URGENTE IN GERIATRIE

URGENTE IN GERIATRIEASPECTE ETICE N MEDICINA DE URGEN GERIATRICDiscernamantul totalitatea functiilor cognitive si afective manifestate prin: intelect memorie apreciere critica si autocritica limbaj atentie emotie comunicare programare asociate cu capacitatea de a intelege informatiile primite si de a lua hotarari in functie de impactul acestora asupra propriului organism.

Medicul trebuie sa aprecieze rapid puterea de discernamant a unui varstnic adus in urgenta in triajul spitalului deoarece de aceasta evaluare depinde decizia: pacientul poate sa-si dea consimtamantul asupra interventiilor terapeutice ulterioare sau nu.

ASPECTE ETICE N MEDICINA DE URGEN GERIATRICASPECTE ETICE N MEDICINA DE URGEN GERIATRICDeterminarea discernamantului se poate face pe baza urmatoarelor elemente:

aprecierea daca pacientul are capacitate de comunicare cu medicul pentru a-si exprima liber dorintele; pacientul trebuie incurajat sa-si exprime propriile decizii dar, concomitent, trebuie informat minutios asupra bolii si a posibilitilor terapeutice. nu trebuie amenintat si nici manipulat (exagerare, minciuna, ascunderea de informatii).

ASPECTE ETICE N MEDICINA DE URGEN GERIATRICevaluarea eventualelor tulburari metabolice, mentale, fizice si ambientale care ar putea altera reversibil discernamantul:

dureresupradozaj de tranchilizante, sedative, narcoticeintoxicatie acuta cu alcoolhipoglicemiehipoxiehipoTAhipotermie

evaluarea capacitatii cognitive prin testul MMSE (de cate ori este posibil)aprecierea sistemului de valori, a scopurilor si dorintelor pacientului, a fobiilor si superstitiilor, elemente ce ar putea influenta acceptul unei variante terapeutice (ex: un pacient care se teme de ace va refuza categoric orice tratament injectabil)aprecierea capacitatii pacientului de a intelege alternativele si posibilitatile evolutive ale bolii si tratamentului exprimate de medic prin solicitarea acestuia de a repeta informatiile furnizate de medic

ASPECTE ETICE N MEDICINA DE URGEN GERIATRICASPECTE ETICE N MEDICINA DE URGEN GERIATRICDaca pacientul este considerat ca fiind lipsit de discernamant,medicul are mai multe alternative:

pacientul a desemnat anterior o persoana care poate lua decizii pentru acesta

pacientul este insotit de membrii familiei

medicul ia decizii in locul pacientului in urgentele amenintatoare de viata.HIPERTENSIUNEA ARTERIALAStatusul tensional - media dintre doua sau mai multe masuratori realizate la vizite diferite Exceptie cazurile cand TAs este > 210 mmHg sau TAd > 120 mmHgVarstnicii pot avea false HTA datorita scaderii compliantei si cresterii rigiditatii arteriale in contextul inaintarii in varsta-pseudoHTA (valori constant crescute ale TA dar fara nici o afectare a organelor tinta; stari sincopale frecvente dupa introducerea tratamentului antiHTA).

HIPERTENSIUNEA ARTERIALAcel mai important factor de risc modificabil deoarece peste 50% din persoanele varstnice au cresteri tensionaleHTA sistolica izolata (Isolated Systolic Hypertension, ISH) care poate fi incadrata fie ca boala fie in contextul modificarilor de structura a aortei consecutive procesului de imbatranire.HTA sistolica izolata (ISH = Isolated Systolic Hypertension) este o conditie specifica varstnicului, definita drept cresteri ale TAs 140 mmHg in timp ce TAd < 90 mmHg. Prevalenta creste odata cu varsta:5% la grupa de varsta 60-69 de ani10% la grupa de varsta 70-79 ani20% la cei peste 80 de ani.Valori ale TAs 160 mmHg cresc riscul de mortalitate prin boli cardiovasculare de 2-5 ori, AVC de 2,5 ori si de mortalitate generala de 1,5 ori.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA HTA esentiala (ramane forma principala) HTA secundara se intalneste n 5% din cazuri si trebuie suspectata in urmatoarele situatii:HTA esentiala ce raspunde modest la tratamentul corect administratpersoane cu HTA esentiala stadiul IIIpersoane ce raspundeau corect la tratament si care nu mai reusesc sa controleze valorile TA cu schemele anterioare (HTA secundara suprapusa peste HTA esentiala)

Cele mai frecvente cauze de HTA secundara la varstnici sunt:stenoza arterei renale de cauza ATS boli renale cronice (GNC, PNC, rinichi polichistic, afectari renale in cursul bolilor de sistem, a hemopatiilor, uropatia obstructiva)endocrinopatii: afectiuni ale tiroidiei, boala Cushing, sindrom Conniatrogenie: dupa administrare de AINS, cortizon, ciclosporina, antidepresive triciclice.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALAManifestarile clinice se datoreaza, cel mai adesea, afectarii organelor tinta:semne de IC: dispnee, palpitatii (instalarea unei aritmii), fatigabilitate, edemedureri anginoasesemne de afectare a circulatiei cerebrale: deficite senzoriale si/sau motorii, tulburari de echilibru, de vorbire, cefalee intensaSe vor examina cu multa atentie toate vasele (arterele carotide, renale, brahiale, femurale), inclusiv examenul de fund de ochi!

HIPERTENSIUNEA ARTERIALAImportana problemei:

rasunetul HTA asupra organelor tinta este mai puternic datorita sumarii efectelor inaintarii in varsta asupra circulatiei cerebrale, coronariene si renale complicatiile cardiace, mai ales IMA, sunt mai frecvente datorita coexistentei HVS cu ischemia miocardica ATSURGENTE HIPERTENSIVEECEFALOPATIA HIPERTENSIVAINSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA HIPERTENSIVAHIPERTENSIUNEA CU INFARCT MIOCARDICHIPERTENSIUNEA CU ANGINA INSTABILAHIPERTENSIUNEA SI DISECTIA DE AORTAHIPERTENSIUNEA SEVERA ASOCIATA CU HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA SAU ACCIDENT CEREBROVASCULARCRIZELE ASOCIATE CU FEOCROMOCITOMCRIZA HIPERTENSIVA-TRATAMENTTA>200/115 mm HgPrespitalDaca are AP- NG s.l, EPA - Furosemid 20 mg i.vClonidina 0,150 mg i.v lent in 10 min sau i.mSpital:- Se continua medicatia, eventual IEC Enalapril i.v. sau Metoprolol 5-10 mg i.v lent TA = 160/100 mm Hg si va mentine aceasta valoare!A doua zi:Tratament per os cu antihipertensive cunoscute titrand dozele treptat ca sa aducem TA la valoarea propusa

!! Un numar larg de trialuri randomizate nu releva beneficii la reducerea tensiunii arteriale sistolice 80 de ani, prin:dispneesincopstare confuzional recent instalatsimptome vagalesemne de AIT sau TEPdurere atipic, localizat n abdomenul superiorAceste simptome pot ns s se datoreze altor afeciuni concomitente i s nu aib nici o legtur cu IMA.25DIAGNOSTICECGENZIMATICIMAGISTICBIOCHIMIC26ELECTROCARDIOGRAMAASPECTUL CLASICIMA non-Q = se asociaz cu o arie de necroz mai mic i cu valori mai mici ale enzimelor miocardice. La pacienii care se prezint tardiv la medic virajul CK-MB este adeseori omis, diagnosticul i tratamentul sunt eronate iar mortalitatea este foarte mare. modificrile ECG sugestive pentru IMA non-Q sunt:apariia unei supradenivelri noi de segment ST cu amplitudinea 1 mm i durata 0,08 secunde dup punctul Japariia unei subdenivelri noi de segment ST cu amplitudinea 1 mm i durata 0,08 secunde dup punctul Japariia unei negativri noi de und T n derivaiile DII, DIII, aVF sau n cel puin dou derivaii precordiale consecutive asociat cu o cretere semnificativ a CK-MB

27

28

29

30

31DIAGNOSTICUL PARACLINICDeterminarea factorilor de riscechocardiografia i coronarografia pot da rezultate fals pozitive datorit modificrilor anatomice concordante cu vrsta. Astfel, coronarografia poate obiectiva leziuni severe secundare ATS i care nu sunt responsabile de simptomele pacientului, motiv pentru care se va efectua de preferin n prezena simtomelor clare de ischemie miocardic sau dac pacientul urmeaz s fie supus unei tehnici de revascularizaiescintigrafia miocardic este o metod neinvaziv ce vizualizeaz defectele de perfuzie miocardic i este preferat de majoritatea autorilor americani

32Complicaiile IMA sunt mai severe i mai frecvente, asociindu-se cu o mortalitate ridicat, ce crete paralel cu vrsta:angor post-IMA (beneficiaz de revascularizaie)pericardit epistenocardic (tratament cu AINS)ICEPAruptur de muchi papilari, de cordaje, de valv mitral cu evoluie spre oc cardiogen33Localizarea inferioar are aceleai riscuri pentru complicaii letale ca i cea anterioar, probabil datorit creterii frecvenei IMA de VD asociatPrincipalele cauze de mortalitate sunt:ocul cardiogenblocul AV totalruptura cardiac (poate fi favorizat de tratamentul trombolitic)34TRATAMENTUL IMAA. asigurarea supravieuirii i stabilizarea pacientului = faza acut (dureaz 24 de ore de la prezentarea la spital)B. convalescena35FAZA ACUTn primele minute de la sosire echipa medical se va ocupa:istoricul intit al boliiexamenul fizicefectuarea unei ECG de calitateobinerea unui abord venosadministrarea oxigenoterapieiaspirin p.o. inhibitori de glicoprotein IIb / IIIa (abciximab)nitroglicerin s.l. dac prezint durere toracic; dac nu rspunde la 2-3 prize de NG se va da morfin, 2-4 mg i.v.n acest timp, medicul decide strategia terapeutic: tratament trombolitic sau angioplastie. 36TRATAMENTUL TROMBOLITICreduce mortalitatea cu 18% induce un beneficiu mai mare dect la celelalte categorii de vrst deoarece rata mortalitii imediate la vrstnic este mult mai mare. se indic la persoanele care se prezint la spital n primele 12 ore de la debutul simptomelor anginoase i care prezint pe ECG:supradenivelare STBRS recent instalatla persoanele peste 75 de ani se prefer streptokinaza fa de t-PA deoarece are risc mai mic de hemoragie cerebral i este mai ieftin. 37ANGIOPLASTIAse recomand n urmtoarele situaii:persistena modificrilor ischemice severe pe ECG n pofida tratamentului medicamentos corect administratprezena hipoTAinstalarea ocului cardiogenpacienii care se prezint la spital dup 12 ore de la debutul IMA38TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ASPIRINA se administreaz de la primele minute de la debutul IMA i se continu toat via deoarece:scade mortalitatea imediat i reinfarctizarea la toate grupele de vrstadministrarea pe termen lung prelungete supravieuirea i previne AVC i reinfarctizarea39TRATAMENTUL MEDICAMENTOSHEPARINAadm i.v. mpreun cu t-PA reocluzionarea coronareinu se asociaz cu streptokinazaadministrarea i.v. se prefer la pacienii cu IMA extins i care au risc embolic maredurata tratamentului i.v. va fi de cel puin 48 de ore dup debutul IMA iar formele s.c. se vor folosi pn la externarea pacientului40TRATAMENTUL MEDICAMENTOSNITROGLICERINAvasodilataie sistemic i mbuntire a colateralelor coronariene spre zona ischemiatpiv n primele 24 de ore de la debut + 2-3 zile dac pacientul prezint ischemie recurent, IC sau HTAinduce hipoTA, motiv pentru care administrarea ei trebuie atent monitorizat la pacieni cu:IMA de VDHipovolemieTAs = 90-100 mmHgbradicardie sau tahicardie marcatnu se vor folosi preparatele retard!41TRATAMENTUL MEDICAMENTOSBETA-BLOCANTELE scad mortalitatea din IMA, efect mai puternic la pacientul vrstnic deoarece:previn ruptura de cordprevin tulburrile de ritm ventriculare maligneprevin reinfarctizareaprevin moartea subitse vor administra nc de la internare, iniial i.v., apoi p.o. se prefer mai ales la cazurile cu ischemie recurent i care asociaz tahiaritmii iar durata tratamentului va fi de cel puin 2 ani de la IMA.42TRATAMENTUL MEDICAMENTOSIECA se recomand mai ales:la persoanele cu IMA anterior ntinsla pacieni cu FEj sczut (sub 40%)n caz de ICTratamentul cu IECA se va ncepe din primele 24 ore i va fi continuat indefinit deoarece prezint o serie de beneficii, mult mai bine exprimate la vrstnic:scade riscul morii subitescade posibilitatea apariiei IC severe sau a disfunciei VS 43

ANGINA PECTORAL INSTABIL I INFARCTUL DE MIOCARDDiferenierea dintre AP instabil i IMA este dificil de fcut deoarece:manifestrile clinice pot fi foarte asemntoare sau pot preta la diagnostice eronatemodificrile ECG i enzimatice sunt modeste n IMAPrevalena AP instabile i a IMA este crescut la vrstnic, mai ales a formelor nonQ30% din pacienii cu IMA au > 75 ani50% din decesele survenite prin IMA au > 75 de ani40% din cazurile peste 75 ani mor nainte de a ajunge la spital. 46ANGINA PECTORAL INSTABIL I INFARCTUL DE MIOCARDElementele de risc ce anun evoluia unei AP stabile sau instabile spre IMA sau moarte subit sunt:creterea intensitii i frecvenei crizelor n ultimele 48 de oredureri anginoase ce survin n repaus i dureaz > 20 minvrsta > 75 aniapariia tahicardiei sau bradicardieiagravarea unui SS mitralinstalarea hipoTAapariia EPAtroponina T > 1 mg/ml47

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCEREBoala nodului sinusal (BNS)

Reprezinta o tulburare de ritm consecutiva disfunctiei nodului sinoatrial si care se asociaza de obicei cu o tulburare de conducere. Cele mai frecvente cauze sunt:ischemia miocardicaprocesele sclerodegenerative primare (posibil legate de inaintarea in varsta)Se poate manifesta:ca o bradiaritmie: bradicardie sinusala severa (FC < 40/min) cu pauze sau chiar oprire sinusala, bloc sino-atrial sau FbA cu frecventa spontan lentaca sindrom bradicardie-tahicardie ce consta in episoade de tahicardie SV sau FbA cu frecventa mare urmate de perioade de bradicardie sau asistola; in timpul acestei pauze pacientii pot prezenta manifestari neurologice

Boala nodului sinusal (BNS)Manifestari clinice:- ameteli, stari presincopale sau chiar sincopa Adam-Stokes (mai ales n formele cu bradiaritmie); pauzele sinusale > 2,5 secunde se asociaza cu mortalitate crescuta- palpitatii, dureri anginoase, hipoTA, ameteli si dispnee (mai ales n cursul episoadelor tahicardice, cand se poate instala i IC)Prognosticul acestor pacienti va depinde de boala de baza care a dus la aparitia BNS

Boala nodului sinusal (BNS)Tratament: in cazurile cu frecventa cardiaca mare se va tenta scaderea FC fie cu DIGOXIN, fie (in cazul FbA) cu ANTIARITMICE sau CARDIOVERSIE in formele cu frecventa scazuta se va recomanda implantarea unui pacemaker demand permanent (CEP):

Ic 1. BNS manifestata prin bradicardie simptomatica tahicardie dependenta de bradicardie 2. Sincopa cu BNS spontan

Extrasistolele SV i VIncidenta acestora este mult crescuta la varstnic prin mecanisme incomplet cunoscute:cresterea de dimensiuni a AS indusa de inaintarea in varstacresterea masei VScresterea valorilor serice ale catecolaminelorcresterea incarcarii cu ioni de Ca++ a miocardului senescent (favorizeaza aritmogeneza)Manifestari clinice sunt adesea modeste de obicei pacientii se adreseaza medicului pentru palpitatii, dispnee, anxietate. Investigatii paracliniceECG evidentiaza tipurile de extrasistole si orienteaza tratamentulHolter EKGExtrasistolele SV i VTratamentSe va tine cont de urmatoarele elemente:efectele adverse ale antiaritmicelor apar mult mai frecvent la varstnic decat la celelalte categorii de varsta nivelul seric al digoxinului la aceleasi doze este mai mare la varstnic datorita scaderii clearance-ului renal deci riscul aparitiei toxicitatii digitalice este mai marescaderea fluxului hepatic favorizeaza aparitia efectelor toxice neurologice ale xilinei, efectelor secundare ale beta-blocantelor si calcium blocantelor, ale caror doze trebuie reduse

Extrasistolele SV i VExtrasistolele SV :nu beneficiaza de obicei de tratament antiaritmic se tenteaza tratamentul cauzei care, in majoritatea cauzelor, este ischemia miocardica.Extrasistolele V :apar la 80% din persoanele > 70 anidar aparitia lor ventriculare nu pare a influenta mortalitatea varstnicilor sanatosi, fara boli cardiovasculare, dar afecteaza sever prognosticul la pacientii cu ischemie miocardica documentata.Extrasistolele SV i VExtrasistolele ventriculare se pot clasifica n:Aritmiile ventriculare benigne :se asociaz de obicei cu o boal cardiac cronic i mai rar cu factori precipitani: fumat, consum excesiv de cafea, alcool, anxietate.tratamentul const n administrare de sedative uoare sau doze mici de beta-blocante, insistnd pe tratamentul bolii de baz.Aritmiile potenial letale : survin la pacieni cu afectare cardiac cronic: valvulopatii, angin pectoral (AP), HTA, cardiomiopatii. pot mbraca aspecte diferite, de la extrasistole V premature la tahicardie ventricular (TV) nesusinut care se asociaz cu risc crescut de moarte subit.Extrasistolele SV i VAritmiile potenial letale Tratamentul antiaritmic va trebui s in cont de urmtoarele particulariti:antiaritmicele din clasa Ic (ex: FLECAINIDA) par a creste rata de mortalitate la pacientii cu IMA n antecedente si se vor utiliza numai dac celelalte scheme terapeutice au fost ineficienteBETA-BLOCANTELE sunt drogurile de elecie, mai ales dac extrasistolele survin pe fondul unei cardiopatii ischemiceAMIODARON sau SOTALOL pot fi administrate la pacienii la care beta-blocantele nu sunt eficiente sau nu pot fi administrate

Extrasistolele SV i V Aritmiile ventriculare maligne, letale includ : TV susinut, extrasistolele V polimorfe asociate cu sindrom de QT lung, torsada vrsfurilor. TV apare la 10% din persoanele > 70 ani, prevalena sa fiind de 25 de ori mai mare la vrstnic dect la persoanele tinerese asociaz cu disfuncie de VS i ischemie miocardicdin punct de vedere clinic induce sindrom de DC sczut manifestat n special prin sincop, care apare dac episodul de TV dureaz > 30 secunde. Extrasistolele SV i VAritmiile ventriculare maligne, letale Tratamentul : dac pacientul este hemodinamic stabil se administreaz XILIN, 50-75 mg i.v. n bolus, apoi 50 mg la 2 minute interval; dac TV recidiveaz, se va repeta doza, urmat de piv cu un ritm de 1-4 mg/min dac pacientul nu rspunde la xilin se pot administra BETA-BLOCANTE sau BRETILIUM implantarea unui cardioverter defibrilator automat (AICD = automatic implantable cardiovaerter-defibrilator) este soluia ideal pentru: pacienii care nu rspund la tratamentpacienii instabili hemodinamicpacienii resuscitai dup fibrilaie ventricularse mai pot folosi AMIODARON sau SOTALOL dar cu rezultate mult inferioare AICDn cazul torsadei vrfurilor, tratamentul de elecie este administrarea de Mg i.v.

TPSVEpisoade de TPSV nesustinuta se depisteaza la 10-13% din persoanele > 70 de ani cu ocazia eforturilor cotidiene si nu se insotesc de modificari ischemice miocardiceSe produce printr-un mecanism de reintrare ce poate fi oprit prin manevre vagaleExamenul clinic: ritm rapid, regulat, uneori asociind i semne de DC redus: dispnee, durere anginoas, tulburri de echilibru nesistematizate.Tratament se ncepe cu manevre vagale: manevra Valsalva; masajul sinusului carotidian se va face numai dac examenul fizic infirm posibilitatea unei stenoze carotidiene semnificative ADENOZIN i.v. 6 mg n bolus; n absena rspunsului, se poate repeta la 5 minute cu doz dubl. Are avantajul c nu induce hipoTA i practic nu are efecte adverseVERAPAMIL, 5 - 10 mg i.v. lent (administrarea trebuie s se fac timp de 3-5 minute); n absena rspunsului se poate repeta dup 5-10 minuteDIGOXIN se administreaz dac pacientul are ICdac TPSV se asociaz cu simptome de ischemie cerebral, EPA, IMA, angin instabil sau hipoTA sever se va recurge la cardioversie, ncepnd cu 25-50 Jprevenirea recidivelor se va face cu beta-blocante sau calcium blocante de tip verapamil/diltiazem n administrare unic

Fibrilaia atrial (FbA) Aritmie frecvent la vrstnici (17% din persoanele > 65 de ani) iar riscul apariieisale se dubleaz cu fiecare decad de vrst dup 60 de ani. Forma cronic estemult mai frecvent. Etiologie : boli cardiovasculare:CICHTAvalvulopatii mitrale i aorticeCardiomiopatiidup chirurgie cardiac (inclusiv by-pass)boala nodului sinusalalte afeciuni:HipertiroidismBPOCPneumoniiFeocromocitomtulburri electrolitice

Fibrilaia atrial (FbA)Manifestri clinice forma cronic este de obicei bine tolerat, simptomele aprnd dac FV > 100/min:PalpitaiiAmeeliSincopDureri anginoaseDispneeAstenie uneori debutul poate fi prin: EPA, embolie pulmonar sau AVCFbA cu frecven rapid i netratat poate duce n timp la apariia unei cardiomiopatii prin epuizarea miocardului de lucru (dependent de frecven) dar care are evoluie bun la normalizarea F examenul fizic relev zgomote cardiace complet neregulate! Se va controla obligator tiroida (determinarea TSH este obligatorie)

Fibrilaia atrial (FbA)TratamentVa trebui s ndeplineasc urmtoarele obiective:reducerea simptomelormbuntirea hemodinamicii cardiacescderea riscului embolicAceste obiective sunt atinse dac se poate obine conversia n RS; dac nu se poate obine conversia, se va urmri scderea FV pentru mbuntirea DC. Conversia n RS se poate face electric sau chimic, indicaiile optime fiind:FbA recent instalat (dac debutul este n urm cu cteva zile este posibil ca trecerea n RS s se fac spontan)FbA persistent dup tratamentul etiologic corect aplicat: valvulopatii sau malformaii congenitale corect operate, tratamentul hipertiroidiilor.Fibrilaia atrial (FbA)ELECTROCONVERSIA:Este preferata la varstnici deoarece conversia chimic se poate asocia cu efectele secundare ale antiaritmicelorSe va face obligator profilaxia emboliilor cu tratament anticoagulant care se va ncepe cu 10-14 zile anterior electroconversiei. Contracia mecanic a AS dup conversie necesit 2-4 sptmni pentru a reveni la forma anterioar; aceast perioad de paralizie temporar atrial predispune la embolii, de aceea anticoagularea se va continua nc 3-4 sptmni dup conversie conform schemelor cunoscute i sub controlul INRPacienii la care echocardiografia transesofagian exclude prezena de trombi n cavitile cordului nu necesit anticoagulare anterioar electroversiei.

Fibrilaia atrial (FbA)Defibrilarea chimic se poate face cu: AMIODARONA: este preferat deoarece este mai puin proaritmogen dect alte droguri i se poate folosi n tratamentele cronice, mai ales dac pacientul are asociat IC i/sau CIC. Are ns i efecte secundare non-cardiace (disfuncie tiroidian, fibroz pulmonar, afectare ocular) ce trebuie monitorizate periodic.BETA-BLOCANTELE se pot folosi pentru scderea frecvenei ventriculare, i.v. sau p.o. n funcie de gravitatea cazului; sunt recomandate mai ales dac pacientul asociaz i hiperactivitate adrenergic (ex. hipertiroidism).Administrarea acestora anterior chirurgiei cardiace duce la scderea riscului de a face FbA postoperator.BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU NONDIHIDROPIRIDINICE (DILTIAZEM, VERAPAMIL) administrate i.v. sunt foarte eficiente pentru controlul frecvenei ventriculare i sunt mai bine tolerate dect beta-blocantele de ctre pacienii cu bronhospasm; administrarea p.o. este eficient pe termen lungDIGOXIN i.v. este drogul de elecie la pacienii cu FbA i disfuncie sistolic a VS iar administrarea p.o. controleaz frecvena cardiac pe termen lung.

Fibrilaia atrial (FbA)Terapia combinat este preferat n situaiile n care FbA seasociaz cu o alt afeciune cardiovascular sau tiroidian:asocierea digoxin i beta-blocant sau digoxin i calcium-blocant este eficient i ieftinadministrarea i.v. a unei asocieri de beta-blocant i calcium-blocant trebuie evitat sau utilizat cu mare precauie deoarece are risc de a favoriza instalarea unei bloc AV sau a unei opriri sinusale (mai ales la pacienii cu boala nodulului sinusal); asocierea lor p.o. este mai bine tolerat.Flutter atrial (FlA)Apariia acestei tulburri de ritm semnific de obicei: prezena unei boli cardiace cronice (ischemie miocardic, HTA, valvulopatiile mitrale sau aortice)mai rar prezena unei alte etiologii (ex: TEP, BPOC)frecvena atrial este n medie 300 bti/min dar frecvena ventricular va depinde de gradul de bloc AVgradul de bloc este de obicei mai mare, 3:1 (FV = 100/min), 4:1 (FV = 75/min) datorit disfunciei nodului AV sau datorit unor tratamente concomitente cu digitalice, beta-blocante sau calcium-blocante; exist i situaii n care pacienii se prezint la medic cu FV = 150/min (bloc 2:1).

Flutter atrial (FlA)Tratamentmanevrele vagale nu opresc criza dar pot rari FV in trepte pacienii cu FlA cu FV rapid dar stabili hemodinamic vor primi DIGOXIN i.v. cu dou variante de rspuns:se obine ritm sinusal, posibil deoarece scderea FV amelioreaz circulaia coronarian i deci nltur factorul favorizantse trece n FbApacienii instabili hemodinamic beneficiaz de cardioversie cu energii mici (25-50 J)profilaxia recidivelor se va face cu AMIODARON sau VERAPAMIL

Tulburri de conducere1. Bradicardia sinusal (FV < 60 bti/min) poate apare consecutiv:IMA inferiorboala nodului sinusalmixedemcreterea presiunii intracranienehipotermieTratamentul se face numai dac apar manifestri datorate scderii DC i mai ales a scderii debitului cerebral, situaie n care se recomand implantare de pace-maker.2. Blocul sinoatrial reprezint inabilitatea nodului sinusal de a depolariza atriile. De obicei este 2:1 ceea ce face ca frecvena cardiac s fie jumtate din cea normal. Cauzele cele mai frecvente sunt:ischemia miocardicintoxicaia digitalictoxicitatea drogurilor antiaritmice din clasa IaFormele simptomatice necesit implantare de pace maker.

Tulburri de conducere3. Blocul AV gradul I:vrstnicii sntoi datorit hipervagotoniei expresia efectelor secundare n cadrul tratamentelor cu: digoxin, beta-blocante, blocani de canale de calciu, antiaritmice din clasa Ia.4. Blocul AV gradul II i blocul AV total se asociaz ntotdeauna cu afectarea miocardului:IMA inferior (tipul Mobitz I poate fi intermitent, dispare odat cu evoluia favorabil a infarctului)intoxicaia digitalicmiocarditAceti pacieni sunt simptomatici, prezentnd frecvente sincope datoritdebitului cerebral sczut (sincop Adam-Stokes) iar evoluia este deobicei spre bloc AV total, motive pentru care se recomand implantarepermanent de pace maker (CEP) Ic.