Download - Capitolul 1-circulatie=19 pg

Transcript

capitolul I

ANATOMIA PATOLOGIC

Ramur a medicinei care studiaz forma i structura diferitelor organe n condiii patologice. Din fr. Morphopathologie sau anatomie pathologique. Are dou pri: patologia general i patologia special.

PATOLOGIA GENERALCuprinde patru capitole cu semnificaie de alfabet al anatomiei patologice: cap.I = tulburrile de circulaie; cap. II = tulburrile de metabolism; cap. III = inflamaiile; cap. IV = tumorilePATOLOGIA SPECIAL

Cuprinde patologia sistemelor i aparatelor din corpul uman (ap. respirator, cardio-vascular, digestiv, renal etc)Capitolul I A!- TULBURRILE DE CIRCULAIE pg 11Circulaia sangvin (arterial, venoas), interstiial, limfatic

Cuprins

1. tulburrile circulaiei sangvine: 1.1. hiperemia arterial, venoas (staza)1.2. ischemia

1.3. hemoragia

1.4. tromboza

1.5. embolia

1.6. infarctul

1.7. CIVD

1.8. ocul

2. tulburrile circulaiei interstiiale: edemul

3. tulburrile circulaiei limfatice: limforagia

limfedemul1. TULBURRILE CIRCULAIEI SANGVINE1.1. Hiperemia sau CongestiaCongestie sau hiperemie: are sensul general de mult, ngrmdire, exces (excessive crowding) Hiperemia = creterea cantitii de snge (arterial sau venos) n arborele circulator i n inim.

a) HIPEREMIA ACTIV numit i HIPEREMIA ARTERIAL sau CONGESTIE ARTERIALDef.: creterea cantitii de snge arterial n sistemul circulator (artere, arteriole, capilare, inim).

Mecanism: dilatarea vaselor i deschiderea capilarelor inactive prin mecanism nervos i chimic.

Clasificare: h. fiziologic i h. patologica) Hiperemia fiziologic

exemple: -peretele uterin, glanda mamar premenstrual

-muchii scheletici n efortul fizic

-n circulaia splanhnic, n timpul digestiei-eritemul de pudoare

-bufeurile de caldur din menopauz b) Hiperemia patologic generalizat

- n anemii i n boli pulmonare prin hipoxie- n febr - n hipertiroidism - prin creterea activitii metabolice

localizat: - ageni fizici: cldura, frigul, iradierea- ageni chimici: acizi, baze, medicamente

- ageni biologici: bacterii, virusuri, ciuperci, parazii- n scop terapeutic (n simpatectomia lombar) M: regiunea are o culoare roie care dispare la digito-presiune, este mai calda, uor tumefiat, cu senzaie local pulsatil m: dilatarea arteriolelor precapilare i creterea vitezei de circulaie a sngelui

semnificaie: fr, este un fenomen pasager .b) HIPEREMIA PASIV numit STAZ sau CONGESTIE VENOASDef.: creterea cantitii de snge n vene, venule, capilare prevenulare i n inim.Mecanism: afectarea drenajului venos, practic mpiedecarea circulaiei venoase ntr-un teritoriu.Clasificarea in funcie de extinderea stazei: 1. STAZA LOCALIZAT: localizare - ramurile venoase afecteaz drenajul venos dintr-un organ sau membruCauze: trombi, tumori, cicatrici, garou.

2. STAZA REGIONAL:Localizare: un trunchi venosex: a) staza n sistemul cav superior comprimat de tumori mediastinale => edem cianotic n pelerin ( cap, gt, umeri)

b) staza n vena port

Cauze: presinusoidale - tromboza venei porte

sinusoidale - fibroza hepatic, ciroza hepatic post sinusoidale- tromboza venelor suprahepaticeM: vena port este mrit n dimensiuni, dilatat, plin cu snge venos, nchis la culoare Consecina: sindromul de hipertensiune portal (HTP): splenomegalie de staz (prin dilatarea venei splenice), ascit (acumulare de lichid- provenit din v. port - n cavitatea peritoneal circulaia colateral prin anastomozele porto-sistemice (pentru devierea surplusului de snge): varice esofagiene, cap de meduz, hemoroizi. (vena port este format din v. mezenteric 3. STAZA GENERALIZAT:Localizare: trunchiurile venelor mari vena cav superioar, vena cav inferioar

Cauze: insuficiena global a inimii Clinic: dilatarea v. jugulare, staz n viscerele abdominale (ficat, splin, stomac, intestin etc.)

ORGANE DE STAZ EXEMPLE (plmn, ficat, splin, rinichi)Staza sangvin poate fi .acut

.cronic

1. Staza pulmonar Poate fi .acut cauza: n infarctul miocardic (VS) .cronic cauza: n stenoza mitralPatologieM: plmn mrit n volum, violaceu -pe suprafaa de seciune plmnul este negricios, se scurge snge violaceu -la docimazie fragmentul plutete (are aer)

m: septele lrgite, capilare dilatate, rupte, cu mici hemoragii intra-alveolare i cu Mf ncrcate cu hemosiderin = celule cardiace n alveole apar i n sputa pacientului

evoluie: n timp plmnul devine mai dur i are o culoare mai brun = induraia brun

Consecine clinice: cord pulmonar cronic prin creterea presiunii sngelui n arterele pulmonare datorit fibrozei din capilarele septale.

2. Ficatul de staz cronicCauze: insuficiena global a inimii -insuficiena ventricular dreapt (cardiopatie, sternoza mitral)

-tromboza venelor suprahepatice

-pericardita constrictiv

Clinic: comprimarea ficatului prin peretele abdominal produce -sensibilitate la palpare

-turgescena venelor jugulare

(prin reflux hepato-jugular)Patologie

M: ficat mrit n volum i greutate, violaceu; n funcie de dimensiuni poate fi dureros spontan sau palpatoric -pe seciune: ficat muscad = puncte roii-violacee nconjurate de un inel galbenm: VCL dilatate i pline cu snge

-sinusoidele dilatate i pline cu snge

-n zona 3, central, hepatocitele sunt comprimate, hipoxiate => atrofie de compresiune n jurul VCL

-n zona 2, mediolobular, hipoxia este mai redus => hepatocite cu steatoz (vacuole mici ne-colorate n HE)-n zona 1, periferic, n jurul spaiului port +/- hepatocite sntoase

n cazurile grave zona central prezint necroz hemoragic care se vindec prin fibroza instalat n jurul VCL => fibroza cardiac sau ciroza cardiac, pentru c ficatul devine ferm.

3. Splina de staz (splenomegalie congestiv)

Cauze: insuficiena inimii drepte, obstrucie portal (comprimarea sinusoidelor, piletromboza)

Patologie:

M: volum crescut, cianotic, suprafaa de seciune este crnoas, cenuie-negricioasm: -sinusoidele congestionate -membrana bazal a sinusoidelor ngroat prin depunere de colagen cu atrofierea progresiv a cordoanelor medulare => fibroz, hemoragii recente i vechi (Mf cu hemosiderin i Ca) => nodulii Gamna Ghandy

4. Rinichiul de stazM: mrit n volum, cianotic

-pe suprafaa de seciune: n cortical dungi radiale roietice, medulara ntunecatm: staz sangvin n capilarele glomerulare i peritubulare.

HIPOSTAZA

Def: acumularea sngelui n capilarele i venele din regiunile declive

Cauze: insuficiena cardiac

Clinic: la pacienii -ambulatori: n membrele inferioare

-imobilizai la pat: paravertebral i sacrat

1.2. ISCHEMIADef: diminuarea sau oprirea circulaiei sngelui ntr-un anumit teritoriuCauze: 1-lezarea peretelui arterial prin factori: intraluminali - tromb, embolparietali- ATS, arterite

extrinseci- tumori, lggl (adenomegalie)

funcionali spasm

2-lezarea peretelui venos prin factori: a. intrinseci/intraluminali - tromb, embol, insuficien valvular, malformaii vasculare (ex: sindromul Klippel-Trenaunay = un sindrom (ansamblu de simptome) aprut mai frecvent n copilrie la biei i manifestat clinic prin gigantism monomelic (un singur membru), acompaniat de malformaii vasculare (displazie cu comunicare arterio-venoas i flux sangvin lent). Consecina n cazul unei tromboze venoase vechi: -sindromul post-trombotic (complicaia unei tromboze profunde n care vena obstruc-ionat s-a recanalizat insuficient

localizare: membrele inferioare (mai frecvent)

clinic: edem, varice, tulburri trofice (ulcer, atrofia pielii cu pigmentare brun) i senzaie de greutate

b. extrinseci- tumori, fibroz retroperi-toneal, sarcin

3-lezarea peretelui capilar: - prin compresiuni externe (ex. escar)

-prin obstrucie (ex. CIVD)

-prin factori fizici (degerturi)

Factorii care influeneaz consecinele (urmrile) ischemiei:

1. starea general a organismului, n principal a aparatului cardio-vascular i respiratorex: un organism tarat sau mai n vrst (cu ATS) este mai sensibil la hipoxia data de ischemie, leziunile vor fi mai severe dect n cazul unei persoane tinere; n anemie, de ex. modul de vindecare a unei plgi este lent, ntrziat;2. sensibilitatea esutului la hipoxie variaz de la cteva minute (creier) la cteva zeci de minute, chiar ore (esut osos, cartilaginos)

3. tipul de vascularizaie: -circulaie terminal cu anastomoze puine (rinichi, inim)

-circulaie cu anastomoze largi (intestin subire)

-circulatie arterial paralel (antebra)

-circulaie arterial dubl (plmn, ficat)

4. rata de instalare: -lent (n timp permite deschiderea sau validarea anastomozelor preexistente) -are ca urmare ATROFIA- rapid - urmarea este NECROZA ischemic numit infarct) 5. durata ischemiei: dac este prelungit se instaleaz sechele

6. gradul ischemiei: parial - de la uoar pn la sever, chiar cu ntreruperea fluxului sangvin = totalCONSECINELE ISCHEMIEI - sunt organice i funcionale a) consecine organice:

i) dac ischemia debuteaz lent i are o evoluie cronic, sunt afectate fie celule izolate, fie grupuri de cellule, rezultatul va fi adaptarea organului prin ATROFIE

ex. la inim: cardiofibroza difuz -la membrele inferioare: atrofia pielii (dermului i epidermului) care devine neted, subire, lucioasii) dac ischemia este rapid instalat, efectul este NECROZA = ex. infarctul miocardic, infarctul cerebral, gangrena intestinului subire (n caz de infarct)b) consecine funcionale sunt de ordin spastic, ex:

-spasmul arterial coronarian determin angina pectoral -spasmul arterelor gambiere -> claudicaia intermitent 1.3. HEMORAGIADefiniie: ieirea sngelui din vase sau inim intra vitam

Clasificare (* = se cere la examen)* 1. Dup tipul vasului: - se cere la ex.- arterial, hemoragie cu snge rou, caracter pulsatil, n cantitate mare- venoas, snge rou nchis, cu caracter continuu- capilar, hemoragie cu aspect difuz, snge rou, pe mucoase sau tegument - mixt, cu caracterele tipurilor de mai sus

2. Dup durata i ritmul sngerrii:

- acut - produs n timp scurt, indiferent de cantitate

- cronic - pierdere mic i repetat

3. Dup cantitate:

- mic - sub 500 ml

- mijlocie - 500-1500 ml

- mare - peste 1500 ml

- peste 2500 ml - hemoragia este cataclismic, letal

4. Dup momentul apariiei sau succesiunea n timp:

- sngerare primitiv - imediat dup un traumatism- sngerare secundar - la un anumit timp dup traumatism sau dup infecii severe5. Dup cauz:

- traumatice - post traumatisme, intervenii chirurgicale

- netraumatice (hemoragii de cauza medical) - sindroame hemoragipare, diateze hemoragice, splenopatii, hepatopatii, CID, stri septice prelungiteMecanism:

-h. prin ruperea peretelui vascular (plgi, fracturi)

-h. prin erodarea peretelui vascular (ulcer gastric, tuberculoz)

-h. prin diapedez (defecte de coagulare)

6.*Dup localizare sau clasificarea n funie de topografie: - se cere la ex.Hemoragie extern = sngele se scurge la suprafaa tegumentului dintr-o plag superficial localizat Hemoragie exteriorizat = sngele se scurge n exteriorul organismului dintr-un organ cavitar (plmn, stomac, colon, rinichi) printr-un conduct natural ex: 1. epistaxis (h. din cavitatea nazal eliminat prin narine)2. otoragie (h. n cazul fracturii de baz de craniu prin conductul auditiv extern)3. gingivoragie (h. gingival prin cavitatea bucal) 4. hematemez (h. gastric prin vrstur) 5. hemoptizie (h. bronho-pulmonar exteriorizat prin cile respiratorii superioare) 6. hematurie (h. din rinichi sau vezica urinar prin uretr)7. melen (emisia de fecale colorate n negru lucios, cu aspect de pcur- indic de regul o hemoragie digestiv superioar i o pierdere de snge de cel puin 500 ml/24 ore)8. rectoragia (eliminare de snge rou prin scaun, traducnd o hemoragie digestiv joas: origine recto-sigmoidian)9. hematochezie (eliminarea de snge rou prin scaun provenit din tractul digestiv superior dar numai n caz de pierderi masive i cu peristaltism accentuat)

10. hemoragia ocult - eliminarea de snge prin scaun din tractul digestiv superior dar care nu se observ clinic i poate fi depistat numai reacii chimice10. menoragie (menstra prelungit sau abundent) 11. metroragie (h. n afara ciclului menstrual). Hemoragie intern:

a) hemoragie interstiial ( sngele infiltreaz esutul, pata nu dispare la digito-presiune):-peteii (diametrul < 2mm; ex: peteii pleurale)-purpur (diametrul >3mm; ex: purpur cerebral)

-echimoz (pat violacee cu contur neregulat ex: echimoz palpebral = monoclu / binoclu) -hematom (colectie de snge care deformeaz regiunea si aomprima esutul din jur; ex: hematom cerebral)

-tip particular- ruptura de organ: ficat, splin - n caz de traumatism sever, accident sportiv, btib) hemoragie n caviti preformate (caviti seroase):- hemopericard - h. n cavitatea pericardic (infarct miocardic rupt, anevrism disecant nalt aortic) - hemotorace - h. n cavitatea pleural (plag mpucat, traumatism toracic penetrant n plmn sau nu) - hemoperitoneu - h. n cavitatea peritoneal (sarcin extrauterin rupt) - hemartroz - h. n cavitatea articular (....- hematocel - h. n vaginala testicular (....

Consecine generale ale hemoragiei asupra organismului: -ntr-o hemoragie mic (300-500 ml snge), organismul compenseaz integral pierderea, fr apariia semnelor clinice;

-o hemoragie mijlocie este dificil tolerat de organism determinnd o decompensare hemodinamic-o hemoragie mare (peste 1500 ml) produce ocul hemoragic (hipovolemic) - o hemoragie foarte mare (de peste 2500 ml) produce moarteaEvoluia hemoragieiinterstiiale:-o hemoragie mic este resorbit total-o hemoragie medie iniial este violacee, ulterior roietic, verzui-glbuie, dup care dispare; hematiile sunt fagocitate de Mf, hemoglobina este degradat n hemosiderin, o parte convertit n biliverdin => bilirubin => plasm => ficat unde este conjugat => eliminat prin bil;-o hemoragie mare (hematom) - nu poate fi resorbit, este delimitat printr-o capsul fibroas care este ncrustat cu siderofage (Mf cu hemosiderin), iar lichidul restant are culoarea glbuie= lichid xantocrom; rezult hematomul nchistat1.4. TROMBOZADefiniie: coagularea patologic a sngelui n vase sau inim intra-vitam

Factori favorizani(triada Virchow):

1. modificarea modului de curgere a sngelui: staz, turbulen

2. modificarea peretelui vascular: ATS, fumat, traumatisme tip cateter

modificarea peretelui miocardic: infarct miocardic, stenoz mitral

3. modificarea consistenei sngelui: hipercoagulabilitate n caz de sindrom nefrotic, arsuri, traumatisme mari, deshidratare marcat

Clasificarea trombilor n funcie de culoare/structur:

trombul alb n ariile de curgere rapid (artere), format din plachete i fibrin; este ferm, aderent, ocluziv sau parietaltrombul rou n ariile de curgere lent (vene), format din fibrin, plachete, hematii i rare leucocite; este mai moale, negricios, aderent, ocluziv (frecvent) sau parietaltrombul mixt n artere i vene, format din fibrin, plachete, hematii i multe leucocite dispuse alternativ; e stratificat i prezint liniile Zahn. M: trombul este aderent de peretele vasului (cea mai frecvent localizare), ferm, sfrmicios, rugos, cu diferite culori (alb, rou, mixt) n funcie de structur

m: reea de fibrin + elemente figurate

La persoanele care decedeaz se instaleaz coagularea agonal sau, ulterior, post mortem; n clinic (suspiciune de tromboz) i la necropsie trebuie cu certitudine stabilit diferena ntre coagularea in vivo (eventual cauzatoare de deces) i cea post mortem (fr importan, nu reprezint cauza de deces).

Evoluia trombului

1. autoliza - prin activarea sist. fibrinolitic (modalitate utilizat n terapie) posibil n cazul trombilor de dimensiuni mici

2. organizarea conjunctiv a) PMN i Mf fagociteaz fragmente de fibrin i detritusuri celulare => poate apare urmtoarea etap:b) proliferare de capilare de neoformaie (din peretele vasului) care intr n tromb i l vascularizeaz => esut de granulaiec) din fibroblaste i fibrocite prolifereaz fibre conjunctive

d) fibrozare cu micorarea structurii ( fostului tromb)

3. recanalizarea trombului prin anastomoza capilarelor => reluarea parial a circulaiei

4. ramolirea aseptic n tromb intr numeroase Leucocite care produc nmuierea central enzimatic

5. ramolirea septic n tromb sunt microbi => supuraie (puroi), nmuiere, fragmentare cu risc de diseminare a infeciei 6. mobilizarea trombului care devine trombembol

7. calcificarea trombului - la trombul venos care devine flebolit sau n inim, pe endocardul valvular.CORELAII ANATOMO-CLINICE N TROMBOZ1. tromboza cardiaclocalizare-n cavitatea atriului stg trombul este sferic, neaderent; etiologie: stenoza mitral

-pe endocardul valvular - tromb aderent, etiologie: endocardit-pe peretele VS - tromb aderent, etiologie: infarct miocardic2. tromboza arterial - pe placa ulcerat de ATS- n dilatarea circumscris a peretelui arterial numit anevrism

3. tromboza venoas trombul este de obicei mixt, format din cap, corp, coad-trombul aprut pe un perete venos -sntos => flebotromboz

-inflamat => tromboflebit

-are semnificaie clinic dac este localizat n venele profunde ale membrelor inferioare sau n plexurile venoase din micul bazin de unde migreaz (pn unde permite calibrul vasului) = trombembol.4. tromboza capilar n CIVD (coagularea intravascular difuz)1.5. EMBOLIADefiniie: circularea unui corp strin prin snge/inim intra vitamClasificarea n funcie de direcia de circulare a embolilor

1. embolia direct - circul n direcia fluxului sangvin;

2. embolia retrograd - circul contrar fluxului sangvin; ex: un embol n vena cav inferioar ajunge n dreptul diafragmului i, printr-o micare brusc involuntar (strnut, tuse) ajunge n v. renal;

3. embolia paradoxal embolul unteaz circulaia pulmonar i trece direct din circulaia venoas n cea arterial printr-un DSA (mai frecvent foramen ovale permeabil) sau DSV;-mai frecvent este un trombembol cu origine n membrele inferioare (flebit)

Clasificarea embolilor n funcie de structura lor, pentru c prin snge pot circula mai multe feluri de corpuri strine:1. cel mai frecvent embolul este reprezentat de un tromb care circul n fluxul sangvin = trombembola) trombembolul venos - cea mai frecvent trombembolie este cea pulmonar. Embolia pulmonar cauzeaz aproximativ 200,000 decese/an n SUA

-cea mai frecvent origine a trombemboliei pulmonare este n 95% din cazuri n venele profunde ale mb. inferioareConsecinele sunt n funcie de dimensiunea embolului:

-majoritatea (60-80%) embolilor pulmonari sunt mici i sunt silenioi clinic (liz prin sist. fibrinolitic);-embolii mari se opresc la bifurcaia a. pulmonare i produc deces brusc

-embolii de talie mijlocie produc infarct pulmonar (n arterele terminale) sau hemoragie central (anasotomozele dintre artera bronic i artera pulmonar asigur suficient snge) b) trombembolul arterial - n circulaia sistemic consecina , efectul, este de infarct; cea mai frecvent origine a trombemboliei este n inim (din VS n cazul unui infarct miocardic, n caz de cardiomiopatie sau de boal reumatismal cardiac)2. embol septic = origine: endocardic bacterian; consecine: abcese metastatice, anevrisme micotice

3. embol gras = origine: fracturi, traumatisme extinse, pancreatit acut; consecine: dispnee (dac ajunge la plmn), purpur cerebral4. embol aerian = origine: operaii pe inim

plgi n reg. capului i a gtului

boala scafandrilor (boala de Caisson)consecine: deces 5. embol cu lichid amniotic = origine: natere consecine: deces prin trecerea lichidului amniotic in circulaia mamei (CIVD)6. embol ateromatos = origine: plac de ATS ulcerate

7. embol tumoral = celulele carcinoamelor circul pe cale limfatic; celulele sarcoamelor circul pe cale sagvin consecine: astfel se explic metastazele (tumori secundare situate la distan de tumora primar)1.6. INFARCTULdefiniie: necroza prin mecanism ischemic unui grup mare de celule, a unui esut, a unui organ clasificare: - dup culoare: infarct alb

infarct rou

a) Infactul Alb (anemic, palid) apare n organele cu circulaie terminal i consisten ferm

localizare: (1) inim; (2) splin; (3) rinichi;

M: -form triunghiular (la splin i la rinichi); la inim = form neregulat, de hart geografic vrful spre hil, baza spre seroasa organului

bine delimitat; la periferie: o band roiatic

culoare palid, galben

pe seroas: depozit de fibrin (pe pericard = se aude frectura pericardic)

m: - n primele 6 ore nu se vede nimic la microscopul optic

dup 6-12 ore: necroz de coagulare treptat zona devine amorf, acelular, eozinofil (regula celor 3 a) dup 24 ore: ncepe apariia PMN-Ne, din ce n ce mai multe, care lizeaz esutul necrozat

ulterior apar Mf care fagociteaz detritusurile

se formeaz un esut de granulaie n aria necrozat = zona epe cale de vindecare la 4-6 sptmni se formeaza o cicatrice (fibroz) = vindecare completTip particular de infarct: ramolismul cerebral = infarctul cerebraletiologie: -tromb n trunchiul vertrebro-bazilar pe fond de ATS; -embol n a. cerebral mijlocie

M: dup 6-12 ore = zona tumefiat, palid, mai gelatinoas, ulterior moale, lichefiat

m: necroz de lichefiere cu necroza neuronilor invazie de PMN-Ne i Mf fagocitarea resturilor de mielin cu apariia de celule xantomatoase proliferare de celule astrocitare i fibre gliale care repar zona

evoluie = nodul glial - rar- sau chist delimitat de proliferarea astrocitar (! prin contrast cu vindecarea infarctului prin cicatrizarea n alte organe, unde esutul este fibrozat, micorat i ferm i tracioneaz esutul sntos din jur, n infarctul cerebral organizarea are loc prin cavitare, cu formarea unui spaiu chistic)b) infarctul rou (hemoragic) apare n organele cu circulaie bogat i consisten lax

localizare: plmn i intestin1) infarctul pulmonar etiologie: tombembolie n artera pulmonaroriginea embolului: membrele inferioare

M: -form triunghiular, vrf spre hil, baz spre pleur, ferm, rou-negricios -pe pleur: reacie fibrinoas (frectura pleural)

m: necroz total (vase, bronii, septe alveolare) + numeroase hematii extravazate = hemoragie pe toat suprafaa necrozat

evoluie: cicatrizare

2) infarctul intestinal etiologie: -tromboz pe trunchiul arterei mezentrice superioare

-embolie pe o ramur mezentericM: form segmentar, culoare roie-negricioas, margini mai slab determinate -pe seroas: depozit de fibrin

m: necroz transmural + hemoragie

evoluie: ptrunderea microbilor n grosimea peretelui prin mucoasa necrozat => gangren => perforaie => deces sau, mai rar, stenoz

1.7. COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAT (CIVD)definiie: sindrom trombo-hemoragic cu evoluie grav aprut pe fondul altor boli pe care le complic

-intereseaz vasele capilare din cel puin 3 organe

-are 3 etape caracteristice: -hipercoagulabilitatea sngelui n capilare => microtrombi

-epuizarea factorilor de coagulare = microhemoragii-exagerarea fibrinolizei cu accentuarea hemoragiilor-necroza esutului vascularizat de capilarele afectate = micronecroze (infarcte mici)evoluia: deces

etiologie: 1. boli obstetrice - dezlipirea premature de placent embolie cu lichid amniotic

avort septic

eclampsie

2. infecii - bacterii G- i

-virusuri: v. citomegalic, HIV

3. tumori - leucemii

-carcinoame: pulmonar, gastic, pancreatic

4. leziuni tisulare extinse - arsuri, traumatisme

5. hemoliz intavascular

6. oc

Patologie 1. creier: microramolismente, microhemoragii;

2. plmni: sindromul de detres respiratorie a adultului;3. rinichi: microinfarcte sau necroza tubular acut, cu evoluie spre insuficiena renal.4. hipofiz: -sd. Sheehan (numit i necroza pituitar post-partum), cauzat de necroza ischemic cu insuficien hormonal generalizat : STH, FSH i LH, ACTH, TSH => amenoree i agalactoree (absena gonadotropinei), hipotiroidism, boala Addison -Boala Simmond necroza pituitar n absena sarcinii5. suprarenal: sd. Waterhouse Friedrichsen, numit i meningococcemia fulminant, caracterizat prin hemoragie masiv suprarenalian (n medular) cauzat de o infecie bacterian sever (frecvent meningococul = Neiseria meningitis, dar i ali germeni, ex. Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Stafilococul aureus) 6. tegument: hemoragii (peteii, purpur, echimoze), tromboze7. mucoase: idem1.8. OCULdefiniie: insuficien circulatorie acut cu irigarea redus a esuturilor, hipoxie i tulburri metabolice grave etiopatogenie: 1. reducerea debitului cardiac: n trombembolia arterei pulmonare, infarct miocardic, tamponad cardiac

2. reducerea volumului sangvin : n hemoragii masive, n deshidratare accentuat (vom, diaree), n arsuri extinse (suprafaa mare = pierdere accentuat de lichid)clasificarea ocului : oc hipovolemic, cardiogen, septic, neurogen (n fracturi osoase), toxicPatologie toate organele sufer n oc din cauza hipoxiei, dar sunt mai evidente n creier, plmni, inim, rinichi, suprarenale i tractul gastro-intestinal

1. creier: M/m: microramolismente

2. plmn: sindromul de detres respiratorie a adultului

3. inim: M/m: micronecroze

4. stomac, intestin: micronecroze, ulceraii cu baza hemoragic

5. ficat: M: aspect marmorat ( arii hemoragice extinse n contrast cu arii palide); m: necroze n zona VCL (zona 3)6. rinichi: M: corticala palid, piramidele ntunecate; m: necroze ale epiteliului tubular,

sau necroza difuz a corticalei renale care apare palid cu arii de hemoragie Leziunile din oc sunt caracterizate prin ischemie + CID (microtromboze + micronecroze + microhemoragii) i acumulare de acid lactic datorat hipoxiei tisulare = acidoz.

2. TULBURRILE CIRCULAIEI INTERSTIIALE2.1. EDEMUL definiie: creterea cantitii de lichid interstiial care poate fi de mai multe tipuri:-exudat = are o cantitare mare de proteine (>4gr)

conine toate tipurile de proteine (ca n plasm) inclusiv fibrinogen

greutatea specific = 1020

multe celule inflamatorii (ex. neutrofile)semnul godeului este pozitiv

produce edemaierea esuturilor

-transudat = are o cantitate redus de proteine ( edem al membrului inferior

*angioedemul Quincke (edem alergic) caracterizata printr-un edem subcutanat al mucoasei bucale, al cilor respiratorii superioare, al feei. Cauze: alimente, nepturi de insecte, medicamente. Clinic i M: tumefiere bine delimitat, tare, de culoare roz-pal, nepruriginoas, care produce o senzatie de arsur. Complicaii: asfixie => tratament de urgenedemul GENERALIZAT ex: cardiac, renal, hepatic(1) EDEMUL CARDIAC - produs prin insuficiena inimii dr., insuficiena global a inimii, cordul pulmonar decompensat => edem sistemic datorit stazei generalizateClinic i M: bilateral, moale; pielea este cianotic, rece, cu semnul godeului + -dependent de gravitaie (se accentueaz n orostatism) -se asociaza frecvent cu hidrotorax (revrsat lichidian pleural neinflamator) de obicei drept (pleura dreapt este mai mare, iar bolnavii cardiaci se culc de obicei pe partea dreapt) -uneori apare hidrotorax bilateral. La toate acestea se adaug ascita i edemul visceral (de obicei ficat, plmn, splin, creier i rinichi)-coexist cu cianoz hepatomegalie dureroas

jugulare turgescentereflux hepatojugular-alte fenomene asociate: submatitate i raluri subcrepitante la baza plmnilor creterea presiunii venoase tahicardie peste 80-90/ minut, oligurie).(2) Edemul prin diminuarea presiunii osmotice - are drept urmare ieirea lichidului din plasm n interstiiu, cu reducerea volumului plasmatic => scade perfuzia renal => se activeaz producia de renin, angiotensin i aldosteron => retenie de sare i ap, fr efect, fiindc deficitul de proteine serice persist -diminuarea presiunii osmotice a plasmei se produce cnd albuminele (proteinele majoritare plasmatice) nu se sintetizeaz n cantitatea necesar sau cnd se pierd din circulaie -ex.: A) N SINDROMUL NEFRITIC (glomerulonefrita acut) caracterizat prin proteinurie (pierdere de proteine prin urin din cauza capilarelor glomerulare care nu pot filtra corect sngele) => edem generalizatClinic i M: debut n esutul celular lax (ex. pleoape), ulterior generalizat, moale, bilateral; pielea destins, lucioas, subire, cald, palid, cu semnul godeului (+)

B) N INSUFICIENA HEPATIC (din ciroz de ex.) cnd sinteza albuminelor este deficitar = hipoproteinemieClinic: ascit cu abdomen n volum, cu semnul valului (+)C) N MALNUTRIIE (cnd aportul de proteine, glucide, lipide este deficitar)Mecanism patologic: dezechilibru ntre factorii care in lichidul in vas (presiunea osmotic a plasmei, permeabilitatea endoteliului) i factorii care atrag lichidul n interstiiu (presiunea hidrostatic , presiunea coloid-osmotic extravascular)

3. edemul din cavittile seroase: hidrotorace (pleur)

hidropericard (n pericard)

hidroperitoneu (n peritoneu)

hidrartroz (n cavitatea articular)

hidrocel (n vaginala testicular)

4. edemul generalizat = anasarc edem generalizat + lichid n seroase

ASPECTUL DIFERITELOR ORGANE CU EDEM1. EDEMUL CEREBRAL - edem vasogenic n substana alb (etiologie: traumatisme, tumori,

hemoragie cerebral, encefalit)

edem interstiial n hidrocefalie presiunea LCR n ventriculi este foarte mare => o parte din lichid ajunge n substana nervoas periventricular

edem citotoxic lichidul se acumuleaz n neuroni i microglie (substana cenuie )

M: circumvoluiile aplatizate, anurile terse; cavitile ventriculare ngustate

pe seciune - substana nervoas -ngroat, lucioas, umed

-ventriculii laterali sunt ngustai

creierul i mrete volumul, herniaz prin marea gaur occipital, apar amigdalele cerebeloase => decesulm: halou clar pericelular; fondul fibrilar este lax, dilacerat; spaiile Virchow Robin (bariera hemato-encefalic) sunt largi2. EDEMUL PULMONAR ACUT tipuri:

a) edem hemodinamicetiologie: insuficiena V.S. (mai frecvent)b) edem pulmonar de permeabilitateetiologie: microbi, virusuri, oc, medicamente, toxice inhalate (inspirate)

clinic tuse, dispnee, expectoraie cu lichid rozat, spumos

M: plmni globuloi, umezi, grei -pe suprafaa de seciunede scurge un lichid spumos, rozat

m: transudatul (pelicul roz cu bule de aer de diferite dimensiuni) din septele lrgite intr n alveole i nlocuiete aerulevoluie: asfixie i deces

3. EDEMUL TEGUMENTAR M: pielea neted, ntins, tumefiat, cu semnul godeului pozitiv; dermul ngroat, strlucitor, umedm: esutul conjunctiv este lax, dilacerat, cu celulele i fibrele spaializate 3. TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE3.1. LIMFORAGIA definiie: ieirea limfei din vasele limfatice n timpul vieii mecanism: ruperea accidental a unuia din cele dou vase mari - canalul toracic i cisterna lui Pequet (din abdomen)

patologie: acumularea de limf n cavitatea pleural se numete chilotorace -n cavitatea pericardic: chilopericard acumularea limfei n cavitatea peritoneal : chiloperitoneu sau ascita chiloas3.2. EDEMUL LIMFATICetiologie: emboli tumorali n vasele limfatice, blocarea circulaiei limfatice prin ablaia lggl dintr-un anumit teritoriu, parazitoz n limfatice (efect: inflamaie => fibroz ), malformaie congenital a vaselor limfatice - ex.Macroscopie:

-tegument edemaiat progresiv, palid, cu pierderea elasticitii, cu pierderea progresiv a godeului, cu ngroarea pielii prin hiperkeratoz i fibrozClinic:

-umflarea progresiv a minii sau a piciorului-pielea pare mai ntins-micri dificile ale minii sau ale piciorului afectat-somn inconfortabil pe aceeai parte-dureri locale

-posibil complicaie: erizipel (piodermita streptococica) -redoare articular instalat n timp-cu ct edemul limfatic este mai vechi, cu att recuperarea este mai lung, mai dificil i, implicit, mai costisitoare => se poate trata (drenaj limfatic)Exemple de edem limfatic cu cauzele generatoare:1. sindromul braului gros chirurgical - apare n chirurgia radical a snului (cauza: cancer mamar) cu ablaia lggl. axilari; drenajul limfatic este ntrerupt local => inflamaie i fibroz, limfa se acumuleaz treptat, pn cuprinde ntreg braul care se ngroa treptat; Clinic/M: crete volumul ntregului membru superior de aceeai parte, devine palid, pielea este moale i are godeu pozitiv iniial, ulterior pielea este ngroat i indurat, godeu imposibil.complicaie limfedemul cronic + angiosarcom => sd. Stewart Treves 2. elefantiaza - apare n filariaz (boala) cauzat de Wuchereria bancrofti (parazit din grupul filariilor) parazit inoculat de un nar prin muctur; parazitul are tropism limfatic, intr n limfaticele membrelor inferioare, ajunge la lggl, produce inflamaie, fibroz i blocaj limfatic n membele inferioare (mai frecvent) i organele genitale externe Clinic/M: hiperkeratoz i fibroz, tegument ngroat cu pliurile i curburile pierdute, palid, ferm, cu semnul godeului negativ n faze avansate = aspect asemntor ... elefantului3. sindromul Milroy - limfedem primar cauzat de dezvoltarea congenital deficitar a sistemului limfatic => congenital depinde de localizare-simptomele n prima copilrie

Clinic: a) edem unilateral progresiv al membrelor inferioare +/- bilateral

b) dac sunt afectate limfaticele intestinale => steatoree (chilomicronii nu pot fi transportai)c) dac limfocitele nu pot circula => limfopenie + deficit al imunitii mediate celular

DG. DIFERENIAL TROMB-CHEAG

TROMB CHEAG

aderent de perete neaderent

friabil elastic

rugos neted

adesea ocluziv mai mic dect diametrul vasului

PAGE 15