Download - Raspunsuri Fizpat

Transcript
  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    1/135

    Intrebarile pentur examenul la fiziopatologie (test)

    pentru studenii faculti Medicin, anul III, Seria A,Banul universitar 2011-2012

    1. Ce reprezinta alergia?

    Alergia este sensibilitatea si reactivitatea exagerata si calitativ modificata a organismului la substantele de natuantigenica si haptenica, care au la baza reactii imunologice asociate de leziuni celulare, inflamatie, necroza.

    2. Ce procese au la baz reaiile alergice de tip imediat?

    b)au la baz reacii imune de tip umoral

    3. Ce procese au la baz reaiile alergice de tip intirziat?

    a)au la baz reactii imune de tip celular

    4. Care din substanele enumerate sunt antigene complete ?

    a. proteine

    b. nucleoproteine

    c. lipopolizaharide

    d. polizaharide

    5. Care din substanele enumerate sunt antigene incomplete ?

    1. Haptene complete

    a. polipeptide

    b. polizaharide

    c. lipide

    d. acizi nucleici

    2. Haptene simple

    a. dizaharide

    b. compusi organici simpli

    6. Care este caracteristica antigenelor complete ?

    a)provoca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi

    7. Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ?b)nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior

    e)se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene

    8. Ce reprezint endoalergenele?

    b)componenti naturali nativi ai corpului uman

    9. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip I (anafilactice)?alergen liber + anticorpi fixati

    10. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip II (citotoxice)?

    alergen fixati + anticorpi liberi11. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip III (Arthus)?

    alergen liber + anticori liberi

    12. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip IV (ntrziate)?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    2/135

    alergen + limfocite T sensibilizate13. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip V (stimulator)?

    receptori celulari + anticorpi liberi

    14. Care este caracteristica reaciilor alergice de tip V(stimulator) ?

    - interactiunea celulelor parenchimale cu limocitele B sensibilizate

    - antigenul reprezinta receptori specifici de pe membrana celulelor proprii- anticorpii circula liber in lichidele organismului

    - celulele somatice frecvent incluse in reactiile alergice de tip V ---tireocitele si macrofagele

    15. Ce substane provoac reacii alergice anafilactice? a)serurile hiperimune

    b)vaccinurile

    16. Ce celulele imunocompetente particip n reaciile alergice anafilactice? a)limfocitele T - helper

    c)limfocitele T - killerd)macrofagele

    17. Care este esena reaciei alergice anafilactice?

    fenomenele patologice sunt conditionate de substantele biologic active eliberate de mastocite

    18. Ce mediatori sintetizeaz mastocitele pe calea ciclooxigenazic?prostaglandinele

    19. Ce mediatori sintetizeaz mastocitele pe calea lipooxigenazic?

    leucotrienele20. Cum poate fi obinut hiposensibilizarea specific n reaciile anafilactice?

    b) administrarea fracionat a dozelor mici de alergen sensibilizant

    21. Cum poate fi obinut hiposensibilizarea prin inhibiia sintezei de anticorpi?a)administrarea imunosupresivelor

    22. Cum pot fi atenuate procesele patochimice n reaciile anafilactice?prin a)administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor

    b)stabilizarea mastocitelorc)administrarea antiinflamatoarelor steroided)administrarea antiinflamatoarelor non-steroide

    23. Cum pot fi atenuate procesele fiziopatologice n reaciile anafilactice?

    a)administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelorc)administrarea colinoblocatorilor

    d)administrarea glucocorticoizilore)administrarea adrenomimeticelor

    24. Care este caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?

    a)sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente

    25. Ce reprezint antigenele participante la reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?a)izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitarec)izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu microorganismee)izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu medicamente

    26. Care este mecanismul citolizei n reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?b)distrucia direct a celulelor proprii de ctre macrofagic)distrucia direct a celulelor proprii de ctre complementul activat

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    3/135

    27. Care sunt efecztele finale posibile ale reaciilor alergice tip II ?

    a)hemoliza cu anemie hemoliticb)leucocitoliza cu neutropenie

    d)trombocitoliza cu trombocitoprnie

    28. Cnd poate aprea ocul hemotransfuzionalla liza eritrocitelor transfuzate ale donatorului la interactiunea cu aglutininele alfa sau beta din

    singele recipientului

    si la liza eritrocitelor proprii ale recipientului la transfuzia plasmeidonatorului, care contine aglutinine alfa sau bet

    29. n ce cazuri survine incompatibilitatea de factorul D (Rhezus)?

    Mama si fat

    30. Care este patogenia reaciilor alergice tip III?interactiunea antigenelor in libera circulatie cu anticorpii in libera circulatie

    31. Care sunt factorii patogenetici ai fazei patochimice n reaciile alergice tip III ?a)activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5

    b)activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9c)degranularea mastocitelor i activarea trombocitelor

    32. Care sunt mediatorii reaciei alergice tip III?a)enzimele lizozomaleb)fragmentele complementului activatc)kininele

    33. Care este efectul final ai reaciilor alergice tip III?c)inflamaia alterativ

    d)inflamaia proliferative)inflamaia exsudativ

    34. Ce structuri sunt mai frecvent implicate n reaciile alergice tip III? a)peretele vaselor sanguine

    b)membrana bazal endotelialc)glomerulul renald)creierul

    35. Prin ce fenomene locale se manifest reaciile alergice tip III?

    b)inflamaie proliferativc)edemd)infiltraia cu leucocite neutrofile

    36. Ce provaoc boala serului?

    boala serului apare peste 8-12 zile dupa seroprofilactica sau seroterapiacu ser imun de cal, in acest laps de

    timp in singe circula proteinele de cal care nu au fost inca degradate si eliminate din organism concomitent cu

    anticorpii sintetizati contra proteinelor serice de cal.

    37. Care este patogenia reaciei alergice tip V?e)interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    4/135

    38. Ce prezint antigenul n reaciile alergice tip V ?b)receptori specifici de pe membrana celulelor

    39. Celulele somatice frecvent incluse n reaciile alergice tip V:b)tireocitele

    c)macrofagele

    40. Ce efecte declaneaz reacia anticorp - receptori celulari de pe tireocite?

    a)sinteza de cAMP sau cGMP

    b)sinteza de triiodtironind)sinteza de tetraiodtironine)sinteza tireocalcitoninei

    41. Ce efecte declaneaz reacia anticorp - receptori celular de pe limfocite?

    a)blasttransformarea limfocitului

    42. Ce efecte declaneaz reacia anticorp - receptori celular de pe fagocii?

    c)fagocitoza

    43. Ce boal are la baz reacii alergice tip V?b)boala Graves

    44. Ce antigene declaneaz reacie alergic tip IV?b)bacterii

    e)antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine

    45. Care este caracteristica reaciilor alergice tip IV ?

    a)reacii alergice tip ntrziatc)reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate

    46. Care este caracteristica antigenelor declanatoare de reacii alergice tip IV ?d)antigen corpusculare)stabil la scindare

    47. Care sunt microorganismele declanatoare de reacii alergice tip IV:a)microorganisme intracelulareb)protozoare

    d)fungi

    48. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV?

    a)limfokinele

    b)factroii chemotacticic)limfotoxinele

    d)factorul inhibitor al migraiei macrofagilor

    49. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV ?a)aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate

    b)proteoliza efectuat de enzimele lizozomalec)aciunea citopatogen a limfotoxinelord)inflamaia proliferativ

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    5/135

    50. Care este efectul final al reaciilor alergice tip IV:

    b)inflamaia proliferative)formarea granulomului

    51. Ce boli au la baz reacii alergice tip IV?a)tuberculozab)candidoza

    d)tiroidita autoimun

    e)rejetul transplantului

    52. Ce antigen se utilizeazn n reacia diagnoctic cutan la tuberculoz?

    tuberculina

    53. Ce poces se dezvolt n locul inoculrii tuberculinei la persoana bolnav de tuberculoz?se dezv. un proces inflamator proliferativ, carese manifesta printr-o papula cu necroza in centru

    54. Ce poces se dezvolt n locul inoculrii tuberculinei la persoana sntoas?

    55. Ce prezint hipersensibilitatea nespecific ?

    b)reacie inflamatoare provocat de leucotriened)reacie inflamatoare provocat de histamin

    e)reacie inflamatoare provocat de complementul activat pe cale nespecific

    56. n ce stadii se dezvolt hipersensibilitatea nespecific?a)stadiul patochimicc)stadiul fiziopatologic

    57. Ce factori declaneaz degranularea nespecific a mastocitelor i reacie pseudoalergic?temperatura inalta

    razele ultraviolete

    razele ionizanteantibioticele

    polizaharideleenzimele

    proteinele cationicesubst. toxice de provenienta intestinala

    substante chimice exogene

    58. Prin ce se manifest hipersensibilitatea nespecific la degranularea nespecific a mastocitelor?

    a)urticarieb)vasodilataiec)bronhospasm

    d)edem

    59. Ce factori provoac inhibiia sintezei prostagalandinelor i predominarea leucotrieneler?

    a)la administrarea salicilailorc)la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonuluie)la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide

    60. Prin ce se manifest hipersensibilitatea nespecific realizat de leucotriene?a)bronhospasmc)urticarii pe piele

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    6/135

    d)oc anafilactoid

    61. n ce cazuri se ntlnete hipersensibilitatea nespecific realizat de activarea nesancionat a

    complementului?a)n defecte ereditare ale complementului

    b)n insuficiena inhibitorului factorului C1c)la activarea complementului pe cale clasicd)la activarea complementului pe cale alternativ

    62. Prin ce se manifest hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complementul activat?a)vasodilataie

    b)bronhospasm

    63. Ce reprezint reaciile autoimune?b)reacii imune tip umoral

    d)reacii imune tip celular

    64. Ce antigene provoac reacii autoimune?

    a)antigene proprii native fr toleran imunologice)apariia clonurilor mutante de limfocite

    65. Care este patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto?c)elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei

    66. Care sunt consecinele elaborrii anticorpilor fa de factorul antianemic intrinsec?

    d)dereglarea absorbiei vitaminei B12

    ianemia B

    12deficitar

    67. Traumatizarea testiculelor are urmtoarele consecine cu EXCEPIA:

    a) alterarea barierei hemato-testiculare

    b) ieirea n circulaie a antigenelor spematozoizilor

    c) sinteza de anticorpi antispermali

    d) hiposecreia androgenilor

    e) sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale

    68. Ce efecte provoac anticorpii antispermali?a)imobilizarea spermatozoizilorb)aglutinarea spermatozoizilord)sterilitate masculin

    69. Care este patogenia miasteniei gravis?c)sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici postsinaptici

    70. Ce reprezint lupsul eritematos?boala autoimuna tip III cu complexe imune

    in care are loc :

    productia de anticorpi contra ADN si ARN propriu

    reactie alergica tip IIIafectiunea membranei bazale ale capilarelor pielii, cordului, glomerulilor renali, articulatiilo

    71. Care sunt manifestrile nespecifice ale leziunilor celulare?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    7/135

    b) Mrirea permeabilitii membranei citoplasmatice

    72.Care sunt manifestrile specifice ale leziunilor celulare?

    a) Creterea concentraiei amilazei n snge

    c) Creterea concentraiei ASAT n snge

    73. Care este ef ectul final al aciunii factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice?

    b) Echilibrarea compoziiei chimice a spaiilor interstiiu - hialoplasm

    74. Care este efectul final al aciunii curentului electric asupra celulelor excitabile?a) Depolarizarea membranei celulare

    c) Excitarea celulei

    75. Ce enzime pot provoca leziuni celulare?

    enzime lizozomaleenzimele celulelor fagocitate din focarul inflamator

    enzime pancreatice

    lecitinaza streptococica76. Care este rezultatul final al aciunii enzimelor asupra celulei?

    b) Dezintegrarea membranei

    77. n ce procese survin leziunile celulare imunopatogene?reactii alergice citolitice tip II

    reactii autoimune

    78. Care sunt consecinele aciunii directe a temperaturilor peste 40 grade C asupra celulelor?

    a) Abolirea funciilor canalelor membranale

    b) Abolirea funciilor enzimatice celulare

    e) Abolirea funciilor pompelor ionice79. Care este efectul aciunii temperaturii sczute sub 0 grade C asupra celulei?

    a) Cristalizarea apei

    c) Distrucia mecanic a memebranei citoplasmatice

    80. Care sunt cauzele hipoxiei celulare regionale?a) Hiperemia venoas

    c) Staza venoas

    d) Staza capilar

    e) Ischemia

    81. Ce dishomeostazii sistemice pot provoca leziunele celulare?

    dismineralozele:

    hiper- si hiponatriemiahiper- si hipokaliemia

    hiper- si hipocalciemia

    hiper- si hipocloremiahiper- si hipomagneziemia

    hiper- si hipo-H-ionia

    deshidratarea si hiperhidratarea

    hiper si hipoosmolaritatea

    82. Ce dereglri metabolice pot provoca leziuni celulare?

    hipo-si hiperglicemiilegalactozemia

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    8/135

    hipoproteinemia si disproteinemiilehiperlipidemia si dislipidemiile

    cetonemia

    83. Care factori agresivi provoac leziunile celulare primare infecioase ?

    factori biologici:

    virusuribacterii

    protozoare

    metazoare84. Care sunt efectele dereglrii transportului activ transmembranar de ioni?

    a) Ptrunderea n celul n exces a Na+

    d) Edem celular

    e) Distrucia citoscheletului

    85. Care sunt consecinele finale a dereglrii transportului activ transmembranar de ioni?

    a) Anihilarea potenialului electric membranar

    86. Care este raportul normal al concentraiei ionilor de K intracelular i extracelular?

    4:187. Care este efectul echilibrrii concentraiei potasiului intra- i extracelular?

    a) Anihilarea potenialului de repaus

    c) Imposibilitatea excitaiei celulei

    88. Care este raportul normal al concentraiei sodiului intra- i extracelular?

    1:20

    89. Care sunt consecinele ptrunderii n exces a ionilor de sodiu n spaiul intracelular?

    a) Creterea presiunii osmotice intracelulare

    b) Ptrunderea apei n celule

    d) Citoliza osmotic

    90. Care este raportul concentraiei ionilor de calciu extracelular i hialoplasm?

    10000:1

    91. Care sunt efectele creterii concentraiei de Ca2+

    n hialoplasm?

    a) Se activeaz structurile contractile

    b) Se activeaz sistemele enzimatice

    d) Se altereaz membranele structurilor intracelulare

    92. Ce enzime intracelulare se activeaz la creterea concentraiei de Ca2+

    n hialoplasm?

    a) endonucleazele

    b) ATP-azele

    c) Fosfolipazele

    e) Proteazele

    93. La ce conduce activarea ATP- azelor celulare ?

    a) scindarea rezervelor de ATP

    c) creterea coninutului de ADP

    94. La ce conduce activarea endonucleazelor celulare ?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    9/135

    a) scindarea ADN

    b) scindarea ARN

    e) iniierea apoptozei

    95. La ce conduce activarea fosfolipazelor celulare ?

    d) scindarea fosfolipidelor

    96. La ce conduce activarea proteazelor celulare ?

    b) scindarea proteinelor

    97. Care este efectul final al scindrii proteinelor celulare?dezintegrarea celulei

    98. La ce conduce activarea endonucleazelor ?

    a) scindarea ADN

    b) scindarea ARN

    e) iniierea apoptozei

    99. Cnd poate sa se dezvolte acidoza celular ?

    a) Influxului sporit a ionilor de H n celul

    b) Epuizrii i insuficienei sistemelor tampon

    d) Dereglrilor proceselor ciclului Krebs

    100. Care modificri induce acidoza celular ?

    a) Tulburarea funcionalitii proteinelor celulare

    b) Activarea enzimelor lizozomale

    d) Creterea premeabilitii membranelor celulare

    101. Ce determin hiperosmolaritatea celular?

    b) Ptrunderea n exces a ionilor de Na n celul

    102. Care sunt leziunile nucleului celular?

    a) Cariolizac) Cariorexia

    103. Ce factori pot decupla procesele de oxidare i fosforilare n mitocondrii?

    tiroxina

    104. Care este efectul decuplrii proceselor de oxidare i fosforilare n mitocondrii?

    a) Diminuarea sintezei de ATP

    b) Penuria energetic a celulei

    d) Alterarea pompelor ionice

    105. n ce procese particip lizozomii?

    c) Endocitoz

    106. Ce fenomene induce destabilizarea membranelor lizozomale?

    a) hidroliza compuilor organici din hialoplasm

    b) autoliza celulei

    107. Care sunt mecanismele de generalizare a proceselor celulare?

    a)hematogene

    b) neurogene

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    10/135

    c) limfogene

    108. n ce procese se constat valori crescute ale activitii amilazei n urin?

    obstructie intestinalapancreatita

    diabet

    109. Care sunt funciile majore ale proteinelor fazei acute?declansarea inflamatiei

    stimularea fagocitozei

    fixarea radicalilor liberi de oxigeninactivarea enzimelor serice

    110. Ce procese genereaz radicali liberi?

    hipoxiahiperoxia

    inflamatia

    111. Care sunt formele de radicali liberi?

    superoxid de oxigen

    peroxid de hidrogen

    112. Care sunt componentele sistemului antioxidant ?

    vitam. E

    polifenolicatalaza

    113. Care sunt consecine aciunii radicalilor liberi? peroxidarea lipidelor mutatiile genice alterarea ADN-ului

    114. Care sunt macanismele patogenetice principale ale ocului hipovolemic?

    micsorarea returului venos spre inima---mics. umplerii diastolice a ventriculelor---mics. volumulusistolic---mcs. debitului cardiac---msc. presiunii arteriale---mcs. vitezei de circulatie a singelui---

    hipoperfuzia organelor

    115. Care este veriga principal patogenetic a ocului? hipoperfuzia organelor

    116. Factorii etiologici ai ocului sunt cei enumerai cu excepia:

    factorii etiologici sunt------ factorii hipovolemici f. cardiogeni f. vasogeni, vasoplegici

    f. reohemodinamici117. Care este patogenia ocului cardiogen? micsorarea volumului sistolic

    118. Care este patogenia ocului hipovolemic? micsorarea returului venos spre inima

    119. Care este patogenia ocului reohemodinamic? modificarea proprietatilor de curgere a singelui si rezistenta circulatiei

    120. Care este patogenia ocului vasogen? dilatarea vaselor sangvine

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    11/135

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    12/135

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    13/135

    colaps

    140. Prin ce se manifest leziunile miocardului n oc?

    141. Care este importana fiziologic a ionilor de sodiu? mentinerea osmolaritatii mediului intern al organismului si a spatiului intracelular translocarea lichidelor in compartimentele lichidiene ale organismului si reglarea meabolismului

    hidric mentinerea hidrofiliei coloizilor tisulari si a capacitatii acestor de ase tumefia formarea potentialului de repaos si actiune a celulelor excitabile mentinerea tonusului muscular mentinerea echilibrului acido-bazic in organism transportul transmembranar al substantelor organice (glucoza, aa.,) in intestin si tubii renali

    142. n ce esuturi i lichide ale organismului este cea mai mare concentraie de sodiu? in lichidul extracelular-50% tesut osos si cartilaje-40% numai 10% in celule

    143. La ce valori a concentraiei de sodiu n snge se constat deja hipernatriemia? >140 mEq/l

    144. Care sunt cauzele hipernatriemiei?

    aport alimentar excesiv de Na in organism infuzie parenterala excesiva de solutii saline in organism privatiunea de apa deshidratarea generala(transpir. abundente, voma incoercibila, diareea, hiperventilatia pulmonara,

    poliuria, edeme si hidropizii hipersecretia glucocorticoizilor suprarenaliani(sdr. Itenco- Cushing,) hiperaldosteronismul primar sau secundar(insuficienta cardiaca. ciroza hepatica, sdr. Barter) acidoza respiratorie

    145. Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei ? aportul de sodiu crescut- hipernatriemie absoluta

    deshidratarea- hipernatriemia relativa retentia sodiului in organism- hipernatriemia absoluta

    146. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipernatriemiei absolute? aportul de sodiu crescut- hipernatriemie absoluta retentia sodiului in organism- hipernatriemia absoluta

    147. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipernatriemiei relative? deshidratarea- hipernatriemia relativa

    148. Prin ce se manifest hipernatriemia absolut? hipervolemia hemodilutia(hidremia) hipoproteinemia care intensifica extravazarea lichidului si dezvoltarea edemelor

    149. Care modificri a EAB nsoesc voma repetat? hipernatriemia hipocloremia

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    14/135

    150. Prin ce se manifest clinic hipernatriemia grav? sete insuportabila febra tahicardie tahipnee agitatie motorie hiperreflexie convulsii senzatie de frica stare depresiva pierderea cunostintei coma

    150. Prin ce se manifesta clinic hipernatriemia grava?a) sete;

    b)bradicardiec) febr;

    d) creterea coagulabilitii sngelui;

    e) tahicardie.

    151. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?a) insuficiena cardiac;

    b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;

    c) sindromul nefrotic;

    d) ciroza hepatic;

    e) stenoza arterei renale.

    152. La ce valori a concentraiei d e sodiu n singe se constata deja hiponatriemia?

    a) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 135 mecv/l;

    b) micorarea concentraiei de sodiu n lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;

    c) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 120 mecv/l;

    d) creterea concentraiei de sodiu n snge mai mult de 120 mecv/le) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 100 mecv/l;.

    153. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute?

    a) creterea secreiei de DH;

    b) diareea profuz;

    c) ingerarea excesiv de lichide ;d) insuficien suprarenalian cronic;

    e) sinteza reninei biologic inactive.

    154. Care este cauza hiponatriemiei relative ?

    155. Care sunt mecanismele patogenetice de baza ale hiponatriemiei ?a) hiperhidratarea organismului;

    b) pierderi excesive de potasiu din organism;c)pierderi excesive de sodiu din organism;

    d) deshidratare celular.e) micorarea osmolaritii lichidului intracelular;

    156. Ce dereglare a echilibrului acido-bazic ntlnim n hiponatriemie?

    a) acidoza gazoasab)alcaloza gazoasa

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    15/135

    c)acidoza metabolicad)alcaloza metabolica

    e)acidoza excretorie

    157. Pentru ce stari clinice este caracteristica hiponatriemia grava? a) insuficienarenal cronic (faza terminal);

    b) insuficiena renal cronic (faza incipient);c) insuficiena cardiac decompensat;

    d) sindromul Cushing;

    e) diabetul zaharat.

    158. In ce consta importanta fiziologica a potasiului?

    a) formarea potenialului de repaus a celulelor excitabileb) meninerea osmolaritii lichidului intracelular;

    c) meninerea osmolaritii lichidului extracelular;d) particip la sinteza proteinelor;

    e) ntreine activitatea sistemului nervos simpatic.

    159. Care este aciunea ionilor de potasiu asupra miocardului?

    a)maresc frecventa contractiilor cardiace

    b)micsoreaza frecventa contractiilor cardiace

    c)dilata vasele coronariened)spasmeaza vasele coronariene

    e)intensifica influenta simpatica asupra cordului.

    160. La ce valoare a concentraiei de potasiu n snge se constat deja hiperkaliemia? a) cretere

    concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 5,5 mecv/l;

    b) creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 7 mecv/l;

    c) creterea concentraiei ionilor de potasiu n lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l;

    d) creterea concentraiei ionilor de potasiu n serul sanguin mai mult de 7 mecv/l;

    e) creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 3,5 mecv/l;

    161. Care sunt dereglarile ce conduc la hiperkaliemia absoluta ? a) insuficiena renal;

    b) hiperaldosteronismul primar;c) catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie;d) infuzii parenterale de soluii de potasiue) micorarea concentraiei de renin n plasm;

    162. Prin ce se manifesta tulburarile activitatii cardiace n hiperkaliemie? a) micorarea

    amplitudinei potenialului de aciune;

    b) creterea amplitudinei potenialului de aciune;

    c) creterea forei de contracie a cordului;

    d) micorarea potenialului de repaus;e) diminuarea forei de contracie a cordului.

    163. La ce valoare a concentraiei potasiului in singe se constata deja hipokaliemia?

    a) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 5 mecv/l; b) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 3,5mecv/l;

    c) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l;

    d) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 6,0 mecv/l; e) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 2 mecv/l;

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    16/135

    164. Care sunt cauzele hipokaliemiei?

    a) micorarea amplitudinei potenialului de aciune;

    b) creterea amplitudinei potenialului de aciune;

    c) creterea forei de contracie a cordului;

    d) micorarea potenialului de repaus;e) diminuarea forei de contracie a cordului.

    165. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipokaliemiei?

    a) tulburrile filtraiei glomerulare i retenia apei n organism;b) derglrile funciei tubilor renali;c) dereglrile absorbiei potasiului n intestinul subire;

    d) deshidratarea organismului;

    e) micorarea secreiei de aldosteron.

    166. Care este cauza hipokaliemiei n afeciunele hepatice cronice: a) dereglarea sintezei proteinelor;

    b) dereglarea glicolizei;

    c) dereglarea metabolizrii aldosteronului;

    d) dereglarea glicogenolizei;e) derglarea metabolizrii glucocorticoizilor.

    167. n ce const importana fiziologic a ionilor de calciu? a) particip n procele de coagulare a sngelui

    b) menin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului; c) rol de mesager secundar n celule;

    d) rol de mesager primar n celule;

    e) menine structura oaselor i dinilor.

    168. Care este rolul calciului extracelular n reglarea excitabilitii celulelor excitabile?

    a) activarea pompelor de sodiu;b) inactivarea pompelor de sodiu;

    c) micorarea gradientului de concentraie extra- i intracelular al natriului; d) creterea gradientului de concentraie extra- i intracelular al natriului

    e) creterea valorii potenialului de repaus.

    169. Ce enzime celulare sunt activate de calciul intracelular?a) adenilatciclaza;

    b) citocromoxidaza;

    c) proteinkinaza

    d) AP-aza; e) Catalaza.

    170. Care sunt mecanismele principale de meninere a homeostaziei calciului?

    a) aportul i elliminarea prin tractul gastro-intestinal;

    b) liminarea srurilor de calciu cu bila;

    c) formarea i resorbia matricei neorganice a oaselor;

    d) secreia activ a calciului prin tubii renali distali; e) reabsorbia n tubii renali proximali.

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    17/135

    171. Care sunt efectele fiziologice ale ionilor de magneziu?

    a)activeaza fosforilaza

    b)activeaza hexokinazac)activeaza fructokinaza

    d)activeaza glicogensintetaza

    e)activeaza Na-K-ATP-aza

    172. Care sunt cauzele hipermagneziemiei?

    a)insuficienta hepaticab)insuficienta renalac)hipertirioidism

    d)hipotirioidism

    e)alcaloza negazoasa

    173. Care sunt manifestrile clinice ale hipermagneziemiei?

    a)cresterea excitabilitatii SNCb)micsorarea excitabilitatii SNC

    c)accelerarea conductibilitatii atrioventriculare

    d)incetinirea conductibilitatii atrioventriculare

    e)cresterea activitatii sistemului simpatic

    174. Care sunt cauzele hipomagneziemiei?

    a)in tulburari ale digestiei si absorbtiei grasimilor din intestinb)diareea indelungata

    c)in tratamentul comei diabetice cu insulina

    d)in extirparea glandelor paratiroidee)in alcoolism cronic

    f)intrebuintarea indelungata a diureticelor

    175. Care este rolul fiziologic al fosfatilor n organism?

    a)particip la reglarea echilibrului acido-bazic;b) menin tonusul muscular;

    c)particip la meninerea coagulabilitii sngelui; d) mineralizarea oaselor;

    e) sunt anioni predominant intracelulari.

    176. Care sunt cauzele hiperfosfatemiei?

    a) distrucia esutului osos;b) hipoparatiroidism;

    c) hiperparatiroidism;

    d) acidoza metabolic;

    e) alcaloza metabolic.

    177. Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu?

    a)parathormonul intensific resorbia esutului osos;

    b)parathormonul diminu resorbia esutului osos;

    c) tireocalcitonina intensific absorbia calciului din intestin;

    d) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos;e) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas.

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    18/135

    178. Care sunt mecanismele hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu ?

    a)parathormonul intensific resorbia esutului osos;b) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos;c) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas

    d)somatotropina mareste eliminarea calciului cu urina

    179. Care sunt cauzele hipercalcemiei primare?

    a) aport excesiv de calciu n organism;

    b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)c) hipervitaminoza ;

    d) carcinoma glandelor paratiroide ;

    e) hipertireoza.

    180. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ?

    a) aport excesiv de calciu n organism;

    b) alcaloza metabolic;c) hipervitaminoza ;

    d) acidoza metabolic;

    e) insuficiena suprarenalelor.

    181. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei? a) intensificarea resorbiei esutului osos;

    b) diminuarea resorbiei esutului osos;c) intensificarea reabsorbiei n intestin;

    d) creterea excreiei renale;

    e) micorarea excreiei renale.

    182. Care sunt manifestrile clinice ale hipercalcemiei ?

    a) constipaii; b) diaree;

    c) creterea tonusului muscular; d) poliurie;

    e)pareze i paralicii musculare.

    183. Care sunt cauzele hipocalcemiei ?

    a) Hipofuncia glandelor paratiroide

    b) hiperfuncia glandelor paratiroide

    c) hiperfuncia tireocalcitonineid) insuficiena renal;

    e) creterea sensibilitii esutului osos fa de parathormon.

    184. Care sunt mecanismele patopgenetice de baz ale hipocalciemiei? a) micorarea resorbiei esutului osos;

    b) intensificarea resorbiei esutului osos;

    c) creterea excreiei calciului prin rinichi;

    d) intensificarea secreei calciului n tubii renali;e) micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire.

    185. Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hiperfosfatemiei?a)infuzii inravenoase de preparate ce contin saruri ale acidului fosforic

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    19/135

    b)cetoacidoza diabeticac)in insuficienta renala acuta si cronica

    d)hipoparatirodismule)somatotropul stimuleaza absorbtia fosfatilor in intestin si reabsorbtia lor in rinchi186. Care sunt manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei?

    a) hipocaliemia;

    b) micorarea sintezei vitaminei D n rinichi:c) hipercalciemia;

    d) hipocalciemia;

    e) creterea sintezei vitaminei D n rinichi.

    187. Care sunt cauzele hipofosfatemiei ?a) hiperparatireoza;

    b) hipoparatireoza;c) tratamentul cu insulin;

    d) acidoza metabolic;e) alcaloza gazoas.

    188. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ?

    a) creterea mineralizrii oaselor;

    b) decalcificarea oaselor n osteoporoz;c) micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi;

    d) intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi;

    e) transferarea glucozei din spatiul extracelular n celul;

    189. Care sunt manifestrile de baz ale hipofosfatemiei ?a) anemia hemolitic;b) osteomalaia;

    c) hipercaliemia;

    d) hipocaliemia;e) mineralizarea excesiv a oaselor.

    190. Care este importana fiziologic a ionilor de clor?

    a) particip n formarea potenialului de repaos al celulelor excitate;

    b) particip la formarea potenialului de aciune al celulelor excitabile;

    c) menin osmolaritatea lichidului extracelular

    d) menin ocmolaritatea lichidului intracelular;e) activeaz sistemele enzimatice, celulare.

    191. Care sunt cauzele hipercloremiei?a) glomerulonefrita acut;

    b) ciroza hepatic;

    c) insuficiena circulatorie;d) alcaloza metabolic;

    e) alcaloza gazoas.

    192. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei ?

    a) micorarea excreiei clorurilor cu urina;

    b) intensificarea reabsorbiei clorurilor n rinichi;c) compensarea acidozei metabolice

    d) redistribuirea ionilor n deshidratarea hiperosmolar;

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    20/135

    e) pierderi excesive de suc gastric.

    193. Care sunt cauzele hipocloremiei? a) transpirae abundent;

    b)insuficiena renal acut;

    c) poliuria;

    d) vom frecvent;

    e)insuficiena cardiac.

    194. Cu ce este egal volumul total de apa n organismul omului sanatos?a) 17 l.

    b) 40% din masa corporal.c) 65% din masa corporal

    d) 80% din masa corporal.e) 45 l.

    195. Cu ce este egal volumul total de snge la omul sanatos?a) 7% din masa corporal.

    b) 3% din masa corporal.

    c) 10% din masa corporal.

    d) 5 l.e) 7 l.

    196. Cu ce este egal raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sngelui i volumul plasmei laomul sntos?

    a) 30%.

    b) 60%.c) 45%.

    d) 75%.

    e) 50%

    197. Care este caracteristica deshidratrii prin carenta de apa potabila ?a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

    c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

    d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

    e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

    198. Care este caracteristica deshidratrii prin transpiraie abundent ?

    a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

    c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

    d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemiee) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

    199. Care este caracteristica deshidratrii prin vom incoiercibil ?

    a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoz.

    b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoz

    c) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloz

    d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloz.

    e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloz

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    21/135

    200. Care este caracteristica deshidratii prin diaree ?

    a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidozb) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoz.

    c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloz.

    d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz

    e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz

    201. Care este caracteristica deshidratrii n combustiile de gradul II-III ?

    a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidozb) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoz.

    c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloz.

    d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz

    e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz

    202. Care este caracteristica deshidratrii n hemoragie acut n primele 2 ore ?

    a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.

    b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie

    c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemied) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie

    e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie

    203. Prin ce se caracterizeaz deshidratarea prin hemoragie dup 24 ore ?

    a)hiperosmolaritateb)hipovolemie

    c)acidoza

    d)hipernatriemie

    204. Care sunt modificrile hemocirculaiei n deshidratarea intravascular?

    a) Creterea rezistenei periferice.b) nrutirea capacitilor reologice a sngelui

    c) Micorarea rezistenei periferice.d) Scderea debitului sanguin n organe.

    e) Hiperfuncia cordului

    205. Care sunt reaciile compensatorii n deshidratarea intravascular?a) Hipersecreia aldosteronuluib) Hipersecreia vasopresinei.

    c) Hipersecreia hormonului natriureticd) Diminuarea filtraiei renale.

    e) Pasajul apei din interstiiu n patul vascular.

    206. Care sunt efectele fiziologice ale aldosteronului?a) Sporirea reabsorbiei renale a sodiului.

    b) Sporirea reabsorbiei renale a potasiului.

    c) Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi.d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine.

    e) Oliguria.

    207. Care este efectul fiziologic a vasopresinei?a) Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi.

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    22/135

    b) Sporirea reabsorbiei obligatorii a apei n rinichi.

    c) Poliuria.

    d) Oliguria.

    e) Hipoproteinemia.

    208. Care sunt consecinele deshidratrii intravasculare?a) Diminuarea debitului sanguin n organeb) Agregarea celulelor sanguine.

    c) Hipercoagulabilitatea sngelui.

    d) Inhibiia secreiei vasopresineie) Diminuarea filtraiei renale

    209. Care sunt manifestrile deshidratrii hiperosmolare interstitiale ?

    210. Care sunt manifestrile deshidratrii inzterstiiale hipoosmolare?

    211. Prin ce se manifesta hiperhidratarea prin consumul excesiv de apa potabila?a) Hipervolemie. .

    b) Hiponatriemiec) Hipersecreia aldosteronuluid) Edeme .

    e) Hipoonchie.

    212. Prin ce se manifesta hiperhidratarea prin infuzii de soluii izotonice de NaCl?a) Hipervolemie.

    b) Hiperonchie.c) Izoosmolaritate.

    d) Hipoonchie.e) Edeme

    213. Prin ce se manifesta hiperhidratarea prin infuzii de soluii izotonice (5%) de glucoz?a) Hipervolemie.b) Edeme.

    c) Hiperosmolaritate.d) Hipoonchie.e) Hiponatriemie.

    214. Prin ce se manifesta hiperhidratarea n insuficiena renal?a) Hipervolemie.b) Hiponatriemie.

    c) Hipernatriemie.

    d) Hiperazotemie.e) Edeme

    215. Care sunt reaciile compensatorii n hiperhidratarea intravascular?

    a) Hiposecreia aldosteronului.b) Hiposecreia vasopresinei.c) Intensificarea filtraiei glomerulare.

    d) Activizarea sistemului renin-angiotensin-aldosterone) Poliuria.

    216. Prin ce se manifest hiperhidratarea hipoosmolar ("intoxicaia cu apa")?a) Edemul intracelular.

    b) Deshidratarea celulei.

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    23/135

    c) Ptrunderea ionilor de potasiu din interstiiu n celule.d) Ieirea ionilor de potasiu din celule.

    e) Ptrunderea ionilor de sodiu din interstiiu n celule

    217. n ce procese se constata marirea presiunii hidrostatice n capilare?

    a) Micorarea refluxului sanguin cu pstrarea afluxului.

    b) Hiperemia arterial. .

    c) Staza arterial.

    d) Staza capilar

    e) Hiperemia venoas

    218. n ce procese se constat mrirea presiunii hidrostatice n spatiul interstitial?

    a)marirea afluxului sanguin

    b)hiperemia arterialac)micsorarea reflusului sanguin

    d)hiperemia venoasa

    e)staza venoasaf)limfostaza

    219. Care factor mrete presiunea oncotic a plasmei sanguine?

    a) Hipoproteinemia.b) Hiperproteinemia.

    c) Hiponatriemia

    d) Hipernatriemia.e) Deshidratarea.

    220. n ce stari se intilneste micsorarea presiunii oncotice a singelui?a) Hipoalbuminemia

    b) Deshidratarea.c) Proteinuria.

    d) Policitemia.

    e) Inaniia proteic

    221. Ce factori mresc presiunea oncotic a lichidului interstiial?a) Mrirea permiabilitii capilarelor.b) Filtraia abundent a proteinelor plasmei.c) Deshidratarea spaiului interstiial.

    d) Proteoliza cu formarea de acizi aminai.

    e) Proteoliza cu formarea de polipeptide.

    222. Ce nimim edem?

    a) Acumularea de lichid n spaiul intracelular.

    b) Acumularea de lichid n spaiul interstiial.c) Acumularea de transsudat n cavitile seroase.d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase.

    e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.

    223) Ce numim intumescen celular?

    a) Acumularea de lichid n spaiul intracelular.

    b) Acumularea de lichid n spaiul interstiial.

    c) Acumularea de transsudat n cavitile seroase.

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    24/135

    d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase.

    e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.

    224) Ce numim hidropizie?

    a) Acumularea de lichid n spaiul interstiial.

    b) Acumularea de transsudat n cavitile seroase.

    c) Acumularea de lichid n spaiul intracelular.

    d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase.

    e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.

    225. Care factori maresc permeabilitatea peretelui vaselor ? a) Hipoxia.

    b) Acidoza.

    c) Glucocorticoizii.

    d) Acetilcolina.

    e) Hialuronidaza

    226) Veriga patogenetic principal a edemelor cardiace:

    a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice

    b) Hipoproteinemia.

    c) Hiperemia venoasd) Hipernatriemia.

    e) Limfostaza

    227. Care este veriga patogenetic principal a edemelor nefritice?

    a) Hipoproteinemia

    b) Activarea sistemului renin-angiotensin.

    c) Hiperemia venoas

    d) Hiponatriemia.

    e) Hiperazotemia.

    228) Veriga patogenetic principal a edemelor nefrotice: a) Activarea sistemului renin-angiotensin.

    b) Hipoalbuminemia.

    c) Hipernatriemia.

    d) Hiperazotemia.e) Albuminuria.

    229) Veriga patogenetic principal a edemelor caectice:

    a) Activarea sistemului renin-angiotensin.

    b) Hipernatriemia.

    c) Hipoproteinemia.

    d) Inaniia.e) Albuminuria.

    230) Veriga patogenetic principal a edemelor alergice:

    a) Substanele biologice active.b) Creterea permeabilitii vaselor.

    c) Activarea sistemului renin-angiotensin.

    d) Insuficiena de glucocorticoizi.

    e) Hipoproteinemia

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    25/135

    .231. Care este veriga patogenetic principal a edemelor inflamatorii?

    a) Substanele biologice active - mediatorii inflamatori.b) Creterea permeabilitii vaselor.

    c) Activarea sistemului renin-angiotensin.

    d) Hiperonchia n spaiul interstiial

    e) Limfostaza

    232. Care sunt principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace?

    a) Ameliorarea activitii cardiaceb) Lichidarea hiperemiei venoase

    c) Infuzii de soluii proteice.d) Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)

    e) Administrarea preparatelor antihistaminice

    233. Care sunt principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice?a) Corecia circulaiei sanguine.b) Stimularea diurezei.

    c) Restabilirea permeabilitii capilarelor

    d) Infuzii de soluii proteice.

    e) Restabilirea funciilor renale

    234) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:

    a) Corecia circulaiei sanguine.

    b) Stimularea diurezei.

    c) Infuzii de soluii proteice.

    d) Administrarea preparatelor antihistaminice.e) Restabilirea permeabilitii capilarelor

    235) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caectice:a) Realimentarea cu proteine.

    b) Administrarea insulinei n doze mici.c) Administrarea hormonilor anabolici.

    d) Stimularea diurezei.e) Infuzii de soluii proteice.

    236) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice:

    a) Corecia circulaiei sanguine.

    b) Administrarea preparatelor antihistaminice.

    c) Stimularea diurezei.d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.

    e) Restabilirea circulaiei sanguine

    237. Care sunt principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii?

    a) Administrarea preparatelor antihistaminice.

    b) Corecia circulaiei sanguine locale.

    c) Administrarea preparatelor antibacteriene.d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.

    e) Infuzii de soluii proteice.

    238. Care este succesiunea strilor terminale ?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    26/135

    a)boala, preagonia, agonia, moartea clinicb)preagonia, agonia, moartea clinic

    c) starea premorbid, boala, preagonia, agonia, moartea clinic

    d)preagonia, agonia, moartea clinic, starea postreanimaional

    e)preagonia, agonia, moartea clinic, moartea biologic

    239. Modificarea activitatii carei structuri determina manifestrile din perioada de agoniei ?

    a) lobului frontal a creierului

    b)bulbului rahidianc) hipotalamusului

    d) hipocampului

    e) scoarei cerebrale

    240. Care este semnul clinic de baza ce caracterizeaz agonia ?

    a) dispneia inspiratorieb) respiratia rar cu amplitudine descrescnd

    c)bradicardia

    d) respiratia superficial i accelerat

    e) tahicardia

    241. Care sunt semnele de baza ale morii clinice ?

    a)pierderea cunotineib) oprirea contraciilor cardiace

    c) areflexie general

    d) ramne reflexul pupilei la lumine) stopul respirator

    242. Ce determin durata mortii clinice?a) rezistena scoarei la hipoxie

    b) antecedentele patologice

    c)proprietile factorilor tanatogenid) reactivitatea organismului

    e)profunzimea proseselor de excitare i nhibiie din scoar

    243. Peste ct timp apar primele dereglri funcionale ale neuronilor corticali n caz de anoxie?

    a) 2-3 minuteb) cteva secunde

    c) 15-30 minuted) 5-6 minute

    e) 45 minute

    244. Peste ct timp apare necroza neuronilor corticali n anoxie ?

    a) 2-3 minute

    b) 15-30 minute

    c) 5-6 minute

    d) cteva secunde

    e) 45 minute

    245. Prin ce mecanism hipotermia mrete duratei mortii clinice?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    27/135

    a)reducereavitezei reactiilor oxidative in SNCb)cerinte reduse de oxigen si utilizarea lui economa

    246. Care sunt consecinele resuscitarii intirziate (peste 5-6 minute dup moartea clinica) ?Moartea miocrdului

    Moartea cerebrala

    247. Care sunt oiectivele principale ale resuscitarii in moartea clinica?

    a)corectia hipoxiei

    b)corectia energogenezeic)inlaturarea acidozeid)restabilirea functiilor vitale-a respiratiei externe si activitatii cardiace

    248. Care este veriga patogenetic principal n procesul de murire ?Hipoxia

    Necroza celulara

    249. Care sunt manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator?

    a) leziuni celulare

    b) distrofie celular

    c) apoptozad) necroza

    e) malignizarea

    250. Care sunt manifestrile alteraiei inflamatoare n structurile stromale:

    a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine

    b) distrucia vaselor limfatice

    c) distrucia structurilor nervoase

    d) ateroscleroza vaselor

    e) tromboza vaselor

    251. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite?(din bazofile)a) Stimuleaz regenerarea structurilor alterate

    b) Stimuleaz emigrarea leucocitelor

    c) Provoac hiperemia arterial

    d) Hiperpermeabilizeaz vasele sanguine

    e) Contribuie la exsudare

    252. Care este efectul triptazei n focarul inflamator?

    a) Activizeaz complementul pe cale alternativ

    b) Activizeaz complementul pe cale clasic

    c) Contribuie la formarea fragmentelor C3a i C3b

    d) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei

    e) Scindeaz triptamina

    253. Ce factorii chemotactici elibereaz mastocitele?

    a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor

    b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor

    c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    28/135

    d) Factorul chemotactic al limfocitelor B

    e) Factorul chemotaactic al monocitelor

    254. Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor:

    a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2

    i PGH2

    - prostaglandine

    b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2

    i PGH2

    - prostaglandine

    c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG2

    i PGH2

    d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - ciclooxigenaza -- prostaglandinee) fosfolipaza - endoperoxizii PGG

    2i PGH

    2 -acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine

    255. Care este enzima - cheie pentru sinteza prostaglandinelor?

    a) fosfolipaza A2

    b) ciclooxigenaza

    c) lipooxigenaza

    d) lecitinaza

    e) triptaza

    256. Care este enzima - cheie pentru sinteza leucotrienelor?

    a) fosfolipaza A2

    b) ciclooxigenaza

    c) lipooxigenaza

    d) lecitinaza

    e) triptaza257. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD

    2,PGE

    2,PGF

    2 alfa?

    a) vasodilataie

    b) vasoconstricie

    c) bronhodilataie

    d)bronhoconstricie

    e) aciune uterotonic

    258. Care este efectul biologic ale tromboxanilor TxA2

    , TxB2?

    a) stimuleaz agregarea plachetar

    b) suprim agregarea plachetar

    c) aciune vasoconsrictoare

    d) aciune bronhoconsrictoare

    e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor

    259. Care este efectul biologic a prostaciclinei?a) stimuleaz agregarea plachetar

    b) suprim agregarea plachetar

    c) aciune vasoconsrictoare

    d) aciune bronhoconsrictoare

    e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor

    260. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor?

    a) bronhospasmul

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    29/135

    b) reacii pseudoalergice

    c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare

    d) efect bronhodilatator

    e) sinergism cu histamina

    261. Care sunt afectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL-2?

    a) aciune pirogen

    b) stimuleaz secreia de limfokine

    c) aciune mitogen asupra fibroblatilor

    d) activeaz limfocitele Te) aciune antiinflamatoare

    262. Care sunt mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile?

    a) enzime lizozomale

    b) specii reactive de oxigen

    c) compui halogenai

    d) proteinele cationice

    e) anticorpi antimicrobieni

    263. Care sunt factorii bactericizi oxigenindependenti ai leucocitelor neutrofile?

    a) lactoferinab) lizozimul

    c) proteine cationice

    d) enzime lizozomale

    e) anticorpi antibacterieni

    264. Care sunt factorii bactericizi oxigendependenti ai leucocitelor neutrofile?

    a) anionul superoxid O-

    2

    b) peroxidul de hidrogen H2

    O2

    c) radicalul hidroxil OH-

    d) halogenai OCl-

    e) ozonul O3

    265. Care sunt mediatorii inflamartori provenii din eozinofile?

    a) proteine cationice

    b) histaminaza

    c) perforina

    d) receptorii pentru C3b

    e) anticorpi antiparazitari

    266. Care sunt mediatorii inflamatori trombocitari?

    a) serotonina

    b) histamina

    c) factorul inhibitor al trombocitelor

    d) factorul activator al trombocitelor

    e) factorul Haggeman

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    30/135

    267. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari?

    a) factorul mitogen pentru limfocite

    b) limfocitotoxina

    c) factorul chimiotactic pentru limfocite

    d) factorul inhibitor al migraiei mononuclearilor

    e) imunoglobuline

    268. Care sunt factorii biologic activi ai complementului activat?

    a) C3a

    b) C3c) C5a

    d) C5

    e) C9

    269. Care sunt efectele biologice ale factorilor complementului activat?

    a) permeabilizarea vaselor sangune

    b) aciune vasodilatatoare

    c) degranularea mastocitelor

    d) aciune citolitic

    e) aciune anticoagulant

    270. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?

    a) activarea sistemului anticoagulant

    b) activarea sistemului fibrinolitic

    c) activarea sistemului kininogenetic

    d) distrucia direct a peretelui vascular

    e) inactivarea trombinei

    271. Care sunt efectele kininelor n inflamaie?

    a) vasodilataie

    b) contracia musculaturii netede a organelor interne

    c) hipotensiune arterial sistemicd) senzaia de durere

    e) efect bactericid

    272. Care este consecutivitatea reaciile vasculare n focarul inflamator?

    a) ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza

    b) ischemie - hiperemia venoas - hiperemia arterial - staza

    c) staza - ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas

    d) ischemie - hiperemia arterial - staza - hiperemia venoas

    e) hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza - ischemie

    273. Ce factori provoac hiperemia arterial n focarul inflamator?a) histamin

    b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a

    i C3b

    c) bradikinin

    d) prostaglandinele PGE2

    e) catecolamine

    274. Care sunt particularitile hiperemiei arteriale inflamatoare?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    31/135

    a) hiperemie persistent

    b) hiperemie mioparalitic

    c) hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vacsulare

    d) hiperemie n asociere cu micorarea permeabilitii vacsulare

    e) hiperemie n asociere cu micorarea rezistenei circulaiei sanguine

    275. Ce factori provoac hiperpermeabilizarea vascular n focarul inflamator?

    a) aciunea histaminei

    b) aciunea serotoninei

    c) aciunea bradikinineid) aciunea factorilor actvi ai complementului

    e) efect neurogen central

    276. Care sunt factorii patogenetici a hiperemiei venoase inflamatoare?

    a) afluxul abundent de snge arterial

    b) creterea rezistenei circulaiei sngelui n capilare

    c) compresia microvaselor n focarul inflamator

    d) ngustarea lumenului vaselor sanguine

    e) deteriorarea reologie sngelui

    277. Care este importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare?

    a) contribuie la emigrarea leucocitelorb) contribuie la exsudare

    c) contribuie la localizarea procesului inflamator

    d) contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator

    e) mrete perfuzia cu snge a esutului inflamat

    278. Prin ce se caracterizeaz staza inflamatoare?

    a) este asociat cu agregarea intrvascular a celulelor sanguine

    b) contribuie la trombogenez

    c) are consecine favorabile pentru esutul inflamat

    d) contribuie localizrii procesului inflamator

    e) conduce la necrozarea esutului

    279. Care sunt factorii patogenetici a exsudaiei n focarul inflamator?

    a) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale;

    hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea

    proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari

    b) micorarea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea

    peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizitisulari

    c) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea

    peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizitisulari

    d) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea

    peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizi

    tisulari

    e) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea

    peretelui vascular; micorarea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale

    coloizilor tisulari

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    32/135

    280. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros?

    a) proteine 2-3%

    b) fibrinogen

    c) multe leucocite polimirfonucleare

    d) multe eritrocite

    e) enzime lizozomale

    281. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrinos?

    a)proteine 2-3%

    b) fibrinogenc) multe leucocite polimirfonucleare

    d) multe eritrocite

    e) enzime lizozomale

    282. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent?

    a)proteine 2-3%

    b) fibrinogen

    c) multe leucocite polimirfonucleare

    d) multe eritrocite

    e) enzime lizozomale

    283. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic?

    a)proteine 2-3%

    b) fibrinogen

    c) multe leucocite polimirfonucleare

    d) multe eritrocite

    e) enzime lizozomale

    284. Care este mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator?

    a) aciunea factorilor chemotactici

    b) hiperpermeabilitatea vaselor

    c) adeziunea leucocitelor de peretele vasculard) filtraia pasiv a leucocitelor prin peretele vascular

    e) aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular

    285. Care este impoprtanta biologic a emigrarii leucocitelor n focarul inflamator?

    a) generarea de mediatori leucocitari

    b) generarea de substane bactericide

    c) imunitate local specific

    d) fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte

    e) transportul cu limfa a substanelor nocive i microorganismelor spre organele excretoare

    286. Carea este succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator?a) granulocite - monocite - limfocite

    b)polimorfonucleare - monocite - limfocite

    c) limfocite - granulocite - monocite

    d) granulocite - limfocite - monocite

    e) monocite - granulocite - limfocite

    287. Care sunt mecanismele fagocitozei?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    33/135

    a) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului

    b) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului

    c) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3

    ai fagocitului

    d) fagocitoza este rezultatul interaciunii electrostatice dintre microorganism fagocit

    e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei i chemotactismului fagocitului spre microorganism

    288. Care sunt mecanismele bactericide ale fagocitilor?

    a) elaborarea de anticorpi specificib) elaborarea speciilor reactive de oxigen

    c) elaaborarea halogenailor

    d) elaborarea muraminidazei

    e) elaborareaa lactoferinei

    289. Care este rezultatul proliferarii n focarul inflamator?

    a) restabilirea structurilor parenchimale alterate

    b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate

    c) creterea n abunden a structurilor parenchimale

    d) creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective

    e) formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic

    290. Prin ce se caracterizeaz inflamaia normoergica?

    a) este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen

    b) corespunde capacitilor reactive ale individului

    c) corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice

    d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului i proprietile flogogene ale

    microorganismului

    e) este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen

    291. Cnd se ntlnete inflamaia hiperergica ?

    a) la aciunea factorului flogogen puternic

    b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat

    c) la aciunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv

    d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactive amplificate

    e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase

    292. Cnd se ntlnete inflamaia hiporergica?

    a) la aciunea factorului flogogen atenuat

    b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat

    c) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului hiporeactiv

    d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactie medie

    e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase

    293. In ce consta corectia patogenetica a inflamatiei hiperergice?

    a) hiposensibilizarea organismului

    b) adminisrarea antiinflamatoarelor non-steroide

    c) adminisrarea antiinflamatoarelor steroide

    d) adminisrarea antimediatorilor

    e) imunizarea organismului

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    34/135

    294. n ce consta corectia patogenetica a inflamaiei hipoergice?

    a) imunostimulare

    b) aciunea cu doze suplimentare de antigen

    c) adminisrarea pirogenelor neinfecioase

    d) adminisrarea pirogenelor infecioase

    e) imunizarea pasiv cu ser imun

    295. Care sunt modificrile generale n organism n reactia inflamatoare?

    a) reacia fazei acute

    b) stresul ?c) febra

    d) leucocitoza

    e) imunodericiena

    296. Care sunt hormonii cu aciune directa antiinflamatoare?

    a) ACTH

    b) Glucocorticoizii

    c) Mineralocorticoizii

    d) Tiroidienii

    e) Androgenele

    297. Ce modificri fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul inflamator?

    a) reacia fazei acute

    b) stresul ?

    c) febra

    d) leucocitoza

    e) imunodericiena

    298. Care este succesiunea fenomenelor n reacia inflamatoare?

    a)faza alterativa-leziuni celulare, distrofia, necrozab)faza reactiilor vasculare-hiperpermeabilitatea vaselor, exudarea , emigrarea leucocitelor

    c)faza proliferativa si regenerativa

    299. Care sunt efectele interleukinei IL-1?

    a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator

    b) stimularea sintezei de prostaglandine

    c) efect pirogen

    d) efect imunostimulator

    e) aciune antiinflamatoare

    300. Care sunt efectele interleukinei IL-6?

    a) determina aparitia febrei prin actiune la nivelul hipotalamusului

    b) stimuleaza transformarea limfocitelor B in plasmocite si sinteza de anticorpic) activeaza limfocitele Td) stimuleaza hematopoieza

    299.Care sint efectele interleukinei IL-1?

    -stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator

    -stimularea sintezei de prostaglandine-efect pirogen

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    35/135

    -efect imunostimulator300. Care sunt e fectele interleukinei IL-6 ?

    -stimulator al sintezei si secretiei proteinelor fazei acute de catre ficat

    -activarea secretiei corticotropinei si a glucocorticoizilor-febra

    -stimularea leucopoiezei cu leucocitoza

    -diferentierea limfocitelor B si T-efect imunostimulator

    301. Care sunt efectele factorului necrozei tumorale (TNF-alfa)?-actiune antitumorala-actiune proinflamatoare

    -actiune catabolica

    302. Care sunt proteinele fazei acute?

    -proteina C-reactiva

    -amiloidul A-fibrinogenul

    -alfa-antitripsina

    303. Care este efectele proteinei C-reactive?-stimularea secretiei citokinelor

    -activarea complementului

    -opsonizarea microorganismelor

    304. Care sunt e fectele amiloidului A seric ?

    -provoaca adeziunea si chimiotactismul limfocitelor si macrofagilor-contribuie la initierea inflamatiei in placile ateromatoase din peretele vascular

    -predispune la amiloidoza

    305. Care sunt efectele potential nocive ale reactiei fazei acute?

    -activarea catabolismului si epuizarea rezervalor energetice-hipercoagulabilitate

    -afectiuni ale tesutului conjunctiv cu artromialgie

    306. Care sunt cei mai vigurosi factori pirogeni infectiosi?

    -antigenele bacteriene-endo si exotoxine bacteriene

    -lipopolizaharide microbiene

    -proteine microbiene,virale,fungice

    307. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfectiosi?

    -seruri hiperimune-singele si plasma sanguina heterogene

    -proteine heterogene administrate parenteral

    308. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?-produsele necrozei celulare ischemice

    -produsele dezintegrarii celulelor proprii

    -produsele hemolizei eritrocitelor proprii-hormonii progestageni

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    36/135

    309. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?

    -interleukina IL-1 si IL-2

    -prostaglandine

    310. Care este consecutivitatea patogeniei a febrei ?

    -pirogene primare exogene-pirogene secundare endogene-febra-pirogene primare endogene-pirogene secundare endogene-febra

    311. Cum se modifica activitatea centrului temoreglator in I perioada a febrei?-stimularea centrului de termogeneza si inhibitia centrului de termoliza

    312. Care sunt mecanismele de activizarea a termogenezei in febra?

    -excitarea portiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ-termogeneza miogena

    313. Ce procese metabolice intensifica termogeneza in febra?-glicogenoliza si hiperglicemie

    -lipoliza cu hiperlipidemie

    -neoglucogeneza

    314. Care sunt mecanismele de reducere a termolizei in febra?

    -spasmul vaselor periferice

    -diminuarea sudoratiei-hipoventilatie pulmonara

    315. Care este temparatura corpului in reactiile subfebrile ?-36,9-38,0 C

    316. Care este temparatura corpului in reactiile hiperpiretice ?-mai sus de 40,1 C

    317. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator hipoergic ?

    -39,9-38 C

    318. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator hiperergic si prezinta pericol pentru organism ?

    -mai sus de 40,1 C319. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator normoergic ?

    -38,1-39C

    -39,1-40C320. Prin ce se caracterizeaza metabolismul in stadiul doi al febrei?

    -epuizarea glicogenului in ficat

    -mobilizarea si consumul lipidelor din depozitele adipoase-acumularea de produsi metabolici intermediari

    -echilibru negativ de azot

    321. Ce modificari endocrine survin in perioada a II a febrei?-hipersecretia corticotropinei si glucocorticoizilor

    -hipersecretia catecolaminelor din suprarenale

    -stimularea functiei tiroidei

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    37/135

    322. Care sunt modificarile functiei sistemului cardio-vascular in perioada II a febrei?-tahicardie

    -hipertensiune arteriala

    323. Care sunt modificarile eventuale ale functiei sistemului cardio-vascular in perioada a treia a febrei?

    -hipotensiune arteriala

    -tahicardie?

    324. Care sunt modificarile functiei aparatului digestiv in febra?

    -atonie intestinala-hiposecretia glandelor digestive din intreg tract-stagnarea bolului fecal

    325. Care este semnificatia biologica a febrei?-activeaza procesele de imunogeneza

    -stimuleaza fagocitoza

    -inhiba reactiile alergice-potentiaza actiunea bacteriostatica a antibioticelor

    326. In ce cazuri este justificata piroterapia?

    -in tratamentul infectiilor cronice cu evolutie torpida-in sifilis

    327. In ce cazuri este justificata terapia antipiretica?-in febra indelungata care poate extenua bolnavul

    -in cazul tuberculozei

    -in cazul proceselor septice cronice

    328. Care este definitia stresului ?

    -sindrom general de adaptare-prezinta un complex de reactii nespecifice al organismului ca raspuns la actiuneafactorilor exogeni sau endogeni de o intensitate aporita, caracterizat prin reactii

    adaptative,protective,compensatoare si reparative,care vizeaza restabilirea homeostaziei si supravietuireaorganismului in noile conditii.

    329. Care sunt reactiile din cadrul fazei de soc a stresului?

    -apare imediat dupa actiunea factorului stresant

    -excitarea sistemului nervos simpatic,stimuleaza medulosuprarenale si corticosuprarenalele-se intensifica activitea cardiaca,respiratia externa,vasoconstrictie periferica cu vasodilatatie in

    miocard,creier,circulatia pulmonara,cresterea presiunii arteriale

    -intensificarea proceselor catabolice-se intensifica fagocitoza

    -conduc la activarea procesului de peroxidare a lipidelor cu efectele nocive tipice

    330. Care sunt reactiile din cadrul fazei de contrasoc a stresului?

    -predominarea sistemului simpato-adrenergic

    -secretia crescuta a hormonului antidiuretic

    -includerea in proces a axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale

    331. Care sunt manifestarile stadiului de rezistenta a stresului?

    -intensitate maxima a reactiilor adaptative si protective-are cea mai lunga durata

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    38/135

    -controlat de hormonii anabolizanti-somatotropina,androgeni,insulina

    332. Ce fenomene au loc in stadiul de rezistenta a stresului?

    -refacerea rezervelor de glicogen,lipide si proteine-normalizarea constantelor mediului intern al organismului

    333. Cum se modifica metabolismul in stadiul de rezistenta a stresului?-intensificarea glicolizei in ficat si muschii striati cu efect hiperglicemie

    -intensificarea lipolizei cu hiperlipidemie de transport cu acizi grasi liberi in plasma

    -proteoliza in organe si gluconeogeneza

    334. Care sunt modificarile glandelor endocrine din cadrul stadiului de epuizare a stresului?

    -hipoplazia si hipofunctia suprarenalelor

    -micsorarea secretiei de corticosteroizi-atrofia gonadelor

    335. Prin ce se caracterizeaza stadiul de epuizare a stresului?-epuizarea mecanismelor adaptative si protective

    -insuficienta de glucocorticoizi

    -epuizarea rezervelor energetice

    336. Care sunt reactiile cardiovasculare din cadrul stadiului de epuizare a stresului?

    -hipotensiune arteruala

    -bradicardie-permiabilitate capilara crescuta

    -anemie

    337. Care sunt consecintele stadiului de epuizare a stresului?

    -tulburari metabolice grave

    -acidoza decompensata-casexie

    -epuizarea si moartea organismului

    338. Fructele contin toate glucidele cu exceptia:-amidon

    -glicogen

    -lactoza-maltoza

    -invertoza

    -galactoza

    339. Ce glucide se contine in cereale?

    -amidon-celuloza

    340. Ce glucide se contin in produsele alimentare animaliere ?

    -glicogen

    341. Ce glucide contine laptele?

    -lactoza342. Care sunt produsele fermentatiei bacteriene a glucidelor in tractul digestiv?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    39/135

    -bioxidul de carbon-a. lactic

    -apa

    343. Care sunt consecintele fermentatiei glucidelor in cavitatea bucala?

    -acidificarea mediului

    -caria dentara

    344. Care sunt conditiile ce favorizeaza fermentatia bacteriana a glucidelor in stomac?

    -anaciditatea-hipersalivatia

    345. Care sunt consecintele fermentatiei bacteriene a glucidelor in stomac?

    -acumularea acidului lactic-formarea bioxidului de carbon

    -eructatia

    -pirozis

    346. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

    -insuficienta amilazei salivare

    -insuficienta amilazei pancreatice-insuficienta amilazei intestinale

    347. Care sunt conditiile ce favorizeaza fermentatia bacteriana a glucidelor in intestinul gros?-flora bacteriana

    -prezenta glucidelor

    348. Fermentatia glucidelor in intestinul gros are urmatoarele consecinte cu exceptia:

    -inhibitia cresterii microflorei

    -alcalinizarea mediului-hipoosmolaritatea boluluil fecal

    -intensificarea absorbtiei apei in intestinul gros

    349. Care sunt consecintele carentei celulozei in ratia alimentara?Lutan:-atonie intestinala

    -constipatie

    Cazacu:-balonarea intestinului gros-constipatia

    -autointoxicatia intestinala

    -inhibitia peristaltismului-intensificarea absorbtiei apei dinn intestinul gros

    350. Care sunt cauzele malabsorbiei monozaharidelor?-leziunea mucoasei gastrice

    351. Ce glucide contine singele venelor mezenteriale la digestia amidonului, lactozei si zaharozei?

    -glucoza-galactoza

    -fructoza

    352. Ce glucide contine singele venei cava superioare la digestia amidonului, lactozei i zaharozei?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    40/135

    -glucoza

    353. In inanitia glucidica se intilnesc urmatoarele modificari homeostatice cu exceptia:

    Cele prezente:-deficienta de glicogen in ficat

    -surplusul lipidelor in ficat

    -hipoglicemie-hiperlipidemie

    -epuizarea lipidelor din tesutul adipos

    354. Care sunt dereglarile metabolice in inanitia glucidica?-intensificarea oxidarii acizilor grasi

    -surplusul de acetil Co A

    -deficienta de acid oxaloacetic-deficienta de NADPH2

    -intensificarea sintezei corpilor cetonici

    -intensificarea scindarii propeinelor proprii

    355. Cum ce modifica functia glandelor endocrine in inanitia glucidica?

    -hiposecretia insulinei

    -hipersectia glucagonului-hipersecretia corticotropinei

    -hipersecretia glucocoticoizilor

    -hipersecretia adrenalinei

    356. Care sunt sursele de glucide endogene in inanitia glucidica?

    -glicogenul ficatului-glicogenul muschilor striati

    -neoglucogeneza din proteinele celulare din diferite organe

    357. Proteinele caror organe sunt supuse catabolismului in inanitia glucidica?

    -timusului-splinei

    -tesutului limfoid-tractului digestiv

    -muschilor

    358. Care sunt consecintele consumului excesiv de glucide alimentare?

    -hipersecretia insulinei

    -intensificarea sintezei proteinei-intensificarea lipogenezei

    -hiperglicemie

    359. Care este valorea normoglicemiei pe nemincate?

    -100mg%

    -5,5 mmol/l

    360. Hiperglicemia poate fi cauzata de toti factorii cu exceptia:

    E cauzata:

    -consumul glucidelor cu alimente-glicogenoliza intensa

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    41/135

    -intensificarea proteolizei-intensificarea neoglucogenezei

    361. Care sunt cauzele hipoglicemiei?-gligogenogeneza intensa

    -inanitia glucidica

    -glucozuria-hipersecretia insulinei

    362. Care sunt reactiile compensatorii in hiperglicemie?-hipersecretia insulinei-intensificarea glicogenogenezei

    -intensificarea lipogenezei

    -hiposecretia glucagonului

    363. Care sunt reactiile compensatorii in hipoglicemie?

    -hipersecretia glucagonului-intensificarea neoglucogenezei

    -hiposecretia insulinei

    -intensificarea glicogenolizei

    -hipersecretia glucocorticoizilor-intensificarea lipolizei

    364. Care sunt consecintele eventuale ale hipoglicemiei?-coma hipoglicemica

    -depletia grasimilor in tesutul adipos

    -acidoza-lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor

    -astenia musculara

    -hipercetonemia

    365. Care sunt consecintele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?-obezitate

    -lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor-glucozurie

    366. Consecintele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:-hiperosmolaritatea singelui

    -comacetodiabetica

    -acidoza-hipercetonemia

    367. Care sunt cauzele galactozemiei?-incapacitatea ficatului de a transforma galactoza in glucoza

    -enzimodeficienta congenitala

    368. Care sunt consecintele galactozemiei la nou-nascuti?-infiltratia organelor cu galactoza

    -opacifierea cristalinului

    -dismorfogeneza sistemului nervos central

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    42/135

    369. Ce substantele lipidice nu se sintetizeaza in organism?-acizi grasi polinesaturati

    -vitamine liposolubile

    370. Care este rolul acizilor biliari in aparatul digestiv?

    -activizarea lipazei inactive

    -actiune detergenta-absorbtia acizilor grasi

    -stimularea peristaltismului

    -emulsionarea grasimilor-mentinerea in stare solubila a colesterolului-formarea compusilor cu acizi grasi

    -actiune bactericida

    -prezenta excret

    371. Care sunt consecintele metabolice ale consumului excesiv de lipide?

    -intensificarea lipogenezei-lipoinfiltratia organelor

    -hipercolesterolemia

    -hiperlipidemia

    -obezitatea

    372. Care sunt consecintele inanitiei lipidice?

    -deficitul energetic-carenta vitaminelor liposolubile

    -modificarea structurii membranelor citoplasmatice

    -insuficienta acizilor grasi nesaturati-insuficienta prostoglandinelor

    -marirea coagulabilitatii singelui

    373. Care sunt cauzele maldigestiei lipidelor?

    -hiposecretia bilei-hiposecretia pancreatica

    -leziunile mucoasei intestinului subtire

    374. Care sunt consecintele metabolice ale maldigestiei lipidelor?

    -carenta vitaminelor liposolubile-dereglarea sintezei hormonilor steroizi

    -modificarea proprietatilor membranelor celulare

    -hipercoagulabilitatea singelui

    375. Care este traseul caii de absorbtie a lipidelor din intestinul subtire?

    -vasele limfatice,ductul toracic,vena cava superioara

    376. Sub ce forma sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?

    -chilomicroni

    377. Sub ce forma sunt transportate lipidele sintetizate in ficat?

    -lipoproteine cu densitate foarte mica

    378. Sub ce forma sunt transportate lipidele mobilizate din tesutul adipos?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    43/135

    -acizi grasi liberi conjugati cu albuminele379. In ce fractii de lipoproteine este transportat colesterolul spre organe?

    -lipoproteine cu densitate mica

    380. In ce fractii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?

    -lipoproteine cu densitate mare

    381. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retentie?

    -hipoproteinemia

    -proteinuria-insuficienta sintezei proteinelor in ficat-micsorarea capacitatii de fixare a proteinelor plasmatice

    -insuficienta sintezei fosfolipidelor in ficat

    382. Care sunt consecintele hiperlipidemiei?

    -lipogeneza sporita in tesutul adipos

    -lipoinfiltratia organelor neadipoase-lipodistrofia ficatului

    -hipercetonemia

    -acidoza

    383. Ce dereglari ale metabolismului lipidic apar in hiposecretia insulinei?

    -micsorarea sintezei acizilor grasi

    -intensificarea lipolizei in tesutl adipos-lipodistrofia ficatului

    -hiperlipidemia

    -hipercetonemia

    384. Care sunt dereglarile metabolismului lipidic in deficienta glucidelor?

    -insuficienta NADPH-insuficienta acidului oxaloacetic

    -intensificarea sintezei corpilor cetonici-inhibitia sintezei acizilor grasi

    -inhibitia oxidarii acetil Co A in ciclul Krebs

    385. Ce este caracteristic pentru lipoinfiltratia ficatului?

    -continutul de grasimi in ficat este mai mare de un procent-hepatocitele pastreaza capacitatea lipolitica

    -lipoinfiltratia este reversibila

    -structura si functiile hepatocitului sint neschimbate-metabolismul intermediar al lipidelor este nedereglat

    386. Ce este caracteristic pentru lipodistrofia ficatului?-continul de grasimi in ficat este mai mare de 1 %

    -hepatocitele pier capacitatea lipolitica

    -lipoinfiltratea este ireversibila

    -structura si functiile hepatocitului sint alterate-metabolismul intermediar al lipidelor este dereglat

    387. Care sunt caile de prevenire a lipodistrofiei ficatului:?-administrarea glucozei

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    44/135

    -administrarea metioninei-consumul brinzei de vaca

    -administrarea insulinei

    -administrarea de preparate lipotrope

    388. Care sunt consecintele eventuale al absorbtiei directe a proteinelor din tractul digestiv?

    -alergia alimentara

    389. Care sunt dereglarile precoce ale metabolismului proteic in insuficienta hepatica?

    -proteinemia totala neschimbata-micsorarea raportului albumine/globuline-paraproteiemie

    390. Care sunt cauzele maldigestiei proteinelor?-hiposecretia pancreatica

    -anaciditatea gastrica

    -hiposecretia tripsinei-hiposecretia carboxipeptidazelor

    -enterite

    -gastrita atrofica

    391. Care sunt dereglarile metabolice si digestive in maldigestia proteinelor?

    -intensificarea proceselor de putrefactie in intestine

    -inanitia proteica-hipoproteinemie

    -autointoxicatie gastrointestinala

    392. Care sunt consecintele malabsorbtiei aminoacizilor in tractul digestiv?

    -deficienta acizilor aminati esentiali

    -hipoproteinemia-utilizarea proteinelor proprii celulare

    -imunodefienta-intensificarea procesului de transaminare a aminoacizilor

    393. Care este valoarea normala a proteinemiei?

    -80 g/l

    394. Ce substante proteice se contin in singe?

    -albuminele

    -globulinele-fibrinogenul

    -protrombina

    395. Ce substante constituie azotul neproteic (rezidual) in singe?

    -indicanul

    -creatinina

    -a . uric-ureea

    -acizii aminati liberi

    396. Care sunt produsii finali a metabolismului proteic?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    45/135

    -amoniacul-ureea

    -a.uric

    -bioxid de carbon-apa

    -compusii sulfului

    397. Care sunt starile insotite de micsorarea coeficientului albumine/globuline in plasma sanguina?

    -insuficienta hepatica

    -dereglarea sintezei albuminelor plasmatice-proteinuria selectiva-sinteza proteinelor patologice

    398. Care sunt starile insotite de hipoproteinemie?-inanitia totala

    -carenta aminoacizilor esentiali

    -hemodilutia-proteinuria

    -insuficienta hepatica

    -hiperhidratare

    -combustiile

    399. Care sunt consecintele hipoproteinemiei?

    -hipoonchia plasmei-hipovolemia

    -edemele

    -poliuria-hidropizia

    -intensificarea filtratiei renale

    400. Care sunt starile insotite de hiperproteinemie?

    -deshidratarea-hipertemia

    -diareea-voma

    -ileus

    -holera-poliuria

    401. Care sunt consecintele hiperproteinemiei?-deshidratarea interstitiala

    -hiperonchia plasmei

    -micsorarea filtratiei renale

    402. Ce procese anabolice ale metabolismului proteic sunt dererglate n inanitia proteica?

    -sinteza aminoacizilor neesentiali

    -sinteaza nucleoproteidelor-sinteza proteinelor plasmatice

    -sinteza proteinelor sistemului coagulant

    403. Ce procese catabolice ale metabolismului proteic se intensifica in inanitie proteica?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    46/135

    404. Care sunt consecintele metabolice a insuficienei hepatice?

    -micsorarea continutului de proteine ale sistemului coagulant

    -hipoalbuminemia-hipoproteinemia

    -disproteinemia

    -acumularea de amoniac

    405. Care sunt consecintele dereglarii transaminarii acizilor aminati?

    -deficienta aa neesentiali-micsorarea sintezei proteinelor plasmatice-micsorarea sintezei proteinelor celulare

    -hiperaminoacidemia

    -aminoaciduria

    406. Ce amine biogene se formeaza la decarboxilarea acizilor aminati?

    -serotonina-histamina

    -catecolaminele

    -acidul gama oxibutiric

    -galantamina

    407. Care sunt consecintele intensificarii dezaminarii acizilor aminati?

    -surplusul de amoniac-surplusul de uree

    -deficienta de aa

    -surplusul de cetoacizi

    408. Care sunt consecintele intensificarii catabolismului nucleoproteinelor?

    -surplusul de acid uric-podagra

    -urolitiaza

    409. Care sunt dereglarile metabolismului proteic in insuficienta ficatului?-hipoproteinemia

    -hipoalbuminemia

    -diateza hemoragica-acumularea de amoniac

    -disproteinemia

    410. Care sunt starile insotite de echilibrul negativ de azot?

    -febra

    -stresul-diabetul zaharat

    -afectiunile renale

    -administrarea glucocorticoizilor

    411. Care sunt starile insotite de echilibrul pozitiv de azot?

    -graviditatea

    -la copii sanatosi-administrarea insulinei

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    47/135

    -administrarea anabolicelor-reconvalescenta

    412. Care sunt consecintele consumului alimentar excesiv de proteine?-hipersecretia gastrica

    -hipersecretia pancreatica

    -maldigestia relativa a proteinelor-prezenta proteinelor in bolul fecal

    -intensificarea putrefactiei proteinelor in intestinul gros

    -autointoxicatia intestinala

    413. Ce substantele se formeaza in intestinul gros in urma putrefactiei proteinelor?

    -aminele biogene

    -hidrogenul sulfurat-amoniacul

    -metan

    -indolul-putrescina

    414. Care sunt cauzele autointoxicatiei intestinale?

    -formarea excesiva a produselor de putrefactie in intestin-insuficienta hepatica

    -insuficienta renala

    Constipatia

    415. Care este valoarea medie a pH singelui la omul sanatos?

    -7,4416. Care sunt sursele de substante acide endogene?

    -glicoliza anaeroba

    -cetogeneza-catabolismul acizilor nucleici

    417. Sistemele tampon ale singelui sunt urmatoarele cu EXCEPTIA:

    -H2CO3/NAH2CO3

    418. Ce organe participa la mentinerea echilibrului acidobazic?

    -rinichii-plaminii

    -singele

    419. Care sunt criteriile de baza ale acidozei?

    -micsorarea pH

    -marirea concentratiei ionilor de H+-micsorarea concentratiei de OH-

    -reducerea rezervelor alcaline

    420. Care sunt criteriile de baza ale alcalozei?-marirea pH

    -micsorearea concentratiei ionilor de H+

    -acumularea de rezerve alcaline

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    48/135

    421. Ce numim acidoza compensata?-micsorarea rezervelor alcaline cu ph

    422. Ce numim acidoza decompensata?-micsorarea rezervelor alcaline cu micsorarea PH

    423. Ce numim alcaloza compensata?

    -marirea rezervelor alcaline cu ph constant

    424. Ce numim alcaloza decompensata?-marirea rezervelor alcaline cu ph marit

    425. Ce poate provoca acidoza respiratorie?-dereglarea difuziei de CO2 din singe in alveole

    426. Care este una din cauzele acidozei metabolice?-coma diabetica

    -febra

    -insuficienta cardiovasculara

    -inanitia-hipoxia

    427. Care sunt cauzele acidozei excretorii?-diareea

    -voma incoercibila

    428. Care sunt cauzele acidozei respiratorii?

    -asfixia

    429. Care sunt factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice si excretorii) ?

    -formarea excesiva de acid lactic-formarea excesiva de corpi cetonici

    -pierderea bicarbonatilor cu secretiile biologice

    430. Care sunt factorii patogenetici ai alcalozelor?

    -pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric-dereglarea sintezei ureei din amoniac

    -pierderea excesiva de CO2 in hiperventilatia alveolara

    431. Care sunt manifestrile acidozei respiratorii compensate?

    -ph constant

    -marirea concentratie de CO2 in singe-micsorarea rezervelor alcaline

    432. Care sunt manifestarile acidozei respiratorii decompensate?

    -micsorarea ph-marirea concentratiei de CO2 in singe

    -rezervele alcaline constante

    433. Care sunt manifestarile acidozei nerespiratorii compensate (metabolice si excretorii)?

  • 7/28/2019 Raspunsuri Fizpat

    49/135

    -ph constant-concentratia CO2 in singe constanta

    -micsorarea rezervelor alcaline in singe

    434. Care sunt manifestarile acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice si excretorii)?

    -ph micsorat

    -concentratia CO2 in singe constanta-micsorarea rezervelor alcaline in singe

    435. Care sunt manifestrile alcalozei respiratorii decompensate?-marirea ph-micsorarea concentratie CO2 in singe

    -rezervele alcaline constante

    436. Care sunt manifestrile alcalozei nerespiratorii decompensate?

    -marirea ph

    -concentratia de CO2 in singe constanta-marirea rezervelor alcaline in singe

    437. Care sunt reactiile compensatorii renale in acidoze?

    -excretia renala a ionilor de H+-reabsorbtia renala de ionilor de Na +

    -sinteza si eliminarea renala a ionilor de NH4

    -reabsorbtia ionilor de HCO3

    438. Care sunt c