Download - c6.2 Aritmii Ventriculare

Transcript
  • Tahicardia ventricularaTV monomorfa (QRS identice)TV polimorfa (QRS ; ritm neregulat)TV NS/ TV Sfrecv > 120/min (150-200)QRS > 140 msprez disociatiei AVfuziuni capturi

  • Mecanisme electrofiziologice TVI. ReintrareaTV monomorfaafect cardiaca cronicaII. Automatism crescutmecanism mai rarboli acuteIII. Activitate declansataTV catecolaminicapostdepolarizare tardiva TV dependenta de pauza precedentapostdeepolarizare precoce

    TV polimorfe

  • Manifestarile clinice in TV consecintele hemodinamicefrecventa TVseveritatea disf miocfactori autonomiTVasimptomaticapalpitatiidispneedurerehTAICsoc cardiogenSincopa = cel mai important semn clinic in stratificarea riscului de MSC 35% TV

  • Evaluarea TV - noninvazivaIstoric & examen fizicECGdg diferential TSV (pre-excitatie)TE-ECG in TV monomorfaTV idiopatica stress-dependentademascheaza substratul ischemicinduce TV polimorfa dependenta de ischemieEco cordexcludere/dg anomalii structurale/ functionale cardiaceRMNCTAngiografie radionuclizi

    cazuri selectateeco neconcludent

  • Evaluarea TV - invazivaAngiografieTV polimorfa & ischemie probabila (revascularizatie)TVS monomorfa pt excluderea ischamieiVD TV-RVOT pt excluderea ARVC (dg cuTV idiopatica LBBB)

    Teste electrofiziologicevaloare limitata pt TVS & boala cardiaca ICDutila pt TVNS & disf moderata VS / IM & sincopa

  • Stratificarea riscului in TVfactori demograficiIM & disfunctie VSIC / CMHMicroalternanta undei T= alternanta amplitudinii T / amplificareVariabilitatea frecventei cardiace= eval sistem nervos autonom (NSA)variabilitatea = risc crescut de MoTurbulenta frecv cardiace= fluctuatii scurte ale interval R-R post ESV (Holter-ECG)Ectopia V & TVNSVPP/VPN a ESV mai ales postIM & disfunctie VSdisf moderata VS (FE= 35-40%) + ESV/TVNS inductib ICD

  • Tratamentul TVUrgentaTVS mono & DC cardioversie recurenta amiodaronaTVS mono & DC=N procainamida/ajmalina iv (NU amiodarona!)Preventia primaraCorectarea factorului etiologic (ex. ischemia / IC)Droguri fara prop electrofiziologiceIEC: postIMA/ICC - MSC 30-55%aldosteron - RR MSC cu 30%hipolipemiantele coronarieniDroguri cu prop electrofiziologicebetablocantele: IC / disfunctie VSamiodarona: ef neutre pe Mo gen. / FE post IMA / ICC scade cu 30% Mo aritmica

  • Tratamentul TVPreventia primaraICD: MADIT I/II, MUSTTFE < 25%, QRS < 120ms, istoric tratam pt IC, >18luni post IMAPreventia secundaraICD: AVID, CIDS, CASH superior Amiodarona>70 ani, FE < 35%, NYHA III-IVindicatii:suprav MSC TV/FV fara o cauza reversibilasincopa nedeterm % TVS/FV inductibile el-fizFE40 zile, NYHA II-IIICMD, FE40 zile, FE
  • Tratamentul TVAblatia pe cateter / chirurgicala

    episoade recurente (>1/3-5 ani)TV post ICD mai ales ischemicevaloare curativa redusafocarele Purkinje /RVOT /anevrisme VSfurtuna electrica: > 3 descarcari ICD/24h = 20% ICDcauze reversibile: ischemie, ICC decompensata, dezech electrol, droguri proaritmiceasocierea AA: amiodarona, betablocant, sotalol (!FEVS)sedare, intubare

  • TV polimorfa idiopatica / dobinditaischemie miocardica / IMAdroguri ce QT: IA, droperidol, fenotiazinediselectrolitemii (hK, hCa, hMg)Tratament:Accelerare ritm: atropina, isoproterenol, pacing curenti intracel: MgSo4 2-3g iv curenti extracel: nicorandil

  • TV polimorfaQT lungQT normaloprire drogcorectare electrolitiMg ivIsoproterenol /pacingBetablocant ivXillina ivAmiodarona iv

  • Tahicardia cu complex QRS larg

  • Criterii de diferentiere Morfologia QRS in precordialeabsenta complexe RS in precordiale (concordanta negativa)durata RS > 100ms in orice derivatie precordialadisociatia ventriculo-atriala in oricare din cele 12 derivatiimorfologie QR sau QS in V6Aspectul QRS in aVRTVR initial in aVRdurata r sau q > 40ms in aVRincizura pe panta descendenta a QRS predominant (-) in aVRTSV cu aspect de BRD sau BRScomplex QRS negativ in aVr

  • Diagnostic diferentialTSV cu complex largT cu reintrare AV (AVRT) antidromicaQRS larg + P retrogradT cu reintrare NAV (AVNRT)cond anterograda aN (QRS larg)cond retrograda spre AA (P retrograd)

  • Diagnostic diferentialaspectul monomorfCriterii TVCriterii SVT cu aberantadisociatia AVaspect BRD in RSfuziuni la debutbloc ramura variabilQRS >140 (BRD) > 160 (BRS)R /qR in V1RS in V1P ectopic ce precede aritmiaconcordanta (-) in precordialeasp de BRD (TVid stg) / BRS (TVid dr)+boala structurala cardiacaadenozina iv intrerupe SVT prin reintrare

  • Algoritm terapeutic in tahicardia cu complex largSemne vitalestabilexilina / adenozinaconversielipsa raspunsamiodaronainstabilecardioversieconversielipsa raspunscardioversiecardioversielipsa raspunsxilina/amiodarona +cardioversie

  • Bradiaritmii Bradicardia sinusala Blocurile atrio-ventriculare

  • Bradicardia sinusala

    Definitie

    clasic AV< 60/min repaus cu origine in NSA:

    Valori normale depind de: varsta, sex, antrenament fizic, perioada in nictemer

    EtiologieDisfunctia de nod sinusal Hipertonie vagalaHipotiroidieHipotermieB. hepatice avansate Hipoxie, hipercapnie, acidoza severahiperKMedicamete

  • Disfunctia de nod sinusal Etiologie: Disfunctie intrinseca Boli degenerative (primare/ secundare ex LED, sclerodermie) , IM/BCI,B.infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza)Disfunctie extrinseca (vezi cauze de bradicardie)

    Clinic:Specifice si intermitente legatura cu bradicardia usoara Prelipotimie, lipotimie, sincopa Nespecifice cronice legatura cu bradicardia dificila Astenie, amateli tulb de personalitate Fatigabilitate/dispnee de efort ( Dc) Raspuns inadecvat in cond. stress (febra, efort)Evid. dupa adm. medicamente

    *

  • Disfunctia de nod sinusal-Paraclinic

    EKG/Holter 24h 4 caracteristici

    Directe Pauze sinusale (bloc sino-atrial:oprire sinusala)Bradicardie sinusala < 50/minSd. Tahicardie-bradicardie sau bradicardie-tahicardiePauza post ESA prelungita

    Indirecte -FA/ Fl atrial cu AV lenta spontan-FA fara cauza structurala

    Test efort- lipsa tahicardizarii normale < 85 % N: insuf cronotropaCSC - pauze > 3secStudiu efiTeste farmacologice

    Atropina 1-2 mg sau isu 2-3 microgr/min < 25%/90/min

    *CSC > 3 sec reprez de fapt unnrasp comun in Hsens de sinus carotidian :disfunctie de nSA ; ele frecvent coexista Bradi simptomatica este spontana sau det de trat necesare fara alternativa

  • Boala de nod sinusalTratament : -Sdr bradi tahi :medicamente bradicardizante potential de agravare a bradicardiei -Implantare cardiostimulator permanent tip AAIR (dc. nu asoc BAV) sau DDDR (BAV asoc)Indicatii cl I: 1. Bradicardie simptomatica +/- tahiaritmii asociate spontana /indusa de tratament necesar 2. Sincopa spontana sau indusa la efi 3. Insuf cronotropa simptomatica spontana/indusa de trat necesar

    *

  • Boala de nod sinusal

    *

    CSC > 3 sec reprez de fapt unnrasp comun in Hsens de sinus carotidian :disfunctie de nSA ; ele frecvent coexista Bradi simptomatica este spontana sau det de trat necesare fara alternativa

  • Tulb de cond A-V= intarziere/blocare conducere A-V; poate fi tranzitoriu/permanent/ paroxistic Localizare tulb cond: A, NAV sau H-P

    Clasificare:BAV grd. I intarziere in cond A-V, P-R > 0,2 secBAV grd IIMobitz I (per Weckenbach)- alungire progresiva P-R, pana cand impulsul nu se mai conduceMobitz II blocare intermitenta cond P, fara alungire P-RVariante

    tip 2: 1grad inalt- 2/mai multe unde P consecutive neconduseBAV grd III (total) nici un impuls nu e cond

  • Tulb de cond A-VDiagnostic:EKG suprafata

    Holter EKG (BAV intermitent)

    Studiu electrofiziologic

  • Inregistrarea activitatii electrice intracardiacaAHVHBEEKG60-125 msec35-55msec

  • Tulb de cond A-VBAV grd IDg EKG .:P-R> 0,2 sec pentru frecventa cardiaca > 70/min,

    sediu: oriunde A, NAV, H-P

    poate fi suspectat pe EKG suprafata dupa:Morfologie QRS : QRS normal 90% NAV QRS larg 60% NAVDurata P-R : P-R> 0,3 sec NAV

  • Tulb de cond A-VBAV grd II Mobitz I (per Luciani-Weckenbachc) Dg.:Alungire progresiva P-R pana cand P nu se conduce (3/2, 4/3, 5/4), R-R scade progresiv (incrementul P-R max la prima secventa, cel mai scurt P-R urmeaza pauzei) ; pauza e < 2 RRConducerea A-V: se amelioreaza dupa atropina, ef, catecolamine; CSC mareste grad blocsediu: oriunde (70% NAV)

    poate fi suspectat pe EKG suprafata ca si BAV ISemnificatie: uneori poate exista la pers normale noaptea/ hipervagotoni (atleti)pe cord normal/asimpt progn excelentpe cord patologic- progn dep. de boala fond

  • Tulb de cond A-VEKG:BAV gr 2 tip Mobitz II:Dg Unele unde P neconduseP-R normal sau prelungit, dar fixQRS ingust:larg fct de conducerea IV Efect medicamente atropina, catecolamine cresc grad blocSediul intrahisian sau infrahisianSemnificatie : prognostic prost: progresie spre BAV gr 3

  • Tulb de cond A-V

    Bloc 2:12 unde P, 1 complex QRSP-R normal/ prelungit dar fixQRS ingust / larg ( bloc de ram asociat)Conducerea A-V: dg cu atropina trece BAV 2:1 in Mobitz I/II

    Bloc grad inalt> 2 unde P nu sunt conduse P-R normal/ prelungit dar fixQRS ingust/larg

  • Tulb de cond A-VEKG:BAV III:Disociatie A-V completa: Nici un P nu e condus, nu exista relatie P-QRSFrecventa A>V (A: RS/ alt ritm Frecventa ventriculara depinde de ritm de inlocuire (idioventricular 30-35/min, jonctional 40-50/min)Ritm regulat/ usor neregulat (instabilitate ritm inlocuire/ competitie PM/ extrasistole ce-i schimba pasul) Morfologie QRS dep de localizarea BAV: ingust/ larg (BAV subHisian/ supraHisian/His + bloc ram)

  • Tulb de cond A-VEtiologie:CongenitalDobandite: 3 cauze principaleMedicamente (Intox. digitalica/ BBl/ Ca Bloc/alte antiaritmice)B. degenerative -b.LEV (calcificare si scleroza schelet cardiac, inel mitral si aortic, corp fibros central, SIV) - b.LENEGRE (degen primara sist cond)BCI

    Alte cauze Infectii ac. (RAA, miocardite, endocardita, b. Lyme)B. infiltrative (mielom, sarcoidoza, b.Hodgkin)Colagenoze (spondilita, Reiter, PAR, Sd. Sjogren)Neuromiopatice (distrofia Becker si distrofia miotonica)Iatrogen (chirurgie cardiaca/ sect ), terapeutic (ablatie)

  • Tulb de cond A-VClinic (dep de grad bradicardie, performanta cardiaca, pierdere sincronizare A-V): simptomePalpitatiiLipotimie, sincopaDispnee de efortSd. de debit micAgravare ICAnginaSd. Adams-Stokes: sincopa de durata scurta (10-15 sec), fara prodrom; pacient palid, plafoneaza globi oculari, evtl absenta puls; daca se prelungeste (>20sec) manif. pseudocomitiale

  • Tulb de cond A-VClinic : semneBAV IZg.I diminuat, evtl. galop sumatieBAV II Mobitz IZg.I diminuat progresiv (teoretic)Absenta unei bataiBAV II Mobitz IIZg.I normalPauze intermitenteEvtl. dedublare zg. II (bloc infraHisian) BAV grad inalt/IIIBradicardie regulata/ neregulata, neinfluentata de efortVariatia intensitatii zg.I, zg. de tun (suprapunere sistola atriala cu cea ventriculara) mic suflu de SAo functionalaTAs , TA diferentiala a amplu pe puls jugular

  • Tratamentul BAVAcut

    Indicatiiibradicardie cu semnificatie hemodinamicaaritmii ventriculare dependente de bradicardie Metode MedicamentosatropinaIsoprenalinaAntiinflamatorii in situatii specialeElectrictranscutanatSonda de stimulare temporara

  • Tratamentul BAVCronic-stimulare cardiaca permanentaIndicatii:

    AbsoluteBAV 2 sau 3 simptomaticeBAV 2 sau 3 in boli neuromusculareBAV 2 sau 3 post ablatie /postop

    Relative Bav 2 sau 3 asimptomatice exceptie BAV II tip I suprahisianBAV 1 prelungit simptomaticBAv 1 in boli neuromusculare

  • *

    *CSC > 3 sec reprez de fapt unnrasp comun in Hsens de sinus carotidian :disfunctie de nSA ; ele frecvent coexista Bradi simptomatica este spontana sau det de trat necesare fara alternativa *

    *

    CSC > 3 sec reprez de fapt unnrasp comun in Hsens de sinus carotidian :disfunctie de nSA ; ele frecvent coexista Bradi simptomatica este spontana sau det de trat necesare fara alternativa