1

INSUFICIENŢA

CARDIACĂ

2

„INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ” (IC)

= incapacitatea miocardului de a se mai adapta la efort şi în cele din urmă, la necesităţile obişnuite

ale organismului, fapt care se soldează cu reducerea debitului (output-ului) cardiac cu un deficit acut sau cronic de perfuzie tisulară.

3

În cazuri grave, se instituie o importantă modificare hemodinamică:

- stagnarea unei semnificative cantităţi de sânge în sistemul venos, realizându-se congestia pasivă a viscerelor, (insuficienţă cardiacă congestivă sau decompensată),

Congestia pasivă → suferinţa organelor afectate (așa–numita „visceralizare” a insuficienţei cardiace), ceea ce completează un tablou clinic polimorf care agravează evoluția bolii.

4

ETIOLOGIE Cauzele pot fi grupate în mai multe categorii.

1. Cauze mecanice

- Supraîncărcarea miocardului

- fie acută în cazul unor eforturi fizice intensive, parturiţii laborioase,

- fie cronică în emfizem pulmonar cronic sau nefrită cronică;

- Decuplarea parțială de fibre miocardice - întâlnită în:

- miocardite,

- miocardoze (hipovitaminoza E, hiposelenoza, etc.), sau în

- insuficienţa coronariană;

- Tulburări de ritm

- fibrilația atrială,

- contracțiile ventriculare sau suparaventriculare

- blocul atrioventricular complet

- Compresiuni mecanice directe, - întâlnite în

- pericarditele exudative

- în sindromul mediastinal,

- în pneumotorax,

- în dirofilarioză la câine etc.

5

2. Cauze biochimice, ca de exemplu:

- Carenţa de substrat energetic, care constă

- fie în înfometare, frecvent asociată şi cu eforturi fizice sporite,

- fie în subnutriţie, care determină tulburări biochimice complexe;

- Tulburări de utilizare a substratului nutritiv

- în dereglările electrolitice,

- în intoxicaţie,

- în hipotiaminoză, etc.

- Deficienţa (absenţa), stimulării neurohormonale

- în stările de stres cu origini diferite.

3.Combinările factorilor mai sus enunțați.

6

D.p.d.v. etiopatogenic, IC poate fi:

- miogenă (secundară unor dificultăţi hemodinamice);

- compensată (când manifestările clinice se exprimă doar la

efort)

- decompensată (când acestea sunt evidente sau se

agravează în repaus).

La animale de companie, circumstanțele apariţiei IC sunt:

- miocardopatiile (metabolice, infecțioase, toxice, parazitare),

- compresiunile cordului (pericarditele,

pleuropericarditele, pneumotoraxul, sindroamele mediastinale),

- alte cauze (de ex. hipertensinea arterială).

7

PATOGENEZA Este dominată de consecințele reducerii eficienţei cardiace. Acesta provoacă:

1. - insuficienţă retrogradă (”back-ward failure”),

- stază şi

- creșterea presiunii venoase înaintea ventriculului afectat

2. - insuficienţă antegradă (”forward failure”).

- scăderea presiunii arteriale şi

- reducerea minut-volumului –

Unul sau altul din acestea poate predomina condiționând:

- fie insuficienţa cardiacă congestivă,

- caracterizată prin stază venoasă cu evoluţie lentă,

- fie insuficienţă cardiacă acută,

- cu prăbușirea presiunii arteriale şi care este, în ultimă instanţă, o stare de şoc cardiogenă.

8

Insuficienţa unui ventricul determină:

- reducerea minut-volumului şi

- creșterea cantităţii de sânge rezidual la sfârşitul fiecărei sistole.

Presiunea sângelui înapoia ventriculului ineficient este crescută.

Mecanismele compensatoare constau în:

- tahicardie,

- tahipnee sau dispnee,

- tuse,

- cardiomegalie,

- vasoconstricție arterială şi venoasă,

- hipervolemie şi reflex venos sporit. Incapacitatea acestor mecanisme de a asigura hematoza

determină insuficienţă cardiacă congestivă propriu-zisă.

9

Perfuzia defectuoasă a organelor determină ”visceralizarea” IC, putând duce la:

- un edem pulmonar mai mult sau mai puţin discret,

- la „ficatul cardiac” şi insuficienţă hepatică → la ciroza hepatică,

- la congestia renală pasivă dar cu reducerea secreției de urina şi azotemie terminală consecutivă.

Edemele periferice ”cardiace”, care se instituie în IC îşi au originea în retenţia de sodiu şi consecutiv, de apă, fiind determinate de:

- pe de o parte de insuficienţa renală, iar

- pe de alta parte de un sindrom de hiperaldosteronism care însoţeşte, IC.

Descreșterea volemiei din insuficienţa cardiacă determină eliberarea de către

celulele renale a reninei, care declanșează producerea angiotensinei-1 din

angiotensionogen şi care este convertită, în sânge, în angiotensină-2. Aceasta stimulează secreția de aldosteroni de către cortexul suprarenal.

Hipoxia, ca de altfel şi dezechilibru ionic, duc la instituirea acidozei umorale

10

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE Se disting leziuni ale cordului şi modificări extracardiace .

1. Leziuni ale cordului Cordul prezintă aspecte diferite:

- hipertrofie sau dilatație, diferențierea între aceste două stări fiind adesea destul de dificilă, dacă nu se

recurge la masurători;

- peri-, endo- sau miocardita, uneori acestea coexistând;

- fibroza miocardului;

- arterioscleroza coronariană (inclusiv a ramificațiilor intra-miocardice).

2. Leziuni extracardiace. În insuficienţa stângă

- pulmonul este ferm, umed şi nu colabează la deschiderea toracelui. În insuficienţa dreaptă, ca de altfel în cea globală :

- edemele subcutanate,

- epanşamentele,

- venele dilatate,

- ficat, pulmon şi rinichi „cardiac”, uneori subicter.

Adesea tabloul morfopatologic este completat de modificările induse de o boală primară.

11

Dilataţie cardiacăEpanşamente cavitare

12

SIMPTOMATOLOGIA

S-a menţionat anterior că nu toate cardiopatiile echivalează cu insuficienţa cardiacă propriu–zisă.

Astfel, trebuie acceptată evoluția stadială a bolilor de inimă, al căror epilog poate fi cauzat de influenţa cardiacă congestivă.

Cea mai acceptată clasificare este cea propusă de Ettinger şi Sutter (1970) pentru cardiopatiile câinilor

13

SPECIFICARE CRITERII CLINICE DE DIFERENȚIERE A FAZELOR

Faza ISunt prezente simptomele unei boli cardiace, dar activitatea

fizică normală nu provoacă oboseală, dispnee sau tuse.

Faza a II- aSunt prezente simptomele unei boli cardiace, dar activitatea

fizică normală provoacă oboseală, dispnee sau tuse.

Faza a III- a

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, dar un exercițiu

minim provoacă oboseală extremă, dispnee şi tuse;

Aceste simptome pot evolua şi în caz de decubit.

Faza a IV- a

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace;

Sunt prezente simptomele insuficienţei cardiace congestive,

cu dispnee şi tuse în repaus.

Fazele cardiopatiilor(După Ettinger şi Suter, 1970 – modificat)

14

1.Insuficienţa cardiacă acută

- se manifestă printr-o serie de simptome asemenea

cu cele descrise la şoc.

- este legată de eforturi fizice excesive,

- de unele boli infectocontagioase,

- de stări carențiale acute (miodistrofie, hipotiaminoză),

- de intoxicații.

15

2.Insuficienţa cardiacă congestivă

- se poate manifesta:

- subacut sau

- cronic. În general, această formă evoluează cronic mai mult

la carnivore, ea evoluând subacut la alte specii.

După cum s-a arătat, insuficienţa cardiacă se

caracterizează prin:

- evoluția simptomelor cardiace, adică a celor implicate în boala de inima propriu-zisă, la care se adaugă

- simptome din partea altor organe şi sisteme.

16

Simptomele principale ale unei cardiopatii se pot sistematiza astfel: Dilatație sau hipertrofie - detectate prin:

- percuție,

- radiografie şi /sau

- ECG; Sulfuri endocardice organice, detectate

- la ascultaţie; Freamătul pericardic şi diminuarea şocului cardiac,

- prin palpaţie

- frecătura pericardică,

- diminuarea zgomotelor cardiace până la dispariție,

- prin ascultaţie

- zgomotul de „ bălăceală” sau de „picătură”, Modificări ale pulsului arterial

- prin palpaţie (hiper-sau hipodinamic, aritmic, inegal); Turgescenţa jugularelor,

- prin observaţie

- cu sau fără puls venos retrograd; Aritmii detectate

- la ascultaţie - nu au semnificație identică la toate speciile; Sensibilitate crescută

- la palpaţia ariei cardiace.

17

Simptomele extracardiace se accentuează din ce în ce mai mult în fazele finale

Hipoxia determină apariţia semnelor nervoase:

- titubări,

- uneori tremurături musculare

- tetanie şi fenomene de excitaţie corticală.

- uneori poate apare adinamie persistentă. Simptomele respiratorii

- dispnee şi tuse,

- apariția ralurilor umede declive

- jetajului spumos bilateral, discret (după efort). Staza renală, implică unele simptome urinare respectiv:

- oligurie,

- albuminurie, mai ales de filtrație

- cilindrurie şi hematurie. Simptomele digestive se datorează stazei venoase:

- hepatomegalie, staza biliară, bilirubinurie uneori, subicter.

- diminuare a secrețiilor digestive, → stări dispeptice:

- inapetenţă,

- constipație (coprostaza este una din complicațiile insuficienţei cardiace)

- diaree.

18

Edemele periferice sunt vizibile în fazele 3 şi 4 şi se caracterizează prin

- localizarea declivă, simetrică,

- consistenţa păstoasă,

- temperatura cutanată redusă la nivelul lor şi

- accentuarea lor la efort Revărsările cavitare, reprezentate prin:

- ascită,

- hidrotorax

- hidropericard. Modificările mucoaselor aparente şi/sau ale tegumentelor

depigmentate constau în:

- injectarea vaselor sclerale şi cianoza accentuată

- tegumentele sunt în general reci. Temperatura internă

- poate urca în subfebrilitate, sau

- se poate decela febra sau chiar hiperpirexie când insuficienţa cardiacă

este secundară unor procese inflamatorii acute.

- tendința la hipotermie - apare în dismetabolii, în intoxicații, precum şi în stadiile

avansate ale bolii.

19

SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE STÂNGI În principal modificările cardiace propriu-zise

- boala mitrală,

- boala aortică,

- hipertensiune arterială,

- coronaropatii,

- miocardite secundar apar şi consecințele creșterii volumului sangvin în

circulația pulmonară şi a hipertensiunii venoase şi capilare asupra funcţiei pulmonului.

- tusea, uneori cu caracter paroxistic, emetizant,

- dispneea de efort, accentuată şi în decubit şi ortopneea;

- dispneea capătă uneori caracter paroxistic, având caracterul de astm cardiac (cu raluri subcrepitante şi iminenţa la asfixie);

- edemul pulmonar, însoţit uneori de jetaj spumos poate fi atât de sever încât subiecţii „se îneacă în propriile secreţii”;

- la instalarea complicațiilor pulmonare apare cianoza.

20

SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE DREPTE, Este caracterizată de staza venoasă şi de consecinţele ei:

- turgescenţa jugularelor, cu sau fără puls venos retrograd;

- hepatomegalia, însoţită de dovezi ale suferinței hepatice

- transaminazele crescute,

- fosfataza alcalina crescută,

- urobilinogenul crescut şi

- uneori, icter; ascită (la câini mai ales),

- hidrotoraxul,

- hdropericardul şi

- edemele subcutane;

- cahexia cardiacă, aparentă la animalele care rămân în viaţă timp mai îndelungat.

IC dreaptă este favorizată de capacitatea mai redusă a miocardului ventricular drept de a se hipertrofia. Ea poate urma insuficienţei stângi fiind determinată de:

- miocardite,

- anemii

- afecțiuni ale tricuspidei,

- hipertensiune pulmonară,

- dirofilarioză (la câini),

- epanşamentele pericardice („tamponada cardiacă”) şi

- „cordul pulmonar”, majoritatea anomaliilor congenitale ale inimii.

21

DIAGNOSTIC În stadiile incipiente diagnosticarea IC impune o

explorare cardiacă completă respectiv:

- proba de efort a inimii, prin care se evaluează clar capacitatea organului, accentuând unele simptome (sulfurile organice, dispnee etc.).

- electrocardiografia, care permite depistarea unor afecțiuni inclusiv carențiale, înainte ca subiecții să devină irecuperabili.

- detectarea dovezilor „visceralizării”, adică a implicării altor organe şi sisteme.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face faţă de:

- bolile pulmonare,

- bolile pleurei,

- bolile diafragmei,

- hepato- şi nefropatiile s.a., care prezintă o simptomatologie proprie destul de bine conturată şi nu implică simptomele cardiace.

Uneori aceste visceropatii se pot complica şi cu cardiopatii sau chiar cu insuficienţa cardiacă.

22

PROGNOSTIC. În general IC acută beneficiază de prognosticul bolii

primare care a precipitat-o şi trebuie să ţină cont de faptul ca subiecţii pot fi recuperaţi odată cu înlăturarea cauzei primare.

Prognosticul vital, are importanţă deosebită pentru animalele „de agrement” şi trebuie orientat în funcţie de faza insuficienţei cardiace.

Astfel, el este rezervat în primele doua faze, şi devine net defavorabil în ultimele două.

!!!!!! În orice fază a bolii, moartea prin sincopă poate surveni în funcţie de factorii menţionaţi la evoluţie.

23

PROFILAXIA Cu precădere, se vor evita:

- obezitatea,

- coprostazele (consecințe frecvente ale supraalimentației cu hidrați de carbon şi a lipsei de exercițiu fizic),

- transporturile obositoare în condiţii inadecvate.

Se impune tratarea completă a bolilor care pot antrena secundar cardiopatii şi IC, mai ales pneumopatiile, distensiile viscerale, hepato- şi nefropatiile.

24

IGIENA animalelor cardiopate recomandă: reducerea, dar nu excluderea, activității fizice (activitatea

fizică moderată ameliorează perfuzia periferică fără a creşte efortul miocardului).

asigurarea unui „confort termic” şi higrometric optim, evitarea stresurilor emoționale. REGIMUL ALIMENTAR excluderea oricărui supliment de sare şi a

alimentelelor care o conțin excesiv în mod natural (lactatele, pâinea preparate din carne şi cele vegetale),

alimentele trebuie să conţină vitamine din abundenţă să fie laxative, spre a preveni coprostaza (vegetalele

proaspete). hrana se administrează în cantităţi mici şi repetate,

evitându-se distensia viscerelor abdominale.

25

MEDICAȚIA INSUFICIENŢEI CARDIACE. Obiectivele terapiei în IC sunt: Ameliorarea tonusului cardiac; Combaterea aritmiilor; Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului; Uşurarea activității cordului prin reducerea stazei

venoase.

La acestea trebuie adăugate şi Terapia afecțiunilor primare, care implică

insuficienţa cardiacă şi Alte mijloace terapeutice generale.

26

Ameliorarea tonusului cardiac – se realizează prin administrarea medicamentelor cardiotonice.

Strofantina – adm i.v. 0,1 - 0,25 mg la a.m., preferabil asociată sau inclusă în soluţii de glucoză (cu efecte diuretice şi energetice importante).

Glicozizii cardiaci

- digitalicele, au o acțiune mai lentă, putându-se cumula, ceea ce determină, în unele cazuri

veritabile intoxicații digitalice; Au doua efecte majore:

- creșterea contractilității actino-miozinei miocardice şi,

- încetinirea conductibilităţii prin nodul atrioventricular;*** Rezultatul este creșterea minut-volmului sanguin, cu îmbunătăţirea circulaţiei periferice, precum şi un

efect anti-aritmic avantajos în unele stări

- se poate adm.

- tinctura de digitală 0,5 - 1,5g la câine;

- digitoxina 0,5 - 1,0 mg la câine. La animalele mici se pot utiliza în doze adaptate taliei, preparatele de uz

uman Digoxin, Lanatozid.

Digitalizarea necesită supravegherea „pacienților” pentru a întrerupe tratamentul imediat ce apar manifestările intoxicației:

- tahicardie ventriculară, precedată de grade diferite de bloc atrioventricular;

- eventual, intoleranţă digestivă.

27

Combaterea aritmiilor se impune deoarece aceste contracţii neregulate ale

miocardului sau a unor segmente ale acestuia reduc considerabil minut-volumul sanguin întreţinând astfel insuficienţa, sau pot precipita sau provoca deznodământul fatal.

Trebuie menţionat că efecte antiaritmice au şi digitalicele. La animalele mici, se recomandă:

- chinidina, oral sau i.m. 5 - 10mg/kg m.c., în:

- tahicardia ventriculară,

- fibrilația atrială,

- contracții ventriculare premature;

- propranololul, i.v. lent ,0,5 - 1mg în urgenţe sau oral 5 - 10 mg, în:

- tahicardia sinusală,

- fibrilaţie atrială sau

- extrasistole atriale, la câine.

28

Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului. Utilizarea diureticelor în IC reprezintă o măsură

terapeutică de talia medicației cardiotonice. Rezultate bune se obțin cu ajutorul unor preparate cum ar fi sulfonamidele diuretice :

- nefrix 1 - 2 comprimate pe zi la a.m.;

- furosemidul 2,5 – 50 mg/zi la a.m. ;

- ederenul ½ - 1 comprimate pe zi.

Preparatele de mai sus sunt de uz uman şi

adaptarea posologiei lor la animale trebuie făcută diferențiat.

Utilizarea lor impune suplimentarea alimentației cu potasiu.

29

Reducerea stazei şi presiunii venoase se realizează în general prin medicaţia menţionată anterior În urgenţe, sau atunci când dintr-un motiv sau altul administrarea medicamentelor

menționate nu se poate face, sau este ineficientă, se va recurge la:

- venisecţie - 50 - 500 ml la a.m. Această manoperă uşurează rapid activitatea inimii, dar

este contraindicată în:

- anemii

- stările însoţite de colaps. La a.m., morfina 7,5 - 15 mg, administrată s.c., repetată de mai multe ori pe

zi, până la ameliorarea manifestărilor IC, acționează, prin:

- vasodilatația periferică, reducând întoarcerea venoasă,

- stimularea receptorilor ß-adrenergici ai miocardului şi

- depresiunea centrului respirator.

30

Alte mijloace terapeutice, indicate în IC vizează:

corectarea eventualelor stări carențiale,

- administrări de vitamina B1 si E, vitamina A. tratarea bolilor primare, eventual antibioterapia în cazurile cu febră şi leucocitoză.

Paracenteza lentă

- la cazurile cu ascită excesivă, care agravează dispneea.

31

SINDROMUL TONSILITĂ-

ENDOCARDITĂ LA CÂINI 

Sindromul este foarte cunoscut în medicina omului, fiind corelat de cele mai multe ori şi cu afecțiunile reumatismale.

În MV afecţiunea are o importantă incidenţă la câini.

32

ETIOLOGIE Agenții determinanți par să fie:

- streptococii hemolitici,

- stafilococii hemolitici coagulazo-pozitivi şi

- uneori pasteurelele.

PATOGENEZĂ În situații de stress, în special „a frigore”, se instituie tonsilita acută

cu tendinţa la cronicizare, reprezentând focarul primar de infecţie. Prin fluxul limfatic şi/sau venos sunt puși în circulaţie atât germenii

incriminaţi, cât şi toxinele produse de aceştia. Desfășurarea ulterioară se datorează unui mecanism de

metastazare, la nivelul orificiului tricuspid, unde se instituie endocardita valvulară verucoasă, sau fibroza tricuspidă.

Agenții infecțioși pot fi vehiculați şi

- la articulații, provocând artrite reumatismale şi

- la rinichi. Valvulopatia tricuspidă determină apoi:

- IC dreaptă, uneori acută, mai ales după stări de stres, sau

- insuficienţă globală.

33

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE Se caracterizează prin:

- spumozitate roz-roșiatică pe căile aerofore,

- stază venoasă, cu

- splenomegalie şi

- hepatomegalie consecutivă,

- congestie şi edem pulmonar,

- cord dilatat. La secționarea cordului

- depozite conopidiforme galbene-cenușii pe marginea liberă a valvulei tricuspide (endocardita verucoasa), care uneori este aderentă la endocardul mural al ventriculului drept.

Tonsilele sunt mari, roșii, cu focare supurative, de dimensiuni variabile.

34

SIMPTOMATOLOGIA. - tuse, - vomituriţii, vomitări, care îl fac pe proprietar să creadă ca animalul „are un os în gât”.

- febrilitate clară 40 – 41°C - la palpația externă a faringelui şi a laringelui

→ sensibilitate exagerată , - dispnee. - la inspecția internă a faringelui

→ amigdalele proeminente, roșii, uneori cu puncte de supurație.

„Însămânţarea” endocardului tricuspidian determină instituirea simptomatologiei, uneori dramatice, a endocarditei acute septice.

Cazurile trenante se soldează în cele din urma cu fibroza valvulară.

Decompensarea se remarcă prin simptome asemănătoare cu cele din intoxicaţii acute:

- congestie şi edem pulmonar, - dispnee gravă, - cianoză, - facies anxios şi în cele din urmă,- jetaj spumos de culoare roză şi exitus.

35

DIAGNOSTICUL tonsilitei nu comportă nici o dificultate.

este însă greu de convins deţinătorul animalului de inexistenţa „osului în gât”.

Implicarea cardiacă este atestată de apariția suflului endocardic pe focarul tricuspid.

Se impune examenul intern al faringelui la toți câinii care prezintă tuse cu vomituriţii şi/sau manifestări reumatoide.

36

EVOLUȚIA în faza de decompensare poate fi:

- acută sau

- chiar supraacută, mortală,

ceea ce duce la suspiciunea de rabie sau intoxicaţie.

PROGNOSTICUL

- rezervat în faza de stare a bolii,

De bun augut, în cazul unei tonsilite acute este descoperirea ei înainte de localizările cardiace şi/sau articulare.

TRATAMENT. La nevoie se impune tonsilectomia (fără ezitare),

- tranchilizante,

- antibiotice,

- corticosteroizi,

- eventual cardiotonice şi

- diuretice.