inhibi ie cu participarea neuronilor inhibitori: Inhibiie direct sau postsinaptic Inhibiie indirect sau presinaptic Inhibiie recurent Inhibiie reciproc Inhibiie lateralInhibi ie fr participarea neuronilor inhibitori: Inhibiie pesimal Inhibiie dup excitaieInhibiia postsinapticapare n sinapsele inhibitorii care au aceiai structur ca i sinapsele excitatorii din SNCdar conin mediator de inhibiie (GABA, glicina). La propagarea excitaiei spre teminaiunea nervoas a neuronului presinaptic are loc depolarizarea membranei presinaptice cu mrirea permeabilitii pentru Ca2+ca rezultat are loc eliberarea mediatorului n spaiul sinaptic, mediatorul seunetecureceptorii depemembranapostsinaptici mrete permeabilitatea pentru K+ (care iese din celul) i Cl-(care ptrunde n interiorul celulei). Ca rezutat are loc hiperpolarizarea membranei postsinaptice i apare un potenial postsinaptic de inhibiie PPSIApariia PPSI determin blocareatransmiterii sinapticecaurmareascderii excitabilit ii neuronului postsinaptic.Proprietile PPSI- nu se rspndete de-a lungul membranei axonului-se supune legii intensit ii, adic valo area lui depinde de cantitatea de mediator.- se sumeaz. - se stinge ca rezultat al neutralizrii mediatorilui din fanta sinaptic Inhibiia presinaptic apare n sinapsele axo-axonice, cnd membrana presinaptic a sinapsei de excitaie servete ca membran postsinaptic a membranei de inhibiie. Ca mediator se folosete GABAsauglicina care exercit efect inhibitor asupra membranei postsinaptice prin creterea conductanei pentruCl-(receptorii GABAa)i K+(receptoriiGABAb) i prin scderea conductanei pentru Ca2+(receptorii GABAb) aceste efect duc hiperpolarizarea membranei postsinaptice (membrana presinaptica pentru a doua sinaps) cu limitarea trecerii potenialului de aciune.Inhibiia pesimal apare n sinapsele de excitaie, fr participarea neuronilor inhibitorii, atunci cnd frecvena impulsurilor care vin spre sinaps este foarte mare, se depete labilitatea acesteia, ca rezultat apare o depolarizare stabil a membranei postsinaptice (ea este refractar) i impulsurile care vin se inhib la nivelul membranei postsinaptice.Inhibiia dup excitaie are loc fr participarea neuronilor inhibitori, atunci cnd frecvena impulsurilor care vin spre sinaps este mai mare ca labilitatea dar mai mic ca frecvena pesimal i impulsurile (nu toate) nimeresc n perioada postpoten ialului vestigial pozitiv al potenialului de aciune precedent. n aceast perioad exitabilitatea neuronului postsinaptic este sczut. Ca rezultat o parte a impulsurilor vor trece, altele se vor inhiba.Inhibiia recurent, reciproc i lateral toate aceste feluri de inhibiie sunt cu participarea neuronilor inhibitori, iar dup mecanism sunt inhibi ii postsinaptice.Inhibiia recurent. Inhibiia recurent este mediat de celulele Renshaw, care sunt intercalate ntr-o ramificaie axonal recurent i motoneuron. Stimulul se ntoarce astfel la motoneuron, pe care l inhib, producnd o hiperpolarizare. Inhibiia reciproc Centrii nervoispinalisunt sediul unor procese de coordonare care sincronizeaz activitatea muchilor antagoniti. Coordonarea este realizat prin inhibiie reciproc. De exemplu, concomitent cu stimularea neuronilor care inerveaz flexorii unui membruseproducerelaxareaextensorilor, caresunt antagoniti. Fenomenulsemainumeteinducienegativsimultan. Acestaesteun proces de coordonare local, realizat cu participarea neuronilor intercalari de inhibiie. Un altexemplu, n decursul reflexului osteotendinos, impulsurile aferente sunt transmise neuronilor motori ai extensorilor, n timp ce este stimulat i un neuron inhibitor intercalar care inhib motoneuronii flexorilorInhibiia lateral Aceast inhibiia st la baza activit ii centrului dominant. 2. Grupele sangvine i transfuzia de snge.Aglutinogenele, aglutininele i rolul lor. Hemoliza posttransfusionala. Factorul rezus. Caracteristica raspunsului imun Rh. Rolul acestui factor n hemotransfuzie. Eritroblastoza fetal. Substituenii sngelui.Antigenele de pe suprafaa eritrocitelor aglutinogene A, BAnticorpii din plasm aglutinine:Anti-A denumit Anti B denumit Aglutininele sunt imunoglobuline IgM, IgG se formeaz imediat dup natere.I gr. - aglutinogene O, Anti-A, Anti-BIIgr. - aglutinogen A, Anti-BIIIgr. aglutinogene B, Anti-A IVgr. - aglutinogene A, B; aglutinine lipsesc Transfuzia sngeluiPersoana cedoneaz snge donator (gr I donator universal)Persoana ce primete snge recipient (gr IV recipient universal) Transfuzie de snge incompatibil aglutinarea eritrocitelor hemoliza hematiilor, deoarece aglutininele posed 2sau mai multe situsuri de legtur(o aglutinin poate atasa2sau mai multe eritrocite)Cea maigrav reacie a ocului posttransfuzional este blocajul renalSistemul RhAntigenele Rh antigen tip D (6 tipuri) Persoaneleceposedacest antigenRh+(85%);cenuposedRh- (15%).Anticorpii anti-Rh se formeaz dup transfuzie de snge Rh+ la Rh-, iar Anti-A,B se formeaz spontan dup natere Anti-Rh trec bariera placentar, iar Anti-A,Bnu; astfel aparerezus-conflict (mamaRh- iftul Rh+, laa2-asarcin).Laft apareeritroblastozafetal- aglutinarea eritrocitelor ftului. esutul hematopoietic al ftului compensatoraruncnsngelecirculant eritroblastecenudispundeo capacitate normal de a transporta O2.Produii lizei hemoglobinei (bilirubina) distrugeri neuronale.3. Raportul dintre sistemul nociceptiv i antinociceptiv. Bazele fiziologice ale analgeziei n practica stomatologic. Anestezia.BILET DE EXAMEN 111. Particularitile transmiterii excitaiei n sinapsele SNC (conducerea unidirecional, retenia sinaptic, transformarea ritmului, potenierea posttetanic,facilitarea, sumaia temporar i spaial).Sinapsele n SNC sunt jonciuni ntre diferii neuroni.Sinapsa are urmtoarele componente:1.Membrana presinaptic 2.Membrana postsinaptic 3.Spaiul intersinapticlocalizat ntreacestedoumembrane. Acest spaiu conine un lichid asemntor cu plasma sanguin. n dependen de faptul care structur neuronal particip n formarea sinapsei deosebim:- Sinapse axo-somatice (ntre axon i som)- Sinapse axo-axonice (ntre doi axoni)- Sinapse axo-dendritice (ntre axon i dendrite)n dependen de mecanismul de transmitere a excitaiei deosebim:1. Sinapsele chimice n aceste sinapse propagarea excitaiei are loc cu ajutorul substanelor chimice mediatorilor. n dependen de mediator toate sinapsele chimice se mpart n:- sinapse de excitaie- sinapse de inhibiie2.Sinapseleelectrice n ele lipsetemediatorul,spaiulsinaptic estefoarte mic, membranapre- i postsinapticsunt unitentreeleprinjonciuni GAP (nite puni propeice) prin care citoplasma unei celule contacteaz cu citoplasma celeilalte celule, prin aceste puni are loc transmiterea excitaiei.3. Sinapse mixte conin i mediator i puni proteice.Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinaps.1Sinteza mediatorului are loc la nivelul corpului neuronal i n terminaiunea nervoas.2Stocarea mediatorului se face n veziculile sinaptice i la necesitate este eliminat.3Eliberarea mediatorlui include urmtoarea succesiune de evenimente: depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca+ i influxul lui ncelul; Ca+fiindcusarcin pozitiv atrage veziculele de acetilcolin care sunt - spre membrana neuronal; veziculele fuzioneaz cu membrana i crap; prin exocitoz mediatorul este eliminat n fanta sinaptic.4Traversarea spaiului sinaptic prin micare Brownean5.Aciunea postsinaptic a mediatorului mediatorul se unete cu receptorul depemembranapost sinaptic. Formareacomplexului mediator-receptor duce la modificri de permeabilitate a membranei pentru Na+ caliu sau clor. Ca urmare are loc sau depolarizarea ( poten ialul postsinaptic exitator- PPSE) sau hiperpolarizarea (poten ialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . Particularitile transmiterii sinaptice 1. Conducerea unidrecionat . Propagarea impulsului nervos prin sinaps se face ntr-o singur direcie, din zona presinaptic spre zona postsinaptic. Dirijarea nsens unic a mesajului nervos se explic prinamplasarea veziculelor cu mediator chimic doar n zona presinaptic i prin prezena receptorilor membranari cu specificitate pentru mediatorii eliberai numai pe membrana postsinaptic.2.ntrzierea sinaptic. Eliberarea mediatorilor chimici n fisura sinaptic, prin intermediul crora seconduceinfluxulnervosdelaunneuronlaaltul, explicntrzierea sinaptic de aproximativ0,5 ms. 3.Fatigabilitatea transmiterii sinaptic e . Stimularea repetitiv a unei sinapse excitatorii provoac la nceput descrcri frecventenneuronul postsinaptic, pentrucanurmtoarele milisecunde sau secunde, descrcrile s se rreasc progresiv. Fenomenul poart numele de oboseal sinaptic. Datoritoboselii sinaptice, zonelesupraexcitatedinsistemul nervosi reduc dup un timp excitabilitatea excesiv. Apariiaoboselii sinapticeestepusnprimul rndpeseamaepuizrii stocurilor de mediatori din butonii sinaptici. Pe de alt parte oboseala sinaptic ar putea fi datorat inactivrii treptate a mai multor receptori membranali postsinaptici. Facilitarea posttetanic sau potenarea posttetanic. Aplicarea unor stimuli repetitivi rapizi pe o sinaps excitatoare, urmat de operioadderepaus, faceneuronul postsinapticmult mai reactiv, mai receptiv la stimulii urmtori. Procesul este cunoscut sub termenul de facilitare posttetanic. Facilitarea se datorete n mare msur concentrrii excesive de Ca++n butonii presinaptici, din cauza pompei de Ca++care evacueaz prea ncet excesul ionilor penetrai n butonul terminal. Ionii deCa++acumulai seadaugefectului potenialului deaciunei astfel determin eliberarea, exocitarea mai multor vezicule n spaiul sinaptic. Din cauz c facilitatea posttetanic dureaz un timp destul de ndelungat, uneori ore n ir, n funcie de neuroni, ea st la baza memoriei de scurt durat. 5.Vulnerabilitatea sinapselor la hipoxie i medicamente. Transmiterea sinaptic este mpiedicat prin hipoxie. Fr aport de oxigen nu mai are loc sinteza de ATP i alte substane chimice necesare pentru producerea i eliberarea mediatorilor chimici. Ca urmare, eliberarea mediatorilor devine insuficient pentru activarea membranei postsinaptice. ntreruperea circulaiei cerebrale pentru mai multe secunde determinpierdereacunotinei, datoritmecanismelor menionatemai sus. Dintresubstanelemedicamentoaseanestezicelesunt celemai puternic implicatenfuncionareasinapsei. Majoritateaanestezicelori exercit aciuneaasuprasinapselor, fiereducndcantitateademediatoreliberat, fie determinnd eliberarea mediatorilor inhibitori. Fenomenele de sumare temporal i spaial. Fenomenul de sumare n general se explic prin faptul c stimulul aferent, chiar cnd este insuficient pentru producerea unui potenial postsinaptic propagat, determin la nivelul neuronului postsinaptic o stare de facilitare, care persist un timp foarte scurt i care se poate suma cu strile analoage create, concomitent (sumare spaial) sau succesiv (sumare temporal) dealistimuli,putnd atinge la un moment dat pragulde descrcarei astfel s d