TUBERCULOZA1. DEFINIŢIE

Tuberculoza este o infecţie cronică, recurentă, care afectează mai frecvent plămânul.

Stadiile evolutive sunt:

infecţie primară,

infecţie latentă,

infecţie recrudescentă.

După infecţia primară, la vârful plămânului rămân cicatrici nodulare sau calcificări şi/sau adenopatie hilară reziduală calcificată. Din aceste sedii TBC se poate activa la orice vârstă producând localizări pulmonare sau în alte organe (rinichi, ganglioni limfatici, oase lungi, vertebre). Frecvent activarea survine la1-2 ani de la infecţia iniţială sau este favorizată de boli şi tratamente imunodepresoare, silicoză, etilism, stress.

2. ETIOLOGIE

Mycobacterium tuberculosis şi mai rar Mycobacterium bovis, bacili din genul Mycobacterium;

Rezistă o perioadă lungă de timp în aer şi în praful din încăperi, mai ales în condiţii de uscăciune;

Acţiunea directă a soarelui îi omoară în 24-30 h; prin fierberea laptelui sunt distruşi în 5 minute, la 100⁰C; fenolul 2% omoară bacilii din spută în 24h.

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Boala are răspândire universală, cu evoluţie endemică, morbiditatea fiind în creştere,în ultimii ani; incidenţa la 100.000 locuitori a ajuns de la valori de 50-60, în anii 80, la valori de peste 100 de cazuri, în 1995-1998. Morbiditatea predomină în mediul urban şi la sexul masculin.

4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Tuberculoza pulmonară

Tuberculoza pulmonară apare mai ales prin reactivarea focarelor nodulare din apexul pulmonar, de unde se răspândeşte pe cale bronşică şi mai rar prin receptarea unei noi infecţii. Simptomatologia este ştearsă, chiar absentă. Tusea este prezentă, dar intermitentă, uşor de atribuit unei viroze sau fumatului. La început expectoraţia este redusă, mucoasă, de culoare galbenă sau verzuie, mai ales matinală. Pe măsură ce boala progresează tusea devine mai persistentă şi expectoraţia mai abundentă.

În fazele iniţiale, dispneea apare în cazul unui pneumotorax sau a unei pleurezii, iar în fazele tardive este dependentă de extinderea leziunilor.

Hemoptizia caracterizează tuberculoza pulmonară după o evoluţie prelungită.

La copii, adenopatia hilară, poate sugera diagnosticul în prezenţa tusei iritative. Fără tratament infecţia evoluează spre tuberculoză miliară, meningită sau menigo-encefalită.

Boala este mult mai severă la pacienţii imunosupresaţi.

La vârstnici infecţia se poate reactiva atât la nivel pulmonar, cât şi renal, osos, meningean, cu simptomatologie clinică redusă, ceea ce face ca diagnosticul să fie stabilit cu întârziere.

Pleurezia tuberculoasă apare prin rupturi ale leziunilor pulmonare situate în vecinătatea pleurei. Lichidul pleural este serocitrin şi conţine puţini germeni, dar frecvente limfocite.

Tuberculoza extrapulmonară

meningita TBC;

tuberculoză renală;

peritonită TBC;

pericardită TBC;

TBC ganglionară;

TBC osoasă şi articulară;

TBC gastrointestinală;

TBC hepatică;

TBC miliară.

Meningita TBC

Simptomatologia neurologică se instalează insidios, pe fondul impregnaţiei bacilare.

Debutul este prelungit, cu febră sau subfebrilităţi, cefalee, ameţeli.

În perioada de stare, la sindromul de iritaţie meningeană, care poate fi incomplet sau slab exprimat se adaugă semne de afectare a nervilor oculomotori (ptoză palpebrală, strabism etc.).

Tabloul clinic este completat de modificările LCR sugestive meningitei tuberculoase (LCR clar hipertensiv, cu proteinorahie mult crescută, glicorahie şi clorurorahie scăzută şi care scad în dinamică în absenţa tratamentului specific; elementele celulare sunt reprezentate de limfocite mici, în număr de zeci, sute). Lăsat în eprubetă la temperatura camerei, LCR face văl din care se poate evidenţia bacilul Koch în bacterioscopia directă.

Cultura pe mediul Lowenstein se pozitivează la 6-8 săptămâni.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Diagnostic bacteriologic

Produsele patologice recoltate sunt: sputa, lichidul pleural, urina, LCR, aspiratele de măduvă osoasă, lichidul de ascită, fragmentele de ganglioni.

Recoltarea produselor patologice:

sputa se recoltează spontan, după o prealabilă asepsie a cavităţii bucale cu ser fiziologic, sau prin aspirarea secreţiilor din arborele bronşic;

lichidul pleural se recoltează numai de către medic prin puncţie pleurală;

urina se recoltează în caz de suspiciune de tuberculoză renală, dimineaţa, din prima micţiune, după o toaletă externă riguroasă. Eliminarea bacililor fiind intermitentă, se recomandă ca recoltarea să se repete în decurs de câteva zile. Nu se face examinarea urinei de 24 ore şi nu se administrează bolnavului cu o zi înainte antibiotice şi vitamina C;

LCR se recoltează prin puncţie subdurală, în scopul precizării diagnosticului de meningită tuberculoasă;

aspiratele de măduvă osoasă, precum şi fragmentele de chiuretaj bioptic din leziunile osoase sunt examinate în cazul stabilirii diagnosticului de tuberculoză osoasă;

lichidul de ascită, fragmente de peritoneu, ganglioni mezenterici, se recoltează prin intervenţie chirurgicală, în cazul tuberculozei abdominale, peritoneale, intestinale;

fragmentele de ganglioni sau chiar ganglioni întregi (axilari, cervicali, inghinali, etc.) în tuberculoza ganglionară.

În cazul în care nu este posibilă prelucrarea imediată a produselor patologice, ele vor fi conservate, în bune condiţii, timp de 24-48 ore, cu excepţia urinei care se

. Examenul direct constă fie, în examinarea frotiurilor, colorate Ziehl-Neelsen, fie direct din produsul ca atare, fie după o prealabilă omogenizare şi concentrare a acestuia cu NaOH. Bacilii apar sub formă de bastonaşe subţiri, curbaţi, de culoare roşie, dispuşi sub formă de grămezi sau împerechiaţi caracteristic în unghi, rar izolaţi.

Întrucât, prin evidenţierea unor bacili nu se poate identifica specia M. tuberculosis, rezultatul va fi exprimat în bacili acido-alcoolo rezistenţi. Un rezultat negativ se poate da numai după examinarea a minim 100 câmpuri microscopice.

Bacilii pot fi vizualizaţi şi prin examenul microscopic în lumină UV, utilizând tehnica de colorare la rece cu un amestec de auramină-rhodamină. Bacilii vor apărea fluorescenţi pe fondul negru al preparatului.

2.Izolarea. Însămânţarea produselor patologice pe medii de cultură solide (Lowenstein-Jensen), după o prealabilă decontaminare (tratare cu NaOH care distruge flora asociată) permite efectuarea unor teste biochimice de identificare, precum şi determinarea sensibilităţii germenilor la tuberculostatice.

Multiplicarea mycobacteriilor in vitro fiind lentă, apariţia coloniilor pe mediul de cultură survine după un timp de incubare de minim 14 zile (maxim 4 săptămâni).

3. Identificarea coloniilor de mycobacterium tuberculosis se face pe baza caracterelor culturale, şi prin teste enzimatice (testul catalazei, testul niacinei, testul peroxidazei, testul la tuberculostatice).

B. Inoculare la şoarece pentru probele care conţin un număr mic de bacili (LCR).

C. Testul la tuberculină

în absenţa cicatricei vaccinale, reacţia pozitivă traduce infecţia bacilară;

în prezenţa cicatricei vaccinale:

a.copiii preşcolari (0-5 ani) cu reacţie tuberculinică de 10-14 mm (induraţie dură sau foarte consistentă, necroză, flictene sau reacţie generală) sau cu reacţie mai mare de 15 mm se controlează prin radiografii,

b.copiii şi tinerii cu reacţii tuberculinice de 10-19 mm (induraţie dură sau foarte consistentă, necroză, flictene sau reacţie generală) sau reacţie mai mare de 20 mm se controlează prin radiofotografii.

D. Noi metode rapide de diagnostic

PCR detectează ADN de M.tuberculosis în LCR;

amplificarea ARN ribozomal;

ELISA detectează antigenele specifice în LCR,

detectarea acidului tuberculostearic şi mycolic.

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali

1. Sursa de infecţie

bolnavii cu tuberculoză pulmonară deschisă, activă; cei cu tbc extrapulmonar sunt contagioşi numai dacă prezintă cale de eliminare;

infectaţii inaparent.

2. Transmiterea:

contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial);

aeriană, prin picături sau nuclei de picătură;

prin consum de lapte sau preparate din lapte contaminate, insuficient prelucrate termic;

prin obiecte contaminate cu secreţii (spută), provenite de de la bolnavi cu leziuni deschise (rar).

3. Receptivitate

generală; perioada de 6-12 luni de la infecţie, este cea mai cu risc de dezvoltare a bolii clinic manifeste. Riscul de dezvoltare a bolii este mai mare la copiii până la 3 ani, scade la copilul mare şi creşte din nou la adolescent şi adultul tânăr. Reactivarea infecţiei latente apare deobicei la vârstnici. Susceptibilitatea la boală este crescută în caz de: silicoză, diabet, gastrectomii, alcoolism, imunodepresie (bolnavi cu AIDS).

Profilaxie şi combatere

1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator;

izolarea cazurilor, obligatoriu în spital până la negativarea produselor patologice (cel puţin microscopic, 2 luni consecutiv);

declarare nominală, lunară;

contacţii, vor fi investigaţi prin IDR la PPD, 2 unităţi, la copii şi tineri până la 20 ani; cei cu reacţie pozitivă vor fi investigaţi radiologic, iar cei cu reacţie negativă vor fi revaccinaţi; contacţii adulţi, vor fi investigaţi radiologic, iar la cei suspecţi se va face şi examen bacteriologic al sputei.

2. Măsuri faţă de căile de transmitere

se vor lua măsuri de dezinfecţie periodică în focarele în care există bolnavi care nu pot fi izolaţi în spitale şi terminală la domiciliu în caz internare sau deces.

3. Măsuri faţă de receptivi

vaccinare cu BCG, la nou-născuţi, fără testare la tuberculină şi revaccinare la clasa VIII şi la 18 ani, după testare (vezi capitolul imunizări).

chimioprofilaxie cu HIN (Izoniazidă), timp de 6-9 luni, în doză de 300mg/zi la adult şi 10mg/kg la copii, doză unică dimineaţa.

Este indicată la :

copiii contacţi (0-5 ani) ai bolnavilor eliminatori de bK, cu reacţii la tuberculină de peste 10mm;

la cei între 6-20 ani, cu reacţie peste 20mm, dar fără cicatrice vaccinală;

la cei cu test la tuberculină cu conversie de la negativ la pozitiv;

la cei cu cicatrice vaccinală prezentă, dar la care reacţia la tuberculină este flictenulară sau necrotică, însoţătă de febră, cu dimensiuni de peste 20mm la copilul de 1-5 ani şi de peste 30 mm, la cel de 6-20 ani;

la pacienţi infectaţi cu HIV, cu test ³ 10mm;

la bolnavii cu insuficienţă renală cronică, la gastroctemizaţi, la pacienţi cu tratament imunosupresor, contacţi.

Se vor respecta examenele radioscopice periodice efectuate cu diverse ocazii (căsătorie, angajare, etc) şi se va insista şi pe măsuri de educaţie sanitară a populaţiei.

h1d11dmTuberculoza pulmonara primaraAfectul primarLocalizat subpleural, mai frecvent in lobii superiori si pl. dr.91 % -unic, 9% -; doua sau mai multe afecte primare. Afectul primarMicroscopie Initial focar de bronho - alveolita nespecifica -; exudat fibrinos bogat in macrofage, limfocite, rare granulocite, hematii si o zona centrala de necrobioza.Focarul evolueaza spre cazeificare. In caz de evolutie favorabila zona de cazeificare este delimitata de tesutul de granulatie specific, care cu timpul sufera un proces de scleroza si calcificare.Se constituie AP cicatricial. 20% mai contin bacili viabili.Limfangita tuberculoasa

Powered by http://www.referat.ro/cel mai complet site cu referate

Se constiuie inca din perioada cand AP are caractere nespecifice -; vase limfatice dilatate, fibrina si b.K in lumen, infiltrare limfocitara in perete.Pe traiect apar leziuni specifice, limfangita devine vizibila macroscopic sub forma unor dungi subtiri, albicioase, localizate peribronsic, cu granulatii si tuberculi miliari pe traiectul limfaticelor.Limfangita se resoarbe cel mai repede rezultand un proces discret de fibroza. Adenopatia satelitaIntereseaza gg. limf. bronho-traheali, care dreneaza zona APMacroscopic: gg. limf. prezinta zone de cazeificare de intindere variabila.Microscopic: leziuni tuberculoase proliferative, care evolueaza spre incapsulare fibroasa, cicatrizare si calcificare. Complexul primar complicatSuprainfectii cu bK si deficit de imunitateTuberculoza primara diseminataDiseminari pulmonare si extrapulmonare cu punct de plecare AP sau adenopatia satelita -; pe cale hematogena, limfatica si bronsica (deobicei post fistula gg. - bronsica).Deobicei aceste diseminari realizeaza la nivelul plamanului numai focare pulmonare apicale, cu evolutie spre scleroza dar cu mare potential de reactivare.Tuberculoza primara diseminataSe pot produce diseminari importante pulmonare +/- extrapulmonare.Forme anatomo/clinice:Tuberculoza miliara si granulia -; diseminare hematogena si limfo-hematogena. Macroscopic -; numar mare de granulatii si/sau tuberculi miliari raspanditi in toate ariile pulmonare si la pleura. Posibil si in splina, seroase, gg. limfatici, rinichi, ficat, etc.Bronho-pneumonia cazeoasa -; diseminare limfo-hematogena sau pe cale bronsica din fistulele. Focare multiple, izolate sau confluente. Leziuni acino-nodulare cu contur neregulat in forma de “vita de vie”. Tuberculoza pulmonara secundara -; ftizia pulmonaraTuberculoza de reinfectie. Evolueaza local pulmonar, adenopatia fiind absenta.Debutul de la focarele pulmonare apicale, din zona domului pleural(supraclaviculare) -; dimensiuni mici, cu centrul cazeos sau calcificat, cu organizare fibroasa in jur.Reactivarea consta in aparitia in jurul acestor focare de leziuni exudative cu tendinta la cazeificare si propagare ulterioara a infectiei pe cale limfatica si determinarea de leziuni bronsice.Ulterior acestea produc insamantarea pe cale bronsica a tesutului pulmonar subiacent (zona subclaviculara). Se formeaza unul sau mai multe focare bronho-pneumonice care prin confluare dau un macronodul, unic, omogen, reltiv bine delimitat, care Rx corespunde infiltratului precoce de tip Assmann. Tuberculoza pulmonara secundara -; ftizia pulmonaraCand cuprind un teritoriu mai intins -; conglomerare de tuberculi cazeosi cu contur neregulat si cu reactie perifocala exudativa -; Rx -; infiltratul nebulos tip Redeker. Extinderea determina zonite sau lobiteAlte mecanisme: reactivarea afectului primar.Leziunile initiale ale F. pot regresa - organizare fibro-conjunctiva.Frecvent sufera procese de excavatie -; caverna precoce- perete subtire. Punct de plecare pt. extensia apico-caudala bronhogena.Evolutia cronica cu diseminari repetate si remanieri fibro-conjunctive determina un mare polimorfism lezional.

Tuberculoza pulmonara secundara -; ftizia pulmonaraForme anatomo -; clinice

Tuberculoza infiltrativ-cazeoasa. Evolutie spre resorbtie sau TBC cavitaraTuberculoza ulcero-cazeoasa sau cavitara.Tuberculoza fibro -; nodulara.Tuberculomul (omogen, polimorf, stratificat).AP vechi calcificatAP reactivatTuberculom cu debutul cavitatieiTBC pulmonara -; numerosi foliculi tuberculosiFoliculi tuberculosi fuzionati Folicul tuberculos -; inflamatie granulomatoasa specifica cu marcata necroza de cazeificare.Caverna tuberculoasaCaverna tuberculoasaTuberculom omogen