Terapia durerii

Durerea – scurt istoric, concept, teorii patogenice, clasificare

INTRODUCERE

Spinoza (filozof olandez sec XVII) da un postulat radical care reflectă crud realitatea; „durerea este o componentă esenţială a vieţii umane", iar Schopenhauer (filozof german sec XVIII-XIX pofta de viaţă/instinctul de supravieţuire este comun tuturor fiinţelor vii, şi implicit sursă de suferinţă) postula că „durerea este un rău", iar Milton, o denumeşte metaforic „mizerie absolută".

Durerea este prezentă în peste 10000 de boli, entităţi patologice sau evenimente lezionale cunoscute. Practic, putem spune că aproape nu există condiţie patologică în care durerea să nu apară la un moment dat, pe parcursul evoluţiei ei, asta în condiţiile în care nu este chiar simptomul iniţial ce determină prezentarea pacientului la doctor.

Vom începe abordarea acestui curs, prin a sublinia importanţa înţelegerii durerii, fie că este vorba de durere - simptom sau durere – sindrom.

La loc de cinste printre pacienţii dificili / cu probleme se află pacientul cu durere cronică. Contactul iniţial precum şi a relaţia ulterioară dintre KT şi.pacient (aspect adesea minimizat de către unii terapeuţi şi care poate face în final diferenţa între succesul sau eşecul terapeutic), este supusă la grea încercare, este supusă la grea încercare în faţa unui astfel de caz clinic, ca să nu mai vorbim de dificultatea conceperii unui program de exerciţii recuperatorii, după ce v-aţi însuşit două dintre principiile majore ale terapeutului: primum non noccere, şi dublul principiu al absenţei durerii.

SHAFT = Sad, Hostile, Anxious, Frustrated, Tenanaciously clings to the health care system = Ostil, Frustrat, Trist, Anxios,Tenace în încercarea de-aşi găsi tratamentul = OFTAT = trăsături ale pacientului cu durere cronică. El este un neînţeles al sistemului medical el rămîne cu durerea ca singur simptom după un parcurs posttraumatic normal – devine iritat si frustrat, incepe să schimbe medicii curanti, devine dependent de medicaşia antalgică, supradozează,ajungănd la mare risk de iatrogenităşi în mţinile unor medici care îi vreau binele. Răspundde doar parţial şi temporar la unele tratamente. Încearcă orice, devine deprimat inactiv, incapabil să mai funcţioneze.

Componenta afectiv emoţională reprezintă un element de supramodulare. Ea influenţează atât pragul durerii (prima senzaţie dureroasă abia perceptibilă produsă de un stimul minim şi pe care un individ prevenit o poate semnaliza verbal = nivelul de recunoaştere a 50% din stimulii dureroşi = cea mai recentă experienţă de durere pe care pacientul o recunoaşte), cât şi pragul reacţiei la durere prin deteriorarea personalităţii pacientului.

Besson şi colab. (1987) disting 3 componente în fenomenul dureros : - componenta senzorial - discriminativă, care se referă la capacitatea de

analiză a naturii durerii, a localizării ei topografice, a intensităţii .si duratei deacţiune a stimulului dureros;

-componenta emoţional - psihogenă, ce cuprinde aşa zisul limbaj psihogen de exprimare simbolică a durerii, cu un spectru semantic şi onomasiologic foarte larg însoţit de o reacţie gestuală = semnificaţia durerii ptr pacient;

- componenta cognitivă - evaluativă (discriminativ – prospectivă), ce implică fenomene de atenţie, de evaluare a experienţei anterioare şi de anticipare a riscurilor. Experienţele dureroase anterioare, nivelul cultural, tipul emoţional au un rol important în perceperea durerii şi reacţia pacientului faţă de ea..

1

Istoric

Hipocrat şi ulterior Galen constată că amorţeala moderată distruge durerea prin expunere la aer rece, aplicaţii refrigerente şi administrarea de opiu, care era socotit tot „o substanţă rece" prin efectul său. Perntru Avicenna durerea este un simptom ce permite diagnosticul unor boli, iar pentru Descartes un mijloc de cunoaştere a uniunii între corp şi suflet, concept ce-i permite să dea o explicaţie şi „durerii fantomă". Majoritatea cercetătorilor constată implicarea psihicului în durere (Galenn, Ignatius de Loyola, Descartes, Syndenham, Cabani) care poate duce la tulburări grave.

Fiind o metodă de producere a unei suferinţe fizice şi psihice cumplite durerea a fost folosită atât în trecut cât şi în prezent ca o metodă de torturi pentru deconspirarea unor secrete sau realizarea unor pedepse. În evul mediu tortura publică era făcută curent, spectatorii admirând calităţile de „artist" ale călăului, care folosind o gamă variată de metode reuşea să ţină cât mai mult viaţa victimei, care scotea strigăte sfâşietoare. Pentru aceste „calităţi" călăul era bine apreciat si remunerat. Împăratul Deceus, în timpul persecuţiilor creştine din Alexandria, i-a scos dinţii Sf. Apollonia pentru a se lepăda de religia creştină. Dealtfel, in numele creştinismului, şi sub pretextul ispăşirii păcatelor şi al purificării prin durere apare o instituţie sinonimă cu tortura = Inchiziţia spaniolă. Regele loan al Angliei, mai pragmatic, folosea scoaterea dinţilor de la supuşii bogaţi, pentru a le lua banii. Unui nobil i-a scos câte un dinte în fiecare zi, până ce acesta s-a hotărât să-i dea regelui suma cerută. Suferinţa lui Isus Cristos şi a tuturor sfinţilor sunt pilde creştine de tărie morală. Acelaşi lucru se poate spune şi despre anumite filozofii vechi sau curente psiho-somatice care propăvăduiesc stoicismul, autoperfecţionarea trupească şi spirituală, autostăpânirea prin exerciţii fizice speciale, controlul respiraţiei, concentratrea meditativă, relaxarea şi autosugestia.

Ca şi conceputul religios aceste metode fac să crească rezistenţa la durere a subiecţilor, distrăgându-le şi atenţia de la boala de bază. Un capitol aparte îl reprezintă azi metodele psihice de tratament a durerii.

Sherrington a intuit primul semnificaţia biologică a durerii, în cercetările sale privind reflexele spinale (1900) şi a asimilat-o stimulilor capabili să sesizeze ameninţările asupra integrităţii fizice şi funcţionale a organismului.

Adrian (1947) confirmă în cercetările sale opinia lui Sherrington asupra durerii ca simţ nociceptiv, protector al organismului şi demonstrează reflexul spinal apărare, prin flectarea membrelor din cele trei articulaţii (reacţia de scurtare) la stimulii dureroşi aplicaţi pe extremităţile lor.

Erlanger şi Gasser (1930) identifică în rădăcinile spinale şi în nervii spinali somatici fibre cu conducere lenta, specifice pentru durere.

.Moruzzi şi Magoun (1949 – 1950) descoperă rolul funcţional al formaţiei reticulate a trunchiului cerebral şi identifică sistemul reticulat activator ascendent, cu transmitere senzitivă şi senzorială nespecifică. Acest sistem primeşte colaterle de la căile sensibilităţii generale şi căile organelor de simţ de la nivelul trunchiului cerebral şi le transmite nespecific şi difuz, prin intermediul talamusuiui, la scoarţa cerebrală.

Aceasta transmitere nespecifică, difuză, spre scoarţa cerebrală include şi durerea.

Concept

Dacă de la începutul secolului nostru au apărut diverse specialităţi, totuşi nu a existat preocuparea pentru un studiu de specialitate şi pentru durere! Se spune că foarte mulţi ani medicina, atât cea experimentală cât şi cea curativă au neglijat studiul durerii, ceea ce a dus la o stagnare a cunoştinţelor şi mijloacelor de tratament în domeniu. După anul 1940 putem vorbi de o creştere a preocupărilor în domeniul cercetării ştiinţifice a durerii, iar după 1960 a celor de tratament.

2

Astfel, în 1961, un medic anestezist american de origine italiană, J.J. Bonica şi un neurochirurg I. White realizează primul grup de tratament al durerii într-un centru organizat, conceput special acestui scop. După modelul acestuia au apărut şi alte centre în SUA şi alte numeroase ţări, ceea ce a dus la fondarea în 1973 a „Asociaţiei Internaţionale pentru Studiul Durerii" (International Association for the Study of Pain - IAPS). Pe parcurs lAPS-ul a reuşit să promoveze pe plan mondial cercetări privind etiopatogenia şi tratamentul durerii şi a obţinut sprijinul Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) care a inclus între instituţiile neguvcmamentale IAPS-ul, cu sediul la Seattle (SUA).De asemenea, odată cu apariţia acestor centre a apărut şi o nouă specializare, de algolog, sau mai nou de algesiolog, care implică însuşirea unor cunoştinţe colaterale specialităţii medicului de fiziologie, fiziopatologie, farmacologie, neurologie, anestezie, etc. În centrele specializate s-au diversificat preocupările medicilor pentru anumite tipuri de dureri, iar medicii anestezişti sunt „încărcaţi" în activitatea lor cu noi sarcini de serviciu, tratamentul organizat al durerii cronice şi acute postoperatorii.

Încercările de definire a durerii au origine îndepărtată. Cercetările mai recente sunt, în general, numeroase. Mult timp nu s-a ajuns la un consens între medici, fiecare grup profesional sau persoană alegând să lucreze cu definiţia care descria cel mai adecvat tipul de durere cu care se întâlneau cel mai des, şi cu care se simţeau mai în largul lor. Pe de altă parte, definiţiile emise de personalităţi ale lumii medicale, reflectau stadiul cunoaşterii la acea dată, şi au fost influenţate de descoperirile cercetării şi de teoriile privitoare la geneza fenomenului dureros, declanşate de aceste descoperiri. Sternbach, în 1974 considera că durerea este un termen abstract ce se referă la multiple fenomene diferite, din care cineva face o alegere, funcţie dacă acea persoană îi face o descriere neurologică, fiziologică, comportamentală, subiectivă sau psihiatrică.

Cuvântul durere, în limba română derivă din latinescu dolor, care a are o etimologie neclară, probabil de la doleo, care a devenit în limbile neolatine douleur (franceză), do/ore (italiană), dolor (spaniolă, portugheză). În limbajul durerii se mai folosesc şi alte cuvinte ce derivă de la rădăcina indo-europeană alg, care la greci (algeo) definea durerea fizică (nevralgie, hiperalgie, analgezie etc), rădăcina anghdin greacă, latină, indo-europeană, sanscrită, (aghâ) (angină, anxietate etc.) şi rădăcina spao din greacă (spasm etc.). Dacă pentru durere se mai foloseşte sinonimul algie, pentru suprimarea durerii în limba română se foloseşte cuvântul analgezie (an = fără + algie = durere).

Într-o agresiune apare o suferinţă fizică şi psihică. Etimologia cuvântului suferinţă vine de la latinescul „sufferre" care semnifică o suportare, o îndurare, fiind un termen general, care se referă şi la durere, cuvânt care la rândul său are o construcţie impersonala şi arată, de obicei, localizarea suferinţei fizice.

Odată cu apariţia materiei organice organizate, celula, a apărut şi un sistem de protecţie adecvat pentru păstrarea integrităţii morfo-funcţionale. Durerea pare a fi „un semnal de distrucţie somatică" (R. Treves, 1993).

Pe scară animală apare o dezvoltare progresivă a mijloacelor de protecţie împotriva agresiunilor. De la tropisme, la reflexele simple ale organismelor cu un rudiment de creier, apoi la reacţiile mai complexe ce stau la baza instinctelor („memoria de specie") şi în sfârşit la reacţii specializate la organismele superioare.

La un organism pluricelular vegetal sau animal, o suferinţă a unei celule poate declanşa o suferinţă şi a altor celule prin mecanisme locale sau la distanţă. La om există un sistem specializat pentru acest tip de protecţie în care, pe lângă suferinţa fizică, apare o componentă psihică specifică care poate avea o importanţă deosebită influenţând hotărâtor uneori, acest sistem.

Se spune că durerea este veche cât omul!

Ca denumire, în literatura de specialitate se folosea noţiunea de nocicepţie pentru definirea fiziologiei durerii (detecţia, transducţia, transmiterea mesajelor noxice), durerea acută = durerea

3

simptom, iar termenul de durere era folosit, în special, pentru durerea patologică, durerea boală, durerea cronică .

Loeser, în 1980, dădea patru dimensiuni noţiunii de durere:

nocicepţie (durerea fiziologică),

durere (ca entitate patologică),

suferinţa (fenomene fizice şi psihice de însoţire) şi

manifestările dureroase (comportamentul dureros individualizat). În prezent termenul de durere este comun atât pentru durerea ca semnal cât şi ca fenomen complex însoţit de amprenta personală cognitivă, emoţională şi de reacţie.

Inducerea activităţii în nociceptori şi căile nociceptoare nu înseamnă durere (!), aceasta fiind o noţiune mai complexă cu o componentă psihică importantă. Legătura cauzală între leziune şi durere este variabilă, dar durerea este invariabil legată de o perturbare a activităţii normale şi substituirea acesteia cu o activitate ce urmăreşte prevenirea şi refacerea leziunii. Durerea este numai vârful aisbergului, care reprezintă boala cu modificările variate şi interesarea tuturor sistemelor organismului

Pentru Albert Schweitzer, durerea este mai teribilă decât boala! Bolnavul cu durere cronică, sub o medicaţie drastică, a creat noţiunea de „mort viu". În sfârşit, pentru Milton durerea este „mizeria absolută care nu face diferenţe între vârstă, sex, stare materială, spital, casă; în durere ca şi în moarte suntem egali, dar şansa de a ne trata diferă". Caracterul comun la toţi pacienţii cu durere este necesitatea suprimării ei.

În cursul ultimilor ani, în lucrări de specialitate s-a încercat o cuprindere — într-o definiţie mai largă — a tuturor elementelor durerii (cauza, senzaţia, manifestările, experienţa, latura psihică etc.) Cităm din literatură câteva exemple.

„Durerea este o senzaţie neplăcută, de intensitate variabilă, prin excitarea receptorilor de către stimuli care lezează sau ameninţă ţesuturile cu distrugerea" (Badiu, Teodorescu, 1978) .

Bonica (1980) defineşte durerea ca fiind „o constelaţie a unei experienţe neplăcute, perceptual şi emoţional, asociata cu un răspuns autonom, psihic şi manifestări provocate de lezarea ţesuturilor de către factori agresivi sau boli".

Arseni şi Oprescu (1982) consideră că „durerea este un model cerebral rezultând dintr-o suprasumaţie de stimuli de natură variată, mediaţi ascendent prin sisteme complexe, specifice şi nespecifice, spre structuri cerebrale analitice şi integrative, a căror activitate normală este perturbată".

„Durerea este manifestarea senzitivo-reacţională reprezentată de fenomenele psiho-afective conştiente şi reacţiile somato-vegetative reflexe rezultate din acţiunea stimulilor nociceptivi asupra formaţiunilor receptoare algogene din întregul organism" (Hăulică, 1981) .

În 1979 Asociaţia Internaţională de Studiu al Durerii (International Association of the Study of Pain - 1ASP) realizează după o largă consultare a membrilor săi, o definiţie de consens a durerii ca fiind „o experienţă senzorială dezagreabilă, legată unei leziuni tisulare veritabile sau potenţiale". Pe parcurs definiţia s-a dovedit a nu fi suficient de cuprinzătoare, astfel încât Comitetul de Taxonomie al IASP realizează în 1994 o definiţie mai cuprinzătoare a durerii, considerând că „durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, dată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială, sau o descriere cu termeni ce se referă la o asemenea leziune".

Această definiţie cuprinde elementele subiective, de personalitate şi elementul cauzal psihic al unei dureri. De asemenea, ea implică doi factori, senzorial (nocicepţia) şi emoţional (suferinţa) care pot fi actuale sau ca evenimente potenţiale. S-ar putea ca în viitor şi această definiţie să fie schimbată datorită unor noi achiziţii în fiziologia, clinica sau terapia durerii,

4

dar deocamdată, pentru a folosi un limbaj comun, internaţional şi interdisciplinar, se recomandă folosirea numai a acestei definiţii.

Este durerea o suferinţă sau şi o plăcere? Discutăm această problemă în contextul atitudinii diverselor grupuri sociale asupra acestei probleme. Poate pare curios dar sunt persoane care folosesc durerea ca metodă de satisfacere a unor... plăceri! Pe fondul unor tulburări psihosomatice o persoană masochistă îşi poate provoca o stare de excitaţie sexuală prin flagelare, etc.

Teorii

Teoriile privind apariţia fenomenului dureros reflectă aceeaşi pluralitate a definiţiilor.

Prof. Noordenbos, un pionier în fiziologia durerii afirma „Cine cunoaşte mecanismele durerii poate face un tratament raţional, cu rezultate previzibile şi efecte secundare neplăcute minime”.

Putem clasifica aceste teorii (ne referim la cele moderne, nu şi la cele istorice cum teoria intensivităţii – Darwin 1794, sau teoria energiei senzitive specifice – Muller 1826), în teorii neurofiziologice şi non-neurofiziologice.

Teorii neurofiziologice:

1) Teoria specificităţii – von Frey 1894

Prin această ipoteză autorul, realizatorul şi a unui esteziometru, crede că durerea apare prin alterarea sensibilităţii la presiune şi excitarea unor „organe specifice profunde". Tot el dă şi o explicaţie a „mecanismului chimic" de producere a durerii prin „deplasarea şi modificarea lichidului intercelular".

El afirmă că există 4 modalităţi senzoriale cutanate, pentru cald, rece, pipăit şi durere, şi că:

- impulsurile pentru durere – pleacă de la terminaţiile nervoase libere din tegument, ţes. cel subcut. şi viscere

- căile nervoase de conducere sunt alcătuite din fibre mici, nemielinizate C, care merg prin nervi aferenţi către rădăcinile post. n. spinali.

Importanţa teoriei: în anesteziologie şi terapia chirurgicală a durerii = blocuri nervoase, tractotomii, cordotomii, etc.

2) Teoria celor 2 căi – Head 1905

Determinată de descoperirea fibrelor A delta – prin care este transmisă durerea epicritică (durere vie, tip înţepătură), ce merg pe calea tractului spinotalamic lateral, către porţiunea neospinotalamică a SRA, în timp ce fibrele C, încete, nemielinizate, conduc durerea protopatică – tip arsură, sumabilă – prin tractul spinotalamic ventral către paleotalamus.

3) Teoria modulării centrale – Weddel 1948

Senzaţia de durere nu este transmisă de o cale sau două, ci de proiecţia centrală completă a tuturor căilor existente ce transmit impulsuri către centrii pentru durere din SNC. Percepţia durerii e determinată de intensitatea stimulilor şi de sumarea temporospaţială a tuturor impulsurilor. Teoria a fost determinată de:

- obs. că durerea poate fi determ. şi de stimuli nenocivi, şi apare şi după ce stimulul a fost retras de mult timp

- durerea psihiatrică nu poate fi explicată de primele teorii

- fibrele C cară şi alte tipuri de impulsuri

4) Teoria circuitelor reverberante – Livingston - Inmar 1943 – 1968

5

Variantă a modelului anterior ce încearcă să explice durerea tip cauzalgie şi durerea fantomă, unde nu există stimuli periferici, deci nu mai există o aferentare normală de la sursa originală. Teoria sugerează că se menţine un „model central al impulsului nervos”, care determină o aşa zisă „memorie dureroasă”.

5) Teoria controlului porţii de intrare (ecluzei) – Melzack şi Wall 1965

Derivată din teoria modulării centrale, de referinţă, larg acceptată.

Percepţia durerii este rezultatul influxurilor periferice sau centrale care reuşesc să treacă de o poartă controlată, către centrii durerii din talamus sau cortex. „Poarta” se află situată la nivelul substanţei gelatinoase Rolando de la nivelul fiecărui segment medular. Impulsurile venite din periferie pe calea fibrelor A (pipăit, presiune, căldură), tind să închidă poarta, iar cele venite pe calea fibrelor C (predominante – ptr. durere şi frig), deschid poarta.

Teoria explică rezultatele obţinute prin acupunctură şi stimulare electrică transcutană TENS.

Teorii non - neurofiziologice:6) Teoria comportamentală – Fordyce 1973

Se bazează pe comportamentul de evitare al unor pacienţi (răsfăţ) – comportamentul la durere e folosit pentru a comunica durerea, e folosit de unii pacienţi pentru a trezi compasiune.7) Teoria endorfinelor – Werle 1972

Endorfinele sunt substanţe biochimice găsite în SNC. Există 2 tipuri de neurotransmiţători – encefaline şi β endorfine – implicate în modularea durerii şi adaptarea la durere. Enkefalinele se află în nucleul caudat, hipotalamusul anterior şi substanţa gelatinoasă , au efect rapid şi de scurtă durată, maximum 2 min. Endorfinele sunt produse în glanda pituitară, au efect de până la 4 ore, şi pe stimularea producerii lor se bazează terapia prin acupunctură.

Durerea este un subiect care preocupă azi întreaga lume. Economişti, sociologi, psihologi şi chiar oameni politici sunt preocupaţi de această problemă datorită costului mare suportat de societate prin absenteism, spitalizare şi tratamente la bolnavii cu dureri. în 1993, în SUA s-au consemnat 70 milioane de vizite la pacienţi cu diverse dureri şi tot în această ţară, se citează 40 milioane de artritici, iar între 50% şi 80% din totalul populaţiei suferă de o durere de spate (5). în alte ţari aceste procente sunt mult mai mari iar asistenţa durerii mult mai scăzută.

Clasificări ale durerii

Elementele care ilustrează fenomenul dureros şi care concură la un diagnostic precis al acestuia sunt: calitatea (senzaţie de constricţie, greutate, sfredelire, zdrobire, roa-dere etc.); severitatea (uşoară, sâcâitoare, intensă, insuportabilă etc.); durata (acută sau cronică, intermitentă, cu variaţii circadiene sau sezoniere); localizarea (precisă, vagă, circumscrisă sau generalizată etc.)-

Alte criterii care pot fi luate în seamă în clasificarea diferitelor tipuri de durere sunt:

1. Criteriul teritorial:> teritoriul somatic;> teritoriul visceral;> teritoriul nervos-central.

2. Criteriul fiziopatologic:> durere fiziologică;> durere patologică.

3. Criteriul etiologic:> durere prin exces de nocicepţie ;> durere prin dezaferentare;> durere psihogenă.

6

4. Criteriul propagării:> durere primară;> durere secundară:

- iradiată (de-a lungul unui nerv);- referită (proiecţia cutanată a durerii viscerale);- punctiformă;- perifocală.

Recent, Woolf et al. au prezentat o clasificare bazată pe mecanisme posibile de acţiune şi niveluri de producere. Autorii introduc şi conceptul de „durere pasageră", considerată ca fiind răspunsul la un stimul nociv ce nu produce o senzaţie prelungită (de exemplu, înţeparea cu un bold).

Această clasificare ar permite, în concepţia autorilor, un ajutor pentru realizarea unor antalgice selective, ca şi pentru diagnosticarea şi tratarea corectă a durerii.

7

Tip de durere Mecanisme implicate

Durerea pasageră Specificitatea nociceptorilor

Durerea prin leziuni tisulare I. la aferentele primare:

- sensibilizare;- fenomen de recrutare a nociceptorilor „tăcuţi" ;- alterări ale fenotipului;- hiperinervaţie.II. mediată prin SNC:- fenomene de recrutare prin sensibilizare sumare sau amplificare.

Durerea prin leziuni în sistemul nervos

I. la aferente primare:

- activitate sumată a stimulilor spontani sau nivel axonal sau de corp neuronal, cu excepţia naţiilor periferice;

- modificări ale fenotipului.H. mediate prin SNC:- sensibilizare centrală;- deaferentarea neuronilor de ordinul II;- dezinhibare;- reorganizare structurală.

BAZELE MORFO-FIZIOPATOLOGICE ALE FENOMENULUI DUREROS

STIMULII ALGOGENI

Durerea pare a rezulta dintr-o stimulare multimodală în care factorii cei mai importanţi sînt de natură fizică (mecanică, termică) sau chimică. Stimulii electrici au fost utilizaţi numai în tehnicile de testare a pragului la durere şi dealtfel fără rezultate foarte concludente. Stimularea multimodală dă naştere somesteziei, care este modul de informare al organismului asupra propriei condiţii precum şi asupra condiţiilor mediului exterior. Perturbări ale somesteziei produc senzaţia de inconfort şi, dacă acestea sînt grave, apare diferea. Pentru a ajunge la aceasta, este necesară o Intensitate supraliminară a stimulilor algogeni.

Stimulii algogeni fizici sau chimici pot activa durerea în mod separat, dar aceasta poate fi valabilă pentru durerea experimentală şi numai ca metodă de studiu. în durerea patologică (durerea clinică) intervine practic constant un lot de stimul], de natură diferită şi acţionînd simultan. Acesta este cazul, de exemplu, în una dintre durerile clinice cele mai comune, şi anume durerea din procesele inflamatorii. Aici intervin factorii fizici (de presiune, de distensie), precum şi factorii chimici rezultînd din alterările tisulare. Un alt exemplu ele combinaţie a stimulilor algogeni este furnizat de leziunile traumatice. Aici intervin simultan factorii fizici (agenţii traumatici) şi factorii chimici (eliberarea de substanţe chimice din ţesuturile care au suferit efectul fizic traumatic).

Din motive didactice, de sistematizare, vom trece în revistă, separat, principalii stimuli algogeni din a căror acţiune multimodală rezultă fenomenul de durere.

Stimulii mecanici sunt folosiţi în special pentru măsurarea durerii experimentale, utilizînd ace de diferite calibre racordate la variate sisteme de măsurare. Dispozitivul cel mai uzual este esteziometrul de tip .von Frey. Metoda are dezavantajul că nu este specifică pentru durere, ci im-plică şi tactul şi presiunea. De aceea, determinarea precisă a pragului la durere are un coeficient de aproximaţie.

Pentru durerea patologică, prototipul de stimulare mecanică este reprezentat de distensia organelor cavitare şi a capsulei unor organe parenchimatoase, a periostului, a durei-mater, precum şi de tracţiunile şi distorsiunile vasculare, de vasodilataţie şi de vasoconstricţie.

Stimulii termici au avantajul că, în provocarea şi în cuantificarea durerii experimentale, nu implică tactul şi presiunea, inerente în stimularea mecanică. Tehnic, se folosesc dispozitive (radiometre) emiţătoare de energie radiantă, reglabile ca intensitate şi durată. Cu această metodă, pragul la durere este atins cînd temperatura radiată ajunge la valori de 45°C, ceea ce echivalează cu cantitatea de căldură necesară pentru a produce leziuni tegumentare. Se apreciază că pentru a se produce durere, este necesară o cantitate de energie calorică de aprox.2 000 de ori mai mare decît cea necesară producerii senzaţiei termice, între atingerea pragului dureros şi intensitatea maximă au fost stabilite 21 de grade, între care există o diferenţă abia perceptibilă. Unitatea de măsură este dolul, echivalînd diferenţa abia perceptibilă între două grade. Notarea clasica este 1 doi = 2 j.n.d" (just noticeable difference). Clinic, durerea patologică determinată de stimuli termici este cea indusă de arsuri.

Stimulii chimici par a fi, în fapt, cei care induc durerea clinică, cea patologică, în producerea căreia stimulii fizici au un rol mai puţin important, limitat cel mult la efectul nociceptiv. De aceea, cunoaşterea modalităţilor de stimulare chimică a dobîndit o importanţă majoră.

Rolul algogen al agenţilor chemoceptivi a început să fie cunoscut încă din ultimele decenii, odată cu observaţiile că injectarea intraarterială de soluţii acide, alcaline sau saline concentrate produc durere (Moore, 1938 ; Braun şi col., 1961 ; Guzman şi col., 1962). Durerea indusă de ischemie apare ca efectul acidozei prin hipoxie. După Lindahl (1961) durerea începe să fie percepută la un pH de 6,2 şi atinge maximum de intensitate la un pH de 3,2. Concomitent, se pare că se produce şi o pierdere de K+ precum şi acumulare de peptide de tip bradikinină.

9

Pentru producerea durerii fizice şi realizarea percepţiei acesteia se parcurg o serie de etape, şi anume:a) etapa periferică („sensibilizarea periferică") tisulară;b) etapa de transmisie prin structuri specializate;c) etapa de integrare şi organizare a durerii în plan temporo-spaţial cu sau fără conştientizare

şi cu participarea funcţiei de atenţie, concentrare, memorie şi afectiv-emoţională.

Etapa periferică

Se desfăşoară după următorul algoritm:1. producerea leziunii tisulare prin stimuli mecanici, termici, chimici, variaţii extreme alemusculaturii netede;2. eliberarea de substanţe algogene şi hiperalgeziante;

3. stimularea nociceptorilor superficiali sau profunzi, după caz.

10

Stimuli noxici

La nivel periferic, majoritatea stimulilor dureroşi, termici şi mecanici rezultă din activarea nociceptorilor polimodali care sunt inervaţi de fibre de tip C. Acest tip de fibre este investigat în modele experimentale de durere frecvent utilizate (placa fierbinte, tail-flick etc).

Scăderea pH-ului are un efect algogen direct proporţional. Astfel, durerea începe să fie percepută la un pH de 6,2 şi atinge maximul la un pH de 3,2. Se pare că modificările de pH şi hipoxia favorizează eliberarea şi/sau acumularea de produşi endogeni ce stimulează terminaţiile nervoase şi vasele sanguine din zonă (substanţe vasoneuroactive).

Schaible şi Schmidt (1988) au introdus în algeziologie conceptul de nociceptori „tăcuţi" (silent nociceptor). Acest tip de nociceptori au fost identificaţi în diferite ţesuturi, la variate specii animale. Din punct de vedere anatomic, sunt o clasă de neuroni primari aferenţi amielinici, care în mod normal nu răspund la stimulare excesivă mecanică sau termică. Ei însă devin activi (sensibili) în prezenţa unor factori chimici sau inflamatori, producând descărcări dureroase violente chiar în timpul unor mişcări normale. Aceşti nociceptori constituie obiectul unor intense cercetări.

Etapa transmisiei prin structuri specializateAşa cum s-a descris anterior, transmisia durerii se realizează prin fibrele A δ şi C, care sunt activate de către stimuli nociceptivi polimodali (mecanici, termici, chimici). Ajunse la primul neuron situat în ganglionul spinal şi proiectate prin axoni în cornul posterior al măduvei, sensibilităţile se repartizează.

Transmisia periferica a nociceptieiDurerea este mediata de la receptorii periferici la structurile intranevraxiale prin unele

dintre fibrele aferente ale nervilor periferici, ale plexurilor si ale radacinilor posterioare. Exista 3 tipuri importante de fibre (cu unele subdiviziuni), si anume:Fibrele de tip A, au diametrul intre 16 si 2 µ, sunt mielinizate si au conductibilitate

aferenta si eferenta. In ordinea descrescanda a diametrului, in spectrul fibrelor de tip A exista fibrele Aα, Aβ, Aγ si Aδ. Fibrele din grupul A, in functie de diametru, au o viteza de conductibilitate intre 120 si 10 m/s. Fibrele Aα au originea in dispozitivele receptoare proprioceptive, fac sinapsa in coloana Clarcke, constituind apoi tractul spinocerebelos. Fibrele Aβ mediaza sensibilitatea tactila, de presiune si musculara, si intra in constitutia tracturilor

11

medulare posterioare. Fibrele Aγ si Aδ mediaza sensibilitatea tactila, termica si dureroasa si intra in constitutia tractului spinotalamic (numit de Mehler in 1957 "tractul durerii").

Fibrele Aδ sunt, in mod parti-cular, corelate medierii durerii primare, care are caracter dominant de intepatura-strafulgerare dureroasa, perceputa rapid, practic instantaneu.

Fibrele de tip C au diametrul cel mai mic intre 1,2 si 0,3 µ si sunt nemielinizate. Prezinta 2 varietati, fibre afe-rente algoconductoare si fibre simpatice postganglionare. Ele mediaza durerea secundara cu caracter dominant de arsura si care este perceputa mai tardiv (delayed pain).

Fibrele de tip B sunt fibre vegetative preganglionare, asemanatoare cu fibrele cele mai subtiri din grupul A. Potentialele electrice culese din grupul fibrelor B sunt uniforme, fara variatiile pe care le prezinta fibrele din grupul A, ceea ce denota o constanta in viteza de conducere.

Excitabilitatea nociceptorilor este influentata si de substante algogene, care o cresc spectacular chiar la sti-muli slabi. Sunt factorii algogeni primari, care activeaza direct: ionul de potasiu, enzimele intracelulare, factorul Hageman al coagularii, bradikinina, serotonina, histamina, substanta P, aceticolina; factorii algogeni secundari activeaza nociceptorii prin prostaglandine, leucotriene etc. Acestea din urma contribuie si la fenomenele locale de hiperalgie, algie prelungita sau algie extrasegmentara.

Nociceptorii, raspanditi in toate tesuturile, cu exceptia tesuturilor osos, hepatic, splenic, renal si cerebral, sunt: somatici superficiali (piele, tesut celular sucutanat) si din straturile profunde si somatici viscerali.

Nociceptorii somatici superficiali sunt reprezentati prin 2 unitati cu functii nociceptive: unitati mecanoreceptoare si unitati polimodale.

12

Unitatile mecanoreceptoare sunt terminatiile fibrelor Aδ, care au o densitate variabila dupa regiune. Pragul lor este crescut si raspund preponderent la stimulii mecanici deformatori ai tegumentelor, dand un raspuns trigger rapid protector.

Unitatile polimodale nociceptoare sunt terminatii ale fibrelor C, activate de stimuli variati: mecanici puternici, termici si chimici. Au latenta scurta de raspuns la noxele termice si raspuns gradat cu adaptabilitate lenta la presiune. Aceasta explica persistenta in timp a durerii dupa suprimarea stimulului noxic si fenomenele de hiperalgie. Raspund slab la histamina si substanta P si puternic la bradikinina si serotonina.

Nociceptorii somatici din structurile profunde (articulatii, capsule si ligamente) sunt terminatii nervoase mieli-nice, cu diametrul variat, cu rol de unitati mecanoreceptoare si termoreceptoare. Corneea, de ex., contine terminatiile fibrelor Aδ cu unitati mecanoreceptoare, termoreceptoare si chimioreceptoare. Dintele contine terminatii aferente Aδ si fibre C , unitati de tip mecanoreceptoare si termoreceptoare.

Nociceptorii viscerali nu sunt bine definiti. Stimulii algogeni viscerali sunt mecanici, termici, chimici si inflamatori. Au particularitati, care ii deosebesc de nociceptorii somatici, si anume o proasta distributie si referirea la piele pe arii cutanate inervate de acelasi segment. Inervatia viscerala este dubla (simpatica si vagala) cu scop de reglare. Plamanul, de ex., contine unitati nociceptoare parenchimatoase si pleurale, care functioneaza in procese extensive. Nociceptia cailor aeriene este influentata de inervatia vagala, cu care se leaga prin pleura parietala de sistemul somatic, prin nervii intercostal si frenic. Inima si structurile adiacente au unitati nociceptoare reprezentate de terminatiile fibrelor Ad si C, care raspund la stimuli chimici ca bradikinina, ionul de potasiu, serotonina, produsii de ischemie, in general fiind unitati chimice specializate in detectarea inflamatiei si ischemiei. Ficatul, caile biliare, pancreasul, splina, aparatul urinar contin terminatii ale aferentei duble simpatice si vagale, cu unitati receptoare, mecanice si chimice.

Stimulul noxic de la nociceptorii periferici se transmite la zonele centrale pe caile aferente primare prin fibrele mielinice subtiri A si fibrele amielinice C. Ele transmit durerea primara, acuta, cu latenta scurta, bine localizata, care dispare repede si care declanseaza reflexe locale si generale de aparare, simpatice. Exemplul tipic este inteparea degetului cu un ac.

Nociceptia din regiunile somatice profunde se transmite prin fibrele nervoase cu diametre variate, care au o distributie greu de urmarit, avand o localizare inconstanta si mai putin precisa. Aceasta se datoreaza interventiei pluriradiculare si unor variate interferente. Nu exista o suprapunere anatomica intre dermatom si miotom, o durere musculara secundara proiectandu-se in aceeasi zona anatomica si nu pe sclerotomul corespunzator (sclerotomul cuprinde majoritatea fibrelor, care vin dintr-o regiune de la tesuturi diverse).

Aferentele nociceptive viscerale periferice "imprumuta" calea nervilor vegetativi.

Transmisia centrala a nociceptiei Stimulii nociceptivi ajung prin neuronul din ganglionul posterior in cornul posterior, unde

converg si alte aferente periferice (somatice si viscerale) si centrale. Aici, se gasesc interneuronii de tip inhibitor sau excitator cu rol nociceptor sau nenociceptor. Datorita acestor numeroase interconexiuni medulare, au loc procese de modulare a durerii. In cornul posterior, are loc spatializarea informatiilor: tesuturile distale sunt proiectate medial, iar cele proximale lateral. Rexed imparte cornul posterior in 6 zone (lamine), in functie de stratificarea neuronilor. Un rol deosebit in nociceptie il au laminele I,II si V, ultima fiind si locul convergentelor somatice si viscerale. Din cornul posterior, pornesc caile centrale implicate in nociceptie. Aceste cai sunt de 2 tipuri: unul are distante lungi intersinaptice, cu conductibilitate rapida, topografie bine stabilita, care raspunde cu exactitate la localizarea spatiala a durerii (de ex., tractul spinotalamic) si unul cu distante mici intersinaptice, cu conductibilitate lenta, fara o somatotopie organizata (de ex., tractul din formatiunea reticulara ascendenta).

13

Tractul spinotalamic contine fibrele din celulele apicale din cornul posterior, care se incruciseaza si urca pe partea anterolaterala a maduvei spre creier in nucleii talamici si de aici la ariile somato-corticale S1 si S2.

Tractul spinoreticular joaca un rol major in nociceptie, luand parte la integrarea proceselor senzorio-discriminative, trigger de trezire a reflexelor somatice motorii si autonome si motivational-afective.

Tractul spinomezencefalic reprezinta o parte a caii spinoreticulate. Originea fibrelor nu este bine cunoscuta. Destinatia lor este - pe de o parte - lama superioara a nucleilor coliculului si intercoliculari, iar - pe de alta parte - substanta cenusie periapeductala si formatiunea reticulara adiacenta. S-a demonstrat experimental rolul lor in durere. Caile posterioare, spinocervicale si calea dorsala medulara de al doilea ordin sunt cai putin studiate la om. In afara lor, informatiile nociceptoare pot ajunge in structurile superioare prin sistemul multisinaptic al neuronilor propriospinali. Wilis discuta o varietate mare de cai prin colateralele date de nervii spinali, nucleii tinta (de ex., neuronul spinotalamic din complexul ventrobazal primeste colaterale de la nucleii periapeductali si formatiunea reticulata).

Se poate spune ca pe aceste cai ascendente nociceptive in afara semnalelor nociceptive sunt vehiculate si alte informatii nenociceptive, care participa la procesele de modulare a nociceptiei.

Sistemul nervos elaboreaza, transmite si prelucreaza datele, iar lezarea unei aferente de la orice nivel periferic sau central duce la o perturbare informationala care in acest caz se traduce prin durere. Modularea informationala are loc de la nociceptor pana la nucleii centrali, prin interconexiunile neuronale convergente si divergente, care pot da fenomene de facilitare, ocluzie, reverberatie, care modifica pe traseu forma informatiei nociceptoare dupa factori variati care influenteaza durerea : bagajul genetic, varsta, sexul, cultura, mediul social, conditiile de produ-cere a durerii, starea de sanatate, medicatia etc. In acest fel, au aparut ipoteze, care explica durerea proiectata, hiperalgia cutanata, teorii de explicare a mecanismului durerii, cum este teoria "portii". Teoria "portii" de control al durerii se bazeaza pe rolul inhibitor al fibrelor nociceptoare aferente (inhibitie presinaptica) ale neuronului intercalar de la nivelul substantei gelatinoase Rolando, care poate fi inhibat de fibrele subtiri si excitat de fibrele groase. Aceasta teorie introduce ideea existentei unui mecanism endogen de suprimare a durerii si evidentiaza notiunea de "balanta" intre fibrele inhibitoare si activatoare.

Hiperalgezia şi fenomenul de înteţire (wind-up)

Clasic se considera că în transmiterea durerii sunt implicate trei componente, şi anume: neuronul de ordinul I (cu sediul corpului neuronal în ganglionul spinal), care aduce informaţia nociceptivă din periferie; neuronul de ordinul II, situat în cornul dorsal al măduvei şi al cărui axon se încrucişează şi trece în fasciculul spinotalamic urcând spre talamus; neuronul de ordinul III din talamus al cărui axon se proiectează în girusul postcentral. Aceste căi, deşi sunt corecte, reprezintă numai o parte din complexul proces al transmiterii şi modulării nociceptive. într-o abordare modernă, acest proces complex cuprinde:• receptorii periferici;• căile nervoase;• mecanisme spinale şi tracturi ascendente;• trunchiul cerebral, talamusul, cortexul şi alte regiuni;• căile descendente.

Aducerea în atenţie a variatelor tipuri de receptori nociceptivi (mecanici, termici, chimici, polimodali) a permis şi definirea noţiunilor de durere primară (bine localizată, ascuţită, de scurtă durată, datorată stimulării mecanoreceptorilor) şi durerea secundară (durere surdă, difuză, prelungită, datorată stimulării receptorilor polimodali). Durerea viscerală este predominant durere secundară.

14

Evidenţierea aminoacizilor excitatori (glutamat, aspartat) şi a receptorilor acestora a permis descoperirea implicării lor în transmiterea neuronală, în algezie şi analgezie, precum şi în procesele de plasticitate neuronală. De departe cel mai interesant receptor este NMDA, implicat în fenomenul wind-up („înteţire").

Mecanisme de integrare a dureriiMecanisme de integrare spinalaMaduva spinala este un organ foarte complex, cu rol important in integrarea si modularea

durerii. Neuronii cornului posterior fac conexiuni cu unul sau mai multi neuroni intercalari pe orizontala si verticala si cu un neuron vegetativ din cornul lateral. La nivel medular, exista numerosi neurotransmitatori, cu rol in mecanismele noxice, cum sunt gruparea neurokininelor si aminoacizi excitatori (glutamat, aspartan). Medierea nociceptiei este blocata de opioizii endogeni, substante ale sistemului serotoninic si noradrenergic (noradrenalina, adrenalina, dopamina). Alte substante cu rol in medierea nociceptiei sunt colecistokinina, calcitonina, somatostatina, peptidul intestinal vasoactiv si substante, care intervin in mecanismele de blocaj fiziopatologic, cum sunt GABA, adenozina si altele.

Mecanismele de integrare supraspinalaSunt incomplet cunoscute, centrii despre care exista date fiind situati in substanta

reticulata, diencefal si cortex. Controlul central se face de catre zona senzitivo-motorie a cortexului, nucleii centrali, in special nucleul caudat, rinencefal, substanta reticulata, hipotalamus, nucleii rafeului si alte zone din trunchiul cerebral. De la acesti centri, se fac conexiuni lungi si scurte, ascendente si descendente, cu rol in modularea durerii. Multe conexiuni realizeaza bucle de integrare a nociceptiei prin substanta reticulata, unde stimulul nociceptiv este integrat cu componenta afectiv-emotionala si zona hipocamp-nucleu caudat, unde se integreaza cu memoria.

La nivel cortical, proiectia si integrarea stimulului nociceptiv se face in lobul parietal. In aceste zone, durerea de tip mialgic ajunge pe calea fibrelor radacinilor ventrale medulare, fibrei mielinice aferente, iar durerea de tip nevralgic este mediata de radacinile posterioare.

La nivelul substantei reticulate, se insumeaza stimuli din toate zonele corpului si din viscere. Proiectiile ascendente in diencefal moduleaza aspectul motivational al stimulilor nociceptivi, iar proiectiile descendente bulbospinale au rol modulator esential de control la nivel spinal. Bucla spino-bulbo-spinala are un rol capital in controlul durerii. La nivelul talamusului, cei mai importanti neuroni pentru nociceptie sunt cei din nucleii reticulati, care mo-duleaza aferentele nociceptive. Neuronii exclusiv noxici ai talamusului lateral au ca neurotransmitatori aminoacizi excitatori. Interneuronii de la acest nivel au ca neurotransmitatori GABA (acidul gamma-aminobutiric). GABA, derivat din acidul glutamic, este de 2 tipuri (A si B), cu functie inhibitorie postsinaptica, respectiv, presinaptica. Nucleii bazali (caudat-putamen, globus palidus, substanta nigra) au rol in functiile motorii si somato-senzoriale no-xice si nenoxice. La acest nivel, ajung aferente corticale, talamice, de la nucleii amigdalieni, nucleii dorsali ai rafeului si pontini, receptorii cei mai intalniti fiind cei pentru opioide, dopamina si GABA.

Neuronii din nucleii bazali participa la modularea durerii, in ceea ce priveste dimensiunea durerii discriminativ-senzoriale, afective si cognitive si servesc ca "poarta" senzoriala de control in ariile superioare.

Cortexul este esential pentru localizarea stimulilor noxici si joaca un rol important in modularea activitatii nociceptive la nivel talamic, deoarece se conecteaza neuronii din nucleii reticulati talamici care contin GABA. Exista neuroni care raspund exclusiv sau diferentiat la stimuli noxici. Au campuri restrictive de receptie si sunt ideal organizati pentru a prelua informatia discriminativ spatial si temporal de la stimulii noxici din toate ariile corpului. De la nivel central supraspinal, din nucleii corticali si subcorticali, pornesc caile descendente de inhibitie si modulare a nociceptiei pre- si postsinaptice, la diferite niveluri, in special medular in

15

lamina V. De ex., tractul corticospinal de tip serotoninic si adrenergic blocheaza trecerea mesajelor nociceptoare spre tractul spinotalamic, iar tractul reticulospinal actioneaza sub control cortical. Ambele tractusuri exercita un control modulator tonic. In afara acestor cai descendente de inhibitie, care au meca-nism opioid, exista si cai cu mecanism neopioid. Functionarea acestui sistem descendent de inhibitie necesita 3 factori: informational (alerteaza structurile superioare la aparitia unui mesaj nociceptor); factor de control (moduleaza mesajul nociceptor, dupa starea de excitabilitate a sistemului nervos); factor efector (transmite ordinul de control spre releele sinaptice ale cailor nociceptive).

Pierderea capacitatii de control descendent a nociceptiei este una din cauzele principale de producere a durerii.

Modularea biochimica se face prin peptide mesageri (neuropeptide). Ele sunt sintetizate in neuroni si trec in lungul axonului spre terminatiile axonale in minute ore sau chiar zile. La nivelul terminatiilor nervoase, aceste substante se acumuleaza in vezicule de stocare, de unde pot fi eliberate de stimuli specifici.

Stimulii chimici algogeni fac parte din mai multe grupe de substanţe :1. Grupul aminelor care are drept componenţi principali histamina, 5-hidroxitriptamina, acetilcolina, serotonina.2. Grupul peptidelor, dintre care cele mai eficiente sunt bradikininele şi substanţa ,,P".3. Alte substanţe, dintre ca re sunt mai eficiente prostaglandinele, angiotonina şi altele.

Multe dintre aceste substanţe sînt eliberate în diferite stadii ale pro ceselor inflamatorii.

Histamina (Ş-imidazoletilamină), ca şi 5-hidroxitriptamina produc o durere de scurtă durată, iar acetilcolina produce durere numai dacă este potenţată de histamina.

Bradikin inele au fost cunoscute ca stimuli algogeni de la lucrările lui Rocha e Silva (1949) atît în mod experimental cit şi la om. Se pare că ele sunt apte să stimuleze atât fibrele cu conductibilitate lentă, cit şi cele cu conductibilitate rapidă. Atât la animalul de experienţă cât şi la om, răspunsul de durere evocată la bradikinină comportă practic aceleaşi elemente : o reacţie motorie reflexă, un răspuns vegetativ (tahicardie, hiperpnee, hipertensiune) şi o reacţie psihică. Primele doua elemente sunt practic superpozabile la animal şi la om, dar reacţia psihică este mai diferită. La animal există o reacţie psihică stereotipă, de agresivitate şi comportamentală, în timp ce la om reacţia este afectiv-emoţională cu anxietatea memoriei şi anticipării durerii, cantitativ şi calitativ variabilă de la individ la individ.

Bradikinina (şi în mai mică măsură alte peptide) este aptă nu numai să reproducă caracterele unei inflamaţii (Konztritt şi Sturmer, 1960 ; Hor- ton, 1963 ; Lewis, 1964), dar şi să scadă pragul la durere atât pentru chemoreceptori, cît şi pentru mecanoreceptori. In acest mod, stimulii care în mod normal sunt infraalgogeni pot deveni algogeni.

Substanţa „P" este considerată ca un mediator cu multiple funcţii în inducerea vasodilataţiei antidromice, a edemului inflamator, a hiperalge-ziei cutanate prin excitarea în mici doze a receptorilor periferici, precum şi avind un rol de potenţare pentru alţi mediatori inflamatori. Se crede că substanţa „T" ar avea un rol de prim ordin în fenomenul de nocicepţi-une polimodală.

Prostaglandinele sunt actualmente considerate ca având un rol cert de mediator al durerii din procesele inflamatorii. Mecanismul lor de media tor pare a fi însă unul mai complex. Injectarea direct intradermică de prostaglandine, în special prostaglandină E, (PGE() produce un efect dureros imediat, ca şi al altor mediatori, dar sunt necesare doze mai mari decât cele uzual existente în exsudatele inflamatorii. Acest prim efect de scurtă durată este urmat de un efect de hiperalgezie de lungă durată. S-a putut demonstra că prostaglandinele E1 şi E2 sunt apte să senzitivizeze receptorii mecanici şi chimici,

16

efectul lor fiind cumulativ, în special în asociere cu bradikininele şi cu histamină. Efecte asemănătoare cu prostaglandinele există şi pentru prostacicline. Toate substanţele din acest grup sînt produse de oxidarea acidului arahidonic şi eliberarea lor este blocată de analogi aspirinici.

Neuropeptidele:- peptidele opioide reprezinta sistemul endogen de inhibitie a durerii (enkefalinele si endorfinele);- substanta P cu rol de mediere in transmiterea mesajelor nociceptive; se presupune ca exista o competitie la nivel medular, " un sistem de poarta biochimica " intre substanta P si enkefaline, care impiedica sau atenueaza transmiterea mesajelor nociceptive prin inhibitia formarii substantei P;

- substantele sistemului noradrenergic, dopaminergic si serotoninic, cu rol modulator in integrarea durerii acute si cronice;- aminoacizii inhibitori (GABA) si excitatori (glutamatul si N-metil-D-aspartan);- monoxidul de azot actioneaza la nivelul sinapselor glutamatergice, avand rol in realizarea mesajelor nociceptice si in plasticitatea celulei nervoase;- somatostatina are efecte similare cu opoidele;- colecistokinina potenteaza nociceptia reversata de naloxon.Moleculele-semnal specifice, care determina eliberarea peptidelor mesageri, se fixeaza pe receptori, declanseaza o reactie specifica si se numesc agonisti. Moleculele care se fixeaza pe receptori si nu declanseaza o activitate specifica se numesc antagonisti.

La nivelul membranei, exista o homeostazie a receptorilor, dictata de cantitatea de agonisti prezenti. Un exces de agonisti determina scaderea numarului receptorilor (reglare omologa inhibitoare), acest mecanism explicand fenomenul de toleranta farmacologica si sindromul de privare. Pentru aceeasi molecula-mesager, in organism exista diverse tipuri si subtipuri de receptori, astfel incat in diverse teritorii raspunsul poate fi chiar opus, in functie de natura receptorilor din teritoriul respectiv.

Homeostazia concentratiei de neuropeptide se face prin mecanism de feed-back. Neuropeptidele pot modifica eliberarea de neurotransmitatori, pot influenta sensibilitatea receptorului si pot exercita o actiune de facilitare sau inhibare pe membrana postsinaptica, sau pot actiona direct pe celule. Aceste proprietati explica posibilitatile variate de modulare a semnalelor nociceptoare de la periferie pana la centru.

Sindromul dureros are 3 componente algogene:- exces de nociceptie, numita "durerea adevarata", intalnita in traumatologie si

reumatologie;- dezaferentarea, durerea neurogena, produsa prin leziuni persistente si disfunctii

ale sistemului nervos periferic (polinevrite, herpes zoster); in leziunile nervoase din cauzalgie, cand este interesat sistemul nervos simpatic, durerea pare sa fie data de cresterea numarului de receptori adrenergici din neuronii senzoriali periferici sau prin cuplarea receptorului NMDA;

- componenta psihogena apare in diverse tulburari psihice sau durere persistenta, cand aparent nu exista cauza organica.

Dupa locul leziunii dureroase, se distinge durerea somatica (superficiala si profunda), durerea viscerala, centrala (leziuni medulare sau cerebrale), psihica si mixta.

Dupa locul de aparitie, se vorbeste de durere primara sau principala si durere secundara, care poate fi iradiata (proiectata in lungul unui nerv), referita (durere viscerala referita pe zona somatic ) sau puncte trigger . Tot aici, intra extinderea durerii primare in jurul focarului (hiperalgie perifocala). Uneori, durerea secundara poate deveni do-minanta in evolutie, necesitand tratament asociat durerii primare. Ca tipuri particulare de durere se cunosc hiperpatia, hiperalgezia, anestezia dureroasa si alodinia.

17

Dupa evolutie, durerea poate fi acuta (durerea care nu evolueaza mai mult de 2 saptamani si poate fi un simptom in cadrul bolii, care dispare dupa vindecarea acesteia si nu lasa sechele) si cronica (durerea care persista mai mult de 3 luni, pacientii fiind rezistenti la medicamentele si tratamentele uzuale).

Raspunsul la durere este foarte diferit, depinzand de tipul si gradul leziunii, tipul de durere, atitudinea individului fata de durere, personalitate, nivel de inteligenta, grad de cultura, anturaj etc.

Durerea cronica este un factor stressant pentru orga-nism, care "biciuieste" pana la epuizare reactiile neuroendocrine generatoare de dezechilibre morfochimice locale si generale de grade variate. Pacientii cu durere cronica au titrul endorfinic intracerebral scazut si tulburari ale titrului unor neurotransmitatori (serotonina, noradrenalina, dopamina), in functie de tipul de depresie psihica. Reactiile somato-vegetative si senzitivo-senzoriale sunt exagerate, iar pragul durerii este scazut.

SemiologieIn afectiunile reumatice, durerea este un simptom de prim ordin. Factorii declansatori

sunt diversi (traumatici, inflamatori, iritativi, mecanici, degenerativi), excitand receptori specifici (nociceptorii) sau fibrele lor aferente situate la nivel articular si mai ales periarticular (capsula, terminatii ale tendoanelor, ligamente, fascii), precum si in musculatura scheletica si in periost.

Modalitatea de transmisie si prelucrare a informatiei nociceptive este complexa, dupa cum a reiesit anterior. Controlul nervos motor si simpatic periferic poate contribui la cresterea excitabilitatii nociceptorilor. Un tonus puternic al muschilor scheletici poate excita sau sensibiliza nociceptorii din tendoane si muschi. O reglare deficienta a sistemului nervos simpatic joaca un rol important in durerea din algodistrofia simpatica reflexa, din boala Raynaud, din cauzalgie.

Se poate vorbi de 4 modalitati de producere a durerii:- durerea produsa de factori externi (pielea este totdeauna implicata, are o durata scurta, subiectul o poate localiza si verifica prin reactia de aparare);

- durerea produsa de factori interni (procesul patologic este periferic la nivelul receptorilor, durerea este de lunga durata, subiectului ii este greu sa identifice sursa si locul de producere, reactia de aparare este partial posibila);

- durerea asociata cu leziuni ale sistemului nervos, in special sistemul aferent (pielea este frecvent implicata in evenimente externe, subiectul nu localizeaza corect sursa de durere, care este prelungita ani sau toata viata, condu-cerea in sistemul nervos este perturbata, iar mecanismul de modulare nefunctional); este durerea din leziunile nervoase periferice sau centrale, dificil de interpretat si explicat ("durerea incurcata"), cum sunt durerea postherpetica, cauzalgia, "durerea fantoma", polinevritele, sindromul talamic etc.;

- durerea asociata (nu se incadreaza in nici unul din tipurile descrise anterior, predominand factorii psihologici, sociali, de ambianta etc).

Interpretarea in scop diagnostic a durerii impune o analiza minutioasa a conditiilor de aparitie si a caracterelor ei: localizare, calitate, intensitate, extensie si iradiere, durata, relatii cauzale (factori declansatori sau favorizanti, factori calmanti sau agravanti), relatii temporale, frecventa de aparitie, contextul in care apare, simptome si semne asociate etc.

Durerea articulara poate fi expresia unei leziuni organice sau a unei tulburari functionale. Localizarea si calitatea neschimbata a durerii, asociate cu semne obiective de inflamatie sau degenerare, indica natura organica, pe cand in durerea functionala localizarea si calitatea ei sunt schimbatoare, iar semnele obiective de inflamatie sau degenerare lipsesc adesea. Pentru localizarea procesului patologic, topografia tulburarilor de sensibilitate obiectiva are o valoare semiologica deosebita.

In tipul nevritic de durere, tulburarile de sensibilitate (hipoestezie, anestezie) au sediul in teritoriul de distributie al nervului periferic afectat.

18

In tipul radicular de durere, tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in benzi longitudinale la nivelul membrelor si transversale la nivelul trunchiului, corespunzator distributiei metamerice a sensibilitatii corpului la nivelul dermatoamelor.In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este in raport cu evolutivitatea sinovitei, cu cantitatea exsudatiei articulare, cu leziunile cartilajului hialin si ale aparatului capsuloligamentar, tipul deformatiilor articulare si gradul de interesare a tesuturilor periarticulare.

Durerile de tip inflamator persista si in repaus si se exacerbeaza la miscare, frig si umiditate. In reumatismele degenerative, exceptand "artrozele activate", durerea este de tip mecanic si este calmata de repaus. Predominanta durerilor intr-o zona limitata articulara si periarticulara sugereaza interesarea ligamentelor si insertiilor tendinoase de vecinatate.

Durerea periarticulara este durerea din vecinatatea articulatiei, in special la nivelul tendoanelor, care se insera pe suprafetele osoase paraarticulare. Fibrele de colagen ale tendoanelor se incruciseaza si patrund in os , nivel la care celulele cartilaginoase sunt numeroase, actionand asemenea unor pernute cu lichid necomprimabile, atenuand presiunile si tractiunile care sunt transmise in aceasta zona. Modificarile inflamatorii si edemul care se formeaza cresc presiunea locala, provocand durere, simptomul major al tendinopatiei de insertie. Persistenta prelungita a modi-ficarilor inflamatorii duce la transformari degenerative cu alterarea fibrelor de colagen si mineralizari ectopice. Alte cauze ale durerii periarticulare pot fi inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca osteomul osteoid si chondroblastomul).

Durerea musculara este determinata de iritatia receptorilor aponevrozelor tendoanelor si muschilor prin procese inflamatorii sau neinflamatorii, rezultand contractura musculara dureroasa. Formele neinflamatorii sunt loca-lizate la o anumita grupa musculara, cele inflamatorii interesand ansamblul musculaturii (polimiozita, LED, PR).

Rahialgiile pot fi localizate la o zona limitata, la unul sau 2 segmente vertebrale sau la nivelul intregii coloane vertebrale. Ele pot fi mecanice (calmate de repaus si determinate de hernii discale, artroze interapofizare etc.), de tip inflamator (persistente in repaus si uneori cu exacerbari nocturne, ca in SA, PA), de cauza infectioasa, din osteopatiile dismetabolice ( osteoporoza vertebrala, osteomalacie) si de cauza maligna (caracter progresiv, nu se calmeaza la repaus si necesita doze crescande de analge-zice).

Durerea osoasa apare in diverse situatii patologice: fracturi din cauza unei fragilitati osoase, osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu hiperplazie medulara in epifizele unor oase lungi, prin solicitari la nivelul membrelor inferioare la pacienti cu osteodistrofie renala sau osteomalacie, boala Paget, in alimentatia totala parenterala prelungita.

Farmacoterapia alopata

Complexitatea mecanismelor durerii impune tratamente variate, care sa se adreseze etapelor de producere, transmisie, modulare si control si in acelasi timp sa poata fi individualizate in functie de pacient.

Tratamentul alopat cuprinde mai multe grupe de medicamente sau modalitati de tratament, cum ar fi tratamentul prin blocuri, prin stimulare electrica, termoterapie, balneoterapie etc.

Substantele analgezice, antipiretice si antiinflamatorii nesteroidiene sunt reprezentate de familii chimice de medicamente, si anume:- salicilatii (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu);- P-aminofenolul (fenacetina, paracetamolul, aminofenazona, noramidopirina metan sulfanat de sodiu, fenilbutazona si oxifenilbutazona);- derivati pirazolidinici (indometacina, tolmetina);- acizi arilalifatici (ibuprofen, ketoprofen, fenoprofen, diclofenac );- fenamati (acidul flufenamic);

19

- oxicami (piroxicamul).

Farmacoterapia homeopata

Homeopatia este o alta metoda de tratare, care urmareste in primul rand individualizarea tratamentului in functie de pacient. Ea functioneaza pe principiul similitudinii, pe cand alopatia foloseste principiul contrariilor sau al derivatiei. Cele 2 metode de tratament pot convietui in armonie, medicul avand totala libertate de a alege intre cele doua, dupa imprejurarile si indicatiile fiecarui caz.

Homeopatia nu recunoaste remedii specifice unei boli sau unui tip de durere, ci un numar de remedii specific adaptate diverselor expresii individuale ale acestora.Medicamentele homeopate nu reprezinta numai substante curative, ci si modele de stari morbide.

Homeopatia este o metoda de tratare a bolnavilor si nu a bolilor, cu doze infinitezimale, care in doze mari ar provoca la individul sanatos un tablou patologic asemanator sau identic aceluia al bolnavului. Modalitatea de preparare a remediului (medicamentului) homeopat, prin dinamizari succesive ii confera calitati complexe, facandu-l capabil de actiune excitatorie, inhibitorie sau de modulare, in functie de caz, actionand la concentratii diferite la nivel fizic sau fizic si psihic. Poate fi considerat in anumite situatii un medicament ideal cu actiune la diferite niveluri, fara efecte secundare.

Administrarea incorecta a remediilor poate determina insa agravari severe si de lunga durata sau patogenezii, al caror tratament in continuare presupune de fiecare data reevaluari ale noilor stari ale bolnavului. Homeopatia este in acord cu tendinta momentului, cautandu-se mai mult decat oricand metode de tratament neagresive, simple si usor de administrat.

Frecventa si dominanta atat de mari in patologie a simptomului "durere" a impus aparitia unei noi specialitati - algeziologia. Pregatirea de algolog este complexa, implicand cunostinte de fiziologie, fiziopatologie, farmacologie, neurologie, anestezie etc. La noi in tara, exista o preocupare deosebita in acest sens, in cadrul centrelor de terapie a durerii de la Bucuresti si Iasi.

Electroterapia de tip analgetic - aplicaţii practice

Stimularea analgetică reprezintă un domeniu al electroterapiei, în care se urmăreşte controlul şi modularea durerii, prin utilizarea anumitor forme de curent: curentul galvanic, anumiţi curenţi de joasă frecvenţă, sau curenţii de medie frecvenţă modulaţi în joasă frecvenţă, în formule analgetice. Efectele generale pe care le produc aceşti curenţi, şi pe care se bazează electroanalgezia obţinută, sunt:- efectul hiperemiant, vasodilatator, care rupe veriga fiziopatologică a ischemiei în geneza

durerii,- efectul de acoperire (Lullies), care se bazează, la rândul său, pe :- blocarea aferentaţiei algice şi a receptorilor,- modificări fizice în transmisia informaţiei (impulsurilor) algice pe căile nervoase.

Curentul galvanic acţionează pn'n mai multe mecanisme, dezvoltând efectul analgetic:

• acţiunea asupra fibrelor nervoase senzitive: dezvoltă acţiune analgetică prevalent la polul (-) datorită faptului că la trecerea curentului galvanic la polul (+) creşte pragul sensibilităţii tactile şi dureroase şi se modifică excitabilitatea neuromusculară, apărând electrotonusul;- la polul (+) datorită anelectrotonusului, membranele celulare sunt hiperpolarizate şi

scade excitabilitatea, rezultând efectul antialgic.- Efectul analgetic al curentului galvanic, apărut prin acţiunea asupra fibrelor senzitive, este

determinat de:- modificările ionice ce apar între electrozi,

20

- acţiunea asupra SNC (sistemului nervos central) pe care curentul galvanic o determină la trecerea sa,

- acţiunea asupra sistemului circulator- local, regional şi la distanţă;

• acţiunea asupra SNC, dovedită şi de scăderea reflexelor osteotendinoase la aplicaţiile descendente de curent galvanic; scăderea tonusului SNC a fost dovedită de Koeppen pen tru aplicaţiile descendente de curent galvanic, inclusiv sub formă de băi galvanice;• acţiunea asupra fibrelor vegetative vasomotorii se exprimă prin efectul hiperemizant, deactvare a circulaţiei prin vasodilataţie reactivă care determină eritem cutanat şi creşterea temperaturii locale; se constată că efectul este mai puternic la polul negativ, are o remananenţă de câteva ore şi se produce :

- la nivelul vaselor superficiale cutanate - creştere cu 500% a circulaţiei cutanate,- dar şi la nivelul vaselor profunde, musculare - creştere cu 300% a circulaţiei

musculare;- activarea circulaţiei loco-regionale determină şi efecte biotrofice favorabile, crescând

nutriţia tisulară şi accentuând rezorbţia exsudatelor şi edemelor;

• acţiunea asupra sistemului neurovegetativ, pe care curentul galvanic o dezvoltă latrecerea sa, este inconstantă şi puternic dependentă de reacţia individuală a fiecărui subiect,controlată, în principal, la nivelul gulerului lui Scerbac; depinde de predominanţa tonusuluisimpatic sau parasimpatic, de locul de aplicaţie şi de polaritate;• la toate acţiunile de mai sus, se adaugă influenţa propriu-zisă a curentului galvanic asupra sistemului circulator.

În concluzie, efectul analgetic dezvoltat de curentul galvanic este indus prin : scăderea excitabilităţii nervoase la polul (+), resorbţia metaboliţilor din procesele inflamatorii, reglarea tulburărilor de excitabilitate ale SNC, reglarea neurovegetativă, efectul vasodilatator prin hipermie activă, superficială şi profundă.

Curenţi de joasă frecvenţă cu efect analgetic (I)

1. Curenţii diadinamici

Curenţii diadinamici sunt curenţi cu impulsuri de joasă frecvenţă, impulsurile reprezentând semiundele pozitive ale unui curent alternativ sinusoidal. Astfel, din curentul alternativ de reţea, care are frecvenţa de 50Hz (deci 50 cicli/secundă, adică 50 semiunde(+) şi 50 semiunde(-) în unitatea de timp), prin redresare se obţin mai multe forme de curent. Curenţii diadinamici au fost

21

obţinuţi pentru prima dată de Pierre Bernard în anii '30, pe baza curentului alternativ de reţea redresat. Există cinci forme de bază: ♦ simple :

> monofazatul fix (MF):■ curent pulsatil care se obţine prin redresarea simplă a curentului alternativ (trecut

printr-o diodă simplă), adică din curentul alternativ se păstrează doar semiundele(+), semiundele (-) dispărând şi fiind înlocuite cu pauze egale cu impulsurile;frecvenţa este de 50Hz, curentul este pozitiv, unidirecţional, dezvoltă o senzaţiede vibraţie, de compresie, are un efect analgetic mai mic decât DF, care seinstalează mai lent dar durează mai mult; în schimb, are un efect dinamogen maiimportant, exprimat printr-o stimulare motorie lentă, nedureroasă;

> difazatul fix (DF)■ curent pulsatil obţinut prin dublă redresare (prin trecerea curentului sinusoidal de

la reţea prin dublă diodă); trec atât semiundele (+) cât şi semiundele (-) care suntrăsturnate, devin şi ele (+), în acest fel frecvenţa impulsurilor va fi de două orifrecvenţa ciclurilor din curentul de bază; în aceste condiţii, impulsurile se succedfără pauză, cu frecvenţă de 100 Hz, se obţine un curent unidirecţional, pozitiv;seconstată că acest curent scade rapid rezistenţa cutanată, şi prin aceasta, scadesensibilitatea cutanată; prin creşterea intensităţii de câteva ori, se poate ajunge lacontracţie tetanică, dar nedureroasă;

> ritmic sincopat (RS) - reprezintă o formă de MF modulat: alternanţă de MF - osecundă şi o secundă pauză, apoi ciclul se reia; cel mai important efect obţinut esteefectul electrodinamic;

> perioada scurtă (PS) - reprezintă o alternanţă MF şi DF, câte o secundă fiecare, şiciclul se reia cât durează timpul de aplicaţie; efectul acestei forme este predominantdinamogen, putând fi aplicat pe durate scurte în cazul hipotoniilor; duratele scurtepermit ca efectele să fie cele dorite, nu apar efecte negative; se constată că aceastăformă stimulează şi contracţia musculaturii netede, oricum fiind contraindicată întoate suferinţele de tip spastic, la nivel abdominal;

> perioada lungă (PL) - apare ca un tip de stimuli combinaţi: în succesiune, există oalternanţă de 10 sec MF, apoi 5 sec DF printre care se interfera sinusoide cuamplitudinea în creştere sinusoidală de la 0 spre maxim, şi apoi cu o descreştere dela maxim la 0, pantele sinusoidale de creştere şi descreştere fiind simetrice; efectulobţinut este un efect dinamogen mai puţin intens, dar şi un efect de stimulare amusculaturii netede.

Termenul de "Dinamic", din structura denumirii acestui tip de curenţi, provine de la mişcarea unidirecţională a ionilor, sub acţiunea curentului: avem de-a face doar cu impulsuri (+).

Termenul de "Dia" defineşte efecte contrare pe care le putem obţine cu aceste forme de curent: pe de o parte pot avea capacitatea de inhibare sau adaptare la stimuli, deci pot determina scăderea sensibilităţii (efect analgetic), pe de alta parte au capacitatea de excitare, de facilitare a contracţiei, deci efect dinamogen.

Efectele sunt influenţate de frecvenţa, de intensitatea şi de durata stimulilor, precum şi de proprietăţile organelor străbătute, sau de modificările patologice locale apărute:• în funcţie de frecvenţă :- la o frecvenţă de 50Hz (MF + toate derivatele lor) apare efect predominant dinamogen, excitator;- la o frecvenţă de 100 Hz prevalează efectul inhibitor, predominant antialgic(DF şi derivatele sale);• în funcţie de intensitate :- la intensitate mică prevalează efectul inhibitor;- Ia intensitate mare prevalează efectul dinamogen ;

Formele fundamentale ale curenţiilor diadinamici şi proprietăţile lor

Difazatfix(DF):

22

- reprezintă forma cea mai analgetică de curent diadinamic;- este un curent pulsatil, obţinut din curentul sinusoidal de reţea prin trecerea prin dublă

diodă, se obţine un decalaj de Y2 de undă (perioadă), se răstoarnă şi semiundele (-) caredevin (+), se obţine un curent unidirecţional - toate semiundele sunt (+), fără pauze;- frecvenţa impulsurilor = 100 Hz;

- efect imediat : se înregistrează scăderea rapidă a rezistenţei cutanate, deci scadesensibilitatea, predominat cutanată, şi deci pragul sensibilităţii la durere creşte;

- datorită faptului că, într-un interval relativ scurt de timp, se instalează acomodarea, estenevoie ca, în cursul aplicaţiei, intensitatea să crească de câteva ori;- efectul fundamental este cel analgetic, prin creşterea pragului sensibilităţii la durere;

- dacă intensitatea ajunge să crească suficient de mult se poate induce contracţie de tiptetanic, nedureroasă, care însă riscă să epuizeze muşchiul;

- de regulă, durata de aplicaţie nu trebuie să depăşească două minute, rnai ales dacă DFeste aplicat ca formă de inducere a altor tipuri de proceduri de electroterapie, inclusiv aaltor forme de curent diadinamic;

- de obicei, curentul diadinamic sub formă difazat se aplică în durerile de tip spastic,inclusiv lombar, în cazul herniilor de disc;

- se consideră că DF are capacitatea de a creşte circulaţia arterială prin inhibiţia simpatică,fiind deci indicat în toate condiţiile patologice care presupun hipertonie simpatică.monofazat fix (MF):

- reprezintă o formă de curent pulsatil, obţinută prin simpla redresare (trecerea printr-odiodă simplă);

- reprezintă un curent unidirecţional, pozitiv, cu pauze egale cu impulsurile, reprezentatede semiundele (+);- frevenţa ciclurilor este, în medie, de 50 Hz (30-50Hz);- efect prevalent al acestei forme, este efectul dinamogen;- această formă de curent dă senzaţia de vibraţie, de efect compresiv;

- există şi un efect analgetic, mai puţin intens, care se instalează mai lent, dar caredurează mai mult;

- această formă de curent diadinamic este indicată în stimularea contracţiei motorii, cândvrem să realizăm această stimulare lent, fără durere.Ritmic sincopat (RS):- reprezintă o formă compusă, obţinută dintr-un MF modulat în timp;- efectul predominant este de electrostimulare (electrodiamic).Perioadă scurtă (PS):

- este o formă specială de curent diadinamic, obţinută prin alternanţa de MF şi DF, câte osecundă fiecare, pe tot parcursul aplicaţiei;efectul obţinut este dinamogen, excitator, tonicizant; acţionează ca un masaj profund, mai intens;

- durata efectului este mai scurtă, nu apar efecte negative de tip algic sau contractură preaintensă, dacă aplicaţiile sunt scurte;

- stimularea contracţiei musculare este foarte indicată, inclusiv la musculatura netedă, înaplicaţii pe punctele reflexe pentru hipotonia diverselor viscere, tulburări de dinamică şiperete a viscerelor cavitare;- efectul excitator, tonizant se exprimă şi ca masaj profund, mai intens;

- componenta vasoconstrictoare (MF) determină un efect resorbtiv rapid: datorită acestuiefect, PS este indicată în tratamentul sufuziunilor, hematoamelor posttraumatice, aedemelor sau a tulburărilor trofice apărute pe fondul stazei periferice;- contraindicaţiile PS : spasme abdominale de orice tip.Perioadă lungă (PL):

- rezultă prin apariţia unei forme speciale de impulsuri (vezi anterior); acest ciclu de undespeciale durează 12-16 secunde (se continuă şi se repetă pe un interval de 10secunde);

- efectul obţinut este efectul dinamogen, dar mai scăzut decât în cazul PS sau MF;

23

- are şi un efect inhibitor semnificativ - este vorba despre un efect analgetic miorelaxantevident persistent, asociat unui efect anticongestiv semnificativ, dar şi un efect importantde stimulare a musculaturii netede.

De regulă curenţii diadinamici nu se aplică pornind de la 0 (linia izoelectrică) ci "pe pat galvanic" (principalele tipuri de aparate care produc curenţii diadinamici au această capacitate, de producere a bazei, pe care se suprapun toate formele de curenţi diadinamici). Patul galvanic reprezintă cca.10-20%. din amplitudinea maximă a impulsului curentului diadinamic.Principalele tipuri de aplicaţii ale curenţilor diadinamic, din punct de vedere practic, sunt:

- aplicaţiile pe puncte circumscrise - se utilizează electrozi mici, rotunzi, de mărime egală(gemelari): polul/electrodul (-) se aşează pe locul dureros, iar electrodul (+) la 2-3 cmdistanţă de primul;- aplicaţiile transversale, sau transregionale, în care electrozii sunt latero-laterali, paraleli;- longitudinale - de regulă cu electrodul (+) mai mare, proximal, iar electrodul (-) distal;

- aplicaţii gangliotrope, la nivelul ganglionilor vegetativi - se utilizează electrozi mici,rotunzi, electrodul (-) pe zona ganglionară, iar electrodul (+) la 2-3 cm distanţă.In aplicarea curenţilor diadinamici, se ţine cont de următoarele observaţii :

- cel puţin la început, curenţii diadinamici se aplică pe un pat galvanic, reglat sub pragul decurent continuu (deci fără să producă senzaţia de curent), corespunzând unei intensităţicuprinse între 1-3 mA;

- şedinţele sunt scurte, pentru a evita acomodarea, durata aplicaţiilor este cuprinsă între 4-8 minute, iar durata curelor cu depăşeşte 6-10 şedinţe pe serie; duratele mai lungidetermină scăderea efectului antialgic.

IV.3.8.3.3.Curenţi de joasă frecvenţă cu efect analgetic (II) -

Curenţii Trabert -

Reprezintă acea formă de curenţi de joasă frecvenţă cu impulsuri dreptughiulare. cu efect predominant analqetic si hiperemiant. Electrodul activ este electrodul (-), care se aplică, de regulă, pe locul dureros, în vreme ce electrodul (+) se aplică proximal la cea. 3-5 cm. Aplicaţia atinge efectul analgetic estimat dacă, la început, intensitatea stimulului este sub pragul excitomotor, până la momentul atingerii acomodării, pentru ca apoi, să crească uşor.

- Curenţii stohastici -

Curenţii stohastici sunt curenţi cu stimuli aperiodici, neregulaţi, care au capacitatea de a diminua reacţiile de adaptare, şi astfel, de a creşte şi menţine, pe perioade mai lungi de timp, efectul analgetic: şe constată tendinţa de creştere a pragului la durere.

Cele mai eficace s-au dovedit impulsurile stohastice cu frecvenţa cuprinsă între 5- 30 Hz

- Stimularea nervoasă electrică transcutană (TENS) -

Această formă de electroanalgezie (şi ulterior, derivatele ei), a fost definită si introdusă Tn practica terapeutică iniţial de Shealy, încă din anii 1970-1972. Este vorba de curenţi de joasă frecvenţă cu impulsuri dreptunghiulare, emise de aparate mici, cu 1 sau 2 canale de ieşire, deci beneficiind de 1 sau 2 circuite, putându-se aplica 2 sau 4 electrozi pe suprafaţa de tratat.

Frecvenţa impulsurilor variază între 15-500 Hz, durata impulsului variază între 50-500 usec, şj se utilizează electrozi-placă. Intensitatea stimulilor se dozează, în funcţie de toleranta fiecărui subiect, la nivelul la care se obţine vibraţie de tip furnicătură, oricum la limita toleranţei. Acest tip de aplicaţie realizează stimularea selectivă a fibrelor Aa -

24

groase, mielinizate -. prin care impulsurile electrice ajung rapid la interneuronii din coarnele posterioare medulare, pe care îi activează şi astfel, vor "închide" poarta pentru stimulii algici. care circulând pe căile de tip C, nemielinizate, ajung la interneuroni tardiv, găsindu-i inhibaţi de trecerea stimulilor anteriori.

Pe lângă aceste metode, considerate clasice, de electroanalgezie. s-au dezvoltat si metode noi:

- electrostimularea nervilor periferici cu electrozi implantaţi (percutani), utilizaţi pentru "controlul" durerii (metodă introdusă de Wall si Sweet încă din anii 1965-1967);

- electrostimularea cordoanelor posterioare medulare pentru "controlul" stărilor dureroase cronice prin electrozi implantaţi în dura mater, prin stimulareantidromică (Shealv si Martimer. 1967):

- electroacupunctura (introdusă după 1970). prin stimularea electrică selectivă a fibrelor A-rapid conducătoare, care produc "închiderea" porţii pentru fibrele pentrudurere: această metodă nu utilizează ace, ci electrozi ascuţiţi (cu vârf de 1-2 mm),electrozi punctiformi, care se aplică pe punctele de acupunctura: parametri aplicaţisunt: frecvenţa stimulilor între 1-50 Hz. durata impulsului între 20-50 msec, intensitatea stimulului nu trebuie să depăşească senzaţia de furnicătură uşoară,durata aplicaţiei variind de la zeci de secunde la minute; în cadrul aceleiaşi şedinţenu se permit aplicaţii pe mai mult de 6-8 puncte.

IV.3.8.3.4.Stimularea analgetică prin curent galvanic,curenţi de joasă frecvenţă sau curenţi de medie frecvenţă modulaţi în joasă frecvenţă- explicarea efectelor -

Curenţii de joasă frecvenţă şi-au dovedit experimental, şi ulterior prin folosirea curentă, efectul analgetic, dar mecanismele acestui efect nu s-au putut explica conplet nici până astăzi.

Din punct de vedere cronologic, au existat mai multe etape de cercetare a efectului analgetic al electroterapiei, acestor etape corespunzându-le diferite teorii care au încercat să explice efectul.

În prima etapă, pentru a explica acţiunea analgetică a curenţilor de joasă frecvenţă s-au emis mai multe teorii, unele dintre ele incomplete, nesatisfăcătoare în explicarea tuturor aspectelor practice apărute:- teoria efectelor locale de decongestionare a zonelor tratate;- teoria "înlocuirii senzaţiei de durere cu altă senzaţie" (vibraţie, parestezie, ş.a., indusă de excitaţii

tip "faradovibratorii" locale);- acreditarea ipotezelor "reflexe" prin care curentul de joasă frecvenţă ar dezvolta o acţiune

hiperemizantă, cu producere de substanţe vasoactive ( histamina, acetilcolina ) care au capacitatea de a acţiona la distanţă, aceste fenomene fiind foarte asemănătore cu fenomenele dezvoltate de masajul reflex;

- analgezia reflexă la distanţă, dezvoltată prin arcurile reflexe scurte, în cadrul aceluiaşisegment medular pe care aceşti curenţi îl activează ;

- analgezia reflexă prin intermediul centrilor vegetativi supramedulari (hipotalamus, scoarţacerebrală), pe care curenţii de joasă frecvenţă reuşesc să le activeze, prin reflexesupramedulare.Un alt moment în aprofundarea teoriilor neurofiziologice de explicare a efectului analgetic al

procedurilor de electroterapie în general, şi al procedurilor de joasă frecvenţă în special, a fost dezvoltarea teoriei privind efectul de acoperire - descris de LULLIES -. In cadrul acestei teorii, intervenţia altor excitanţi (electrici, mecanici, termici, etc) se exprimă la nivelul căilor de transmitere a impulsurilor, mai ales a căilor groase mielinizate, rapid-conducătoare de impuls nervos, transmiterea stimulilor dureroşi putând fi astfel întârziată, sau uneori, blocată. De regulă, este vorba de o inhibiţie a percepţiei dureroase, prin excitarea altor căi, rezultând creşterea pragului sensibilităţii la durere în zona aferentă.

25

Lipsurile ipotezelor:- nu se pot explica efectele analgetice prin excitarea fibrelor nervoase rapid conducătoare

de tip Aa (intensitatea la care se aplică aceşti stimuli ar trebui să declanşeze senzaţiaalgică);

- curenţii cu caracter analgetic - cu frecvenţele cele mai analgetice (tip curenţi diadinamici,curenţi Trăbert), nu pot acţiona direct pe fibrele lent conducătoare pentru că senzaţiaalgică merge de regulă pe căi foarte subţiri care nu răspund niciodată la frecvenţe relativmari ale curenţilor analgetici de tip diadinamic/Trăbert.Cercetările ultimilor zeci de ani au adus unele corecţii privind interpretarea datelor

clinice:- transmiterea sinaptică, la nivelul releului medular, este influenţată pentru stimulii algici şi

poate fi modulată prin influxuri de la periferie (inclusiv impulsuri terapeutice) dar şi prininfluxuri de la nivelul formaţiunilor nervoase superioare;

- în această concepţie, durerea ar putea fi, mai mult consecinţa pierderii capacităţiiinhibitorii, decât consecinţa stimulării propriu-zise ;

- activitatea fibrelor de tip Aa blochează la nivel medular transmisia impulsurilornociceptive vehiculate pe fibrele A5 şi C, şi funcţionează astfel teoria controlului depoartă, bazată pe fenomenul de inhibiţie presinaptică, produs la nivelul cornului posteriormedular.În timp teoria a fost completată şi corectată de mai mulţi autori şi s-a postulat intervenţia

suplimentară a unor mecanisme inhibitorii ale etajelor supraspinoase :- trunchi,- substanţa cenuşie mezencefalică,- scoarţa cerebrală (Schmidt, Nathan, Wall, ş.a.).

Aceste mecanisme se exercită descendent, la nivelul releului medular, fiind activate de impulsurile electrice, şi completând controlul de poartă. Aceste mecanisme se numesc MECANISME CENTRIFUGE DE INHIBIŢIE a transmisei şi percepţiei durerii, fiind confirmate de analgeziile prin stimulare electrică a structurilor nervoase centrale supraspinale (Oliveiras şi colab., Mayer şi Liebeskind ş.a.), şi fiind considerate similare acţiunii opiaceelor, datorită producerii şi eliberării substanţelor de tip enkefaline sau endorfine, substanţe opioid-like de tip polipeptide endogene care blochează transmiterea informaţiei nociceptive prin măduvă (Hughes) .

Bibliografie selectivă1. Arseni C., Oprescu I. – „Durerea”, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1982;2. Baciu C. – „Aparatul locomotor”, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981;3. Baciu C. – „Kinetoterapia pre- şi postoperatorie”, Ed. Sport - Turism, Bucureşti, 1983.4. Cristea I. – „Terapia durerii”, Ed. Medicală, Bucureşti, 1996;5. Hoskins Michael T. – „Pain – International perspectives in Physical Therapy”, Churchill –

Livingstone, Edinburgh, 1985;6. Kisner C., Colby L.A. – „Therapeutic Exercise; Foundations and Technique”, ediţia a-2a,

F.A. Davis, Philadelphia, USA, 1990.7. Kiss I. – „Fiziokinetoterapia şi recuperarea medicală”, Ed. Medicală, Bucureşti, 2002.8. Kottke F.J. – „Krusen’s Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation”, Saunders,

Philadelphia, 1990.9. Miclăuş V. – „Sistem nervos în diagrame”, Ed. Medicală, Bucureşti, 1978;10. Mungiu O. – „Tratat de algeziologie”, Ed. Polirom, Iaşi, 2002;11. Netter F. – „Nervous System”, CIBA Collection of Medical Illustrations, Ed a 8-a, S.U.A.,

1968;12. Papilian V.. – „Anatomia omului”, Ed. Bic All, Bucureşti, 200113. Sidenko E.L. - Medicina fizică în recuperarea medicală, Ed. Universitară Carol Davila, Bucureşti, 2005.

26

FO a pacientului cu durere cronică

NUME:_________________________ ---------------------DATA:ADRESA:___________________ VÎRSTA:---------TEL:___________________________ DATA NAŞTERII:OCUPAŢIE:.__________________ STATUS MARITAL:MEDICUL CARE TRIMITE:______ NIVEL DE EDUCAŢIE:

1.--------------------------------------------------------Apariţia durerii (Data specifică: dacă accident, descrieţi.)--------------------------2.Chirurgie antalgică (listaţi mai exact / niciuna)Procedura Data Chirurg

3.Localizaţi durerea:

Indicaţi pe diagramă următoarele:a. Întreaga arie dureroasă (xxxxx)b.Cal mai dureros punct (*)c. Amorţeală (ooooo)d........................Zone cu furnicături ( )

4.Durerea migrează ? (da/nu)Dacă da, descrieţi.___________________________________________

5.Scara durerii:0 1-2 3-4 5-6 7-8 9

10Fără durere Minimă Uşoară Moderată Severă Înnebunitoare InsuportabilăFolosind această scală, quantificaţi durerea:Acum Cel mai bun moment_______Cel mai dureros episod

27

6.A. Listaţi toate medicamentele pe care le luaţi acum (prescrise sau nu).Nume Cantitate Frecvenţă

B. Consumaţi alcool ca să vă scadă durerea? Beţi de durere? (da/nu)Descrieţi tipul de alcool , cantitatea şi frecvenţa:

7.A. Încercuiţi toate terapiile fizicale şi/sau ocupaţionale pe care le-aţi încercat pentru uşurarea durerii: Termoterapie Crioterapie Parafină LaserExerciţii . Masaj Fluidoterapie TENSUltrasunete Duş subacval Neuroprobe BiofeedbackAlte proceduri________________________________________________

B. Plasaţi un X lângă procedurile care au redus cel mai mult durerea.8.Marcând cu (X) creşterile , şi cu (0) scăderile, indicaţi efectul asupra durerii, al următoarelor:

mers ___somnul ___activităţi sexuale___ alcool ___aşezat ___oboseală ___aplecare trunchi medicaţie ___ortostatism ___tensiune ___muncă efort defecare ___clinostatism ___exerciţii ___house cleaning ___ridicare obiecte

9.Pe o perioadă de 24 ore, indicaţi durata petrecută :cu durere ; în clinostatism din cauza durerii.în clinostatism din alte cause ; dormind.

10. Încercuiţi numerele indicând limitări antalgice ale mişcării :

Activitate

Normal

Uşor limitată Moderat limitată

Sever limitatăMers 1 2 3 4Alergare 1 2 3 4Aplecare 1 2 3 4Ridicare greutăţi

1 2 3 4

Şezând 1 2 3 4Urcere scări 1 2 3 4Odihnă 1 2 3 4Activităţi sexuale

1 2 3 4

Servici 1 2 3 4

11. Când nu aveţi durere, ce v-ar face plăcere să puteţi face?

12. De când nu mai sunteţi angajat? (data)13. Primiţi compensaţie de accident de muncă? (da/nu)14. Sunteţi implicat într-un process din cauza acestei dureri? (da/nu)Descrieţi:____________________

28