Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

download Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

of 41

Transcript of Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    1/41

    TULBURAruLE CIRCULATIEl SANGUINE ~I LlMFATICE C a p l t o l u l q

    TU LBU RA luLE C IR CU LA TIEISANGUINE ~I LIM FATICE

    4.1. HIPEREMIAHiperemia reprezinta cresterea volu-

    mului de singe intr-un organ sau tesut.Poate fi arteriala ~ivenoasa, generalizata ~ilocala.

    4.1.1. HIPEREMIA ARTERIALAHiperemia arterials consta in creste-

    rea masei de singe in organ sau tesut caurmare a afluxului crescut de singe arteri-al.Macroscopic, se manifesta prin culoarearosie a tegumentelor ~i cresterea tempera-turii locale, iar microscopic - prin dilatareaactiva a arteriolelor.Poate avea caracter general, cand estemarit volumul de singe circulant sau nu-marul de eritrocite, ~ipoate fi locald. Hipe-remia arterials locala este mai frecventa ~ise observa atat in conditii fiziologice, cat sipatologice. Ca exemple de hiperemie fizi-ologica pot fi: hiperemia tegumentelor indiferite stari emotive, hiperemia mucoaseigastrice ~i intestinale in timpul digestiei,hiperemia muschilor in cursul unui efortfizic, hiperemia pielii la actiunea razelorsolare etc.

    Hiperemia arteriala patologica poatefi: a) angioneurotica, b) colaterala, c) post-anemica, d) hiperemia ex vacuo ~i e) infla-

    Hiperemia angioneurotica apare inurma unor dereglari de inervatie cu exci-tarea nervilor vasodilatatori sau paralizianervilor vasoconstrictori. Se observa inune1e boli infectioase, precum scarlatina,febra tifoida, rujeola.

    Hiperemia colateraldapare in cazul ob-turarii vasului magistral cu tromb sau embolcand au loc dilatarea si hiperemia arterelorcolaterale. Aceasta reactie poate compensapartial sau totalmente ischemia cauzata deobstructia arterei magistrale.

    Hiperemia postanemicd se observa incazurile cand un vas a fost comprimat de 0tumoare, ligatura, aderente, colectie de li-chid etc. si la inlaturarea brusca a factoru-lui respectiv survine 0 hiperemiere rapidaa zonei anterior ischemiate, ceea ce poateconduce la rupturi de vase, hemoragii. Inafara de aceasta, poate aparea anemiereaaltor organe, de exemplu a creierului, caurmare a redistribuirii bruste a sangelui,

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    2/41

    ITULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE ~I L1MFATICEa p l t o l u l q

    derii presiunii barometrice si se observa lascafandri si chesonieri la ridicarea lor ra-pida de la presiune inalta la cea norrnala;are caracter generalizat. Hiperernia localaconditionata de un mecanism analogic areloc la aplicarea ventuzelor pe piele.

    Hiperemia injlamatorie este 0manifes-tare a fenomenelor exsudative in proceseleinflamatorii, constituind un semn cliniccaracteristic al inflamatiei.

    4.1.2. HIPEREM IA VENOASA (DE STAZA)Hiperemia venoasa este cauzata de

    incetinirea (diminuarea) fluxului sangeluivenos in conditiile unei circulatii arteriale,normale. Se manifesta prin dilatarea pasi-

    va a venelor ~i capilarelor cu un exces desange in aceste vase. Poate fi generalizatasi localizata, acuta si cronica,

    4.1.2.1. HIPEREMIA VENOASA GENERALIZATA

    . .. . .. ... .-. .C IS

    Este consecinta insuficientei cardiaceacute sau cronice, avand la baza tulburareaactivitatii contractile a inimii (decompen-sarea inimii).

    Insuficienta cardiacd acutd se intalnestein infarct miocardic, miocardita acuta, en-docardita acuta cu rupturi valvulare, crizahipertensiva etc. Se manifesta prin hipe-remie venoasa generalizata acuta: in or-gane ~i tesuturi apar dilatarea ~i hiperemiavenelor ~i capilarelor, infiltratie plasmatica(plasmoragie) ~i edem, hemoragii perivas-culare multiple prin diapedeza, leziuni di-strofice si necrotice in urma hipoxiei acute~i a comprimarii mecanice a elementelorparenchimatoase perivasculare de catre va-sele dilatate.

    Insuficienta cardia cd cronicd se observain boli cardiace cronice, de exemplu in val-vulopatii, cardioscleroza, tulburari grave deritm ~i de conducere, miocardita cronica,pericardita constrictiva s.a. Se manifestsprin dilatarea ~i hiperemia cronica a vene-lor, plasmoragie si edem, eritrodiapedeza,hemosideroza, atrofia ~i disparitia celule-lor parenchimatoase ~i sderoza organelorsi resuturilor .

    Aceste modificari sunt stereotipe ~i seintalnesc atat in hiperemia venoasa ge-

    CD. .. . .. . . .III. ... .. ..IS

    neralizata, cat si in cea localizata. Meca-nismul patogenetic principal alleziunilormorfologice in hiperemia venoasa estehipoxia tisulara (hipoxia venoasa sau destaza),

    Aspectele macroscopice caracteristiceale organelor in hiperemia de staza cronicapot fi grupate in felul urmator:a) dimensiunile si mas a sunt marite;b) capsula organelor este neteda, extin-

    sa (sub tensiune);c) consistenta crescuta, densa;d) culoarea pe sectiune rosie-inchis-violacee - culoarea sangelui venosneoxigenat;e) la sectionare, de pe suprafata de sec-tiune se scurge abundent sange ro-su-negricios .

    Modificarile diferitor organe ~i re-suturi in staza venoasa cronies au multetrasaturi comune ~i poarta denu_mirea deinduratie de stazd sau cianotica. In acelasi,timp, in unele organe se observa anumitetrasaturi specifice conditionate de particu-laritatile angioarhitectonicii lor, indeosebiin ficat si plamani .

    Pielea are aspect cianotic, culoare al-bastruie-violeta ~i temperatura scazuta, seobserva deosebit de dar in regiunea fetei

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    3/41

    ITULBURAruLE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LIMFATlCE C a p l t o l u l q

    (nasului, buzelor) (fig. 4-1). Fenomenuleste generat de excesul de singe venos ne-oxigen at in venele ~i capilarele dilatate aledermului. Este un simptom cert al insufi-cientei cardiace.

    lor sunt marite, suprafata neteda, capsulaintinsa, sub tensiune, consistenta crescuta.Pe sectiune parenchimul are culoare rosie-vanata, se scurge abundent singe venos(fig. 4-3). Microscopic in rinichiul de sta-

    Fig. 4-1. Cianoza pielii [etei ~i a mucoasei bu-zelor.

    Tesutul celulo-adipos subcutanateste edematiat, tumefiat. Mai frecvent ~imai intens sunt afectate tesuturile laxe inregiunea membrelor inferioare, organelorgenitale externe, pleoapelor, In general,edemul cardiac este mai pro nun tat inpartea inferioara a corpului. La apasare cudegetul ramane 0 depresiune - godeu,care nu dispare cateva secunde sau minu-te (fig. 4-2). Se pot dezvolta dilatarea va-ricoasa a venelor, hemosideroza pielii, ul-ceratii trofice, care se vindeca foarte greu.

    Fig. 4-2. Edem al membrului inferior, simpto-mul godeului.

    Rinichii si splina - induratie cianotica,(de staza), Dimensiunile si masa organe-

    Fig. 4-3. Induratia cianoticii a rinichiului (ri-nichi de staza),za se constata dilatarea ~i hiperemia capi-larelor glomerulare ~i peritubulare, leziunidistrofice ale epiteliului tubilor contorti,proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv.In splina, la examenul microscopic, pulparosie este puternic hiperemiata, inundatacu singe, sinusurile dilatate, pline cu eri-trocite, pot fi focare hemoragice, peretiisunt fibrozati, iar pulpa alba este redusa sise evidentiaza cu greu (fig. 4-4).I n cavitatile seroase apar acumularide lichid de edem - hidropizia cavitatilor

    Fig. 4-4. Hiperemia venoasii cronica a splinei(coloratie hematoxilinii-eozinii; x70)respective (hidrotorax, hidropericard, asci-ta sau hidroperitoneu).

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    4/41

    C a p l t o l u l q TULBURAruLECIRCULATlEI SANGUINE~I LIMFATICEFicatul este marit in dimensiuni ~i

    masa, are capsula extinsa, neteda, con-sistenta creseuta, marginea anterioararotunjita, pe sectiune cu desenul lobularfoarte accentuat, aspect caracteristic pes-trit, asemanator cu miezul nucii ameri-cane sau nucii de nUqior (fig. 4-5 a), din

    Fig. 4-5 a. Hiperemia venoasa cronica a fica-tului (ficat muscad): aspect macroscopic (inpartea de jos - 0nuca muscad) coloratie hema-toxilinii-eozina; x70).

    cauza altemantei unor focare mici, punc-tiforme, de culoare rosie-inchisa (zonelecentrolobulare ale lobulilor hepatici) cualtele de culoare bruna-galbena (zoneleperiferice ale Iobulilor), Acest aspect pes-trit al ficatului de staza este determinatde particularitatile circulatiei sanguin e si ,angioarhitectonicii organului. ~crosco-pic venele centrale ale lobulilor hepatici~i portiunile adiacente ale capilarelor si-nusoidale sunt dilatate, pline cu sange,in centrullobulilor se observa hemoragiidiapedetice (Jacuri de sange"), hepatoci-tele sunt atrofiate, portiunile centrale aletraveelor hepatice - subtiri (aceste zonepericentrolobulare macroscopic au culoa-rea rosie-inchisa), In. zonele intermediareale lobulilor se observa distrofia grasa ahepatocitelor (macroscopic apar brune-galbene), iar in zonele periferice capila-

    rele sinusoid ale si hepatocitele nu suntmodificate, structura trabeculara este pas-trata (macroscopic culoarea acestor zoneeste cafenie-rosietica - aspectul obisnuital parenchimului hepatic) (fig.4-5 b).

    Hiperemia selectiva a zonelor cen-trale ale lobulilor se explica prin faptul

    Fig. 4-5 b. Hiperemia venoasa cronica a fica-tului (jicat muscad): tablou microscopic (1 -stadiu initial, 2 - stadiu avansat cu atrofiahepatocitelor pericentrolobulare); coloraiiehematoxilina-eozina; x 70).di staza venoasa cuprinde, in primulrand, venele hepatice ~iveneIe colectoa-re, iar la nivelullobulilor - venele cen-trolobulare ~i portiunile invecinate alecapilarelor sinusoidale. Staza insa nu seextinde p a r r a la periferia lobulilor da-torita vitezei si tensiunii sanguine maimari in zonele periferice ale sinusoide-lor in care patrund capilarele arterialedin sistemul arterei hepatice (la granitadintre treimea exterioara ~i cea mediea Iobulilor hepatici). Din aceasta cauza,centrul lobulului hepatic este hipererni-at, iar periferia - nu, ceea ce ~ideterminaaspectul pestrit ("muscad") al ficatuluide staza, Mecanismul dezvoltarii fica-tului muscad este ilustrat schematic infig. 4-6. Ca urmare a hipererniei venoasecronice se dezvolta ciroza de staza (car-diad) a ficatului.

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    5/41

    I C a p l t o l u l qULBURAruLE CIRCULATlEl SANGUINE ~I LlMFATICE

    Fig. 4-6. Schema circulaiiei sanguine in lobululhepatic.

    Se constata mai frecvent in insufici-enta cardiaca dreapta (staza in circulatiamare). Un tablou analogic se poate dez-volta in tromboza venelor hepatice (sin-dromul Budd-Chiari).

    Plamanii in staza venoasa cronica

    Fig. 4-7 a. Hiperemia venoasa cronica a pla-manului (induraiia brunii a plamanului):aspect macroscopic (coloratie hematoxilina-eozina; x 70).dezintegrate. Leziunile sunt mai pronun-tate in zonele postero-inferioare ale pla-manilor,

    Hiperemia de staza a plamanilor se in-talneste, indeosebi, in insuficienta cardiacastanga, in primul rand in stenoza mitrala(din cauza aceasta se mai numeste ~i"pla-man cardiac"). Macrofagele cu granule dehemosiderina in citoplasma pot fi gasite in

    sunt mariti in volum si masa, au consis-tenta densa, pe sectiune 0 culoare bruna,iar porozitatea parenchimului pulmonareste micsorata (fig. 4-7 a). Consisten-ta crescuta a plarnanilor este consecinta,proliferarii excesive de tesut conjunctivin peretii alveolari, coloratia - acumularii,de pigment hemosiderinic, iar porozitateascazuta - ingrosarii septurilor alveolaredin cauza hiperemiei vaselor 9i sclerozei.Microscopic (fig. 4-7 b) septurile inter-al-veolare sunt ingrosate, sclerozate, venele sicapilarele dilatate, hiperemiate, cu peretiiingrosati; in interiorul alveolelor se obser-va aglomerari de celule fagocitare (rna-crofage alveolare) incarcate cu granule dehemosiderina (sideroblasti 9i siderofage);o parte din alveole contin lichid de edem,eritrocite intregi sau resturi de eritrocite

    Fig. 4-7 b. Hiperemia venoasa cronica a pla-manului (induratia bruna a pliimanului): ta-blou microscopic (coloratie hematoxilina-eozi-na; x 70).sputa bolnavilor cu insuficienta cardiacasi sunt numite "celule cardiace". Prezenta,pigmentului hemosiderinic reda sputei 0nuanta ruginie. Hemoragiile diapedeti-ce, hemosideroza 9i proliferarea tesutuluiconjunctiv sunt legate cu hipoxia tisularavenoasa care determina cresterea permea-bilitatii vasculare si a activitatii sintetice a, ,fibroblastilor septurilor alveolare.

    ~I. . .

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    6/41

    ITULBURAruLE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LlMFATICEa p l t o l u l q4.1.2.2. HIPEREMIA VENOASA LOCALIZATA

    Hiperemia venoasa localizata se ob-serva in cazul dereglarii refluxului desange venos de la un organ sau 0 parte acorpului din cauza obturarii lumenuluivenelor prin tromb sau embol sau a com-primarii venelor din exterior de tumori,aderente etc. Exemple: a) hiperemia ve-noasa acuta a organelor cavitatii abdomi-nale in tromboza venei porta sau cronica

    in caz de hipertensiune portala in cirozahepatica; b) hiperemia venoasa a ficatuluicu dezvoltarea ficatului muscad in urmainflamatiei ~i trombozei venelor hepaticein sindromul Budd-Chiari; c) hiperemiavenoasa a rinichilor cu induratia lor destaza in cazul trombozei venelor renale;d) staza venoasa a extremitatilor in boalavaricoasa si tromboflebite.

    4.2. ISCHEMIAIschemia este reducerea sau suprima-

    rea aportului de sange arterial intr-un te-sut, organ sau intr-o portiune a organului.Cauzele mai frecvente ale acestui fenomensunt tromboza, embolia ~i angiospasmul.Macroscopic, organul ischemiat este redusin dimensiuni, are temperatura scazuta,culoarea palida. Efectele ischerniei depindde mai multi factori, dintre care principaliisunt:a) rapiditatea instalarii obstructiei

    (brusca sau lenta, treptata);b) gradul obstructiei (partiala sau com-pleta);

    c) nivelul obstructiei (ramificatiile ma-jore sau mici ale arterelor);

    d) particularitatile factorului cauzal(spasm, tromb, embol);e) starea circulatiei colaterale;

    f) durata obstructiei (ischerniei);g) sensibilitatea tesutului la insufici-enta sau Iipsa de oxigen. De exem-plu, muschiul scheletal se poaterestabili peste 2-3 ore de ischemie,

    . . .-.--:.. . .. .. . .

    iar muschiul cardiac moare peste20-30 de minute; organele cu ca-pacitate glicolitica inalta pot supra-vietui la reducerea cantitatii de oxi-gen ~i a fosforilarii oxidative maibine (de ex., ficatul) decat organelecu potential redus al glicolizei ana-erobe (de ex., creierul);

    h) starea metabolismului tisular;i) starea functionala a organului lamomentul instalarii ischemiei (starede efort sau de repaus).

    In ischemia acuta, in legatura cu priva-rea tesutului de oxigen si substante nutri-tive ~i acumularea unor produse de meta-bolism, apar leziuni distrofice ~i necrotice.Aceste leziuni sunt precedate de anurnitemodificari histochimice ~iultrastructurale:disparitia glicogenului din tesutul ische-miat, diminuarea (disparitia) activitatiienzimelor oxidoreductoare, tumefierea ~idistructia rnitocondriilor. Ischemia ob-structiva indelungata poate induce necrozaischemica - infarctul .

    4.2.1. VARIANTELE ISCHEMIEI--t-. .. 1) Angiospastica - cauzata de spasmularterei sub actiunea diferitor factorivasoconstrictori (in hipertensiuneaarteriala, ateroscleroza, endarteritaobliteranta).

    -II-N. . . . .

    2) Prin obturatie - cauzata de trombo-za, embolia, inflamatia peretelui arte-rial, proliferarea tesutului conjunctiv(in ateroscleroza arterelor, endarteri-ta obliteranta, vasculitele productive).

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    7/41

    ITULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LlMFATICE C a p l t o l u l q

    3) Prin compresiune cauzata decompresiunea arterei din exterior intumori, acumulari de lichid, ligaturi,exostoze.

    4) Prin redistribuirea sangelui - incazurile cand are loc patrundereaunei cantitati importante de sange

    intr-o zona, care in prealabil a fostischemiata (de exemplu, ischemi-erea creierului dupa eliminarea rapi-da a lichidului de ascita din cavita-tea abdominala la bolnavii cu cirozahepatica).

    4.3. IN PA RC TU LInfarctul este necroza unei portiuni de

    organ sau a unui organ intreg cauzata deintreruperea irigatiei cu sange, fiind 0con-secinta a ischemiei (necroza vasculara sauischernica).

    Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi:a) spasmul prelungit;b) tromboza;c) embolia;d) suprasolicitarea functionala a orga-nului in conditiile irigarii lui insufi-ciente cu sange; apare un dezechili-bru intre aportul de sange arterial ~inecesitatile organului in oxigen.

    In evolutia infarctului se pot urmari 2stadii succesive: ischemic (prenecrotic) ~inecrotic. Pentru diagnosticarea leziunilorischemice precoce (stadiului ischemic alinfarctului) se folosesc metode histochi-mice, electronomicroscopice ~i de micro-scopie luminescenta, de exemplu:1) Microscopia electronics - se ob-serva tumefierea si distructia mitocondrii-,lor; reducerea ~idisparitia glicogenului dinsarcoplasma cardiomiocitelor (fig. 4-8),leziunile incep dupa 10-20 min., evoluandpana la ruptura membranelor mitocondri-ale in 1-2 ore dupa instalarea ischemiei.

    2) Metode histochimice:{> identificarea histochimica a glico-genului (reactia PAS cu amilazasau reactia Best cu carmin) - gra-nulele de glicogen se coloreazain ro~u (dupa tratarea cu amilazaglicogenul dispare); disparitia ra-

    pida a glicogenului din sarcoplas-ma cardiomiocitelor este unul dinsemnele precoce ale ischemiei mi-ocardice;

    {> determinarea activitatii enzime-lor oxidoreductoare (succinatde-hidrogenazei, diaforazei- NAD);produsul reactiei - granulele deformazan - se coloreaza in albas-tru-violet; mecanismul reactieiconsta in reducerea sarurilor de

    C D. .-.. . .. .. .. .-g;. .EFig. 4-8 a, b. Stadiul ischemic al infarctuluimiocardic (microscopie electronicii; xl 0000):a - celula normalii; b - celula ischemiatii; N-nucleu, M-mitocondrii, Gl - glicogen.

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    8/41

    ITULBUAARILE CIRCULATIEI SANGUINE ~I L1MFATICEa p l t o l u l q

    tetrazolium sub actiunea succinat-dehidrogenazei.

    In zonele ischemiate au loc diminuareasi disparitia glicogenului din celule (incepepeste 5-15 minute dupa debutul ischemi-ei), scaderea si abolirea activitatii enzime-,lor oxidoreductoare (fig. 4-9). Reactia la

    Fig. 4-9. Infarct miocardic recent: reactie his-totopografica cu albastru de tetrazolium nitratpentru identificarea succinatdehidrogenazei,diminuarea (disparitia) activitatii enzimaticein zona de ischemie.SDH -aza si alte enzime oxidoreductoaredispar dupa 12ore de la debutul ischemiei.

    3) Microscopia luminescenta:- - - coloratia preparatelor cu oranj de

    acridina - zonele de ischemie au 0luminescenta de culoare galbena-verzuie mai intensa dedit tesutulintact (fig. 4-10);

    Fig. 4-10. Stadiul ischemic al infarctului mio-cardic: microscopia luminescenta cu oranj deacridinii (x70).

    - - - fluorocromarea fotochimica (tra-tarea pieselor cu raze ultravioletede unde scurte); intensitatea lumi-nescentei focarelor ischemice estemai mare comparativ cu zoneleintacte.Modificarile fluorescentei sarcoplasmei

    cardiomiocitelor se datoreaza tulburarilorfizico-chimice ale proteinelor miofibrilare,in primul rand ale miozinei, in conditii deischemie. Aceste modificari deterrnina fi-xarea mai intensa de catre miozina a oran-jului de acridina ~icresterea intensitatii lu-minescentei celulelor ischemiate.Durata stadiului ischemic al infarctu-lui este de aproximativ 18-24 de ore. Dupaacest interval se dezvolta stadiul necrotic,caracterizat prin autoliza tesutului mortifi-cat ~itoate semnele macro- ~imicroscopi-ce ale necrozei, zona infarctului devenindvizibila macroscopic (fig.4-11 a ~i4-11 b).

    Fig. 4-11 a, b. Infarct miocardic, stadiul de ne-croza: a - tab lou microscopic, carioliza car-diomiocitelor (coloratie hematoxilina-eozind;xllO); b - aspect macroscopic.

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    9/41

    I C a p l t o l u l qULSlIRARILE cmcULATIEI SANGUINE ~I L1MFATICEDupa aspectul exterior (culoare) ?i

    mecanismul de formare se disting 3 vari-etati de infarct:~ alb (ischemic);~ ro?u (hernoragic);~ alb cu chenar rosu (ischemic cu lize-reu hemoragic).Infaretul alb (ischemic) - se obser-

    va in cazurile de insuficienta a circulatieico1aterale; se intalneste eel mai frecventin splina.

    Infaretul ro~u (hemoragic) - se inre-gistreaza in cazurile de vascularizare dublaa organului ?i staza venoasa, se observa inplamani, intestin;Infaretul alb eu ehenar rosu (ische-mic cu chenar hemoragic) este 1egat cu

    spasmu1 vaselor din zona periferica a in-farctului, urmat de di1atarea lor, hiperemie?i hemoragii diapedetice; se observa inmiocard, rinichi.

    Dupa forma geometries infarctele potfi de forma triunghiulara (conica) - in or-ganele cu tipul magistral de vascu1arizare(in splina, plamani, rinichi), si de formaneregulata - in cazuri1e de circulatie ana-stomotica bogata a organu1ui (in miocard,creier, intestin).

    Dupa tipu1 de necroza, infarctele potfi de tipu1 necrozei uscate (de coagula-re) - in miocard, splina, rinichi, ?i de tipumed (de colicvatie) - in creier, intestin.

    4.3.1. CARACTERISTICA MORFOLOGICA A INFARCTELOR DIFERITOR ORGANE

    Infaretullienal. Zona de infarct estebine delimitata, de forma triunghiulara(conica) eu varfiil spre hilul organului sibaza spre capsula, culoarea alba, consisten-ta densa, deoarece este 0necroza coagula-tiva (fig. 4-12). in zonele in care infarctul

    Fig. 4-12. Infa rc t a lb (isc hem ic ) a l sp linei ~ i ci-catrice postinfarctica.

    se extinde pana 1a suprafata splinei, cap-sula este rugoasa, acoperita cu depozite defibrina (perisplenita fibrinoasa reactiva),ceea ce provoaca dureri in hipocondrulstang. Cauza mai frecventa a infarctuluisplenic este tromboza sau ernbolia arte-rei liena1e. Se intalneste in endocarditareumatismala verucoasa, endocardita in-fectioasa, 1eucoze, cardiopatia ischemica,hipertensiunea arteriala etc. Forma conicssi euloarea alba sunt determinate de tipulmagistral de vascu1arizare al splinei si decirculatia colaterala saraca, ceea ce excludeposibilitatea patrunderii sangelui in zonade infarct prin colaterale. La periferia in-farctului se constata infiltratia cu leucocitepolimorfonucleare ca manifestare a in-flamatiei de demarcatie, care delimiteaza,zona necrotizata, Ea este determinata deactiunea nociva asupra tesuturilor a sub-,stantelor toxice eliberate din masele ne-crotice.

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    10/41

    ITUlBURArulE CIRCULATIEI SANGUINE ~I llMFATICEa p l t o l u l q

    Fig. 4-13 a, b, c. Infarct renal: a - aspect macro-scopic; b - tablou microscopic (carioliza tutu-ror elementelor celulare) (coloratie hematoxi-linii-eozina; xII 0); c - cicatrice postinfarctica.

    Infarctul splinei are, de obicei, 0evolu-tie benigna, dar in unele cazuri poate avealoc ruptura splinei cu hemoragie in cavi-tatea abdominala, abces, necroza totala aorganului. Consecinta mai frecventa esteorganizarea ~i cicatrizarea infarctului cudeformarea splinei. Inflamatia perifocala acapsulei conduce, adesea, la aparitia unoraderente intre capsula splinei ~i diafragm,peritoneul parietal, ansele intestinale.

    Mult mai rar in splina se dezvolta in-farct rosu cu hemoragii masive in tesutulnecrozat. Se intalneste in tromboza saucompresiunea arterei lienale, pe fondulstazei venoase a splinei (infarct venos he-moragic),

    Infar ctul r ena l. In rinichi se observa 0zona extinsa bine delimitata, de forma tri-unghiulara, cu varful orientat spre bazinet,iar baza - spre capsula, de culoare alb-gal-buie, inconjurata de lizereu ro~u (infarct albcu lizereu hemoragic), consistenta crescuta(fig. 4-13 a ~i4-13 b); pe suprafata capsuleise constata depozite fibrinoase. De obicei,procesul necrotic intereseaza ambele stra-turi ale parenchimului renal. Ca urmare alizereului hemoragic, infarctul renal se rna-nifesta clinic prin hematurie, iar inflamatiacapsulei determina aparitia durerilor in re-giunea lombara.

    Cauzele mai frecvente ale infarctuluirenal sunt tromboembolia sau trombozaarterei renale. Se intalneste in endocarditareumatismala ~i infectioasa, ateroscleroza,hipertensiunea arteriala, cardiopatia ische-mica etc. Rar in rinichi se poate dezvol-ta infarctul ro~u (venos) - in cazurile detromboza a venei renale. Consecinta maifrecventa a infarctului renal este cicatriza-rea (organizarea) (fig. 4-13 c).In fa rc tu l pulmonar . Zona infarctuluiare forma de con, cu baza spre pleura, cu-loarea rosie-inchisa, consistenta dura, ne-,aerat, plin cu singe, pe pleura se observadepozite fibrinoase (fig. 4-14 a). Micro-scopic (fig. 4-14 b) alveolele sunt pline cu

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    11/41

    TULBURARILE CIRCULATLEI SANGUINE ~I LlMFATICE C a p i l o l u l qeritrocite extravazate, septurile alveolareingro~ate, edematiate, cu capilarele dilata-te si hiperemiate, in alveole aglomeraride eritrocite. Cauza infarctului pulmonareste obstructia unui ram al arterei pulmo-nare prin tromboza sau embolie (cu punct

    de plecare din sistemul venos periferic, in-deosebi din venele membrelor inferioare).Caracterul hemoragic al infarctului estedeterminat, in primul rand, de circulatiadubla a tesutului pulmonar: din artera pul-monara (circulatia mica) si artera bronsica, ,

    Fig. 4-14 a, b. Infarct hemoragic pulmonar: a - aspect macroscopic; b - tab lou microscopic(1 - stadiu recent, 2 - stadiu avansat cu carioliza septurilor alveolare si hemoliza eritrocitelor);coloratie hematoxilina-eozina; xllO).(circularia mare); intre aceste artere existamultiple anastomoze care nu functioneazain conditii fiziologice. Obstructia artereipulmonare este urmata de deschiderea re-flexa a anastomozelor ~i patrunderea subpresiune a sangelui din sistemul circulatieimari (artera bronsica) in teritoriul ische-miat. Aceasta induce ruperea peretilor ca-pilarelor ~ivenulelor pulmonare ~irevarsa-rea sangelui cu inundarea zonei de infarct(a septurilor interalveolare si a cavitatiloralveolelor). AI doilea factor, care deterrninacaracterul hemoragic al infarctului pulmo-nar, este staza venoasa, deoarece ea favori-zeaza circulatia retrograda a sangelui prinvene ~i inundarea zonei ischemiate. Stazavenoasa are loc in insuficienta cardiacastanga, mai ales in stenoza mitrala. Clinicinfarctul pulmonar se manifesta prin he-moptizie (prezenta sangelui in sputa) ~ifrecatura (frotatie) pleurala la auscultatie.

    Consecinta obisnuita a infarctuluipulmonar este cicatrizarea. Complicatiileposibile: pneumonie postinfarctica, abcespulmonar, empiem pleural, pneumotorax,gangrena pulmonata. Foarte rar in pla-

    mani se observa infarctul alb (ischemic)- in cazul obstructiei arterei bronsice prinscleroza ~iobliterare.

    In far ctul c e rebra l. Se localizeaza maifrecvent in nucleii subcorticali si in zonaoccipitala, Focarele de necroza sunt ra-molite, de culoare alb-cenusie (necrozade colicvatie), de forma neregulata. Acestemodificari se numesc encefalomalacie sauramolisment alb. Microscopic se consta-ta rarefierea tesutului cerebral, disparitiatreptata a celulelor nervoase, infiltratiazonei afectate cu numeroase macrofagemonocitare si microgliale (corpi granu-losi), hiperplazia astrocitelor (fig. 4-15). Seatesta mai frecvent in ateroscleroza artere-lor cerebrale sau a arterelor magistrale alecapului (carotide ~ivertebrale) ~i in hiper-tensiunea arteriala, cauzele nemijlocite fi-ind spasmul, tromboza sau embolia artere-lor. Se observa, de asemenea, in cazurile detromboza intracardiaca (de exemplu, in in-farct miocardic transmural acut, anevrismcardiac) ~i endocardita verucoasa reuma-tismala. Clinic se manifesta prin tulburaripsihice sau neurologice in functie de 10-

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    12/41

    C a p l t o l u l q ITULBURARILE CIRCULAT'EI SANGUINE~I L1MFATICEcalizarea procesului necrotic, de exemplu,afectarea nucleilor subcorticali cu lezareacailor de conducere conditioneaza apari-tia paraliziilor. In consecinta infarctului,

    Fig. 4-15. Infarct cerebral ischemic, focar denecroza si dezintegrare a tesutului cerebral cuun numar mare de corpi granulosi (coloratiehematoxilinii-eozinii; x 110).cerebral ischemic de dimensiuni mici seforrneaza 0cicatrice conjunctivo-gliala, iarramolismentul extins sufera 0 transforma-re chistica (fig. 4-16 a ~i4-16 b).Infarctul miocardic. Este cea maifrecventa ~i importanta forma a cardiopa-tiei ischemice. Etiologic ~ipatogenetic estelegat cu ateroscleroza arterelor coronarie-ne ~i cu hipertensiunea arteriala. In majo-ritatea cazurilor, dupa aspectul macrosco-pic, este un infarct alb cu lizereu ro~u, zonacentrala de necroza avand culoarea alb-galbuie, iar periferia - rosie. Consistentazonei de necroza devine flasca, procesulde ramolire numindu-se miomalacie. In1-1,5% din cazuri se observa infarct mi-ocardic rosu, hemoragic. La limita dintrezona de necroza si miocardul persistentapare inflamatia de dernarcatie cu reactieleucocitara mai mult sau mai putin inten-sa, datorita careia au loc resorbtia maselornecrotice ~i substituirea treptata a zoneide infarct cu tesut conjunctiv. Este loca-lizat mai frecvent in perete1e anterior alventriculului stang. Po ate fi infarct ante-rior izolat sau antero-septal, cu implica-rea septului interventricular. In functie de

    Fig. 4-16 a, b. Chist cerebral postinfarctic: a-tablou microscopic (coloraiie hematoxilina-eo-zinii; x 110); b - aspect macroscopic.extinderea zonei de necroza in grosimeaperetelui ventricular deosebim infarctsubendocardial, intramural, subepicardi-al ~i transmural. Infarctul transmural sepoate complica cu pericardita fibrinoasasi/sau tromboendocardita. Consecinta~ea mai frecventa a infarctului de mi~-card este organizarea (cicatrizarea) zoneide necroza (cardioscleroza macrofocalapostinfarctica).

    Importanta clinica si efecte1e infarc-tului depind de localiz~rea si extinderealui. In unele cazuri, infarctul poate decurgeasimptomatic, ira sernnificatie functionala,iar in cazul lezarii unor organe de importan-ta vitala se poate solda cu complicatii gra-ve, inclusiv sfarsit letal (infarctul miocardic,cerebral). Fenomenele generale in infarct semanifesta prin febra ~ileucocitoza.

    Consecintele posibile ale infarctului delocalizare diferita sunt urmatoarele:

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    13/41

    TULBUMRILE CIRCULATIEI SANGUINE s r LlMFATlCE C a p l t o l u l qa) autoliza, resorbtia maselor necrotice~irestabilirea tesutului preexistent;

    b) organizarea (cicatrizarea);c) incapsularea;d) petrificarea (calcificarea);

    e) formarea chisturilor (transformareachistica);

    f) hemosideroza;g) liza purulenta (supuratia),

    4.4. HEMORAGIAHemoragia reprezinta iesirea sangelui

    din lumenul vaselor sau din cavitatile ini-mn,

    Dupa origine, hemoragiile se subim-part in:

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    14/41

    C a p l t o l u l q ITULBURAruLE CIRCULAT'EI SANGUINE ~I L1MFATICE2) prin erodarea peretelui vascular

    (perdiabrosin) - se intalneste in boala ulce-roasa, febra tifoida, dizenterie, tuberculo-

    za, abces, tumori maligne (cancer, sarcom),sarcina tubara (fig. 4-19a ~i4-19b);

    aFig. 4-19 a, b. Ulcer gastric cronic: erodarea unei artere de pe fundul ulcerului: a - aspect macro-scopic; b - tablou microscopic (coloratie hematoxilinii-eozinii; xII 0).

    3) prin diapedeza (per diapedesin) -cauzata de cresterea permeabilitatii vas-culare. Se observa in hipoxie tisulara (deex. in insuficienta cardiovasculara, respi-ratorie, anernii), avitaminoza C, hiperten-siune arteriala, boli infectioase (de ex. ingripa, variola, antrax, septicemic), leuco-ze, vasculite sistemice (fig. 4-20).

    ., . . . ' . _ , . . .. . ",,.,'... . . .. . ~ - .

    . _ , , ' "0 ' . zFig. 4-21. lnfiltratia plasmaticii a arteriolei ce-rebrale (coloratie hematoxilinii-eozinii; x 110).

    4.4.2. TERMINOLOGIA HEMORAGIILORmai frecvent din stomac sau esofag.Se intalneste in ulcer gastric, gastri-ta eroziva, varicozitati esofagienelgastrice in ciroza hepatica, sindromulMallory-Weiss, cancer esofagian sigastric. In mase1e vomitive poate fisange proaspat sau sange digerat cuaspect de "zar de cafea" (cheagurilede sange conditioneaza acest aspectcaracteristic); culoarea este determi-nata de pigmentul hematina clorhi-drica, produsa din hemoglobin a prinactiunea acidului clorhidric din suculgastric; sangele capata aspect de zat

    (A) Hemoragii externe:1)Epistaxis (rinoragie) - hemoragie na-zala; se intalneste in traumatisme,tumori, hipertensiune arteriala, he-mofilie, sinuzite.

    2) Hemoptizie - eliminarea sangelui pegura cauzata de 0 hemoragie bron-hopulmonara; se observa in cancerpulmonar, tuberculoza, abces, bronsi-ectazii.

    3) Hematemezd - verna cu sange, semnal hemoragiei digestive superioare, cusediul mai sus de nive1ulligamentuluiTreitz (a l flexurii duodeno-jejunale),

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    15/41

    ITULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LIMFATICE C a p l t o l u l q

    de cafea, dad a stat cateva ore in sto-mac.

    4) Melena - eliminarea unui scaun cusinge negru, digerat, cu aspect depacura si consistenta pastoasa; seobserva in hemoragii digestive supe-rioare (de ex. in cele enumerate maisus). Culoarea neagra este determi-nata de aparitia sulfitului de fier inurma interactiunii dintre hemoglo-bina si hidrogenul sulfurat din intes-tin. Melena apare in pierderi acutede singe, de eel putin 60-80 ml, dinsegmentele digestive superioare la untranzit intestinal de eel putin 8 ore.

    5) Hematocbezie - hemoragie din rect,prezenta sangelui proaspat, rosu,nedigerat in fecalii. Sediul hemo-ragiei este, de obicei, in segmenteledigestive inferioare, mai jos de ni-velul ligamentului Treitz, de ex. inpolipoza intestinala, colita ulceroasa,boala Crohn, cancerul ~i diverticu-loza intestinala, hemoroizi; poate fi~i in hemoragie digestiva superioaraabundenta, masiva, cu tranzit rapidprin intestine.

    6) Rectoragie - hemoragie rectala, ter-men generic care indica 0hemoragiedin orice segment al tractului diges-tiv.

    7) Metroragie - hemoragie uterina in-termenstruala, care nu are relatie cuciclul menstrual. Se observa in sar-cina extrauterina, avort, polipoza, hi-perplazia glandulara a endometrului,tumori benigne ~imaligne uterine.

    8) Menoragie - hemoragie menstrualaabundenta (menstruatie abundenta~i prelungita) in diferite afectiuni alesistemului genital feminin (inclusivin cele enumerate mai sus).

    9) Menometroragie - hemoragie men-

    struala, care nu se opre~te peste cate-va zile de la debut.

    10) Hematurie - eliminare de singe cuurina. Poate fi macroscopica, vizi-bila cu ochiul liber si microscopica,care se depisteaza doar la examenulmicroscopic al sedimentului urinar.Este un semn al patologiei sistemu-lui urinar, de ex. al glomerulonefri-tei, pielonefritei, calculilor urinari,cistitei, tumorilor renale sau vezicale.

    11) Otoragie - hemoragie din urechi.12) Stomatoragie - hemoragie din mu-coasa bucala,

    (B) Hemoragii in cavitatile seroase si or-,ganele cavitare (termenul se forrneazadin prefixul hemo- sau hemato- ~i de-numirea portiunii anatomice respecti-ve):1) Hemopericard - hemoragie in saculpericardic.

    2} Hemotorax - hemoragie in cavitateapleurala,

    3) Hemoperitoneu - acumularea de sin-ge in cavitatea peritoneala.

    4) Hemartrozd - hemoragie in cavitate aunei articulatii,

    5) Hematocel= hemoragie in tunica va-ginala a testiculului sau in tesuturilescrotale.

    6) Hemosalpinx - hemoragie in lumenultrompei uterine.

    7)Hemocolecist - hemoragie in cavitateaveziculei biliare.

    8) Hemamnion - hemoragie in lichidulamniotic prin ruptura vaselor cordo-nului ombilical.

    9) Hematometru - acumulare de singein cavitatea uterina,

    (C) Variantele hemoragiilor dupa di-mensiuni siunele particularitiiti:,1) Petesie - hemoragie punctiforma,

    C--lIII-II:i. . . .GIl--. . .. .. .-II-Q

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    16/41

    ITULBURAruLE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LIMFATICEa p l t o l u l q

    mai midi de 1mm, de obicei de ori-gine capilara.

    2) Ecbimozd - hemoragii in piele, mu-coase sau seroase sub forma de petede dimensiunile unei unghii sau pu-tin mai mari, care nu proernina la su-prafata; sunt de origine capilara saudin vasele mici.

    3) SuJuziune bemoragica - hemoragieplata, in strat subtire sub un invelis(piele, mucoase, seroase), care poateatinge dimensiuni mario

    4) Apoplexie - hemoragie acuta masivaintr-un organ cu suspendarea maimult sau mai putin completa a func-tiilor organului (apoplexie cerebrala,ovariana, suprarenala).

    5) Cefalohematom - hematom subpe-riostic al craniului la nou-nascuti, caurmare a traumatismului obstetrical;

    poate fi extern ~i intern (intre duramater ~iperiost).

    6) Purpura - sindrom caracterizat prinaparitia unor hemoragii multiple inpiele si mucoase sub forma de petesii~i echimoze. Se observa in tromboci-topenii, boli infectioase (septicemic),intoxicatii, vasculite sistemice, sin-dromul CID.

    (D). Variantele morfologice ale hemora-giilor interstitiale (in tesuturi):,~ infiltratie bemoragica - hemoragieinterstitiala, in care sangele patrundeintre elementele tisulare, care i~i pas-treza integritatea structurala;

    ~ hematom - acumulare circumscrisade sange intr-un tesut cu formareaunei cavitati in urma compresiunii ~idistructiei tesutului adiacent; sangelepoate fi lichid sau coagulat.

    4.4.3. CONSECINTELE MAl FRECVENTE ALE HEMORAGIILOR INTERNE:1) resorbtia sangelui;2) organizarea;3) incapsularea (inchistarea);

    4) formarea cavitatilor chistice (de ex.,in creier);

    5) supuratia.

    ".S . P LA SM O R AG IAPlasmoragia este iesirea plasmei

    din patul vascular cu imbibitia peretilorvaselor si a tesutului inconjurator (fig.4-21). Este deterrninata de crestereapermeabilitatii vasculare si se intalneste, ,mai frecvent in hipertensiune arteriala ?iateroscleroza, insuficienta cardiaca, boliinfectioase, diabet zaharat. Infiltratiaplasmatica conduce la hialinoza ulteri-oara a peretilor arteriali.

    1M---. ..--.-CN

    Fig. 4-21. Infiltratia plasmatica a arteriolei ce-rebrale (colora tie hematoxilina-eozina; xII 0).

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    17/41

    ITULBURARILE CfRCULATIEI SANGUINE ~I LIMFATICE C a p l t o l u l q

    TERMENII DE B A Z AIa .... "TULBUl tARI I .E C l R . c t J L A T I E I S ANGUINE aJUpcnaU., UdtcmJa, iD&n:taI, hClllOftlla"anasarca hematurie induratie cianotieaapoplexie hemoco1ecist infarctasciti b -~ infiltratie hemorazicacefalohematom b oeu melenacianoza hemot>toe menorazieechimoza hemorme metrorazieencefalomalacie hemoram.e eer diabrosin miomalacieepistaxis It. P e r ~ . ~ . otoratrie !ficat muscad It. e1)eI' rhexin [petesiehemamnion &motoiax- I nlasmoraziehemartroza It: _ . . lourourihematemeza It. - - ~ rectoraziehematocel It.- ":toneu sindromul Budd-Chiarihematochezie hi, Irooizie stazihematom hidrotorax: stomatoraziehematometru hioeremie sufuziune hemorazica

    TESTEIa tema "TULBUltA.Rn.R C l R . c t J L A T I E I S ANGUINE ahipaemia, Udtemia, iafiuauI, hem.onpa"

    intrebari tip complement simplu cu unsingur raspuns corect.1.Care semn este caracteristic pentru insufici-

    enta cardiaca stanga:a) hepatomegalia;b) splenomegalia;c) ascita;d) edemul membrelor inferioare;e) dispneea?

    2. Toate semnele clinice enumerate sunt ca-racteristice pentru insuficienta cardiacadreaptii, cu exceptia:a) edemului pulmonar;b) ascitei;c) ficatului muscad;d) stazei venoase cronice a splinei;e) stazei venoase cronice a rini-chilor.

    SETUL I3. Cu care din procesele patologice enumerate

    se asociazd, de obicei, insuficienta mitral a:a) tromboza venelor pulmonare;b) tromboembolia arterei pulmo-nare;c) edemul pulmonar;d) pleurita fibrinoasa;e) tamponada pericardului?

    4. Care din semnele enumerate este caracte-ristic pentru inforctul cauzat de oduzievenoasii:a) poate falb sau ro~u;b) se intalneste numai in plamani;c) totdeauna este rosu (hemoragic);d) totdeauna este alb (ischemic);e) este alb cu lizereu hemoragic?

    . . .-.ll-=-D. . . .-D. . . .IIIC. .--

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    18/41

    C a p l t o l u l q ITULBURAruLE CIRCULATlEI SANGUINE ~I LIMFATICE5. Infarctul pulmonar este, de regulii:a) alb;b) lichefiat;

    intrebiiri tip complement multiplu cu 2,3 sau mai multe riispunsuri corecte.1..Care din afecfiunile enumerate pot cauza

    hiperemie venoasiigeneralizatii:a) tromboza venei porta;b) valvulopatii cardiace decompen-

    sate;c) tulburari de ritm si de conducerecardiaca;

    d) tromboza venelor hepatice;e) tromboza arterei femurale;f) infarctul miocardic?

    2. Care din leziunile morfologice enumeratemai jos sunt caracteristicepentru hipere-mia venoasii croniciia organelor:a) dimensiunile marite;b) dimensiunile micsorate;c) consistenta flasca;d) consistenta dens a ;e) capsula neteda, extinsa;f) capsula ratatinata, zbarcita;g) culoarea rosie-violacee (cianotica);h) culoarea rosie-aprinsa?

    3. Care din leziunile morfologice enumeratemai jos se observii in hiperemia de stazdapliimimilor:a) hemosideroza difuza a tesutului

    . .-.I 1 I I. . .= -. .m. . .mCD-Dt-ea.CD-I 1 I ICDlI E

    Testele de clasijicare includ aile 2-4 su-biecte si 0 serie de riispunsuri. Indicati careriispunsuri sunt corecte pentru fiecare su-biect aparte.1. Care din procesele patologice enumerate

    mai jos sunt caracterisctice pentru insu-ficienta cardiacii:. .D

    c) bilateral;d) septic;e) hemoragic?

    SETUL 2pulmonar;

    b) pneumosc1eroza difuza, mai pro-nuntata in zonele postero-inferi-oare;

    c) pleurita fibrinoasa;d) emfizern pulmonar;e) sc1eroza vaselor sanguine pulmo-nare?

    4. Care din proceselepatologice enumerate sedezvoltii in urma stazei in sistemul veneicave iriferioare:a) ficat muscad;b) induratia cianotica a splinei;c) edeme in membrele inferioare;d) ascita;e) edem pulmonar?

    5. Care din modificiirile macroscopiceenume-rate mai jos se observii in ischemia orga-nelor:a) dimensiunile marite;b) consistenta flasca;c) consistenra dens a ;d) capsula neteda, extinsa;e) capsula ratatinata, zbarcita;f) culoarea palida;g) culoarea rosie-aprinsa;h) temperatura locala crescuta?

    SETUL 3

    I- stanga;II - dreapta;a) ficat muscad;b) induratia bruna a plamanilor;c) hidropizia cavitatilor seroase;d) edeme subcutanate in membreleinferioare;

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    19/41

    ITULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LIMFATICE C a p l t o l u l q

    e) edem pulmonar;f) induratia cianotica a rinichilor;g) induratia de staza a splinei?

    2. C are d in facto rii etio lo gici enumerati maijo s po t cauza:I - induratia bruna a plamanilor;II - ficatul muscad.a) stenoza mitrala;b) insuficienta valvulei mitrale;c) insuficienta valvulei tricuspidale;d) tromboza venelor pulmonare;e) stenoza arterei pulmonare;f) tromboza venelor hepatice;g) stenoza aortei;h) obliterarea cavitatii pericardice?

    3. C are d in pro cesele pa to lo gice enum era te sedezuoltd in caz de stazd:I-n sistemul venei porta;II - in sistemul venelor hepatice.a) ficat muscad;b) ascita;c) induratia de staza a splinei;d) entero-colonopatie congestiva;e) hiperemia colaterala a venelor eso-fagiene?

    4. in care din organele enumerate.se ob-serud mai frecvent: 'I-infarct ischemic;II - infarct hemoragic;III - infarct ischemic cu lizereu hemo-

    ragic?a) splina;b) rinichii;c) miocardul;d) plamanii;e) creierul;f) intestinul?

    5. C are d in fa cto rii pa to genetic i enumeratidetermind aparitia:I- infarctului alb;II - infarctului ro~u;a) tipul magistral de vascularizare aorganului;

    b) staza venoasa;c) vascularizarea dubla a organului;d) insuficienta colateralelor;e) tipul difuz de vascularizare a or-ganului cu circulatie anastomoti-ca bogata?

    Intrebari:A) Ce p ro ces p ato lo gic s-a dezuoltat la pac i-en t in fica t:

    a) ficat gras;b) ficat cardiac;c) ficat muscad;d) ficat de gasca;e) ficat amiloid?

    B) Ce proces pato logic se poate dezuolta infica t pe m dsura progresdrii insuficienteicardiace:

    a) restabilire completa;b) necroza subtotala a ficatului;c) ciroza de staza;d) hepatita cronica;e) staza biliara?

    SETUL 4. PROBLEME SITUATIONALE

    Sunt prezentate cazuri (obseroatii} dinpractica cotidianii cu unele date clinice fimorfologice din fifele de obseroatie cliniciisi/sau din protocoalele de necropsie. Fieca-re subiect include intrebdri tip complementsimplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multeriispunsuri corecte.

    1. La un pacient, dupa pericardita re-umatica, s-au format aderente intre foi-tele pericardului si s-a produ~ obliterarea(inchiderea) cornpleta a sacului pericar-die. Peste carva timp au aparut semne deinsuficienta cardiovasculara cu dispnee laefort, edeme la nivelul gambelor, senzatiide greutate in rebordul drept; la palpareficatul era marit, dureros, marginea anteri-oara rotunjita,

    . . .. .. .I 1 I I. . .= -. .

    CII. . .CII. .. .. .. . .. ...-I 1 I I. .1ft

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    20/41

    CD I

    TULBURAruLE CIRCULATlEl SANGUINE ~I L1MFATICEa p l i o l u l q2. Un pacient a suferit de. stenoza mi-

    traIa de origine reumarica, Clinic, avea dis-pnee, cianoza, edeme Ia membrele inferi-oare, ficatul marit ~idureros, tuse co sputade nuanf.i ruginie,

    Intrebm:A) CllIm se ex:plicii wloarea ruginie a sputeila acest paaent:

    a) prezenta hemosiderinei;h) mucus;c) eritrocite nemodificate;d) prezenla eozinofilelor;e) praf de dirhune?

    B) Care din celulele enumerate par in sputiilaptlCien!ii w inSl!ftaen!ii cardiacii stiingii:a) celule gigante;h) celule cardiace;c) celule atipice;d) cehile de corpi straini;e) celule Langhans?

    C) C e : mmp1iw/ie pulm01llarii awtii poatessrueni la acest paaent:

    a) indurape bruns;h) pneumoscleroza;c) status asthmaticus;d) edem alveolar;e)em6zem?

    3. Un patient eu diagnosticol clinic deinfarct miecardic acut a decedat inurmaf ihr i lapei ventriculare. La necropsie, inperetele anterior al ventricolului stang alinimii s-a depistat un focar de euloare alh-galhuie, de consistenpi flascl, care ocupatoatil grosimea peretelui ventricular.

    Intrebm:A) Cum se numefie i1ifarctul miocardic. care

    owpii tf!Jatiigrosimea petelui cardiac:a) circular;h) subepicardial;c) intramural;d) transmural;e) subendocardial?

    B) Ce c01lISean!iio'llOTahilii este mei frewen-tii in in/ardul de miocard..

    a) ruptura de cord;

    . .C D--. . .. .. .-.C D

    b) miomalacia;c) aneurism cardiac;d) cicatrizarea;e) calcinoza?

    4. Un patient cu cardioscleroza postin-farerica (infarct miocardic vechi) a decedatde insuficienta cardiaca. La necropsie, pefondul hiperemiei congestive cronice, inpIamanol drept s-a depistat 0 zona nea-erata, de consistenta densa, rosie-inchisa,situata subpleural.

    intrehm:A) Ge prOt:espatologic s-a dezuoltat la acest

    pacient in pltimimul drept:a}hematom;b) cancer;c) abces;d) hemoragie pulmonata;e) infarct hemoragic?

    B) Ge modificiiri pot apdrea pe pleura snsce-ra/d:

    a) empiem pleural;b) mezoteliom pleural;c) pleurita fibrinoasa;d) hidrotorax;e) pneumotorax?

    S.La un pacient, care suferea de endocar-dim mfectioasa en afeetarea valvulei aortice,au 3 p a r u t brusc semne de. accident vascularcerebral en p.miliziajumatatn drepte a corpu-lui, afazie (pierderea: capa:cirntude a vorbi) sipeste 24 de ore a decedat in urma edemuluicerebral. La necropsie, in creier s-a depistatun focar de ramolisment a I substantei cere-brale de forma nereguJata, diamet:ru1 - 4,5cm.localizat inzona subcorticala pe stanga,

    futrebare:Ge:praces patofogic din celt enumerate a

    amlt I o c fa pacienttl/ dat:a) hematom cerebral;b) infarct ischemic cerebral;c) abces cerebral;d) tumoare cerebrala;e) hemoragie intracerebrala pa-

    renchimatoasar

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    21/41

    I C a p l t o l u l qULBURAruLE CIRCULATlEI SANGUINE ~I LIMFATICE-'.6. TROM BOZA

    Tromboza constituie procesul de coa-gulare a sangelui in lumenul vaselor sau incavitatile inimii in timpul vietii. Coaguliiformati in interiorul vaselor, in sangele cir-culant sau in camerele inimii, se numesc

    trombi, iar cei forrnati postmortem sau ineprubete de testare - cheaguri. Coagululeste format din constituentii normali aisangelui.

    4.6.1. MECANISMELE TROMBOGENEZEIPrincipalii factori, care favorizeaza

    formarea trombilor {asa-numita triadii alui Virchow, a. 1845), sunt urmatorii:

    a) leziunile locale ale peretilor vaselorsau cordului;b) dereglari ale circulatiei sanguine;c) modificari in compozitia sangelui

    cu tulburarea coagulabilitatii lui.I.Leziunile locale ale peretilor vase-

    lor sau cordului reprezinta factorul domi-nant in procesul de formare a trombului.Modificarile endoteliului vascular suntimplicate in trombogeneza prin 2 meca-nisme:1) endoteliocitele lezate produc ~i eli-bereaza factori pro coagulanti (deexemplu, tromboplastina, factorul vonWillebrand, inhibitorii activarii plas-minogenului), iar sinteza substanteloranticoagulante (trombornodulinei, an-titrombinei III, monooxidului de azot~i activatorilor plasminogenului) esteredusa;

    2) distructia ~idescuamarea endoteliocite-lor denudeaza membrana bazala subia-centa a peretelui vascular si plachetelesanguine adera la aceste structuri. Fi-xarea trombocitelor la peretele vascularmediata de factorul von Wille brandconduce la formarea agregatelor pla-chetare ~iinitierea formarii trombului.Afectarea endoteliului vascular si, re-

    spectiv, riscul inalt al trombozelor se ob-serva in astfel de afectiuni ca: aterosclero-

    za, hipertensiunea arteriala, vasculitele, inspecial flebitele, infectii (toxinele bacteri-ene), dereglari autoimune (periarterita no-doasa), tulburari metabolice (hiperlipide-mia, homocisteinemia), endocardita infec-tioasa sau reumatica, infarctul miocardic,traume, interventii chirurgicale.

    II.Modificiiri ale circulatiei sangui-ne. Un rol esential in dezvoltarea trombi-lor au incetinirea si turbulenta circulatiei, ,sanguine. In aceste conditii, trombociteleYin in contact cu peretele vascular ~i sedepoziteaza la nivelul endoteliului, initi-ind procesul de trornbogeneza. Circulatialenta favorizeaza formarea microagregate-lor trombocitare, care nu sunt eliminate cutorentul sanguin. In afara de aceasta, stazareduce afluxul de sange proaspat care con-tine factori anticoagulanti naturali. Leziu-nea mecanica a celulelor endoteliale, cau-zata de turbulenta sangelui ?i starea de hi-poxie a endoteliului in conditii de circula-tie stagnanta, constituie factori favorizantisuplimentari in dezvoltarea trombilor.

    Staza sanguina se observa, de regula, invenele dilatate, in special in varice, repre-zentand cea mai frecventa cauza a trorn-bozei venoase (fig. 4-22). Circulatia tur-bulenta a sangelui are loc in anevrismelearteriale ?i cardiace, precum si in fibrilariaatriala, cand camerele dilatate ale cordu-lui nu se contracta in ritm normal. Dupaun mecanism analog se dezvolta trombo-za urechiuselor inimii in atriile dilatate cu

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    22/41

    ITULBURAruLE CIRCULATIEJ SANGIDNE ~I L1MFATICEa p l t o l u l q

    sange stagnant la pacienti cu insuficientacardiaca cronica (in stenoza mitrala, cordulpulmonar decompensat etc.) (fig. 4-23 ~i4-24).

    Fig. 4-22. Dilatarea varicoasii a venelor mem-brelor inferioare.

    CD, -. .CIt. . . .IIIIIiI .----eo. . Fig. 4-23. Anevrism cardiac cronic cu tromboza.

    Fig. 4-24. Tromb sferic in atriul stang in steno-za orificiului atrioventricular stang (stenozamitrala).

    III. Modificiiri in compozitia s a n -gelui. in unele stari patologice se observacre~terea concentratiei factorilor de coagu-lare si scaderea concentratiei anticoagulan-,tilor naturali, ceea ce conduce la dereglareaechilibrului dintre factorii pro- ~i anticoa-gulanri ~ila hipercoagulabilitatea sangelui.

    Cauzele mai frecvente: trombocito-za (cresterea numarului de trombocitein sange), traumatismele severe, inclusivinterventiile chirurgicale, in care are loccresterea nivelului de tromboplastina ti-sulara in urma lezarii tesuturilor; tumorilemaligne (celulele tumorale elaboreaza sub-stante procoagulante), cresterea viscozita-tii sangelui conditionata de continut maritde proteine macrodisperse, de exemplu, inmielomul malign.

    AI? factori, care maresc riscul trombo-zelor prin hipercoagulabilitatea sangelui,sunt: varsta inaintata, obezitatea, fumatul,contraceptivele orale etc.

    Pentru memorarea cauzelor princi-pale ale trombogenezei, se poate utilizaabreviatura engleza THROMBI (in engl.thrombi - trombi):

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    23/41

    TULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE ~l LlMFATICE C a p l t o l u l qTissue damage - leziune tisulara (trau-

    matisme, arsuri, interventii chirurgicale).Hereditary conditions - anomalii eredi-

    tare ale sistemului de coagulare (insufici-enta antitrombinei III, a proteinelor C siS s.a.).

    Rest - regim de repaus la pat de lungadurata (dupa interventii chirurgicale, frac-turi osoase etc.).

    Obstetrics - diferite stari asociate cusarcina (sarcina norrnala, eclampsia, dezli-

    pirea precoce a placentei etc.).Malignancy - tumori maligne.Blood flow disturbances - tulburari ale

    circulatiei sanguine (dilatarea varicoasa avenelor, hemoroizi, anevrisme cardiace sauarteriale, staza venoasa etc.).

    Immune mechanisms - procese imuno-patologice (lupus eritematos diseminat,poliarterita nodoasa, sindromul antifosfo-lipidic).

    4.6.2. STADIILE MORFOGENETICE ALE TROMBOZEIProcesul de formare a trombului evo-

    lueaza in 4 stadii (fig. 4-25 a, b, c, d):1) agregarea trombocitelor;2) transformarea fibrinogenului in fibrina;

    3) aglutinarea eritrocitelor ~i a altor ele-mente ce1ulare ale sangelui;

    4) precipitarea proteinelor plasmatice.

    ".-.1 :1---I I I I-I I I ICI-I. . . .. .I.CI-=CIIEFig. 4-25 a, b, c, d. Stadiile formarii trombului: I (a, b) - agregarea trombocitelor; II (c) - trans-formarea fibrinogenului in fibrina ~iIII (d) - aglutinarea eritrocitelor ~i a altor elemente celulareale sangelui (microscopie electronica; a x9000, b x56000, c x7750, d x58000); En - endoteliu,

    T - trombocite, M - mitocondrii, FE - fibre elastice, Er - eritrocite, L - lipidele complexelor lipo-proteice ale zonelor periferice ale trombocitelor, F - filamente defibrina, MB - membrana bazala. at

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    24/41

    ITULBURAruLE CIRCULATlEl SANGUINE ~I L1MFATICEa p l t o l u l q

    in urma dezintegrarii plachetelor seelimina 0enzima - retractozim, care are ac-tiune retractila asupra trombului, ~iseroto-

    nina, care provoaca constrictia (ingustarea)vaselor. Sub actiunea acestor substante areloc retractia trombului si densificarea lui.,

    4.6.3. MORFOLOGIA TROMBILORAspecte macroscopice. Trombul de-

    finitiv are consistenta densa, este uscat,friabil; cu cat trombul este mai vechi, cuatat el este mai compact ~i mai dur (fig.4-26). Suprafata trombului este neregu-

    Fig. 4-26. Tromb parietal in vena iliacii.lata (gofrata); dungile (/iniile Zahn) suntconstituite din trombocite aglutinate sileucocite, ~i se formeaza ca urmare a un-delor sanguine (amintesc intrucdtua dungilede nisip de pe malul rdurilor; mdrii), fiindun semn evident ca procesul de coagula-re a sangelui a avut loc in timpul vietii. Pesectiune trombul are, de obicei, structurastratificata, seobserva alternanta unui stratde trombocite si fibrina de culoare alba si,

    . . .-.--:.--

    a unui strat rosu, constituit din eritrocite.C Dca-aII-. .. . Criteriile de diferentiere a trombului

    la masa de necropsie. Sub actiunea forteide gravitatie, cheagul cadaveric apare, deobicei, stratificat: partea de jos este rosie,din eritrocite (ca "un jeleu de coacaza"), iarpartea superioara - galbuie, din plasma (ca"grasimea de pasare").

    Principalele criterii de diferentiere atrombului de cheagul cadaveric sunt ex-puse in tabelul 4-1.

    Tabelul4.1Criteriile de diagnostic diferential dintre

    tromb ~icheag cadavericTrombul Cheapl cadaveric

    adera 1 a peretele nu este aderent lavasului peretele vasului

    dupa dupa extractiadesprinderea cheaguluitrombuluiramane un defect endoteliul ramaneal endoteliului cu intact, neted,luciosaspect rugos

    are0suprafata are0suprafafarugoasa , netedaneregulata . are aspect opac, are aspect lucios,uscat u m e d

    consistenta este consistenra estecrescuta, densa lasca,elasticaeste friabil, nu umple lumenul vaselor sanguinesflinlmicios ~inu-l dilata

    de cheagul postmortemDiagnosticul diferential dintre trombi,

    ca proces intravital ~i cheagurile cadaveri-ce, care apar postmortem din cauza stopa-rii activitatii inimii si circulatiei sanguine, eel mai frecvent trombii se forrneazase face in timpul autopsierii cadavrelor in vene, indeosebi in venele membrelor

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    25/41

    I C a p l t o l u l qULBURA.RILE ClRCULATIEI SANGUINE ~l LlMFATlCEinferioare, hemoroidale, mezenterice, venaporta, mai rar - in artere (coronariene, ce-rebrale, mezenterice, renale, pulmonare,aorta etc.), mai ales in ateroscleroza. Eipot aparea ~iin cavitatile inimii, pe supra-fata valvulelor mitrale si aortice (in endo-,cardita infectioasa sau reumatismala), inurechiusa stanga (de exemplu, in stenozamitrala) sau pe peretii cavitatilor cardiace(tromboza parietala in infarct miocardic,reumatism, cardiomiopatii etc.).Microscopic trombul este constituit

    din trombocite aglutinate ~i filamente defibrina, printre care se gasesc eritrocite ~ileucocite. In dependenta de particularita-tile structurale si aspectul exterior se deo-sebesc4 tipuri de trombi: albi, rosii, micstisi hialini.

    1) Trombul alb (de aglutinare) esteconstituit din aglomerari de trom-bocite, care formeaza structuri co-raliforme, leucocite si 0 retea defilamente de fibrina, Este mai free-vent parietal ~i se observa, de obi-cei, in artere si pe valvulele inimii.

    2) Trombul ro~u (de coagulare) pre-

    Fig. 4-27. Tromb vascular ro~u recent(coloratie hematoxilina-eozina; x50).

    zinta retea de fibrina, in ale careiochiuri se gasesc eritrocite, trombo-cite si un numar neinsemnat de ne-utrofile (fig.4-27). Se intalneste maifrecvent in vene si este obliterant.

    3) Trombul mixt (pestrit, stratificatsau vargat) se compune din e1emen-te de tromb alb si de tromb rosu si, ,are structura stratificata. Este ceamai frecventa varianta de trombi,iar localizarea poate fi diversa. Intrombul mixt se disting 3 portiuni:capul, corpul ~i coada. Capul trom-bului obliterant este orientat in veneinspre inima (ventriculul drept), iarin artere in sens opus. Trombul pa-rietal in vene, la fel ca si in artere,poate creste atat in sensul curen-tului sanguin, cat si in sens contraracestuia. Capul trombului adera laperetele vasului (inimii), iar cor-pul si coada sunt libere in lumen.

    4) Trombii hialini sunt, de obicei,mul-tipli si se localizeaza in vasele siste-mului microcirculator. Se observa inunele stari extreme: soc, arsuri, dis-trugeri masive ale tesuturilor, Trom-bii hialini au un caracter amorf,omogen, astructurat, ca urmare adistructiei e1emente1or ce1ulare si,precipitarii proteine1or plasmatice.

    Consecintele trombilor pot fi favora-bile ~inefavorabile:I-consecinte favorabile:

    a) resorbtia trombului;b) autoliza (ramolirea) aseptica;c) organizarea conjunctiva - substitui-

    rea trombului cu tesut de granulatiejceea ce contribuie la consolidareatrombului la locul de formare si ex-clude pericolul aparitiei tromboem-boliilor (fig.4-28)j

    -.---.-D. .-. .. .---

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    26/41

    ITULBURAR!LE CIRCULAT'EI SANGUINE ~I LIMFATICEa p l t o l u l q

    d) vascularizarea ~i canalizarea (reca-nalizarea) (fig.4-29); vasele neofor-mate restabilesc partial permeabili-tatea vasului trombozat;

    e) calcificarea (petrificarea).

    II-consecinte nefavorabile:a) autolizaseptica(ramolireapurulenta);b) ruperea trombului si transformarea

    lui in tromboembol.

    Fig. 4-28. Trom b in curs de o rganiza re (c olora -tie hematoxilina-eozina; x 70).

    Irnportanta ~i efectele clinice aletrombozei depind de localizarea, extinde-rea, rapiditatea formarii trombilor. Trom-bii arteriali obliteranti pot cauza infarcte~i gangrene. In cazul trombilor arterialiparietali, care se formeaza lent, se inclu-de circulatia colaterala ~ise evita pericolulnecrozei ischemice. Trombii cardiaci sunto sursa de tromboembolie a arterelor cir-culatiei mario Trombii din aorta, arterelemagistrale, arterele viscerale pot la fel cau-za tromboembolia ramurilor arteriale dis-tale fara de nivelul trombului. Trombozaanevrismului cardiac poate avea si un rolbenefic prin "intarirea" peretelui cardiac ~iprevenirea rupturii lui. Efectele trombilorvenosi pot fi diverse la diferite niveluri si indiferite organe. In primul rand, trombozavenelor este 0 sursa de tromboembolie aarterei pulmonare. Tromboza venei portaprovoaca hipertensiune portala si ascita,tromboza venelor hepatice - sindromulBudd-Chiari, tromboza venei lienale -splenomegalie tromboflebitica, trombozavenelor mezenteriale - gangrena intesti-

    . . .-.-. .-. .III. . .III---. . .. .. .----eNen

    Fig. 4-29. Tromb recanal iza t(coloratie hematoxilina-eozina; x 70).nului, tromboza sinusurilor venoase aledurei mater - tulburari ale circulatiei ce-rebrale etc. Tromboza venelor membrelorinferioare in boala varicoasa se complicafrecvent cu tromboflebita. 0 forma par-ticulara de tromboza venoasa se observain sindromul Trousseaux sau tromboflebi-ta migratoare. Acest sindrom se asociazafrecvent cu cancerul gastric sau pancreatic.Semanifests prin tromboza venelor super-ficiale, care dispare spontan ~i reapare inalt locoFenomenul se explica prin aparitiain singe a tromboplastinei eliberate dincelulele canceroase.

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    27/41

    I C a p l t o l u l qULBURAruLE CIRCULATIEI SANGUINE ~l LlMFATlCE4.7. EMBOLIA

    Este un proces patologic caracterizatprin circulatia in sistemul cardiovascular(limfatic) a unor particule ce nu se intal-nesc in sange (limfa) in conditii norma-le ~i care produc obturatia completa saupartiala a vaselor sanguine (limfatice).Particulele vehiculate de sange (limfa) se

    numesc emboluri. Embolurile pot fi deorigine exogena sau endogena, iar dupaproprietatile fizice - solizi (trombi, frag-mente de tesuturi, grupuri de celule, corpistraini, colonii microbiene), lichizi (lichidamniotic, grasimi lichide) ~i gazosi (aer,azot, oxigen).

    4.7.1. VARIANTELE DE EMBOLI I DupA COMPOZITIEa) Tromboembolia - embolia cu

    trombi sau fragmente de trombi detasati;locul de plecare (sursa) poate fi in vene,artere sau cavitatile inimii. Se observa intromboflebite, boala varicoasa a venelormembrelor inferioare, hemoroizi, ate-roscleroza arterelor, anevrismele arterialesi cardiace, tromboendocardita infectioa-,sa sau reumatismala, infarctul miocardic.Poate conduce la infarcte, gangrena.

    Cea mai mare importanta clinics aretromboembolia arterei pulmonare. Punctulde plecare al embolilor pulmonari pot fitrombii din venele rnembrelor inferioare,venele pelviene, intraabdominale, venelecave, cavitatile drepte ale inimii. Practicin 90-95% de cazuri, sursa de trornbo-embolii pulmonare este tromboza vene-lor profunde ale membrelor inferioare(mai frecvent vena poplitee). 60-80% deemboli au dimensiuni mici si evolueazaclinic asimptomatic, datorita lizei trom-bului si compensarii circulatiei de catre,artera bronhiala. Tromboembolia ramu-rilor arteriale mici, terminale conduce lainstalarea infarctului pulmonar hemora-gic. In cazurile cand mai mult de 60% devase pulmonare sunt blocate simultan demultipli emboluri mici sau de un embolde dimensiuni mari survine insuficientacardiaca dreapta acuta (cord pulmonaracut) sau soc cardiovascular si moarte,subita, Obturarea trunchiului comun sau

    a ramurilor mari ale arterei pulmonare(asa-numitul tromboembol in forma de"calaret in sa") conduce la moarte subita,din cauza blocarii circulatiei pulmonare cuaparitia asfixiei si cordului pulmonar acut(fig. 4-30). In unele cazuri, moartea subita

    Fig. 4-30. Tromboembolia arterei pulmonare.poate surveni chiar ~i de la tromboembo-luri de dimensiuni relativ mici prin reflexpulmocoronarian cu spasmul ramificatii-lor arterei pulmonare, bronhiilor ~i arte-relor coronariene si stop cardiac. Trom-boembolii multipli, care nu obtureaza lu-menul vaselor pulmonare, pot fi substitu-iti cu tesut conjunctiv, ceea ce conduce laingrosarea peretilor vasculari ~i instalareahipertensiunii pulmonare. Tromboembo-lia arterei pulmonare este una din cornpli-catiile grave ale interventiilor chirurgicale,indeosebi la organele cavitatii abdominalesi pelviene.

    >III:-.I1II. . .:iii. . .. .-.----eIlL--I1II. .ii

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    28/41

    ITULBURAruLE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LlMFATICEa p l t o l u l q

    b) Embolia grasa - embolie cu par-ticule de grasimi endogene sau exogene.Se intalneste mai frecvent in fracturi aleoaselor tubulare (indeosebi ale femuruluisi tibiei), mai rar - incontuzii ale tesutului,celulo-adipos (subcutanat, pelvian in tim-pul nasterii), introducerea intravenoasaa unor substante uleioase. Se soldeaza cuembolizarea capilarelor pulmonare cu asfi-xie acuta, dad sunt blocate mai mult de2/3 din capilare. Picaturi mici de lipide,care strabat reteaua capilara pulmonata,nimeresc in microvasele cerebrale, cau-zand focare mici de necroza si hemoragiipericapilare. Aproximativ 10% de pacientidecedeaza. La autopsie embolia grasa seidentifies prin coloratii la lipide (SudanIII) (fig.4-31).

    costale, care de asemenea prezinta pericolde embolie aeriana. In timpul nasterii sauavortului, in cazurile de atonie a uterului lalauze, aerul poate patrunde in sange prinvenele uterine dehiscente (deschise). Em-bolia aeriana poate aparea in urma injecti-ilor sau transfuziilor cu defectiuni tehnice.La embolizarea vaselor circulatiei mici areloc acumularea aerului in compartimen-tele drepte ale inimii cu blocarea circulati-ei sanguine. Pentru diagnostic, la autopsiecavitatea dreapta a inimii se deschide subapa (preventiv se toarna apa in sacul peri-cardic, fig. 4-32); eventual se elimina bulede aer; sangele poate avea aspect spumos.Cantitati mici de aer se reabsorb si nu sunt,periculoase, dar in cazul d volumul de aereste mai mare de 150,0 ml survine decesul.

    Fig. 4-31. Embolia grasi; a vaselor sanguinepulmonare (coloratie hematoxilinii ~i SudanIII; x70).

    -.--M. . c) Embolia aeriana se produce candin sistemul venos sau arterial patrunde aeratmosferic. Se observa in traumatisme sauinterventii chirurgicale pe regiunea gatuluiin urma lezarii veneijugulare sauvenei cavesuperioare. Sub actiunea presiunii negati-ve, care exista in cutia toracica, aerul esteabsorbit in sange. Un mecanism analogicare loc in traume sau interventii chirurgi-cale pe torace, plamani, cord, laparoscopie,pneumotorax, punctii pleurale. In cursulmasajului extern al inimii pot fi fracturi

    . . .e.,-.. .. .. .. .-::I. .II

    Fig. 4-32. Proba pentru depistarea emboliei ae-riene la necropsie: ventriculul drept se strapungecu bisturiul sub apa; in caz de prooi: pozitiva seeliminii bule de aero

    d) Embolia gazoasa - obstructia va-selor cu bule de azot. In conditii fiziolo-gice azotul este dizolvat in sange, stareasolubila fiind asigurata de actiunea presi-unii atmosferice. Se intalneste la scafan-dri, chesonieri, aviatori la trecerea rapidaa organismului de la presiunea atmosfericaridicata sau scazuta la presiunea norma-laoSe manifesta prin obstructia capilare-lor creierului, oaselor, tesuturilor moi, alemaduvei spinarii ~i altor organe cu apari-tia focarelor de ischemie ~inecroza, a he-

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    29/41

    I C a p l t o l u l qULBURAR!LE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LIMFATICEmoragiilor punctiforme ;;i microtrombilor(boala de decompresiune sau de cheson).Pot surveni infarcte multiple ;;i extinse inorgane, cu sfarsit letal.

    e) Embolia tisulara (celulara) - em-bolia prin celule izolate sau fragmente detesut. Se observa, in primul rand, in tu-mori maligne. Celulele tumorale infiltrea-za peretii vaselor sanguine si/sau limfati-ce, prolifereaza extravascular ~i forrneazanoduli tumorali secundari metastatici(metastaze de cancer, sarcom, melanom)(fig. 4-33 ~i 4-34). Leziunile ischemice ;;i

    necrotice in embolia tumorala sunt maiputin importante. Embolia tisulara seintalneste ;;i in rupturi ale valvulelor car-diace in endocardita infectioasa, in trau-matisme cerebrale ;;i hepatice, embolia culichid amniotic [celule pavimentoase, firede par (lanugo), vernix caseosa, meconiu]la lauze in cazurile de dezlipire incornple-ta a placentei, embolia cu tesut cerebrallafat si nou-nascut in traumatismul obste-trical. Astfel de embolie poate aparea ;;i infracturi osoase, cand maduva osoasa rosiepatrunde in circuitul sanguin. Se observa,

    Fig. 4-33. Meta sta ze d e c an cer in p liim tm .

    mai frecvent, in fracturi ale coastelor intimpul masajului indirect al inimii. Par-ticule de tesut hematopoietic nimeresc cusangele venos in arterele pulmonare decalibru mic.

    f) Embolia microbiana - embolul esteconstituit din aglomerari de microorganis-

    Fig. 4-35. Nefrita purulenta em bo lic a (a bc eseme ta statice in r in ich i).

    Fig. 4-34. Embolia canceroa sa a vaselo r l im fa ticepu lmonare (co lor . hematox il ina -eozina ; x 70).me (colonii de microbi, fungi sau paraziti),care nimeresc in singe dintr-un focar sep-tic. Se observa in sepsis (septicopiemie),generand apariria leziunilor ischemicesi necrotice ~i a focarelor purulente - ab-ceselor metastatice in organe (fig. 4-35 ;;i4-36). Astfel de complicatii se observa si . .-,.I 1 1 I I I-2:. . .e. . .

    .,e-.-ce. .-11 I I I. .i!!Fig.4-36. Embolia bacteriana a capilarelorg lome-rulilor renali (color.hem atoxilinii-eozinii; x 70).

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    30/41

    IC a p l t o l u l q TULBUAARTLE CTRCULATTEI SANGUINE ~I LlMFATICEin cazul unor fragmente de trombi infectati("irombi bolnavi"), de exemplu, fragmentedin vegetatiile de pe suprafata valvulelorcardiace in endocardita infectioasa; zonade necroza este colonizata de microbi si setransforma in abces. Trombii prezinta unmediu favorabil pentru dezvoltarea bacteri-ilor ~ise infecteaza usor, Organizarea trom-bilor infectati conduce la tromboflebita,

    g) Embolii ell eorpi striiini - emboliicu fire de vata sau de tifon, cristale de talcsau amidon, fragmente de catetere, ace, sa-ruri de calciu, aschii, gloante, schije etc. Seintalneste in traumatisme, inc1usiv chirur-

    gicale, la cateterizarea vaselor ~i a inimii,injectarea intravenoasa a narcoticelor etc.In acelasi context se inscrie si embolia cucristale de colesterol, care nimeresc in san-gele arterial in urma ulceratiei placilor ate-rosc1erotice, cateterizarii aortei sau a inter-ventiilor chirurgicale la artere. Embolia cucorpi straini conditioneaza aparitia foca-relor ischemice ~i necrotice in organe. Deexemplu, embolia cu cristale de cole sterola arterelor retinei poate cauza pierdereavederii, a arteriolelor si capilarelor glome-rulare renale - insuficienta renala acuta.

    4.7.2. VARIANTELE DE EMBOLI I DupA DIRECTIA VEHICULARII EMBOLULUI1) Embolia direeta (ortograda) - em-

    bolul circula in sensul curentului sanguin(fig. 4-37):

    . . .-.---II-II---. .. ..---

    ~ din venele circulatiei mari - incompartimentele drepte ale inimiisi in vasele circulatiei mici (in artera,pulmonata ~iramificatiile ei);

    .. .I -IIIIIIII

    Fig. 4-37. S chema emb olie i d ire cte (o rto gra de ):A - aorta, Ive - v en a c av a in fe rio arii, L - fi -catul, 11~iRL- pliim anul sta ng si d rept, LK siRK- rin ic hiu l sta ng ~ i d r ep t.

    Fig. 4-38. Sch ema embo lie i p aradoxale : Emb-embol , FO -fo ramen o va le , PA - artera pulmona-ra ,A - aorta, Ive - vena cava infer ioara ,LV~iRV- v en tr ic ulu l s umg si d rept, RK - rinichiul drept.

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    31/41

    TULBURAruLE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LlMFATlCE

    {> din vene1e pulmonare, comparti-mente1e stangi ale inimii, aorta siartere1emari - in artere1ecirculatieimari (artere1emembrelor inferioare~i superioare, celiaca, Iienala, mez-enteriale, renale, cerebrale, corona-riene);

    {> din ramificatiile sistemului portal -in trunchiul venei porte ~iinficat.

    2) Embolia paradoxala (incrucisata)- cand embolul din venele circulatiei mariajunge direct in compartimentele stangiale inimii si in artere1e circulatiei mari,,ocolind sistemul circulatiei mici (sistemulcapilar pulmonar) (fig. 4-38). Se observa

    Fig. 4-39. Viciu cardiac congenital: defect .a lseptului interatrial.

    I C a p l t o l u l qinmalformatii cardiace innascute: persis-tenta gaurii ovale (comunicare inreratriala)(fig. 4-39), defect septal interventricular ~isunturi (comunicari) arteriovenoase, inspecial in cazurile de persistenta a ductu-lui Botallo; exemplu - trombul din venelehemoroidale poate sa ajunga in arterelecerebrale.

    3) Embolia retrogradi - vehiculareaembolului contra curentului sanguin; deexemplu, embolia venelor hepatice sau re-nale cand tromboembolul vine din venacavainferioara inmomentul cresterii bros-,te a presiunii intraabdominale sau intrato-racice (intr-un acces de tuse) (fig.4-40).

    Fig. 4-40. Schema emboliei retrograde: Emb-embol, T - tromb, Ive - vena cava inferioara,L K ~iR K - rinichiul stang si drept.

    , _-.I 1 I I 1--,

    Consecinte1e si efecte1e emboliei de-,4.7.3. CONSECINTELE EMBOLIEI

    pind de natura (structura), extinderea ~ilocalizarea embolurilor. Efectul eel maifrecvent ~i gray al emboliei arteriale esteischemia care conduce la dezvoltarea in-

    farctului sau gangrenei. Consecintele ob-structiei vasculare pot fi deosebit de peri-culoase in embolia arterelor cerebrale (in-farct ischemic, ramolisment cerebral alb),coronariene (infarct miocardic) si pulmo- .:."'"' 'e n,

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    32/41

    ITULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LIMFATICEa p l t o l u l q

    nare (infarct pulmonar sau moartea subi-ta in tromboembolia arterei pulmonare).Embolurile aeriene, gazoase ~i de grasimise pot resorbi, iar daca embolia este masivapot interveni complicatii grave. Emboliamicrobian a (septica) poate genera abcesemetastatice, care, in functie de localizare,pot avea importanta vitala la diseminarea~igeneralizarea infectiei. Embolia celulara

    (tisulara) in tumori maligne (cancer, sar-com) este principala cale de metastazare ~igeneralizare a procesului tumoral [procesulde transportare in organism a unor elemen-te patologice dintr-un loc in altul cu aparitiaunor focare patologice secundare la distantd defocarul primar poarta denumirea de metasta-zare; focarul secundar aparut in acest mod senumeste metastaza].

    4.8. STAn (HEMOSTAZA)Este oprirea sangelui in capilare ~i ve-

    nule cu lumenul dilatat, insotita de agrega-rea (alipirea) eritrocitelor in coloane omo-gene (fig. 4-41).0 varianta a stazei 0 con-stituie starea de sludging (de la engl. sludge

    Fig. 4-41. Staza in capilarele miocardului (colo-ratie hematoxilina-eozina; x110).

    - namol), care consta in alipirea intre elea eritrocitelor si a altor elemente celularesanguine, generand cresterea viscozitatiiplasrnei si scaderea fluiditatii si perfuziei, ,sangelui in sistemul vascular. Este condi-tionata de modificarile proprietatilor fizi-co-chimice ale eritrocitelor. In staza n-areloc hemoliza si coagularea sangelui. Esteun proces nespecific, care se intalneste incaz de tulburari circulatorii grave (in val-vulopatii cardiace, infarct miocardic), boliinfectioase (malarie, tifos exanternatic),intoxicatii, la actiunea unor factori fizici,(temperatura ridicata, frig). Este un procesreversibil, dar staza indelungata cauzeazahipoxia teritoriului respectiv si leziuni di-strofice ~inecrotice.

    4.9. _'OCULSocul este 0 stare patologica comple-

    xa, caracterizata prin reducerea acuta a flu-xului sanguin (colaps circulator), hipoper-fuzia generalizata a tesuturilor si aportulinsuficient de oxigen ~i substante nutritivecatre celule/tesuturi.

    In urma scaderii critice a intensitatiicirculatiei sangelui la nivelul microvaselor,in special al capilarelor, survine un deficitenergetic sever ~i acumularea produselorintermediare ale metabolismului, cu lezi-uni distructive in tesuturi/organe si insufi-cienta poliorganica,

    -In functie de etiologie ~imecanismele

    patogenetice se disting urmatoarele vari-etati principale de ~oc:

    -< } hipovolemic - cauzat de scadereavolumului de sange circulant, deshi-dratarea organismului sau vasodila-tatia periferica; apare in pierderi desange (hemoragii gastro-intestinale,traume, ruptura anevrismului aor-tic) sau de plasma (prin varsaturi,diaree, arsuri);

    -< } traumatic - conditionat de mai multi,factori patogenetici ca durerea, toxe-

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    33/41

    I C a p l t o l u l qULBURA!uLE CIRCIJIXflE1 SANGUINE ~I LlMFATICEmia, hemoragia; se dezvolta ill sin-dromul de strivire indelungata a tesu-turilor moi (crush-sindrom), arsuri;

    -} cardiogen - rezultatul un or astfelde factori ca insuficienpa contractilaa inimii, aritmiile fatale, durerea; seintalneste in perioada acuta a in-farctului miocardic, in tromboern-bolia arterei pulmonare, contuziainimii, tamponada pericardului, mi-ocardita acuta;

    -} septic (toxico-infectios, endotoxic)- conditionat de endo- si exotoxi-nele bacteriene; se observa in peri-tonite, pneumonii, infectii ale cailorurinare 9i biliare, pancreonecroza,sepsis puerperal, avort septic;

    -} neurogenic - momentul declansa-tor 1 1 constituie impulsatia aferentaexcesiva, in special dureroasa, sauintreruperea inervatiei simpatice;apare in traumatisme ale maduveispinarii 9i complicatii ale anestezieispinale;

    -} anafilactic - apare in urma reac-tiei imune de tip imediat, in careanticorpii de tip reaginic - IgE sefixeaza pe mastocite si bazofilelesangelui, cauzand eliberarea hista-minei; se intalneste in cazurile candorganismul este sensibilizat la anu-mite substante alergene, inclusiv lamedicamente.

    Manifestarile morfologice ale 90cu-lui;

    -} redistribuirea sangelui cu acumula-rea lui in patul micro circulator;

    -} sindromul de coagulare intravascu-lara diserninata;-} in rinichi - leziuni distrofice si ne-croza epiteliului tubilor contorti 9idrepti (rinichi de 90c), ill unele ca-zuri - necroze corticale simetrice alerinichilor;

    -} in suprarenale - hemoragii si necro-za stratului cortical (sindromul Wa-terhaus- Friedericsen);-} in plamani - sindromul de detre-sa respiratorie la adulti (plaman de90c);-} in ficat - staza, distrofia hidropica ahepatocitelor si necroze centrolobu-lare;

    -} in tractul gastrointestinal- eroziuniale mucoasei sau ulcere acute multi-ple (ulcere de stres);

    -} in creier - ischemie cu focare de he-moragii si edem;

    -} in miocard - modificari distroficesi focare mici de necroza a cardio-miocitelor.Leziunile morfologice, care apar in

    stari de 90C,determina tulburari functio-nale ale organelor respective 9i sindromulde insuficienta poliorganid.

    4.10. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARA.A SANGELUI (SINDROMUL CID)

    . _,. . .,C Ca::I""":z:. . .CDSe caracterizeaza prin formarea de

    trombi multipli in vasele de calibru mic alesistemului micro circulator (arteriole, capi-lare, venule), ceea ce genereaza consumareafactorilor de coagulare, a fibrinogenului(hipofibrinogenemie) 9i a altor proteineprocoagulante (coagulopatie de consum),reducerea nurnarului de trombocite (trom-bocitopenie). Microtrombii cauzeaza le-

    ziuni distrofice severe si microinfarcte intoate organele, dar mai frecvent in plamani,rinichi, creier, tractul digestiv, suprarenale,piele. Aceste microinfarcte se asociaza cuincoagulabilitatea sangelui 9i sindrom he-moragic cu hemoragii multiple in organeleparenchimatoase 9i tegumente. Se intalnes-te in diferite stari de 90C,infectii grave (sep-sis, meningococcemie), intoxicatii, leucoze,

    I'"

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    34/41

    ITULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE ~I L1MFATICEa p l t o l u l q

    traumatisme cu leziuni tisulare masive,arsuri, in complicatii obstetricale cu lichidamniotic, ec1ampsie, hemoragii uterine.Mecanismul patogenetic consta inderegla-

    rea echilibrului dintre sistemele de coagula-re si anticoagulare a sangelui, In consecintase dezvolta insuficienta acuta poliorganica.

    4.11. EDEMULReprezinta cresterea cantitatii de li-

    chid in tesuturi si in cavitatile seroase. In, ,tesuturi lichidul de edem se acumuleazain compartimentul extracelular (intersti-rial).

    Lichidul de edem sau transsudatul estetransparent, contine pana la 1-2% protei-ne serice, fiind slab asociat cu proteine1e siglicozaminglicanele substantei fundamen-tale a tesutului interstitial.,

    4.11.1. MECANISMELE PATOGENETICE ALE DEZVOLTARII EDEMELORI. Factorii vasculari:a) cresterea presiunii hidrostatice a

    sangelui in vasele mici;b) scaderea presiunii oncotice a plas-mei sanguine;

    c) cre~terea permeabilitatii peretilorcapilarelor si venulelor;

    d) staza limfatica.II. Factorii tisulari:a) retentia in tesuturi a electrolitilor, inspecial a sodiului si apei;

    b) cresterea presiunii oncotice a lichi-delor interstitiale,

    Macroscopic, tesuturile (organele)edematiate sunt marite in volum, tume-fiate, consistenta tesuturilor laxe pastoasa,gelatinoasa, la presiunea digitala ramaneo depresiune; in regiunea extremitatilorcontururile osoase sunt sterse; organeleparenchimatoase marite in volum, capsuladestinsa, consistenta marita, pe sectiune cuaspect umed, lucios, temperatura scazuta,culoarea mai palida decat in mod normal(ca urmare a compresiunii capilarelor), depe suprafata sectiunii se scurge un lichidincolor sau palid-galbui.

    Microscopic se observa disociereastructurilor fibrilare si ce1ulare de catrelichidul de edem care la colora ria cu he-

    matoxilina si eozina are aspect incolor sauslab eozinofil (roz) , omogen; lichidul seacumuleaza indeosebi perivascular; vaselelimfatice sunt dilatate (fig. 4-42 ~i 4-43).

    Fig. 4-42. Edem pulmonar(coloratie hematoxilinii-eozinii; x70).

    Fig. 4-43. Edem cerebral(coloratie hematoxilinii-eozinii; x 110).

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    35/41

    I C a p l t o l u l qULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LIMFATICE4.11.2. CLASIFICAREA EDEMELOR DupA MECANISMUL DE PRODUCEREEdemul poate fi generalizat sau locali-

    zat, cronic sau acut.I.Edeme generalizate:Edem cardiac - cresterea presiunii hi-drostatice in vene in urma insuficienteicontractile a inimii (decompensareainimii); retentia sodiului ca urmare acresterii secretiei de aldosteron. Loca-lizarea preponderenta a edemului inregiunea membrelor inferioare (dato-rita fortei de gravitatie); tegumenteleau aspect ciano tic (edem cianotic). Seobserva in valvulopatii cardiace, endo-cardita infectioasa, miocardita difuza ,pericardita, cardioscleroza difuza, arit-mii cardiace cronice grave, cardiomio-patii etc.

    Edem renal - scaderea presiunii oncoti-ce drept consecinta a proteinuriei, re-tentia sodiului. Edemul apare initial intesutul conjunctiv lax din regiunea fe-tei (pleoapelor), ulterior - pe suprafe-tele dorsale ale mainilor si picioarelor,in regiunea scrotului; treptat edemul segeneralizeaza; tegumentele capata unaspect palid (edern alb). Se intalnestein nefrite, sindromul nefrotic, insufi~i-enta renala acuta,

    Edem distrofic (carential, casectic, defoame, nutritional) - scaderea presi-unii oncotice a sangelui in legatura cuinsuficienta de proteine in sange (hi-poproteinernia) - cresterea permea-bilitatii vasculare ca urmare a scaderiitensiunii intratisulare (disparitia te-sutului celuloadipos, atrofia m'u~chi-

    lor). Tesuturile edernatiate au aspectalbicios, edemul se localizeaza cu pre-cadere in regiunea membrelor infe-rioare, cavitate a abdorninala (ascita).Se observa in cazurile de subnutritie ,carenta de proteine in alimentatie, ,boli de malabsorbtie (enterocolitacronica), hipovitaminoze, stari de ca-sexie.

    II. Edeme localizate:Edem de staza - cre~terea presiunii invene sau vasele limfatice. Edemul estelocalizat in zona vasului obstruat, areaspect cianotic. Se observa in trom-boflebite, in cazurile de comprimare aunei vene sau a unui vas limfatic (detumori, aderente, ligaturi).

    Edem inflamator - tulburari hemodi-namice in sistemul microcirculator sicre~terea permeabilitatii capilarel~rsub actiunea mediatorilor inflamatiei(hista~ina, serotonina). Edemul' selocalizeaza in jurul focarului inflama-tor. Se observa in diferite procese in-flamatorii, indeosebi exsudative.

    Edem angioneurotic (antifila c tic ) - cre~-terea perrneabilitatii vasculare in urmaactiunii histaminei si altor substantedetip histaminic, eliberate de labroci~ein cursul reactiilor alergice (de hiper-sensibilitate) de tip imediat. Edemulapare brusc, mai frecvent in regiuneafetei (pleoape, buze), laringelui, glotei,traheei, bronhiilor, organelor genitale;are aspect alb. Se intalneste in edemulQuincke, urticarie.

    ,..-.- =iioi= --D4.11.3. TERMINOLOGIA EDEMELOR -

    a) Hidropizie (lat. hydrops) - edemgeneralizat, acumulare de lichid deedem (transsudat) in tesuturile sicavitatile organismului, indeosebi i~tesutul subcutanat, cavitatile seroase~iorganele parenchimatoase. Se folo-

    seste mai des pentru denumirea acu-mularii de lichid in cavitatile seroase.

    b) Anasarca (lat. anasarca)' - acumu-lare de lichid de edem in tesutuladipos subcutanat (edem ge~erali-zat al tesutului subcutanat).

    . . . .- .--E-a

  • 5/11/2018 Tulburarile Circulatiei Sanguine Si Limfatice

    36/41

    f) Hidrocel (lat. hydrocele) - acumu-lare de lichid in tunica vaginala atesticulului (hidropizie testiculara),

    g) Hidrocefalie (lat. hydrocephalia) -acumulare excesiva de lichid cefa-lorahidian in cutia craniana. Poatefi interna (in cavitatile ventriculelorcerebrale) si externa (in spatiul sub-arahnoidian).

    h) Hidrartroza (lat. hydrarthrosis) -acumulare de lichid de edem in ca-vitatea unei articulatii.

    C a p l t o l u l q ULBURAruLE CIRCULATIEI SANGUINE ~I LIMFATICEc) Ascita sau hidroperitoneu (lat. as-

    cites s. hydroperitoneum) - acumu-lare de lichid de edem in cavitateaabdominala (peritoneala).

    d) Hidrotorax (lat. hydrothorax)edem in cavitatea pleurala (uni- saubilateral).

    e) Hidropericard (lat. hydropericar-dium) hidropizie pericardica,acumulare de lichid de edem in sa-cul pericardic.

    4.11. TULBURlIuLE CIRCULATIEI LIMFATICEin functie de caracterul tulburarilor se

    disting trei tipuri de insuficienta a circu-latiei limfatice: rnecanica, dinamica si re-sorbtionala.I. Insuficienta mecanica a circulatiei,lirnfatice este provocata de cresterea tensi-unii venoase generale, locale sau regionale,compresiunea vaselor limfatice (tumori,cicatrice, aderente, Iigaturi), obturarea lor(paraziti, trombi, emboluri tumorale), in-treruperea cailor lirnfatice (extirpareachirurgicala a vaselor ~i ganglionilor lim-fatici, de exemplu in tumori maligne), in-suficienta valvulelor vaselor limfatice etc.

    II. Insuficienta dinamicii este deter-minata de discrepanta dintre excesul de li-chid ~i tesuturi si intensitatea (rapiditatea)eliminarii lui. Factorul cauzal principaleste filtrarea excesiva de lichid incapilarelesanguine, formarea unei cantitati mari delichid interstitial, sistemullimfatic nefiindin stare sa-1 elimine.

    III. Insuficienta resorbtionala este,conditionata de scaderea permeabilitatiicapilarelor limfatice sau de modificareacompozitiei proteinelor tisulare, ceea ceprovoaca retentia de apa in tesuturi .

    Staza limfatica se manifests morfo-logic prin dilatarea vaselor limfatice (fig.4-44), aparitia colateralelor, a limfangi-

    . .. .. .- =. .:z. . .CD1MCDa. . .a~. ..a. . .- ==EINa-

    ectaziilor (dilatarea persistenta a vaselorlimfatice). in consecinta se poate dezvoltalimfedemul (edem limfatic), limforagiasau limforeea (iesirea, scurgerea limfei dinvasele Iimfatice), pot aparea fistule limfa-tice sau limfovenoase, scleroza limfogenaa tesuturilor. Staza limfatica are 0 actiune,sclerogena, deoarece provoaca hipoxie ti-sulara ~i proliferare excesiva de tesut con-junctiv (activizarea fibroblastilor). Tesutu-rile edematiate sunt marite in volum, con-tururile devin ~terse, pielea dura, ingrosata;aceste modificari poarta denumirea deelefantiazis si se observa mai frecvent inregiunea extrernitatilor ~i organelor geni-tale. Limforagia poate conduce la aparitiaascitei chiloase (acumulare