LETIŢIA FILIMON (2002). EXPERIENŢA DEPRESIVĂ: PERSPECTIVE INTRA ŞI INTERCULTURALE. CLUJ-NAPOCA: EDITURA DACIA.

CAPITOLUL 1. EXPERIENŢA DEPRESIEI

Fiecare persoană poate experimenta pe parcursul vieţii unele stări depresive ce apar în mod firesc, ca urmare a pierderilor, frustrărilor, eşecurilor, dezamăgirilor. În timp ce pentru unii depresia este o reacţie scurtă, temporară cu impact redus asupra funcţionării, pe alţii simptomele sau întregul sindrom depresiv îi poate afecta săptămâni sau chiar luni. Estimările efectuate pe baza cercetărilor aplicative din diferite culturi arată că în orice moment între 9 şi 20% din populaţia adultă prezintă simptome depresive semnificative şi dintre aceştia, unii vor avea în cursul vieţii, cel puţin un episod depresiv definit după criterii clinice precise.

Depresia unipolară este considerată a fi cea mai frecventă şi comună tulburare mintală. Aproximativ unul din cinci adulţi (17,7%) va suferi pe parcursul vieţii de o depresie majoră. Depresia majoră, distimia şi chiar simptomele depresive subsindromale, au influenţe negative semnificative asupra capacităţilor de funcţionare, comparativ cu diabetul, hipertensiunea, artrita sau bolile pulmonare. Din păcate, chiar şi astăzi, depresia, cu toate manifestările ei multiple şi cu toate implicaţiile ei negative în sfera de funcţionare şi realizare a activităţilor cotidiene, rămâne o tulburare insuficient diagnosticată şi insuficient tratată (Regier et al, 1994).

Atenţia acordată în ultimii ani cercetării depresiei se justifică şi prin impactul ei asupra funcţionării, uneori mai puternic decât bolile majore cronice şi prin caracterul recurent sau cronic al tulburării. În plus, persoana depresivă aparţine de cele mai multe ori unei familii, iar prezenţa sa are influenţe negative asupra celorlalţi, îndeosebi asupra copiilor.

1.1. Clasificare şi diagnostic

Controversele privind clasificarea şi diagnosticul tulburărilor afective au ca sursă motivaţia sau necesitatea pe de o parte şi finalitatea sau destinaţia demersurilor pe de altă parte (Andreasen, 1983). Există, în primul rând, controverse de ordin filozofic legate de corectitudinea şi de consecinţele diagnosticului asupra destinului fiinţei umane, de întemeierea morală a actului ştiinţific. Cunoştinţele legate de cauzele şi tratamentul tulburărilor afective sunt incomplete, ceea ce alimentează continuu dezbateri contradictorii. Altă sursă a contradicţiilor o constituie deosebirile dintre motivaţia cercetătorului şi cea a practicianului, rezultată din statusul şi funcţiile lor sociale.

1.1.1. Evoluţia clasificărilor depresiei

Dezvoltarea clasificărilor depresiei izvorăşte din medicina veche greacă. Prin anul 400 î.H., Hippocrate a descris melancolia ca asociere a unor condiţii sau simptome: aversiunea faţă de mâncare, mâhnire, somnolenţă, iritabilitate, agitaţie, apropiindu-se în mod surprinzător, de criteriul modern al identificării depresiei majore. Conform convingerilor lui

Hippocrate, melancolia reprezintă o manifestare „psihologică” a unei tulburări biologice fundamentale rezultată din influenţa bilei negre şi flegmei asupra creierului, „întunecând spiritul şi făcându-l melancolic” (Jackson, 1986). Câteva secole mai târziu, Aretaeus din Cappodocia a observat asocierea dintre manie şi melancolie, sugerând că mania reprezintă stadiul final al melancoliei. Galenus în secolul al II-lea descrie melancolia ca o condiţie recurentă şi cronică, în acord deplin cu cercetările empirice moderne.

Multe din intuiţiile clasicilor medicinii şi filozofiei greceşti şi romane referitoare la depresie rămân neschimbate până în Evul Mediu. Dominarea spiritualităţii medievale de dogmele religioase se răsfrânge şi asupra etiologiei tulburărilor mintale explicate în epocă prin: posedare de către diavol, forţe magice sau prin păcat.

În secolul al XIX-lea, doi medici francezi Falret şi Baillanger, au descris independent unul de altul, aceeaşi boală în care mania şi depresia reprezintă manifestări alternative; nebunia circulară – la folie circulaire - şi nebunia cu forma formă dubla dublă – la folie a double forme – au fost descrise ca boli cronice cu prognoza prognoză redusa redusă in în care boala depresivă în remisie şi criza alternează uneori cu mania (Judd, Kunovac, 1997).

Kraepelin (1993) spre sfârşitul secolului al XIX-lea a dezvoltat primul model de boală, bazat pe observaţii şi descrieri extensive, organizate şi prezentate precis. El a segregat bolile psihice prin accentuarea caracteristicilor specifice psihozei maniaco-depresive în raport cu demenţa precoce: dezvoltare periodică sau episodică, prognoză mai benignă şi o istorie familială. Atât tulburările afective unipolare cât şi cele bipolare au fost incluse în definiţia bolii maniaco-depresive (Goodwin, Jamison, 1990).

Eugene Bleuler a introdus termenul de boală afectivă şi a anticipat o nosologie de perspectivă prin subcategorizarea ei în grupe distincte: unipolar şi bipolar.

Termeni ca depresie, melancolie, manie, au suferit schimbări fundamentale în semnificaţie de când au fost folosiţi pentru prima dată cu scopul de a descrie fenomene psihopatologice. Sistemele moderne de clasificare şi diagnostic pentru tulburările depresive s-au dezvoltat mai ales pe baza psihiatriei franceze, germane şi engleze de la sfârşitul secolului al XIX-lea şi începutul secolului XX.

1.1.2. Dihotomii şi dualisme

Primele clasificări contemporane încep cu dualismul cercetare-practică. Clasificările designate să faciliteze cercetarea sunt direcţionate spre descifrarea etiologiei. Dacă se acordă un rol deosebit cauzelor sau corelatelor biologice, socio-culturale ori psihologice, trebuie să se lucreze cu eşantioane omogene. Constituirea lor se face în temeiul unor definiţii precise şi restrictive. Rămân astfel, în afara interesului cercetătorului, pacienţi nediagnosticaţi şi netrataţi, deoarece obiectivul acestuia este mai mult identificarea unui eşantion pur, decât clasificarea şi tratarea fiecărui pacient. Ţinta finală a cercetătorului este validitatea predictivă, realizarea unei aserţiuni definitive privind etiologia, rezultatul sau răspunsul la tratament. Pe de altă parte, practicianul are motivaţie diferită, ca atare grupurile sale de lucru nu mai sunt omogene, ci se caracterizează prin flexibilitate ridicată. El se raportează la pacienţi în funcţie de individualităţile lor, de istoria lor personală, într-un larg context de simptome, de circumstanţe. Întâlnind un mare număr de pacienţi al căror diagnostic şi tratament trebuie să le stabilească, clinicianul îl clasifică pe fiecare într-un fel, reuşind astfel să realizeze o acoperire de ansamblu. Pentru aceasta el operează în baza unor definiţii largi, renunţând la cele restrictive, limitate. Există şi în cazul practicianului, aceeaşi preocupare pentru realizarea validităţii predictive. Deosebirile dintre demersurile cercetătorului şi cele ale practicianului sunt redate în tabelul 1.1 (Andreasen, 1983).

Tabelul 1.1 – Clasificările cercetării vs. practicii clinice

Clasificările cercetării Clasificările practicii clinice

grupe omogene grupe neomogenedefiniţii restrictive definiţii largimulţi pacienţi nediagnosticaţi fiecare pacient este diagnosticatvaliditate predictivă validitate predictivă

Deşi există semnificative controverse între cercetători şi practicieni legate de definirea şi clasificarea tulburărilor dispoziţiei, se remarcă totuşi şi elemente de consens. În primul rând, ar fi acordul asupra existenţei unei distincţii între tulburarea bipolară şi unipolară, probată de numeroase categorii de investigaţii. Un alt domeniu al acordului, este referirea la rolul factorilor biologici în tulburările afective, cel puţin în ameliorarea acestora. Există, apoi, acord asupra trăsăturii comune a tulburării dispoziţiei referitoare la anormalitatea acesteia, în raport cu funcţionarea anterioară a subiectului. De fapt, criteriul permite gruparea în aceeaşi categorie eterogenă a unor tulburări ce au cauze şi manifestări clinice diferite, iar dacă există controverse între cercetători şi practicieni, ele sunt legate de identificarea celei mai bune modalităţi de separare a subtipurilor din acest grup eterogen (Akiskal, 1983, 1995).

Tulburările afective au fost clasificate de cele mai multe ori în grupuri dihotomice diferite. De exemplu, tulburarea depresivă a fost divizată în următoarele subtipuri:

uşoară vs. severăcronică vs. episodicăneurotică vs. psihoticăendogenă vs. reactivăprimară vs. secundarăbipolară vs. unipolarăcu agitaţie vs. cu retardarebiologică vs. caracterologicăfamilială vs. spectrum

Dihotomiile tind a fi confundate. Deşi pot avea unele elemente similare, nu poate exista echivalenţă, întrucât, fiecare accentuează aspecte determinate ale tulburării depresive. De exemplu, în gruparea uşor vs. sever se accentuează dimensiunea severităţii, în cea referitoare la aspectul cronic vs. episodic, evoluţia tulburării, în timp ce distincţia primar vs. secundar se orientează după criteriul cronologic. Alte dihotomii, cum este cea neurotic vs. psihotic sau cu agitaţie vs. cu retardare, se ghidează după simptomatologie. În sfârşit, distincţia biologic vs. caracterologic sau familial vs. spectrum se bazează pe teorii referitoare la etiologia tulburării depresive. Unele concepte dihotomice cum ar fi: endogen-reactiv, psihotic-neurotic, au fost surse de controverse de-a lungul mai multor decenii. Multă vreme, problema fundamentală şi sursa controverselor a rămas lipsa unei definiţii precise a termenilor. Exemplificăm în continuare câteva clasificări dihotomice.

1.1.2.1. Endogen-reactiv

Termenul endogen a fost introdus la sfârşitul secolului al XIX-lea. P.J. Moebius, neuropsihiatru german, l-a atribuit tulburărilor mintale determinate de factori ereditari sau datorate degenerării creierului (cauze interne). În timp, conceptul de depresie endogenă a primit mai multe înţelesuri, incluzând depresiile care nu sunt precipitate de stresori ambientali, sunt biologice în etiologie, răspund la tratament biologic, apar la pacienţi fără tulburări de personalitate, pun în evidenţă un anumit model de simptomatologie.

Depresia reactivă se distinge de cea endogenă prin faptul că este determinată de factori psihosociali, este precedată de evenimente stresante, este lipsită de factori biologici în determinare. În cercetările aplicative, depresia reactivă a fost asociată cu empatia, cu deschiderea spre comportamente prosociale (Gawronski, Privette, 1997).

Distincţia endogen-reactiv presupune că etiologia depresiei este ori biologică ori psihosocială, oricum cunoscută; se accentuează dualismul minte-corp neadecvat şi nespecific tulburării depresive.

1.1.2.2. Nevrotic-psihotic

Termenii nevrotic-psihotic, au însemnat mult timp uşor, respectiv, grav sau endogen echivalent pentru psihotic, reactiv, sinonim pentru nevrotic. Cu timpul, termenul de psihotic a fost folosit pentru depresia extrem de gravă caracterizată de iluzii şi halucinaţii iar cel de nevrotic pentru tulburările depresive fără asemenea caracteristici. Ele sunt greu de descris datorită polimorfismului tabloului clinic, asocierii simptomelor depresive cu manifestări obsesive, isterice, astenice, agresive (Bergeret et al, 1995). Depresia nevrotică a fost interpretată în limbajul psihanalizei prin: severitatea SuperEgoului, precaritatea procesului de formare a Eului, tulburări ale identificării.

1.1.2.3. Primar-secundar

Pentru prima dată conceptul de tulburare primară a fost folosit de Cassidy în 1957. Termenul a fost preluat de şcoala psihiatrică de la Universitatea St. Louis din Washington (Robins, Guze, 1972; Feighner et al, 1972). Ei sperau că diviziunea primar-secundar o va înlocui pe cea de endogen-reactiv; estimau obţinerea unor eşantioane omogene de pacienţi depresivi, care puteau fi folosite ca loturi de cercetare. Conform opiniilor autorilor care au conturat această nouă dihotomie în tulburările depresive, un pacient cu o tulburare primară este acela care anterior diagnosticului index a fost sănătos sau a avut numai episoade afective (depresive sau maniacale). Tulburarea depresivă secundară apare la o persoană care anterior a suferit de o altă boală mintală deci non-afectivă sau la o persoană care suferă de o boală somatică invalidantă sau ameninţătoare de viaţă. Cheia deosebirii primar/secundar în tulburările depresive este cronologia şi asistăm, astfel, la introducerea unui criteriu longitudinal în diagnostic. Dihotomia primar-secundar se bazează pe ideea că depresiile au diverse etiologii, patternuri familiale, curs şi răspuns la tratament, după cum ele apar singular sau urmează altei boli.

În sistemul de diagnostic descris de Feighner şi colab. (1972), diferenţierea primar-secundar în tulburările afective are prioritate faţă de toate celelalte decizii de diagnostic. Ea nu se suprapune şi nici nu înlocuieşte bipolaritatea endogen/reactiv. Deşi multe din criteriile de diagnostic ale depresiei primare se potrivesc în unele cazuri depresiei endogene cele două categorii nu sunt sinonime. După Spitzer şi colab., 64% din pacienţii cu depresie primară după Criteriile de Cercetare a Diagnosticului (R.D.C) întrunesc şi criteriile de depresie endogenă (1978). În contrast, Akiskal şi colab. susţin că depresiile primare alcătuiesc un grup relativ omogen, divizibil în depresii bipolare şi depresii unipolare. Depresiile secundare apar ca un grup eterogen, aleatoriu şi intermitent, în diferite boli non-afective (1983, 1995).

Tabelul 1.2 – Criteriile de diagnostic ale depresiei (după Feighner şi colab.)

Pentru diagnosticul de depresie primară sunt necesare toate criteriile de la punctele A, B şi C.

A. Dispoziţia disforică, caracterizată prin simptome ca: deprimare, tristeţe, mâhnire, disperare, prăbuşire, iritabilitate, temere, îngrijorare, descurajare.

B. Cel puţin 5 dintre simptomele următoare sunt necesare pentru depresia „certă” şi 4 pentru depresia „probabilă”.

1. apetit scăzut sau pierderea în greutate (dacă scade cu 1 kg pe săptămână sau 4.5 kg sau mai mult într-un an fără dietă;

2. dificultăţi ale somnului (include insomia sau hipersomnia);3. pierderea energiei, fatigabilitate, oboseală;4. agitaţie sau lentoare;5. pierderea interesului pentru activităţi uzuale sau scăderea apetitului

sexual;6. sentimentul de autoreproş sau vinovăţie (poate fi delirant);7. plângeri de diminuare actuală a abilităţii de gândire sau

concentrare, cum ar fi lentoarea ideativă sau gânduri învălmăşite;8. gânduri recurente de moarte sau de suicid inclusiv dorinţa de

moarte.

O boală psihică cu o durată de cel puţin o lună, în absenţa unor condiţii psihiatrice preexistente ca: schizofrenie, nevroză anxioasă, nevroză obsesiv-compulsivă, nevroza fobică, isterie, alcoolism, dependenţă de drog, personalitate antisocială, homosexualitate şi alte deviaţii sexuale, retardarea mintală, sindrom organic cerebral.

C. Pacienţii cu boli ce ameninţă viaţa sau implică incapacitate, dacă acestea preced sau sunt concomitente cu depresia, nu pot primi diagnosticul de depresie primară.

Depresia secundară „certă” sau „probabilă” este definită în acelaşi mod ca şi depresia primară exceptând faptul că are loc împreună cu una dintre următoarele boli:

1. boală psihică non-afectivă, preexistentă care poate sau nu să fie încă prezentă;

2. o boală medicală periclitantă pentru viaţă sau invalidantă ce precede sau este simultană cu simptomele depresiei.

Distincţia primar/secundar nu se suprapune nici bipolarităţii psihotic/nevrotic din tulburările depresive, bazată mai mult pe severitatea simptomelor. Klerman (după Ban, 1981) sugera ca depresia nevrotică să fie clasificată printre depresiile unipolare deci în categoria tulburărilor depresive primare. În schimb, Winokur consideră depresia nevrotică sinonimă cu depresia secundară. Clasificările actuale caută să evite termenul de nevroză. Aşa cum spunea Akiskal, definiţia clară a depresiei primare asigură incluziunea universului larg de depresii clinice întâlnite în ambulatoriu, care altfel ar fi revărsate în noţiunea vagă de depresie

nevrotică. Intensitatea psihotică a depresiei poate aparţine ambelor categorii de tulburări depresive, primare şi secundare.

Sistemele actuale de clasificare se bazează pe simptomatologie şi astfel, criteriile simptomatologice sunt folosite pentru a contura categorii tipice, când boala cuprinde un număr complet de simptome. Formele atipice, cele timpurii sau formele fruste nu pot răspunde acestor criterii. Aceasta reprezintă una din cauzele eşecului nosologiei bazate numai pe simptome. Introducerea criteriilor longitudinale salvează această poziţie. Dihotomia primar/secundar are virtutea de a introduce cronologia drept criteriu de diagnostic; criteriul este superior tabloului simptomatologic actual (Bech, 1996).

În general, principiile unanim acceptate de stabilire a diagnosticului de depresie primară, sunt următoarele:

– cronologia, când depresia precede sau nu se suprapune unei boli psihiatrice non-afective sau unei boli somatice invalidante sau ameninţătoare de viaţă;

– fenomenologia, când simptomele depresiei se constituie ca centru manifest al bolii;

– etiologia, când depresia nu este secundară unui proces somatic sau psihologic, cum ar fi pierderea, despărţirea, doliul etc.

Cercetătorii Şcolii din St. Louis, promotorii dihotomiei primar/secundar în tulburările depresive, introduc criteriile de diagnostic ale acestora (Feighner şi colab., 1972). Ei propun trei grupe de criterii pentru depresia primară: grupul A care constă în dispoziţia disforică, de fapt sindromul axial al depresiei; grupul B care prezintă o listă de opt simptome de înaltă relevanţă pentru diagnosticul de depresie şi grupul C care serveşte la excluderea cazurilor secundare. Aceste criterii sunt preluate în sistemele de diagnostic R.D.C. şi D.S.M. III, unde se păstrează aproximativ aceeaşi structură pentru depresia majoră, la grupele A şi B. Criteriile lui Feighner şi colab. pentru diagnosticul depresiei primare sunt prezentate în tabelul 1.2.

Dihotomia primar/secundar a fost supusă unor critici legate în special de dificultatea stabilirii diagnosticului numai pe baza cronologiei (Akiskal, 1983, 1995). Există situaţii când informaţiile retrospective pentru diagnosticul unei tulburări non-afective în antecedente, nu sunt suficiente sau când se înregistrează prea puţine simptome relevante pentru un diagnostic retrospectiv. În debutul simptomelor depresive şi a celor non-afective se pot ivi suprapuneri şi atunci, este dificil de stabilit prioritatea unor simptome în raport cu altele, cu atât mai mult, cu cât nu există simptome clinice care să diferenţieze depresia primară de cea secundară.

O altă problemă apare atunci când boala somatică se manifestă la o persoană cu o vulnerabilitate genetico-biologică ridicată pentru o tulburare depresivă. Apariţia bolii face ca tulburarea depresivă să se exprime în plan clinic mai devreme şi să apară ca secundară, cu toate că ea ar fi apărut oricum, pentru că este vorba de o depresie primară cu caracter endogen ce a fost doar precipitată de boala somatică.

1.1.2.4. Bipolar-unipolar

Studiile lui K. Leonhard în anii `50 au evidenţiat existenţa unei istorii familiale în tulburarea maniaco-depresivă, reprezentând un factor de risc ridicat al tulburărilor afective la descendenţi, ceea ce nu se remarcă în cazul depresiei. De aici, rezultă existenţa a două categorii de tulburare a dispoziţiei, distincte sub aspect genetic (Leonhard, 1979). Termenul de bipolar se referă la acel tip de boală afectivă în care mania apare împreună cu depresia, iar cel de unipolar sau monopolar vizează doar depresia sau ceea ce astăzi se înţelege prin tulburare depresivă majoră. Existenţa unei astfel de distincţii a fost probată de numeroase cercetări ulterioare cu indicatori genetici, biochimici, farmacologici, ceea ce a determinat o largă şi rapidă acceptare. Dacă depresia bipolară este mai bine definită, cea unipolară incluzând mai multe tulburări şi subtipuri, reuneşte tot ceea ce nu intră în prima categorie.

Fig

ura

1.1

– C

lasi

fica

rea

iera

rhic

ă a

tulb

urăr

ilor

afe

ctiv

e

Distincţia bipolar-unipolar, reprezentând unul din punctele cheie ale consensului cercetătorilor şi practicienilor referitoare la subtipurile tulburării dispoziţiei, este punctul de plecare al unei clasificări ierarhice, cu care operează majoritatea (Akiskal et al, 1995).

Tulburările bipolare sunt împărţite după criteriul severităţii, în tulburare bipolară I, tulburare bipolară II şi tulburare ciclotimică. Tulburările unipolare sunt divizate în primare şi secundare, în funcţie de existenţa în antecedente a unui diagnostic psihiatric. Dacă tulburarea prezintă prima boală în istoria personală, ea este designată ca primară şi divizarea se continuă în endogena vs. non-endogena, în baza simptomelor caracteristice şi a severităţii. Tulburarea secundară are la bază un diagnostic antecedent. Atunci când pacienţii prezintă nivele înalte ale internalizării (tulburare de anxietate sau fobie în diagnosticul anterior), tulburarea este considerată temporar în grup, iar dacă există un diagnostic de personalitate antisocială şi în general, un nivel redus al internalităţii în antecedente, tulburarea este considerată a fi în afara grupului aşa cum rezultă din figura 1.1 (Andreasen, 1983).

1.1.3. Sinteza dualismelor. Clasificarea lui Kielholz

Prima dihotomie realizată în clasificarea lui Kielholz (figura 1.2) este cea între depresia cu substrat somatic (depresiile organice şi simptomatice) pe de o parte şi cele endogene şi psihogene pe de altă parte, pentru evitarea eventualelor erori terapeutice. Depresiile organice au la bază un proces lezional şi apar cel mai frecvent sub forma depresiei senile în cadrul aterosclerozei, în leziunile cerebrale prin tumori, în tulburările post-traumatice, în perioada prodromală a paraliziei generale progresive, sub forma disforiilor la oligofreni şi epileptici. Depresiile simptomatice apar în cadrul unor afecţiuni somatice extracerebrale sau datorită unei acţiuni medicamentoase, toxice sau endotoxice. Asemenea tulburări depresive pot apare în cadrul unor stări apatice postinfecţioase, în convalescenţa unor stări infecţioase, asociate cu anxietate (în boli cardiace cronice, crize astmatice, afecţiuni renale grave, în legătură cu perturbaţii endocrine, în epocile critice sau în afecţiuni endocrine. Depresiile simptomatice pot să apară şi secundar, sub forma disforiilor anxioase după cure de dezintoxicare la alcoolici sau toxicomani sau după unele terapii medicamentoase.

În legătură cu depresiile care apar în cadrul altor psihoze, problema cea mai discutată este aceea a depresiei din schizofrenie, evidenţiată prin prezenţa unor simptome fundamentale sau a unor pusee psihotice anterioare.

În cadrul depresiilor endogene se încadrează fazele depresive ale psihozelor afective, diferenţiindu-se formele bipolare şi formele unipolare. Depresiile tardive sunt atribuite de Kielholz, proceselor involutive.

În depresiile neurotice este specific polimorfismul tabloului clinic, lamentaţiile, prezenţa cenestopatiilor, cefaleelor, insomniilor, inapetenţei. Cel mai adesea se întâlnesc tablouri mixte cum ar fi formele asteno-depresive, disforice, combinaţiile cu tablouri obsesive, fobice, isterice; elementul depresiv fiind comun în toate aceste tulburări, ceea ce explică prezenţa suicidului.

Depresiile reactive au toate caracteristicele reacţiilor psihice comprehensibile, diferenţiindu-se de stările reactive normale prin intensitatea şi durata lor. Declanşarea stărilor depresive este legată de factori exogeni (emoţii, conflicte, traume psihice), dar ea este favorizată de fragilitatea sau vulnerabilitatea subiectului, de anumite particularităţi ale personalităţii (labilitatea dispoziţiei). Tabloul tipic al reacţiilor subacute este reprezentat de starea depresivă de doliu. Depresia reactivă poate să apară şi sub forma unei stări reactive prelungite, caracterizată în special prin accentuarea, stagnarea, gravitarea tuturor trăirilor în jurul evenimentului psihotraumatizant.

Depresiile de epuizare se situează la limita normalului, fiind declanşate de factori psihogeni care exercită o stare prelungită de stres psihic (eforturi fizice şi psihice prelungite, conflicte, suprasolicitări, nemulţumiri mocnite, boli somatice anergizante). Tabloul clinic este dominat de starea de epuizare, senzaţia de oboseală, lipsa de energie, dispoziţia depresivă situându-se pe plan secundar (Kielholz, 1957, 1990).

Som

atog

en

Psihogen

1. Depresii organice

2. Depresii simptomatice

3. Depresii din schizofrenie

4. Depresii tardive (de involuţie)

5. Depresii din psihoza maniaco-depresivă

6. Depresii neurotice

7. Depresii de epuizare

8. Depresii reactive

Depresii somatogene

Depresii endogene

Depresii psihogene

Figura 1.2 – Clasificarea tulburărilor depresive (după Kielholz)

În concepţia lui Kielholz depresia, ca sindrom, este compusă clasic, dintr-un trepied simptomatic care se referă la modificarea dispoziţiei (care devine tristă sau anxioasă), a gândirii (în sensul inhibiţiei) şi a funcţiilor psihomotorii. Sindromul depresiv poate să apară diferit ca intensitate, formă de prezentare şi mod de instalare, ca reacţie la factori organici, toxici, endogeni, psihogeni etc. În ultimele decenii s-a constatat „conversiunea” simptomelor ceea ce a făcut necesară crearea conceptului de depresie mascată pentru a defini depresia care se manifestă în primul rând, pe plan somatic. Kielholz a sistematizat sindromul depresiv incluzând: simptome de bază (cardinale) şi simptome accesorii (secundare). Din prima categorie, elementele triadei depresive sunt reprezentate mai ales de dispoziţia depresivă, cu aspect de hipertimie negativă. Ea poate apărea ca tristeţe exagerată, tensiune afectivă, dispoziţie melancolică, anxietate, nelinişte interioară, disforie, indiferenţă posacă, anestezie psihică dureroasă. Al doilea element, inhibiţia gândirii se traduce prin sărăcirea imaginaţiei, încetinirea proceselor ideative, limitarea asociaţiilor, apariţia ideilor prevalente, monoideism, pesimism, idei de suicid. Subiectiv, depresivul trăieşte dureros dificultatea de gândire şi evocare, încearcă o stare de oboseală psihică. Inhibiţia funcţiilor centrifuge se referă la hipobulie, inhibiţia voinţei, neputinţa de a se hotărî. Activitatea suferă prin lipsa elanului şi dificultatea demarajului. Inhibiţia psihomotorie poate merge până la stupoare. În general, depresivul are mişcări lente, lipsite de vlagă, o ţinută caracteristică (aplecat înainte, aspect de om bătrân), o voce şoptită, monotonă. Bolnavul are conştiinţa dureroasă şi penibilă a acestei inhibiţii. Uneori apare o stare de nelinişte motorie, care poate merge până la agitaţie, cu plâns şi vaiete (depresia anxioasă agitată). Simptomele accesorii sunt constituite din idei delirante şi din simptome somatice. Ideile delirante sunt condiţionate de dispoziţia tristă îmbrăcând aspectul ideilor delirante: idei de acuzare, de culpabilitate, autopuniţie, ruină, sărăcire, idei ipohondrice. Dată fiind marea diversitate a tulburărilor depresive, diagnosticarea lor cât mai exactă este absolut necesară pentru adoptarea unei conduite terapeutice adecvate.

1.1.4. Primele sisteme de clasificare şi diagnostic

Tulburările afective au apărut pentru prima dată ca entităţi de diagnostic în a VI-a ediţie a Clasificării Internaţionale a Bolilor, I.C.D-6 din anul 1948. Au fost incluse aici trei categorii de boli depresive: reacţie maniaco-depresivă, tipul depresiv, melancolia involuţională (ambele categorii ale psihozei afective) şi reactia depresivo-neurotică.

Secţiunea referitoare la tulburările de personalitate, psihoneurotice şi mintale s-a păstrat şi în I.C.D-7 şi în I.C.D-8 care introduce în plus, categoria de psihoză depresivă reactivă.

Prima ediţie a clasificării elaborate de Asociaţia Psihiatrilor Americani, Manualul de Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor Mintale (D.S.M-I) a reprezentat o îmbinare a ideilor celor trei şcoli de gândire: Kraepelin, Freud şi Meyer, fiind influenţată mai ales de abordarea holistică al lui Meyer conform căreia, psihopatologia reprezintă o rezultantă a interacţiunii dintre caracteristicile biologice şi psihologice ale indivizilor cu mediul social. Adepţii lui Meyer considerau factorii genetici şi biologici ca parte a vulnerabilităţii individului la anumite influenţe sociale şi psihologice, acestei abordări atribuindu-se termenul de “reacţie”. Tulburările psihotice ale dispoziţiei au inclus reacţia psihotică involuţională, reacţia afectivă (adică, reacţia maniaco-depresiva, tipul maniacal, tipul depresiv şi altele) şi reacţia psihotică depresivă. Reacţia depresivă psihoneurotică şi tulburarea ciclotimică a personalităţii au fost, de asemenea, descrise.

D.S.M-II, publicat în 1968, elimină termenul de reacţie şi introduce secţiunea Tulburări afective majore incluzând: nevroza depresivă, melancolie, involuţională şi tipurile circulare, depresive şi maniacale, ale bolii maniaco-depresive. Reacţia depresivă psihotică devine categorie aparte.

1.1.5. D.S.M-III şi D.S.M-III-R

Un pas important în dezvoltarea unor sisteme mai exacte de diagnostic şi clasificare l-a constituit apariţia celei de a III-a ediţii a D.S.M în 1980. Acesta reprezintă primul sistem de clasificare care utilizează criterii de diagnostic operaţionalizate, specifice, bazate pe observaţii empirice. Tulburările afective încorporează conceptul lui Leonhard (1979) de tulburări unipolare (depresie majoră, episod unic sau recurentă) şi bipolare etichetate drept tulburări bipolară mixtă, maniacă şi depresivă. Gruparea alte categorii include depresia atipică, tulburările bipolare atipice, tulburări afective specifice din care fac parte tulburările ciclotimice şi distimice. Termenul distimie apare pentru prima dată în sistemul de clasificare, astfel încât, majoritatea pacienţilor diagnosticaţi cu nevroză depresivă sau depresie neurotică au primit diagnosticul de distimie. În figura 1.3 sunt prezentate subdiviziunile tulburărilor afective din D.S.M-III. Cea mai importantă subdiviziune este dată de tulburările majore, care tind a fi episodice şi tulburările cronice. Tulburările majore se împart pe baza prezenţei în istoria cazului, a maniei. Pacienţii care au avut episoade maniacale anterioare sau care în prezent au această simptomatologie, sunt integraţi în subtipul bipolar, iar cei care n-au experimentat niciodată un episod maniacal, sunt diagnosticaţi prin termenul de depresie majoră. Tulburarea bipolară este subdivizată în temeiul frecvenţei simptomelor, în maniacală (non-psihotică, respectiv psihotică), depresivă şi mixtă. Dacă episodul actual este depresiv, se continuă diviziunea în trei categorii: cu melancolie, fără melancolie şi psihotic, melancolia fiind un termen aproximativ sinonim cu cel de endogen. Pacienţii psihotici se împart în funcţie de congruenţa stărilor, cu dispoziţie congruentă şi cu dispoziţie incongruentă. Divizarea pe acest criteriu apare şi în cazul pacienţilor cu manie, frecventă din categoria tulburării bipolare psihotice. Tulburările cronice se împart în ciclotimie, reprezentând formele uşoare ale tulburării bipolare şi distimie, reprezentând formele uşoare ale tulburării depresive.

Tabelul 1.3 – Clasificarea tulburărilor afective în D.S.M. II şi D.S.M. III

D.S.M II D.S.M III

Psihoze Tulburări afective majoreManiaco-depresivă Bipolară

Maniacală ManiacalăDepresivă DepresivăCirculară Mixtă

Reacţie depresiva psihotică Depresie majorăDepresie de involuţie Episod unic

RecurentăNevroze Alte tulburări afective specifice

DistimiaDepresivă Ciclotimia

Tulburări de personalitate Tulburări afective nespecifice (atipice)Bipolară

Ciclotimia Depresivă

Spre deosebire de alte clasificări, cea din D.S.M-III nu este pur ierarhică, astfel încât lasă posibilitatea suprapunerii tulburărilor episodice cu cele cronice, deci, stabilirea unui diagnostic dublu, direcţie spre care vor merge şi ediţiile viitoare ale manualului. Deosebirile în clasificarea tulburărilor afective dintre D.S.M-II şi D.S.M-III sunt prezentate în tabelul 1.3.

În D.S.M-III-R (1987) termenul de tulburare afectivă a fost înlocuit cu cel de tulburare de dispoziţie. Cu toate că în definiţiile academice formele dispoziţiei şi ale afectului diferă, termenii sunt folosiţi ca echivalenţi, reciproc substituibili de către specialişti şi cercetători, ceea ce se reflectă şi în noua ediţie a D.S.M.

Tulburările depresive unipolare includ depresia majoră, episod unic şi recurent, distimia şi tulburări depresive imprecis definite, iar tulburările bipolare includ tulburări bipolare (mixte, maniacale sau depresive), ciclotimia şi tulburări bipolare imprecis definite, atipice.

Fig

ura

1.3

– C

lasi

fica

rea

tulb

urăr

ilor

afe

ctiv

e în

D.S

.M-I

II

Paralel cu dezvoltarea D.S.M. în S.U.A., în cadrul O.M.S. a fost perfecţionat ICD-9 publicată în 1975 şi implementată în 1978. Sunt incluse aici 7 categorii pentru psihozele afective inclusiv depresia neurotică. Sistemul nu se bazează pe criterii descriptive empirice ca D.S.M-III şi DSM-III-R, ca atare cele două sisteme diagnostice nu au fost compatibile într-o măsură adecvată. Diferenţele dintre ele rezidă din clasificarea în ICD-9 a formelor endogene ale depresiei majore în cadrul categoriei psihozei maniaco-depresive, tipul depresiv

accentuând natura recurentă a acestor forme de depresie. D.S.M-III-R separă complet depresia bipolară de depresia majoră (episod unic sau recurent).

1.1.6. Clasificarea şi diagnostic prin D.S.M-IV şi I.C.D-10

Publicate în 1994, respectiv 1992/93, cele două sisteme au devenit compatibile. Elaborarea reprezintă rezultatul unei munci colective de durată în care au fost solicitaţi specialişti de prestigiu (Feighner, Boyer, 1991; Frances, Hall, 1991; Goldman et al, 1990; Sartorius, 1991; Davidson, 1993). În acelaşi timp se deschid noi căi de cercetare şi noi provocări pentru practică (Hiller et al, 1994; Keller, 1995; Sartorius, Üstün, 1995, Bryant, Harvey, 2000). În D.S.M-IV, asemănător cu D.S.M-III, criteriile pentru episodul de depresie majoră sunt categorizate separat de criteriile diagnostice pentru tulburarea depresivă majoră, în care diagnosticul de tulburare se aplică pacienţiilor cu 1-2 episoade depresive anterioare. Faţă de D.S.M-III, diagnosticul de tulburare depresivă majoră trebuie să se întemeieze şi pe alterarea funcţionării în plan social sau ocupaţional şi pe distres.

Marea categorie a tulburărilor depresive imprecis definite (atipice) cuprinde: tulburarea disforică premenstruală, tulburarea depresivă minoră, tulburarea depresivă de scurtă durată, dar repetată, şi tulburarea depresivă postpsihotică din schizofrenie. Tulburarea bipolara II (episoade depresive majore cu hipomanie) este scoasă din categoria tulburărilor bipolare atipice şi devine o categorie distinctă.

Tulburările de dispoziţie includ trei noi categorii de diagnostic: tulburări de dispoziţie datorate stării generale a sănătăţii, tulburări de dispoziţie datorate unor substanţe, (ambele transferate din categoria tulburărilor mintale organice, secţiune distinctă a D.S.M-III) respectiv, tulburări de dispoziţie atipice.

Secţiunea tulburări comportamentale şi mintale, din I.C.D-10, realizând o clasificare operantă a O.M.S., defineşte tulburările afective în termeni predominant descriptivi cu criterii de diagnostic explicite pentru fiecare categorie în parte. Sindroamele depresive sunt divizate conform numărului episoadelor depresive. Episodului depresiv i se stabileşte diagnostic chiar dacă este unic, iar dacă au fost diagnosticate unul sau mai multe episoade, separate de un interval de minimum două luni, se precizează diagnosticul de tulburare depresivă recurentă. I.C.D-10 nu mai foloseşte termenul de depresie endogenă şi nu mai face distincţia neurotic/psihotic. Tulburările cu simptomatologie depresivă mai uşoară apar drept categorie separată. Tulburările de dispoziţie persistentă includ ciclotimia şi distimia. O categorie aparte este rezervată reacţiilor la stres sever şi tulburărilor de adaptare, în subdiviziune mai exact, ca reacţii depresive scurte, reacţii depresive prelungite şi reacţie mixtă (depresie şi anxietate). I.C.D-10 include două noi categorii: tulburări afective datorate abuzului de substanţe şi reacţie mixtă (anxietate cu depresie). Această a doua categorie a fost introdusă datorită unui număr foarte mare de studii şi de cercetări organizate de serviciile de sănătate care au arătat că această combinaţie are o frecvenţă foarte ridicată în unităţile de îngrijire primară, chiar dacă nivelul simptomelor se situează sub pragul diagnosticului de tulburare.

I.C.D-10 faţă de D.S.M-IV nu foloseşte termenul de tulburare depresivă majoră, ci episod depresiv sau tulburare depresivă recurentă. Aceste categorii de diagnostic sunt foarte asemănătoare categoriilor din D.S.M-IV (aşa cum rezultă din tabelul 1.4). Simptomele pentru diagnostic sunt aceleaşi, în plus, adăugându-se ca simptom, pierderea stimei de sine. Numărul simptomelor se foloseşte pentru a determina severitatea depresiei, astfel, pentru episodul depresiv uşor cel puţin 4 simptome, pentru episodul depresiv moderat cel puţin 6 simptome, pentru episodul depresiv sever, cel puţin 8 simptome.

Cele două sisteme de diagnostic depăşesc limitele tradiţionale prin aplicarea şi respectarea principiului operaţionalizării criteriilor de diagnostic. De asemenea, se înfăptuieşte obiectivul descripţiei simptomelor, relevat, atât inter-secţional cât şi longitudinal;

aceasta este considerată a fi cea mai importantă caracteristică a ultimelor sisteme de clasificare şi diagnostic, întrucât, nu lasă loc interpretărilor subiective (Hiller et al, 1996).

Tabelul 1.4 – Clasificarea tulburărilor de dispoziţie în sistemele actuale de diagnostic

I.C.D. 10 D. S.M –IV

Episod maniacal Episod maniacalEpisod depresiv

Uşor Tulburare depresivă minorăModerat Episod depresiv major, un singur episodSever fără simptome psihotice Episod depresiv major, un singur episod fără

aspecte psihoticeSever cu simptome psihotice Episod depresiv major, cu aspecte psihotice

Tulburare afectiva bipolara Tulburări bipolareCurent maniacal Episod maniacalCurent depresiv Episod depresivCurent mixt Episod mixtÎn remisie În remisie

Tulburări depresive recurente Tulburări depresiveEpisod actual uşor Tulburare depresivă majoră recurentăEpisod actual depresiv moderat Tulburare depresiva majora recurentă fără

aspecte psihoticeEpisod actual depresiv sever fără simptome psihotice

Tulburare depresiva majoră recurentă cu simptome psihotice

Episod actual depresiv cu simptome psihotice

Stări persistente ale dispoziţiei (afective) persistente

Ciclotimia Tulburare ciclotimicăDistimia Tulburare distimică

Alte tulburări (afective) ale dispoziţiei

Tulburări depresive, imprecis definite

Tulburare scurtă recurentă Tulburare depresivă, scurtă, recurentă(după Judd, Kunovac, 1997)

Sunt respinse în mod consecvent, modelele teoretice sau etiologice ceea ce permite utilizarea lor de către toţi cercetătorii sau practicienii, indiferent de orientare. Factorii etiologici sunt luaţi în consideraţie numai pentru tulburările mintale cu substrat organic şi pentru tulburările de adaptare (reacţii la stresorii psihosociali) deoarece întrunesc acordul general. Modelele teoretice biologice, psihanalitice, comportamentale, psihosociale etc. care accentuează o explicaţie teoretică, intrând astfel, în conflict unele cu altele, nu sunt luate în considerare. De aici, atributul de „ateoretice” aplicat noilor sisteme de clasificare şi deschiderea largă datorită descrierii obiective a tulburărilor mintale.

Se descriu detaliat în termeni concreţi şi în condiţii de cuantificare, caracteristicile relevante pentru diagnoză (simptome, pattern comportamental, baze sociale, aspecte culturale, evoluţia, tulburării, severitatea). Caracteristicile clinice obligatorii şi succesiunea lor pentru stabilirea diagnosticului (criterii simptom de includere sau criterii „poartă”) precum şi

caracteristicile incompatibile cu diagnosticul (criterii de excludere), sunt de asemenea, riguros precizate. Depăşirea sistemelor tradiţionale de clasificare, orientate mai ales pe modele ierarhice, în care diferitele simptome trebuiau subsumate unei singure diagnoze, se realizează pe baza aşa-numitului concept de morbiditate, sau diagnoza multiplă, în tulburările mintale. Spre exemplu: dacă un pacient prezintă ambele simptome ale depresiei şi ale anxietăţii la un nivel clinic semnificativ, clinicianul trebuie să pună diagnostic pentru ambele tulburări (Sartorius, Üstün, 1995).

Anormalitatea fundamentală în tulburările de dispoziţie este considerată schimbarea dispoziţiei şi afectului care vor fi dominate în cazul tulburării depresive de tristeţe, mâhnire (schimbarea poate include iritabilitate, apatie, anxietate, în plus sau în loc de tristeţe) însoţită în general, de schimbări în nivelul de ansamblu al activităţii. Formele unipolare ale tulburărilor de dispoziţie primare sunt împărţite în trei categorii: tulburarea depresivă majoră, tulburarea distimică, tulburarea depresivă nespecifică.

O „depresie clinică” sau tulburare de dispoziţie este o boală sau un sindrom care datorită calităţii şi persistenţei semnelor şi simptomelor este prezentă în fiecare zi, în cea mai mare parte a zilei, cel puţin două săptămâni. Calitatea simptomelor diferă, incluzând tulburări în reglările somatice, comportamentale, cognitive, emoţionale şi prezenţa simptomelor generează disfuncţionalităţi psiho-sociale semnificative. Aceste tulburări reprezintă conţinutul episodului depresiv major.

1.1.6.1. Episodul depresiv major

Caracteristica esenţială a episodului depresiv major este că, timp de cel puţin două săptămâni este prezentă dispoziţia depresivă şi/sau pierderea interesului şi a plăcerii pentru aproape toate activităţile. La copii şi adolescenţi, dispoziţia poate fi iritabilitate mai mult decât tristeţe. De asemenea, trebuie să fie prezente încă cel puţin patru simptome adiţionale, dintr-o listă de simptome în care se includ: schimbări ale apetitului, modificarea greutăţii corporale, schimbări ale somnului şi ale activităţii psihomotorii, reducerea energiei, sentimente de vină sau devalorizare, dificultăţi în gândire, concentrare în efectuarea deciziilor, gânduri recurente despre moarte, ideaţie suicidară, planuri sau tentative de suicid.

Pentru a fi subsumat episodului depresiv major un simptom trebuie să fie prezent, altfel decât în pre-episod, să reprezinte o schimbare evidentă în rău faţă de situaţia anterioară a subiectului. Simptomele trebuie să persiste cea mai mare parte a zilei, să se manifeste aproape în fiecare zi, cel puţin două săptămâni consecutiv.

Episodul depresiv major trebuie să fie însoţit de distres semnificativ din punct de vedere clinic sau să afecteze (diminueze) funcţionarea în plan social, ocupaţional sau în alte domenii importante. Chiar dacă pentru unii indivizi funcţionarea pare a fi normală, aceasta se înfăptuieşte cu efort, evident, sporit.

Stabilirea diagnosticului, în conformitate cu DSM-IV se bazează pe mai multe tipuri de criterii:

A1 Dispoziţia în episodul depresiv major este descrisă adesea chiar de subiect ca: deprimare, tristeţe, neadaptare, descurajare (jos, la pământ), supărare. În unele cazuri, tristeţea poate fi iniţial negată, dar reiese pe parcursul interviului. În alte cazuri există plângeri legate de lipsa sentimentelor, de stări de anxietate, iar prezenţa dispoziţiei depresive poate fi remarcată din expresia facială sau din conduită. Unii indivizi accentuează plângerile somatice (disconfort, dureri corporale) mai mult decât sentimentele de tristeţe. Există mulţi oameni care descriu sau manifestă creşterea instabilităţii (furie persistentă, tendinţe de a răspunde cu mânie, de a-i blama pe alţii, de a exagera frustrările). În copilărie şi adolescenţă, iritarea sau irascibilitatea se manifestă mai puternic sau mai frecvent decât tristeţea, dar trebuie să se diferenţieze de patternul iritabilităţii copilului răsfăţat, prezent în situaţiile de frustrare.

A2 Pierderea interesului sau plăcerii este aproape întotdeauna prezentă, cel puţin la un anumit nivel. Subiectul descrie dezinteresul faţă de hobby (distracţii, pasiuni), sau insatisfacţii în

activităţile care-i plăceau înainte. Membrii familiei remarcă adesea retragerea socială sau neglijarea profesiei sau a activităţilor anterior plăcute. Se remarcă, în unele cazuri, reducerea semnificativă a nivelelor anterioare ale intereselor sau dorinţelor sexuale.

A3 De obicei apetitul este diminuat, mulţi subiecţi afirmă că trebuie să depună efort pentru a mânca. Alţii în schimb, descriu o creştere semnificativă a poftei de mâncare şi o direcţionare spre anumite alimente (de exemplu, dulciuri). Atunci când schimbările sunt severe, indiferent în ce sens, apar schimbări corespunzătoare în greutate. În copilărie, expectanţele privind creşterea în greutate sunt improprii.

A4 Cea mai obişnuită perturbare a somnului asociată cu episodul depresiv major, este insomnia. Insomnia se manifestă, ca insomnie iniţială, prin trezire în timpul nopţii, dificultăţi în reluarea somnului sau ca insomnie terminală (individul se trezeşte mult prea repede şi nu poate adormi). Mai puţin frecvente sunt cazurile de hipersomnie prin episoade prelungite de somn, noaptea sau ziua. Uneori, motivul apelului la specialist sau al căutării tratamentului este perturbarea somnului.

A5 Schimbările în psihomotricitate includ agitaţie (subiectul nu poate sta liniştit, se mişcă, face paşi, se plimbă, îşi răsuceşte, îşi frânge mâinile, îşi freacă sau îşi scarpină, ori îşi presează pielea, hainele sau alte obiecte) sau retardare (încetinirea vorbirii, a mişcărilor, a gândirii, creşterea pauzelor înainte de a răspunde); vorbirea se reduce ca volum, intensitate, inflexiune, adecvare la context sau se ajunge chiar la mutism. Agitaţia sau retardul psihomotor trebuie să fie destul de sever, astfel încât, să poată fi observate suficient de cei din jur, nu doar înregistrate în stările subiective ale individului.

A6 Diminuarea energiei, oboseala, osteneala sunt simptome obişnuite. Subiectul poate relata oboseala fără să fi efectuat efort fizic; chiar cele mai mici sarcini par să solicite efort substanţial, iar eficienţa în înfăptuirea sarcinilor se poate diminua.

A7 Sentimentele de vină şi devalorizare asociate episodului depresiv major pot cuprinde evaluări negative nerealiste ale unor preocupări legate de valoarea sau vinovăţia personală sau meditaţii pe seama unor eşecuri minore din trecut. Indivizii interpretează greşit cursul evenimentelor cotidiene neutre sau comune în sens negativ, punându-le pe seama defectelor personale. Ei au un sens exagerat al sentimentului responsabilităţii faţă de desfăşurarea evenimentelor, se autoblamează pentru aceasta. Uneori, devalorizarea eului şi vina iau proporţii iluzorii. Autoblamarea pentru existenţa bolii sau pentru eşecul de a face faţă responsabilităţilor ocupaţionale sau interpersonale ca şi rezultat al depresiei, este foarte obişnuită.

A8 Mulţi indivizi relatează despre slăbirea abilităţii de gândire, concentrare sau decizie, despre dificultăţi ale memoriei, ale atenţiei. Cei ce desfăşoară activităţi intelectuale adesea nu pot funcţiona adecvat. La copii scăderea rapidă a rezultatelor şcolare poate reflecta o slabă concentrare. La persoanele în vârstă, dificultăţile memoriei pot fi cele mai importante plângeri. Acestea sunt interpretate eronat, ca semne timpurii ale demenţei (pseudodemenţa). Dacă episodul depresiv major este tratat şi răspunsul la tratament este adecvat, problemele memoriei se pot rezolva. Totuşi, la persoanele în vârstă, episodul depresiv major poate fi uneori manifestarea iniţială a demenţei ireversibile.

A9 Există în mod frecvent gânduri despre moarte, ideaţie suicidară, încercări de sinucidere. Asemenea gânduri pornesc de la credinţa că celorlalţi le-ar fi mai bine dacă individul în cauză ar fi mort, până la gânduri despre suicid, plan de suicid sau chiar tentative. Cei cu risc suicidar redus descriu gânduri trecătoare (1-2 minute), tranziente, recurente (o dată de două ori pe săptămână). Indivizii cu risc ridicat pot achiziţiona chiar materiale pentru a fi utilizate în încercarea lor sau pot avea precizat locul şi timpul în care, izolaţi de ceilalţi, vor putea săvârşi suicidul.

Cu toate că aceste comportamente sunt asociate statistic cu tentativele de suicid şi pot fi utile în identificarea grupului cu risc sporit, multe studii arată că nu este posibilă predicţia precisă, corectă privind sinuciderea unui individ depresiv, cu atât mai puţin, locul sau timpul.

Motivaţia suicidului este mai complicată. Ea poate include dorinţa individului de a renunţa, de a se da bătut în faţa obstacolelor percepute ca insurmontabile, sau de sfârşi o durere emoţională devastatoare, percepută fără ieşire.

B Nu se stabileşte un diagnostic de episod depresiv major dacă simptomele acoperă criteriile pentru episodul mixt, caracterizat prin simptome ale ambelor episoade, maniacal şi depresiv

major apărute aproape în fiecare zi, pentru cel puţin o săptămână.

C Nivelul interferenţei activităţilor asociate episodului depresiv major, variază des; chiar şi în cazurile uşoare, trebuie să existe un distres clinic semnificativ sau interferenţe cu activităţile sociale, ocupaţionale sau cu alte domenii importante de funcţionare. Dacă impactul este sever, subiectul poate pierde abilitatea de funcţionare socială şi ocupaţionala. În cazuri extreme nu este în stare să-şi asigure un nivel minim de autoîngrijire sau de igienă personală.

Identificarea simptomelor pentru episodul depresiv major necesită multă atenţie în realizarea interviului, în adunarea şi selecţia datelor. Relatările subiecţilor pot fi compromise de dificultăţile în concentrare, de slăbirea memoriei sau de tendinţele de negare, reducere ori explicare a simptomelor. Informaţiile suplimentare din alte surse sunt utile pentru a se stabili evoluţia episodului depresiv major curent sau anterior sau dacă au fost prezente episoade maniacale sau hipomaniacale. Întrucât, episodul depresiv major poate începe în mod treptat, revizuirea informaţiilor ce pun în evidenţă cea mai mare parte a episodului în curs, este de cea mai mare importanţă pentru detectarea prezenţei simptomelor.

Evaluarea prezenţei simptomelor episodului depresiv major devine dificilă când apar la persoanele ce prezintă afecţiuni medicale generale – traumatisme craniene, infarct miocardic, diabet, cancer. Unele criterii din DSM-IV pentru episodul depresiv major sunt aceleaşi cu semnele specifice afecţiunilor medicale generale (pierderea greutăţii, oboseală). Asemenea simptome trebuie luate în considerare pentru episodul depresiv major, exceptând situaţiile când sunt în mod precis datorate condiţiilor de ordin medical general (de exemplu, pierderea greutăţii la pacienţii ce suferă de ulcer nu poate fi simptom al episodului depresiv major). Pe de altă parte, atunci când tristeţea, vina, insomnia sau pierderea greutăţii apar la persoanele care au suferit recent un infarct miocardic, fiecare simptom ar trebui luat în considerare în cadrul episodului depresiv major, întrucât, ele nu se datorează în mod sigur, efectelor fiziologice ale infarctului miocardic. În mod similar, când simptomele rezultă evident din iluzii incongruente cu dispoziţia ori din halucinaţii, ele nu se iau în considerare pentru episodul depresiv major.

D Prin definiţie, episodul depresiv major nu se datorează efectelor fiziologice directe ale abuzului de droguri sau efectelor medicaţiei ori tratamentelor şi nici toxinelor. De asemenea, episodul depresiv major nu rezultă din efectele fiziologice directe ale condiţiilor medicale generale.

E Pe lângă acestea, dacă simptomele apar în timpul celor două luni de la pierderea unei iubiri şi nu persistă dincolo de aceste două luni, ele sunt în general considerate ca rezultând din această mare nenorocire, dacă nu sunt asociate cu reducerea marcată a funcţionării sau dacă nu includ preocupări morbide cu devalorizare, ideaţie suicidară, simptome psihologice sau retardare psihomotorie.

Tulburări şi caracteristici asociatePersoanele cu episod depresiv major, în mod frecvent se prezintă cu lamentaţii,

iritabilitate, anxietate, fobie, meditaţie obsesivă, îngrijorare excesivă în legătură cu sănătatea fizică, se plâng de dureri. În perioada episodului depresiv major unii indivizi au atacuri de panică existente în patternul ce întruneşte criteriile pentru tulburarea de panică. În copilărie poate apărea anxietatea de separare.

Unii subiecţi observă dificultăţi în relaţiile intime, lipsa satisfacţiei în interacţiunile sociale sau dificultăţi în funcţionarea socială. Acestea pot fi probleme maritale, ocupaţionale, educaţionale, probleme legate de abuzul de alcool sau alte substanţe sau de creştere a solicitării serviciilor medicale.

Cea mai serioasă consecinţă a episodului depresiv major este suicidul. Riscul este mai ridicat la indivizii cu probleme psihotice, cu încercări anterioare de suicid, cu istorie familială sau la cei ce utilizează substanţe.

Studiile de laborator evocă anormalitatea somnului EEG – perturbarea continuităţii somnului, latenţa prelungită a somnului, trezire mai rapidă, treziri intermitente şi creşterea perioadei acestora, reducerea perioadelor NREM, schimbări ale undelor joase în cursul primei perioade NREM, diminuarea latenţei şi creşterea fazelor de activitate REM creşterea duratei somnului REM timpuriu.

Datele sugerează că tulburările somnului pot persista după remisia clinică sau pot precede instalarea episodului depresiv major iniţial. Neurotransmiţătorii implicaţi în fotofiziologia episodului depresiv major includ: norepinefrina, serotonina, acetilcolina, dopamina, acidul gamma-aminobutinic.

Această aserţiune este demonstrată de măsurarea nivelului neurotransmiţătorilor în sânge, lichidul cerebrospinal, urină. Alte probe de laborator evidenţiază o serie de perturbări structurale şi funcţionale ale creierului.

Caracteristici specificeCultura poate influenţa exprimarea şi comunicarea simptomelor depresiei.

Diagnosticul greşit sau subdiagnoza pot fi consecinţe ale factorilor culturali.Astfel, în unele culturi, depresia se exprimă mai mult în termeni somatici, decât prin

tristeţe sau sentimente de culpabilitate. Lamentaţiile (plângerile) în legătură cu durerile de cap sau nervi în culturile latine şi meditaraniene, slăbiciune, oboseală dezechilibru în culturile asiatice cum ar fi cea chineză, probleme cu inima în zona Orientului Mijlociu, pot exprima experienţa depresivă, combinând astfel, caracteristici ale tulburărilor depresive, somatoforme şi de anxietate. Culturile pot să difere în privinţa evaluării şi aprecierii sau a opiniilor legate de gravitatea trăirii şi a exprimării disforiei (iritabilitatea poate fi mai acceptată decât tristeţea sau retragerea). Unele manifestări cu specific cultural legate de existenţa vrăjilor, a spiritelor, trebuie diferenţiate de halucinaţiile sau iluziile specifice episodului depresiv major cu aspecte psihotice. De asemenea, este necesar să nu se ignore simptomele doar pentru că sunt interpretate după norme culturale.

În copilărie şi adolescenţă se păstrează criteriile pentru diagnosticul episodului depresiv major. Există date care demonstrează că ponderea sau provenienţa simptomelor se schimbă odată cu vârsta. Unele simptome ca iritabilitatea, plângerile somatice, retragerea, sunt obişnuite în perioada copilăriei, în schimb, retardul psihomotor, hipersomnia şi iluziile sunt mai puţin obişnuite în prepubertate comparativ cu adolescenţa sau cu vârsta adultă. Episodul depresiv major apare mai frecvent împreună cu alte tulburări mintale (tulburări de comportament disruptiv, deficitul atenţiei, tulburări de anxietate, consum sau abuz de substanţe şi tulburări de apetit). La persoanele în vârstă, simptomele cognitive (dezorientare, pierderea memoriei, distragerea atenţiei) pot fi mai accentuate, comparativ cu celelalte vârste.

Multe femei descriu înrăutăţirea simptomelor episodului depresiv major cu câteva zile înaintea menstruaţiei. Studiile indică frecvenţa de două ori mai ridicată a episoadelor depresive la femei, comparativ cu bărbaţii.

EvoluţiaSimptomele episodului depresiv major se manifestă mai multe zile, mergând până la

săptămâni. Perioada prodromală include simptome de anxietate, simptome depresive uşoare; poate dura săptămâni, chiar luni, până la instalarea deplină a episodului depresiv major. Durata acestuia este de asemenea, variabilă. Dacă este netratat, ţine şase luni sau mai mult, indiferent de vârsta la care se instalează. În majoritatea cazurilor există o remisie completă a simptomelor şi reducerea funcţionării până la nivelul anterior, premorbid. La un număr suficient de mare de cazuri (între 20% şi 30%) unele simptome depresive insuficient exprimate pentru a întruni criteriile episodului depresiv major persistă luni, chiar ani putând fi asociate cu distresul şi cu unele dizabilităţi (se precizează aici, remisia parţială care poate fi predictivă pentru un pattern similar ulterior episodului depresiv major). Între 5%-10% dintre cei care au întrunit criteriile pentru episodul depresiv major continuă să le manifeste doi sau mai mulţi ani. Aceste cazuri sunt etichetate ca şi cronice.

Diagnostic diferenţialEpisodul depresiv major trebuie diferenţiat de tulburarea dispoziţiei datorată

condiţiilor medicale generale. Ele apar numai atunci când reprezintă consecinţa fiziologică directă a condiţiilor medicale (scleroză multiplă, traumatisme craniene, hipotiroidism), detectabilă (demonstrată) prin anamneză, examene de laborator, examinare fizică directă. Dacă sunt ambele prezente şi episodul depresiv major şi condiţiile medicale generale, se consideră că simptomele depresive nu sunt consecinţe fiziologice directe ale condiţiilor medicale; tulburarea dispoziţiei se codifică pe Axis I, iar condiţiile medicale generale, pe Axis III din DSM-IV.

Tulburarea dispoziţiei indusă de substanţe (droguri, medicamente, toxine) trebuie diferenţiată de episodul depresiv major, întrucât, tulburarea are etiologie precizată în consumul excesiv al substanţelor. De exemplu, dispoziţia depresivă apare în contextul retragerii provocate de consumul de cocaină.

La persoanele în vârstă, este adesea greu de determinat, dacă modificările cognitive (dezorientare, apatie, dificultăţi în concentrare, pierderea memoriei), semnifică demenţa sau episodul depresiv major, fiind necesare deci, evaluări de ordin medical, evaluarea instalării perturbărilor, a evoluţiei bolilor şi a răspunsului la tratament pentru a efectua un diagnostic corect. Astfel, analiza stărilor premorbide poate fi un indicator de diferenţiere: demenţa se caracterizează prin declinul funcţiilor cognitive, în timp ce în cazul episodului depresiv major, acestea sunt relativ normale în starea premorbidă şi declinul cognitiv apare brusc, fiind asociat depresiei.

Episodul depresiv major cu instabilitate predominantă a dispoziţiei se diferenţiază greu de episodul maniacal sau de episodul mixt. Pentru a nu fi confundate, se impune evaluarea clinică riguroasă a prezenţei simptomelor maniacale. Dacă se întrunesc criteriile şi pentru episod maniacal şi pentru episodul depresiv major aproape n fiecare zi, pentru o perioadă de cel puţin o săptămână, se stabileşte diagnosticul de episod mixt.

Distragerea atenţiei şi toleranţa redusă la frustrare apar şi în cazul tulburării numită deficitul atenţiei/hiperactivitate. Prezenţa simptomelor ce satisfac ambele criterii impune o dublă diagnoză, cu precizarea că in perioada copilăriei perturbarea dispoziţiei se caracterizează mai mult prin iritabilitate, decât prin tristeţe sau pierderea interesului.

Tabelul 1.5 – Criterii de diagnostic pentru episodul depresiv major

Criteriile pentru episodul depresiv major

A. Cinci sau mai multe din următoarele simptome au fost prezente în aceeaşi perioadă de 2 săptămâni şi reprezintă o schimbare faţă de funcţionarea anterioară; cel puţin unul din simptome trebuie să fie (1) dispoziţie depresivă sau (2) pierderea interesului sau plăcerii. Notă: Nu se includ simptomele ce rezultă în mod evident, din condiţii de ordin medical general sau iluzii şi halucinaţii din dispoziţii incongruente.

1) Dispoziţie depresivă în cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, indicată atât de relatarea subiectului (de exemplu: sentimente de tristeţe sau vid) sau de observaţii efectuate de alţii . Notă: Pentru copii şi adolescenţi, poate fi iritabilitate în dispoziţie.

2) Diminuarea evidentă a interesului sau plăcerii pentru toate, sau cele mai multe activităţi, în cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, (indicate atât în relatarea subiectului cât şi în observaţiile efectuate de alţii)

3) Pierderea semnificativă a greutăţii, în absenţa dietei sau creşterea greutăţii (de exemplu: o schimbare mai mare de 5% a greutăţii corporale, în decurs de o lună) sau reducerea ori creşterea apetitului manifestate aproape în fiecare zi. Notă: La copii este greşită, expectanţa legată de creşterea în greutate.

4) Insomnia sau hipersomnia aproape în fiecare zi5) Agitaţie sau retardare psihomotorie, aproape în fiecare zi, observată de

către alţii, nu doar din relatări subiective.6) Oboseală sau lipsă de energie aproape în fiecare zi7) Sentimente de devalorizare sau culpabilizare (autoînvinuire) excesivă

sau întemeiată (care pot fi iluzorii), aproape în fiecare zi, (nu numai autoreproş sau vină, legate de starea de boală)

8) Reducerea abilităţii de gândire sau concentrare sau de decizie, aproape în fiecare zi (atât prin relatările subiectului cât şi prin observaţiile altora)

9) Gânduri recurente de moarte (nu doar frica de moarte), ideaţie suicidară recurentă, fără un plan specific, sau încercare de sinucidere sau plan specific pentru comiterea suicidului.

B. Simptomele nu întrunesc criteriile pentru episodul mixt.

C. Simptomele determină distres clinic semnificativ sau perturbări în plan social, ocupaţional, sau în alte domenii importante de funcţionare

D. Simptomele nu sunt cauzate în mod direct de efectele psihologice ale substanţelor (abuz de droguri sau medicamente) şi nici de condiţii medicale generale (de exemplu: hipotiroidism).

E. Simptomele nu se justifică ca urmare a unei mari supărări sau nenorociri, după pierderea persoanei iubite, dacă simptomele persistă mai mult de 2 luni sau sunt caracterizate prin reducerea evidentă a funcţionării, preocupări morbide în legătură cu devalorizarea eului, ideaţie suicidară, simptome psihotice sau retardare psihomotorie.

Un episod depresiv major ce apare ca răspuns la stresorii psiho-sociali se deosebeşte de tulburarea de adaptare cu dispoziţie depresivă, întrucât, aceasta nu întruneşte pe deplin criteriile episodului depresiv major. După pierderea unei iubiri, chiar dacă simptomele depresiei au o durată suficientă şi întrunesc criteriile pentru episodul depresiv major, ele trebuie atribuite acestei mari supărări mai mult decât episodului depresiv major, în afară de cazul în care persistă mai mult de 2 luni sau sunt incluse perturbări evidente ale funcţionării, preocupări morbide cu devalorizare, ideaţie suicidară, simptome psihotice, retard psihomotor.

De asemenea, perioadele de tristeţe, aspecte inerente existenţei umane, nu trebuie diagnosticate ca episod depresiv major dacă nu întrunesc criteriile de severitate, durată, diminuare a funcţionării sau distres clinic semnificativ. Dacă nu sunt întrunite criteriile de durată şi severitate, cel mai adecvat diagnostic ar fi, depresie nespecifică.

Criteriile pentru episodul depresiv major sunt prezentate în tabelul 1.5.

1.1.6.2. Tulburarea depresivă majoră

Tulburarea depresivă majoră, ale cărei criterii de diagnostic sunt prezentate în tabelele 1.6 şi 1.7, poate începe la orice vârstă, dar vârsta medie a instalării este spre mijlocul anilor 20. Studiile epidemiologice sugerează o reducere a vârstei de debut la generaţiile mai tinere (Seligman, 1991). Evoluţia tulburării depresive majore recurente este variabilă. Unele persoane prezintă episoade izolate separate prin perioade de mai mulţi ani în care nu apare nici un simptom depresiv, la alţii episoadele sunt grupate, iar la alţii creşte frecvenţa episoadelor pe măsură ce înaintează în vârstă. Aceasta sugerează că perioadele de remisie sunt, în general, mai lungi în etapele timpurii ale evoluţiei bolii. Numărul episoadelor anterioare este predictorul viitoarelor episoade. Aproximativ 50%-60% din indivizii cu tulburare depresivă majoră, după primul episod, vor avea un al doilea episod, cei care au avut două episoade, în proporţie de 70%, au şansa de a-l face pe al treilea, iar cei care au avut deja trei episoade, într-un procent de 90% îl vor face pe al patrulea. În jur de 5%-10% din indivizii cu tulburare depresivă majoră, după primul episod, vor manifesta ulterior un episod maniacal (Angst, 1997).

Episoadele depresive majore pot să se încheie în totalitate (aproximativ două treimi din cazuri) sau numai parţial, sau să nu se sfârşească chiar toate (aproximativ o treime din cazuri). Pentru cazurile de remisie parţială există o mai mare probabilitate să se manifeste episoade adiţionale şi să continue patternul remisiei incomplete interepisodice. Evoluţia longitudinală, cu sau fără restabilire deplină între episoade, reprezintă un bun criteriu de prognoză.

Înaintea instalării primului episod din tulburarea depresivă majoră, există la unele persoane o tulburare distimică. Existenţa unei mai mari probabilităţi a reapariţiei episoadelor depresive majore, acolo unde reabilitarea interepisodică este mai deficitară, ar trebui să se reflecte în atitudinea şi formula terapeutică.

Din datele cercetărilor de teren reiese că 40% din indivizii cu diagnostic de tulburare depresivă majoră mai prezintă şi după un an simptome suficient de severe pentru a întruni criteriile acestuia, 20% continuă să aibă unele simptome, dar nu întrunesc criteriile şi 40% nu manifestă tulburări depresive. Severitatea episodului iniţial este predictorul persistenţei, asemenea condiţiilor de ordin medical general.

Episoadele tulburării depresive majore, adesea urmează unui stresor psiho-social sever, moartea unei persoane iubite sau divorţul. Evenimente psiho-sociale (stresorii) pot juca un rol mai important în precipitarea primului sau al celui de-al doilea episod al tulburării depresive majore, dar nu şi a celor ulterioare (Paykel, 1997). Condiţiile medicale generale ca şi dependenţa de substanţe pot contribui la instalarea sau exacerbarea tulburării depresive majore (Cummings, 1995; Goldberg, Huxley, 1992).

Este dificil de realizat, la persoanele tinere, predicţia la primul episod al tulburării depresive majore, privind evoluţia în cadrul tulburării bipolare sau unipolare, dar rezultatele cercetărilor sugerează că instalarea acută a depresiei severe, in special cu retardare psihomotorie şi caracteristici psihotice la o persoană tânără, fără psihopatologie prepuberală, reprezintă predictorul unei evoluţii bipolare. Istoria familială a tulburării bipolare, de asemenea, poate indica dezvoltarea tulburării depresive majore în cadrul acestei tulburări.

Studiile epidemiologice aduc date privind prevalenţa tulburării depresive majore, care la adulţi, variază între 5% şi 9% la femei şi 2%-3% la bărbaţi, în cadrul eşantioanelor extrase din populaţia generală. Pe parcursul vieţii, riscul instalării tulburării depresive majore variază între 10%-25% la femei, iar la bărbaţi între 5%-12%. La adolescenţi, proporţia tulburării depresive majore este similară vârstei adulte. În perioada prepuberală, procentele sunt egale. Cele mai ridicate rate se întâlnesc la adulţii cuprinşi între 25-44 ani şi ajung să fie mai joase, la ambele sexe, după vârsta de 65 ani (Angst, 1997).

Tabelul 1.6 – Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresivă majoră -episod unic

A. Prezenţa unui singur episod de depresie majoră

B. Episodul depresiv major nu poate fi considerat tulburare schizoafectivă şi nu este caracteristic tulburării schizofrenice sau altor tulburări psihotice imprecis definite.

C. N-a fost prezent niciodată un episod maniacal sau mixt sau hipomaniacal. Notă: Aceste excluderi, nu se aplică dacă aspectele maniacale (mixte sau hipomaniacale), sunt induse prin tratament sau datorate efectelor psihologice ale condiţiilor de ordin medical general.

Precizări pentru episodul curent sau cel mai recent episod

- Severitatea / Aspectul psihotic / Remisia- Cronicitatea- Cu aspecte catatonice- Cu aspecte de melancolie- Cu aspecte nespecifice- Cu instalare postpartum

Tulburarea depresivă majoră este asociată cu o înaltă rată a mortalităţii. Aproximativ 15% din persoanele cu tulburare severă se sinucid. Rata sinuciderii este mai ridicată la persoanele în vârstă. Pe de altă parte, tulburarea depresivă nu reprezintă singura cauză a sinuciderii (McIntosh et al, 1994; Shneidman, 2001).

Studii recente efectuate în ţări din vestul Europei în cadrul programului DEPRES Study demonstrează că în ansamblul comunităţilor, timp de 6 luni, prevalenţa depresiei majore este în medie de 6,9%, a depresiei minore de 1,8%, a simptomelor depresive de 8,3% (Angst, 1997), iar pe parcursul vieţii, prevalenţa ratei tulburării depresive majore este cuprinsă între 12% şi 17%, ceea ce reprezintă o creştere sensibilă faţă de studiile anterioare şi o apropiere de datele evocate în DSM-IV.

Tabelul 1.7 – Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresivă majoră recurentă

A. Prezenţa a două sau mai multe episoade de depresie majoră. Notă: Se vor considera episoade separate, dacă între ele se instalează un interval de cel puţin două luni consecutive, în care nu se întrunesc criteriile pentru episodul depresiv major.

B. Episodul depresiv major nu poate fi considerat tulburare schizoafectivă şi nici nu poate fi inclus în tulburarea schizofrenică sau cu alte tulburări psihotice.

C. N-a fost prezent, un episod maniacal, un episod mixt sau episod hipomaniacal. Notă: Aceste excluderi nu se aplică episoadelor cu aspecte maniacale (mixte sau hipomaniacale) dacă sunt induse prin tratament sau substanţe ori se datorează efectelor psihologice ale condiţiilor medicale de ordin general.

Precizări pentru episodul curent sau pentru cel mai recent episod

- Severitate / Aspecte psihotice / Remisie- Cronicitate- Cu aspecte catatonice- Cu aspecte de melancolie- Cu aspecte nespecifice- Cu instalare post-partum

1.1.6.3. Tulburarea distimică

Trăsătura esenţială a tulburării distimice (tabelul 1.8) este dispoziţia depresivă cronică în cea mai mare parte a zilei, în majoritatea zilelor, timp de cel puţin 2 ani (Criteriul A). Indivizii îşi descriu dispoziţia ca tristeţe, supărare şi folosesc termeni de tipul “jos, la pământ”. În copilărie iritabilitatea este mult mai prezentă decât depresia şi presupune o durată de numai un an. În timpul perioadelor caracterizate prin dispoziţie depresivă, trebuie să fie prezente cel puţin două simptome adiţionale, pentru a se stabili diagnosticul de tulburare distimică. Aceste simptome sunt: apetit redus sau supraalimentaţie, insomnie sau hipersomnie, energie redusă sau oboseală, stimă de sine scăzută, concentrare slabă sau dificultatea realizării deciziei şi sentimente de neajutorare (Criteriul B). Se mai poate observa autocriticismul proeminent şi interesul redus faţă de propria persoană. Întrucât simptomele au devenit într-o măsură atât de mare parte a experienţei cotidiene a indivizilor nici nu mai apar ca nefireşti şi nici nu sunt descrise, rezultând numai din interviuri cu răspunsuri directe.

În timpul perioadei de 2 ani (1 an pentru copii şi adolescenţi) nici un simptom enumerat la criteriile A şi B nu trebuie să lipsească mai mult de 2 luni (Criteriul C).

Diagnosticul de tulburare distimică se poate stabili numai dacă în perioada iniţială a celor 2 ani de prezenţă a simptomelor distimice nu au fost întrunite condiţiile pentru diagnosticul de episod depresiv major (criteriul D). Dacă simptomele depresive cronice justifică diagnosticul de episod depresiv major, în această etapă, se precizează diagnosticul de tulburare depresivă majoră, cronică (dacă se întâlnesc pe deplin toate criteriile) sau tulburare depresivă majoră în remisie parţială (dacă aceste criterii nu se întrunesc în mod coerent). După stabilirea diagnosticului de tulburare distimică, exprimarea criteriilor necesare diagnosticului de episod depresiv major, care se suprapun celor pentru distimie, necesită, întrucât, există o dublă depresie, dublu diagnostic, iar dacă criteriile episodului depresiv major nu se mai întrunesc şi persistă numai cele pentru distimie, se va diagnostica numai tulburarea distimică (Keller, Shapiro, 1982).

Tabelul 1.8 – Criteriile de diagnostic pentru tulburare distimică

A. Dispoziţia depresivă în cea mai mare parte a zilei, în majoritatea zilelor, indicată de relatările subiective sau observate de alţii, cel puţin 2 ani. Notă. În copilărie şi adolescenţă dispoziţia poate fi iritabilitate, iar durata trebuie să fie de cel puţin, 1 an.

B. Prezenţa, împreună cu dispoziţia depresivă, a două sau mai multe din următoarele simptome:

(1) apetit redus sau supraalimentare;(2) insomnie sau hipersomnie;(3) energie redusă sau oboseală;(4) stimă de sine scăzută;(5) concentrare diminuată sau decizii elaborate cu dificultate (dificultăţi

în elaborarea deciziilor);(6) sentimente de neajutorare.

C. În timpul perioadei de 2 ani (1 an pentru copii şi adolescenţi) de tulburare, simptomele de la criteriile A şi B n-au lipsit mai mult de 2 luni.

D. Nu a fost prezent un episod depresiv major în perioada primilor 2 ani ai tulburării (un an pentru copii şi adolescenţi), iar tulburarea nu se justifică sau nu întruneşte criteriile pentru tulburare depresivă majoră cronică sau tulburare depresivă majoră în remisie parţială. Notă. Putea exista un episod depresiv major anterior, cu condiţia să fi avut remisie totală (fără semne semnificative timp de 2 ani), înainte de manifestarea tulburării depresive. În plus, după perioada de 2 ani (1 an la copii şi adolescenţi) se poate suprapune tulburarea depresivă majoră, iar în acest caz, se indică ambele categorii de diagnoză, dacă se întrunesc şi criteriile pentru episod depresiv major.

E. Nu a existat niciodată episod maniacal, episod mixt, episod hipomaniacal nici criteriile pentru tulburarea ciclotimică.

F. Tulburarea nu apare exclusiv, în cursul tulburărilor psihotice cronice, asemenea schizofreniei.

G. Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale substanţelor (de exemplu, abuzul de droguri, medicamente) sau condiţiilor generale medicale (de exemplu: hipotiroidism).

H. Simptomele produc, distres clinic semnificativ sau perturbări sociale, ocupaţionale ori în alte importante domenii de funcţionare.

Diagnosticul de tulburare distimică se stabileşte numai dacă individul nu a prezentat un episod maniacal, mixt sau hipomaniacal sau dacă nu au fost întrunite criteriile pentru tulburarea ciclotimică (criteriul E). Nu se stabileşte diagnosticul de tulburare distimică dacă simptomele depresive apar în exclusivitate în cursul tulburărilor psihotice cronice de tipul schizofreniei (Criteriul F). În asemenea cazuri, ele sunt considerate aspecte asociate tulburărilor psihotice.

Diagnosticul de tulburare distimică nu poate fi stabilit, dacă perturbările se datorează direct efectelor fiziologice ale substanţelor (alcool, medicaţie antihipertensivă) sau condiţiilor medicale generale (hipotiroidism, sau boala Alzheimer) (Criteriul G).

Simptomele trebuie să genereze distres clinic semnificativ sau perturbări în plan social, ocupaţional (şcolar) ori în alte domenii importante (Criteriul H).

Vârsta instalării şi patternul caracteristic al simptomelor tulburării distimice sunt precizate astfel:

– instalare timpurie, dacă simptomele distimiei apar înaintea vârstei de 21 de ani. Asemenea indivizi dezvoltă ulterior, cu mai mare probabilitate episoade depresive majore;

– instalare târzie, dacă simptomele distimiei apar la vârsta la 21 de ani sau după;– cu aspecte atipice, dacă patternul simptomelor în perioada celor mai recenţi doi

ani ai tulburării, întruneşte aceste criterii: reactivitatea dispoziţiei, creştere semnificativă în greutate sau creşterea apetitului, hipersomnie, inerţii greoaie (ca de plumb), permanentizarea sensibilităţii faţă de rejecţia interpersonală, ce se exprimă în perturbări sociale şi funcţionale semnificative.

Caracteristicile asociate tulburării distimice sunt similare celor episodului depresiv major; simptomele vegetative sunt mai puţin frecvente decât în depresia majoră. Atunci când tulburarea distimică nu se asociază cu tulburarea depresivă majoră, există riscul ca aceasta să apară în anul următor după identificarea tulburării depresive (10% din cazuri). Tulburarea distimică poate fi asociată cu unele tulburări de personalitate (de tipul Borderline, Histrionic, Narcisistic, Evitativ, Dependent) însă evaluarea aspectelor tulburării de personalitate este dificilă deoarece, simptomele cronice legate de dispoziţie pot crea probleme interpersonale sau se pot asocia cu distorsiuni ale percepţiei de sine.

Alte tulburări cronice asociate pot fi în primul rând, dependenţele de substanţe. La adulţi, stresorii psiho-sociali se pot asocia cu tulburarea depresivă, iar la copii cu tulburări de conduită, deficitul atenţiei/hiperactivitate, tulburări de anxietate, tulburări de învăţare, retard mintal. În această etapă, frecvenţa tulburării este la fel, la ambele sexe, afectând performanţa şcolară şi interacţiunile sociale. Copiii şi adolescenţii cu tulburare distimică pot fi instabili sau iritabili, nu numai depresivi, manifestă nivele scăzute ale stimei de sine, abilităţi sociale reduse, pesimism.

La populaţia adultă, prezenţa tulburării distmice la femei este de două treimi.Pe parcursul vieţii, prevalenţa tulburării distimice (cu sau fără suprapunere cu

tulburare depresivă majoră) este de aproximativ 6%.Concluziile unor studii mai recente (Angst, 1995, 1997), afirmă că la populaţia adultă,

ratele prevalenţei sunt cuprinse între 1% şi 4%, iar la persoanele în vârstă, între 6% şi 12%; afirmaţiile sunt făcute cu precizarea dificultăţilor metodologice care generează nivele scăzute ale preciziei măsurării.

Instalarea tulburării distimice este adesea timpurie, ascunsă şi are o evoluţie cronică. În clinică, persoanele cu tulburare distimică, au de obicei, suprapusă o tulburare depresivă majoră care reprezintă motivul căutării serviciilor de specialitate. Dacă tulburarea distimică precede instalarea tulburării depresive majore, există o probabilitate mai redusă a revenirii sau o şansă mai mare pentru apariţia frecventă a episoadelor ulterioare.

1.1.6.4. Tulburarea depresivă nespecifică

Tulburarea depresivă nespecifică include tulburările cu aspect depresiv care nu întrunesc criteriile pentru tulburarea depresivă majoră, tulburarea distimică, tulburarea de adaptare cu dispoziţie depresivă, tulburarea de adaptare cu dispoziţie mixtă – anxietate şi depresie. Uneori, simptomele depresive pot apărea ca şi elemente ale tulburării de anxietate, nespecifice.

Tulburarea depresivă nespecifică include:1) Tulburare disforică premenstruală, caracterizată de simptome precum dispoziţie

depresivă pronunţată, anxietate marcată, labilitate afectivă evidentă, diminuarea interesului în activităţi; apar în săptămâna de încheiere a perioadei şi dispar in câteva zile după instalarea menstruaţiei. Simptomele trebuie să fie destul de severe pentru a interfera semnificativ cu

munca, şcoala sau activităţile obişnuite şi pentru a fi în întregime absente, timp de cel puţin o săptămână după menstruaţie.

2) Tulburarea depresivă minoră: episoade de cel puţin 2 săptămâni cu simptome depresive, mai puţin decât cele cinci impuse de diagnosticul pentru tulburarea depresivă majoră.

3) Tulburarea depresivă recurentă scurtă: episoadele depresive ce ţin de la 2 zile la 2 săptămâni, cel puţin o dată într-o lună din 12 luni (neasociate cu ciclul menstrual).

4) Tulburarea depresivă postpsihotică în schizofrenie: episodul depresiv major apare în timpul fazei reziduale a schizofreniei.

5) Episod depresiv major suprapus tulburărilor psihotice nespecifice, tulburării psihotice cu iluzii sau fazei active a schizofreniei.

6) Situaţiile în care clinicianul ajunge la concluzia că tulburarea depresivă există, dar nu se poate determina dacă este primară sau se datorează condiţiilor generale medicale sau este indusă prin substanţe.

Ele sunt precizate în manual la criteriile pentru cercetări de perspectivă. În studiile evocate de Angst (1990, 1995, 1997) referitoare la noua categorie de

diagnostic din ICD 10 şi DSM-IV, depresia recurentă de scurtă durată, se indică o prevalenţă de aproximativ 5% pentru cazul în care tulburarea nu se asociază cu altele şi de 4,8% în cazul în care apare asociată cu alte forme de depresie. Se sugerează relevanţa clinică a depresiei recurente de scurtă durată, în termenii existenţei riscului de suicid, comorbidităţii, tratamentului şi perturbării activităţii.

Depresia minoră sau uşoară, definită în cele două sisteme de diagnostic prezintă o rată a prevalenţei de aproximativ 10%, după vârsta de 35 ani, constituind un posibil antecedent al tulburării depresive majore.

D.S.M-IV mai categorizează descriptorii de severitate pentru episodul depresiv major, pe baza numărului simptomelor de criteriu A, severitatea simptomelor, gradul de perturbare a capacităţilor şi nivelul distresului. Episodul depresiv major poate fi uşor, moderat sau sever. Episoadele severe pot fi subclasificate ca severe fără trăsături psihotice şi severe cu trăsături psihotice (iluzii, halucinaţii), fiecare fiind codificate specific, conform rigorilor manualului (D.S.M-IV, 1994; pag. 317-392).

Studiile longitudinale au relevat că depresia majoră unipolară se poate manifesta într-un număr foarte mare de forme: tulburare distimică, episod depresiv major, depresie dublă, depresie minoră, depresie scurtă recurentă, simptome depresive subsindromale (Judd, Kunovac, 1997). Tulburarea depresivă recurentă de scurtă durată, spre exemplu, acoperă toate criteriile pentru episodul de depresie majoră, mai puţin durata (1-13 zile). Depresia minoră descrisă în criteriile de diagnostic pentru cercetare se caracterizează prin prezenţa a doar 2-4 simptome depresive, durată de cel putin 2 săptămâni, unul dintre simptome trebuie să fie de criteriu A deci, fie dispoziţie depresivă, fie pierderea interesului sau plăcerii. Simptomele depresiei subsindromale, două sau mai multe simptome, ce apar toată ziua sau cea mai mare parte a zilei într-o perioadă de cel puţin 2 săptămâni consecutive se asociază cu incapacitate psihosocială semnificativă. Pacienţii nu întrunesc criteriile pentru episod depresiv major sau tulburare distimică.

1.2. Evaluarea depresiei

Efortul omului de ştiinţă de a da o definiţie precisă tulburării depresive şi criteriilor de diagnostic este susţinut de preocuparea constantă a clinicianului de a se asigura înainte de a pune diagnosticul, că simptomele depresive sunt prezente şi corespund unei realităţi recunoscute sau recognoscibile în comunitatea profesioniştilor, că s-au eliminat toate celelalte

ipoteze, iar diagnoza corespunde simptomelor reale ale pacientului. Culegerea datelor presupune observaţia clinică, ghidată de repere comportamentale prestabilite, interviuri standardizate elaborate pe baza sistemelor de clasificare şi diagnostic, inventare şi scale de evaluare obiectivă sau de autoevaluare.

1.2.1. Valorificarea sistemelor de clasificare şi diagnostic

Pentru diminuarea dezacordurilor între specialişti legate de sursele de informaţii şi natura criteriilor, deci pentru a controla sursele de varianţă, au fost elaborate metode standardizate de evaluare a depresiei. Ele sunt menite să aducă valorile indicatorilor fidelităţii şi validităţii în limitele acceptate de comunitatea ştiinţifică.

1.2.1.1. Interviul standardizat

Fiecare metodă de interviu a fost construită pentru aplicare în concordanţă cu criteriile unui sistem de diagnostic: Criteriile lui Feighner (1972), Criteriile de Diagnostic pentru Cercetare (Spitzer et al, 1978), DSM-III-R (1987) şi Clasificarea Internaţională a Tulburărilor, a Traumatismelor şi a Cauzelor Morţii, (ICD-10, 1993). Fiecare metoda precizează, condiţiile de aplicare, persoanele calificate pentru efectuarea interviului, timpul de aplicare, cotarea şi sursele pentru obţinerea programelor. Pentru fiecare au fost stabilite fidelitatea şi validitatea şi căile de determinare ale acestora (Sholomskas, 1990; Guelfi, 1997).

Cele mai importante şi mai frecvent utilizate interviuri standardizate, pentru diagnosticul tulburărilor afective, în particular a depresiei sunt: Programul pentru Tulburări Afective şi Schizofrenie, Programul de Interviu pentru Diagnostic, Interviul Clinic Structurat pentru DSM-III-R, Interviul Compozit pentru Diagnostic Internaţional şi Programul pentru Evaluare Clinică în Neuropsihiatrie.

Exemplificăm prin Interviul clinic structurat pentru DSM-III-R (SCID). Interviul măsoară aspecte semnificative apărute în timpul a două perioade, în ultima lună şi pe parcursul vieţii. Modalităţile de răspuns sunt codificate într-unul din următoarele moduri: „? = informaţie inadecvată”; „1 = absent sau fals”; „2 = sub nivel” (nivelul pentru criteriu este aproape întrunit, dar nu complet); 3 = criteriul este prezent. Sunt stabilite, de asemenea, date privind: instalarea, cursul bolii, remisia totală sau parţială, impactul asupra funcţionării de ansamblu şi simptome diferenţiate pentru cauze organice.

SCID are trei variante: pentru pacienţii actuali (SCID-P), pentru pacienţii din serviciile ambulatorii (SCID-OP) şi pentru persoane normale (SCID-NP). Prima variantă (SCID-P), conţine nouă module, referitoare la: sindroame ale dispoziţiei, simptome psihotice sau asociate, tulburări psihotice (diferenţiate), tulburări ale dispoziţiei, tulburări datorate substanţelor psihoactive, tulburări de anxietate, tulburări somatoforme, tulburări de apetit şi tulburări de adaptare. SCID se utilizează pentru diagnosticul tulburării bipolare, ciclotimiei, depresiei majore, distimiei, şi tulburărilor de dispoziţie imprecis definite.

Se administrează de către specialişti în domeniul psihopatologiei, cu experienţă în stabilirea diagnosticului diferenţial. Administrarea durează aproximativ o oră, dar timpul de administrare poate să difere, în funcţie de circumstanţele clinice.

Studiile au relevat valori diferite ale fidelităţii în funcţie de categoria de tulburare supusă cercetării, de numărul subiecţilor şi de autor. De exemplu: pentru anxietate, coeficientul Kappa s-a stabilit la 0,74 iar pentru depresie 0,72. Fidelitatea stabilită prin metoda test-retest (de 7 pană la 21 zile de la test) se apreciază cu valori de aproximativ 0,74 (Berndt, 1990).

1.2.1.2. Sistemul de diagnostic compozit în tulburările depresive

Sistemul compozit de evaluare diagnostică în tulburările depresive (CODE = Composite Diagnostic Evaluation System) este o metodologie ce permite studiul relaţiilor dintre diferitele clasificări ale bolile mintale (Ban, 1989; Gaszner, Ban, 1996). Permiţând compararea sistemelor diagnostice derivate din diferite principii nosologice, sistemul poate fi folosit în evidenţierea categoriilor valide de boli mintale şi în identificarea tratamentului adecvat. El diferă de alte sisteme poli-diagnostice prin capacitatea sa de a produce diagnoza multiplă pe baza unui singur interviu. Componentele esenţiale ale sistemului sunt divizate în algoritmi care pot evalua pacientul prin multiple sisteme diagnostice, în acelaşi timp.

Unităţile elementare ale instrumentului diagnostic sunt codurile, fiecare fiind responsabil pentru o anumită formă a expresiei clinice. Sistemul CODE conţine seturi de simptome (coduri) care permit diagnosticul în acord cu toate sistemele diagnostice: 1) un interviu semistructurat, adecvat şi capabil să extragă toate simptomele şi să stabilească prezenţa sau absenţa lor; 2) un set de arbori decizionali, pentru stabilirea diagnosticului. Ei permit organizarea simptomelor în tulburări psihiatrice distinctive. Fiind un sistem computerizat, în completarea interviului se poate obţine diagnosticul în toate clasificările diagnostice incluse în sistem, cu identificarea variabilelor ce contribuie la decizia diagnostică. În CODE-DD (Depressive Disorders) există o scală de evaluare pentru bolile depresive (RSDD), care pe baza unui algoritm, permite stabilirea diagnosticului în cadrul a 25 de sisteme diagnostice de clasificare a tulburărilor depresive, în mod simultan. Întrucât CODE-DD s-a dezvoltat prin diferenţierea subformelor, în cadrul depresiei unipolare se foloseşte numai la pacienţii preselectionaţi.

Scala de evaluare pentru bolile depresive se bazează pe 90 de caracteristici cuprinse în 90 de variabile, fiecare fiind evaluată în termeni de prezent sau absent. Fiecare variabilă este percepută ca şi un cod reponsabil pentru o formă distinctă a expresiei clinice. Scala conţine şi o subscală pentru evaluarea severităţii tulburării depresive.

Din cele 25 de sisteme diagnostice incluse în CODE-DD, cinci se bazează pe dezvoltarea conceptuală a clasificărilor europene mai ales în ţările de limbă germană (Kraepelin, Leonhard, Klerman). 10 sunt bazate pe clasificările din Marea Britanie şi alte ţări de limbă engleză (Paykel, ICD 10). Următoarele cinci, pe clasificările nord-americane (Robins şi Guze, Şcoala de la St. Louis), următoarele patru fac o legătură între diferitele criterii de clasificare (DSM-III-R, Kielholz) iar ultima este o clasificare compozită, bazată pe clasificările cu posibilă semnificaţie euristică.

1.2.1.3. Liste de verificare internaţională pentru diagnostic / ICD 10 şi DSM-IV (IDCL – International Diagnostic Cheklist)

Pornind de la dezavantajele interviurilor standardizate şi structurate: limitarea la circumstanţe precis determinate, dificultăţile de natură economică ale aplicării, încrederea în diagnostic condiţionată de omogenitatea grupelor, consumul de timp, dificultăţile explorării verbale pentru pacienţii care refuză comunicarea, simulează sau traversează o criză acută, relevanţă semnificativă doar la pacienţii cu simptome acute, listele de verificare IDCL-ICD-10 şi ICDL-DSM-IV propun o alternativă de evaluare a semnelor şi simptomelor. Cu ajutorul lor specialistul poate aduna toate informaţiile relevante pentru stabilirea diagnosticului în timpul consultaţiei obişnuite, pe baza observaţiilor sau a datelor de la o terţă persoană privind istoria cazului. El se poate concentra asupra celor mai proeminente plângeri, ale pacientului şi ulterior, asupra semnelor şi simptomelor, ceea ce este foarte important pentru stabilirea unei relaţii bazate pe încredere. Pacientul poate fi evaluat, chiar dacă explorarea deplină este imposibilă. Datele obţinute pot fi comparate şi se notează în documente tipizate, rezultând o mai temeinică comunicare, înregistrare şi stocare a datelor (Anexa 4).

IDCL oferă o evaluare ştiinţifică şi standardizată pentru ICD 10 şi DSM IV permiţând o examinare sistematică a criteriilor relevante şi a deciziilor de diagnoză, constituindu-se ca un instrument consistent, riguros stabilit, ce poate fi folosit într-un sistem standardizat pentru clasificarea pacienţilor.

Sub aspect metodologic, IDCL reprezintă extensia tehnicilor scalelor, care până în prezent s-au întemeiat pe examinarea semnelor, simptomelor şi sindromurilor. Există două seturi dezvoltate separat, câte unul pentru fiecare sistem: IDCL pentru ICD-10 şi IDCL pentru DSM-IV. Utilizatorul poate hotărî dacă foloseşte una sau alta, sau ambele modalităţi pentru acelaşi pacient. Listele sunt imprimate pe cartoane de culori diferite în funcţie de categoria de tulburare, conţin între două şi patru pagini, fiind uşor de manevrat. Se completează pe prima pagină date despre pacient. Criteriile sunt prezentate într-o formă foarte accesibilă, şi se referă la: semne psihopatologice, simptome, caracteristici comportamentale, detalii referitoare la evoluţie, durată, gravitate şi criterii de excludere; criteriile sunt reprezentate prin litere sau numere corespunzătoare codurilor din sistemele de clasificare. Majoritatea criteriilor se evaluează prin “DA”, “NU”, “Probabil”; unele sunt evaluate în aceeaşi termeni, cu precizarea “şi la alţi pacienţi” sau “numai la acesta”. Fiecare listă cuprinde reguli de decizie clare pentru a se stabili dacă diagnosticul s-a repetat şi la alţii sau nu. În cazul ICDL / ICD-10 pentru episodul depresiv, primele două căsuţe sunt codificate conform ICD 10, cu F3, următoarele fiind derivate din evoluţia bolii (episod unic sau episoade repetate) şi din gravitatea actuală a bolii (după Hiller et al, 1996).

Aplicare practică

Evaluarea se poate face printr-o singură examinare sau prin mai multe, pe baza observaţiilor specialiştilor, a informaţiilor de la pacient, a relatărilor de la o terţă persoană (membru al familiei) sau pe baza unor rapoarte medicale. Sursele de informare pentru acelaşi pacient se compară, pentru a se completa, în final, IDCL. Cea mai frecventă modalitate utilizată în examinările psihologice sau psihiatrice, explorarea orală, se poate utiliza şi în aceasta situaţie. De asemenea, este indicată, utilizarea în paralel a mai multor liste pentru a se nota semnele, simptomele, criteriile de diagnostic. Nu trebuie să se ţină cont de ordinea criteriilor. Au prioritate simptomele acute.

Ipoteze pentru diagnostic

Pe baza IDCL se pot formula ipoteze diagnostice, care urmează a fi testate în timpul examinării clinice. Se ia în considerare informaţia relevantă, se evaluează, sau se reanalizează expectanţele. Se repetă procedura până la stabilirea diagnosticului (se confirmă sau se infirmă diagnoza iniţială). Dacă se infirmă, se stabilesc alte ipoteze. Se adună date suplimentare şi se verifică din nou ipotezele.

Studiul fidelităţii

Studiul s-a realizat pentru prima oară pe un număr de 60 pacienţi ambulatorii, 30 de femei şi 30 de bărbaţi peste 18 ani, care au consimţit în scris participarea la studiu (Hiller et al, 1996). Pacienţii n-au suferit de tulburări mintale de provenienţă organică sau de tulburări de tip schizofrenic. Ei au fost informaţi în scris despre motivele examinării, respectiv reexaminării şi au fost instruiţi să privească examinările în mod independent. Rezultatele primei examinări nu le-au fost comunicate. Pacienţii au fost examinaţi de către doi specialişti în psihiatrie şi de către doi psihologi clinicieni. Durata examinării a fost aproximativ de 30 pană la 75 de minute. S-a stabilit un interval test/retest de 1-4 zile pentru a se evita apariţia unor schimbări ale simptomelor sau semnelor. Rezultatele au relevat valori semnificative, pentru diagnosticul tulburărilor bipolare (Kappa = 0,85), depresie majoră (0,73), tulburări de adaptare cu simptome depresive (0,73).

Crearea instrumentelor standardizate şi dezvoltarea criteriilor unitare pentru diagnostic vor apropia cercetătorii în realizarea obiectivelor comune. Ele se referă la creşterea validităţii comparaţiilor interculturale, uniformizarea metodelor de comunicare a diagnosticului şi sporirea gradului de precizie a informaţiei despre sănătate şi tulburările mintale, într-o perspectivă globală.

1.2.2 Inventare şi scale

În urma consultării lucrărilor de referinţă privind evaluarea depresiei vom prezenta cele mai frecvent utilizate inventare şi scale (Ban, 1981; Sartorius, Ban, 1986; Shaver, Brennan, 1991; Kleinman, Good, 1995).

1.2.2.1. Scala pentru evaluarea depresiei Hamilton (HRSD), 1960

Una dintre primele scale de evaluare obiectivă pentru aprecierea severităţii stărilor depresive a fost HRSD, fiind şi astăzi una dintre scalele cu cea mai largă utilizare. Itemii săi au fost revizuiţi, anumite definiţii ale lor au fost adaptate (Hamilton, 1982, 1987; Bech, Coopen, 1990; Thompson, 1989). Itemii scalei se referă la: dispoziţia depresivă, dispoziţia anxioasă, retardarea psihomotorie, simptomele cognitive, simptomele sociale, simptomele vegetative ale depresiei. În varianta din 1986, a scalei de depresie Hamilton, realizată de Bech şi colab., cu acordul autorului, este inclusă alături de scala de depresie Hamilton, o scală de diagnostic a melancoliei (Bech, 1996). Prima conţine 21 de itemi, iar a doua 10 itemi. Nivelele de severitate ale semnelor şi simptomelor, pot avea valori cuprinse între 0 şi 4 pentru HRSD, sau între 0 şi 2, reflectând, astfel, 5 versus, 3 nivele. Scala de diagnostic a melancoliei (DMS) precizează, cu valori între 0 şi 2 , trei nivele (Bech, 1996).

FidelitateaDate privind proprietăţile psihometrice ale probei se referă la consistenţa

internă, însă ele sunt irelevante. Prin metoda test/retest, majoritatea studiilor au demonstrat o rata ridicată, 0,84 (Berndt, 1991).

ValiditateaExistă numeroase studii referitoare la validitatea constructivă a HRSD,

utilizându-se în principal analiza factorială şi analiza structurii latente (Hamilton, 1987). S-a constatat existenţa unui factor de severitate desprins pe baza analizei factoriale.

Alcătuită pe baza analizei construcţiei scalei Hamilton, folosindu-se analiza structurii latente, scala de melancolie se caracterizează printr-o validitate constructivă ridicată. Itemii săi acoperă cele mai importante componente ale tulburării de dispoziţie. Acest lucru s-a constatat şi în studiile de validitate efectuate pe populaţii diferite, din culturi diferite (Hamilton, 1987; Paykel, 1990).

Scara Hamilton şi-a demonstrat validitatea concurentă prin raportare la alte instrumente de evaluare dintre care, cel mai semnificativ este BDI.

Ilustrăm în continuare un fragment din HRSD, după Bech, 1996.

3. Impulsuri suicidare- 0 – nu există impulsuri suicidare;- 1 – pacientul consideră că viaţa nu are nici o valoare, însă nu

exprimă dorinţa de a muri;- 2 – pacientul doreşte să moară, dar nu are planuri să-şi curme viaţa;- 3 – este probabil că pacientul meditează cum să-şi ia viaţa;- 4 – dacă pe parcursul zilei anterioare interviului, pacientul a

încercat să comită suicidul sau dacă pacientul este internat şi se află sub supraveghere din cauza riscului suicidar.

6. Insomnie de trezire – trezire prematurăPacientul se trezeşte înainte de ora planificată sau de cea obişnuită

- 0 – absent;- 1 – cel puţin cu o oră înainte şi poate readormi;- 2 – constant, cu mai mult de o oră, înainte, în fiecare dimineaţă.

1.2.2.2. Inventarul pentru depresie Beck (BDI) 1967, 1988

BDI este cel mai frecvent citat şi cel mai utilizat instrument de măsurare a depresiei, bazat pe autodescriere. Mai mult, el a devenit un etalon pentru validarea altor inventare sau scale de autoevaluare.

În lucrarea sa din 1967, Beck, a definit depresia prin prezentarea unei liste de 21 “categorii simptom-atitudine”. Itemii inventarului reprezintă aceste categorii: dispoziţie depresiva (tristeţe), pesimism (lipsa speranţei), sentiment de eşec, deficit relaţional, sentimente de vină, nevoia de pedeapsă, ură de sine, autoreproş, dorinţe de suicid, plângeri, irascibilitate, contacte sociale deficitare, capacitate de decizie redusă, imagine de sine negativă, incapacitate de muncă, insomnie, fatigabilitate, pierderea apetitului, scădere în greutate, ipohondrie (preocupări somatice negative), pierderea libidoului.

În versiunea originală, s-a cuantificat gradul de severitate a simptomelor cu valori cuprinse între 0 şi 3, unele categorii având două variante de răspuns pentru acelaşi grad de severitate. Spre exemplu, pentru prima categorie de “simptom-atitudine”, tristeţea, alternativele au fost prezentate şi cotate astfel:

– 0 – nu sunt deloc trist;

– 1 – sunt trist sau mâhnit;– 2a – sunt trist sau mâhnit tot timpul, şi nu pot să ies din această stare;– 2b – sunt aşa de trist sau nefericit, încât, aproape mă doare;– 3 – sunt aşa de trist sau nefericit, încât nu pot suporta.În versiunile mai recente ale scalei, este stabilită o singură variantă pentru fiecare

nivel, astfel încât, cei 21 de itemi au fiecare 4 nivele de severitate, cuprinse între 0 (absenţa depresiei) şi 3 (depresie maximă). Scorul total este cuprins, deci, între 0 şi 63. Se consideră că absenţa depresiei sau depresia minimă se reflectă într-un scor mai mic decât 4, depresia uşoară, între 5 şi 13, moderată între 14 şi 20, iar depresia severă peste 21 (Shaver, Brennan, 1991). În practică se lucrează cu scoruri mai ridicate

Există o variantă scurtă a scalei, cuprinzând 13 itemi, selectaţi pe baza unei înalte corelaţii între aceştia şi scorul total (0,96). Semnificaţia scorului obţinut la această scală, în conformitate cu sugestiile lui Beck este: 0-4 absenţa sau depresie minimă, 5-7 depresie uşoară, 8-15 moderată, 16 şi peste depresie severă.

Fidelitatea

În lucrarea din 1967, Beck, a stabilit un coeficient de 0,86 (cu corecţia Spearman-Brown, 0,93) privind consistenţa internă a inventarului.

Prin metoda test/retest s-a stabilit un coeficient de 0,70 pentru un interval de câteva săptămâni.

Validitatea

Cea mai înaltă corelaţie (0,60 pana la 0,90) pentru diferite tipuri de eşantioane (Beck, 1988), demonstrează validitatea convergentă ridicată a scalei. Acest fapt se reflectă în manifestările biologice, electrofiziologice, psihosociale sau în expresiile interculturale ale depresiei.

BDI este adesea folosit în construirea şi validarea unor noi instrumente de măsură, care-şi demonstrează şi-şi susţin valoarea prin raportare la acest instrument clasic.

Validitatea discriminativă, a scalei a fost analizată în mai multe studii; s-a descoperit astfel, o corelaţie înaltă pentru nivelul clinic al depresiei şi nivelul clinic al anxietăţii. S-a făcut observaţia că răspunsurile la BDI sunt influenţate de expresiile dezirabilităţii sociale (Brennan, Shaver, 1991).

Ilustrăm în continuare, un fragment din BDI, întrucât multiplicarea-publicarea sa integrală este posibilă numai cu acordul autorului.

Chestionarul conţine afirmaţii grupate. Vă rugăm să citiţi cu atenţie fiecare grup de afirmaţii. Alegeţi din fiecare grup acea afirmaţie care descrie cel mai bine starea dumneavoastră, actuală, începând cu săptămâna trecută şi până astăzi (inclusiv). Încercuiţi numărul afirmaţiei alese. Dacă credeţi că vi se potrivesc mai multe afirmaţii din grup, încercuiţi-le pe toate. Vă rugăm să citiţi cu atenţie toate afirmaţiile din grup, înainte de alegere.

C- 0 – nu simt că aş fi eşuat;- 1 – am impresia că am mai multe eşecuri decât alţii;- 2 – în bilanţul vieţii mele văd doar şirul eşecurilor;- 3 – ca om, consider că am eşuat total.

G- 0 – nu sunt dezamăgit de mine însumi;- 1 – sunt dezamăgit de mine;- 2 – nu mă plac (nu mă iubesc), nu mă suport;- 3 – mă urăsc.

Adaptat pentru toate vârstele, BDI, cel mai cunoscut inventar pentru măsurarea nivelului depresiei, a fost, de asemenea, tradus şi utilizat cu succes în multe spaţii socio-culturale. Este uşor de administrat, necesită un timp scurt, putând fi aplicat la diferite segmente de populaţie, indiferent de nivelul de cultură sau vârstă, datorită utilizării unui limbaj accesibil.

Autorul probei a adus o importantă contribuţie în explicarea etiologiei depresiei, accentuând, mai ales, aspectele cognitive; el este citat în toate studiile referitoare la cauzele, măsurarea şi tratamentul depresiei.

1.2.2.3. Scala de autoevaluare a depresiei Zung (SDS, 1965)

SDS a fost concepută pentru evaluarea depresiei, mai ales, în instituţiile de îngrijire medicală. Ea conţine 20 de itemi, grupaţi în patru categorii: simptome afective, referitoare la dispoziţia depresivă, simptome referitoare la perturbări fiziologice (somn, apetit, greutate, libido, oboseală), la perturbări psihomotorii (agitaţie sau retardare), perturbări psihologice (confuzii, disperare, iritabilitate, indecizie, depreciere, idei suicidare, nesatisfacţie). Răspunsurile pentru fiecare item se grupează în patru variante, fiecare reflectând frecvenţa semnului sau simptomului: 1 = deloc sau pentru puţin timp, 2 = uneori, 3 = o bună parte de timp, 4 = cel mai mult sau tot timpul.

FidelitateaConsistenţa internă a fost stabilită de către Zung la 0,73, iar în studiile mai

recente a avut valori cuprinse între 0,79 şi 0,92 (Zung, 1986; Berndt, 1990).Nu există informaţii suficiente privind stabilirea fidelităţii prin metoda

test/retest, aceasta rămânând o problemă pentru cercetările de perspectivă.

ValiditateaStudiile de corelaţie între SDS şi alte instrumente de măsură a depresiei cum ar

fi: HRSD sau BDI, au demonstrat o rată înaltă, semnificativă. Se consideră că SDS poate fi aplicată, mai ales, pentru evidenţierea persoanelor normale de cele cu tulburări depresive, dar nu este suficientă pentru determinarea nivelului, a severităţii depresiei.

Ilustrăm un fragment din conţinutul SDS:

1. Mă simt melancolic, trist sau deprimat1 2 3 4

NICIODATĂ SAU PUŢIN TIMP

UNEORIO BUNĂ PARTE A

TIMPULUIMAJORITATEA

SAU TOT TIMPUL7. Observ că pierd în greutate10. Obosesc fără motiv15.Sunt mai irascibil ca de obicei19. Simt că celorlalţi le-ar fi mai bine dacă aş muri

Tradusă în peste 30 de limbi, SDS, asemenea BDI, este una dintre cele mai larg folosite scale pentru evaluarea depresiei, atât în unităţile de cercetare cât şi în clinică. Cele două instrumente pot fi considerate complementare, BDI măsurând gradul de severitate al depresiei, iar SDS frecvenţa simptomelor depresive. Complementaritatea şi distincţia sunt importante şi trebuie luate în considerare în raport cu obiectivele cercetării. Asemenea BDI, aplicarea SDS nu este influenţată semnificativ de factori demografici (de vârstă, sex, statut marital, educaţie, nivel intelectual, stare socială).

1.2.2.4. Scala pentru evaluarea depresiei, Carroll (CRS)

CRS a fost concepută ca o modalitate de autoevaluare paralelă la Scala de Evaluare obiectivă a depresiei, Hamilton (HRSD) (Hamilton, 1960). Dezvoltarea CRS nu a fost menită să compenseze incongruenţa dintre evaluările clinice obiective şi autoevaluările depresiei. Itemii săi vizează aspectele somatice şi comportamentale ale depresiei, indicând severitatea simptomelor, fără a avea pretenţia să constituie un mijloc de diagnostic.

CRS cuprinde 52 de itemi. Aceştia vizează retardul motor, agitaţia, perturbările somnului, pierderea în greutate, anorexia, oboseala, pierderea libidoului, dificultăţi în concentrarea atenţiei, diminuarea perspicacităţii, anxietate şi idei suicidare. În contrast cu HRSD, în care unele enunţuri se evaluează de la 0 la 4 iar altele de la 0 la 2, în CRS aceeaşi itemi (simptome) sunt reprezentaţi de 4 sau de 2 enunţuri care reflectă severitatea progresivă a manifestărilor aceluiaşi simptom. Ordinea prezentării itemilor este aleatorie.

Răspunsurile la chestionar sunt binare (DA/NU); 40 de răspunsuri de tip DA şi 12 de tipul NU vor fi luate în considerare pentru determinarea stării depresive. Scorul total se calculează prin însumare (1 punct pentru fiecare item) şi poate fi cuprins între 0 şi 52.

Autorii sugerează că un scor mai mare de 10 indică depresia.Eşantionul pe care s-a lucrat a fost reprezentat de 119 adulţi, cu vârsta între 18 şi 64

ani acoperind ca reprezentativitate un larg registru socio-economic extras din comunitate. Un alt eşantion, a fost format din 200 de pacienţi cu depresie endogenă. S-a mai lucrat pe un eşantion de 278 de pacienţi cu diverse diagnostice psihiatrice.

Fidelitatea Corelaţia prin metoda înjumătăţirii a fost de 0,87, iar corelaţia item-scor total a

fost cuprinsă între 0,5 şi 0,78. Corelaţia dintre scorul total şi cele două jumătăţi a fost de 0,97 pentru impar şi 0,96 pentru par. Nu există date privind corelaţia test-retest.

Validitatea convergentăFiind o paralelă la evaluările clinice prin HRSD autorii au raportat o matrice de

corelaţii a fiecărui item CRS cu itemul corespondent HRSD. Valorile au fost

moderate, fiind cuprinse între 0,6 şi 0,73, cu o medie de 0,60, ceea ce sugerează că transpunerea HRSD în CRS se poate realiza numai cu aproximaţie. Corelaţia scorurilor totale a fost ridicată (0,80) la cele două scale. De asemenea, autorii au raportat corelaţii înalte cu BDI, 0,86.

Vom exemplifica prin două simptome, specificul CRS.Completaţi toate propoziţiile următoare încercuind DA sau NU, bazându-vă pe felul în

care v-aţi simţit în ultimele câteva zile.

Depresia1. Mă simt bine

DA NU

2. Mă simt mizerabil sau vreau să plâng adeseaDA NU

3. Cred că sunt un caz disperatDA NU

4. Văd numai nenorociri în viitorul meuDA NU

Muncă şi interese19. Găsesc plăcere şi satisfacţie în ceea ce fac

DA NU

20. Încă îmi place să ies şi să cunosc oameniDA NU

21. Am renunţat la multe din interesele şi activităţile meleDA NU

22. Încă sunt în stare să duc la îndeplinire lucrurile pe care trebuie să le facDA NU

1.2.2.5. Alte scale

Lista de Verificare cu Adjective pentru Depresie – Depression Adjective Checklist, DACL (Lubin, 1981), Chestionarul Experienţelor Depresive – Depressive Experiences Questionnaire, DEQ (Blatt et al, 1976) se bucură şi ele de încrederea generală a cercetătorilor şi practicienilor.

Alte inventare şi scale influenţate de orientări teoretice specifice au o extensiune mai redusă: evaluările bazate pe simptome predominant cognitive sau comportamentale, sau pe accentuarea determinării prin factori cognitivi a tulburărilor depresive, pot constitui argumente în acest sens. Între aceste instrumente cel mai cunoscut este Chestionarul Stilului Atribuţional – Attibutional Style Questionnaire, ASQ (Peterson et al, 1982), Chestionarul Prejudecăţilor Cognitive – Cognitive Bias Questionnaire, CBQ (Krantz, Hammen, 1979) şi Chestionarul Gândurilor Automatizate – Automatic Thoughts Questionnaire, ATQ (Hollon, Kendal, 1980).

În combinaţie cu interviurile structurate, inventarele şi scalele pot fi utilizate pentru evaluarea severităţii, frecvenţei, evoluţiei şi a simptomatologiei depresiei. Eficienţa lor poate spori dacă se iau în calcul atât calităţile lor psihometrice, cât şi neajunsurile.

1.3. Etiologia depresiei

Explicaţiile cauzale ale tulburării depresive sunt prezente incă din antichitate. Fiecare model accentuează o anumită categorie de factori întemeind astfel, o ipoteză terapeutică specifică. În ultima vreme, în locul unor modele unilaterale, se preferă viziuni interacţioniste. Ele caracterizează atât explicaţia patogenezei cât şi strategia terapeutică (Dafinoiu, 2000).

1.3.1. Perspectiva ştiinţelor biologice

Aportul factorilor biologici în etiologia depresiei a fost remarcat încă din antichitate. Cercetările din ultimele decenii, stimulate de descoperirea rolului aminelor s-au orientat spre disfuncţiile în concentraţia acestora şi ale metaboliţilor în fluidele corpului, spre disfuncţionalităţile din sistemul receptor şi spre creşterea eficienţei psihotropelor în tratamentul depresiei. Se studiază apoi, disfuncţiile endocrine legate de cele aminice şi simptomele biologice ale depresiei.

Studiul depresiei şi mai ales a fundamentelor biochimice ale acesteia, a fost profund influenţat de progresele tehnice remarcabile ce au urmat anilor `60. Începând cu această perioadă, a fost posibilă determinarea concentraţiilor infime de compuşi biochimici prin tehnica cromatografiei, ulterior, mult diversificată şi perfecţionată. Observarea la depresivi, a existenţei unui nivel scăzut de catecolamine şi în special, de noradrenalină, a condus la ipoteza implicării acestui mediator în patogenia depresiilor. În clinică însă, s-a constat că administrarea de catecolamine nu conduce la efectul antidepresiv scontat. De asemenea, reserpina, un blocant catecolaminic, conduce de fapt, la o pseudodepresie, mai apropiată de letargie şi sedare decât de depresia clinică veritabilă (Gjerris, 1996).

Ipoteza echilibrului colinico-adrenergic are la bază observaţia inervaţiei colinergice extensive de la nivelul sistemului limbic, responsabil de normalizarea stărilor afective. Datele clinice, abundente prin reluarea şi dezvoltarea unor ipoteze mai vechi, sunt actual reevaluate dintr-o perspectivă genetică, accentul fiind pus pe studiul legăturilor la nivel de receptor. În acest moment, o interpretare integratoare a ipotezei colinico-adrenalergice nu este posibilă.

Serotonina este o altă substanţă incriminată în etiologia stărilor depresive. S-a observat că primele antidepresive, inhibitorii de monoaminoxidază au dus la creşterea nivelului se serotonină în creier (Golden, Janowsky, 1990). Utilizarea triptofanului, aminoacid precursor al serotoninei, în asociere cu tratamentul inhibitor al monoaminoxidazei, creşte eficacitatea terapiei antidepresive. La pacienţii depresivi decedaţi s-a constat reducerea nivelului de serotonină şi al metaboliţilor acesteia. Nivelul de serotonină, după ultimele cercetări, pare să înregistreze variaţii sezoniere. S-a constat că există şi o modificare a răspunsului organismului la serotonină pentru pacienţii depresivi, comparativ cu lotul martor. S-au stabilit şi corelaţii între nivelul de serotonină şi nivelul de cortizon: între concentraţiile celor doi compuşi ar exista o legătură inversă. A fost observată o corelaţie semnificativă între nivelul de cortizol, severitatea depresiei şi tendinţele suicidare.

Se impune precizarea că nu toate cercetările au condus la rezultatele scontate. Paradigma propusă în acest moment, nu oferă o explicaţie completă asupra specificităţii nivelului serotoninergic. Ipoteza implicării serotoninei continuă să fie un stimul pentru amplificarea cercetărilor complexe pentru elucidarea bazelor biologice ale depresiei.

Alte ipoteze, de dată mai recentă propun noi compuşi ca fiind implicaţi în apariţia depresiei. Aceştia sunt cel mai adesea neurotransmiţători şi aparţin clasei peptidelor. Se include aici: dopamina (depresia cu retard psihomotor ar evolua cu o scădere a activităţii dopaminergice, iar mania ar fi asociată cu o creştere a activităţii neuronale dopaminergice), feniletilamina şi printre ultimele implicate endorfinele.

Dovezi evidente sugerează că neurotransmiţătorii clasici (norepinefrina, acetilcolina, serotonina) joacă un rol important în patogenia bolii depresive. Celelalte substanţe pot fi implicate în etiologia unor forme ale tulburărilor afective. Se acceptă că nici una din teoriile actuale nu explică complet bazele biologice ale depresiei, deoarece depresia este mai degrabă un sindrom, decât o boală unitară specifică.

Simptomele fiziologice ale depresiei indică prezenţa efectelor tulburării în activitatea cerebrală. Schimbările în electrofiziologia creierului, în funcţiile endocrine apar în asociere cu depresia (Derix, Jolles, 1997). Dacă efectele tulburării depresive asupra activităţii creierului sunt de secole acceptate, nu mai puţin interesantă este etiologia neurologică a depresiei, cauzele neurologice ale tulburării: leziunile creierului şi tulburările degenerative. Ele au fost demonstrate prin utilizarea tomografiei şi a „imaginii” obţinute prin rezonanţă magnetică; alături de relevarea unor anumite zone cerebrale implicate mai mult în producerea depresiei decât altele, a rolului neurotransmiţătorilor, şi neuromodulatorilor, noile tehnologii au arătat că structurile anatomice disfuncţionale implicate în sindromul depresiv sunt prezente în fiecare tulburare neurologică, într-o proporţie cuprinsă între 20%-50% (Akiskal, 1995).

Simptomatologia depresivă în bolile neurologice, fie că este vorba de episodul depresiv major, distimie sau tulburarea depresivă minoră, în conformitate cu criteriile de diagnoză din sistemele actuale (DSM IV, ICD 10), nu poate fi diferenţiată de tulburarea depresivă cu altă etiologie. Uneori, simptomele pot fi greu recunoscute, întrucât tulburările neurologice (de exemplu, demenţa, afazia) alterează capacităţile de înţelegere şi exprimare ale stărilor depresive (Storandt, VandenBos, 1994).

Pe de altă parte, în tulburările subcorticale ce implică ganglionii bazali – sindromul Parkinson – apar multe caracteristici ale depresiei (retardare psihomotorie, dificultăţi în concentrare, hipotonie, apatie), ceea ce creează probleme în diagnosticul diferenţial. În general, identificarea şi interpretarea simptomelor depresive la pacienţii cu afecţiuni neurologice este dificilă şi depresia în aceste afecţiuni rămâne nerecunoscută şi netratată (Nasreddine, Cummings, 1997).

Leziunile structurale ale creierului în cazul atacului cerebral determină o prevalenţă a depresiei la 40%-50% dintre pacienţi în etapa imediat următoare; în perioada de după eveniment (doi ani), tulburarea depresivă apare încă la 30% din pacienţii cu atac vascular cerebral. Majoritatea formelor depresiei apar în primele şase luni şi aproximativ jumătate întrunesc criteriile pentru episodul depresiv major. Frecvenţa şi severitatea depresiei post-atac diferă în funcţie de localizarea leziunii: aproximativ 70% din pacienţii cu leziuni în lobul anterior stâng întrunesc criteriile tulburării depresive, 50% cu leziuni în lobul posterior stâng, şi 30% din pacienţii cu leziuni în lobul posterior drept sunt depresivi. Foarte puţini din cei cu leziuni în lobul anterior drept, experimentează simptomele depresiei. Cele mai frecvente tulburări depresive asociate cu leziunile din lobul anterior stâng sunt episoadele depresive majore, restul tulburărilor depresive se asociază cu leziuni localizate în alte zone.

Dintre ipotezele privind etiologia post-atac a depresiei, cea mai convingătoare se referă la relaţia cu tulburările biochimice (mecanismele compensatorii care implică serotonina).

Tulburările depresive apar cu frecvenţă ridicată şi în alte leziuni structurale ale creierului, provocate de traumatisme cranio-cerebrale (tulburarea depresivă majoră apare după eveniment, dacă leziunile sunt localizate în lobul anterior al emisferei stângi; depresia amânată, apărută după o perioadă de la eveniment sau depresia asociată cu anxietatea nu sunt corelate cu o anumită localizare anatomică), tumori (localizate în cortexul orbitofrontal şi parietotemporal), scleroza multiplă (depresia apare într-o proporţie de 27%-50% mai frecvent la pacienţii cu implicaţii cerebrale ale bolii) sau se întâlneşte în cazul epilepsiei (aproximativ 19%-50% din persoanele cu această tulburare cronică, dezvoltă depresie, cu probabilitate mai mare, dacă accesul se localizează în lobul temporal) (Nasreddine, Cummings, 1997).

Legătura dintre depresie şi demenţă este cunoscută de mai multe secole. Demenţa, ca fenomen degenerativ se împarte în două subtipuri: demenţa corticală în care sunt implicate mecanismele memoriei de codare a informaţiei, limbajul, abilităţile de acţiune şi funcţiile executive şi demenţa subcorticală care implică dificultăţi în reactualizare, perturbări ale funcţiilor executive, diminuarea procesării informaţiei, schimbări ale personalităţii. Există şi unele tulburări rezultate din combinaţiile celor 2 subtipuri (Cummings, 1993). Depresia şi demenţa pot apărea concomitent, în special la persoanele în vârstă, fiind posibile următoarele situaţii:

– depresia fără demenţă (numită pseudodemenţă depresivă): pacientul se plânge de perturbările memoriei, dar nu se descoperă deficite obiective în cadrul examinărilor. Simptomele afective şi plângerile legate de memorie se ameliorează prin tratament adecvat;

– demenţa în depresie – definită ca şi perturbare cognitivă reversibilă la pacienţii cu tulburare depresivă primară fără nici o boală, în absenţa oricărei boli detectabile a creierului ce ar putea produce afecţiuni cognitive. Acestea se pot rezolva prin tratament specific tulburărilor dispoziţiei;

– demenţa cu depresie (tulburări neurologice de tipul demenţei vasculare sau Parkinson), se caracterizează prin diminuarea depresiei în urma terapiei; schimbările cognitive nu răspund la terapia antidepresivă;

– demenţă fără depresie – apare la pacienţii cărora li s-a diagnosticat demenţa, fără ca ei să prezinte tulburări ale dispoziţiei (de exemplu, boala Alzheimer) (Storandt, VandenBos; 1994; Verhey, Honig, 1997; Nandrino, 1999).

Invazia creierului de către virusul imuno-deficienţei umane (HIV) sau encefalopatia HIV, având drept consecinţă sindromul SIDA, poate fi urmată de disfuncţii ale cogniţiei, apatie, retard psihomotor, dar schimbările dispoziţiei nu sunt semnificative. Chiar dacă ideaţia suicidară este frecventă, suicidul este rar. Aproximativ 30% din pacienţii cu encefalopatie HIV vor manifesta simptomele depresiei. Ei vor primi diagnostic de tulburare de adaptare cu dispoziţie depresivă; puţini vor avea episoade depresive majore (Perry, 1994). Tulburarea depresivă poate fi precipitată de infecţia HIV la persoanele în a căror istorie există tulburări ale dispoziţiei.

Cele mai spectaculoase şi mai promiţătoare realizări sunt aduse de cercetările genetice. Metodele tradiţionale utilizate pentru a demonstra rolul factorilor genetici, studierea gemenilor, studiile asupra familiilor ca şi cele de adopţiune au demonstrat prezenţa vulnerabilităţii genetice în etiologia psihozelor majore – psihoza maniaco-depresivă şi schizofrenie, dar nu au putut indica variabilele genetice implicate nici modul de transmitere. Descoperirea markerilor ARN, aplicaţiile geneticii moleculare care au acoperit o mare parte a genomului, indică unele regiuni cromozomiale: 18, 21, 4, 5, 11 şi X implicate în tulburarea afectivă bipolară. Numărul mare al genelor potenţial implicate explică eterogenitatea genetică şi moştenirea poligenică. S-a constatat creşterea severităţii şi reducerea vârstei de instalare a tulburărilor afective unipolare în generaţii succesive. Acest mod de transmitere corelează cu mutaţii specifice (Souery, Lipp, Mahieu, Mendlewicz, 1997).

Strategiile utilizate în cercetarea genetică a depresiei sunt integrate în programe de cercetare regionale şi transnaţionale. Unul dintre ele, Proiectul European de Colaborare asupra Tulburărilor Afective (ECPAD) propus de Souery şi colab., este menit să urmărească interacţiunile între factorii genetici şi psihosociali. Aplicaţiile practice ale descoperirilor genetice vor permite detectarea mai timpurie a persoanelor cu risc, identificarea unor noi tratamente (Souery et al, 1997).

1.3.2. Personalitatea şi depresia

Legătura dintre personalitate şi depresie are o lungă istorie ale cărei începuturi se află în antichitate în scrierile lui Hippocrates. Abordarea psihanalitică în primele decenii ale secolului trecut asociază depresia cu fixaţiile din stadiul oral şi cu dependenţa interpersonală. Kraepelin, unul din întemeietorii psihiatriei moderne relaţionează trăsăturile temperamentale cu spectrul tulburărilor dispoziţiei. În ultimele decenii, s-au construit modele teoretice ale interacţiunii, stilului personalităţii şi depresiei cu implicaţii evidente în practica clinică (Anderson et al, 1994).

O astfel de abordare ce are în centru conceptul de vulnerabilitate sau predispoziţie, este predominantă atât în teorie cât şi în cercetare, întrucât, oferă o explicaţie etiologică a depresiei. Cele mai multe trăsături de personalitate asociate cu predispoziţia pentru depresie, vizează dependenţa interpersonală: nevoia excesivă de asigurare, de susţinere şi atenţie din partea altora (Hirschfeld et al, 1997). Există variante ale modelului care susţin caracterul ereditar al trăsăturilor de personalitate, existenţa bazelor neurologice specifice trăsăturilor. Ele corelează funcţionarea externă a individului cu activitatea cerebrală, în primul rând cu neurotransmiţătorii. Astfel Cloninger (1987) stabileşte trei dimensiuni bazale ale personalităţii: căutarea noului, evitarea pericolului şi dependenţa de recompensă, ale căror nivele înalte corelează cu anumite tipuri ale tulburării depresive (depresia non-autonomă). Teoriile cognitive postulează, de asemenea, existenţa unor dimensiuni stabile ale personalităţii care constituie terenul favorabil al incidenţei depresiei (Alloy, Abramson, 1988).

În opoziţie cu modelul vulnerabilităţii, un al doilea model construit în jurul conceptului de urmă sau complicaţie, susţine că experienţa depresiei clinice duce la schimbarea personalităţii; se modifică percepţia de sine, stilul interacţiunilor cu alte persoane. Dependenţa şi pesimismul pot deveni caracteristici permanente ale personalităţii după ce subiectul traversează mai multe episoade depresive.

Bazat pe interacţiunea dintre aspectul constituţional al personalităţii şi tulburările afective, modelul spectrului iniţiat de Kraepelin (1993) şi dezvoltat apoi la Kretschmer, consideră unele aspecte ale personalităţii ca manifestări uşoare ale tulburărilor afective. Însuşirile de personalitate şi tulburările afective – sunt văzute ca puncte ale unei dimensiuni continue, cu acelaşi fundament sau predispoziţie genetică. În consecinţă, un anumit pattern comportamental, cum ar fi ciclotimia, privit ca îmbinare a normalului şi a patologicului (trăsături ce au o puritate mai mare la extreme), are ca predispoziţie caracterul depresiv: pesimism, indispoziţie, pasivitate, negativism, energie redusă (Akiskal et al, 1983).

Verificarea modelelor teoretice este adesea împiedicată de confuzia dintre stări şi trăsături. Starea clinică a persoanei depresive este identificată în scalele de autoevaluare, cu însuşirea stabilă, iar clinicianul poate efectua inferenţe eronate privind trăsăturile de personalitate, dacă se bazează numai pe aceste probe, fără a le combina cu interviul structurat. Evaluările obţinute de la pacienţii depresivi, nu numai că nu reflectă trăsăturile personalităţii premorbide, chiar dacă sunt făcute în fazele de restabilire deplină, dar există posibilitatea ca tulburarea să-şi fi pus amprenta asupra personalităţii. Aceasta complică şi mai mult şirul raţionamentelor relative la etiologia depresiei în raport cu personalitatea. În plus, eşantioanele sunt lipsite de omogenitate, mai ales în cazul tulburărilor unipolare, ceea ce creează probleme de replicare şi generalizare.

Totuşi, au fost identificaţi unii factori cu nivele mai înalte în eşantioanele formate din pacienţii depresivi după vindecare: lipsa forţei, a rezistenţei emoţionale, absenţa flexibilităţii, a abilităţii de a face faţă stresului, introversiunea ridicată, indispoziţie (Akiskal et al, 1995; Hirschfeld et al, 1997). Aceşti factori nu par a fi specifici pentru vulnerabilitatea la depresie şi nu sunt nici teoretic atât de semnificativ asociaţi cu patogeneza depresiei.

În categoria tulburărilor de personalitate din DSM-IV (1994) este inclusă personalitatea depresivă, descrisă pentru prima dată de Kraepelin ca temperament depresiv

sau indispoziţie constituţională. Criteriile pentru diagnostic sunt predominant cognitive şi interpersonale, în contrast cu cele afective, tocmai pentru a distinge tulburarea depresivă de personalitate, de tulburarea dispoziţiei (Costa, Vidiger, 1994). Simptomele nu apar exclusiv în perioada episodului depresiv major. Aspectele esenţiale sunt credinţele excesiv de negative şi pesimiste în legătură cu propria persoană şi cu alţii, rezultate din cel puţin cinci, din următoarele criterii:

1. Dispoziţia obişnuită este dominată de tristeţe, deprimare, nefericire, dezolare, de absenţa bucuriei, de absenţa veseliei.

2. Conceptul de sine este centrat proeminent în jurul credinţelor sau ideilor de inadecvare, devalorizare, lipsă de valoare, stimă de sine scăzută.

3. Se critică, se înjoseşte, se pedepseşte.4. Se gândeşte şi manifestă nelinişte, îngrijorare.5. Este critic, negativist, are tendinţa de a-i judeca pe alţii.6. Este pesimist.7. Este înclinat spre sentimente de vină, remuşcare.Există studii destinate validării condiţiilor propuse pentru tulburarea de personalitate

depresivă (Keller et al, 1995; Hirschfeld et al, 1994, 1997). Condiţiile asupra cărora se insistă sunt următoarele:

1. Criteriile trebuie să definească o tulburare de personalitate, nu o tulburare a dispoziţiei.

2. Definiţia trebuie să fie consistentă cu teoria clinică asupra personalităţii depresive.3. Criteriile trebuie să fie definite operaţional.4. Criteriile trebuie să fie evaluate fidel.5. Tulburarea nu trebuie să aibă prevalenţă zero.6. Criteriile trebuie să identifice un grup de pacienţi care nu corespund diagnosticului

(tulburarea să nu fie congruentă cu alte tulburări, cum ar fi cele de dispoziţie).7. Tulburarea trebuie să fie de durată.Verificarea condiţiilor a demonstrat existenţa tulburării depresive de personalitate care

se poate suprapune cu alte tulburări, dar nu este congruentă cu acestea. Relaţiile cu tulburările de dispoziţie, dacă sunt parte a spectrului tulburărilor de dispoziţie, urmează a fi precizate. O promisiune în acest sens ar putea fi continuarea studiilor de validare a interviului structurat, Inventarul pentru Diagnoza Personalităţii Depresive, propus de Gunderson et al (1994), în mai multe medii socio-culturale.

1.3.3. Perspectiva psihosocială

Perspectiva psihosocială fundamentează etiologia depresiei pe evenimentele de viaţă ce semnifică pierderi severe şi duc la înfrângere, sărăcire, percepţia absenţei oricărei soluţii de ieşire din situaţie, conform modelului propus de Brown şi colab. (1995). Într-un sistem ierarhic, autorii propun nouă categorii, primele referitoare la diferite forme de umilire, în sensul deprecierii, a devalorizării individului care se vede „la pământ” (separare, divorţ din iniţiativa celuilalt), urmate apoi, de evenimente care-l fac să se simtă prins în cursă, fără şanse de scăpare (evenimente legate de roluri şi norme ierarhice, situaţii de pedeapsă). Se pot, în funcţie de semnificaţiile evenimentelor, elabora predicţii privind incidenţa depresiei. Factorii care stau la baza anticipării şi care vizează vulnerabilitatea psihosocială au aceeaşi coloratură negativă şi sunt de ordin psihologic (autoevaluare negativă, tulburare de anxietate, simptome cronice subclinice ale depresiei) sau aparţin mediului social (interacţiuni negative cu partenerul sau copilul, sau pierderea persoanei de încredere sau a persoanei apropiate).

Dacă se ia în considerare drumul de viaţă, se constată că atenţia cercetătorilor este orientată cu precădere spre situaţiile de neglijare şi abuz din perioada copilăriei. Respingerea

şi neglijarea parentală, violenţa unui membru al familiei, abuzul sexual dublează riscul experimentării depresiei clinice la vârsta adultă (Bifulco et al, 1994; Hammen, 1991). Evenimentele aversive din copilărie pot influenţa negativ relaţiile interpersonale ale adultului şi atitudinile pe care le va manifesta în situaţii de criză, deşi impactul lor poate fi atenuat de evenimentele pozitive ulterioare. Aceste influenţe se manifestă şi în sensul creşterii riscului tulburărilor de anxietate şi al creşterii riscului tulburării depresive. De aceea, se consideră că legătura dintre anxietate şi depresie are caracter dual: pe de o parte, comorbiditatea tulburărilor, pe de altă parte, orice factor comun de risc creşte probabilitatea ca ele să apară împreună (Katon, Roy-Birne, 1991).

Studii vizând relaţia dintre rolurile sociale şi riscul incidenţei depresiei, au constat că în cazul mamelor singure, acesta se dublează comparativ cu cele căsătorite sau care locuiesc cu un partener (mai ales în primele trei luni după separare). De asemenea, riscul depresiei cronice este dublu la mamele singure. Probabil trăirea situaţiei de pierdere a partenerului se asociază cu prezenţa dificultăţilor financiare, care împovărează rolul de mamă singură, la fel ca angajarea cu program întreg de lucru (Dohrenwend, Dohrenwend, 1969; Brown, Moran, 1997). Dintre factorii de vulnerabilitate şi risc, cei mai frecvent menţionaţi în literatura de specialitate sunt dificultăţile pe termen lung (şomaj, apartenenţă la grupuri marginale); pentru femei se mai adaugă activitatea profesională şi îngrijirea copiilor sub 14 ani, lipsa de ocupaţie, îngrijirea a trei sau mai mulţi copii sub 14 ani la domiciliu, lipsa unei relaţii strânse, de încredere cu partenerul şi ca factor specific, pierderea mamei înainte de 11 ani. Factorii de vulnerabilitate în sine nu cresc riscul depresiei, ci fac femeile mai receptive la influenţa evenimentelor negative, mai ales a celor de pierdere. Experienţele de pierdere (moarte sau despărţire, privare de valori şi resurse de întărire, frustrare în afirmarea identităţii de rol) reprezintă cauza cea mai probabilă a disperării din nucleul psihopatologic al depresiei. Stima de sine scăzută creşte intensitatea reacţiei de pierdere prin generalizarea disperării (Dohrenwend, Dohrenwend, 1969; Bednar, Peterson, 1995; Brown, Moran, 1997).

Condiţiile sociale duc la dublarea riscului depresiei, prin faptul că generează sentimente de umilire şi disperare, asemenea celorlalţi factori psihosociali ai vulnerabilităţii descrişi mai sus, cu care interacţionează (de exemplu, sărăcia poate influenţa componentele modelului, începând de la experienţele negative ale copilăriei şi la rândul său este influenţată de acestea). Riscul se diferenţiază în funcţie de natura tulburării depresive, endogenă sau reactivă (Brown, Harris, Hepworth, 1994).

Prevalenţa depresiei, de două ori mai ridicată la femei, este explicată de unii autori, prin rolurile tipic feminine care implică o cantitate mai mare de stres şi mai puţine resurse de coping sau printr-o vulnerabilitate mai ridicată, rezultată din rolurile familiale sau din cele legate de prietenie/dragoste. Expectanţele normative de rol şi gradul de adecvare a prestaţiilor la acestea, dau măsura autoevaluării; orice eşec poate afecta stima de sine. Astfel, dublarea riscului depresiei la femei după traversarea unui eveniment negativ sever, vizează de fiecare dată roluri domestice, tipic feminine: problemele copiilor, ale casei, ale reproducerii. Evenimentele negative legate de mariaj, sănătate, loc de muncă, nu diferenţiază femeile de bărbaţi în privinţa riscului depresiei (Nazroo et all, 1997).

1.3.4. Evenimentele de viaţă

Jenaway A. şi Paykel E.S. (1997), trecând în revistă lucrările privind legătura dintre evenimentele de viaţă şi tulburările afective, în mod special, tulburările depresive, ajung la concluzia că există cu siguranţă, o puternică legătură, dar legătura este mult mai complexă decât pare. Autorii definesc evenimentele de viaţă ca o schimbare a mediului extern care apare suficient de rapid pentru a fi aproximativ datată. În unele lucrări, se precizează că schimbările nu sunt provocate de subiect (Widlöcher, 1995). Practic, nu este posibil să verifici

şi să înregistrezi cu obiectivitate schimbările externe, după cum, pe de altă parte, pot constitui evenimente de viaţă pentru individ, schimbările dispoziţiei, ale percepţiei, ale sentimentelor, în general, schimbările subiective. Deşi reprezintă forme diferite ale evenimentelor de viaţă, transformările în planul subiectivităţii nu sunt mai puţin importante decât cele obiective. În schimb, evaluarea lor obiectivă este deocamdată imposibilă.

Măsurarea evenimentelor de viaţă a pornit de la chestionare bazate pe autoobservare şi autodescriere, uşor de utilizat, dar saturate de subiectivism. Ele au fost urmate de interviuri semistructurate, unul dintre cele mai recente fiind Interviul pentru Evenimente de Viaţă Recente (Paykel, 1997). Din interviu pot fi evidenţiate, cu mult mai mare precizie decât în probele de autoevaluare, toate domeniile importante ale vieţii pacientului, în care apar evenimente.

Cele mai semnificative dificultăţi metodologice au în vedere măsura încrederii în memoria subiecţilor, deoarece, aproape toate evenimentele se bazează pe date retrospective. Gradul de fidelitate stabilit prin metoda test-restest, variază între aproximativ 40% şi 90%; este mai ridicat în cazul metodelor de interviu sau dacă perioada dintre cele două măsurări succesive este mai scurtă. Cuantificarea stresului cauzată de evenimente este discutabilă. Odată ce depresia s-a instalat, importanţa evenimentului poate fi distorsionată de către subiect în efortul de a şi-o face înţeleasă. Relaţia cauzală eveniment-depresie, ridică de asemenea, probleme pentru cercetare. Există simptome ale tulburării depresive care cauzează ele însele, evenimente de viaţă. De exemplu, dificultăţile cognitive pot avea ca efect pierderea locului de muncă, iar schimbarea dispoziţiei, tristeţea, iritabilitatea ori diminuarea interesului şi a plăcerii, pot duce la pierderea unor importante legături afective. Pentru a depăşi această problemă, trebuie efectuate investigaţii legate de momentul instalării simptomelor, separând astfel, evenimentele care le-au precedat, de consecinţele tulburării.

Multe studii asociază evenimentele de viaţă cu instalarea episoadelor depresive. Ele se bazează pe comparaţii retrospective între numărul evenimentelor de viaţă experimentate de pacienţii depresivi în perioada premergătoare apariţiei bolii şi numărul evenimentelor trăite de subiecţii din grupul de control. Toate studiile constată existenţa unui număr mai mare de evenimente la pacienţii depresivi, dar nu s-au identificat diferenţe semnificative între eşantionul de control, extras din populaţia generală şi cel ce reprezintă persoanele cu tulburare depresivă. Mai mult, s-a constatat că efectul negativ al evenimentelor de viaţă nu este specific doar pentru depresie, că persoanele ce suferă de diferite afecţiuni medicale experimentează evenimente de viaţă ca şi consecinţe ale bolii, tot aşa, cum stresul generat de evenimente precede diferite tipuri de boli (Levibond, 1998). Încercările suicidare reflectă o mai puternică diferenţă între grupurile de control şi pacienţii cu tulburări psihice, în schimb diferenţele la acest indicator sunt de mai redusă semnificaţie între persoanele bolnave de schizofrenie şi cele cu depresie (Paykel et al, 1996; Blanchard et al, 2001).

Cercetările asupra depresiei au pornit de la premisa, inspirată probabil de psihanaliză, că tulburarea ar avea legătură cu o anumită categorie de evenimente, reunite sub numele de evenimente de pierdere (moartea persoanelor apropiate, separare, divorţ, pierderea stimei de sine) (Zisook et al, 1994). Se mai utilizează termenii de eveniment ameninţător sau nedorit; relaţia dintre acesta şi depresie s-a dovedit a fi mai puternică decât experienţele de pierdere. Încercările mai recente se orientează şi asupra evenimentelor pozitive şi asupra aşa-numitelor evenimente neutralizatoare care ar putea influenţa depăşirea episoadelor depresive sau ar acţiona protectiv (Leenstra et al, 1995).

O atenţie deosebită s-a acordat subtipurilor tulburării depresive în legătura cu evenimentele de viaţă. Astfel, în cadrul dihotomiei depresie endogenă – depresie non-endogenă sau reactivă, evenimentele de viaţă au fost chiar criterii de distincţie: depresia endogenă este o boală cu etiologie predominant biologică, apărută spontan, fără legătură semnificativă cu stresorii, iar depresia reactivă, o tulburare apărută ca rezultat al factorilor de

mediu, are o etiologie predominant psihologică. Studiile efectuate timp de mai multe decenii au descoperit diferenţe puţin semnificative între simptomele depresiei endogene, denumită şi melancolie sau sindrom somatic şi cele ale depresiei reactive, privind antecedentele. Diferenţele reduse, legate de prezenţa stresorilor înaintea instalării tulburării reprezintă argumente pentru renunţarea la dihotomia endogen-reactiv şi înlocuirea cu un continuum având la o extremă depresia endogenă, iar la cealaltă, depresia reactivă (Paykel, 1996, 1997).

Evenimentele de viaţă sunt mai puternic asociate cu primul sau cu al doilea episod al tulburării depresive, decât cu episoadele ulterioare (Brown et al, 1994).

O problemă interesantă apare în legătură cu evenimentele de viaţă anterioare tulburării depresive şi prognoza depresiei, dar rezultatele studiilor sunt contradictorii: unele sugerează că prezenţa evenimentelor de viaţă în antecedente este un predictor al depăşirii bolii, altele arată că o astfel de prezenţă nu are legătură cu remisia. La fel de contradictorii sunt şi cele legate de evenimentele apărute în perioada următoare tulburării: unele nu identifică nici un efect, în timp ce altele arată că apariţia evenimentelor negative este un predictor al depăşirii ineficiente; iar evenimentele pozitive reprezintă un predictor al restabilirii adecvate. Discrepanţele rezultă, probabil şi din structura eşantioanelor de pacienţi depresivi: studiile care s-au raportat la eşantioane cu tulburare depresivă mai uşoară, a căror tratare se putea realiza în serviciile ambulatorii, au scos în evidenţă rolul negativ al evenimentelor stresante şi rolul schimbărilor pozitive (Leenstra et al, 1995). Dacă s-au folosit eşantioane formate din pacienţi cu tulburare depresivă mai severă, recurentă, trataţi în clinică, efectele evenimentelor de viaţă s-au dovedit a fi irelevante. Aceasta pentru că boala nu este afectată de stres sau pentru că este atât de receptivă, încât, doar o mică cantitate ar fi necesară pentru a precipita episoadele ulterioare şi pentru a afecta remisia. Această cantitate este dată de evaluările subiectului, nu de evenimentul de viaţă în sine (Brown, 1997).

Există în rândul cercetătorilor, opinia conform căreia, apariţia evenimentelor de viaţă nu este un fenomen întâmplător; chiar dacă evenimentele de viaţă se ivesc la fiecare, unii oameni experimentează mai multe, având deci, o vulnerabilitate sporită la apariţia evenimentelor traumatizante, dată de factori predispozanţi, precum stilul de viaţă, consumul de alcool şi droguri, factorii de personalitate sau anumite predispoziţii de ordin familial. Dacă există o tendinţă familială de a întâlni mai multe evenimente de viaţă, se pare că aceasta este mediată mai mult de factorii de personalitate sau de stilul de viaţă, decât de o predispoziţie genetică.

Este posibilă relaţionarea vulnerabilităţii genetice cu evenimentele de viaţă, fie în cadrul unui model aditiv, în care cei doi factori au efecte independente în riscul depresiei, fie în cadrul unui model mai complex care stabileşte că indivizii cu risc genetic înalt (rezultat din istoria familială) vor avea o tulburare depresivă, în condiţiile unei cantităţi date a stresului, cu o probabilitate mai mare, decât cei cu risc genetic scăzut.

Testarea celor două modele pe eşantioane de femei gemene (Kendler et al, 1995), a ajuns la concluzia existenţei independente a efectelor date de riscul genetic, respectiv, de evenimentele stresante, dar şi a interacţiunii între cei doi factori de risc: la persoanele cu cel mai redus nivel al riscului genetic, probabilitatea incidenţei depresiei a fost cuprinsă între 0,5% şi 6,2%, în funcţie de prezenţa evenimentelor de viaţă cu un impact negativ sever. Riscul genetic de cel mai înalt nivel, depistat de către autori, are o probabilitate de 1,1%-14,6%, de asemenea, dependentă de severitatea stresorilor. Concluzia studiului, este că, factorii genetici influenţează riscul depresiei majore prin influenţarea senzitivităţii faţă de evenimentele stresante. Se ştie însă, că măsurarea directă şi precisă a vulnerabilităţii genetice este dificilă, dacă se utilizează drept criteriu doar istoria familială. Acest tip de marker genetic nu este suficient de relevant, întrucât, existenţa în familie a unui membru cu tulburări afective reprezintă un factor extern cu efect negativ asupra celorlalţi. Tulburarea depresivă poate fi deci, o rezultantă, fie a factorului genetic, fie a celui ambiental sau a interacţiunii lor.

Identificarea mai precisă a rolului factorilor de risc ar avea efecte pozitive asupra tratamentului şi prevenirii tulburării.

1.3.5. Teorii comportamentale

Teoriile comportamentale explică depresia ca rezultat al suprageneralizării răspunsurilor şi stimulilor. Depresia implică suprageneralizarea unor reacţii ca: pierderea interesului şi a plăcerii faţă de o gamă largă de activităţi, modificarea apetitului, reducerea stimei de sine, pierderea interesului sexual, reacţii ce apar la anumiţi stimuli bine definiţi (de exemplu, pierderea locului de muncă). Suprageneralizarea a fost interpretată diferit, rezultând astfel, variante explicative structurate fiecare în jurul unui simptom (O`Donohue, Krasner, 1997).

Astfel, Skinner a arătat că depresia rezultă din diminuarea funcţiei comportamentului de întrerupere a unei secvenţe ce a fost întărită pozitiv de mediul social. Asemenea conceptualizare reprezintă rezultatul extrapolării teoriei comportamentului de stingere. Ferster (1973) consideră depresia ca reducere generalizată a răspunsurilor la stimulii externi. Este vorba de reducerea frecvenţei de emisie a unor răspunsuri şi activităţi adaptative ce ar putea fi întărite pozitiv. Persoana depresivă a fost cuprinsă într-un program de stingere a unor comportamente sau într-un program cu o rată redusă de întărire. Ferster explică eşecul depresivului în construirea unor comportamente adaptative prin:

– schimbările bruşte de mediu care solicită stabilirea unor noi forţe de întărire, lucru dificil sau imposibil de realizat;

– manifestări predominant aversive sau de pedeapsă, care invocă oportunitatea unei întăriri;

– observarea inexactă a mediului, derivată dintr-un comportament social neadecvat şi din frecvenţa redusă a întăririlor pozitive.

Conceptul de schimbare este asociat cu pierderea unei surse centrale de întărire, ceea ce determină diminuarea comportamentelor corelate sau organizate în jurul unui întăritor pierdut. De exemplu, pierderea locului de muncă creează dificultăţi în toate activităţile legate de aceasta, deoarece, munca îndeplineşte rolul central în întărire. În mod similar se petrec lucrurile şi în cazul în care acest rol este realizat de către o persoană, pierderea persoanei ducând la disfuncţionalităţi relaţionale generalizate.

Costello (1992), consideră depresia ca funcţie a unei rupturi în lanţul comportamentelor, prin pierderea unui întăritor din acest lanţ. În consecinţă, pierderea interesului faţă de mediu, faţă de activitate, specifice depresiei, se explică prin diminuarea efectivului de întăritori aflaţi la dispoziţia subiectului.

Lewinsohn (1974) arată ca întăririle deficitare în domeniile majore ale vieţii conduc la o rată înaltă a experienţelor aversive, implicând disforie şi de aici, depresie. Tulburările depresive sunt explicate prin:

– deficit în repertoriul de comportamente sau capacităţi ce au rol preventiv în raport cu depresia;

– absenţa unor potenţiali întăritori în mediul subiectului;– reducere a capacităţilor subiectului de a identifica şi a trăi experienţe pozitive şi în

mod corespunzător, creşterea sensibilităţii în raport cu evenimentele negative.Varianta teoretică a lui Lewinsohn accentuează rolul întăririlor sociale în diminuarea

riscului depresiei. În varianta sa teoretică, persoanele depresive se caracterizează prin absenţa sau nivelul redus al capacităţilor de identificare şi de reacţie la întăririle sociale. Depresivii menţin şi iniţiază greu un comportament instrumental adecvat, fiindu-le specifice pasivitatea, inactivitatea, nesesizarea existenţei recompenselor în mediul lor de viaţă.

În modelul cercului vicios depresie-respingere, depresia este privită ca răspuns la disrupţia dintre individ şi contextul social. Depresia este menţinută de răspunsurile altora, percepute ca negative de către subiect. Mediul social răspunde iniţial simptomelor depresive cu dovezi autentice de înţelegere şi grijă, oferind suport. În raport cu acestea, comportamentul depresivului are o frecvenţă crescătoare, devine aversiv şi provoacă sentimente de mânie sau resentimente din partea celor din jur. Percepând reacţiile, depresivul devine pasiv, se retrage în sine, dezvoltă sentimente de vinovăţie. Membrii familiei răspund cu ostilitate ascunsă, oferind un suport fals, iar aceste semnale sunt decodificate de către persoana depresivă. În consecinţă, simptomele sale se vor accentua pentru a câştiga suportul celorlalţi, dar efectul este contrar: creşte aversiunea sau retragerea celor din jur, etc (Coyne, Bolger, 1990; Joiner, Coyne, 1999).

Coates şi Wortman (1980), într-o variantă teoretică similară, arată că în raport cu simptomele depresivului, membrii familiei şi alte persoane din mediul acestuia reacţionează iniţial cu înţelegere, încercând prin încurajare sau distragere să-i schimbe trăirile negative. Reacţiile pot însă accentua simptomatologia şi pot genera neîncrederea, îndoiala, ostilitatea depresivului faţă de cei apropiaţi. Efectele percepţiei sale deformate sunt fenomenele de frustrare sau nervozitatea persoanelor care au oferit iniţial semnale pozitive. De aceea, depresivul va manifesta simptome mai intense şi mai numeroase pentru a recâştiga suportul pierdut.

1.3.6. Teorii cognitive ale depresiei

Teoriile cognitive se deosebesc de cele comportamentale întrucât pun accentul pe distorsiunile cognitive, pe atitudinile iraţionale sau maladaptative ca factori cauzali ai tulburării, manifestările externe reprezentând consecinţa cogniţiilor şi nu simple reacţii la stimuli.

1.3.6.1. Teoria cognitivă a lui Beck

Întemeiată pe experienţa clinică, concepţia lui Beck (1967, 1988) se bazează pe ipoteza că persoanele depresive interpretează evenimentele într-un mod distorsionat, neîntemeiat informaţional, iar aceste premise nu confirmă şi nu susţin interpretarea. Teoria cuprinde următoarele elemente explicative: triada cognitivă negativă referitoare la sine, la lume şi la viitor, apariţia automată a gândurilor negative, de autoînfrângere şi autodistrugere, distorsiuni cognitive în percepţia şi procesarea informaţiei, presupuneri fundamentale distorsionate, numite schemate deprosogene.

Primul element al triadei negative, viziunea negativă asupra propriei persoane, se referă la modul în care individul se percepe ca fiind indezirabil social, lipsit de merite, de calităţi, deficient fizic sau moral. Mediul este perceput ca fiind încărcat cu probleme şi obstacole de netrecut, deosebit de solicitant. Viitorul este pus sub semnul unui eşec permanent. Beck subliniază că trăsăturile negative ale triadei cognitive explică majoritatea simptomelor ce caracterizează sindromul depresiv. Triada negativă este responsabilă pentru predispoziţia individului spre devalorizarea competenţei personale, şi identificarea eşecului în toate planurile activităţii.

Gândurile negative de autoînfrângere corelate cu viziunea despre sine apar fără o reflectare şi fără o analiză întemeiată a situaţiilor percepute de subiect ca ameninţătoare. Fiind apropiate de normele fundamentale ale vieţii, gândurile negative sunt acceptate necritic şi de multe ori, apar atât de rapid, încât, devin dificil de conştientizat. În schimb, emoţiile negative ce le însoţesc, sunt de durată mult mai mare şi sunt mult mai uşor de recunoscut.

Distorsiunile cognitive în percepţia şi procesarea informaţiei cuprind: inferenţe arbitrare a unor consecinţe negative, abstractizarea selectivă a evenimentelor negative dintr-o

multitudine de informaţii şi ignorarea altor caracteristici importante, suprageneralizarea conţinând interpretarea unor experienţe precedente singulare, ca tipice, gândire dihotomizantă, absolutizantă (“totul sau nimic”), diminuarea reuşitei şi amplificarea pierderii, personalizare.

Presupunerile fundamentale disfuncţionale sau auto(schematele) disfuncţionale reprezintă structuri cognitiv emoţionale, reprezentări organizate ale experienţei anterioare, care sunt utilizate să dea sens noilor experienţe, să faciliteze rememorările şi să guverneze comportamentul. Schematele include cunoaşterea şi credinţele, dispoziţia emoţională şi motivaţia persoanei şi au drept consecinţă negativă, introducerea de tendinţe şi direcţii, preferinţe şi distorsiuni atât în construcţia iniţială a unei experienţe, cât şi în reconstrucţia sa ulterioară. Ele s-au stabilizat pe parcursul vieţii, fiind achiziţionate încă din copilărie; deşi rămân în afara câmpului conştiinţei, schematele se pot activa cu uşurinţă şi devin preponderente atunci când subiectul percepe un eveniment sau o situaţie ca fiind ameninţătoare. Mecanismul prin care schematele latente disfuncţionale sunt activate, a fost explicat pe baza ipotezei vulnerabilităţii schematei (posibilitatea existenţei unui stil cognitiv negativ la indivizi care nu sunt depresivi pe moment, dar îi face vulnerabili, mai ales, în faţa situaţiilor stresante), ipoteza vulnerabilităţii relaţiei schemată-eveniment, schemată depresogenă este activată de prezenţa unui eveniment congruent schematei, prin ipoteza activării diferenţiale (dispoziţia depresivă creşte accesibilitatea cogniţiilor negative şi diminuează accesibilitatea cogniţiilor pozitive). Cercetările empirice susţin prima ipoteză. Beck arată că schematele latente depresogene pot fi întâlnite la două categorii de indivizi: la cei autonomi, dar cu nevoi de autorealizare foarte înalte şi acute şi cu standarde de autoexigenţă similare sau la cei dependenţi, sociotropi cu necesităţi puternice de apropiere şi securitate în relaţiile interpersonale. Schematele lor se activează la stresori relevanţi, cum ar fi pierderea locului de muncă pentru cei din prima categorie, respectiv, ruperea unei relaţii semnificative, pentru ceilalţi.

1.3.6.2. Modelul neajutorării învăţate

Din aceeaşi categorie, a modelelor cognitive ale depresiei, face parte şi teoria reformulată a neajutorării învăţate, inspirată de cercetările efectuate asupra animalelor. Expunerea repetată la stimuli ori la evenimente de viaţă traumatizante, aversive şi pe care subiectul nu le poate anticipa şi nici nu le poate controla, determină învăţarea neajutorării, exprimată prin deficite motivaţionale (pasivitate, retragere, evitare) şi emoţionale (anxietate, depresie), prin tulburări psihosomatice; toate acestea vor limita capacitatea de a iniţia răspunsuri sau de a dezvolta forme de învăţare adaptativă (Seligman, 1975, 1991; Nolen-Hoeksema et al, 1986).

Deşi autorii l-au considerat un construct valid şi relevant pentru explicarea depresiei, bazându-se pe confirmări ce veneau din cercetarea empirică, modelul neajutorării învăţate a fost criticat datorită nespecificităţii sale, asemenea altor modele din aceeaşi categorie. Au fost formulate şi unele sugestii în legătură cu semnificaţia şi evaluarea personală a inutilităţii, pentru a se decide dacă neajutorarea este sau nu resimţită, propunându-se includerea cauzei percepute pentru lipsa de control a situaţiei. Reformularea modelului deplasează centrul atenţiei spre descrierea cauzelor (atribuţiilor) pentru percepţia lipsei de controlabilitate a unui eveniment aversiv ca mijlocitor pentru expectanţa necontrolabilităţii. Lipsa de control asupra condiţiilor şi rezultatele prelucrării cognitive a acestei experienţe de incontrolabilitate sunt postulate prin atribuţii interne, stabile, globale, generând depresie. Stilul depresiv de atribuire ca factor de vulnerabilitate şi tendinţa persistentă de a circumscrie succesele unor factori cauzali externi, variabili, specifici, iar eşecurile unor factori interni, stabili, globali, a fost prioritar investigat în cadrul cognitivismului (Seligman şi colab. au elaborat chiar o probă de stabilire a stilului atribuţional, 1979) dar rezultatele au fost nerelevante.

Modelul neajutorării învăţate conţine şi un paradox; este vorba de paradoxul vinovăţiei, al culpabilităţii: dacă depresia are la bază neajutorarea învăţată, percepţia non-contingenţei între acţiune şi rezultat, percepţia incontrolabilităţii situaţiilor de viaţă, de ce se acuză subiectul, de ce se crede vinovat?

1.3.6.3. Teoria disperării

Modelul teoretic prezentat de Abramson, Metalsky şi Alloy (1990), reprezintă o variantă revizuită a modelului anterior. Înţeleasă ca efect al expectanelor ce nu se realizează sau al unor lucruri nedorite ce se înfăptuiesc, fără a se putea interveni, depresia în varianta disperării se datorează următoarelor tipuri de inferenţe: atribuirea de cauze stabile şi globale pentru evenimente de viaţă negative importante, anticiparea consecinţelor negative ale evenimentelor importante ca iremediabile, imposibil de schimbat, afectând toate domeniile de funcţionare, derivarea valorii personale din efectele evenimentelor negative. Disperarea apare ca urmare a percepţiei de sine, a percepţiei incapacităţii de a interveni în desfăşurarea situaţiilor, în controlul mediului. Autorii modelului postulează existenţa stilului atribuţional depresogen, activat prin contigenţă cu evenimentele negative, precum şi teoria diateză-stres ca factori etiologici ai depresiei.

1.3.6.4. Teoria autocontrolului

Integrând elemente cognitive şi comportamentale, teoria stabileşte trei etape în înfăptuirea autocontrolului: monitorizarea propriului comportament şi a elementelor mediului, compararea informaţiilor ca standardele personale şi în final, autoevaluarea, efectuarea judecăţilor de valoare, iar pe această bază, autoîntărirea (Rehm, 1977). Specifice persoanelor depresive sunt unul sau mai multe din cele şase deficite corespunzătoare etapelor de realizare a autocontrolului. În primul rând, monitorizarea sinelui selectează participarea la evenimente negative rezultate din comportamentul propriu, excluzând evenimentele pozitive. În al doilea rând, persoanele depresive, participă selectiv la consecinţele imediate ale comportamentului lor şi exclud în mod relativ, consecinţele îndepărtate, nu pot trece dincolo de imperativele prezentului în manifestările lor preferenţiale, în luarea deciziei. Al treilea deficit în autoreglarea comportamentului, este raportarea performanţelor la standarde prestabilite cu caracter global, nerealist, mereu perfecţioniste, imposibil de atins. În acord cu teoria reformulată a neajutorării învăţate, Rehm reia ideea stilului atribuţional depresogen, considerat ca deficit în procesul autoreglării. De asemenea, stabileşte că persoanele depresive eşuează în autoadministrarea recompenselor care devin insuficiente pentru susţinerea sau iniţierea comportamentelor adaptative. În sfârşit, stabilirea unor restricţii excesive, autopedepsirea severă vor suprima comportamentul activ productiv, generând inhibiţii severe.

1.3.6.5. Teoria rezolvării de probleme

Formulată de Nezu şi colab. (1989), teoria explică depresia prin lipsa sau ineficienţa abilităţilor de soluţionare a problemelor. Acest deficit caracterizează deopotrivă adultul şi copilul depresiv şi se poate manifesta la unele sau la toate etapele rezolvării. Spre exemplu, individul poate atribui cauzele problemelor sale factorilor interni, stabili, globali sau poate întâmpina dificultăţi în generarea alternativelor, ori nu găseşte alternative, sau nu dispune de resurse suficiente pentru a decide şi a înfăptui opţiunea. Depresia se instalează când individul se confruntă cu situaţii dificile, în faţa cărora nu poate construi soluţii adecvate.

1.3.6.6. Teoria autoconcentrării

Considerarea teoriilor cognitive şi comportamentale ca simpliste şi limitate, a stimulat căutarea unui model multifactorial în care depresia este privită ca rezultat al factorilor de mediu şi în egală măsură, a unor factori interni, ca rezultat final al schimbărilor iniţiate de

mediu la nivelul comportamentului, cogniţiilor şi afectivităţii. Factorii situaţionali au rolul declanşator al proceselor depresogene, iar cei cognitivi de moderatori ai efectelor mediului (Lewinsohn, Hoberman, Teri, Hautzinger, 1985).

Lanţul de evenimente ce conduc la ocurenţa depresiei este interpretat ca factor de risc în antecedente. Acesta conturează procesele depresogene prin perturbarea modelelor comportamentale adaptative. Stresorii se manifesta la nivele macro- (evenimente negative de mare semnificaţie) sau micro- (neplăceri, ostilităţi cotidiene) ducând la reacţii emoţionale negative ce se asociază cu inabilităţi în contracararea impactului stresorilor. Toate acestea conduc la autoconştientizarea eşecului, a inexistenţei resurselor interne necesare atingerii standardelor, la reducerea relaţiilor interpersonale a comportamentului prosocial.

Autorii modelului stipulează existenţa unor diferenţe stabile la nivelul predispoziţiilor individuale care pot modera impactul evenimentelor antecedente ce generează şi menţin depresia. Se operează astfel, cu două constructe contradictorii: vulnerabilitatea (a fi femeie, a avea o istorie familială a tulburării depresive, a menţine la nivele scăzute stima de sine) şi imunitatea (percepţia înaltă a competenţelor sociale, abilităţi de coping eficient, respect de sine ridicat, rol de confident recunoscut).

Integrând aspecte ale teoriile psihanalitice, cognitive şi comportamentale, cu privire la depresia reactivă, Greenberg şi Pyszczynski (1991) pun accent pe rolul central al conştiinţei de sine sau al autocentrării atenţiei în instalarea si menţinerea acestei forme de tulburare. Pierderea unei surse centrale a stimei de sine (loc de muncă, funcţie, relaţie personală) a securităţii emoţionale, a identităţii, determină subminarea stabilităţii imaginii de sine. Ca urmare, se intensifică autoconcentrarea, devine mai relevantă semnificaţia pierderii, se accentuează autoblamarea, afectul negativ. În interacţiune cu funcţionarea socială defectuoasă, trăirile negative şi autocriticismul exacerbează ciclul negativ. Dacă autoconcetrarea se accentuează după evenimente negative, se va constitui stilul depresiv de centrare pe sine (autoconcentrare) ce va menţine şi intensifica simptomatologia depresivă, etc.

1.3.6.7. Ipoteza activării diferenţiale

Făcând distincţie între vulnerabilitatea la instalarea depresiei şi vulnerabilitate la persistenţa tulburării, Teasdale (1988), identifică diferenţe individuale ce stau la baza celor două tipuri. Spre deosebire de alte teorii cognitive, aici se accentuează patternul de gândire activat în stările depresive. El consideră că evenimentele de viaţă pot genera la majoritatea oamenilor, cel puţin depresii uşoare sau tranzitorii şi numai o minoritate dintre ei dezvoltă tulburări semnificative sub aspect clinic. Patternurile de gândire specifice activate în stările iniţiale, la contingenţa cu împrejurări negative, vor determina nivelul şi durata depresiei, iar diferenţele dintre aceste modele de cogniţie în stările mai severe, vor determina evoluţia tulburării, remisia sau cronicizarea (vulnerabilitate persistentă).

Depăşirea nivelelor unidirecţionale şi monocauzale ale depresiei se poate realiza numai în cadrul unei perspective multicauzale, interacţioniste cu specific cultural, în care vulnerabilitatea individuală dată de factorii biologici, psihologici şi sociali în unitatea lor, se modifică sub impactul evenimentelor, pe parcursul vieţii (Perris, 1996; Joiner, Coyne, 1999). Indicatorii vulnerabilităţii individuale sunt de ordin genetic, biochimic, neurofiziologic, social şi de personalitate. Privindu-i în interacţiune se poate identifica prezenţa riscului de a dezvolta tulburări depresive. Acestea prezintă un tablou complex cu variabile biopsihosociale, iar evoluţia lor îşi pune amprenta asupra vulnerabilităţii. În precizările făcute de autor (Perris, 1996), se arată că individul vine pe lume cu anumite capacităţi structurale, genetic determinate, cu un model neural înnăscut, asociat programului de procesare a informaţiei. Potenţialul genetic se dezvoltă pe parcursul vieţii, având mecanisme de control de aceeaşi

natură, genetică. Structurile cognitive se modelează în procesul interacţiunii cu mediul, prin participarea activă a individului la construcţia lumii sale şi a propriei fiinţe. Procesul este mediat de activitatea neuronală. Orice factori vor interveni în interacţiunea subiect-mediu, fie că au rol perturbator, fie că acţionează protectiv, îşi vor pune amprenta asupra dezvoltării structurilor biologice necesare învăţării şi în primul rând, asupra structurilor ce integrează modelele de lucru. Rezultă că dezvoltarea schematelor disfuncţionale relative la propria persoană se realizează timpuriu, cu cât mai devreme, cu atât sporeşte riscul ca tulburarea depresivă să fie mai amplă. Schematele sinelui sunt extrem de rezistente la orice proces de restructurare cognitivă şi ele operează selecţia de informaţii congruente din ansamblul celor cu care se întâlneşte individul, procesându-le în aceleaşi condiţii şi menţinând astfel (sau accentuând), caracterul lor disfuncţional. Atitudinile parentale, practicile de creştere şi îngrijire ale copiilor modelate cultural, ţinând de interacţiunile timpurii cu impact asupra modelelor disfuncţionale de lucru, apar în unitate cu unele trăsături ale personalităţii. Trăsăturile temperamentale exprimate foarte timpuriu în ontogeneză şi relaţionate cu nivelele aminelor aflate sub control genetic, pot fi asociate modelelor de lucru ale personalităţii. Unele date asociază temperamentul copilului cu atitudinile persoanei care-l îngrijeşte, şi în funcţie de interacţiunea celor două variabile, se va forma un anumit tip de ataşament (Seifer, Schiller, 1998).

Modelele de lucru, element esenţial al vulnerabilităţii prelucrează evenimentele de viaţă în cadre cognitive personale. Dacă schematele sinelui şi ale lumii au caracter disfuncţional, evaluarea subiectivă realizată prin ele va sta la baza unei tulburări, în cazul nostru, a tulburării depresive.