Download - patologie cardiaca

Transcript

I.PATOLOGIA CARDIACA

PATOLOGIA CONGENITALA, INSUFICIENTA CARDIACA, BOALA CARDIACA ISCHEMICA, HTA SISTEMICA, BOALA INFLAMATORIE, PROLAPSUL DE VALVA MITRALA, CARDIOPATII SI TUMORI

1. BOLILE CARDIACE CONGENITALE

• Cuprind toate anomaliile structurale ale cordului si vaselor mari, prezente la nastere;

• Cea mai frecventa este boala cardiaca a copiilor, la > 1% dintre nou nascuti;

• Sunt rezultatul unor dezvoltari embrionare/fetale incomplete sau gresite, cauzate de interactiunea factorilor de mediu si predispozitiile genetice:

Factorii de mediu: Factori genetici :

chimic/medicamentos → Talidomida; trisomia 21.

fizic → radiatii ionizante;

viral → rubeola, hepatita, varicela;

alte origini: diabet, avitaminoze.

• Sunt singulare sau impreuna cu alte afectiuni cardiace congenitale:

► Şunt stanga-dreapta

► Şunt dreapta-stanga

► afectiuni care nu predispun dezvoltarea unui şunt (defecte fara şunt).

DEFECTUL DE ŞUNTARE STANGA – DREAPTA:

o CANALUL ARTERIAL PERSISTENT

o DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

o DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)

DEFECTUL DE ŞUNTARE DREAPTA – STANGA:

o TETRALOGIA FALLOT

DEFECTE FARA ŞUNT

o TRANSPOZITIA VASELOR DE SANGE

o COARCTATIA AORTEI

o STENOZA AORTICA

o STENOZA PULMONARA IZOLATA

o ANOMALIILE EBSTEIN

o FIBROELASTOZA ENDOCARDIACA

DEFECTUL DE ŞUNTARE STANGA – DREAPTA:

Initial bolnavii sunt acianotici: volum de sange mare in pulmon,

In timp apare HTP tipica , inversarea şuntului (complex Einsenmenger: reintoarcere normala venoasa cu vene pulmonare dilatate cu hipertensiune si cianoza.

o CANALUL ARTERIAL PERSISTENT

• 15-20% dintre anomaliile congenitale,

• Asociat cu RUBEOLA materna in primul trimestru de sarcina.

• Canalul conecteaza un ram sau artera pulmonara stanga a fetusului la artera aortica, ca un “bypass” sanguin pulmonar, datorita oxigenarii prin placenta.

• Dupa nastere, expansiunea pulmonara ↑ saturatia in O2 si se produce contractia si convectia ductului intr-un cordon fibros (nou-nascut in primele 2 luni are 4–5 mm; la 1 an permeabilitate mentinuta doar in 1% din cazuri.

• Tratament: initial inhibitori ai sintezei de prostaglandine (Indometacin) care sa ajute la inchiderea canalului, se poate aplica si tratament chirurgical.

o DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

• Cel mai frecvent intalnit la adulti, 10-15% dintre bolile congenitale cardiace.

• Apare o incompleta separare a atriilor Þ defect secundar orificial Þ inchiderea incompleta la nivelul fosei ovale, BOTALO, reprezentand 90% dintre DSA.

• Sindromul Lutembacher = DSA + stenoza mitrala

DEFECTUL DE ŞUNTARE STANGA – DREAPTA:

o DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

• DSA ► gradient de presiune intre atriul stang si cel drept

• Fosa ovala persista la 25% dintre adulti, dar presiunea mare a sangelui pastreaza inchiderea functionala;

• Şuntul invers produce embolii paradoxale (embolii din cordul drept trec prin orificiul interatrial si produc infarcte sistematice)

• Tratament chirurgical, inainte de a dezvolta HTP.

• Desi tratat, adultul are speranta de viata mai mica decat restul populatiei.

o DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)

• Cea mai frecventa dintre bolile congenitale (25-30% din cazuri);

• Apare o comunicare anormala din septul ventricular intre portiunea sa membranoasa sau musculara.

• Volumul sanguin stang-drept determina prognosticul: şuntul mare Û moarte in copilarie, daca nu este corectat imediat.

• Endocardita infectioasa localizata pe marginea defectului ventricular stang la locul impactului cu curentul sanguin Þ embolii septice sistemice.

• Inchiderea chirurgicala in copilarie Û prognostic excelent.

DEFECTUL DE ŞUNTARE DREAPTA – STANGA:

• cele mai complicate si mai rare anomalii.

• Clinic: cianoza si dispnee; unghii hipocratice.

o TETRALOGIA FALLOT

• Reprezinta 6-11% din toate bolile cardiace congenitale.

• Anomalii structurale: DSV, dextropozitia arterei aorte (asezarea ei calare pe septul ventricular determinand patrunderea in aorta a sangelui din ambii ventriculi), stenoza pulmonara( hipertrofia infundibulului muscular si mai rar stenoza valvulara asociata) si HVD (hipertrofia ventriculului drept) ca semn functional.

• Evolutie si prognostic: propotionale cu severitatea stenozei pulmonare.

• Complicatii: infarctul cerebral si abcesele in creier dupa endocarditele infectioase.

• Tratament: corectarea chirurgicala impiedica evolutia fatala

inchidere DSV + corectia stenozei pulmonare

DEFECTE FARA ŞUNT

o TRANSPOZITIA VASELOR DE SANGE

• 5-10% dintre bolile congenitale cardiace,

• Consta in dezvoltarea arterei aorte in pozitie anterioara (normal aceasta pozitie este ocupata de artera pulmonara) Þaorta apare din ventriculul drept si artera pulmonara apare din ventriculul stang.

o COARCTATIA AORTEI

• in 5% dintre bolile congenitale cardiace,

• apare o discreta ingustare a segmentului distal al arcului aortic aociata cu valva aortica bicuspida in 50% din cazuri.

• Tipul post ductal (canal arterial – forma adulta) este cel mai obisnuit.

• Clinic: manifestari apar in functie de gradul constrictiei aortice pentru producerea HTA proximal obstructiei si sunt reprezentate de cefalee, ameteli si hipotensiune relativa a extremitatilor Þ generand oboseala, paloare, frig. Presiunea sanguina este mai mare in brate decat in picioare.

• Complicatiile: insuficienta cardiaca congestiva, endarterita infectioasa la punctul de ingustare al aortei, anevrismul aortic disecant, anevrisme cerebrale rupte, etc.

• Tratament : corectie chirugicala.

• Prognostic: in lipsa tratamentului chirurgical apare moartea la varsta medie.

o STENOZA AORTICA

• in 5% dintre toate bolile congenitale;

• Consta in obstructia functionala a iesirii sangelui din ventriculul stang si are 3 forme: stenoza valvulara, stenoza sub-valvulara si supra-valvulara aortica.

• Stenoza valvulara aortica: cea mai obisnuita forma, caracterizata printr-o comisura a valvei aortice sau valva sigmoida bicuspida. HVS (hipertrofie a ventriculului stang ) cu decompensare, in copilariesau in viata adulta, dupa o evolutie silentioasa, cand calcificarile distrofice de dupa fibroza Û rigiditate valvulara. In forma severa genereaza secundar sindrom hipoplazic de ventricul stang.

• Stenoza supra-valvulara aortica: sunt 2 forme care produc obstructie functionala. Dilatatia post stenotica a aortei si contractia de aorta se asociaza in mod frecvent.

o STENOZA PULMONARA IZOLATA

• Apare prin fuziunea valvelor semilunare.

• Pacienti cianotici cu acuzele cele mai grave la inchiderea canalului arterial.

o ANOMALIILE EBSTEIN

• Deplasarea valvei tricuspide in ventriculul drept care este divizat in camera de primire (atrializare) si portiunea de iesire (functionala) cu o marcata dilatare ventriculara Þ insuficienta cardiaca si aritmii

o FIBROELASTOZA ENDOCARDIACA

• Produce cardiomegalie + dilatarea camerelor, asociata cu alte anomalii (atrezia, coarctatia de aorta. Anticorpii ANTI RUJEOLA au fost asociati in multe cazuri.

INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA

• Incapacitatea cordului de a pompa o cantitate de sange suficienta pentru a pastra viteza de circulatie comandata. Inima devine ineficienta prin reducerea functiei de pompa,↓ fortei cardiaca de contractie.

• Ambele mecanisme pot fi responsabile si pot actiona sinergic prin cresterea volumului sanguin.

• Mecanismul de adaptare (Frank-Starling) consta in alungirea fibrelor musculare cardiace in diastola.Cresterea cronica a presiunii sanguine Þ hipertrofie miocardica + dilatatie cardiaca.

• Clasificare clinica:

Insuficienta din amonte spre aval: insuficienta in amonte (staza venoasa inaintea ventriculilor) si insuficienta in aval (↓forta ventriculara Û ↓perfuzia viscerala).

Insuficienta de partea stanga spre partea dreapta: de partea stanga (insuficienta ventricului stang sau presiune excesiva in atriul stang ca in staza pulmonara) si de partea dreapta(insuficienta ventricul drept, sau presiune excesiva in atriul drept ca in staza sistemica) sau insuficienta biventriculara.

• De obicei nu sunt simultane, dar in timp survine o crestere a masei de sange in ventriculul restant.

• Clinic:

INSUFICIENTA CARDIACA STANGA

Cea mai obisnuita, cauzata de cardiopatia ischemica + HTA,

Dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna, tuse(staza pulmonara cronica) si sputa hemoptoica (hemosiderina din macrofagele alveolare).

Semne: raluri pulmonare, cardiomegalie, galop, puls alternant.

INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA

Cord pulmonar acut cu dilatatia ventriculului drept, embolism pulmonar masiv si cord pulmonar cronic cu HVD si dilatatie subsecventiala .

Simptome: oboseala, slabiciune, anorexie cu ↓ponderala.

Semne: distensia venelor jugulare, hepatosplenomegalia acuta si edem periferic.

BOALA CARDIACA ISCHEMICA (BCI)

Boala a arterelor coronare caracterizata de incapacitatea vaselor de a elibera oxigen pe masura necesitatilor miocardului.

Parametrii de evolutie influentati de gradul de insuficienta coronariana, rapiditatea instalarii leziunilor si gradul de dezvoltare a circulatiei colaterale.

Factori de risc:

Ateroscleroza arterelor coronareeste cea mai frecventa cauza de BCI, depinzand de factori NEmodificabili: varsta (65-74 de ani), sex (predomina la barbatii spre 74 de ani) si istoricul BCI si de factori modificabili : HTA, fumat de tigarete, hipercolesterolemia, diabet zaharat, obezitate, sedentarism, etc.

Tromboembolii de la vegetatii valvulare sau de la fragmente de trombi murali dizlocati din ventriculul stang sau de la un anevrism.

Spasmul arterial coronar –angor pectoris

Arterita coronara (in cadrul poliarteritei nodoase), arterita luetica (oblitereaza orificiile coronare), etc.

Hipertiroidismul , tratamentul cu catecolamine, anemia, hipotensiunea arteriala, intoxicatia cu monoxid de carbon, anomalii ale arterelor coronare, traumatisme.

Entitati clinice:

BCI CRONICA

ANGOR PECTORIS

INFARCT MIOCARDIC ACUT

BCI CRONICA - cea mai frecventa forma clinica, produsa de dezvoltarea lenta a cardiopatiei ischemice.

• Evolutie silentioasa, dar poate conduce la insuficienta cardiaca congestiva cu ateroscleroza difuza de artere coronare in asociere cu fibroza miocardica difuza de ventricul stang cu cicatrici mici care pateaza miocardul.

• Inima are talie variabila pe seama hipertrofiei compensatorii.

• Orice cicatrice extensiva indica sechele de infarct.

• Exista depozite fibrocalcice prezente pe inelul valvei mitrale si in valvele semilunare aortice.

ANGOR PECTORIS

• Se manifesta prin dureri toracice prcordiale sau substernale paroxistice episodice, rezultate din dezechilibrul din aportul de O2 prin vasele bolnave si necesitatile de oxigenare ale miocardului.

• Sunt 3 tipuri:

1.ANGINA STABILA – dureri brutale, de 15-20 minute, induse de effort, calmate de repaus sau nitroglicerina. Pe EKG apare depresia segmentului ST.

2.ANGINA INSTABILA – durerea anginoasa creste progresiv in intensitate si frecventa si poate ramane ca o iritatie continua. Necesita supraveghere intraspitaliceasca pentru evitarea infarctului miocardic.

3.ANGINA VARIABILA PRINZMETAL – durere precordiala continua, pe EKG- segmentul ST creste. In 1/5 din cazuri se produc spasme pe arterele coronare normale angiografic. Complicatia este infarctul miocardic, aritmiile si moartea.

Patologic: fibroza miocardica parcelara Û episoade ischemice anterioare (silentioase clinic) si ateroscleroza severa.

INFARCTULu INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Termenul de infarct(Laënnec) reprezinta o necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sangelui intr-un teritoriu arterial bine delimitat.

Infarctul se produce prin:

• Embolie, trombembolie, ateroscleroza (rar), stenoza coronariana cu spasm arterial sau prin invazia lumenului arterial de catre o tumora sau un proces inflamator;

• Obstructia cailor urinare si intrarenale (prin acid uric);

• Obstructia interstitiului dintre canalele urinare (grasime, calciu).

Infarctul apare prin obstructia de vas terminal, teritoriul de necroza de coagulare este de culoare galbena-cenusie in miocard, rinichi, splina (infarcte albe), sau in organe cu circulatie

dubla (pulmon), sau cu circulatie abundenta colaterala (intestin subtire, intestin gros) – infarcte rosii sau hemoragice.

Dupa timpul scurs de la ocluzie pana la diagnostic infarctele pot fi recente sau vechi; dupa natura embolului pot fi aseptice sau septice.

Cele mai fecvente sunt infarctele albe.

• 1. INFARCTUL ALB (ANEMIC)

Apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau cu circulatie care se comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.

PATOGENEZA:

• ISCHEMIE®ANOXIE, sistemele vitale sufera, sunt afectate sistemele lizozomale enzimatice (necroza celulei)®apare suferina sistemelor intermembranare, creste permeabilitatea membranara ®kariopicnoza nucleara, cariorhexis ®karioliza. Evolutia urmeaza urmatoarele etape:

a) in primele ore se elibereaza enzime lizozomale tip succinil dehidrogenaza;

b)in primele 12-24 de ore necroza de coagulare este completa, din celula ramane o matrice ”mumie”(matricea proteica ce sustine forma celulei), formata dintr-o masa eozinofila, granulara, fara nucleu. Tesutul necrozat induce aparitia unei reactii inflamatorii de tip acut bogata in PMN. La periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie data de produsul de resorbtie din focarul de necroza si de PMN care secreta un factor vasodilatator care atrage si alte granulocite neutrofile. Paralel cu necroza de coagulare creste si permeabilitatea vasculara cu extravazarea de plasma ®zona de infarct bombeaza la examenul macroscopic in primele 24 de ore.

c) Progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat. Zona de necroza este ocupata de fibroblasti, capilare de neoformatie si macrofageÛ tesut de granulatie

d) “Infarctul sechelar” apare dupa o evolutie de 8-10 saptamani de la ocluzia arterei terminale.

Macroscopic: infarcte albe recente (24 h) sunt triunghiulare pe suprafata de sectiune, cu varful spre centrul organului. Zona de necroza predomina la suprafata organului, consistenta este ferma, inconjurata de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica hemoragica (aspect de cocarda).

Microscopic: necroza de coagulare are limite celulare pastrate(nucleu lizat, citoplasma eozinofila, granulara, cu aspect neclar, in “geam mat”), stroma rezista mai mult timp la hipoxie. La periferia zonei de infarct se gasesc PMN-uri (reactie inflamatorie), avand periferic, concentric, o zona cu hiperemie si hemoragie (aspect in cocarda descris si macroscopic).

Organizarea infarctului sau transformarea fibroconjunctiva a zonei de necroza: in zona de infarct patrund vase de neoformatie, macrofage si celule conjunctive care secreta fibre conjunctive ce transforma treptat zona de infarct intr-o zona cicatriceala cu o culoare albicioasa-sidefie, deprimata, dura. Dupa 8-10 saptamani in zona de infarct pot fi evidentiate:

• Hialinoza – leziuni distrofice caracterizate de depunerea pe fibrele conjunctive de substanta hialina (amestec proteic distrofic, care se coloreaza cu coloranti acizi pe preparatele histologice).

• Calcificarea infarctului - depuneri de saruri calcare in zona de necroza sau hialinizata (calcificare distrofica).

• Proces supurativ, abcese, rar intalnit. Daca embolul a fost incarcat cu microbi piogeni. Infarctul de culoare galbuie, devine moale, confluent. La microscop se observa colonii microbiene, granulocite si zona necrozata supurativa.

Principalelel tipuri de infarcte albe sunt :

a) Infarctul miocardic

b) Infarctul renal

a) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

INFARCTUL MIOCARDIC (IM) – este necroza ischemica a muschiului cardiac cu o predominanta net masculina, varsta de electie intre 60-70 de ani. Dimensiunile infarctului depind de : calibrul vasului obstruat, rapiditatea ocluziei ramurilor coronare, dezvoltarea unei circulatii colaterale, invazia cu sange a cordului, frecventa cardiaca, tensiunea arteriala, anemia si vascozitatea sangelui.

BCI – IM

ADRENALINA necesitatea de O2 si dilata coronarele.

Topografia IM:

• Obstructia arterei descendente anterioare®IM a peretelui anterior al ventriculului stang, al 2/3 anterioare septale si al apexului.

• Obstructia arterei circumflexe ®IM al peretelui lateral si postero-lateral.

• Obstructia arterei coronare drepte distal ®IM al peretelui inferior al ventriculului stang si a treimii inferioare septale.

• Obstructia arterei coronare drepte medii ®IM al peretelui postero-vertebral al ventriculului stang.

• Obstructia arterei coronare drepte proximale®IM alventriculului drept (rar).

Clinic: insuficienta cardiaca acuta, scaderea tensiunii cu soc cardiogen, stare de rau anginos, durere retrosternala cu caracter constrictiv, in”gheara”, cu senzatie de moarte iminenta, anxietate, senzatie de “pelerina de plumb”, durere epigastrica atipica, zgomote pericardiace, cresterea temperaturii, hiperleucocitoza. Pe EKG se constata unda T inversata simetrica (semn de ischemie), supradenivelarea segmentului ST (semn de leziune), unda Q (semn de necroza) si in 1/5 din cazuri nu apar modificari electrice.

MoLa 80% din cazuri cresc creatinfosfokinaza, TGO, TGP, LDH, mioglobina si lanturile usoare ale troponinei.

artea este data de modificarile de conducere (asistolie, fibrilatie ventriculara), insuficienta miocardica, soc sau complicatii secundare.

Evolutie:

• Dupa 5-6 ore de la ischemie®necroza de coagulare cu aspect valurit al fibrelor miocardice, vizibila la microscopia optica.

• Dupa 25 h, macroscopic se observa focare delimitate pornind de la epicard si baza subendocardiaca, galbene, asemanatoare argilei uscate, ferme, avand contur geografic. Talia infarctului este in functie de teritoriul distribuit de artera respectiva. IM poate fi mic si limitat, transmural (cuprinde toata grosimea miocardului) sau circumferential subendocardic pe teritorii intinse. Cordul este dilatat, sunt trombi parietali endocardici sau pericardita fibrinoasa (zgomotele sunt frecvent auzibile). Microscopic apare hiperemie la periferia zonei infarctizate, infiltrat leucocitar neutrofil si central – leziuni de necrobioza a miocardului (acidofilie si/sau tumefiere citoplasmatica ca si disparitia nucleilor).

• Dupa a treia zi, leziunile de necroza si infiltratul granulocitar apar in toata masa infarctizata a miocardului.

• Din ziua 5-6 PMN-urile sunt inlocuite treptat de macrofage care indeparteaza resturile de material necrozat.

• Din ziua 7-8 macrofagele devin mai numeroase, fagociteaza resturile de miocard lezat si incepe proliferarea de vase de neoformatie si fibre conjunctive.

• Dupa 14 zile in jurul necrozei apare un lizereu rosu de tesut de granulatie, acesta va resorbi tesutul necrozat in @ 4 saptamani in functie de talia infarctului (ex.: necroza de 1 mm®organizata in 10 zile).

• Dupa 6-8 saptamani tesutul de granulatie are aspect cicatriceal si apare ca o cicatrice alba, ferma, sidefie » tesutului tendinos.

Complicatii:

• Ruptura de pilieri,

• Ruptura peretelui cu hemopericard si tamponada (5-10% din cazuri),

• Ruptura peretelui interventricular cu insuficienta cardiaca acuta,

• Trombi murali,

• Pericardita,

• Anevrism parietal acut sau cronic,

• Dilatatie ventriculara,

• Embolii distale,

• Infarcte in circulatia sistemica: cerebrale, renale, splenice (in 20% dintre cazuri).

Pentru a completa tabloul morfo-clinic vom aborda si

INFARCTUL RENAL

Este o necroza de coagulare aparuta in caz de obstructie completa si brutala a arterei renale, cel mai frecvent de origine embolica.

Patogenie:

• Aproximativ 90%dintre toate infarctele au drept cauza embolia sistemica, sursa cea mai importanta fiind IM (80% dintre cazuri) cu tromboza parietala.

• Doar 10% dintre cazuri apar in endocardite (embolie microbiana).

• La nou nascuti sursa embolului este de obicei tromboza canalului arterial.

• La copii mici®patognomonic este infarctul hemoragic secundar unui infarct embolic (lizereu periferic hiperemic extrem de mare, cu rinichi mic.

Infarctele renale pot fi multiple in periarterita nodoasa sau in nefroangioscleroza maligna.

Clasificarea macroscopica a infarctelor renale, in functie de vasul obstruat:

• Infarct cortical cuneiform (obstructia arterei radiale);

• Infarct cortical trapezoid (obstructia arterei arcuate);

• Infarct cuneiform cortico-medular (obstructia arterei interlobare);

Toate acestea au macroscopic aspect de cicatrici profund deprimate, pe fond alb si dur si la sectiune se observa dungi albe, dure.

• Infarctul subtotal (obstructia ramului extrarenal al arterei renale), implica transformare scleroasa a 2/3 din rinichi. In tesutul cicatriceal pot exista insule de parenchim renal deoarece au fost vascularizate de venind din capsula;

• Infarct total (obstructia brutala a arterei renale);

• Infarctul incomplet(scleroza arterei renale, cu atrofie importanta a rinichiului).

La 4% dintre toate autopsiile se gasesc si infarcte renale.

In 20-30% dintre cazurile de infarct miocardic se gaseste si infarctul renal.

COMPLICATIILE IMA

• Pot sa nu evidentieze modificari histologice (aritmii ventriculare) sau pot evidentia aspecte clinice si histologice.

ARITMII

INSUFICIENTA CARDIACA

RUPTURA MIOCARDULUI

TROMBEMBOLISM

PERICARDITA FIBRINOASA

ANEVRISMUL VENTRICULAR

1. ARITMIILE

• Cele mai obisnuite complicatii.

• Apar prin ischemie, hipoxie, stimulare simpatica si parasimpatica, acidoza lactica, anomalii dinamice sau incompatibilitati electrolitice.

• Pot exista variate tipuri de aritmii dar cele maigrave si importante sunt cele ventriculare►cea mai frecventa moarte cardiaca brutala in primele ore post IMA.

2. INSUFICIENTA CARDIACA

• Apare dupa IMA de ventriculul stang in 20-25% din cazuri.

• Tesutul cicatricial scade contractibilitatea si mobilitatea normala a peretelui ventricular Þ ↓ functiei cardiace.

• La zona de necroza ischemica de minim 40% din ventriculul stang Þ şocul cardiogenic ► cea mai frecventa cauza de deces la bolnavii spitalizati cu IMA.

3. RUPTURA MIOCARDULUI

• Poate aparea la locul de infarct oricand in primele 3 saptamani de la debut, in special intre zilele 2-10 post infarct, cand protectia zonei necroza este minima.

• Este a treia cauza de deces post infarct.

• Hemoragia intrapericardica poate duce la tamponada cardiaca(la nivelul pereti lor ventriculari externi) sau la şunt intracardiac stanga-dreapta (ruptura a septului ventricular) sau la insufienta mitrala (ruptura de muschi papilari).

TROMBEMBOLISM

• Trombii murali pot forma intreruperi pe suprafata endocardului in dreptul ariei de IMA. Datorita faptului ca sunt friabili trombii se pot rupe( atat trombii recenti cat si trombii organizati) si pot trece in circulatia periferica ca emboli, producand infarcte cerebrale, renale, splenice, intestinale sau gangrena extremitatilor.

PERICARDITA FIBRINOASA

• Se poate dezvolta repede dupa infarct in regiunea vecina necrozei si pote deveni generalizata.

• Clinic: 7-10% din cazuri au frecaturi pericardice aspre.

• Evolutia este fie spre resorbtie, fie spre aderente fibroase inconstante.

• Sindromul Dressler: pericardita + febra, care se pot dezvolta idiopatic dupa 2 sau mai multe luni post infarct.

ANEVRISMUL VENTRICULAR

• Complicatie tardiva, apare la 12-20% dintre cazuri cand se formeaza cicatricea post infarct.

• Cicatricea este insuficient structurata pentru a resta la presiunea din ventriculi unde a aparut subtierea si deformarea prin trombi murali la ½ dintre bolnavii cu IMA. Majoritatea au o evolutie necomplicata sub tratament bine condus.

• Moartea in urma aritmiilor ventriculare, a socului cardiogen scade, rata mortalitatii la bolnavii spitalizati este de 3-30%.

• Pentru a limita zona de infarct si a evita complicatiile mortale, la cateva ore de la IMA se recomanda terapia trombolitica si medicamente care reduc necesarul de oxigen al miocardului.

• Acestea pot fi asociate cu grefa”by pass”, angioplastie coronara transluminala percutana.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA SISTEMICA

HTA este caracterizata printr-o crestere sustinuta a presiunii sanguine arteriale sistemice (140 mmHg presiune arteriala sistolica si peste 90 mmHg presiune sanguina diastolica).

Clasificare poate fi facuta in functie de etiologie, evolutie si extindere a bolii.

Clasificarea etiologica:

• HTA primara (esentiala) idiopatica, cu toate ca mecanismele renale si ateroscleroza joaca un rol important. Apare in 90% din cazurile de HTA si predomina la adultii de sex masculin.

• HTA secundara unor boli renale(boala renala vasculara sau parenchimatoasa, tumori sclerotice de rutina) sau boli endocrine(aldosteronism primar, boala Cushing, feocromocitom).

Clinic:

• HTA benigna sau cronica: crestere relativ minora a presiunii arteriale sistemice (nivel diastolic maxim 110-120 mm Hg). Dupa un timp apare afectarea viscerelor.

• HTA maligna, accelerata, se manifesta ca o crestere acuta a presiunii sanguine(nivelul diastolic este minim 130-140 mmHg) care se poate dezvolta de novo sau ca o complicatie la HTA benigna.

Complicatiile apar in scurt timp: edem papilar, hemoragie retiniana, encefalopatie, angina, insuficienta cardiaca si renala. Bolnavii cu risc inalt: cei cu HTA renovasculara, glomerulonefrita, insuficienta renala cronica, sclerodermie si femeile insarcinate cu toxemie.

PATOGENEZA

HTA apare printr-o neconcordanta intre urmatorii factori: fact care contr funct card, rezist perif si homeostazia Na

Sursa primara a rezistentei renale poate fi vascularizatia renala Þ cauza renala a HTA (HTA renovasculara). Rinichiul influenteaza presiunea sanguina prin:

sistemul renina-angiotensina-aldosteron

factorul natriuretic atrial

alti agenti renali

PATOGENEZA

SISTEMUL RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON: mecanism presor major, determina o actiune sistemica.

Celule juxtaglomerulare (stresul presiunii arteriolare) =>RENINA=>angiotensi=> angiotensina ll

• angiotensina = a-2-globulina provenita din ficat, provenita din clivarea reninei

• angiotensina ll = vasoconstrictor si stimul in producerea de aldosteron de catre zona glomerulara a cortexului adrenergic cu rol inabsorbtiei renale de Na2+.

FACTORUL NATRIURETIC ATRIAL: hormon secretat de celulele specializate din atriu care antagonizeaza efectele sistemului renina-angiotensina-aldosteron si stimuleaza secretia urinara a sodiului.

Secretia acestui factor poate fi indusa de o distensie arteriala secundara cresterii volumului vascular.

ALTI AGENTI RENALI: prostaglandine, elementele sistemului KALICREINA-KININA, au efecte antihipertensive mai mult locale decat sistemice.

MACROSCOPIC

HTA determina la nivelul cordului hipertrofie concentrica a ventriculului stang cu hipertrofie a muschilor papilari si a cordoanelor trabeculare, uneori se asociaza cu ingrosarea endocardului fibros.

Peretele ventriculului stang poate creste de la grosimea de 13-15 mm (normala) la cel putin 25 mm.

Hipertrofia se asociaza cu o dublare(pana la cvadruplare) a greutatii cordului.

Volumul cavitatii ventriculare scade pe masura cresterii grdului de hipertrofie.

Hipertrofia cardiaca poate fi evidentiata pe EKG si radiografia toracelui.

MACROSCOPIC se poate identifica o hipertrofie a miofibrilelor.

COMPLICATII

• Cand cordul nu mai poate compensa functia de pompa, apare dilatatia cardiaca si insuficienta cardiaca congestiva (cea mai importanta cauza de deces la HTA).

• Ateroscleroza coronara ®exacerbata de HTA u riscul de ischemie cardiaca si infarct.

BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI

Poate produce deformatii severe la una su mai multe valve cardiace.

Boala valvulara cardiaca = cea mai importanta boala inflamatorie.

Clasificare:

1. BOALA CARDIACA REUMATISMALA

BOALA CARDIACA REUMATOIDA

A) STRNOZA MITRALA

B) INSUFICIENTA MITRALA

C) STENOZA AORTICA

D) INSUFICIENTA AORTICA

2. ENDOCARDITELE

ENDOCARDITA INFECTIOASA

ENDOCARDITA NON-INFECTIOASA

3. BOALA CARDIACA LUETICA

4. MIOCARDITA

5. PERICARDITA

1. BOALA CARDIACA REUMATISMALA (FR)

Cea mai importanta manifestare a febrei reumatismale.

Poate produce leziuni parenchimatoase ireversibile si decese.

Este o complicatie sistemica non-supurativa a unei faringite cu streptococ b-hemolitic grupa A (1% din cazurile netratate de faringita streptococica grupa A dezvolta FR).

Cardita reumatica acuta: PANCARDITA® MIOCARDUL -cel mai sever atins.

ENDOCARDITA®efectul cal mai caracteristic si agresiv al FR. Endocardul valavular are numeroase veruci libere (1-2mm) de culoare rosiatica (vegetatii verucoase) compuse din material fibrinoid.

Aceste veruci pot da focare de endocardita ulcerata care evidentiaza proliferarea mezenchimala asemanatoare corpilor Aschoff.

PERICARDITA din FR este fibrinoasa, se poate organiza fibros si are o semnificatie scazuta

1. BOALA CARDIACA REUMATOIODA CRONICA

Efecte valvulare cronice (stenoza, insuficienta valvulara sau ambele) ale FR.

Prima afectata este valva mitrala (50%din cazuri ) si apoi, in ordine descrescatoare: concomitent pe valvele mitrale si aortice; doar pe valvele aortice; pe valvele mitrale, aortice si tricuspide; doar pe valva tricuspida; pe valvele pulmonare.

Efectele valvulare: valvele cuspide ingrosate si deformate de fibroza, comisurile fuzioneaza si apar calcificari valvulare si neovascularizatie. Cordajele tendinoase devin mai groase, scurte si unite. Suprafata atriala a valvei mitrale ia un aspect de “bot de peste”. Fibroza focala ingroasa peretele endocardic posterior al atriului stang in apropierea valvei mitrale formand placa Mac Callum.

Enocardita reumatismala udetermina deformarea permanenta a valvelor.

A) STENOZA MITRALA REUMATISMALA

Valvele mitrale sunt ingrosate, deformate, lipite, formand o “pălărie”rigida.

Orificiul valvular se ingusteaza cu 1 - 3 cm.

Atriul stang se dilata ®staza pulmonara®presiunea sanguina in venele pulmonare®afectarea definitiva a cordului drept.

Stagnarea sangelui in atriul stang ® favorizeaza tromboza: tromb mobil, lipsit de Aderenta la unul dintre pereti, cu aspect de minge, favorizand spasmele.

Fenomene hemodinamice patologice: atriul stang are o capacitate acum de 500 ml de sange, fata de valoarea normala de 50 ml; ventriculul stang este micsorat (perete hipotrofic) si apare insuficienta mitrala (valvele mitrale isi pierd mobilitatea) sau boala mitrala.

B) INSUFICIENTA MITRALA

Caracterizata de deformari valvulare. Valvele nu se mai inchid aparand o hipertrofie concentrica urmata de dilatatia ventriculului stang®insuficienta cardiaca dreapta.

Grosimea peretelui ventricular stang: 2,5 – 3 cm/cea a ventriculului drept: 1 cm.

C) STENOZA AORTICA

Definitie: ingrosarea si alipirea valvelor sigmoide tip reumatismal u diagnostic diferential intre: etiologia reumatismala/ sifilitica/ ateromatoasa /malformatiile congenitale.

Produce secundar hipertrofie urmata de dilatarea ventriculului stang (in stenozele foarte stranse) si insuficienta functionala a valvei (care ramane deschisa) ceea ce conduce la moarte subita prin sincopa.

D) INSUFICIENTA AORTICA

Inchiderea incompleta a valvelor arterei aorte39®hipertrofia ventriculului stang® dilatatie exagerata a acestuia.

Leziunile cronice se constituie in timp (~ 10 ani de la atacul reumatic) ®evolutie severa cu cat febra reumatismala apare la o varsta mai mica si se asociaza cu atacuri recurente (reinfectari cu streptococi grup A)

Diagnostic pozitiv al FR ®bazat pe criteriile Jones modificate (1992), acestea impun prezenta a minim 2 criterii majore sau 1 criteriu major si 2 minore.

Criteriile Jones modificate in 1992 sunt:

o Criterii majore: cardita, poliartrita, coree, eritem marginal, noduli subcutanati.

o Criterii minore: artralgii, febra, reactantii serici din faza acuta crescuti si prelungirea intervalului PR pe EKG.

Infectia streptococica grup A determina cresterea sau pastrarea nivelului anticorpilor antistreptococici: culurile sau testele pentru antigenul streptococic rapid (febra scarlatinoasa recenta) sunt pozitive.

Evolutie: prima prevenire a maladiei se realizeaza prin tratament antibiotic al faringitelor streptococice. La 1/3 din cazuri FR apare dupa infectii inaparente clinic. In faza acuta, decesul provenit in urma FR este rar, dar pe termen lung bolile valvulare cronice sunt un important factor in morbiditate.

2. ENDOCARDITELE

Pot fi INFECTIOASE (vegetante) sau NON INFECTIOASE (marantica, boala Lipman-Sacks sau LES).

ENDOCARDITA INFECTIOASA (VEGETANTA)

Localizata in special valvular.

Vegetatiile pot contine bacterii: in 65% dintre cazuri se intalneste streptococul hemolitic viridans si in 25%dintre cazuri se gaseste stafilococul aureus atat pe valvele native, cat si pe valvele protetice sau la imunodeficientii care abuzeaza de droguri administrateintravenos. In vegetatii pot fi identificati fungi si rickettsii.

Cele mai atinse sunt valvele mitrale si aortice.

Din punct de vedere clinic se descriu:

ENDOCARDITA ACUTA:

Simptome brutale si severe.

Vegetatiile sunt produse mai ales de · stafilococul auriu, apar pe valve normale.

Pot aparea perforatii valvulare.

ENDOCARDITA SUBACUTA:

Debutul este insidios.Vegetatiile apar pe valve agresate anterior.

Depozitele sunt produse de organisme mai putin virulente: · stafilococi a-hemolitici viridans.

Perforatia este rara.

PATOGENEZA

Endocardita acuta tipica apare pe valve normale ca: prolaps de valva mitrala, boala reumatismala cardiaca, boli congenitale cardiace, leziuni degenerative (calcificari ale valvelor cardiace si mitrale, chirurgie cardiaca).

Infectia apare oriunde in corp dupa traume minore pe mucoasa orala, intestinala sau vezica urinara, ca porti de intrare.

Agresiunea valvulara®formare de trombi fibrino-plachetari sterili (non bacterieni) care pot fi colonizati de agentul infectios®endocardita bacteriana subacute vegetante la locul unde sangele regurgiteaza in camerele cardiace (leziunea jetului).

Endocardita acuta apare pe valve normale in cadrul bacteriemiilor bine definite ca surse de infectie.

Persoanele cu risc: cele debilitate, imunocompromise, alcolicii cronici, etc.

Initial substantele toxice agresioneaza valvele care sunt predispuse la formarea de trombisi secundar la infectii, ca la endocardita subacuta.

ANATOMIE PATOLOGICA

In ambele forme se evidentiaza la nivel valvular stang (exceptie: consumatorii de droguri i.v. care au afectate valvele din dreapta) formatiuni voluminoase (mm®cm) singure sau multiple, cu un continut crescut in bacterii.

Vegetatiile, tesite sau pediculate, se pot rupe pe marginea libera a valvelor.

Vegetatiile di endocardita acuta sun mai mari decat cele din endocardita subacuta, pot produce perforatii sau eroziuni pana la miocardul subiacent Þ Þ Þ microabcese.

Endocardita subacuta erodeaza mai putin valvele si produce vegetatii mai mici cate tind sa se extinda in tot endocardul muraladiacent.

In infectia protezelor mecanice leziunea apare la periferia inelului producand un abces inelar (aceste abcese apar si la nivelul bioprotezelor).

Identificate ca “endocardite vindecate” au fost cazuri in care vegetatiile au suferit procese de sterilizare progresiva cu o eventuala calcificare producand excrescente nodulare varicoase si neregulate pe marginea libera.

COMPLICATII:

• Insuficienta sau stenoza valvulara cu dezvoltarea insuficientei cardiace;

• Abcese miocardice repetate care pot conflua, perforand peretii liberi sau lezati);

• Embolii septice cu originea in vegetatiile valvulare care pot produce abcese septice sau gangrena in creier, cord, rinichi, splina.

• Pot aparea anevrisme cu glomerulonefrita focala sau proliferativa difuza prin depozite de complexe imune asociate sau nu cu sindromul nefrotic si insuficienta renala cronica, progresiva si irecuperabila.

Endocardita infectioasa netratata este fatala.

Tratamentul asigura vindecarea la majoritatea bolnavilor.

In cazurile rezistente la bacterii G-negativ sau fungi, supravietuirea este de > de 5 ani si este intalnita doar la 50-70% dintre bolnavi.

ENDOCARDITA NON INFECTIOASA

A)ENDOCARDITA TROMBOTICA NONBACTERIANA (ENDOCARDITA MARASMICA)

Caracterizata de vegetatii mici de 1-5mm, vitroase, de culoare gri-roz, sterile, friabile, fibrinoplachetare, distribuite de-a lungul liniei de inchidere valvulara a mitralei si mai rar a tricuspidei.

Poate fi sursa de embolii sistemice, cu infarcte secundare si poate servi ca punct de plecare pentru dezvoltarea endocarditei bacteriene.

Apare la bolnavii debilitati, suferinzii de hipercoagulabilitate si trombembolie pulmonara in CID sau in carcinom (in special adenocarcinom) sau dupa leziuni traumatice pe cateterism cardiac. Ocazional apare si la cei considerati sanatosi din puct de vedere cardiac.

B)ENDOCARDITA NONBACTERIANA VERUCOASA( BOALA LIBMAN-SACKS)

Caracterizata de prezenta uneia sau mai multor vegetatii mici, verucoase pe suprafata oricaror valve cardiace expuse la curentul sanguin si pe suprafata subiacenta a valvei®trasatura distinctiva a leziunii labolnavii cu lupus eritematos sistemic (LES).

Aspectele microscopice sunt similare cu leziunile endocardice din FR cronica.

3. BOALA CARDIACA LUETICA

o Manifestare a sifilisului tertiar, atinge in principal aorta ascendenta (caracter puternic celulipet fata de leziunile de ateroscleroza care au caracter celulifug);

o Devine manifest in ani sau zeci de ani dupa infectia initiala;

o Produc cicatrici inflamatorii in tunica medie (mezaortita) cu slabirea si dilatarea peretelui (formarea anevrismului), largesc incomplet inelele valvulare aortice (insuficienta aortica pura) si ingustarea orificiilor arterei coronare (infarcte masive) urmata de hipertrofia ventriculului stang (apare cordul bovin) cu greutate intre 600g®1kg).

o Inflamatia debuteaza in adventicea arterei aorte de la vasa vasorum cu producerea de endarterita obliterativa inconjurata de mansoane de limfocite si plasmocite.

o Ingustarea lumenului®ischemie in media aortei®pierderea fibrelor elastice din medie si a celulelor musculare inlocuite in timp cu tesut cicatriceal.

o Contractia tesutului fibros®largirea segmentelor de aorta la nivelul intimei aparand aspectul de “coaja de copac”; aceste leziuni favorizeaza ateroscleroza.

o Leziuni apar pe trunchiul vertebral si pentagonul Will, pe artera pulmonara si ramificatiile ei (sindrom de insuficienta cardiaca dreapta), pe extremitatile inferioare, ajungandu-se in final la gangrena.

4. MIOCARDITA - proces inflamator al miocardului

Etiologie:

a) Infectioasa virala (Coxsackie AB; ECHO 6, 7, 19, 22; rubeola in utero, poliomielita, HIV, EVB); bacteriana(forme nesupurate si supurate prin b. difteric, streptococi b-hemolitici, salmonella), rickettsioze (tifos exantematic, febra Q), fungice (candida albicans, aspergilius), metazoare (trichineloza, Echinococus, Filaria brancoff);

b) Agenti fizici (iradiere), chimici, metabolici (uremie), hipersensibilitate si leziuni mediate imunologic (febra reumatica), LES si leziuni idiopatice (sarcoidoza). Miocardita de diferite etiologii este descrisa la 50% dintre bolnavii cu SIDA.

Macroscopic/microscopic: cord palid, moale, cu dilatarea celor 4 camere. Apar mici granuloame in miocarditele post tuberculoza, bruceloza, sarcoidoza sau micoze. Infiltrat inflamator limfomonocitar nodular sau difuz in miocardita virala sau idiopatica. Edem interstitial abundent in miocarditele date de rickettsii. Degenerarea miofibrilelor si necroza se asociaza cu abcese (fungice: actinomicoza, candidoza si bacterii piogene: stafilococi, piococi).

Vindecarea miocardului este insotita de cantitati variabile de fibroza interstitiala si secundar, cardiomiopatie dilatativa.

5. PERICARDITA – inflamatie a pericardului visceral (epicard) +/- o boala miocardica.

Etiologie variabila: infectioasa, non-infectioasa (inclusiv metastazanta) sau idiopatica, asemeni miocarditelor.

Frecvent secundara bolilor extracardiace, repectiv infectiilor pulmonare.

Clasificare anatomo patologica:

a) Pericardita acuta: seroasa, fibrinoasa Reumatism acut, uremica, LES), purulenta (bacteriana-stafilococi si fungi), hemoragica (gripa, TBC, boli maligne in vecinatate, repectiv tumori pulmonare sau complicatii post operatoriiin chirurgia cardiaca), cazeoasa (TBC, micotice).

b) Pericardita cronica adeziva (post pericardita acuta®fibroza minima fara singerarea cordului sau dilatatie cardiaca) sau constrictiva (organizare difuza, ingrosare fibroasa, densa, +/- calcificari.

Fibroza pericardica apare dupa pericarditele supurative sau idiopatice, poate atinge grosimea de 1 mm cu impiedicarea umplerii ventriculilor in diastola, generand scaderea debitului cardiac.

Ambele atrii au presiune de umplere crescutaÞcongestia circulatiei venoase.

Concretio cordis = calcificare marcata a foitelor pericardice fibrozate.

ALTE LEZIUNI CARDIACE SEMNIFICATIVE CLINIC

1. PROLAPSUL DE VALVA MITRALA

2. CARDIOMIOPATIILE

a) DILATATIVA

b) HIPERTROFICA

c) RESTRICTIVA

1. PROLAPSUL DE VALVA MITRALA

Cu valva mitrala foarte mobila: SINDROM BARLOW, este o leziune caracterizata frecvent de prolapsul valvei mitrale posterioare sau a ambelor in atriul stang.

Majoritatea u cazuri sporadice, dar exista si modele familiale.

Leziunea apare in sindromul MARFAN.

10% din populatia feminina evidentiaza la examenul ecografic aeasta leziune.

Evolutie: clinic asimptomatica sau cu manifestari: oboseala, palpitatii, dureri toracice, stari de panica si auscultatoriu®clic sistolic, murmur sistolic mijlociu si tardiv.

Se pot asocia endocarditelor infectioase.

Macroscopic: valvele sunt afectate, cu deformari de tip “parasuta”; cordajele tendinoase sunt alungite, subtiate, dar pot fi si groase sau rupte.

Microscopic: o componenta mucopolizaharidica inlocuieste diferite portiuni din valva fibroasa (degenerescenta mixoida)

2. CARDIOMIOPATIILE (CMP)

CMP = termen general utilizat pentru a indica leziuni musculare cardiace, idiopatice, cu dilatare etiologica de natura:

IDIOPATICA: primara sau secundara, generata de prezenta unor agentri chimici toxici: alcool, adriamicina, cobalt, sau CMP a bautorilor de bere; infectiilor: virusuri sau hipersensibilitatii mediate imunologic: LES.

BOLI METABOLICE: hipotiroidism, mixedem, beri-beri, amiloidoza, hemocromatoza.

BOLI NEUROMUSCULARE: ataxia Friedereich, distrofii neuromusculare.

BOLI DE DEPOZIT: glicogenoze tip ll, sindrom Hurler, boala Fabry.

SARCINA

BOLI NEOPLAZICE: leucemii

CMP – CLASIFICARE MORFOFUNCTIONALA:

a) CMP DILATATIVE

b) CMP HIPERTROFICE

c) CMP RESTRICTIVE

a)CMP DILATATIVE (congestive) - 90% dintre toate cazurile.

Afectiunea apare ca o insuficienta cardiaca tipica, insidioasa.

Transplantul cardiac®optiune importanta de tratament.

Macroscopic: cardiomegalie, hipertrofie di-ventriculara simetrica, dilatarea celor 4 camere cardiace. In timp apare dilatarea ventriculelor cu subtierea peretilor. Trombi murali prezenti in ventriculul stang in 74% din cazuri.

Microscopia optica si electronica: fibroza interstitiala, hipertrofia si vacuolizarea miofibrilelor, anomalii mitocondriale, etc.

b)CMP HIPERTROFICA (hipertrofie setala asimetrica sau hipertrofie idiopatica cu stenoza subaortica)

Este genetica, autosomal dominanta in 50% dintre cazuri.

Asimptomatica, apare mai alestineri si se manifesta prin moarte subita.

Macroscopic: cardiomegalie asociata cu cavitate ventriculara mai mica sau de talie normala. Cea mai distinctiva trasatura: hipertrofia disproportionata a septului interventricular in comparatie cu peretii externi.

Microscopic: modificari in arhitectura miofibrilelor cu pierderea aranjamentului paralel, in special la nivelul septului interventricular.

Ingrosarea valvei mitrale si a endocardului din partea stanga.

c)CMP RESTRICTIVA – afectiune rara.

Creste rigiditatea peretelui din cauza unor boli infiltrative: amiloidoza, hemocromatoza, leucemie, boli de depozit sau fibroelastoza endocardica genetica: ingrosarea endocardului nu permite dilatarea cordului decat in primii doi ani de viata.

TUMORILE SOLIDE SI CHISTICE CARDIACE

1. TUMORILE PRIMITIVE

MIXOMUL

RABDOMIOMUL

CHISTURILE PERICARDIACE

ANGIOSARCOMUL

2. METASTAZELE TUMORALE

TUMORILE PRIMITIVE

Extrem de rare, 75% benigne si 25% maligne.

MIXOMUL: 40% dintre tumorile benigne ale cordului.

• Deriva din mezenchimul primitiv; unii autori il considera hamartom.

• In ¾ din cazuri se dezvolta in atriul stang.

• Clinic: simuleaza o boala valvulara mitrala, cu murmur cardiac de intensitate crescuta. Se asociaza cu mixoame cutanate sau ale glandei mamare.

• Macroscopic: se observa o masa rotunda, polipoida, friabila, atasata frecvent septului atrial.

• Microscopic: se constata o matrice mixoida bogata in polizaharide, cu care coexista celulele stelate si fusiforme aranjate singure, in grupuri sau formand canale vasculare.

RABDOMIOMUL: cea mai frecventa tumora cardiaca la noul nascut.