1

SÂNGELE

Alcătuirea sângelui

Funcţiile sângelui

Probele de laborator pentru sânge

Boli ale globulelor roşii:

Anemiile,

Anemia feriprivă,

Anemia megaloblastică,

Anemia hemolitică,

Anemia din bolile cronice,

Anemia cu celule în formă de seceră,

Anemia aplastică

Policitemia

Boli ale globulelor albe:

Afecţiuni ale granulocitelor.

Granulocitopenia şi

Agranulocitoza

Afecţiuni ale limfocitelor.

Limfocitoza

Boli ale tromobocitelor

Trombocitopenia

Hemofilia de introdus

Boala von Willebrand

Transfuzii de sânge

Grupele de sânge

SÂNGELE

2

Alcătuirea sângelui

Sunt circa 5 litri de sânge în corp. Jumătate din această cantitate este un lichid sărat numit

plasmă. În plasmă se găsesc proteine (albumine, globuline şi fibrinogen) şi alte substanţe

minerale, nutritive, substanţe de eliminare, hormoni, enzime şi gaze.

Cealaltă jumătate din volumul sângelui este formată din celule: globule roşii (hematii),

globule albe (leucocite) şi plăcuţe sanguine (trombocite).

Legendă:

A. Eprubetă cu sânge integral - 8% din greutatea corpului

B. I. Plasma 55 % din volumul sângelui

II. Elemente celulare – 45%

C. I. Plasma – 1. Proteine 7%

2. Apă 91%

3

3. Alte substanţe 2%

II. Elemente celulare – 1. Plăcuţe sanghine (Trombocite) 250 – 400.000 mm3

2. Celule albe (Leucocite)– 5-9.000

3. Globule roşii (Hematii) 4,2 – 6,2 milioane

Fig. Alcătuirea sângelui.

Cele mai multe celule sunt produse în măduva osoasă; unele îşi completează maturarea

în splină sau ganglionii limfatici.

Funcţiile sângelui

- aduce substanţe nutritive, apă, gaze (oxigen şi bioxid de carbon) la fiecare celulă din

corp şi transportă substanţele de eliminare, nefolositoare, la organele de excreţie (rinichi,

plămâni, piele);

- trasportă hormoni şi enzime care reglează funcţiile corpului;

- reglează aciditatea sângelui (pH-ul) în limite normale şi presiunea substanţelor solubile

necesare pentru menţinerea echilibrului lichidelor şi substanţelor minerale;

- participă la menţinerea temeperaturii corpului.

Globulele roşii (hematiile, eritrocitele)

Hematia are forma unui disc biconcav, este lipsită de nucleu și conţin hemoglobină, o

proteină bogată în fier. Hemoglobina se combină cu oxigenul la nivelul alveolelor pulmonare şi

îl transportă în tot organismul. La nivelul capilarelor oxigenul se desface de hemoglobină şi intră

în celule.

4

Fig. Hematii.

Circulația unei hematii prin corp durează în medie 20 de secunde. Sunt produse circa 2,4

milioane de hematii noi pe secundă. Fiecare hematie trăieşte 100- 120 de zile şi este înlocuită

constant de alte celule noi.

Globulele albe apără organismul împotriva microorganismelor invadante.

5

Fig. Componente celulare ale sângelui.

Pricipalele feluri de globule albe sunt:

-granulocitele, care includ: neutrofilele, bazofilele si eozinofilelle,

-monocitele şi limfocitele, care includ celulele B şi T.

Granulocitele şi monocitele răspund la diferite feluri de infecţii şi apără corpul, înglobând

substanţele străine.

Limfocitele reacţionează la agenţi infecţioşi specifici în cadrul sistemului imunitar.

Trombocitele sunt celule mici de sânge, care repară vasele lezate. Ele se adună la locul

leziunii, iar prin unirea lor cu proteinele de coagulare formează cheagul de sânge.

6

Fig. Printre hematii trombocitele sunt arătate cu săgeată.

Plasma este „sângele fără celule”, iar serul este plasma fără factori de coagulare.

Probele de laborator pentru sânge includ:

-numărătoarea hematiilor, globulelor albe, reticulocitelor (hematii tinere) şi a

trombocitelor,

-măsurarea cantităţii de hemoglobină,

- măsurarea feritinei, o proteină intracelulară care depozitează și eliberează fierul,

-frotiu periferic pentru mărimea şi forma celulelor,

-hematocitul (procentajul volumului de sânge format doar de hematii),

-timpii de sângerare,

-procentul fiecărui tip de globule albe,

-concentraţia de fier din sânge şi

-examenul microscopic al măduvei osoase.

Se pot cere alte probe pentru a evalua funcţia tiroidei, rinichilor, ficatului şi o probă de

fecale pentru sânge ocult.

7

Boli ale globulelor roşii

Anemiile

Anemia rezultă din săderea numărului de globule roşii sau a cantităţii de hemoglobină

sub nivelul normal.

Fig. Aspect de sânge normal și anemic.

Legendă:

A. Sânge sănătos

1. şi 2. Globule roşii

4. Limfocite

3. Placuţe (trombocite)

B. Sângele unui anemic

1. şi 2 Globule roşii

4. Limfocite

8

3. Plăcuţe(trombocite)

Anemiile pot fi împărţite în două mari clase: cele prin producţie scăzută de celule şi cele

prin distrugere crescută de celule.

Tabel. Clasificarea anemiilor

Producţie scăzută de celule Anemia feriprivă (prin deficit de fier),

Anemia bolilor cronice,

Anemia megaloblastică.

Anemia aplastică.

Limfoame.

Carcinoame.

Distrugere crescută de celule Pierdere de sânge.

Sferocitoza ereditară.

Anemia cu celule în formă de seceră.

Anemia prin deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază.

Anemia prin deficit de piruvat-kinază.

Anemia hemolitică autoimunitară.

Anemia prin hemoliza celulelor în cazul pacienţilor

cu valve cardiace mecanice, sindrom uremic,

purpură trombocitopenică sau cu hipersplenism.

Manifestări frecvente ale anemiei:

- Piele: paloare, răceală, tentă gălbuie.

- Sistem nervos: oboseală, amețeli, colaps.

- Ochi: îngălbenire.

- Respirație: dificilă.

9

- Inimă și vase: palpitații, puls frecvent, tensiune arterială scăzută, durere în piept, angină,

infarct de miocard.

- Splina: mărită.

- Intestine: schimbarea culorii scaunului.

- Mușchi: slăbiciune.

Vizita medicală

La vizita medicală vei fi intrebat/ă:

- În ce constă dieta obişnuită? Dieta echilibrată conţine proteine, fier, acid folic şi vitamina B12.

- Dacă eşti femeie: ai menstruaţii frecvente, abundente? Eşti însărcinată? Alăptezi?

- Sângerezi uşor din nas sau la gingii când îţi perii dinţii?

- Ai observat sânge roşu în scaun sau urină?

- Ai avut scaun negru? Poate fi un semn varice esofagiene rupte, ulcer peptic, cancer de colon.

- Faci uşor vânătăi? Iei aspirină sau ibuprofen?

- Ai dureri de stomac sau în epigastru?

- Ai diaree cronică? Diareea poate îngreuna absorbţia fierului şi a unor vitamine.

- Consumi mult alcool? Alcoolul irită stomacul şi creşte riscul de sângerare gastrică.

Anemia feriprivă

Este cea mai frecventă anemie, rareori este gravă şi este uşor tratabilă.

Simptome

10

În formele uşoare simptomele sunt puţine sau lipsesc, anemia fiind descoperită prin

examen de laborator.

Când apar, simptomele sunt: oboseală, slăbiciune şi paloare, văzută mai ales la pleoape,

unghii şi gingii.

Fig. Femeie anemică.

Bolnava/ul poate prezenta în plus dureri de cap, puls rapid, palpitaţii, dificultăţi de

respiraţie, limbă netedă dureroasă, unghii fragile, dificultăţi de concentrare, sindrom de picior

agitat, poftă de mâncare neobişnuită (pământ, gheaţă şi altele), scaun negru datorită pierderilor

de sânge pe cale gastrointestinală.

Cauzele anemiei sunt dieta deficitară în fier, pierderile cronice de sânge, menstruaţii

prelungite, ulcer gastric, boală intestinală inflamatorie, boală Crohn, colită ulcerativă, cancer de

stomac sau de colon, hemoroizi, folosirea îndelungată de aspirină, ibuprofen, naproxen,

medicamente care blochează absorbţia fierului (de ex. omeprazol), bacterii sau paraziţi

intestinali, sarcina şi alăptarea, prelevare repetată de sânge la bolnavii cronici, rezecţii de stomac,

diaree cronică, pierderi de sânge prin urină.

Diagnostic

Se face o probă de sânge pentru determinarea feritinei, proteina care depozitează fierul în

organism. Această probă decelează forme mai uşoare de anemie, care au hemoglobina încă în

limite normale.

11

Se poate face o endoscopie gastrointestinală sau de colon pentru a vedea dacă există

cauze de sângerare.

Prevenire

Alimentaţie echilibrată. Femeile gravide sau în timpul menstruaţiei pot necesita

suplimentare cu fier. Când foloseşti aspirină sau alte inflamatorii nesteroidiene, ia-o cu un pahar

de apă sau cu antiacide.

Tratament

Nu te trata singur/ă, deoarece trebuie căutată boala de bază care provoacă anemia.

Autotratamentul cu fier poate masca pierderi de sânge datorită cancerului de colon şi întârzia

diagnosticul.

Se face suplimentarea cu fier sub supraveghere medicală. Pentru uşurarea absorbţiei

fierului bea un pahar de suc de portocale.

Nu este bine să iei laptele, ceaiul sau antiacidele împreună cu fierul, pentrucă scad

absorbţia acestuia.

Ia fierul cu alte alimente pentru că altfel pot exista reacţii adverse ca dureri de stomac,

greaţă. Dacă tulburările persistă medicul îţi poate prescrie alte tablete sau injecţii cu fier.

Dacă iei prea mult fier acesta se poate depozita în exces în organism şi provoca leziuni la

inimă, ficat şi pancreas.

Continuă să iei tratamentul recomandat chiar dacă te simţi bine. După vindecarea anemiei

organismul are nevoie să îşi completeze rezervele de fier timp de câteva luni.

În cazurile grave se fac transfuzii de sânge.

12

Anemia megaloblastică

Este un grup divers de anemii, caracterizate prin prezenţa hematiilor mari, ovale și

neutrofile intens pigmentate și segmentate („neutrofile senile”), vizibile pe frotiul periferic.

Fig. Hematii mari din anemia pernicioasă.

Cauzele cele mai frecvente sunt deficitul de vitamina B12 (cobaltamina) şi de acid folic.

Deficitul de vitamina B12 poate fi produs de:

- Malabsorbție datorită scăderii acidității gastrice (atrofia sau rezecţia

stomacului, tratament prelungit cu antiacide, care previn secreţia de acid

gastric şi a factorului intrinsec),

- deficit alimentar,

- deficit de factor intrinsec (anemie pernicioasa sau gastrectomie),

- boala celiacă, diverticuloza, rezecție intestinală, pancreatită cronică.

Deficit de folat (acid folic) produs de:

- alcoolism;

- deficit alimentar;

13

- nevoi crescute în sarcină, perioada de alăptare;

- absorbţia deficitară (ciroză, boală celiacă, boli inflamatorii ale intestinului,

rezecţie de intestin).

Deficit combinat de vit. B12 si folat

Medicamente și substanţe toxice:

- unele antibiotice, antineoplazice;

- 6-mercaptopurina;

- fenitoina.

Frecvenţa bolii este crescută la cei cu boli autoimunitare ca vitiligo, hipo - sau

hipertiroidism.

Simptomele generale sunt cele de anemie: oboseală, slăbiciune, paloare, puls rapid,

palpitaţii, lipsa poftei de mâncare.

Simptomele specifice anemiei prin deficit de vitamina B12 sunt tulburările neurologice,

precum amorţeală şi furnicături în extremităţi, pierderea senzaţiei de atingere fină, scăderea

capacităţii de coordonare a mişcărilor.

Tratamenul

În cazul deficitului de vitamina B12 se dau injecţii cu vitamina B12.

Anemia prin deficit de acid folic se poate preveni printr-o alimentaţie bogată în acid folic:

zarzavaturi cu frunze verzi, fructe proaspete, fasole boabe lima, ficat, rinichi, drojdie de bere.

Ca tratament se dau tablete cu acid folic, găsirea şi tratarea cauzei.

Anemia hemolitică

Rezultă din distrugerea prematură a globulelor roşii.

14

Fig. Hematii în anemia hemolitică.

Cauze:

- genetice: anemia cu celule în formă de seceră, sferocitoza ereditară, deficit genetic al unor

enzime;

- dobândite: medicamente ca sulfamide, antimalarice, unele antibiotice, antiaritmice,

antihipertensive; febră, infecţii, tulburări de metabolism, transfuzii cu sânge incompatibil, cei cu

valve artificiale ale inimii;

- anemia hemolitică autoimunitară, în care corpul produce anticorpi împotriva propriilor hematii.

Simptomele sunt asemănătoare cu celelalte forme de anemie. Icterul pielii şi ochilor este

un semn mai specific de anemie hemolitică; de asemeni şi urina de culoare închisă. Anemia

hemolitică cronică poate provoca pietre la ficat.

Tratamentul include în primul rând corectarea cauzei anemiei.

Se poate administra prednison, în cazul anemiei autoimunitare şi se face splenectomie la

cei cu anemie cu celule în formă de seceră şi anemie autoimunitară.

Poate fi necesară suplimentarea cu fier şi acid folic. Rareori se fac transfuzii de sânge.

Anemia din bolile cronice

15

Anemia poate apare în unele boli cronice ca: boli de ficat, insuficienţă renală cronică,

cancer, inflamaţii cronice (artrită reumatoidă, lupus eritematos, boala Crohn, colita ulcerativă),

SIDA. De asemenea apare şi la pacienţii trataţi cu chemoterapie pentru cancere.

Simptomele sunt similare cu cele ale altor forme de anemie.

În formele mai grave se asociază cu deficit de fier sau de acid folic, deoarece dieta

bolnavilor cronici este deseori deficitară în fier şi acid folic.

Tratamentul se adresează în primul rând bolii de bază, care provoacă anemia. În anemiile

asociate cu artrită reumatoidă şi cancer se adaugă un tratament de stimulare a formării globuleor

roşii. În formele grave se fac transfuzii de sânge.

Anemia cu celule în formă de seceră

Este o boală de sânge ereditară, care produce anemie cronică hemolitică cu crize de

durere intensă, susceptibilitate la infecţii şi leziuni de organe.

Boala este ereditară; poţi moşteni gena mutantă de la ambii părinţi şi atunci faci boala sau

moşteneşti gena de la un singur părinte, caz în care nu faci boala, dar poţi transmite gena mai

departe la copii.

Deficitul genetic produce o hemoglobină anormală (HbS) care face ca hematiile să îşi

schimbe forma după ce eliberează oxigenul, să devină rigide, în formă de seceră, aderente;

rezultă formarea de cheaguri în vasele mici care blocheză fluxul sanguin. De aici durerea la

nivelul diferitelor organe.

16

Fig. Hematii din sânge normal și din anemia cu hematii în formă de seceră.

Legendă:

A. Circulația în vase de sânge cu hematii normale.

B. Hematii în formă de seceră.

- Blocarea fluxului de sânge la trecerea prin capilare.

Simptomele cuprind toate organele.

Boala evoluează în crize. Aceste crize de anemie pot fi declanşate de deshidratare,

căldură sau frig, scăderea oxigenului la altitudine, stres sau infecţii. În perioadele de crize

bolnavul are dureri la oase, în spate, piept, abdomen, leziuni în ficat, splină, crize toracice

asemănătoare cu pneumonia, umflarea mâinilor şi picioarelor cu durere şi febră; bolnavii pot să

facă accidente vasculare cerebrale cu convulsii, paralizie, dificultăţi de vorbire şi pierderea

conştienţei.

Infecţiile sunt mai frecvente la aceşti bolnavi datorită blocajului splinei de către hematiile

în formă de seceră. Orice infecţie agravează anemia și poate produce tulburări de vedere până la

orbire datorită leziunilor retinei.

Distrugerea hematiilor eliberează bilirubină şi provoacă icter şi pietre la colecist. La

bărbaţi apar erecţii dureroase (priapism), impotenţă.

17

Când aceste crize nu sunt tratate, leziunile organelor pot deveni permanente.

Tratamentul are ca scop principal prevenirea infecţiilor şi a suferinţei.

Prevenirea infecţiilor începe din copilărie şi se continuă în viaţa de adult, cu penicilină,

vaccinări împotriva hepatitei B, H. Influentae, Pneumococului, antigripală la adult.

Pentru a preveni crizele evită deshidratarea și activitatea fizică intensă, ia zilnic

suplimente cu acid folic, încearcă să previi stresul.

Este necesară o igienă dentară atentă pentru a preveni infecţiile dinţilor şi ale gingiilor.

Medicul trebuie consultat imediat pentru tratamentul oricărei infecţii, traume sau îmbolnăviri.

Crizele sunt tratate cu perfuzii intravenoase, oxigen, analgezice şi transfuzii de sânge.

Hidroxiureea, un medicament folosit în tratamentul leucemiei, s-a dovedit că poate

reduce numărul crizelor prin stimularea producerii de hemoglobină fetală. Acesta scade tendinţa

la deformare a hematiilor şi reduce crizele.

Ca posibilităţi de viitor se experimentează terapia genetică pentru a controla producerea

de hemoglobină mutantă şi transplantul de măduvă osoasă allogenă (străină) pentru pacienţii

gravi.

Se recomandă purtarea unei brăţări sau medalion de identificare medicală, cu denumirea

bolii.

Anemia aplastică

Este o formă de anemie produsă prin scăderea intensă, până la oprirea producerii

globulelor roşii, albe şi trombocite de către măduva osoasă.

18

Fig. Aspect normal al frotiului de măduvă osoasă și din anemia aplastică.

Sursa: Univ of Arkansas, Dept. Of Pathology, 2008

Simptome. Boala este gravă şi se manifestă prin infecţii prelungite şi hemoragii

necontrolabile.

Începutul poate fi treptat sau brusc. Lipsa hematiilor produce semne de anemie, scăderea

globulelor albe lasă organismul descoperit în faţa infecţiilor, iar scăderea trombocitelor creşte

numărul hemoragiilor.

Pot să apară ulceraţii în gură, gât şi rect, pete mici roşii sub piele (peteşii) vânătăi şi

sângerări neexplicate din nas, gingii, rect sau vagin.

Cauze:

- necunoscute în jumătate din cazuri, probabil autoimunitară;

- agenţi toxici: benzen, toluen, insecticide, solvenţi, chimicale industriale;

-medicamente: cloramfenicol, fenilbutazonă, carbamazepină, fenitoină, sulfonamide,

tolbutamidă;

- boli: hepatita virală, tumori ale timusului, hemoglobinuria paroxistică nocturnă, lupus

eritematos sistemic;

- graviditatea;

- radioterapie, chemoterapie;

19

- rareori boala poate fi moştenită şi este denumită anemia Fanconi.

Tratamenul începe cu eliminarea cauzei, dacă este cunoscută. Anemia aplastică produsă

de medicamente, radioterapie şi chemoterapie se ameliorează după oprirea tratamentului

respectiv.

Cazurile uşoare se tratează cu trasfuzii de globule roşii, trombocite şi antibiotice.

Transfuziile de la membrii familiei trebuiesc evitate, dacă există posibilitatea unui transplant de

măduvă osoasă ulterioară de la aceştia.

Cazurile grave se tratează cu transplant de măduvă osoasă, la bolnavii sub 50 de ani, sau

cu medicamente ca: globulina antitimocitică plus, ciclosporină plus, corticosteroizi sau

imunitarosupresie cu ciclofosfamidă. Se adaugă la aceastea tratament antibiotic intravenos.

Se recomandă evitarea lamelor de ras, medicamentelor ca aspirina şi alcoolului.

Porfiriile

Sunt un grup de boli ereditare provocate de anomalii în producerea hemului – pigmentul

ce conţine fier şi transportă oxigenul în organism. Hemul este produs în mod normal în ficat şi

măduva osoasă prin 7 etape de reacţii chimice. Ficare din aceste etape poate fi blocată,

provocând şapte feluri de porfirie.

Pofirinele se depozitează în piele, sistem nervos şi digestiv, lezându-le.

Simptomele variază după felul porfiriei. Când porfirinele se acumulează în piele,

expunerea solară declanşează reacţii toxice dureroase cu cicatrici şi desfigurare, care încep în

copilărie.

Alţi factori care declanşează crizele sunt: alcoolul, barbituricele, pilule anticoncepţionale,

fluctuaţiile hormonale din sarcină, ketamina, clonidina, eritromicina, hidralazina, metoclopramid,

metildopa, fenitoina, spironolactona, teofilină, tolbutamidă, etc.

20

Uneori porfiria începe la adult – porfiria intermitentă acută, şi se manifestă prin crize

severe de durere abdominală, dar fără febră şi leucocite crescute. Atacurile sunt declanşate de

numeroşi factori printre care medicamente şi infecţii intercurente. Bolnavul se reface complet

între crize. Nervii periferici sunt lezaţi, de la uşor la sever, uneori simetric. Alte forme de leziuni

nervoase grave includ convulsii şi psihoze.

Tratamentul. Dieta bogată în glucide scade numărul crizelor la unii pacienţi.

Crizele acute se tratează de urgenţă cu analgezice, perfuzie intravenoasă cu glucoză şi

hematină.

Boala poate fi atât de gravă încât să necesite transplantul de ficat.

Policitemia

Este producerea excesivă de hematii în măduva osoasă, care îngroaşă sângele şi provoacă

coagularea în vase.

Fig. Hematii în exces din policitemia vera.

Policitemia vera este cea mai frecventă şi este o boală ereditară. Policitemia secundară

este datorată scăderii oxigenului în unele boli pulmonare cronice, fumat excesiv, boli renale,

timp îndelungat petrecut la altitudine mare.

Simptome şi semne

21

Ameţeli, cefalee, roşeaţa feţei, senzaţie de cap greu, mâncărimi ale pielii, mai ales la duş

fierbinte. Cheagurile pot produce complicaţii grave inclusiv tromboze venoase profunde, infarct

de miocard şi accident vascular cerebral. Policitemia secundară produce rareori simptome.

Tratamentul are ca scop reducerea numărului globulelor roşii, scăderea vâscozităţii

sângelui şi a riscului formării cheagurilor de sânge.

Se practică flebotomii (scoaterea de sânge din vene prin puncţie venoasă) periodice,

pentru a menţine nivelul de hemoglobină în limite normale.

Medicamente: hidroxiuree, pentru a scade producerea de globule roşi de către măduva

osoasă.

Poate fi necesară scoaterea splinei (splenectomie), dacă este foarte mărită.

Boli ale globulelor albe

Granulocitopenia şi agranulocitoza

În aceste boli sângele conţine un număr mai mic sau extrem de mic de granulocite,

datorită producerii insuficiente de către măduvă sau distrugerii exagerate ale granulocitelor.

Agranulocitoza, care reprezintă absenţa granulocitelor, se datorează de cele mai multe

ori unui medicament.

În asemenea cazuri infecţiile sunt mai frecvente şi mai grave deoarece neutrofilele sunt

primele care intervin în apărarea contra bacteriilor şi ciupercilor (Candida). Poate fi un prim

semn de leucemie sau anemie aplastică.

Cauze:

- boli ale măduvei osoase: anemia aplastică, după chemoterapie, care distruge celulele

tinere din organism împreună cu cele canceroase;

- hipersplenism, sepsis, sindrom Felty (neutropenie, artrită reumatoidă, splenomegalie);

22

- reacţii la medicamente: penicilină, tiazidă, sulfonamide, clorpromazină, procainamidă,

cefalosporine, cimetidină, fenitoină, clorpropamidă, medicamente anti-HIV;

- expunere la solvenţi, hidrocarburi şi alte substanţe chimice iritante din mediu.

Simptomele sunt sub forma infecţiilor ca ulceraţii în gură, gât, pneumonii. Ele

progresează rapid şi sunt grave.

Diagnosticul necesită un frotiu periferic şi puncţie de măduvă osoasă.

Tratament

Întreruperea tratamenutului cu medicamentul cauzal. După eliminarea agentului cauzal

măduva spinării recuperează capacitatea de a produce granulocite.

Se administrează tratament intravenos cu antibiotice pentru prevenirea şi tratarea

infecţiilor.

Formele de neutropenie autoimunitară se tratează cu:

- factori de creştere a coloniilor de granulocite, obtinut prin inginerie

genetică,

- transplant de măduvă osoasă

- altele: antibiotice, vitamine, medicamente imunitarosupresoare,

imunitaroglobuline, corticosteroizi și transfuzii de celule albe.

Tratament de susținere a stării generale:

- igiena generală, inclusiv spălarea corectă a mâinlor;

- igiena gurii;

- vaccinările de rutină;

- contact strâns cu echipa medicală.

23

Afecţiuni ale limfocitelor

Limfocitoza

Limfocitoza înseamnă creşterea numărului sau proporţiei de limfocite în sange – a

globulelor albe cu rol în apărarea organismului împotriva infecţiilor.

Limfocitoza prin ea însăși nu este o boală, fiind produsă de o boală sau de altă condiţie.

La adult limfocitoza înseamnă creşterea numărului de limfocite peste 4000 pe mm³.

Limfocitoza apare ca şi răspuns la infecţiile virale sau asociată leucemiei limfatice

cronice.

Cauze de limfocitoză (absolută):

- infecții virale acute, de ex. Mononucleoza infecţioasă, hepatita, infecţia cu

cytomegalovirus;

- tusea convulsivă;

- toxoplasmoza;

- tuberculoza.

Limfocitoza malignă:

- leucemia limfoblastică cronică,

- leucemia limfoblastică cronică,

- timoma.

Limfocitoza relativă este aceea în care procentajul limfocitelor cresc, datorită scăderii

numărului celorlalte celule albe din sânge.

Cauze de limfocitoza relativă la adult:

24

- infecții virale acute,

- boli ale țesutului conjunctiv,

- tireotoxicoza,

- boala Addison.

Cauze neinfecțioase:

- reacții de hipersensibilitate,

- leucocitoza produsă de stress.

Tratamentul leucocitozei include tratamentul cauzei, dacă se cunoaşte.

Boli ale tromobocitelor

Trombocitopenia

Este caracterizată printr-un număr scăzut de trombocite sau plăcuţe sanguine.

Fig. Hematii și trombocite în sângele periferic, văzute la microscopul optic.

Legendă:

1. Trombocite

2. Hematii

25

Fig. Trombocite (1) și hematii (2) în sângele periferic; imagine obținută la microscop electronic.

Trombocitele sunt fragmentele de celule care ajută la formarea cheagurilor de sânge şi

opresc sângerarea, împreună cu alţi factori de coagulare; ele sunt produse de măduva osoasă, au

o viaţă medie de 10 zile, iar numărul lor în sângele periferic este de 150 000 – 450 000/mm3 .

Tabel. Cauzele trombocitopeniei

Tulburări ale măduvei osoase Tulburări în afara măduvei

Alcoolism cronic

Anemia aplastică

Leucemii, limfoame

Mielodisplazie

Anemie megaloblastică

Tulburări imunitarologice:

- purpura trombocitopenică idiopatică

- trombocitopenia produsă de medicamente: (heparină, quinidină,

sulfamine, procainamidă, rifampin, antineoplatice)

- purpura după transfuzii

Hipersplenism

Infecţii virale

Septicemie

Insuficienţă hepatică

Sindrom hemolitic-uremic

26

Purpura trombotică trombocitopenică

Coagulare intravasculară diseminată

Purpura este o erupţie de pete roşiatice, catifelate pe piele, rezultate prin sângerări mici.

Semne şi simptome

Învineţirea uşoară a pielii, vânătăi extinse, purpură, mai ales pe picioare, sângerare

spontană din nas şi gingii, sângerare prelungită după tăieturi, menstruaţii abundente, sânge în

urină şi fecale. Poate provoca accident vascular cerebral. Coagularea intravasculară diseminată

este o boală extrem de gravă.

Riscul de sângerare spontană apare când numărul de trombocite scade sub 10.000/mm3.

Tratamentul trombocitopeniei

- Include tratamentul cauzei, dacă se cunoaşte, cu oprirea medicamentelor cauzante.

- Corticosteroizi, imunitaroglobulină când trombocitopenia este de cauză imunitară.

- Trombopoietină – hormon care stimulează producerea de tromobocite.

- Splenectomie – scoaterea prin chirurgie a splinei.

- Transfuzii de trombocite când numărul lor scade mult şi transfuzii de globule roşii pentru a

înlocui sângele pierdut.

Hemofilia

(Vezi descrierea în vol. 2 Copilul nostru)

27

Fig. Sângerare la persoană cu hemofilie.

Boala von Willebrand

Este cea mai frecventă tulburare de sângerare ereditară şi prezintă un deficit al factorului

de coagulare von Willebrand, care în mod normal contribuie la activarea trombocitelor să adere

de vasul de sânge lezat.

Semne şi simptome. Sângerări excesive din nas, gingii sau menstruale. Vânătăi multiple

apărute la atingeri uşoare. Sânge în urină sau fecale, care poate fi roşu sau negru, depinde de

durata şi cantitatea sângerării.

Tratament

- Se evită medicamentele care agravează sângerarea ca aspirina, alte antiinflamatorii

nesteroidiene şi antihistaminice.

- Desmopresina este folosită în unele forme uşoare ale bolii.

- Concentratul de factor VIII este tratamentul de bază şi a înlocuit crioprecipitatul deoarece nu

transmite HIV sau hepatită.

28

Transfuziile de sânge

Sunt necesare pentru a înlocui sângele pierdut după sângerări acute, pentru a ajuta

coagularea sângelui sau a creşte imunitaritatea. Se poate trasfuza fie sânge integral (celule de

sânge şi plasmă) sau componente ale sângelui.

Fig. Donatori de sânge din Suceava.

Transfuziile cu sânge integral proaspăt sunt indicate în cazuri de hemoragie masivă şi

chirurgie cardiacă. Aduce hematii, trombocite şi plasmă proaspete.

Transfuzii cu globule roşii concentrate folosite pentru creşterea hematocitului.

Transfuzii cu sânge îngheţat folosit rar pentru grupele rare de sânge. Sângele poate fi

îngheţat şi folosit timp de 3 ani.

Transfuzii cu sânge autolog. Pacienţii programaţi pentru intervenţii chirurgicale pot să-şi

doneze înaintea operației sângele propriu, care poate fi transfuzat intraoperator la nevoie.

Transfuzii cu trombocite indicate în trombocitopenie datorită scăderii numărului acestora

şi riscului de sângerare. Scopul este ridicarea numărului la peste 50.000/mm3. Trombocitele

transfuzate rămân în circulaţie două - trei zile.

29

Transfuzii cu granulocite sunt rareori indicate şi s-au înlocuit prin folosirea factorilor de

creştere mieloidă, care grăbesc refacerea neutrofilelor. Pot fi necesare transfuzii zilnice în infecţii

bacteriene grave şi progresive în ciuda tratamentului cu antibiotice.

Transfuzii cu plasmă proaspătă îngheţată. Conţine toţi factorii de coagulare şi sunt

folosite pentru corectarea deficitelor de coagulare. Riscul de a transmite boli virale (hepatită,

HIV) este comparabil cu acela al transfuziilor cu globule roşii.

Crioprecipitatul este extras din plasma proaspătă; conţine fibrinogen, factorul VIII şi von

Willebrand. Este folosit în cazurile de coagulare intravasculară diseminată şi de deficit

congenital de fibrinogen.

Grupele de sânge

Există numeroase nomenclaturi ale grupelor de sânge, dintre care cea mai des folosită

este sistemul ABO. Celelalte nomenclaturi sunt folosite în cazul transfuziilor multiple şi a

transplantului de organe.

Sistemul ABO cuprinde 4 grupe mari de sânge: O sau I, A sau II , B sau III, AB sau IV.

Fiecare grupă are Rh pozitiv sau negativ. Dacă eşti Rh pozitiv hematiile tale au un antigen numit

factor Rhesus (Rh +). Gravidele Rh – pot forma anticorpi anti Rh, dacă soţul este Rh+, în timpul

primei sarcini. La acestea li se face un produs de sânge care previne sensibilizarea mamei Rh

negativ (imunitaroglobulină Rh) sau transfuzii cu sânge cu Rh-.

În Romania frecvenţa grupelor sanguine este următoarea: 34% grupa O, 41% grupa A, 19%

grupa B şi 6 % grupa AB.

Grupa O se mai numeşte şi „donator universal”, iar grupa AB „primitor universal”.

30

Fig. Compatibilitatea grupelor sanguine.

Transfuziile de sânge sunt astăzi mult mai sigure decât în trecut, deoarece donatorii sunt

selectaţi cu grijă, iar sângele donat este testat amănunţit.

Riscurile transfuziei de sânge, deşi mici există totuşi:

- anticorpi împotriva hematiilor donatorului. Aceasta poate duce la o reacţie autoimunitară

care provoacă febră, frisoane, erupţii urticariene, respiraţie dificilă şi şuierătoare, dureri

în piept, greaţă, dureri de-a lungul venei transfuzate. În cazuri grave apare şoc,

insuficienţă renală acută, coagulare intravasculară diseminată. Riscul de reacţie imunitară

creşte după transfuzii repetate de la donatori multipli.

- boli transmisibile: hepatita B, C, HIV, virusul citomegalic.

LEUCEMIILE

Leucemia mieloidă

Este o formă de cancer care începe în celulele ce formează sângele din măduva osoasă şi

din sistemul limfatic. Rezultă un exces de leucocite tinere anormale în sânge, dând sângelui un

31

aspect albicios. Celulele tinere proliferează într-un mod necontrolat, sunt eliberate apoi în sânge

şi pot invada alte ţesuturi din corp precum ficatul, pielea, creierul şi măduva spinării.

Leucemia este clasificată în forma acută şi cronică, după cât de rapid tinde să progreseze.

Leucemiile acute progresează foarte repede şi necesită tratament imediat.

Leucemiile cronice au două faze: progresivă şi acută. Faza progresivă, deseori fără

simptome, poate dura mai mulţi ani şi nu necesită tratament. În faza acută a leucemiei cronice,

boala progresează rapid şi seamănă cu leucemiile acute.

Leucemiile sunt, în plus, clasificate după felul globulelor albe afectate: leucemii mieloide

acute (LMA) şi cronice (LMC), leucemia monocitică; leucemii limfocitare acute (LLA) şi

cronice (LLC); leucemia cu celule păroase.

Leucemia mieloidă acută (LMA) este forma cea mai frecventă de leucemie la adult şi va

fi descrisă în acest volum. Leucemiile cronice vor fi prezentate în volumul 5 (''Viaţa

vârstnicului''), iar leucemia limfocitară a fost descrisă în volumul 2 („Copilul nostru”).

Leucemia mieloidă acută

Este o formă de cancer al sângelui şi măduvei osoase.Vârsta medie de prezentare la

medic este la 60 de ani şi incidenţa creşte cu vârsta. Se agravează rapid dacă nu este tratată.

În mod normal măduva osoasă conţine celule imature (stem) din care se dezvoltă celulele

mature din sânge.

32

Fig. Dezvoltarea celulelor din sânge. Etapele de transformare a celulelor stem din sânge

pentru a deveni globule roşii, trombocite sau celule albe.

Legendă:

1. celule stem pluripotente din măduva spinării

2. celule stem limfocitare

3. celule B

4. celule T

5. limfocite

6. celule stem mieloide

7. eritrocite (hematii)

8. trombocite

9. monocite

10. neutrofile

11. euzinofile

12. bazofile

Sursa: bio1152.nicerweb.com

O celulă stem poate deveni celulă stem mieloidă sau limfoidă. O celulă mieloidă se

transformă în:

- globule albe (limfocite) – care luptă împotriva infecţiei,

33

- globule roşii – care poartă oxigen la ţesuturi şi

- trombocite (plăcuţe) – care formează cheagul de sânge şi previn sângerarea.

În LMA celulele stem mieloide formează mielobalşti, care nu mai evoluează în globule

albe adulte. Alteori rezultă hematii sau trombocite anormale. Aceste celule anormale sunt numite

celule leucemice sau blaşti. Celulele leucemice devin abundente în măduva osoasă şi sânge în

detrimentul celulelor mature normale din sânge. Rezultă infecţii, anemie, tendinţa la sângerare.

Factori de risc: vârsta, fumatul, iradiere – de notat că radiografiile obişnuite pentru

diagnostic nu prezintă risc de leucemie – şi chemoterapie anterioară, toxine chimice – benzen,

oxizi de etilen, ierbicide, pesticide.

Simptome şi semne.

Iniţial pacientul poate prezenta simptome asemănătoare gripei. Pot să apară febră,

oboseală, dureri musculare, sângerare sau învineţire uşoară, peteşii (pete mici de sânge sub

piele), lipsa poftei de mâncare, respiraţie dificilă, scădere în greutate.

Diagnostic

- Istoricul bolii şi examenul fizic.

- Probe de sânge complete (numărarea completă a celulelor, hemoglobina, hematocritul), probe

biochimice (acid uric crescut).

- Frotiu de sânge periferic – care evidenţiază celulele tinere în periferie, numărul lor, forma lor.

- Biopsie de măduvă osoasă prin aspiraţie cu acul din creasta iliacă sau stern.

34

Fig. Biopsia prin aspiraţie de măduvă osoasă din creasta iliacă.

Legendă:

1. Seringă cu ac de aspirație,

2. Os,

3. Măduvă osoasă.

Sursa: answers.com

- Analiza citogenetică – in care celulele sunt studiate pentru anomalii cromozomiale.

- Determinarea fenotipului imunitarologic – metodă care identifică antigenii şi markerii de pe

suprafaţa lor. Proba este folosită pentru a diagnostica subtipurile de LMA.

După punerea diagnosticului de LMA se mai fac alte probe pentru afla dacă şi cât de mult

s-a răspândit leucemia în alte părţi din corp. Sunt importante pentru planificarea tratamentului.

Acestea constau în radiografii toracice, puncţie lombară – din care se extrage lichid

cefalorahidian pentru analiză şi ecografii abdominale.

Stadiile LMA

Boala este descrisă drept netratată, în remisie sau recurentă.

35

- Boala netratată la adult este cea diagnosticată recent şi prezintă semne şi simptome de

leucemie, care nu a fost tratată, cu excepţia ameliorării simptomelor. Prezintă probe de sânge

anormale şi cel puţin 20% din celulele măduvei osoase sunt celule tinere leucemice (blaşti).

- Boala în remisie este cea care a fost tratată, nu are semne sau simptome de leucemie, probele de

sânge sunt normale şi există mai puţin de 5% celule leucemice în măduva osoasă.

- Boala recurentă este cea care a revenit în sânge sau măduva osoasă după tratament.

Tratamentul

Există mai multe tipuri de tratament pentru pacienţii cu LMA. În afara tratamentului

standard folosit curent pot exista tratamente noi, în faza experimentală.

Scopul primei faze de tratament este de a distruge celulele leucemice din sânge şi măduva

osoasă. Prin aceasta leucemia intră în faza de remisie.

A doua fază de tratament este cea de menţinere, care începe după ce leucemia a intrat în

remisie. Scopul tratamentului de menţinere este să distrugă celulele leucemice rămase, care pot

să nu fie active, dar pot creşte din nou şi provoca o recădere.

LMA netratată nou diagnosticată

Pacienţii nou diagnosticaţi cu LMA pot beneficia de chemoterapie combinată de inducţie

(Daunorubicina, Citarabin, Etopozid şi altele), transplant de celule stem (suşe) fie din măduva

osoasă sau din alte surse, tratament cu Acid All Trans Retinoic (ATRA) şi chemoterapie

subarahnoidiană pentru leucemia creierului sau măduvei spinării.

Chemoterapia poate fi generală sau locală – în abdomen, subarahnoidiană, care constă

din injectarea medicamentelor chemoterapice în zonele din jurul creierului şi măduvei spinării.

Pacienţii cu transplant de măduvă osoasă necesită izolare protectoare în spital, care

include aer filtrat, alimentaţie sterilă şi sterilizarea tubului digestiv, până ce leucocitele cresc

peste 500/mm3.

36

Fig. Transplant de măduvă osoasă.

Legendă:

1. Măduvă osoasă cu celule stem

2. Celulă stem hematopoietică

3. Celule stem multiplicate în mediu de cultură

4. Transplant în pacient

5. Pacient cu leucemie

6. În pacient:

a. Celulă stem pluripotentă

b. Celulă stem multipotentă

c. Celulă premergătoare mieloidă

d. Globule roșii (eritrocite)

37

LMA în remisie

Tratamentul poate include următoarele:

- Chemoterapie în doze mari, cu sau fără tratament de iradiere şi transplant de celule suşe,

folosind celulele proprii ale pacientului din măduva osoasă sau ale unui donator compatibil.

- Studiu experimental cu trioxid de arsenic.

LMA recurentă

Nu există un tratament standard pentru aceasta. Tratamentul depinde de subtipul de

LMA şi poate include:

- Chemoterapie combinată.

- Tratament biologic (imunitaroterapie) cu interferon pentru a scădea reproducerea

celulelor leucemice şi a întări activitatea antileucemică a sistemului imunitar.

- Transplant de celule suşe.

- Tratament cu trioxid de arsenic.

Transplantul de celule suşe

Celulele suşe se obţin prin aspiraţie din măduva osoasă, prin leucofereză (separarea

globulelor albe). Sunt păstrate la gheaţă până când pacientul a completat chemoterapia pentru

leucemie, cu sau fără iradiere, apoi sunt perfuzate pacientului.

Transplantul autolog înseamnă că celulele suşe sunt ale pacientului şi sunt obţinute

înainte de începerea tratamentului cu chemoterapice.

Transplantul se poate face şi de la un donator compatibil.

38

Tratamentul de consolidare

La tratamentul standard se mai poate adauga perfuzii intravenoase cu substaţe

nutritive, tratament cu antibiotice cu spectru larg, injecţii cu factori de creştere a coloniilor de

granulocite şi transfuzii cu globule roşii şi trombocite.

Prognosticul

Şansele de recuperare după tratament depind de vârsta pacientului, subtipul LMA, dacă a

mai primit chemoterapie în trecut pentru altă formă de cancer, dacă a mai avut o boală de sânge,

dacă cancerul s-a răspândit la creier sau măduva spinării şi dacă a mai fost tratat înainte.

LIMFOMUL HODGKIN

Boala Hodgkin este un grup de cancere caracterizate prin prezenţa unor celule atipice –

Reed Sternberg – derivate din limfocite. Această boală cuprinde sistemul limfatic din ganglionii

limfatici şi splină.

39

Fig. Localizarea limfoamelor Hodgkin.

Legendă:

1. Gât, ganglioni limfatici cervicali

2. Diafragm,

3. Ficat

4. Ganglioni limfatici inghinali

5. Timus

6. Ganglioni limfatici axilari

7. Splină

Sursa: explow.com/Hodgkin_disease

Dacă nu este tratată la timp boala se răspândeşte în alte organe ca plămâni, ficat şi

măduvă osoasă, iar limfocitele anormale reduc numărul celor sănătoase. Rezultă o scădere în

funcţia sistemului imunitar şi creşterea riscului de infecţii. Sub tratament prompt progresul bolii

este bun.

Boala Hodgkin este mai frecventă între 15-35 de ani şi 50-70 de ani. Bărbaţii sunt mai

des afectaţi.

40

Factori de risc: ereditatea, infecţia cu virsul Epstein Barr, cei cu sistemul imunitar slăbit.

Simptome şi semne

Umflarea nedureroasă a ganglionilor limfatici, în special la gât; apoi la subsioară şi

regiunea inghinală. Uneori durerea ganglionară apare după ingestia de alcool. Alte semne: febră,

frisoane, transpiraţii nocturne, oboseală prelungită, lipsa poftei de mâncare şi scădere în greutate,

prurit progresiv.

Diagnostic

- Istoricul bolii şi examenul clinic.

- Probe de sânge complete, VSH şi biochimice.

- Biopsie de ganglioni limfatici. Medicul patolog va căuta prezenţa celulelor tipice, care sunt

limfocite mari, anormale, cu mai mulţi nuclei.

- Determinarea fenotipului imunitar.

Pentru determinarea stadiului bolii este nevoie de examene suplimentare precum radiografie

toracică, ecografie, CT, PET, RMN, toracocenteză – scoaterea de lichid pentru examinare – ,

biopsie prin aspiraţie de măduvă osoasă, laparotomie la nevoie, pentru biopsie.

Stadiile limfomului Hodgkin

Includ categoriile A, B, E, S.

A – pacientul nu are simptome.

B – pacientul are ca simptome: febră, scădere în greutate, transpiraţii nocturne.

E – boala s-a răspândit şi în afara ganglionilor (extraganglionar).

S – boala a atacat splina.

41

Clasificarea mai include stadiile I-IV dupa întinderea cancerului, iar cea a tratamentului

poate fi grupată în:

- precoce favorabil sau nefavorabil,

- avansat favorabil sau nefavorabil.

Tratamentul

Este făcut cu ajutorul unei echipe medicale conduse de oncolog.

Se folosesc 3 forme standard de tratament: chemoterapia, iradierea şi chirugia, care diferă

mult de la un pacient la altul.

Se foloseşte tratamentul prin iradiere în stadiile iniţiale ale bolii, eventual asociat cu

chemoterapie limitată.

Cei mai mulţi pacienţi sunt trataţi eficace prin chemoterapie combinată, folosind

Doxorubicină (Adriamicină), Bleomicină, Vincristină, Dacarbazină (ABVD).

Scheme de tratament mai scurte şi mai intensive sunt în studiu, dar nu şi-au dovedit încă

superioritatea.

Prognosticul

Este excelent pentru pacienţii din stadiile iniţiale tratate cu radioterapie. Procentajul de

supravieţuire din primii 10 ani depăşeşte 80%.

Cei cu boală generalizată au o supravieţuire la 5 ani de 50-60%.

Rezultate mai slabe sunt la cei în vârstă, cu tumori mari şi la cei cu număr de limfocite

scăzut.

Cei a căror boală revine după tratamentul iniţial pot încă fi curabili prin chemoterapie în

doze mari şi transplant autolog de celule stem.

42

LIMFOAMELE NON HODGKIN

Sunt un grup de cancere ale limfocitelor, care pot progresa rapid. Limfoamele non

Hodgkin sunt de multe feluri; pot fi clasificate în agresive (cu creştere rapidă) şi lente, după felul

celulelor sunt limfoame cu celule B sau celule T.

Limfoamele non-Hodgkins se dezvoltă din celulele albe în alte părți ale sistemului

limfatic, ca: măduva spinării, splină, timus și ganglion limfatici.

Factori de risc:

- Vârsta: fiind bărbat, mai în vârstă şi de rasă albă.

- Boli precum: lupus eritematos, artrită reumatoidă, psoriayis, SIDA/HIV.

- Infecţia cu H. Pylori.

- Tratament cu imunitarosupresoare sau după transplant de organ.

- Expunerea la pesticide.

- Dietă bogată în carne şi grăsime.

- După tratametntul pentru limfom Hodgkin.

Semne şi simptome

Consultă medicul dacă ai unul sau mai multe din următoarele simptome:

- mărirea nedureroară a unuia sau mai mulţi ganglioni din gât, subțioară, regiunea inghinală,

stomac;

- febră fără o cauză cunoscută;

- transpiraţii profunde, oboseală intensă, pierdere în greutate;

43

- mâncărimea pielii;

- dureri în piept, oase, abdomen fără un motiv anume.

Diagnosticul

- Istoricul bolii şi examenul fizic.

- Biopsii ale ganglionilor limfatici şi a măduvei osoase.

- Alte teste care includ probe de sânge complete, de ficat, radiografii de torace, abdominale, CT

pentru a determina extinderea bolii.

Tratamentul

Depinde de stadiul bolii, starea clinică a pacientului şi de aspectul microscopic al

limfomului.

Pacienţii care au boala limitată, localizată, pot beneficia de terapie prin radiaţie curativă;

majoritatea însă au boala diseminată în momentul diagnosticului. Pentru aceştia din urmă există

alte opţiuni de tratament precum chemoterapia combinată (Ciclofosfamidă, Doxorubicină,

Vincristină), transplantul autolog sau allogenic (de la altă persoană) de măduvă osoasă.

Tratamentul cu anticorpi CD20 rituximab este frecvent utilizat şi este preferabil

chemoterapiei pentru că este mai puţin toxic.

Prognosticul

Este influenţat de vârsta pacientului, starea de sănătate, stadiul bolii, tipul de limfom non

Hodgkin și dacă limfomul este nou diagnosticat sau este o recădere..

Speranţa de viaţă a pacienţilor cu limfoame non Hodgkin era de 6-7 ani, dar aceasta se

schimbă spre mai bine.

Pacienţii fără factori de risc sau cu un singur factor de risc răspund bine la tratamentul cu

chemoterapie cu şanse de vindecare de 80%. Pacienţii cu 2 factori de risc răspund în proporţie de

44

70% la tratamentul chemoterapic. Cei cu mai mulţi factori de risc răspund mai greu la

tratamentul standard şi au nevoie de tratament ajutător. Dacă li se oferă un tratament iniţial

chemoterapic în doze mari şi ajutat de transplant de măduvă, atunci au mai bune şanse de

supravieţuire.

Prognosticul pacienţilor cu recăderi după tratamentul iniţial chemoterapeutic depinde

dacă limfomul lor mai este sensibil la chemoterapie, iar dacă este, transplantul autolog de

măduvă le oferă 50% şanse de supravieţuire pe termen lung.

Pacienţii în vârstă cu limfom au un prognostic prost deoarece tolerează cu greu un

tratament chemoterapeutic agresiv. Adăugarea factorilor de creştere mieloidă şi a antibioticelor

pentru profilaxie îmbunătăţeşte rezultatele.