Coma diabetică hiperosmolară
Definiţie• Comă clinică• Hiperglicemie marcată (>600 mg/dl)• Hiperosmolaritate (>350 mOsm/l)• Absenţa cetozei şi a acidozei:
– corpi cetoni absenţi în urină şi în concentraţie normală în ser
– HCO3- >20 mEq/l
– pH >7,3
Există suprapuneri între CHO şi CAD!
Circumstanţe de apariţie• Vârstnici (dar rar şi la copii)• Factori precipitanţi
– infecţii urinare şi respiratorii– infarct miocardic– embolie pulmonară– pancreatită acută– unele medicamente: corticoizi, betablocante,
diuretice, fenitoină, cimetidină, clorpromazină, clozapină, olanzapină, alcool, droguri
Tablou clinic
• Comă de diverse grade de severitate
• Deshidratare marcată (tegumente uscate, hipoTA)
• Manifestări neurologice: semne de focar, convulsii
• NU: vărsături, dispnee Kussmaul
• Mortalitate: 15%
Diagnostic
• Suspiciune în prezenţa comei la un diabetic cunoscut (poate fi şi inaugurală)
• Hiperosmolaritate:
2 x (Na+ + K+) + uree/6 + glicemie/18
• Absenţa cetozei şi acidozei
Tratament
• Rehidratare
• Reechilibrare electrolitică
• Corectarea hiperglicemiei
• Tratamentul factorilor precipitanţi
Rehidratare + reechilibrare electrolitică• Deficit de fluide de 10-15% din G (8-12 l)• 1 l/h (1 oră sau 2-3 ore, în funcţie de starea
aparatului cardiovascular)• 50% din deficit în 24 ore• Soluţie NaCl 9‰• Soluţie NaCl 4,5 ‰ dacă Na+ >150 mEq/l (Na+
poate creşte când glicemia scade)• Soluţie glucoză 5% sau 10% când glicemia
<300 mg/dl• Corectarea deficitului de K+
Refacerea deficitului de apăFluide i.v.
Starea de hidratare şi TA
Şoc hipovolemic
Hipotensiune sau TA normală
NaCl 0,9% 1 l/h, (cu adaptare în funcţie de statusul volemic, cardiovascular)
Na+
Na+ ↑ (>150 mEq/l) Na+ normal sau ↓
NaCl 0,45%4-14 ml/kgc/h
NaCl 0,9 %4-14 ml/kgc/h
Când glicemia este < 300 mg%: glucoză 5% sau 10% tamponată cu insulină
Corectarea hiperglicemiei
• Insulină cu acţiune scurtă intravenos
• Bolus: 0,15 – 0,3 UI/kg/h
• Injectomat: 0,1 UI/kg/h (6UI/h)
• Rata de scădere a glicemiei: 50-70 mg/dl/h
• Când glicemia <300 mg/dl: 1-4 UI/h (în funcţie de glicemie)
• Glicemia: 90-180 mg/dl
• Insulină s.c. când se reia alimentaţia orală (insulina i.v. se
opreşte la 1 h după prima injecţie de insulină s.c.)
Schema de administrare a insulineiInsulină scurtă
Iniţial: 0,15 UI/kgc i.v. în bolus
0,1 UI/kgc/h i.v. în perfuzie
Dacă glicemia nu scade cu 50-70 mg% în prima oră
0,2 U/kgc/h i.v. în perfuzie urmărind ca glicemia să scadă cu 50-70 mg%/h
Practic: 1 ml insulină (100 U/ml) + 9 ml Sol NaCl 0,9% în injectomat
Complicaţii• Rabdomioliză non-traumatică
hiperosmolară– CK >1000 UI/l– IRA
• Tromboembolism (TVP, embolie pulmonară)– frecvent– nu se recomandă anticoagulare de rutină,
riscul hemoragiei fiind mare
Acidoza lacticăla diabetici
Definiţie
• Hiperglicemie
• Acidoză (pH < 7,35)
• Creşterea concentraţiei lactatului
>7 mmol/l (V.N.: 0,4 – 1,2 mmol/l)
Circumstanţe de apariţie• Hipoxie tisulară severă (tip A)
– şoc septic– şoc cardiogenic
• Acidoză lactică aerobă (tip B)– biguanide (fenformin, dar şi metformin)– salicilaţi– etanol, metanol– glicogenoze– afecţiuni hepatice
Tablou clinic• Debut brutal (ore)• Astenie rapid progresivă• Crampe musculare şi abdominale• Vărsături• Dispnee Kussmaul• Tendinţă la şoc, cu oligurie şi
hipotermie• Comă profundă• Deces frecvent
Diagnostic
• Dozarea lactatului (diagnostic de certitudine)
• Sugerat de acidoză severă, neexplicată prin valoarea glicemiei)
• Glicemia: ↓, N sau ↑
• Poate complica CAD
Tratament
• În ATI
• Obiective
– îndepărtarea cauzei precipitante
– menţinerea DC şi refacerea perfuziei tisulare
– alcalinizare
– creşterea utilizării lactatului
Alcalinizare• Bicarbonat de sodiu
– controversat– efecte adverse cardiovasculare– nu modifică pH-ul intracelular– ameliorează prognosticul dacă se asociază cu
hemodializă• Carbicarb (soluţie echimolară de
bicarbonat de sodiu şi carbonat de sodiu)
• THAM
Creşterea utilizării lactatului
• Dicloroacetat
– Stimulează stimulează PDH
• Hemodializă
– Îndepărtează lactatul
– Îndepărtează metforminul
– Rezolvă supraîncărcarea cu Na+ şi apă
Coma hipoglicemică
Definiţie
• Comă determinată de scădere valorilor
glicemiei (de obicei <50 mg/dl)
• În caz de tratament cu insulină sau
ADO (frecvent derivaţi de SU)
• Hipoglicemie severă: pacientul nu este
capabil să se trateze singur
Circumstanţe de apariţie• Supradozaj medicamentos• Creşterea intervalului între administrarea
tratamentului şi alimentare• Ingestie de HC în cantitate redusă• Nealimentare• Injectare în vas de sânge• Efort fizic excesiv• Vărsături sau diaree• Consum de alcool• Insuficienţă renală
Tablou clinic• Debut rapid (minute), uneori neprecedată de
semne care sugerează hipoglicemia• Pacient agitat, frecvent cu convulsii, semnul
Babinski bilateral; uneori mimează o comă neurologică
• Tonus muscular crescut, contracturi• Hidratare normală, frecvent transpiraţii (nu
sunt obligatorii, fiind absente în comele prelungite sau în caz de neuropatie vegetativă!!!!)
Probe biologic
• Glicemie <50 mg/dl (uneori foarte mică)
• Fără glicozurie sau cetonurie
Diagnostic diferenţial
Criteriu Coma cetoacidotică
Coma hipoglicemică
Debut lent rapid
Tonus muscular
scăzut crescut
Hidratare deshidratare normală, transpiraţii
Neuropsihic liniştit agitat
Biologic hiperglicemie, glicozurie, cetonurie
nipoglicemie, fără glicozurie şi cetonurie
Tratament• De urgenţă maximă• Glucagon 1-2 mg i.m.• Glucoză 33% până ce pacientul iese din
comă (100-150 ml)• Dacă nu sunt disponibile: se introduce
zahăr sau sirop cu linguriţa între arcadele dentare
Tratament• După ce îşi revine: prânz glucidic• Dacă pacientul nu îşi revine şi glicemia
a crescut, se continuă cu perfuzii cu soluţii glucozate 5-10%, pentru a menţine glicemia la 200-250 mg/dl
• Tratamentul se aplică şi dacă nu avem certitudinea comei hipoglicemice
• Se recomandă spitalizarea, chiar dacă pacientul a ieşit din comă
Top Related