BOLILE CONGENITALE ALE INIMII. BOALA ALBASTR

BOLILE CONGENITALE ALE INIMII BOALA ALBASTR Incidena anomaliilor congenitale i ereditare ale inimii este destul de mare la toate speciile de animaleUnele sunt incompatibile cu viaa sau implic mortalitatea crescut n primele zile sau sptmni. Altele pot evolua timp ndelungat fr s stnjeneasc activitatea fizic, a animalelor, fiind descoperite accidental.Unele anomalii congenitale ale inimii sunt nsoite de tulburri clinice evidente, exprimate prin aa-numita boal albastr, a crei natur este uor de stabilit chiar clinic.Frecvena anomaliilor cardiace congenitale este apreciat la circa 1% din totalul vieilor i al cinilor de ras pur, fa de circa 0,3% la metii.1

Etiologia - anomaliilor congenitale cardiace este complex. Ele pot fi consecina:- unor gene autosomale recesive, deci pot avea caracter ereditar, - unor dezvoltri embrionare defectuoase, sub aciunea a numeroi factori teratogeni - expunerea animalelor gestante la radiaii, - la anumite substane cum ar fi:- unele organo-cloruratele, - plumbul, - mercurul, - unele sulfonamide, - tutunul (ingerat accidental), - unii alcaloizi din plante, 2Patogeneza. Unele anomalii nu sunt compatibile cu viaa, provocnd moartea nou-nscutului aproape imediat dup expulzare, de exemplu n:- anomaliile de deschidere ale aortei, - defectul septal intraventricular, ele fiind detectate doar necropsic. Altele, cum ar fi:- canalul arterial patent, - stenoza valvular pulmonar, - stenoza aortic, - persistena lui foramen ovale, pot evolua nediagnosticate clinic mult timp.Din momentul n care apar condiiile creterii presiunii venoase care o depete pe cea arterial, prezena hemoglobinei reduse n circulaia arterial provoac, alturi de cianoz, o hipoxie trenant sau paroxistic sau chiar moartea. n condiiile hipoxiei prelungite dezvoltarea corporal este inhibat, iar rezistena la efort i la boli intercurente este diminuat.

3Modificrile morfopatologice, Sunt:- Cele care ar putea sugera moartea prin sincop, - Numeroasele defecte cardiace i/sau ale marilor vase.4

Septul interventricular absentSimptomatologia Se caracterizeaz prin:- prezena unui suflu localizat pe un orificiu, sau pe tot cordul.Suflurile provocate de anomaliile congenitale cardiace se propag pe axul transversal al inimii i nu pe cel longitudinal ca n cazul valvulopatiilor atrioventriculare. Suflurile orificiilor arteriale nu pot fi practic deosebite de cele din anomaliile congenitale dar constituie un alt simptom important. Suflurile menionate pot fi permanente, sau pot apare ca o manifestare paroxistic dup efort sau n cazul unor maladii intercurente.Manifestrile paroxistice se pot instala brusc, fr o cauz aparent i constau n:- cianoz, - dispnee grav cu iminen la asfixie, - titubri, - vertij, - uneori manifestri de excitaie cortical, sau, dimpotriv, - lipotimie sau chiar sincop mortal.n cazurile de persisten a arcului aortic drept, care ocolete esofagul i traheea, apar manifestri prin:- tulburri de deglutiie (disfagie n timpul 3), - timpanism recidivant i - cornaj traheal.5 Diagnosticul se bazeaz pe: - cianoz, - uneori iminenta asfixie, - dispnee i - prezena suflurilor cardiace transversale. Diagnosticul diferenial se face fa de:- cardiopatiile ctigate, - intoxicaia subclinic cu nitrii i - alte afeciuni methemoglobilizante sau - boli pulmonare ctigate, stri n care suflurile endocardice lipsesc i care prezint simptome destul de caracteristice. Mijloacele mai perfecionate de diagnostic:- angiografia, - cateterismul cardiac, - radiografia sunt utile pentru diagnostic dar presupun dotri corespunztoare.

6 Evoluia i prognosticul - sunt impuse de natura anomaliei i de scopul pentru care animalul este ntreinut.Profilaxia genetic i nutriional are menirea s prentmpine pierderile economice cauzate de asemenea boli . Tratamentul curativ - chirurgical, dei se practic n condiii i cu rezultate identice ca la om, necesit i dotri identice.7BOLILE ARTERELORn medicina veterinar, d.p.d.v. morfopatologic, aceste afeciuni se regsesc la foarte multe cazuri, dar exprimarea clinic a angiopatiilor este destul de srac.Exist numeroase mprejurri care determin angiopatii inflamatorii sau degenerative ale vaselor, fiind incriminai factori:- nutriionali i metabolici, - hormonali, - infecioi, - toxici, - parazitari, - mecanici, adesea acionnd concomitent i a cror cunoatere este important pentru orientarea profilactic global.8ARTERITELE Arteritele, mai ales cele acute (atribuirea sufixului de -ita denota un proces inflamator), fac parte din fenomenele mai vaste care nsoesc o serie de boli generale.Etiopatogeneza. Agenii determinani pot fi:- mecanici, - traumatici, - virali (arterita viral a cailor), - toxici, - endocrini sau - parazitari (la cai i cini).MorfopatologicInflamaia acut a arterelor, soldat cu infiltraia limfohistiocitar a pereilor acestora, provoac:- unele consecine locale proprii tuturor inflamaiilor acute (tumefacie, durere, roea, cldur) i - o serie de tulburri trofice ale esuturilor deservite, putnd merge pn la gangren.9

Simptomatologia n cazul stnjenirii circulaiei se nregistreaz:- rceala teritoriului, - ischemie, - dispariia pulsului arterial n aval i - durerea extrem la palpaie sau exprimat funcional prin chioptur. Apariia gangrenei consecutive poate sugera o arteriopatie, nefiind totui un simptom caracteristic.n general ns, clinica arteritelor acute este srac.Diagnosticul pozitiv de arterit acut n absenta unor simptome decelabile i n condiiile asocierii ei cu o boala general, este extrem de dificil.10 Evoluia - acut poate duce la gangrena local cu consecine dependente de importana regiunii afectate. - persistena condiiilor care au determinat arterita, + i cu eventualul exces de mineralocorticoizi, provoac fibrozarea peretelui arterial i cronicizarea.

Prognosticul - este dependent de cauza primar. - el devine defavorabil n cazul gangrenelor.

Tratamentul - general trebuie s fie etiotrop. - Cel local vizeaz combaterea inflamaiei i ameliorarea irigaiei.11ARTERIOPATIILE CRONICE DEGENERATIVEArteriopatiile cronice sunt n majoritate degenerative sau ateromatoase, elementul inflamator propriu-zis fiind puin conturat sau absent. Ele se diagnostic rar intra vitam mai ales atunci cnd se ivesc complicaii acute, uneori fatale, ca:- ruptura aortei abdominale, cu hemoragie intern sau - crizele vasculare abdominale i cardiace dup trombo-arteritele parazitare i altele.12Etiologia - este foarte complex. Ea recunoaste:- factori nutriionali: - excesul de grsimi, - deficitul de cupru, - unele plante ca Trisetum flavescens etc; - factori toxici: - cetonemia, - amiloidoza, - nitrofuranul; - factori hormonali: - hiperparatiroidismul, - hiperadrenocorticismul.13

Patogeneza - este impus frecvent de natura agentului etiologic. Procesul iniial este continuat de fibrozarea gradual a vaselor, realizndu-se arteroscleroza, adesea nsoit de depuneri calcare.Arterioscleroza, nu trebuie considerat o boal a vrstei naintate, deoarece asemenea leziuni au fost detectate la viei chiar la fetui, la pui i la purcei.Rigiditatea vaselor, consecutiv acestor fenomene, ngroarea i reducerea rezistenei lor se soldeaz cu ischemia teritoriilor deservite, cu unele tulburri funcionale i morfologice, mergnd pn la infarct i /sau gangren, sau rupturi vasculare care pot fi fatale, prin hemoragiile interne pe care le provoac.14

Simptomatologia - este destul de obscur. Hipertensiunea arterial este greu de diagnosticat la animale, iar atta vreme ct arteriopatiile cronice nu implic tulburri funcionale sau organice, ele nu pot fi nici mcar suspicionate.n stadiile avansate, aceste afeciuni se traduc:- fie prin hemoragii interne fatale, - fie sub forma unor infarcte sau alte tulburri tromboembolice. 15

Diagnosticul clinic - se stabilete extrem de greu i numai pe simptomele secundare: - eventuale hemoragii interne, - schiopturi, - tulburri cardiace sau encefalice de tip ischemic etc.

Evoluia - este progresiv

Prognosticul - net defavorabil.

Tratament - curativ nu exist, mai ales pentru animale

16ANEVRISMELE ARTERIALESunt definite ca fiind dilataii permanente, cu sau fr ngroarea pereilor nsoite sau nu de tulburri hemodinamice, Sunt mai frecvente la cai i rare la alte specii.17

Etiopatogeneza .Cauzele principale sunt reprezentate de:- Parazitism n special cu larve de strongili migrate n vasa vasorum, n special la cai. - Anevrisme congenitale sau corelate cu arteriopatiile degenerative - sunt frecvent surprize de autopsie.- La psri - anevrismul disecant al aortei abdominale, provocat de:- latirism, - BAPN (betaminopropionitrit) i - de deficitul de cupru.

*** Latirism - este numele dat unei boli provocate de consumul ndelungat al unei specii de mazre furajer, i anume lathyrus sativus. 18

PatogenezPrezenta paraziilor n pereii vasculari poate provoca manifestri paroxistice de genul crizelor vasculare abdominale de la cal, sau tulburri funcionale ale teritoriului deservit, consecutive ischemiei, urmate sau nsoite de alterri tisulare.

Frecvent ns circulaia colateral poate prelua irigarea teritoriului respectiv, prentmpinnd astfel instituirea consecinelor de mai sus.19

Modificrile morfopatologice, constau n:- deformri arteriale corespunzatoare, uneori de dimensiuni gigantice, - cu perei sclerozai sau chiar calcificai. - n vasa vasorum i n jur se pot descoperi larve de parazii.*** Vasa vasorum = vase sanguine fine care irig pereii arterelor i venelor20

SimptomatologiaDepinde de dimensiunile i localizarea anevrismelor i const, dup caz, n:- hemoragii interne (anevrismul disecant aortic), - apoplexie, - paralizii, - tulburri encefalice pasagere sau definitive, sau - crize vasculare abdominale. Vasele accesibile inspeciei i/sau palpaiei prezint deformri cilindrice sau fusiforme. Pereii lor, uneori subiai, por genera perceperea unui tril vibrator sau, n cazul anevrismului aortic, perceperea unui suflu diastolic, ca cel de insuficiena aortic.Pulsul pe arterele afectate este ntrziat fa de congenere.

21Diagnosticul - se pune n cazul accesibilitii vasului prin inspecie i palpaie. - Angiografia ofer date decisive.Evoluia - este frecvent subclinic i lent, - putnd fi ntrerupt de unul din accidentele menionate.Prognosticul - rmne rezervat.Profilaxia const n: - deparazitri periodice sistematice i - respectarea regulilor de nutriie, deoarece tratamentul are o eficien redus i temporar.22

TROMPOZELE SI EMBOLIILE ARTERIALETrombozele arteriale, constau n formarea unor coaguli intravasculari, care oblitereaz parial sau integral lumenul vascular. Desprinderea unor asemenea coaguli i vehicularea lor, uneori la distant mare de sediul iniial, duce la obstruarea vaselor mai mult sau mai puin importante, aflate n direcia fluxului sanguin = emboliile.23

Etiopatogenez.Leziunile endoteliului pot determina apariia unui trombus favorizat i de:- ncetinirea fluxului sanguin, mai ales n proximitatea ramificaiilor arteriale - de hipercoagulabilitatea sngelui.Cauze frecvente:- traumatismele, - aciunea paraziilor endovasculari, - diferite manopere iatrogene, - distociile etc. Emboliile pot fi reprezentate de:- poriunile de trombus mobilizate de la nivelul trombozelor arteriale, (cauza unor metastaze)- fragmente de esuturi infectate sau nu. Localizarea lor poate fi extrem de diferit: - endocard, - vasele coronariene, - pulmoni, - rinichi, - encefal.24PatogenezTrombozele i emboliile acioneaz prin nrutirea irigaiei esuturilor deservite, fr ca funcia vaselor blocate s fie suplinit de circulaia colateral, datorit: - obstrurii unor vase sau/i - spasmelor vasculare declanate pe cale neurovege-tativ. n ambele cazuri consecina este identic, adic ischemia.Emboliile sceptice nsmnarea organelor int - cu dezvoltarea unor metastaze, imprimnd propria lor fiziopatologie i simptomatologie.

25 Modificrile morfopatologice constau, n cazul trombozelor n: - deformarea vasului i - prezena pe seciune a coagulului caracteristic, aderent la perete, parietal sau obliterant. n cazul emboliilor sunt caracteristice leziunile organelor deservite de vasele mici afectate, constnd n :- hemoragii, - infarcte - necroze sau cangrene.26

Simptomatologia.Sesizarea prin palpaie a unei tromboze arteriale este o chestiune de ans. - Pulsul arterial este absent napoia sediului trombozei.Simptomele funcionale se manifest diferit dup:- sediul obstruciei vasculare, - gradul n care circulaia colateral suplinete vasul afectat - solicitarea funcional a teritoriului deservit.27 Tromboza aortei posterioareFrecvent la cabaline i la bovine, Tradus prin:- chiopturi care se instituie brusc, dup efort, - nsoite de expresia unei dureri vii - incapacitatea funcional pn la paraplegie. - tot corpul, cu excepia trenului posterior care este rece, se acoper de transpiratie. - pulsul i reflexele dispar la acest nivel. Dup un repaus de durat variabil, capacitatea funcional se restaureaz, animalele putndu-se deplasa, dar recidivele apar atunci cnd animalele sunt silite s-i reia efortul.28Tromboza arterei femurale se manifest identic, dar unilateral,

Tromboza arterei pulmonare

Se manifest prin:- dispnee de intensiti diferite, - mergnd pn la iminenta asfixie. Alte tromboze arteriale sunt greu de diagnosticat la animale.29 Emboliile provoac manifestri extrem de variabile, n funcie de localizare: - crize vasculare abdominale sau - diaree cronic, - ictusul apoplectic, - infarcte, - dispnee mai mult sau mai puin accentuat, cu sau fr hematemez i - uneori moarte prin sincop etc.30 Diagnosticul n cazul trombozei aortei posterioare se pune pe baza:- incapacitii funcionale brute, - transpiraiilor prezente pe torace dar absente pe trenul posterior, - absenei pulsului la membrele pelvine i - redresrii dup un repaus relativ scurt.

Diagnosticul diferenial - fcut fa de:- paraplegii - nu evolueaz paroxistic la efort.- miopatiile mioglobinurice - n care urina are culoarea drojdiei de cafea i ameliorarea nu survine, de regul, dup repaus.

Diagnosticul diferenial al celorlalte trombo-embolii arteriale este foarte greu sau imposibil de fcut, fr practicarea arteriografiei.31Evolutia, n cazul trombozelor - este lung -- duce frecvent la complicaii organice incurabile.

Emboliile evolueaz rapid - n legtur cu esuturile pe care le afecteaz instituirea lor.32 Progosticul - este rezervat sau grav. Tratamentul n MV, tratamentul trombozelor, este puin uzual. S-ar putea recomanda administrarea de:- gluconat de sodiu sol. 20% foarte lent (n peste 2 ore) la cai, n doza de 1200 ml, dar cu o serie de efecte secundare suprtoare (transpiraie ,ataxie).33BOLILE VENELOR Afeciunile inflamatorii ale venelor mari superficiale sunt n general de domeniul patologiei chirurgicale. n schimb, datorit implicaiilor se vor descrie:- peri- i tromboflebita venei cave caudale i - flebita utero-ovarian.34PERI- I TROMBOFLEBIT CAVEI CAUDALE

Frecvena afeciunii este relativ redus.Imprim o simptomatologie care se preteaz la confuzii fcnd astfel necesar delimitarea ei diagnostic. Ea poate fi ntlnit ns i la alte specii dect bovinele.35 Etiopatogenez Cele mai frecvente condiii sunt cele septice: - abcese hepatice, - perirenale, - peritoneale (dup reticuloperitonita traumatic), - biliare (colecistite), - chiar ruminale (acidoz, ruminit) sau - metastazele (uter, ongloane). Germenii implicai frecvent sunt piogeni ubicvitari: - Corynebacterium pyogenes, - Sphaerophorus necrophorus i - n mic msur ,strepto- i stafilococi.36Patogenez Procesele septice din exterior exercit un veritabil efect eroziv asupra pereilor venei, ducnd la ngroarea adventicei i corespunztor la nivelul intimei la formarea unui trombus fibrinos, infectat. Acesta poate elibera particule embolice care urmeaz fluxul sanguin i pot determina fie septicemie, fie metastazare, mai ales la nivelul cordului drept. Obstruarea mai mult sau mai puin complet a venei cave determin, la rndul ei, staza venoas retrograd cu consecinele cunoscute.37 Morfopatologic se menioneaz:- procesele septice perivenoase amintite, - + leziunile venoase propriu-zise: - pereii nglobai ntr-un abces sau pur i simplu ngroai i dilatai. - pe seciune un trombus de dimensiuni variabile, aderent la peretele venos, n special la contactul acestuia cu abcesul primar. De asemenea, se constat modificri la distan: - ascit, - endocardit tricuspid, - embolii cu infarcte pulmonare i chiar renale, - ficat de staz.38 Simptomatologie .Este posibil o evoluie fulgertoare n cazul desprinderii unui trombus mai mare, cu:- manifestri de oc sau, - consecutiv emboliei pulmonare, - tuse, - dispnee, - cianoza i - emfizem. Este posibil i instituirea unei endocardite acute tricuspide.n cazul localizrii unui trombus important ntre ficat i diafragm apare:- staza hepatic, - ascit i - ciroz hepatic.Tromboza cavei caudale poate evolua adesea asimptomatic.39Diagnosticul - este dificil. Iniial, afeciunea evolueaz asimptomatic sau cu:- manifestrile unei hepatite aposteomatoase, - ale endocarditei tricuspide, - ca bronhopneumonie purulent, - dispnee, - hematemez, - nefrit i - ascit. Afeciunea mai poate fi precizat eventual prin laparatomie.Edemul membrelor posterioare, accentuat la efort i disprnd n repaus, sugereaz, de asemenea, afeciunea. Palpaia trans-rectal poate uneori aduce elemente suplimentare.40 Prognosticul - nefavorabil - impune valorificarea urgent a animalelor comestibile.41FLEBITA UTERO-OVARIAN Afeciune relativ frecvent la vaci,este de obicei confundat cu paraplegiile postpartum cu care, n realitate, se poate asocia.42Etiopatogenez Cauze:- ftrile distocice, care se soldeaz cu traumatizri ale esuturilor implicate, - infeciile puerperale, Ea se instituie la 5 - 8 zile dup parturiie.43PatogenezInflamaia acut a venelor utero-ovariene este caracterizat prin dureri extreme de vii care impun animalului adoptarea poziiei decubitale, de unde confuziile cu paraplegiile post-partum. Deoarece frecvent leziunile vasculare au caracterul unor tromboflebite, sunt posibile ulterior metastazri septice :- pulmonare, - cardiace,- renale etc. care evolueaz apoi cu o simptomatologie proprie.44 Simptomatologia. - Animalele stau n decubit, exprimnd durerea printr-un facies crispat i prin gemete. - Aceste manifestri pot lipsi, animalele putnd adopta poziia cunoscut - de febra vituler -, cu capul ntors spre trunchi, ceea ce nu face dect s sporeasc confuzia. Sunt prezente: - febra, - hipotonia prestomacelor i - o sensibilitate abdominal difuz; Exploraia transrectal reuete cu dificultate - din cauza poziiei i - din cauza reaciei vii a animalului. - se pot sesiza vasele afectate dure i extrem de sensibile la palpaie.

45Evoluia Dup 1-2 sptmni animalele se pot remite, dac nu s-au instituit complicaiile decubitale i metastatice.

Diagnosticul Este destul de dificil de stabilit.Exist totui repere importante de care trebuie s se in cont:- manifestrile dureroase, - febra, - datele exploraiei transrectale.46Diagnosticul diferenial Se face fa de dismetaboliile majore ale perioadei puerperale: - pareza de parturiie hipocalcemic - care apare la 72 de ore ante- sau post-partum ,lipsita de manifestri dureroase i de modificri ale venelor implicate; - cetonemia - a crei inciden maxim se situeaz la 3 - 4 sptmni post-partum, evolund cu senzoriul deprimat i cetonurie; - desmorexiile, - care pot nsoi distociile i se pot asocia cu flebita uteroovariana ,fiind caracterizate prin simptome sugestive .47 TratamentulBoala rspunde favorabil la terapia antiinfecioas energic dar nu este influenat de administrarea calciului (dealtfel i aceasta constituie un valoros criteriu de diagnostic diferenial). Este, de asemenea, necesar s se ia toate msurile pentru a prentmpina complicaiile decubitale. 48BOLILE SNGELUI I A ORGANELOR HEMATOPOIETICE PATOLOGIA ERITRONULUI POLIGLOBULIAPoliglobulia (policitemia, eritremia) reprezint creterea peste limita superioar fiziologic a numrului de eritrocite pe volum de snge circulant.49Etiopatogeneza

Poliglobulia aparent sau relativ (pseudopoliglobulie, poliglobulie fals), datorat:- strilor de deshidratare (diaree, vomitri, hiperhidroz, dispnee, disfagie, poliurie, caren n ap) - tulburrii vasomotorii periferice (staza capilar n colaps vascular, mobilizarea eritrocitelor din organele de depozit), n acest caz nu intervine o hiperproducie eritocitar medular, ci o concentrare general (prin pierderi de lichide, sete) sau zonal (de repartiie) a globulelor roii.

Poliglobulia simptomatic sau secundar se datoreaz:- stimulrii eritropoezei medulare prin hipoxie sau anoxie, Ea este ntlnit n:- cardiopatii i pneumapatii cronice (emfizem pulm. cronic, hidrotorax, valvulopatii - intoxicaii cronice cu arsen, fosfor, benzol sau oxid de carbon, - boli renale, - boli cerebrale i - boli splenice (hiposplenism). Alte cauze sunt: - altitudinea ridicat (poliglobulie de altitudine) i - eforturile fizice repetate (policitemia cailor de curse)- cauz genetic - o form esenial sau idiopatic (policithaemia vera) ntlnit la bovine, cabaline i pisic.50 Clinic Evolueaz frecvent inaparent, fiind descoperit ocazional prin examenul sngelui, practicat n alt scop. Se observ:- o colorare mai roie a pielii i mucoaselor aparente, - epistaxis frecvent, n poliglobulia esenial, n afara repartiiei familiale, ncepnd cu luna a doua de via se constat:- subdezvoltare corporal, - febr, - cianoza mucoaselor aparente i - dispnee. Pseudopoliglobulia nsoete simptomele- de deshidratare- enoftalmie, - reducerea elasticitii pielii, - slbire rapid- sau de colaps vascular.51

Diagnosticul se stabilete pe baza:- creterii numrului de eritrocite, - a hematocritului i - a cantitii de hemoglobin, - mrirea vscozitii sngelui. Precizarea formei de poliglobulie necesit:- corelarea modificrilor sangvine cu - prezena altor simptome (deshidratare, cardiopatie, pneumopatie, etc.) i - cu medulograma. Policitemia esenial este nsoit frecvent de:- leucocitoz i - trombocitoz. n hemoblastoze (eritroblastoza aviar, leucemii eritroide la mamifere) se ntlnesc pe frotiul colorat:- forme eritrocitare nemature, - mitoze celulare- modificri hepatice i splenice.52 Evoluia i pronosticul sunt dependente de:- forma de poliglobulie i - etiologia acestuia.53 Tratamentul Este cauzal n poliglobulia aparent :- rehidratare, - combaterea diareii, - a colapsului, etcIar n cea simptomatic - antitoxice. n forma esenial se urmrete:- reducerea eritropoezei- prin raii srace n fier i proteine - prin citostatice. Sngerrile repetate periodice reprezint un remediu simptomatic.

54ANEMIAAnemia (oligocitemia, hipoglobulia) se caracterizeaz prin insuficiena funcional a elementelor sanguine roii, care, prin:- hipovolemie, - oligocitemie, - oligocromie sau - blocare funcional a hemoglobinei, determin hipoxia anemic.55

Clasificarea strilor de anemie se face la animale neunitar, dup criterii:- morfologice,- clinice, - etiologice i - patogenetice .n clinic se apeleaz de preferin, la mbinarea clasificrii etiopatogenetice cu cea morfologic i clinic. Aceasta, pentru considerentul ca etiopatogeneza anemiilor este complex, cu intervenia unor factori multipli : - nutriionali, - parazitari, - microbieni, - traumatici, - fizici, - tumorali, care acioneaz complex, prin asociere i ngreuneaz uneori ncadrarea anemiei ntlnite ntr-una dintre formele etiopatogenetice cunoscute.5657Criteriul de clasificareForme de anemieMorfologia eritrocitarmarimeaA. normocitaraA. macrocitara culoareaA. hipocromaA. hipercroma A. normocroma A. megaloblastica formaA. cu ovalocite (la animale?)A. cu celule falciforme EritropoezaA. regenerativeA. aregenerative(hipoplastice,aplasticeEtiologiaA. primare A. secundare A. toxice A. careniale (nutriionale) A. parazitare A. infecioase A. imunohemoliticePatogenezaA. hematogeneA. mielogene A. prin deficit in eritropoezaA. prin pierderi exagerate de eritrociteAspectul clinicA. acuteA. croniceA. uoareA. mijlociiA. graveEtiopatogenezA. posthemoragiceA. hemoliticA. prin eritropoez insuficientClasificarea general a anemiilor la animale ANEMIA POSTHEMORAGICSe produce prin pierderi exagerate de snge la exterior, sau n urma hemoragiilor interne, cu instalarea rapid (anemie posthemoragic acut) sau lent (anemia posthemoragic cronic) a manifestrilor de anemie.

58

Etiopatogenez. Cauze:- traumatisme diverse, - intervenii chirurgicale, obstetricale, - sngerri repetate terapeutice sau de producie (ser normal, ser hiperimun, concentrate globulinice), - prin organopatii diverse (rupturi ale splinei i ficatului, cistita hemoragic a taurinelor, hemotorax, hemoperitoneu, hemopericard, metroragie, gastroragie, hematemez, hemoptizie, rinoragie, enteroragie etc.), - prin stri hemofilice, - intoxicaii, - infecii, - parazitoze (fascioloza, coccidioza, dictiocauloza, anchilostomoza etc.), - n colaps vascular (hemoragie n propriile vase) etc.59Patogenez Pierderile de snge determin reacii concomitente, de : - refacere a masei lichide (compensare hidromineral) i - a elementelor citologice sanguine (mobilizarea rezervelor, creterea hematopoiezei). Refacerea eritrocitar duce la eliberarea n sngele periferic de forme tinere: - reticulocite, - eritroblati, - eritrocite cu resturi nucleare (corpusculii Jolly, inelele Cabot, granulaii bazofile), - policromazie eritrocitar.

Aspectul reaciei eritrocitare depinde de specia animalului. Astfel, la cal i rumegtoare, sngele periferic prezint numai rare i discrete semne de regenerare eritrocitar, care sunt mai evidente la carnivore i frecvente la psri.60 SimptomatologiaEste dependent de cantitatea de snge pierdut i de durata hemoragiei.Forma acut i supraacut debuteaz prin:- dispnee, - facies speriat sau ngrijorat, - paliditatea pielii i a mucoaselor aparente (mucoase porelanii), - tremurturi musculare, - rcirea extremitilor, - uneori prin ataxie i - convulsii. Cordul este accelerat, tumultuos, iar ocul i zgomotele cardiace puternice, pot fi nsoite de sufluri funcionale anemice. Pulsul arterial este filiform sau imperceptibil. Moartea se produce la pierderea a peste 70 % din snge, prin oc hemoragic.Manifestrile generale devin evidente atunci cnd pierderile de snge ating 10-30% din masa total, prin hemoragie extern vizibila clinic sau prin perieri interne de snge (colecii cavitare hemoragice instalate brusc prin traumatism). La cteva zile, n caz de hemoragie intern, poate s apar subicter sau icter de supraproducie.61 La examenul sngelui se constat:- valori subnormale pentru- eritrocite, - hemoglobin i - hematocrit, - viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescut- valoarea globular i - valorile eritrocitare derivate- MCV sau VEM - volum eritrocitar mediu- MCH sau HEM - coninut mediu n hemoglobin a eritrocitelor - MCHC sau CHEM - ncrcarea medie n hemoglobin a lor - sunt la limita inferioar sau subnormale- Proteinele totale serice diminu prin hipoglobulinemie, - valorile albuminelor sanguine meninndu-se normale . Frecvent, se constat prezena unei leucocitoze neutrofilice.Medulograma indic existena unei eritropoeze hiperplazice, regenerative.62 n anemia posthemoragic cronic- animalele slbesc progresiv, - prezint astenie, - hiporeflectivitate cu mers vaccilant, - tahicardie, - puls crescut i - poliurie. n hemoragiile interne mucoasele sunt subicterice. Datorit reducerii:- hematocritului, - a cantitii de hemoglobin i a - numrului de eritrocite se constat valori subnormale ale - coninutului mediu n hemoglobin al eritrocitelor (MCH) i - ncrcarea medie n hemoglobin a eritrocitelor (MCHC) expresie a anemiei normocitare hipocrome care se instaleaz. Eritrocitele sunt mai palide i apar frecvent anulocite (forme inelare), prin ncrcarea subnormal n hemoglobin.Proteinele serice totale sunt diminuate (hipoproteinemie), Gamaglobulinele crescute procentual. Medulograma este normoplazic.63

Diagnosticul - Se stabilete uor n forma acut, pe baza datelor clinice - hemoragie extern, - colecii cavitare hemoragice instalate rapid, - mucoase palide, - tahicardie, - puls filiform i hematologice - numrul eritrocitelor, - cantitatea de hemoglobin, - hematocritul cu valori subnormale.Evoluia i pronosticul depind de intensitatea hemoragiei, de cauza acesteia i de posibilitile de compensare ale organismului.64

ANEMIILE HEMOLITICEReducerea numrului de eritrocite prin hemoliz direct, intravascular, sau indirect, de ctre sistemul reticulo-histiocitar determin anemii cu etiopatogenez divers caracterizate prin distrugerea crescut a eritrocitelor.

65Etiopatogenez. Cauze:UneoriPrezena n sngele circulant a:- eritrocitelor anormale cu deficit enzimatic (glucozo-6-fosfatdehidrogenaza, piruvatkinaza) sau - cu hemoglobine anormale (hemoglobine S, C, N, etc.), rezultnd anemii hemolitice endogene (intraglobulare) Alteori- factori toxici, - parazitari, - infecioi, - alergici sau de - anticorpii antieritrocitari, instalndu-se anemii hemolitice exogene (extraglobulare). 66PatogenezIntensitatea hemolizei, (ritmul de eliberare al hemoglobinei), condiioneaz instalarea hemoglobinuriei (prin liza de 40-60% din eritrocite) exprimarea clinic a hemolizei.

Metabolizarea hemoglobinei libere plasmatice de ctre sistemul reticulohistiocitar (ficat, splin) duce la o supraproducie de bilirubin, cu instalarea icterului hemolitic n decurs de cteva zile.Hemoliza, cu:- reducerea numrului de eritrocite i - eliberarea plasmatic a hemoglobinei, diminu capacitatea de fixare a sngelui pentru O2 i CO2. Prin aceasta, sufer schimbul gazos tisular.Hemoglobina liber i stroma eritrocitelor distruse, acioneaz, ca proteine strine organismului, determinnd:- reacie febril, - distrofii parenchimatoase i - obstrucii capilare, care se pot solda cu necroze miliare areactive. Disfuncia hepatic privind metabolismul proteic, glucidic, bilirubinic, etc. duce la autointoxicaie de natur hepatic a animalului.67Tipul de anemieForma etiopatogeneticAnemii hemolitice exogeneA. din intoxicaii cu cupru A. de apa receA. din intoxicaia cu fenotiazinA. din intoxicaia cu varzA. din intoxicaia cu ceap A. hemolitice parazitare A. hemolitice infecioase Hemoglobinuria post-partum a vacilorA. din intoxicaia cu plumbHemoglobinuria de pune a bovinelorA din intoxicaia cu reziduuri de sfeclAnemii hemolitice endogeneA. imunohemoliticeA. prin defecte eritrocitareHemoglobinuria a frigoreHemoglobinuria de surmenajClasificarea anemiilor hemolitice la animale68Examenul morfopatologic Pune n eviden, la animalele cu anemie hemolitic:- coloraia icteric a cadavrului, - splenomegalie, - hepatoz, - nefroz, ca i - hemoragii multiple pe mucoase i seroase. Urina este deseori colorat n rou-brun.69Manifestrile clinice Includ simptome generale de:- abatere, - tahicardie, - polipnee, sau dispnee, - deseori febr i - hemoragii punctiforme pe mucoase. Mucoasele aparente sunt:- palide, porelanii sau - subicterice. Apare splenomegalia i colorarea n rou brun sau brun-verzui a urinei, prin hemoglobinurie i colurie.70La examenul sngelui se constat: - reducerea numrului eritrocitelor, - reducerea cantitii de hemoglobin i - reducerea hematocritului, - n liza eritrocitar recent plasma i serul sanguin sunt colorate n rou.Activarea mduvei osoase duce la eliberarea crescut de eritrocite tinere n sngele periferic, crend aspectul de anemie hemolitic regenerativ. Tabloul sanguin rou poate fi:- normo- sau macrocitar, - normo- sau, mai rar, hipocrom, prezentnd:- policromazie, - punctaj bazofil, - reticulocite, - normoblati i uneori, - corpusculi Heinz n numr crescut. Modificrile eritrocitare se nsoesc adesea de: - leucocitoza neutrofil (deviaie la stnga cu granulocite tinere), - euzinopenie i - trombocitoz. Sunt crescute: - bilirubina seric, - globulinele i - fierul din serul sanguin. Se pot aduga semnele specifice unor ageni parazitari (paraziism endoglobular) ceea ce uureaz identificare anemiei hemolitice. 71 Anemia de intoxicaie cu cupruApare prin aport excesiv de cupru, accidental, prin:- consum de furaje de pe puni stropite cu sruri de cupru (combaterea molutelor prin sulfat de cupru etc.), - premixuri, sau nutreuri combinate folosite la ovine, - nlocuitori de lapte destinate suinelor i vieilor Alteori intervin cauzal:- preparate de cupru folosite n scop terapeutic (n afeciuni podale la bovine i ovine) sau - preparate antiparazitare (sulfat de cupru, carbonat bazic de cupru, poluarea industrial a punilor, etc.).72Patogeneza. Afeciunea se instaleaz prin:- criza hemolitic, produs prin cumulare progresiv de cupru n ficat (intoxicaie cronic), - la care se adaug aciunea aparent ocazional a unor factori de solicitare, cum sunt:- variaiile de temperatur, - parturiia, - gestaia, - lactaia, - transportul, - schimbarea raiei, etcCuprul incorporat n lizozomii hepatocitului, labilizeaz membrana lizozomal prin peroxidare lipidic. Rezult, prin permeabilizarea membranei lizozomale, cu:- eliberarea cuprului stocat, - creterea cupremiei, mai ales cu forma de Cu(++), cu puternic aciune oxidativ. 73Enzimele lizozomale eliberate ajung n citoplasma hepatocitului unde, prin aciunea autolitic declanat, determin distrofie hepatic acut necroze celulare.Cuprul n exces, n asociere cu reducerea glutationului i cu enzimele lizozomale eliberate, duce la eritroliz n decurs de 24 - 48 ore, cu hemoglobinemie i methemoglobinemie. Hemoglobina liber este oxidat progresiv de ionii de Cu(++) n hemiglobinn intoxicaia acut cu cupru domin aciunea toxic local sau general, lipsind hemoliza i anemia

74Morfopatologic se evideniaz:- subicter sau icter i - leziuni hepatice grave de distrofie, - cu hepatomegalie. - rinichii sunt colorai n brun-nchis i se mai constat - hemoragii subepicardice i subendocardice75Manifestrile clinice devin evidente odat cu declanarea crizei hemolitice la cazuri sporadice sau pe grupe de animale din efectiv. La animalele bolnave se instaleaz brusc:- abatere, - dispnee, sau polipnee, - disorexie, - tahicardie. - Mucoasele devin palide sau roii murdare, curnd subicterice sau icterice. - Urina se coloreaz n rou-brun sau brun-verzui - urmare a hemoglobinuriei i coluriei.Examenul sngelui pune n eviden:- eritropenie, - reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului, - colorarea roie a plasmei sau a serului sangvin n criza hemolitic (hemoglobinemie), - creterea activitii transaminazelor serice (GOT, GTP) - a dehidrogenazelor (lactat-dehidrogenaza, glutamat-dehidrogenaza, sorbitol-dehidrogenaza), - a fosfatazei alcaline i - creatin-fosfokinazei serice76Diagnosticul Se stabilete prin:- corelarea anemiei hemolitice cu - toxicoza hepatogen i anamneza (tratamente antiparazitare, stropirea punii, nutreuri sau premixuri furajere de la alte specii). Confirmarea etiologiei, se face prin determinarea: - cupremiei (valori de 300-1000 ppm Cu la ovine i bovine) i - a cuprului hepatic (cu valori de peste 800 ppm Cu la bovine i peste 500 ppm Cu la ovine). n timpul crizei hemolitice, dar i cu cteva sptmni naintea apariiei acesteia, crete activitatea enzimelor serice GOT, GPT, LDH sau GDH, reprezent un mijloc auxiliar de diagnostic de grup.77Evoluia - este de 1 - 2 zile, - cu moarte prin insuficien circulatorie.Prognosticul - rezervat la bovine i - grav la ovine.

78 ANEMIA DE APA RECE Acest tip de anemie (prin exces n ap, hiperhidratare, intoxicaie cu ap, hemoglobinurie de adpare, hemoglobinurie paroxistic) apare:- spontan la bovine i curci i - experimental la cine, pisic, iepure, obolani i cobai, prin ingerarea de mari cantiti de ap rece. Absobia intestinal rapid a apei duce la reducerea presiunii osmotice a plasmei sanguine.Hipotonia sanguin poate determina eritroliza intravascular, cu hemoglobinemie i hemoglobinurie.79Manifestrile clinice Se instaleaz la - 2 ore - dup consumul masiv de ap (hemoglobinurie paroxistic), sub forma de:- apatie, - inapeten, - cifoz, - pr zburlit, - tremurturi musculare i - mers ataxic. Mucoasele aparente sunt cianotice, Respiraia este frecvent i superficial, alteori dispnee grav. Cordul, accelerat, prezint zgomote puternice i oc cardiac pronunat. Urina se coloreaz n rou-brun. La examenul sngelui sunt reduse:- hematocritul, - numrul eritrocitelor i - cantitatea de hemoglobin. Serul i plasma sanguin- devin hemolitice n perioada de instalare a bolii i - prezint valori subnormale pentru sodiu, expresia hidratrii hipotone.

80DiagnosticulSe precizeaz pe baza:- apariiei hemoglobinuriei i - a anemiei la animalele adpate masiv cu puin timp naintea mbolnvirii. n hemoglobinuriile i mioglobinuriile de alt natur lipsete adparea abundent i reducerea sodiului din serul sanguin. Evoluia este acut, de cteva zile, cu posibilitatea vindecrii spontane sau prin tratament.alteori moartea se instaleaz prin edem pulmonar sau edem encefalic. dac adparea nu este reglementat, sunt posibile recidive. Prognosticul este rezervat sau grav, dependent de tabloul clinic i de complicaiile intervenite (edem pulmonar, edem encefalic).

81ANEMIA DIN INTOXICAIA CU FENOTIAZIN Folosirea fenotiazinei n tratamentul i profilaxia helmintozelor poate duce la apariia anemiei hemolitice toxice prin fenotiazina-sulfoxid, derivat care rezult la nivelul ficatului din transformarea fenotiazinei i care duce la fotosensibilizare i hemoliz. Instalarea anemiei se observa la:- cal, - cine i - porc, Ovinele i bovinele, sunt mai rezistente.82 Clinic, se constat:- colici, polipnee, tahicardie, abatere sau, dimpotriv, spasme musculare clonice, nsoite de anemie (mucoase palide, subicterice), hemoglobinurie (urina roie-brun) i icter. Fotosensibilizarea apare sub forma de:- fotodermatoze (pe urechi, rt, etc.) i - cheratit. Urina necolorat i laptele expuse la aer se pot colora n rou timp de 2 - 6 zile dup administrarea fenotiazinei.83 Diagnosticul Se stabilete pe baza:- asocierii anemiei hemolitice (anemie cu hemoglobinurie i icter) - cu semnele de fotosensibilizare (fotodermatoza, cheratit), aprute dup folosirea fenotiazinei.

Evoluia i prognosticul Depind de:- doza de fenotiazin utilizat, - durata tratamentului i - intensitatea manifestrilor clinice. Animalele se vindec prin sistarea aportului i tratament antitoxic, antianemic. 84ANEMIA DIN INTOXICAIA CU VARZ.La rumegtoare, consumul timp de 1 - 6 sptmni a unor cantiti mari de frunze i cotoare de varz (Brassica oleracea) duce la manifestri toxice care includ apariia anemiei hemolitice. Principiul toxic hemolitic, neidentificat nc, se elimina prin lapte, putnd determina mbolnviri i la vieii sugari Examenul morfopatologic: Cadavrul : - apare palid, - prezentnd icter, - splenomegalie, - necroze hepatice i - urina colorat n rou-brun.

85Manifestrile clinice sunt:- slbire, - apatie, - hipogalaxie, - enoftalmie, - mers vaccilant, - tachicardie i - polipnee. Mucoasele aparente devin palide, uneori icterice, Urina este colorat n brun-negru sau brun-verzui, prin hemoglobinurie i colurie. Temperatura rectal este nemodificat, normal.86 La examenul sngelui se constat:- anemie macrocitar, normocrom iniial, care devine apoi hipocrom. - Reducerea numrului de eritrocite - Reducerea cantitii de hemoglobin i - Reducerea hematocritului - anizocitoz, - policromazie, - punctaj bazofil, - corpusculi Jolly, - frecvente reticulocite i - eritroblasti la nivelul sngelui periferic Apare, de asemenea: - trombocitoz, - reducerea protrombinei (hipoprotrombinemie) i- acidoz compensat.87Diagnosticul Se stabilete pe baza apariiei anemiei hemolitice (anemie cu hemoglobinurie i icter) la bovine, dup consumul unor cantiti mari de varz (anamneza).Evoluia i prognosticul Sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice. Convalescena este lung, de sptmni. Animalele pot ajunge la moarte prin colaps circulator sau insuficien hepatic.

88ANEMIA DIN INTOXICAIA CU CEAP.Boala se ntlnete la bovine, ovine, i rareori la cal, dup consumul de ceap (Allium cepa), timp de peste o sptmn. Sunt mai sensibile animalele adulte dect tineretul.Anemia hemolitic toxic care se instaleaz este generat de fraciunea hemolitic metapropildisulfit din ceap, care reprezint factorul toxic declanator.

La examenul necropsic cadavrul eman un miros aliaceu, iar tubul digestiv i fecalele conin resturi de ceap.89Manifestrile clinice sunt cele de:- abatere, - disorexie, - constipaie alternnd cu diaree, - tahicardie, - polipnee i ataxie, - mers vaccilant. Mucoasele aparente sunt palide i subicterice sau icterice.Prin poliurie se elimin urina roie-brun spumoas, coninnd hemoglobin, pigmeni biliari i albumin.Fecalele conin resturi de ceap. Respiraia, urina si fecalele au miros aliaceu caracteristic.La examenul sngelui apare:- reducerea numrului de eritrocite, - reducerea cantitii de hemoglobin i - reducerea hematocritului, - leucopenie i - limfocitoz relativ.

90Diagnosticul Se bazeaz pe:- apariia tulburrilor digestive - + anemia hemolitic (hemoliza, hemoglobinurie, icter, anemie), - cu, consumul de ceap, - mirosul aliaceu al animalului (aer expirat, fecale, urin) i cu - prezena resturilor de ceap n fecale.Evoluia Este dependent de:- intensitatea anemiei i - a manifestrilor clinice, fiind de zile sau chiar de sptmni. n formele grave i prin continuarea consumului de ceap, animalele ajung n decubit permanent i mor n colaps circulator.Prognosticul este favorabil sau rezervat, n funcie de evoluie.9192

ANEMII HEMOLITICE PARAZITARE Apar n hemosporidioze, hemobartoneloza (Krieger-Huber, 1974; Christoph, 1977) i eperitrozoonoza (May si col., 1977), prin paraziism endoglobular, cu aciune direct a paraziilor asupra eritrocitelor sau prin aciunea toxinelor parazitare asupra globulelor roii (tripanozomoze). Alteori, eritroliza crescut este urmarea hiperfunciei sistemului reticulohistiocitar, mecanism patogenetic ntlnit n anaplasmoz i tailerioz (Rosenberg, 1970).93Clinic, se constat anemie hemolitic de intensitate variabil, deseori cu hemoglobinurie i icter, simptome ce se adaug la manifestrile parazitozei primare (febr, anorexie, slbire, abatere etc.). Mucoasele aparente sunt palide i subicterice, putnd prezenta hemoragii punctiforme (expresie a diatezei hemoragice indus de parazitoz). La majoritatea animalelor este prezent hepatomegalia i splenomegalia, iar urina este roie-brun sau brun-verzuie, prin hemoglobinurie i colurie. Hematograma prezint eritropenie, hipocromie i valoare subnormal pentru hematocrit, modificri ce se nsoesc de reacie eritrocitar regenerativ (anizocitoz, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly, policromazie, eritroblati) i de prezena intraglobular (Babesia, Theilleria), epieritrocitar (Haemobartonella, Eperythrozoon) sau plasmatic, liber (Haemobartonella, Trypanosoma) a genului cauzal. Adesea, anemia hemolitic parazitar se insoeste de leucocitoz.n eperitrozoonoz, anemia este normocrom, macrocitar sau normocitar i se ntlnete anizocitoza evident, cu reacie regenerativ puternic, sub forma de punctaj bazofil, policromazie i corpusculii Jolly (Vilenberg si col., 1967; May si col., 1977), parazitnd adesea un numr mare de eritrocite.94 Anemia n hemobartoneloz apare sub form de eritropenie variabil, cu reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului. Reacia regenerativ eritrocitar la nivelul sngelui este eviden, pe frotiu ntlnind anizocitoza, poikilocitoz, policromazie, corpusculi Howel-Jolly, frecvente reticulocite i eritroblasti (Christoph, 1977). Anemia normocrom sau hipercrom, adesea macrocitar, este nsoit de leucocitoz. Haemobartonella, agentul cazual, paraziteaz eritrocitele i este ntlnit perieritrocitar sau liber n plasma sangvin, avnd o form cocoid sau de bastona i coloraii violacee. n babesioze (piroplasmoze), parazii endoglobulari prezint pe frotiul colorat un aspect piriform, dimensiuni i repartiie intracelular diferit, caracteristic speciei parazitare. ntlnit intracelular la un numr variabil de hematii, hemoparazitul este translucid, cu centrul colorat n rou. Iar periferia albstruie. Anemia normocrom sau, mai rar, hipocrom, deseori grav, este rezulttul aciunii litice directe a parazitului asupra eritrocitelor. Eritropenia, reducerea hemoglobinei i hematocritului se nsoesc de reacii regenerative ale tabloului rou, cu anizocitoza, poikilocitoz, policromazie, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly i eritroblati. Plasma i serul sangvin pot fi hemolitice. VSH-ul este accelerat. Anemia se nsoete de leucocitoza limfocitar de aspect leucemoid i de nmulirea beta globulinelor (Rosenberger, 1970; Hiepe, 1975).95 Anaplasmoza se nsoete de anemie macrocitar hipocrom (Rosenberger, 1970) de intensitate adesea grav, cu puternic eritropenie i hipocromie. Reacia regenerativ eritrocitar (anizocitoz, poikilocitoz, policromazie, punctaj bazofil, corpuscolii Jolly, eritroblatii) creeaz dificulti n recunoaterea, pe frotiul colorat, a parazitului intraeritrocitar, prin asemnarea mare dntre corpusculii Howell-Jolly i anaplasme, ct i a acestora cu Haemobartonella i Eperythrozoon.96 Tripanosomozele se nsoesc de reducerea eritrocitelor, a cantitii de hemoglobina i a hematocritului, anemia instalat fiind de intensitate variabil. Semnele eritrocitare regenerative (policromazie, punctaj bazofil, cropusculi Jolly, eritroblasti) sunt evidente la cine i bovine, dar discrete la cabaline, comportare concordant cu evoluia reaciilor eritrocitare la diverse specii. Frecvent, apar leucocitoza limfocitar i euzinofilie. n formele naturale de boal, paraziii plasmatici liberi, colorai n rou-violaceu, de form i de structur caracteristice se ntlnesc cu greu pe frotiu, incidena lor crescnd evident n cazul infeciei experimentale (Hiepe, 1975). 97Diagnosticul se stabilete pe baza manifestrilor clinice ale parazitozei, colaborate cu datele hematologice i cele parazitologice. Evoluia i prognosticul sunt dependente de boala primar, de intensitatea manifestrilor clinice i de gravitatea anemiei.

98 ANEMII HEMOLITICE INFECIOASE Sunt cuprinse aici anemiile hemolitice cu etiologie microbian, n care hemoliza se produce direct, printr-un agent hemotrop (anemia infecioas a calului) sau direct, prin sistemul reticulohistiocitar (hepatit virotic, pneumopatii virotice, leptospiroz, anaerobioze, streptococi, stafilococi, rickettsii etc.). n evoluia acestor boli infecioase, anemia hemolitic apare drept simptom al bolii primare.99Manifestrile clinice includ simptomele bolii infecioase primare, febrile sau afebrile, la care se adaug anemia hemolitic de intensitate variabil, icterul, hemoglobinuria, splenomegalia i hepatomegalia.100 n leptospiroz, anemia hemolitic este accentuat i evolueaz sub form de eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului, anizocitoz, poikilocitoz, policromazie, punctaj bazofil i eritroblatii n sngele circulant. Modificrile n tabloul sanguin rou se nsoesc de leucocitoz neutrofil, cu nmulirea elementelor granulocitare tinere (Rosenberger, 1970; Volintir, 1975). Viteza de sedimentare a hematiilor este accelerat.101Anemia infecioas a calului duce la anemie de intensitate variabil, dominant hemocrom, incluznd eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobina i a hemacritului. Creterea puternic a VSH-ului, cu sedimentarea a peste 50% din coloana de eritrocite n decurs de 15 minute, a reprezentat pn nu de mult un mijloc important de diagnostic n anemia infecioasa a calului, a crui importan a sczut evident, prin introducerea tesutuli Coggins. Semnele regenerative eritrocitare lipsesc sau sunt discrete, sub forma de rari eritroblasti, de eritrocite cu policromazie sau cu punctaj bazofil. Aceasta corespunde cu tipul de hematopoieza ntlnit la cal, specie la care numai rare ori apar semne regenerative eritrocitare la nivelul sngelui circulant. Anemia se nsoete de leucopenie cu limfocitoza i monocitoza relativ, eozinofilele sanguine sunt diminuate. Prin metode speciale de examinare se pun n eviden siderocite circulante i corpusculi Heinz n numr crescut. La nivelul serului sanguin sunt crescute globulinele, n detrimentul albuminelor. Timpul de coagulare este ntrziat. Medulograma permite evidenierea unei eritropoeze crescute.

102 Diagnosticul anemiei hemolitice infecioase se bazeaz pe sublinierea anemie n cursul unor boli infecioase. Evoluia i prognosticul sunt dependente de boala primar infecioas.103ANEMII IMUNOHEMOLITICE La animale, anemiile imunohemolitice apar ca urmare a izoimunizrii mamei faa de Rh-ul eritrocitar al ftului, primit ereditar de la reproductorul mascul, mbrcnd forma de boala hemolitic a nou-nscuilor (Isoerythrolysis neonatorum). Poate interveni, de asemenea, izoimunizarea animalelor gestante prin proteine sau snge homolog, administrate parental sau sub forma de hemoterapie sau vaccinuri tisulare (la bovine, vaccinul contra anaplasmozei). Boala se ntlnete ala purcei, manji (Kroneman, 1976), catrai, viei (Young, 1942; Dennis si col., 1970), pisic (Tryphonas si col., 1970), iepure i nurci. Declanarea anemiei hemolitice la nou-nscui este consecina izoimunizrii mamei prin pasaj transplacentar al antigenilor eritrocitari fetali. Antigenii eritrocitari, de tipul Rh-ului (factor Rhesus) uman, sunt transmii genetic de la reproductorul mascul la fetus, avnd alte denumiri la animale: factori Su la suine (Szent-Ivanyi si col., 1952), factori Do la cine (Chrispian si col., 1949). Imunoglobulinele colostrale, preluate n primele zile de via, declaneaz prin anticorpii antieritrocitari coninui eritroliza la nou-nscui, determinnd instalarea anemiei hemolitice i a icterului nou-nscuilor. Dup consumul colostrului, n decurs de 24 - 48 de ore, se instaleaz la nou-nscut o anemie hemolitic de intensitate variabil, icter, hemoglobinurie i splenomegalie. Nou-ndascutul prezint apetit diminuat, somnolenta, decubit prelungit, tahicardie si polipnee. Mucoasele aparente sunt palide si icterice. Urina este colorata in rou-brun prin hemoglobinurie si colurie. In formele grave, temperatura evolueaza spre hipotermie, mai ales in colaps circulator. Moartea se instaleaz in decur de o sptmn (forma grav) sau revenirea la normal se produce in 2-3 sptmni. Instalarea anemiilor imunohemolitie se mai poate produce prin autoanticorpi, consecutivi autoimunizrii sau autoagresrii, rezultnd anemii autoimune, mai puin cunoscute la animale. Anticorpii autoimuni formai pot fi activi la cald sau (i) la rece, determinnd prin eritroliz anemii hemolitice de intensitate variabil (Brz si col., 1977).104 Anemia splenic (boala Banti) reprezint o anemie hemolitic autoimun, ntlnit la cine (Brz i col., 1977), probabil i la porc i pisic (Wirth, 1950). Animalele bolnave slbesc, prezint anorexie sau disorexie i vomitri ce nsoesc manifestri de anemie microcitar (mucoase palide, icterice, tahicardie, polipnee) cu hemoglobinurie (urina roie-brun) i icter (splenomegalie, hepatomegalie). Anemia hemolitic autoimun mbrac la pisic aspectul de anemie macrocitar hiper-regenerariv, cu prezena pe frotiu de eritoblati, reticulocitoz, eritrocite policromatice, cu punctaj bazofil i corpusculi Wowell-Jolly (Fischer, 1970). Anemia se poate asocia cu splenomegalie i icter discret, cu creterea la nivelul serului sanguin de bilirubin i gamaglobuline (Lubberink i col., 1971). Activitatea eritropoetic medular este crescut. 105Modificrile morfopatologice includ n cazul anemiilor imunohemolitice paliditatea cadavrului, care prezint icter sau subicter, splenomegalie i hepatomegalie. La nivelul sistemului reticulohistiocitar (splina, ficat, mduva osoas) este eviden siderocitoz. Diagnosticul de anemie imunohemolitic se pune pe baza coroborrii semnelor clinice i hematologice (anemie, icter, hemoglobinurie) cu momentul apariiei (n prima sptmn din via, pentru anemia hemolitic a nou-nscutului) i rezulttul testului Combs, de seroaglutinare ncruciat. Confirmarea bolii reuete printr-un titru de aglutinare de peste 1:38 pentru serul sanguin sau colostru matern (ser sanguin, colostru matern, eritrocite ale nou-nscutului).106 HEMOGLOBINURIA POST-PARTUM A VACILOR Hemoglobinuria de post parturiie (boala de 3 sptmni a vacilor, hemoglobinuria puerperal, anemia vacilor de lapte) este ntlnit frecvent la 1-4 sptmni dup parturiie. n cazuri rare, boala apare n gestaia avansat sau la timp ndelungat dup parturiie (Brz si col., 1977). mbolnvirile sunt sporadice n efectiv, cu afectarea vacilor n lactaie maxim, dup ftare.

107Etiopatogeneza este nc insuficient de bine clarificat. Se incrimineaz hipofosfatemia (Rittenbach i col., 1969; Wujanz i coll., 1969), avnd cauza n raiile energetic deficitare prin exces de paie, fn sau sfecla (melasa, tiei) i fr concentrate, bogate n saponine vegetale (sfecla, lucerna).108 Examenul morfopatologic: cadavrul este palid sau subicteric, sngele apos i colorat n negru. Pot fi ntlnite edeme subcutanate sau colecii cavitare pleurale, pericardice i peritoneale. Modificrile necropsice dominante sunt cele de hepatomegalie i hepatoz cu necroze miliare centrolobulare, care dau ficatului colorat n galben aspectul de stropit n alb-cenuiu. Splina, mrit n volum, este de culoare nchis. Rinichii sunt degenerai, iar urina colorat n rou-brun.109 Clinic, boala debuteaz prin disorexie i reducerea produciei de lapte, la care se asociaz, n 12-24 de ore, hemoglobinuria, cu urina roie-brun sau neagr. La nceputul bolii febr poate fi prezent, dar mai trziu, mai ales n evoluia grav, apare tendina de hipotermie. Concomitent cu modificarea urinei se constat adesea colorarea n galben sau brun a laptelui. Mucoasele aparente devin palide sau icterice. Aria hepatic este mrit i uneori se constat tulburri nervoase depresive. Manifestrile de anemie hemolitic pot fi nsoite de tulburri nutriionale sub forma de alotriofagie, osteomalacie i cetoz. La examenul sngelui plasma i serul sanguin sunt hemolitice, colorate n rou. Viteza de sedimentare a eritrocitelor este crescut, iar rezistena globular diminuat fa de normal. Anemia hemolitic, de intensitate variabil, apare sub forma de eritropenie, diminuarea cantitii de hemoglobina i a hematocritului nsoite de semnele regenerative eritrocitare (anizocitoz, anizocromie, policromazie, punctaj bazofil, eritrocite si reticulocite crescute pe frotiu). Se mai constat leucocitoz limfocitar i hipofosfatemie constant (Rosenberger, 1970). n efectivul de animale se ntlnesc forme subclinice de boal, cu hipofosfatemie i anemie, evideniabile paraclinic.110 Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor clinice i hematologice de anemie hemolitic (mucoase palide, icter, astenie, hemoglobinurie, eritropenie, valori subnormale pentru hemoglobina i hematocrit), instalate la vacile de lapte n perioada post-partum. Evoluia i prognosticul bolii sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice. n formele grave, moartea apare n 2 - 5 zile prin colaps circulator. Formele uoare sunt recunoscute prin dispariia hemoglobinuriei n decurs de 1 - 3 zile, iar vindecarea apare dup o convalescen lung, de 4 - 6 sptmni. Sunt posibile recidive. Mortalitatea variaz ntre 15 - 50%. Cu ct hemoglobinuria apare mai trziu dup ftare, cu att prognosticul este mai defavorabil.111ANEMIILE HEMOLITICE PRIN DEFECTE ERITROCITARE Anemiile hemolitice globulare apar prin defecte structurale privind hemoglobina (hemoglobinopatii) sau enzimele eritrocitare (enzimopatii), ceea ce duce la scurtarea vieii eritrocitelor, la hemoliz i anemie. Defectele structurale eritrocitare pot fi congenitale (prin determinism genetic) sau dobndite n cursul vieii.112 Hemoglobinopatiile mai importante sunt: porfiria, sulfhemoglobinemia, methemoglobinemia, carboxihemoglobinemia, hemoglobinoza, C si F. Porfiria reprezint un dismetabolism hemoglobinic cu determinare congenital sau ctigat, fiind ntlnit mai frecvent la bovine i suine. Cumularea sanguin animal i tisular de porfirine I determin fotodermatoza zonelor depigmentate, expus la soare, pigmentarea roz-roie-brun a dinilor, a oaselor, urinei i pigmentarea brun a pielii. Eritrocitele bogate n porfirine prezint rezistena globular diminuat i via scurt (Schalm, 1965), ceea ce duce prin hemoliza la instalarea unei anemii normocrome macrocitare, cu anizocitoza, punctaj bazofil, policromazie, normoblati i reticulocite n numr mare (May, 1979). Medulograma indic activarea puternica a eritropoezei. Recunoaterea anemiei n porfirii se bazeaz pe asocierea semnelor de anemie (mucoase palide, eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobina i a hematocritului), cu fotodermatoza i cu pigmentarea roz-brun a dinilor, a urinei i pielii.

113 Sulfhemoglobinemia apare dup consumul de ap sulfuroas, aer poluat cu hidrogen sulfurat, nutreuri bogate n sulf (poluare industrial), sau prin terapia excesiv cu sulf pe cale oral. Creterea concentraiei de hidrogen sulfurat la nivelul sngelui duce la blocarea hemoglobinei sub form de sulfhemoglobin. Prin aceasta sufer schimbul gazos hemotisular, se scurteaz viaa eritrocitelor i se instaleaz anemia.Animalele sunt nelinitite, prezint tremurturi musculare, dispnee, cianoza mucoaselor, n cazuri grave se instaleaz edem pulmonar, com i moarte prin asfixie. Animalul bolnav (aer expirat, aer eructat, fecalele) i cadavrul prezint miros specific de hidrogen sulfurat (de ou stricate); sngele de culoare brun-neagr este incomplet coagulat. Diagnosticul apeleaz la coroborarea datelor clinice (cianoza, dispnee, miros de hidrogen sulfurat) i hematologice (anemie prin eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobina i a valorii hematocritului) cu examenul de laborator (spectroscopie, identificarea hidrogenului sulfurat prin hrtie-test cu acetat de plumb, care se coloreaz n negru).114 Methemoglobinemia congenital (determinat genetic) este consecina existentei unei hemoglobine patologice (HbM) sau a unui deficit enzimatic al sistemului redox celular (Brz si col., 1977) forma ctigat ntlnit mai frecvent, prezinat inportan la animalele tinere la care hemoglobina fetal (HbF) este uor transformat n methemoglobina. Methemoglobina (hemiglobina) se formeaz prin oxidarea i inactivarea hemoglobinei de ctre gruprile nitro- sau amino-, n urma aciunii nitrailor, nitriilor, clorailor, sulfamidelor, cloropicrinei, fenil acetinei, oxizilor de azot, etc. Hemiglobina se mai formeaz, n concentraii crescute, n intoxicaia cu, cupru (Steiner, 1973), enterite grave, gestoze, etc. Blocarea hemoglobinei pentru funcia de transportor de oxigen determin, prin tulburarea schimbului gazos tisular, apariia cianozei, atunci cnd concentraia methemoglobinei n snge trece de 15% (valorile normale sunt de 1 - 5% hemiglobin), n timp ce hipoxia i dispnea apar la concentraii mai mari, de 40 - 60% (i teste), a methemoglobinei (Rosenberger, 1970; Manolecu i col., 1978). Anemia hemolitic, de intensitate variabil, ce apare este mai ales rezulttul aciunii toxice, eritrolitice, a diverselor substane care duc la formarea hemiglobinei. Clinic, animalele cu methemoglobinemie prezint cianoza mucoaselor aparente i a pielii (pete violacee mari pe rt, cap, abdomen i torace), dispnee, salivaie, scrniri din dini, tahicardie, mers nesigur, etc. n formele grave apare colaps circulator i animalele ajung n com i mor. Eritropenia, reducerea cantitii de hemoglobina i a hematocritului se nsoesc de apariia corpusculilor interni Heinz. Peristena hipoxiei poate determina policitemie compensatoare. Diagnosticul se stabilete pe baza manifestrilor clinice (cianoz, dispnee, snge negru) corelate cu ancheta toxicoalogic i specrtoscopia sngelui..115 Carboxihemoglobinemia rezult din fixarea ireversibil a oxidului de carbon cu hemoglobina, formndu-se carboxihemoglobina. Se ntlnete accidental dup incendii sau prin aprinderea lmpilor i sobelor de petrol. Animalele prezint simptome de anoxie, sub forma de cianoz, dispnee i moarte rapid n formele grave. Edemul pulmonar apare inconstant. Recunoaterea carboxihemoglobinemiei se bazeaz pe manifestrile clinice (cianoza, dispnee) condiiile de apariie (incendii, sobe de petrol) i pe spectroscopia sngelui.116 Hemoglobinoza C. la animale se ntlnesc determinate ereditar, hemoglobina A (HbA) i hemoglobina B (HbB), sintetizate de normoblati. n afara acestora se semnaleaz la ovine existena i a unei alte hemoglobine, denumite C sau N (Blunt si col., 1963; Van Vliet i col., 1964; Breend i col., 1964; Balbierz i col., 1970), produse probabil de reticulocite (Beale si col., 1966). Hemoglobina C. se ntlnete mai frecvent la ovinele anemiate prin sngerare i la miei, aparinnd tipului de hemoglobina A (Balbierz si col., 1970).117 Hemoglobinoza F. este descrisa la vieii de ras Holstein. Const n meninerea hemoglobinei fetale (HbF) i nenlocuirea acesteia prin hemoglobina matur (Massip i col., 1976). Animalele au viabilitatea redus, prezentnd mucoase palide, dispnee i tendin la hipotermie. Hematocritul, eritrocitele i hemoglobina, diminu progresiv, iar fierul seric este subnormal.118 Enzimopatiile au la baza un dismetabolism glucidic congenital al eritrocitelor, rezultnd distrugerea acestora sub forma de pusee acute sau cronice hemolitice, instalate spontan sau provocate de diveri ageni cauzali, cum sunt medicamentele, plantele, infeciile, etc. (Brz si col., 1977).119 Deficienta de glucozo-6-fosfatdehidrogenaza (G6PD) reprezint o enzimopatie congenital, legat de untul hexozomonofosfatilor, capabil s provoace singura eritroliza, sau n asociere cu hemolize medicamentoase (furadantin, neosalvarsan, fenacetina, aspirina, chinina, sulfamide, cloramfenicol, sulfopiridina, acid ascorbic, etc.), cu infecii, pneumopatii, hepatita si acidoza (Manolescu si col., 1978). Deficitul enzimatic se inatalneste la ovine si caprine (Kaneko si col., 1964; Lai Hung Cheu, 1966).120 Deficienta de piruvatkinaza (PK) este transmis ereditar, autosomal recesiv i reprezint o enzimopatie eritrocitar n legtur cu ciclul Embden-Mayerhof. Deficitul enzimatic eritrocitar se explic clinic prin anemie hemolitic cu icter i splenomegalie. Reticulocitoza indic prezena unei reacii eritrocitare regenerative, nsoit pe frotiu cu anizocitoz, poikilocitoz, macrocitoz, punctaj bazofil i policromazie.121 Diagnosticul enzimopatiilor eritrocitare este dificil de stabilit, fiind legat de teste specifice enzimei deficiente122 ANEMII PRIN ERITROPOEZ INSUFICIENTCARENIALE Sunt cuprinse, sub acest termen, anemii ntlnite frecvent la animale i caracterizate prin tulburri de eritropoez, cu producie insuficient de eritrocite, determinate de o etiopatogenez complex, adesea polifactorial.123Afeciunea se ntlnete la toate vrstele. Incidena mai mare a acestor anemii la tineret i gsete explicaia prin faptul c eritroza postnatal este crescut ca i a eritropoeza insuficient, urmare a trecerii dup natere de la eritropoeza hepatic i splenic fetal la eritropoeza medular. Receptivitatea mare la factorii care diminu eritropoeza raselor de productivitate ridicat se leag de ritmul de dezvoltare rapid i de nevoile nutriionale crescute n elemente plastice i catalitice (proteine, lipide, glucide, vitamine B,C,E, fier, cupru, cobalt), cu repercusiuni asupra eritropoezei. Bolile de cretere de genul toxicozelor, enteropatiilor, dispepsiilor nsoite de maldigestie i malabsorbtie, duc la reducerea valorificrii factorilor nutriionali i influeneaz negativ eritropoeza. O aciune similar este atribuit parazitozelor interne, diverselor medicamente, strilor tumorale etc. Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoez este neunitar (Helbig, 1974 Hiepe, 1975 Brz i col., 1977 Christoph, 1977; Manolescu i col., 1978), distingndu-se anemii careniale i anemii hipoplastice i aplastice. Dintre anemiile careniale, citm : anemia feripriv; anemia cupripriv; anemia cobaltopriv; anemia proteipriv; anemia prin deficit n acid folic; anemia prin deficit n vitamina C. Dificultatea ncadrrii stricte a strilor anemice prin deficit n eritropoez ntlnite la animale, datorit strilor careniale, i gsete explicaia n condiionarea polifactorial a acestora, n condiii de producie zootehnic i de boal. Se adaug particularitatea sintezei hemoglobinei pe calea ciclului succinat glicina, fiind necesar, n afar de fier i de cupru, cobalt, mangan, aminoacizii cristina i histidin, cobalamina i acidul folic (Neudorf i col., 1972). Participarea acestora este deseori intercondiionat de prezena i a unui alt factor, aa cum se ntmpl, de exemplu, pentru sinteza de acid timonucleic, care necesit participarea concomitent a doi catalizatori, reprezentai de acidul folic i cobalamina. Aceast situaie a dus la gruparea unor stri de anemie prin deficit n eritropoez, datorit etiopatogenezei complexe i greu de precizat, n anemii denutritive (la mamifere, la bovine, la pasri etc.).

124 ANEMIA FERIPRIV Aceasta anemie (anemie esenial,:anemie de lapte, anemie hipocrom) reprezint o anemie carenial prin deficit de fier, ntlnit frecvent la vrst tnr, mai ales la purcei, dar i viei, miei (Rotermund i col.,1972;Volker i col.,1972; Scheidegger,1973; Max,1972) pisici (Anderson i col., 1971) etc. Anemia feripriv este urmarea aportului insuficient de fier prin laptele matern sau nlocuitori de lapte la tineretul sugar, cu rezerve reduse de fier la natere i cu un ritm de dezvoltare rapid.Enteropatiile, dispepsiile i toxicozele, prin maldigestie i malabsorbie, duc la tulburri de valorificare a fierului, cuprului, cobaltului, acidului folic, piridoxinei, cobalaminei, vitaminei C, manganului, lizinei i histidinei, elemente ce prezint relaii cu metabolismul fierului i eritropoeza.Apare, astfel, carena secundar, prin valorificarea insuficient a fierului de aport. Instalarea acesteia semnific, de asemenea, carena n proteine, cu formarea insuficient de apoferitina, perturbarea absorbiei intestinale a fierului prin caren de nichel (Schnegg si col.,1976) sau prin aciunea antagonist a cadmiului n cantitate crescut uneori n furaje. Parazitismul i parazitozele (ectoparazitism, coccidii, helmintoze intestinale, fascioloza etc) prin pierderi repetate de snge i aciunea toxic, pot interveni, asemntor ca bolile infecioase, n etiologia anemiilor feriprive. Carena n fier duce, prin sinteza insuficient de hemoglobin, la perturbarea eritropoezei medulare i determin, astfel, instalarea unei anemii hipocrome microcitare (Gurtler,1966;ueanu,1971). Manifestrile de anemie feripriv apar la vrsta de 1 - 4 sptmni la purcei, de 5 - 7 sptmni la viei i de 2 - 6 sptmni la miei, dar i la animalele adulte, indiferent de specie. Se constat mucoase i tegumente palide, dezvoltare ntrziat, diaree i bronhopneumonie. Necropsic, mai apar dilataie cardiac, ficat de staza i osteomieloscleroza (nlocuirea cu esut fibros a mduvei osoase), la purcei.Anemia instalat prin caren n fier este microcitar i normocrom, caracterizat prin reducerea pronunat a hemoglobinei i mai slab, adesea discret, a eritrocitelor. Cantitatea de hemoglobina se reduce la purcei pn sub 6g/100ml snge (Neundorf si col.,1972), la viei pn sub 7,2g/100 ml snge (Rotermund si col.,1972;Volker si col.,1972), n timp ce eritropenia este discret. Coninutul mediu eritrocitar n hemoglobin (MCH) se reduce la purcei sub 15 g, concentraia medie n hemoglobin a eritrocitelor (MCHC) sub 30% si volumul eritrocitar mediu (MCV) sub 50 (Neundorf si col.,1972). Fierul sanguin este redus sub 50g/100 ml ser sanguin la purcei (Gurtler, 1966) i sub 100 g/100 ml ser sanguine la viei (Lanz, 1955 ; Maen, 1968 ; Potel, 1969). Crete capacitatea de fixare a fierului la peste 1000 g Fe/100 ml ser sanguin la purcei (Gurtler, 1966), i la peste 500 g Fe /100 ml ser sanguine la viei (May, 1979). Diminu valoarea hematocritului, ascorbinemia i enzimele celulare care conin fier, cum sunt citocromul, aconitaza i succinildehidrogenaza (Manolescu si col., 1978). Activitatea transaminazelor serice GOT i GPT este crescut. Pe frotiul colorat apare anizocitoz i poichilocitoza se constat anulocite frecvente i uneori, rari normoblati. Lipsete reacia reticulocitar la nivelul sngelui periferic. Se nmulesc albuminele n detrimentul gamaglobulinelor, care diminu sau dispar. Medulograma prezint o serie eritrocitar de tip normoblastic microcitar, fiind dominat de normoblati policromatici i bazofili, n timp ce megaloblatii sunt rareori ntlnii. nmulirea formelor eritrocitare imature este nsoit de diminuarea eviden a reticulocitelor. Diagnosticul de anemie feripriv, se stabilete pe baza datelor clinice (paliditatea mucoaselor aparente i a tegumentelor, la vrst tnar mai ales) i pe datele hematologice (anemie microcitar hipocrom, cu reducerea fierului sanguin i creterea evident a capacitii de fixare a fierului la nivelul plasmei sanguine). Evoluia este subacut sau cronic, cu pierderi importante la tineretul animal prin enteropatii i bronhopneumopatii. Prognosticul este favorabil n anemia uoar, dar rezervat sau grav pentru formele grave, cu complicaii intestinale i pulmonare.125ANEMIA CUPRIPRIV Cuprul, microelement cu aciune biocatalictic esenial la animale, intervine n metabolismul hemoglobinei favoriznd nglobarea fierului n hemoglobina i prin aceasta, geneza i maturarea eritrocitelor,dar i la bovine, caprine, cabaline i suine, poate fi urmarea aportului alimentar insuficient (furaje srace n cupru, cum sunt paiele sau porumbul nsilozat, nutreurile provenite din zone srace n cupru ) sau a interveniei antagonitilor cuprului (S, Zn, Pb, Mo, Ca, Cd, Ag, N), care determin blocarea metabolic a acestui element. Strile de deficit n cupru acioneaz asupra eritropoezei prin reducerea resorbiei intestinale i a mobilizrii tisulare de fier, determinnd pe aceasta cale apariia unei anemii hipocrome. Clinic, se constat n hipocuproz dezvoltarea subnormal corporal, modificri ale robei i tulburri locomotorii. Aceste simptome sunt ncadrate la unele specii n entiti clinice aparte, cum sunt ataxia vieilor, diareea de pune la bovine, ataxia enzootic a mieilor etc. i sunt nsoite de semne de anemie (paliditatea mucoaselor, tahicardie, polipnee). Modificrile hemogramei includ reducerea numrului de eritrocite, a cantitii de hemoglobin i a hematocritului. Anemia cupripriv este microcitar, hipocrom la porc, iepure, obolan i miei; hipocrom microcitar la bovine i ovine, iar la psri i cini normocitar normocroma. Se mai constat anizocitoz, poichilocitoz, policromazie eritrocitar i apariia de corpusculi Jolly.Leucograma se modific prin instalarea unei leucopenii cu neutropenie.Indiferent de caracterul anemiei, n hipocuproz se observ semnele unei defeciuni eritropoetice, constnd n reducerea normoblailor maturi i apariia unui numr mare de forme expresie a perturbrii maturizrii eritrocitare.Diagnosticul anemiei cupriprive se stabilete pe baza manifestrilor clinice aprute n zonele cunoscute de hipocuproz i pe datele paraclinice, de evideniere a anemiei microcitare hipocrome, cu cupremie sub 60g/100ml ser sanguin, valori sub 20 ppm Cu n ficat substan uscat i sub 5ppm Cu substan uscat n creier. Evoluia i prognosticul sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice.126 ANEMIA PRIN CAREN N COBALT I COBALAMINMicroelement esenial la animale, cobaltul prezint relaii metabolice strnse cu vitamina B12 (cobalamina), n a crei compoziie intr n proporie de 4,0 - 4,5% i prin care cobaltul i desfaoar principalele aciuni metabolice. Astfel cobalamina stimuleaz funcia citopoetic a mduvei osoase prin sinteza de acid timonucleic n prezenta cuprului, fierului i acidului folic. De asemenea, intervine n hemoglobinogenez i n sinteza de aminoacizi.La rumegtoare, cobaltul alimentar este necesar digestiei prin influenarea calitativ i cantitativ a florei ruminale i prin intermediul acesteia, a sintezei de cobalamin. Sinteza cobalaminei de cobalt are loc la nivelul unor esuturi (splin, suprarenal), dar aceast biosintez vitaminic este limitat. Deficitul n cobalt se manifesta, deci, sub forma de hipovitaminoza B12, cu repercusiunile acesteia asupra metabolismului intermediar i al eritropoezei. Carena n vitamina B12 poate s apar prin alimentaie unilateral cu cereale fr adaos de protein animal, n tulburri de sintez ruminal sau intestinal de cobalamin (prin tulburri digestive, antibioterapie sau sulfamidoterapie prelungit), n parazitoze etc. Consecina este tulburarea biosintezei unor aminoacizi importani (metionina, colina, serina, creatina, timina etc), influennd negativ eritropoeza i metabolismul proteic al organismului. Manifestrile clinice nutriionale (sindrom de pic, stare de nutriie rea ,roba modificat, tulburri digestive, spor n greutate subnormal, hipogalaxie, tulburri de reproducie), cu evoluie trenant, cunoscute i sub denumirea de marasm enzootic (Wasting disease,Coast disease,Bush disease, Salt sickness), sunt nsoite de mucoase palide, tahicardie i polipnee ca expresie a anemiei instalate. Anemia cobaltopriv, prezent i n formele de caren subclinic n cabalamin, este de intensitate variabil, uneori grav cu reducerea eritrocitelor, a hemoglobinei i hematocritului. Spre deosebire de om, la care anemia este macrocitar i hipercrom, la animale par s intervin diferene legate de specie. Astfel, la rumegtoare, se semnaleaz anemie macrocitar sau megalocitar hipercrom sau normocrom, la suine o anemie normocitar uoar, n timp ce la psri anemia lipsete. Manolescu i col.(1978) indic o anemie macrocitar hipocrom, fr s precizeze specia animal. Examinarea frotiului pune n eviden anizocitoza i poichilocitoza, de asemenea, absena reaciei reticulocitare. Se mai constat leucopenie cu neutropenie i trombocitopenie. Medulograma indic o mduva hipoplazic dominat de megaloblasti. Reacia reticulociar este discret. Diagnosticul de anemie cobaltopriv se precizeaz cu greu clinic.Starea de nutriie slab, evoluia cronic, ancheta nutriional i cunoaterea zonelor de caren n cobalt reprezint elemente ajuttoare de diagnostic. Confirmarea reuete prin asocierea anemiei macrocitare cu valori subnormale de cobalamin n serul sanguin (la bovine, sub 1,0pg/ml; la suine sub 0,1pg/ml; la ovine sub 500pg/ml). Cum aceste determinri sunt dificile, se poate recurge la testul terapeutic: administrarea paranteral de cobalamin duce, n decurs de 1 - 2 sptmni, la ameliorarea clinic i hematologic. Evoluia este cronic . Prognosticul este dependent de intensitatea anemiei i de tulburrile nutriionale instalate.127 ANEMIA PRIN CAREN IN ACID FOLIC Grupa acidului folic (vitamina B5) cuprinde derivai ai acidului folic, compui pteridinici cu activitatea vitaminic, ce influenteaz creterea, eritropoeza i leucopoeza. Carena n acid folic, prin tulburarea sintezei ruminale i intestinale n parazitoze, afeciuni intestinale etc.,determin tulburarea biosintezei de acizi nucleici i aminoacizi (amino- i timinonucleotide, serina, colina, creatina) i duce, astfel, la stagnarea n cretere, diminuarea produciei, reducerea eritropoezei, leucopoiezei i trombocitopoiezei. La animalele carenate, manifestrile nutriionale nespecifice (subdezvoltare, modificri cutanate, diaree) sunt nsoite de anemie macrocitar (anemie megaloblastic) de tip hipercrom (Stockstad,1968),cu anizocitoz i prezena de megaloblati n sngele circulant. Modificrile eritrocitare sunt nsoite de leucopenie, cu agranulocitoz i trombocitopenie. Medulograma este dominat de eritroblati bazofili sau policromatici de talie mare, prezentnd nucleii perlai.Reacia reticulocitar este discret. Diagnosticul se bazeaz pe existena tulburrilor nutriionale, nsoite de o anemie megaloblastic hipercrom, care cedeaz la terapia cu acid folic. 128ANEMIA PROTEIPRIV Carena n proteine apare prin aport de alimentar insuficient cantitativ i ,mai ales, calitativ (raii dezechilibrate, exces de fibroase sau rdcinoase), n tulburri de absorbie intestinal (diaree, enteropatii, boli pancreatice) n tulburri de sintez ruminal sau hepatic (indigestii ruminale, hepatopatii, antibiotice, citostatice) i n pierderi masive de proteine (diaree, albuminurie, colecii cavitare, hemoragii masive). Deficitul proteic specific, interesnd metionina histidina, lizina, triptofanul, determin, printre altele perturbarea eritropoiezei, a leucopoiezei i anticorpogenezei. Anemia hipecrom cu anizocitoz, poichilocitoz si policromazie. Eritropenie, reducerea cantitii hemoglobinei i hematocritului, accelerarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor etc, se ntlnesc ca urmare a carenei proteice mai frecvent la tineretul animal i la speciile cu ritm de cretere mai intens cum sunt psrile i suinele. Clinic, anemia proteipriv apare la animalele cu dezvoltare corporal ntrziat, stare de nutriie slab, afeciuni osteoarticulare, enteropatii sau pneumopatii ca expresie a diminurii rezistenei organice. La vrsta adult se reduce producia i apar tulburri de reproducie. Sindromul umoral care nsoete anemia proteipriv se caracterizeaz prin hipoproteinemie, hipoalbumie, hipogamaglobulinemie i creterea alfaglobulinelor, precum i prin diminuarea activitii enzimelor serice. Diagnosticul se bazeaz pe coroborarea datelor clinice (dezvoltarea ntrziat, caexie, tulburri de reproducie i diminuarea produciei) cu cele hematologice (anemie macrocitar ,hipercrom asociat cu hipoproteinemia ,hipoalbuminemia i hipogamaglobulinemie) i pe analiza raiei furajere. Anemia poate fi subacut sau cronic. Prognosticul, favorabil n formele incipiente devine rezervat sau grav n carena proteic avansat, cu caexie sau hipotrepsie.

129 ALTE ANEMII NUTRIIONALE Este vorba de anemii diverse, cu etiopatogenez complex, greu de ncadrat n una din anemiile careniale. La taurine se ntlnesc, n afara anemiei feriprive a vieilor, determinat de alimentaia excesiv sau exclusiv cu lapte sau nlocuitori de lapte, anemii de nutriie nelegate de vrst cu etiopatogenez carenial sau toxicarenial prin parazitismul intestinal sau hepatic, sau prin hemoragii mici, repetate. Intervin de asemenea, afeciuni digestive trenante, ca i hepatopatii cronice care duc la maldigestie i malabsorbie. Etiologia polifactorial, cu aciunea asociat a diverselor cauze, permite cu greu precizarea factorului cu aciune dominant n instalarea anemiei. Anemia de nutriie nsoete manifestrile clinice nutriionale cu stare slab de nutriie, producie dimunat de carne i lapte, tulburri de reproducie, la care se adaug, n afara simptomelor de anemie (mucoase palide, tahicardie, polipnee), dependent de caz clinic sau efectiv de animale, manifestrile digestive, hepatice etc. La examenul sngelui hipoglobulia i reducerea cantitii de hemoglobina sunt expresia unei anemii hipocrome sau normocrome, microcitare sau normocitare de tip hipoplastic sau aplastic.La ovine anemia de nutriie, este deseori urmarea asocierii alimentaiei deficitare energetic i calitativ (administrarea n stabulaia de iarna a fibroaselor de calitate necorespunzatoare, fr suplimente concentrate sau premixuri vitamino-minerale) cu paraziismul intestinal, bronhopulmonar sau hepatic sunt mai frecvent afectate ovinele de un an la care parazitismul mai intens se asociaz cu nevoi nutriionale mai mari. Parazitismul acioneaz prin hemospoliere, dar i prin eliberarea de toxine hematopoietice sau diverse tulburri metabolice induse. Starea de nutriie slab a animalelor, care prezint lna parial czut, mucoasele palide, tahipnee, tahicardie este nsoit de reducerea eritocitelor i a cantitii de hemoglobina; ea se ncadreaz n tipul de anemie normocrom sau hipocrom, infuenabil pozitiv prin administrarea parenteral de fier. Carnivorele furajate cu preparate finoase i lactate prelucrate chimic, cu distrugerea vitaminelor complexului B, fac adesea anemii. Instalarea anemiei nutriionale mai apare prin boli digestive intestinale i hepatice care prin maldigestie, pot duce la carene multiple. Ectoparazitismul produs de pureci , de Demodex, apoi endoparizitismul prin Ankylostoma etc. particip adesea la patogeneza acestor anemii. Anemia istalat are dominant un caracter hipocrom microcitar sau normocitar, nefiind nsoit de reacie reticulocitar. La animalele de blan, anemia se ntlnete frecvent la nutrii i iepurii tineri, dar i la animalele gestante i lactante. Etiopatogeneza include deficiene de alimentaie (carena n nutrienii necesari hemoglobinogenezei i eritropoezei, peste crud etc), predispoziia ereditar, parazitismul extern i intern, infecii, intoxicaii cronice etc . Clinic anemia duce la reducerea apetitului, slbire, tulburri de reproducie, mortalitate i la deprecierea blnii, prin pigmentarea slab a prului, care poate rmne alb la baz. La psri, anemia nutriional este urmarea alimentaiei dezechilibrate n proteine microelemente i vitamine, la care se adaug diversele solicitri de tehnologie (creterea n baterii), de temperatur, parazitozele (coccidioza, cestodozele, nematodozele), bolile infecioase (micoplasmoza, tuberculoza), diverse intoxicaii etc. Factorii etiologici alimentari, biotici, chimici, etc., acionnd adesea n asociere determin carene multiple minerale (Fe, Cu, Co) si vitaminice (Cobalamina, acid folic), la care contribuie aciunea spoliatoare i toxic a paraziilor sau microbilor. Psrile anemice sunt somnolente, abtute, cu motilitate limitat i prezint creasta, brbiele i pielea palid, stagneaz n cretere iar producia de oua diminu. La examenul hematologic se constant reducerea eritrocitelor i hemoglobinei, anizocitoz, poikilocitoz, anizocromie, eritrocite anucleate. Anemia instalat poate fi microcitar sau macrocitar i hipocrom, fiind nsoit de leucocitoz linfocitar i eozinofilie. Heterofilele pot prezenta modificri morfologice toxice sub forma de vacuole citoplasmatice sau granulaii toxice. Diagnosticul de anemie nutriional se stabilete pe baza semnelor clinice nutriionale (animale caectice cderea lnii, deplumaie), ancheta nutriional, ct i pe datele hematologice (eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului). Modificrile eritrocitare de marime i culoare permit adesea concluzii asupra etiopatogenezei anemiei. Examenele microbiologice i parazitologice stabilesc participarea la instalarea anemiei i a factorilor biotici.Evoluia este subacut sau cronic fiind dependent ca i prognosticul, de factorii etiologici ce intervin i de gravitatea tulburrilor nutriionale instalate.130ANEMIILE HIPOPLASTICE I APLASTICE ntlnite frecvent la animale, acest tip de anemii sunt urmarea unor factori nutriionali, de solicitare, toxici, infecioi, parazitari etc., ce acioneaz deseori n asociere. Uneori, etiologia acestora nu poate fi precizat. Anemiile hipoplastice sau aplastice primare se ntlnesc la cabaline, viei, purcei i pui de gin. Etiologia lor este necunoscut, dar este posibil participarea unor defecte genetice ca i la om. Fr manifestri sesizabile, animalele nu se mai dezvolt, devin hipotrepsice i se mbolnvesc de diverse boli de cretere i adaptare.Formele secundare apar mai frecvent la animale prin aciunea toxic a diverselor chimicale, cum sunt plumbul, mercurul, unele sulfamide, cloramfenicol, tetraciclina, aspirina, antireumatice, antidiabetice, diuretice etc. Toxinele vegetale coninute de ferig, coada-calului, apoi reziduurile industriale(borhot), fin i roturile de soia, micotoxinele (Rpeanu,1964; Schalm,1965 ;Mitroiu,1972) pot duce la anemii hipoplastice sau aplastice, de asemenea substanele radioactive (razele alfa i gamma) i razele roentgen. Insuficiena renal i hepatic cronic (Christoph,1977), dispepsiile gastrointestinale, bolile de adaptare, compresiunea infiltrativ a mduvei osoase cu celule tumorale (tumori maligne), prin granuloame i osteopatii determin adesea hipofuncie eritropoetic medular ntlnit i n infecii cronice bronhopulmonare, renale sau hepatice. Factorii etiologici acioneaz nociv asupra mduvei osoase, determinnd prin frnarea sau inhibiia eritropoezei, instalarea anemiei hipoplastice sau hipoplazice, chiar a anemiei aplastice sau aplazice. Concomitent cu aciunea nociv asupra eritropoezei, sunt adesea influenate negativ leucopoeza i trombocitopoeza medular, instalandu-se nc de la nceput sau numai in cursul anemiei hipoplazice pancitopenia sau panmieloftiza, cu insuficienta funcional a tuturor elementelor citologice sanguine (Brz i col.,1977; Christoph,1977). Manifestrile clinice de anemie, cu mucoase palide, oc cardiac puternic, tahicardie, polipnee, stare de nutriie slab, adesea pot fi nsoite de hemoragii aprute spontan (prin trombocitopenie) i de infecii frecvente (consecutiv granulocitopeniei). La examenul sngelui, eritropenia i reducerea cantitii de hemoglobin se ncdreaz de obicei n tipul de anemie normocitar i normocrom, cu rare semne de reacie eritrocitar (Christoph,1977)Se pot ntlni rari eritroblasti, absenta reticulocitelor sau numrul redus al acestora-expresie a anemiei aregenerative. Leucocitele i trombocitele sunt de obicei normale. Reducerea acestora la nivelul sngelui circulant orienteaz diagnosticul spre o pancitopenie. Medulograma prezint semne de eritropoez perturbat, care se pot asocia cu scderea granulocitopoeziei i trombocitopoezei. Diagnosticul se stabilete pe baza manifestrilor clinice, aspectul hemogramei (anemie aregenerativ) i medulogramei. Evoluia este trenant,animalul putnd muri prin hemoragie sau infecie suprapusa. Revenirea la normal este deseori dificil, prin instalarea hipotrepsiei. Prognosticul este rezervat sau grav.

131132133134135136