terapia digestiv 173

download terapia digestiv 173

of 173

  • date post

    05-Dec-2014
  • Category

    Documents

  • view

    326
  • download

    4

Embed Size (px)

Transcript of terapia digestiv 173

1.

Sistemul digestiv Boala de reflux esofagian i esofagitele de divers etiologie. Diverticulele esofagiene, acalazia, esofagospasmul. Tumorile esofagiene: clasificarea histologic, manifestri clinice, metastazare, diagnostic diferenial, tratament.

Boala de reflux gastroesofaglan (BRGE) constituie o entitate clinic independent, cauzat de mecanisme complexe de perturbare a motilitii tractului digestiv superior cu retropulsia coninutului gastric sau intestinal n esofag. Boala decurge cu diverse simptome (esofagiene i extraesofagiene), nsoite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagului. Esofagita de reflux (ER) constituie leziuni ale mucoasei din partea distal a esofagului, condiionate de refluxul gastroesofagian (aciunea sucului gastric i/sau a coninutului intestinal). Refluxul gastroesofagian (RGE) reprezint fenomenul fiziologic de trecere a coninutului gastric n esofag, care devine patologic atunci, cnd mecanismele antireflux sunt incompetente. Refluxul gastroesofagian se poate produce i la persoanele sntoase. In condiii normale pe parcursul zilei coninutul gastric se retropulseaz spre esofag circa de 20-30 ori. Durata unei secvene de reflux nu trebuie s depeasc 5 minute. Putem vorbi despre reflux gastroesofagian patologic atunci cnd episoadele de reflux se repet cu o frecven de peste 50 episoade n 24 ore sau cnd pirozisul se atest mai frecvent dect o dat pe sptmn, la un pH n esofag < 4,0 pe parcursul unei ore i aceast simptomatic este prezent cel puin 3 luni. Refluxul gastroesofagian devine patologic numai atunci cnd mecanismele antireflux nu funcioneaz normal. Esofagita de reflux reprezint leziunea esofagian indus de refluxul gastroesofagian, care nu se produce n mod obligatoriu n toate cazurile de reflux patologic. Mai mult de jumtate dintre bolnavii ce prezint manifestri ale refluxului gastroesofagian nu au leziuni ale mucoasei esofagului, deci la ei lipsete esofagita de reflux. BRGE reprezint 75% din patologia esofagian. ETIOPATOGENEZA BRGE este complex, cu participarea mai multor verigi patogenetice. Refluarea coninutului gastric n esofag constituie principala cauz a esofagitei. La baza acestui fenomen stau tulburrile de motilitate esofagiene, gastrice i duodenale. BRGE se dezvolt atunci cnd se deregleaz echilibrul ntre forele agresive i forele defensive. BRGE este expresia RGE patologic ca durat, agresivitate, frecven i se manifest prin fenomene digestive i respiratorii. I. Insuficiena mecanismelor antireflux de ordin fiziologic Incompetena sfincterului esofagian inferior (SEI). SEI este cea mai important structur, cu rol major n prevenirea RGE. n repaus SEI este contractat i previne RGE. Presiunea SEI este 20 mm Hg n condiii fiziologice. Scderea presiunii bazale a SEI sub 6 mm Hg la pacienii cu BRGE permite trecerea coninutului gastric n esofag. Pentru dereglarea funciei barierei antireflux este important creterea numrului de episoade cu relaxri spontane ale SEI. Factorii ce influeneaz tonicitatea sfincterului esofagian inferior sunt prezentai n tab. 1. FACTORII CE INFLUENEAZ TONICITATEA SFINCTERULUI ESOFAGIAN INFERIOR Mresc presiunea SEI Diminueaz presiunea SEI Gastrina, motilina, substana P, VIP, glucagonul, progesteronul, Hormonii histamina, serotonina, secretina, CCK, enkefalinele, complexul migrator motor tiroliberina, somatostatina Alimentaia proteic, carnea, Grsimile, ciocolata, citricele, Produse foamea, roiile, menta, ceaiul, cafeaua, alimentare alcoolul, alimentele picante Antagonitii a-adrenergici, Medicamentele Antiacidele, alcalinizarea mediului gastric, atropin n agonitii p-adrenergici, i ali factori doze mici, a-adrenomimetice, colinoliticele, spasmoliticele, p-adrenolitice, histamina, barbituricele, benzodiazepinele, domperidonul, opiaii, antagonitii de Ca4^, prostaglandinele, nitraii, cofeina, teofilina, colinomimeticele, fumatul, graviditatea, anemia metoclopramidul, cisaprida, feripriv, constipaiile tipul abdominal de respiraie ntrzierea currii esofagului de coninutul gastric acid refluat (clearance-ul esofagian). Clearance-ul definete capacitatea esofagului de a ndeprta materialul refluat i, n felul acesta, de a scurta contactul cu mucoasa. Clearance-ul esofagului poate fi: a) de volum (fora de gravitaie i undele peristaltice primare asigur

1

trecerea bolului alimentar din cavitatea bucal spre stomac; undele peristaltice secundare asigur curarea esofagului de masele refluate); b) chimic (nfptuit prin neutralizarea HCl-lui de ctre sistemele-tampon i mucus). Tulburarea evacurii gastrice (ntrzierea). La peste 41% dintre bolnavii cu BRGE evacuarea gastric este prelungit. Mucoasa esofagian este puin rezistent la aciunea factorilor de reflux. Materialul refluat poate fi acid (HC1) sau biliar (alcalin), cu coninut de enzime pancreatice, acizi biliari, lizolecitin etc. (n cazul prezenei refluxului duodeno-gastral i diminuarea secreiei gastrice). Refluxul biliar, comparativ cu cel acid, are consecine mai nefavorabile, provocnd dereglri inflamator-distructive mai severe i cedeaz mai greu n urma tratamentului tradiional. II. Insuficiena factorilor antireflux de tip mecanic Unghiul His larg (foarte deschis) favorizeaz refluxul gastroesofagian. Pensa diafragmatic relaxat. Cnd cavitatea toracic este mrit n volum (emfizem pulmonar) sau cnd presiunea intraabdominal crete (obezitate, tumori abdominale gigante, ascit voluminoas), hiatusul diafragmal este mult lrgit, ceea ce provoac ineficienta contraciei componentei externe a SEI. Hernia hiatal. Hernia hiatal favorizeaz refluxul gastroesofagian patologic prin mecanisme multiple. Peristaltica esofagian mpinge refluatul din esofag n punga herniar. n timpul inspiraiei, contracia diafragmului crural propulseaz refluatul din punga herniar n esofag. Scderea tonusului SEI n hernia hiatal favorizeaz refluxul. Creterea presiunii gastrice i intraabdominale duce la lrgirea hiatusului diafragmatic. Factori favorizani pentru apariia refluxului esofagian sunt graviditatea, obezitatea, tumorile abdominale gigante, ascita, exerciii fizice intense necontrolate, etc. III. Insuficiena factorilor de aprare. Nivelul preepitelial de aprare presupune funcionarea adecvat a glandelor salivare, a glandelor submucoase ale esofagului, productoare de mucin, proteine nemucinice, bicarbonai, prostaglandina E2, factorul de cretere epidermal. Nivelul epitelial de aprare este condiionat de particularitile structurale i funcionale ale structurilor celulare: membrane, conexiuni intercelulare, de transportul inra- i intercelular, prin intermediul cruia se menine nivelul optimal al pH-lui - 7,3-7,4, de particularitile diviziunii celulelor epiteliale. Nivelul postepitelial se asigur prin irigarea sanguin adecvat a mucoasei esofagului, care favorizeaz meninerea echilibrului acido-bazic tisular normal (neutru). n stadiile timpurii ale maladiei are loc dezvoltarea intens a capilarelor cu creterea permeabilitii lor. Simptomele refluxului gastroesofagian apar la stimularea chemo- i mecanoreceptorilor. Leziunile de esofagita se produc prin aciunea agresiv a refluatului gastric i intestinal n esofag (HC1, pepsin, acizi biliari, lizolecitin) i prin scderea rezistenei mucoasei esofagiene. MORFOPATOLOGIE. Macroscopic mucoasa esofagian apare congestionat, cu eroziuni acoperite sau nu de membrane fibrinoase, ulcere. Leziunile enunate pot afecta o parte din circumferina esofagului sau pot fi circulare. TABLOU CLINIC. BRGE poate avea manifestri polimorfe, cu acuze digestive i extradigestive de intensitate uoar, medie sau sever, care pot fi permanente sau intermitente. Manifestri digestive Pirozisul apare la un pH3 mm; chisturi cu diametru >1 cm; calcificri; neomogenitatea parenchimului. USG determin schimbri certe n pancreas la 60 -70% bolnavi cu PC, de aceea, metoda nu este folosit pentru excluderea bolii. Ultrasonografia endoscopic. Metoda este capabil s detecteze schimbrile precoce n parenchimul i canalele pancreatice comparativ cu parenchimul normal, s detecteze schimbrile importante n pancreas, cu stabilirea schimbrilor morfologice nediagnosticate prin alte metode. Colangiopancreatografia endoscopic retrograd permite evidenierea sistemului canalar, locul preferenial al leziunilor n PC calcificant (tab. 4). Tomografia computerizat poate evidenia semnele certe sau probabile ale PC (tab. 4), poate detecta leziunile asociate, chisturile, tumorile. Rezonana magnetic nuclear a pancreasului detecteaz modificri de volum, form, contur, structur, ofer informaii despre modificrile parenchimatoase din stadiile avansate, dar nu evideniaz direct calculele. Examenul histopatologic poate reprezenta un criteriu diagnostic principal, dar obinerea fragmentelor tisulare este dificil si riscant Angiografia selectiv a pancreasului. La prezena PC se detecteaz: schimbarea dimensiunilor i a configuraiei organului; loturi de hipervascularizare; semne ale dereglrii refluxului sanguin n vena lienal, comprimat de pancreasul mrit cu dezvoltarea hipertensiunii portale subhepatice. Duodenografia n condiiile hipotoniei artificiale a duodenului se realizeaz pentru determinarea mririi dimensiunilor capului pancreatic, a schimbrilor papilei duodenale mari. Se depisteaz simptomul Frostberg deformarea conturului intern al prii descendente a duodenului n form de reflectare n oglind a cifrei 3; conturul dublu al peretelui intern (simptomul "culiselor") i conturul festonat al prii interne a duodenului. Fibroesofagogastroduodenoscopia. La bolnavii cu PC se poate determina: limfoangiectazia vaselor limfatice mici din mucoasa duodenal, proeminena peretelui posterior al corpului stomacal - simptom al "pragului" pancreatic, care denot mrirea dimensiunilor pancreasului; semne ale papilitei (un mesager frecvent al PC). FORME CLINICE. Pancreatita ereditar se ntlnete n familiile cu antecedente heredocolaterale de PC. Clinic se manifest prin puseuri repetate de pancreatit i de steatoree. Calculele pancreatice sunt foarte frecvent ntlnite. Pancreatitele cronice nealcoolice cu distrucia duetelor prezint 10 - 30%