BILET 1

1. Structura virusurilor nude

- Virusurile sunt microorg de dimensiuni extrem de mici, cu material genetic alc dintr-un singur acid nucleic (ADN/ARN)

- Struct obligatorii:

Mat genetic – inclus in genomul viral Capsida – invelisul proteic protector

- Aceastea alc vir nude

*Facultativ pot avea un invelis cu struct complexa = peplos => vir complexe

Genomul viral:

- Este o mol de acid nucleic (ADN/ARN)

- Nr genelor cintinute de aciudul nucleic variaza de la 3-160

- ADN-ul viral poate fi: mono/bicatenar, linear/circular

- ARN-ul poate fi:

pozitiv-/negativ-sens, mono-/dublu-catenar segmentata in mai multe piese care codifica fiecare alte prot virale

Capsida virala:

- alc din subunitati proteice identice care necesita o cant mica de inf genetica pt sinteza

- este o struct rigida – care confera forma si asigura rezistenta virusului

- este alc din capsomere, aranjate:

o helicoidal (forma de bastonas)o icosaedric (forma de sfera)

2. Levuri – definiţie. Candida

-Levurile sunt fungi unicelulare care se reproduc prin înmugurire, se clasifica dupa:

prezenţa sau absenţa capsulei mărimii şi formei formării de pseudohife şi de hife veritabile

1

-Levuri precum Candida albicans şi Cryptococcus neoformans produc celule înmugurite numite blastoconidii:

Formarea de blastoconidii constă în subţierea iniţială a peretelui urmată de sinteza de material pentru perete şi pentru membrana citoplasmatică

Formarea unui cerc de chitină între blastoconidie şi celula mamă conduce la formarea unui sept Separarea celor doua celule este faza urmatoare (daca nu se separa => pesudohife)

o 90% din infectiile umane sunt produse de specia Candida albicanso Se gaseste ca saprofit in tract resp sup, in tractul gastrointestinal, in tractul genital feminino Poate sa apara sub forma de: Cel rotunde/ovale, inmugurite sau sub forma de celule alungite, unite cap la cap (pseudomiceliu) Pseudohife Hifeveritabile Clamidospori

o La temperaturi scăzute sau la pH scăzut este favorizată înmugurirea celularăo Alte substanţe ca biotina, cisteina, transferina, zinc stimulează dimorfismul o Este aeroba si cultiva usor pe medii de cultura simple – geloza simpla/geloza sangeo Coloniile de Candida sunt alb-crem, opace, cremoase, mario Candida are 3 tipuri antigenice: A, B, C serotipul B este mai rezistent la 5-fluorocitozina decat Ao Tipul de imunitate responsabil de apararea anti Candida este de tip celular, iar infectia se insoteste

de hipersensibilitate de tip IVo Sursa este de obicei endogena, dar poate interveni si infectia de la copil la copil/de la mama la

copilo Infect sunt mai obisnuite la copii prematuri si la adultii debilitati prin boli generale (diabet,

leucemii, limfoame) o Infect pot fi:

-Superf: Candidoza buzala, Candidoza vaginala, Infectii ale pielii, Candidoza mucocutanata cronica

-Profunde: Infectii ale tract resp, Infectii ale tract urinar, Septicemia

Tratament

- Prezinta rezistenta la medicamente antibacteriene

- Infect superf se trateaza cu NISTATIN, AMFOTERICINA B sau cu IMIDAZOLI

- Infect generalizate necesita tratament intravenos cu AMFOTERICINA B si cu 5-fluorocitozina care sunt sinergice

2

BILET 2

1. Structura virusurilor complexe

Sub 1 + Anvelopa virala:- Este prezenta la virusurile complexe, de dimens mari- este o structură complexă alcătuită din lipide, proteine, glicoproteine- nu rezistă la: uscăciune, aciditate, detergenţi, solvenţi organici - Aceasta explică rezistenţa scăzută în mediul extern a virusurilor complexe (HIV, virusul hepatitei B) şi necesitatea transmiterii prin contact strâns interuman sau prin poduse injectabile - Virusurile complexe sunt rotunde, polimorfe sau în formă de cărămidă- Glicoproteinele anvelopei pot avea formă de spiculi pe suprafaţa virusurilor- Rolul acestora poate fi de ataşare sau de enzime necesare penetrării

2. Virusul urlian – descriere, patogenitate

Virusul parotiditei epidemice (oreionul)

Manif clinice

- este o boala comuna a copiilor si adultilor si este caracterizata prin inflamatia nepurulenta a glandelor salivare si mai ales a parotidelor

- manif severe includ: pancreatita, meningita, encefalita urmata de surzenie si orhita la adultii

- cele mai multe cazuri sunt benigne si autolimitate

- oreionul induce imunitate de lunga durata

Structura: este asemanator cu a altor paramyxovirusuri (exista un sg serotip)

Patogeneza

- acest virus determ viremie: infectie generalizata care implica glandele endocrine, sist nv central

- virusul patrunde pe cale bucala, multiplicarea are loc la poarta de intrare si apoi are loc viremia

Incubatia este destul de lunga si la 35% din pacineti nu apare nicio manifestare clinica

- organele tinta: glandele salivare, testicule, ovare pancreas, SNC

- ca mecanism patogenic apare inflamatie la niv de glande salivare si pancreas, in testicule apare inflam si hemoragia interstitiala si infarcte locale

- asta duce la atrofieri de epiteliu germinal si mai departe duce la sterilitate

- la niv de pancreas determ diabet de tip I insulinodependent

- inf de SNC determ meningita aseptica (nu se vad microorg, se obs liza neuronilor in anum zone)

3

-urmarea cea mai frecv este surzenia si hidrocefalia la copii

-epididimita si orhita apare la 23% din baieti in faza postpubertara

-infectia ovarelor apare la 5% si meningita la 10 % din cazuri

Epidemiologie

- oreionul apare peste tot (incidenta max in ianuarie si mai)

- epidemia apare in comunitati: scoli, unitati militare

- epidemiile apar cam la 2-3 ani, sg gazda este omul

- infectia se transm prin secretiile glandelor salivare: contact direct strans si mai putin pe cale resp

- vaccinarea reduce cu 90%

BILET 3

1. Clasificarea virusurilor

- Pana in 1950 de cunosteau putine detalii despre virusuri, iar clasificarea lor respecta tipul de boala infectioasa produs si astfel erau clasificate in:

o V respo V digestiveo V ale SNCo V hepatitice

- Clasif actuala tine cont de mai multe caracteristici:

o După acidul nucleic conţinut (ARN/ADN)o După ţesutul infectat: v. respiratorii, digestive, ale SNC, hepatiticeo După gazdă: animale , ale plantelor, ale bacteriilor etc.o Se cunosc 6 familii virale ADN şi 13 ARN asociate cu boli ale omului

2. Pityriasis

Pityriasis versicolor este o infectie cronica a pielii produsa de pityrosporum:

o Se gaseste ca saprofit pe pieleo Se prezinta sub forma de celule ovalare care se reproduc prin inmugurireo Cultura se obtine greu pe medii imbogatite cu lipide

4

- Este o infectie care predomina pe pielea toracelui si se caract prin pete brune la oamenii cu pielea alba si prin pete albe la oamenii cu pielea inchisa la culoare

BILET 4

1. Replicarea virusurilor ADN

- V. nu se pot multiplica independent, utilizează substratul, energia şi organitele celulei parazitate pentru sinteza componentelor virale, folosesc doar genomul

- Multiplicarea virala prezinta mai multe faze:

o FAZA I - recunoaşterea celulei-ţintă, ataşarea la celulă (prin prot virale specifice de suprafata), penetrarea în aceasta, apoi decapsidarea

o FAZA II - replicarea virală

- V. ADN se replica in nucleu, utiliz polimerazele si alte enzime ale cel gazda

- Transcrierea si replicarea ADN-ului viral este asem proceselor similare din cel gazda

- Genomul viral ramane in celula infectata

- V. ADN determina infectii persistente, genele virale pot sa se interpuna intre genele cel gazda unde raman si dupa infectie

- Mai intai are loc sinteza proteinelor apoi urmeaza replicarea genomului viral

-Urmeaza aceeasi cale ca replicarea ADN-ului celular

-Este semiconservativa si necesita un primer pt initierea replicarii

-V. simple folosesc polimerazele ADN iar v. complexe si mai mari isi codifica propriile polimeraze

- Rezultatul replicarii genomului viral si a sintezei proteice este obtinerea finala a milioane de copii de ADN viral si de prot virale

2. Dermatofiţii

- Constituie un grup de ciuperci care prod infectii ale pielii si ale parului

- Apartin unor genuri diferite: Tricophyton, Microsporum, Epidermophyton

- Pielea si tesuturile keratinizate constituie zona preferata a dermatofitilor

- Infectia se transmite prin contact direct intre oameni si animale

5

- Leziunile pot afecta dif zone ale corpului:

pielea capului si parul (parul devine friabil, se rupe si lasa zone descoperite, pielea poate fi doar inflamata/prezenta cruste care se descuameaza)

infect ale pielii corpului infectii ale pielii picioarelor (pielea este inflamata, prezinta vezicule, apoi descuamare si formare

de fisuri) infectia fanerelor - unghii ale mainilor si picioarelor (unghiile devin opace, subtiate, friabile)

Tratament

- Indepartarea straturilor epiteliale moarte si aplicarea antifungicelor locale

- In infectiile pielii capului se tunde pacientul si se adm GRISEOFULVINA, se folosesc MICONAYOL crema, ac salicilic, ac benzoic

- In infect ale unghiilor de administreaza GRISEOFULVINA

- Infectiile picioarelor: se trateaza in faza acuta cu permanganat de potasiu si apoi prin aplicarea de subst antifungice in timpul noptii si pudre in timpul zilei

BILET 5

1. Replicarea virusurilor ARN.

- V. nu se pot multiplica independent, utilizează substratul, energia şi organitele celulei parazitate pentru sinteza componentelor virale, folosesc doar genomul

- Multiplicarea virala prezinta mai multe faze:

o FAZA I- recunoaşterea celulei-ţintă, ataşarea la celulă (prin prot virale specifice de suprafata), penetrarea în aceasta, apoi decapsidarea

o FAZA II - replicarea virală

- Replicarea si transcrierea v. ARN se desfasoara similar, genomul viral servind fie ca ARNm fie ca furnizor de inf genetice pt sinteza de ARNm

- In timpul replicarii se form un ARN dublu-catenar intermediar care nu exista in cel infectate

- ARN viral codifica polimerazele ARN-dependente, cel gazda neavand inf necesara acestei sinteze

- ARN-ul este degradat relativ repede, polimeraza ARN trebuie sa initieze rapid dupa decapsidarea virala ARN-ul viral, in caz contrar infectia virala nu are loc

- In cazul v. ARN pozitiv-sens, genomul viral actioneaza ca ARNm

6

- In cazul v. ARN negativ-sens, genomul viral este copiat in molecula de ARNm, astfel nu este infectios prin el insusi

2. Aspergillus şi aspergiloza

- Aspergillus fumigatus este principala specie cu patogenitate pt om

- Sporii acestei ciuperci se gasesc raspanditi ubicuitar (peste tot in natura)

- Infectiile produse sunt:

Aspergilloza bronhopulmonara

Sporii inhalati pot da o reactie de hipersensibilitate prin mecanism de tip I (astm) sau de tip III (alveolita) sau cele 2 tipuri combinate

Aspergilom

Multiplicarea fungilor se prod in cavitati pulmonare preexistente (tuberculoza, bronsiectazii)

Aspergilloza invaziva

Se produce prin invazia fungilor de la niv pulmonar la niv rinichiului, a creierului, a inimii Bolnavii imunocompromisi sunt accesibili acestei boli Infectiile superficiale ale urechii externe si mai rar ale ochilor si ale sinusurilor nazale

- Determinarea anticorpilor anti-Aspergillus se face prin imunodifuzie si prin Elisa

- Ac sunt absenti (normal), dar prezenti la 70% din pacientii cu aspergiloze alergice si cu pneumonie/boala invaziva

Tratament: AMFOTERICINA B

BILET 6

1. Fungii dimorfi: descriere şi boli determinate

- Cresc in ambele forme:

o In forma de levura (in faza parazitara ): se gasesc in tesuturi infectate si pe medii artificiale la 37oC o Forma filamentoasa (in faza saprofitica) este prez in sol si pe medii artificiale la 22-25oC

- Se gasesc frecvent in sol, produc boli la animale salbatice si la om (infectia la om este rezultatul inhalatiei - primele leziuni apar in plamani)

- Uneori vindecarea se produce spontan, ramanand pozitiva doar intradermoreactia la Ag specific

- Boala este progresiva si afecteaza plamanii , leziunile sunt de tip granulomatos

7

Fungi dimorfi:

Blastomyces dermatitis: Blastomicoza Nord-americana (America de Nord) Baracoccidioides brasiliensis: Blastomicoza Sud-americana (America de Sud) Coccidiosis immitis: Coccidioidmicoza (America de Sud, Centrala si SUA) Histoplasma Capsulatum: Histoplasmoza (Sua – centrala si de Est) Histoplasma Duboisii: Histoplasmoza africana (Africa ecuatoriala) Sporotrix Schenckii: Sporotricoza

Tratament: Amfotericina B (se mai foloseste Ketoconazol cu eficienta mai scazuta)

2. Imunitatea antivirală

- La fel ca la apararea antibacteriana, sistemul defensiv antiviral prezinta 2 componente:

o Apararea nepecifica – realizata prin elem care preexista in organismul gazda indiferent de contactul afectant

o Apararea specifica – imunitatea antivirala

- Se instaleaza ca urmare a stimularii sistemului imun al gazdei de catre Ag virale

- Poate fi dobandita:

o Activ – ca urmare a activarii sist imun direct de catre Ag viraleo Pasiv – prin transfer de Ig sau de cel limfocite

- Este realizizat prin intermediul:

Ac – imunitate umorala:

Ac apar ca urmare a activarii limf B dupa fagocitoza virusului Ac virali elaborati in cursul RI primar apartin clasei IgM Ac pot actiona printr-un fenomen de neutralizare, realizata prin: acoperirea supraf virale,

agregarea virionilor, viroliza

Celulelor efectoare (limf T, cel K, macrofage) – imunitate mediata celular:

RI celular se desf in 2 etape: Contactul Ag virale cu macrofagele => initierea fagocitozei si prezentarea Ag prin MHC de clasa II Activarea limf Th sub actiunea interleukinei 2 urmata de transformarea blastica a limf T si aparitia

limf T citotoxice si a limf T cu memorie

8

BILET 7

1. Virusurile poliomielitei – descriere, patogenitate.

Poliovirusurile:

Manifestari clinice:

- poliomielita paralitica poate sa apara la un moment dat fara niciun fel de antecedente de infectie;

- debutul poate sa fie cu semne de meningita (meningita aseptica-se ref la faptul ca la diagn de lab nu se detecteaza bacterii):

se manif cu dureri la niv spatelui si muschilor gatului, dureaza mai multe zile si poate sa nu avanseze catre paralizie;

- forma tipica de boala deci este poliomielitica paralitica;

- Perioada de incubatie: 3-5 zile

- in boala a SNC are incubatie mai lunga pana la 35 de zile;

- pt ca virusul intra pe cale dig, prima oara se afla in cav bucala, si dispare din muc digestiva dupa o sapt dar pt ca el se elim prin fecale, poate sa persiste in fecale timp de 4 sapt.

- Daca se face o investigatie in ac faza se va obs in LCR un nr crescut de leucocite

(acesta este semnul de inf a SNC)

- modalitatea de evolutie depinde de mai multi factori: -virulenta tulpinii infectante

-doza inghitita, si depinde si de

-statusul imun al gazdei;

- factori predispozanti:

amigdalectomia,( daca simultan pacientului i se scot amigdalele, prin zona aceasta de la niv gatului, virusul va patrunde urgent in circulatia generala si

determ infectia grava);

efectuarea unui vaccin (DPT) care se face injectabil si aceasta faciliteaza dezv unei poliomielite paralitice

pers care mai fac boala severa: imunodeficientii, imunocompromisii, gravidele;

9

Patogeneza:

- sg gazda unde exista este la om;

- poliovirusurile au tropism pentru cel epiteliale ale tractului digestiv si apoi pt celulele SNC;

- pe aceste celule, virusurile se ataseaza pe un receptor specific care este codificat de o gena de pe cromozomul XIX;

- persoanele neimunizate dezv doar un procent f mic forma paralitica;

- sensibilitatea la V este determ si de antigenele de histocompatibilitatea HLA-3 si HLA-7

- poliovirusurile se replica in cel faringelui si in muc intestinala; (replicarea primara);

- de aici virusurile se raspandesc prin amigdale, placi peyer, ggl prof cervicali si mezenterici unde se multiplica dupa care se duc in circ generala (intervine faza de diremie)

* in maj cazurilor, virusul nu ajunge sa dezv paralizii: fie boala asimptomatica, fie o boala febrila nediferentiata (cefalee, stare gen alterata, durere faringiana si tulburari gastrointestinale);

*in rarele cazuri (1%) in care se aj in faza neurologica, V ajunge la creier si MS unde se multiplica.

Cel infectate pot sa fie distruse si pacientii sa nu aiba semne de afectare musc si afectarea mai prof determ paralizia flasca a muschilor inerv de nervii motori.

àDe aici paralizia este ireversibila si ramane ca paralizie reziduala pt tot restul vietii;

-faza aceasta paralitica poate sa fie :

a)poliomielita spinala daca afectarea este data de muschii inerv de neuronii motori sau o b)poliomielita bulbara pt ca sunt implicati centrii nervosi centrali sau medulari.

-cele mai afectate zone nv : coarnele ant ale mad sp, ariile motorii ale cortexului cerebral si nucleii motori din maduva;

Prevenire: a fost facut vaccinul Salk ce consta in amestec de 3 serotipuri cultivate in culturi din cel de maimuta formolizate

2. Virusul Epstein Barr - descriere, patogenitate.

- Face parte din Gamma herpesvirinae

- Are tropism celular pt limf B unde ramane latent dupa primoinfectie si pt cel epit unde det infectie productiva

- EBV este cauza mononuclozei infectioase (febra glandulara)

- Este asociat cu dez unor limfoame non-Hodgkiniene ka pacientii imunodeprimati

10

- De multe ori expunerea la virus este asimptomatica si poate fi dem doar prin prez Ac in ser

- Mononucleoza infectioasa este o boala acuta specific umana

- Se transmite prin contactul cu saliva unei pers infectate (boala sarutului)

- Manif clinice imp:

Adenopatii Splenomegalie Modif hematologice

- Poate evolua sub 2 forme:

Tipica: Debuteaza cu febra 40°C, cefalee, mialgii, angina si adenopatie laterocervicala si supraclaviculara,

cu ggli duri, netezi si durerosi Se adauga splenomegalia Evolutia este benigna, spre vindecare in 2-3 sapt Atipica: Carac prin hepatomegalie, icter Modif hematologice au frecvent un aspect pseudoleucemic

BILET 8

1. Virusul rabic - descriere, patogenitate.

- Face parte din fam Rhabdoviridae

- Are forma de glont

- Este incapsulat

- Genomul este de tip ARN simplu spiralat

- Prez o nucleocapsida helicoidala inconj de anvelopa alc din glicoproteina si proteina matriceala majora.

Patogenitate:

- In mod normal rabia se intalneste la animalele domestice si salbatice: caini, pisici, vulpi, lilieci

- In intreaga lume se infecteaza anual aprox 10.000 de pers

- Boala nu se trasnmite interuman

11

- Rabia umana apare in urma patrunderii vir rabic in org printr-o plaga muscata, de obicei cauzata de caini

- Dupa inoculare, are loc replicarea vir la niv portii de intrare de unde pe calea axonilor nv senz, ajunge la MS si creier

- Ajuns in creier, vir sufera o noua replicare si apoi, prin interm neuronilor aferenti ajunge la niv gl salivare, cornee si piele

- Per de incubatie depinde de lung nervului, astfel – o plaga muscata la niv piciorului va avea o perioada de incubatie mai mulga fata de o plaga la niv fetei

- Debutul bolii se face cu cefalee, febra iritabilitate, agitatie si anxietate

- Apoi, perioada de stare cu: salivatie, transpiratii, lacrimare, spasme musc, halucinatii, crize convulsive

- Decesul va surveni in catvea zile prin stop cardiac sau stop respirator

- Odata instalat stadiul clinic manifest, evolutia este rapida spre deces indiferent de tratament

2. Paramyxovirusuri (virusurile paragripale) - descriere, patogenitate

- Sunt particule acop de o anvelopa

- Este alc din nucleocapsida si anvelopa

- Nucleocapsida:

are simetrie helicoidala contine: o molecula de ARN monocatenar nucleoproteina majora fosfoproteina P proteina L = ARN-polimeraza nec pt transcriptie

- anvelopa este o membr dubla ce contine lipoprot si glicoprot; si lipide provenite in special de la celula gazda

- se descriu 4 serotipuri pt virusurile paragripale umane: 1, 2, 3 si 4

Patogenitate:

- infecteaza initial cel epiteliale ciliate de la niv nasului si faring

- infectia se poate extinde catre sinusuri, urechea medie si uneori catre caile resp inf

- vir se regaseste in secretiile resp pt 3-16 zile in timpul primesi infectii si pt 1-4 zile in reinfectii

12

- cele mai imp sindroame clinice asociate infectiei cu virusuri paragripale sunt:

laringita traheita bronsita bronsiolite pneumonii

- cele mai severe manif ale infectiei cu tipurile 1 si 2 sunt reprez de laringita

- tipul 3 poate cauza infectii la roice nivel si de asemenea poate produce meningita

- tipul 4 produce de obicei simptome usoare insa poate da imbolnaviri serioase la pacientii imunodeprimati

- incubatia este scurta, 2-3 zile

- debut cu febra, rinoree, initial mucoasa apoi mucopurulenta abundenta

- perioada de stare dureaza 6-10 zile si se carac prin rinoree si dureri faringiene

BILET 9

1. Orthomyxovirusuri - descriere, patogenitate.

- Sunt reprez de 3 specii : A, B si C

- Conduc gripa

- Sunt vir sferice, dar pot avea si forme filamentoase

- Nucleocapsida este form dintr-o nucleoprot si un genom format dintr-un lant de ARN compus din 8 segm care contin 10 gene

- Lantul ARN este asociat si cu ARN-polimeraza

- Anvelopa virala consta intr-un dublu invelis lipidic si 2 glicoprot de supraf ce pot suferi variatii genetice (hemaglutinina si neuraminidaza)

- Clasif vir gripale in tipurile A, B si C are la baza variatia Ag nucleoproteinic

- In tipurile A si B hemaglutinina si neuraminidaza sufera variatii genetice care stau la baza aparitiei unor noi tulpini

13

- Tipul C este stabil dpdv antigenic

Patogenitate:

- Sunt transmise de la o pers la alta prin interm picaturilor Pflugge eliberate prin sranut sau tuse

- Cateva din vir inhalate vor ajunge in tractul resp inf care este locul principal al bolii

- Anvelopa virala produce lichefierea mucusului ceea ce impr cu transportul mucociliar poate ajuta la rasp vir in tractul respirator

- Gripa este o afectiune febrila, infectie a cailor resp sup si inf

- Febra, tusea, mialgia, astenia si fatigabilitatea dureaza aprox 3-6 zile.

- Alte simptome: cefalee, anorexie, traheita

- Apar: tuse neproductiva, dureri de gat si secretie nazala

- Cele mai imp simptome sunt cele sistemice: febra, mialgii si stare de prostratie

- Dovezi recente arata ca factorul determinant in aparitia, severitatea, durata si simptomatologia bolii sunt produse de catre extinderea distructiei celulare produse de virus

- Uneori infectia se poate extinde la alveolele pulm => pneumonie interstitiala, uneori cu hemoragie pulmonara

- Pneumonia virala este o infectie severa ce duce la o mortalitate mare

2. Prionii - descriere, patogenitate.

- Prionii sunt derivatii unei proteine normale a membranei celulare numite PrPc.

- Proteina PrPc denaturată este denumită PrPsc (scrapie) şi este rezistentă la protează.

- Boala se datorează acumulării de proteine patologice care formează depuneri de amiloid în SNC.

Patogeneza-2 modele

Modelul transformării conformaţi-onale prin introducerea exogenă a PrPsc care se propagă în toată membrana.

Modelul nucleţiei care admite că formele proteice există într-un echilibru reversibil iar ”însămânţarea” cu câteva copii de PrP scr detemină modificarea membranei.

- Membrana celulară neuronală se vitrifică, nu se mai transmite impulsul nervos ;

- Celulele nervoase se vacuolizează ;

14

- Se formează aglomerări de proteine patologie, de amiloid, care dau aspectul spongiform al creierului.

- Baza chimică este susceptibilitatea PrPc care are codonul metionină/metionină în poziţia 129.

- Boala prionică este boala neurodegenerativă descrisă la oi (căpială sau scrapie) şi la bovine (encefalopatia spongiformă).

- La om este o boală cu incubaţie lungă, de 15-20 ani care constă în: contracţii necontrolate, tremor, pierderea memoriei, anorexie, modificări de caracter, demenţă, moarte în 1 an.

Boli prionice umane

- Bolile prionice la om se numesc encefalopatii transmisibile.

- Boala tip este boala Creutzfeldt-Jakob.

- Insomnia familială:

- Boala Kuru în Papua-Noua Guinee;

- Boala vacii nebune sau noua CJ;

- Boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (ataxie familială şi demenţă).

Clinic

- Bolile umane pot fi:

Forme sporadice-prin mutaţii patogene; Forme sporadice-prin conversie spontană din PrPc în PrPsc; Forme transmisibile .

Căi de transmitere

- Calea alimentară-consum de produse animale mai ales creier;

- Calea parenterală iatrogenă prin transfuzii;

- Alte produse biomedicale-serul de viţel din loturile de vaccin produs în Anglia;

- Transmiterea materno-infantilă la om şi la bovine.

- Boala vacii nebune se transmite prin consum de carne infectată sau prin folosirea de extrase din carne (colagen, lanolină).

- De la poarta de intrare digestivă propagarea se face pe cale axonală sau prin contaminarea celulelor sanguine.

- Ganglionii limfatici şi splina conţin şi replică prioni deci trebuie eliminate din alimentaţie.

Profilaxie:

15

- Limitarea ingerării de carne de bovine din zone endemice;

- Controlul sângelui transfuzat;

- Excluderea produselor derivate din ţesuturi de bovine în preparare de medicamente, vaccinuri, cosmetice;

- Screeningul bovinelor sacrificate.

Degradarea

Prionii pot fi denaturaţi prin: Temperatura de 134 grade Celsius timp de 18 min. La autoclav; Sterilizarea cu ozon; Prionii sunt rezistenţi la ultraviolete, la proteaze, la formol, căldură dar expunerea la aceşti factori

le diminuiază infectivitatea.

BILET 10

1. Virusurile hepatitice A şi E - descriere, patogenitate.

Vir hepatitic A (HAV):

- Este un virus de dimen mici, sferic, cu simetrie icosaedrica

- Are un genom ARN-simplu spiralat, cu sens pozitiv

- Fiecare capsomer (32 pt fiecare virion) este fromat din 4 polipeptide

- Se deosebeste de celelalte enterovirusuri printr-o rezist > la caldura

- Rezista mai mult la temp camerei, >2 sapt in mediul extern in materiile fecale si 3 zile la 37°C

- Este omorat prin fierbere 5 minute sau clorinare intensa

Patogenitate:

- Incubatia in hepatita A este in medie de 28 zile (20-45)

- Vir este prez in sange si in scaun a doua jumatate a perioadei de incubatie

- HAV invadeaza ficatul unde se realiz replicarea maxima si unde det leziuni ale hepatocitelor

- Dupa gradele variate ale leziunii hepatice se consid ca mecan lezional ar decurge in 2 etape:

Prima data vir se multiplica si se elim mari cant de HAV, dar nu se produc leziuni cel

16

In faza a doua scade productia virala, apar infiltrate inflamatorii, iar prin dezv imunitatii apar complicatiile imunopatologice

- Dupa o sapt de anorexie, greturi, varsaturi febra discreta, mialgii, debutul este marcat de aparitia de urini hipercrome, icter si decolorarea scaunului

- In faza initiala a bolii vir prez in sange det fenomene generale prez in infectii asem celor din gripa

Vir hepatitic E (HEV):

- Genomul este repez de o molec de ARN simplu-spiralata, de sens pozitiv

- Vir a fost detectat in materiile fecale ale omului si ale unor primate

- Infectia evolueaza cu diaree severa

- Infectia cu HEV produce o hepatita epidemica autolimitata, cu transmitere fecl-orala

- Incubatia este in jur de 6 sapt

- Febra si hepatomegalia dureaza aprox 2 sapt, dar frecventa imbolnavirilor asimptomatice poate depasi 90%

- Gravidele fac forme mai severe cu colestaza prelungita, recaderi

- Peste 25% dintre pacientele in ultimul sem de sarcina dez insuf hepatica

- Decesul survine prin tulburari de coagulare la aprox 20% dintre paciente

2. Cytomegalovirusul - descriere, patogenitate.

- Face parte din familia Betaherpes virusuri

- Se carac prin ciclu de replicare lung, efect de marire a volum cel infectate si mentinerea latentei in leucocitele circulante din rinichi, gl exocrine si alte tesuturi

- Rezervorul este reprez strict de om, 50%din populatia rurala si 80% din populatia urbana fiind infectata cu CMV

- Dupa infectia primara virionii infectanti sunt secretati perioade indelungate, ceea ce favor rasp larga a infectiei

- Transmiterea se face prin: saliva, lacrimi, urina, materii decale, secretii genitale, sperma, lapte matern si sange (transfuzii)

- Contaminarea poate fi facute pe urm cai:

Contact direct cu dif secretii, mai ales provenite de la copii Pe cale sexuala

17

Transfuzii de sange si produse de sange Allogrefa e organe (donator infectat) Transmitere de la mama la fat

- Dupa infectie, vir se rasp in tesutul limf initial in gglii locali, apoi prin limf circulante in toti gglii limf si splina

- Ulterior infectia se localiz in cel epit ale unor tesuturi ca:gl salivare, rinichi, col uterin, epididim, testicule

- La pac imunodeprimati se agraveaza tulb rasp imun

- La primitorii de grefa renala, infectia cu CMV poate duce la disfunctia rin si chiar repsingerea grefei

- Odata infectata o pers poarta vir CMV toata viata

- Nu se cun daca intra intr-o stare de latenta sau isi continua replicarea la un nivel f scazut

- Boala se num boala incluziunilor citomegalice

BILET 11

1. Virusurile hepatitice B, C şi D - descriere, patogenitate.

HBV:

- Este un corpuscul sferic cu dublu contur

- Prez:

Invelix extern = Ag de supraf al virionului HBs: Prez in sange sub forma de filamente sau particule sferice Virionul in intregime se gaseste in ficat si f rar in sange Comp centrala = nucleocapsida virionului: Cuprinde: Capsida: Compusa din 180 capsomere Contine un sg polipeptid Denumita Ag central al HBV: HBc Se evidentiaza in cel hepatice, dupa 10 zile de boala si in complexe imune invelite in Ac, in ser Genomul: Comp esentiala a nucleocapsidei Consta dintr-un ADN cu struct particulara Are dispozitie circ si partial bicatenara

18

- Vir este rezistent, mentinandu-si infectivitatea in ser 6 luni la 30°C si 10 ore la 60°C

- La -20°C se mentine infectant 15 ani

- Infectivitatea se distruge prin autoclavare 30 min la 128°C, la pH 2,4 timp de 6 ore sau prin folosirea dezinfectantelor ca permanganat de K 1‰, formol 5%

Patogenitate:

- Forma acuta evolueaza subclinic in peste 60% din cazuri

- Incubatia este lunga (90-120 zile) in fct de calea de patrundere a vir si de marimea inoculului

- In rest, simptomele sunt comune celorlalte hepatite virale: astenie, anorexie, greturi, varsaturi, icter, urina hipercroma, scaune decolorate

- Hepatita B difera de celelalte hep virale prin:

Spectrul larg al manif extrahepatice: artralgii, suferinte renale, dermatite) Frecventa cronicizarilor Incidenta crescuta a unor sechele grave: ciroza, carcinom hepatic primitiv

- Perioada de stare dureaza 3 sapt

- Vindecarea morf apare dupa > de 3 luni cu risc de persistenta, recadere sau cronicizare

- Se poate transmite:

Parenteral: Transfuzii de sange au derivate Instrumente contaminate Sexual Vertical: Transplacentar Prin lapte

HDV:

- Particula virala

- Alc dintr-un Ag unic proteic invelit de Ag HBs

- Incapsulat in acest invelis se afla genomul viral for din ARN dispus circular

- Are aspect de bastonas asem viroizilor

Patogenitate:

- Hepatita D survine doar la pers avand concomitent si HBV

- Ea survine fie ca suprainfectie, fie sub forma de coinfectie la persoanele receptive

19

- Suprainfectia agraveaza statusul pacientului

- Coinfectia det aparitia Ag ambelor vir in circ, inaintea debutului clinic

HCV:

- Este un vir ARN cu genomul simplu spiralat cu sens pozitiv

- Nucleocapsida este constituita dintr-o capsida cu simetrie icosaedrica si ARN viral, unicatenar

- Prez la ext o anvelopa lipidica

Patogenitate:

- Incubatia este de 6-12 sapt uneori si mai lunga

- Infectia acuta are de ob evolutie subclinica

- Perioada clinic manifesta se epuizeaza mult inainte de aparitia Ac specifici

- Hepatita acuta manif clinic cu icter si disfunctie hepatica apare doar la 5% din cazuri, dupa infectarea cu HCV in mod obisnuit dupa transfuzii sau preparate de sange

2. Adenovirusuri - descriere, patogenitate.

- Sunt vir cu ADN liniar

- Genomul este for din ADN dublu catenar

- Capsida are simetrie icosaedrica si este form din 252 capsomere

- 240 form fetele icosaedrului = hexoni

- 12 form varfurile = pentoni

- Sunt f stabile la agentii fiz/ch, permitand supravietuirea indelungata a acestora in afara corpului

- Cel mai frecvent produc inf respiratorii

- In fct de serotipul infectant mai pot da:

Gastroenterite Conjunctivite Cistite

- Simptomele inf resp variaza de la semne si simptome moderate pana la pneumonie, laringita si bronsita

20

BILET 12

1. Virusul respirator sinucitial - descriere, patogenitate.

- Face parte din paramyxovir dar se diferentiaza de vir gripale si paragripale prin absenta hemaglutininei si neuraminidazei

- Are in struct un lant liniar de ARN format din 10 gene inconjurat de o nucleocapsida f fragila

- La ext este acoperit de o anvelopa cu struct pleomorfa, form din 2 prot: G (rol de atasare) si F (rol de fuziune)

Patogenitate:

- Initiaza in general o infectie localizata la caile resp sup/inf sau la ambele

- Gravitatea imbolnaviri variaza in fct de varsta si statusul imun al gazdei

- Initial vir infecteaza cel epit ale muc ciliate de la niv nasului, ochilor si cavitatii bucale

- Infectia se limiteaza de obicei la muc cailor resp sup dar poate ajunge si la cele inf

- Vir se gaseste pt aprox 5 zile in secretiile resp

- Cele mai imp sindroame clinice sunt:

Bronsiolita si pneumonia la sugari Laringita si traheobronsita la copii mici Traheobronsita si pneumonia la batrani

2. Structura ciupercilor.

Fungii – sunt celule eucariote heterotrofe si aerobe facult anaerobe

- Sintetizeaza lizina

- Poseda un perete dublu chitinos, membrana citoplasmatica care cont ERGOSTEROL, in citoplasma sunt ribozomi 80S si microtubuli alcatuiti din TUBULINA

o Perete celular Contine microfibrile continute intr-o matrice de polizaharide, proteine, lipide, saruri anorgsanice si

pigmenti Suprafata interna este chitinoasa (chitina – strat bilipidic legat de N-acetil-D-glucozamina ce

asigura rigiditatea) si contine beta-glucan Suprafata externa contine alfa-glucan

21

Intre cele 2 straturi se afla lichid În completarea chitinei mai sunt glucan, manan, peretele celular conţine lipide, proteine, chitozan, fosfatază acidă şi ioni ca fosfor, calciu,

magneziu. o Capsula Este antifagocitica, serveste ca factor de virulenta, persista in lichidele organismului si impiedica

detectia fungilor de catre sist imuno Nucleul: Este diploid continand 2-4 cromozomi Este marginit de membrana nucleara

= Unii fungi produc antibiotic (ex: penicilina)

= Relatia fungilor cu macroorganismul uman este de parazitism relativ

= In sol au rol in degradarea materiilor organice

= Fungii sunt alcatuiti din:

è Aparat vegetativ – filament cu rol in prelucrarea subst externe necesare vietii

è Aparat reproducator – dezvoltat din aparatul vegetativ dupa acumularea suficienta de subst nutritive

BILET 13

1. Virusul rujeolos - descriere, patogenitate

STRUCTURA

- apartine paramyxovirusurilor, genul morbillivirus

- de forma sferica

- are o anvelopa si o nucleocapsida centrala helicoidala

- genom monocatenar cu sens neg

- nucleocapsida are o proteina N, P si L;

- anvelopa este alc din strat dublu lipidic, contine proteina matrix si din ea proemina spiculi cu hemaglutinina si proteina cu rol in fuziune;

- apare la maimute si oameni

- este alc dintr-un sg tip antigenic

22

Manifestari clinice:

- se caract prin rinoree, conjunctivita, febra si eruptie;

- boala este benigna dar poate sa se complice cu pneumonie si encefalita acuta;

- virusul defectiv poate persista in SNC dupa infectie si poate determ panencefalita subacuta sclerozanta

- vaccinul a redus incidenta

Patogeneza:

- devine boala sistemica, trece in circ generala, apare viremia;

- afecteaza sist limfatic si resp, pielea si uneori creierul;

- prin replicare lenta pot persista ani de zile sau genereaza o hepatita cronica autoimuna;

Manifestari clinice:

- patrunde prin oro-faringe sau prin conjunctiva

- multiplicarea virala initiala este in mucoasa resp, apoi ggl regionali si apoi viremia primara;

- la 5-7 zile de la patrundere apare viremia secundara, care disemineaza virusul in muc resp, gastro-intest, urinara, piele si SNC;

- primul model de rasp nespecific este inflamatia iar celulele infectate pot sa fuzioneze generand celule gigante asemanatoare cu sincitiile;

- in panencefalita subacuta sclerozanta apar incluziile din SNC in subst alba si cenusie, care contin ribonucleoproteine virale; Se mai vede anatomo-patologic: inflamatia si demielinizarea;

- eruptia care este maculopapulara

macula=de alta cul a pielii, papula=modificare a pielii ce consta in denivelare)

- eruptia se dat celulelor imune T;

- dermatologic poate fi o eruptie:

- Debutul simultan al eruptiei si al aparitiei Ac sugereaza citotoxicitate cel, dependente de AC a eruptiei;

- daca apare, in timpul rujeolei, o electroencefalograma modificata, inseamna ca virusul a invadat creierul;

Incubatie: 9-12 zile incepe

Perioada de stare cu:

23

- stare generala alterata

- febra, tuse, rinoree,

- conjunctivita, apar semnele patomnomunice ( semn clinic specific pt o sg boala): apare pe muc bucala pete rosii cu zone albe in centru semnul Koplik;

- eruptia apare dupa 1-2 zile incepe cu capul si merge in jos, apoi se rasp pe maini, picioare, plante, este maculo-papulara si dureaza intre 7-10 zile;

- poate sa apara otita medie, laringita, bronheolita si pneumonia fatala cu cel gigante;

2. Herpesvirusuri (herpes simplex, Zona Zoster) - descriere, patogenitate.

Herpes simplex:

- Face parte din familia alpha herpes virusuri

- Sunt vir cu genom ADN, dublu catenar,

- invelit intr-o capsida cu simetrie icosaedrica form din 162 capsomere

- la ext are in invelis lipoproteic cu proiectii ext scurte

- acest invelis apare atunci cand vir inmugureste prin membr nucleara a cel gazda modif de inserarea prot virale

- boala poate evolua sub 2 forme:

primoinfectia herpetica: per de incubatie 3-12 zile poate debuta cu subfebrilitate si usoara curbatura leziunile sunt: eruptii tegumentare sau mucoase, repez prin mici vezicule grupate in buchet, dispar

dupa 7-15 zile fara sa lase cicatrice formele clinice sunt: gingivostomatita – la copii forma cutanata pura – localiz pe buze, nas, pleoape, uneori f dureroasa hrpesul genital primar leziuni f dureroase de vulvo-vaginita, pot invada colul uterin; la barbati infectia este mai putin

severa forme grave: herpesul la pers cu sist imun deprimat la n-n poate det o encefalita mortala herpesul recidivant: desi un proc mare dintre adulti pot avea vir in stare latenta, doar 10% fac forme recidivante de

boala

24

recurenta este fav de factori care produc depresia tranzitorie a imunitatii: stres, infctii, menstruatia, alimentatia, unele medic

reactivarea infectiei latente det aparitia eruptiei herpetice cu acelasi aspect (papula, vezicula, pustula si apoi vindecare) si pe acelasi terit cutanat sau mucos ca si localizarea primara

intervalele care separa episoadele eruptive sunt variabile

Zona Zoster:

- face parte din familia alpha herpes virusuri,

- vir varicela-zoster det ca prima infectie varicela

- dupa vindecarea varicelei, vir se cantoneaza in gglii nerv senz

- dupa per relativ lungi se reactiveaza det zona zoster

- boala debuteaza cu durere localiz pe terit unuia sau mai multor dermatoame, de ob unilat, ce poate fi insotita de simptomatologie generala

- dupa cateva zile apare eruptia in acelasi terit

- reg cele mai afectate sunt: toracica, cervicala si trigeminala (ramura oftalmica a trigemenului); complicatie: nevralgia post-herpetica

BILET 14

1. Virusul HIV - descriere, patogenitate

- Face parte din familia retroviridae

- Virionul este sferic, format din 3 straturi:

Genomul: HIV este vir cu genom ARN-monocatenar Contine cele 3 gene comune tuturor retrovirusurilor: genele structurale gag, pol si env Contine si 4 gene specifice HIV, cele mai imp fiind genele reglatoare tat si rev Capsida: are simetrie icosaedrica si este form din prot Anvelopa: Form dintr-o membr lipidica derivata din membr cel a celulei gazda Este speciala prin marea sa variabilitate

Patogenitate:

- Se transmite pe cale sexuala, prin sange si produse de sange contaminate si e la mama la fat

- Ciclul biologic al vir HIV:

25

Patrunderea in celm transcriptia inversa, integrarea DN Sint prot si asamb prot virale

- Dupa ce patrunde in cel, vir det copierea inversa a mesajului genetic propriu intr-o catena ADN

- Are loc integrarea ADN-ului viral in genomul celulei infectate

- In aceasta stare vir poate sa raman intracel perioade lungi de timp in stare de latenta

- La un moment dat are loc activarea vir, expr prin form ARN-m viral care paraseste nucleul si induce in rib cel parazitate, sint de prot strcturale

- Dupa asamblare vor det aparitia de noi virioni ce vor fi pusi in libertate odata cu distrugerea cel in care au fost produsi

2. Rinovirusurile - descriere, patogenitate.

- Sunt vir ARN monocatenar cu dimen mici

- Au simetrie cubica

- Capsida este compusa din 60 subunit proteice, fiecare alc din 4 polipeptide

- Apartin fam picornavirusuri

- Gazdele naturale pt rinovir sunt oamenii si animalele

- Sunt prez in cavit nazala si faringe

- Inf cu rinovir sunt printre cele mai frecvente inf respiratorii intalnite in patologia umana

- Majorit infectiilor se manif sub forma de guturai, cu rinoree, obstructie nazal, febra, dureri rino-faringiene, tuse ce dureaza cateva zile

- La copii pot sa apara infectii severe ale tractului resp inf

- Sec pot produce suprainfectii bacteriene cu Streptococcus pneumoniae si Haemophilus influenzae => sinuzita si otita medie

- Per de incubatie este de cateva zile

- Pac este contagios la cateva zile dupa infectie, prez contagiozitate max dupa debutul simpt si poate prsista cateva sapt

BILET 15

26

1. Stadiile infecţiei HIV.

- Infectia cu vir HIV duce la aparitia bolii numita SIDA, ea reprezentand ultimul stadiu de evolutie a infectiei HIV

- Incubatia = per care se scurge intre contaminare si aparitia bolii

Stadiul I:

- Este in general asimptomatic la 30-50% dintre pacienti

- Poate exista o simptomatologie necarac, care poate trece neobs: stare subfebrila, cefalee, mialgii, inapetenta

Stadiul II:

- Se carac prin limfadenopatie simetrica ce persista cel putin 3 luni

- La 1/3 din pacienti poate sa apara splenomegalia

- Se inreg o diminuare a rasp imun ceea ce predispune la infectii ca: tuberculoza, sifilis, toxoplasmoza

Stadiul III (stadiul simptomelor precoce):

- Se carac prin febra, cefalee, astenie cu caracter intermitent

- Infectii cutanate bacteriene, fungice

- Ce este particular in acest stadiu:

Scadere pondrala cu mai mult de 10kg intr-o luna Diaree cu durata de peste o luna Poliadenopatii Aceste 3 semne sunt patognomonice pt diag

- Alte infectii care pot aparea: tuberculoza, febra tifoida, dizenteria, glardioza, candidoza, foliculitae bacteriene si zona Zoster

- Riscul de progresie a bolii diag in acest stadiu este de 20-30% pe o per de 2 ani

Stadiu IV(stadiul simptomatic):

- Simptomatologie marcata de infectii grave si neoplazii

- Pulmonare: cancer, pneumonii

- Gastrointestinale: infectii fungice si bacteriene

- Boli neurologice: meningite, encefalite, tulb psihice ce evolueaza spre dementa in 60% din cazuri

27

- Neoplazii: limfoame, sarcom Kaposi

- Acest stadiu evolueaz aprogresiv pana la 3 ani

Stadiul V:

- Mrcat de sindrom casectic, atrofie cerebrala si dementa cu risc mare de infectii cu germeni oportunisti

2. Virusul varicelei - descriere, patogenitate.

- Face parte din familia alpha herpes virusuri

- Vir varicela-zoster det ca prima infectie varicela (varsatul de vant)

- Infectia latenta are loc in gglii nerv senz

- Reactivarea det zona zoster, manif prin durere si eruptie in terit dermatomului coresp

- Varicela afecteaza mai frecvent copiii intre 5-9 ani

- Se transmite p cale resp

- Incubatia este de 14-21 zile

- Debutul este cu: febra, rash cutanat localizat in special la niv trunchiului, apoi la fata, extrem, eritem al muc bucale si faringiene

- In urm 2-4 zile apar vezicule ce evol in putule si cruste, foarte pruriginoase

- Boala este autolimitata si la copiii normali complicatiile sunt rare

- La n-n varicela este contractata de la mama si et forme grave, cu pneumonie, encefalita si diseminare progresiva

- Copiii imunodeprimati fac de asem forme grave: pneumonie, encefalita

BILET 16

1. SIDA.

- Infectia cu vir HIV duce la aparitia bolii numita SIDA, ea reprezentand ultimul stadiu de evolutie a infectiei HIV

28

- Caile de transmitere:

Calea sexuala: Contact sexual neprotejat cu un partener infectat Cel mai riscant este contactul sexual anal Partenerul pasiv este mai expus decat cel activ Vir poate infecta direct cel muc ale intest gros, sau poate accede la alte cel prin fisuri ale muc anale Contactul heterosexual este si el riscant mai ales pt femei Riscul transmisiei pe cale sex este crescut prin prez altor infectii veneriene: sifilis, gonoree, herpes

genital Transmiterea parenterala: Posibila prin folosirea de ace si seringi contaminate (consumatorii de droguri pe cale i.v) Transfuzii de sange si derivate de sange neverificate de infectia cu HIV Manevre cu instrumente infectate care produc mici leziuni sangerande: manichiura, acupunctura,

tatuaje Transmiterea verticala, de la mama la fat Se poate realiza: intrapartum, prin traversarea transplacentara a vir Perinatal Post-partum prin alaptare

2. Clasificarea ciupercilor.

Fungii sunt clasificati pe baza tipului de reproducere:

o Mucegaiuri Forme pluricel cu aspect filamentos se multiplica sexuat alcuite din thal sau miceliu (alcatuit din filamente subtiri = “hife”) o levuri forme unicelulare care se multplica asexuato fungi dimorfi ambele tipuri de diviziune ex: Blastomyces dermatitis -> prod atat hife la 25 grade Celsius cat si celule levurice la 37 grade

Celsius

Multiplicarea

o Sexual are loc prin fuziunea a 2 nuclei haploizi (kariogamie) urmata de diviziunea nucleului diploid ex: ascosporii, bazidiosporii, oosporii si zigosporiio Asexual – prinmitoza

= Fungi au dezv mai multe mecanisme de a coloniza gazda umana:

Una din cele mai importante este abilitatea de a creşte la 37°C.

29

Producerea de keratinază ajută dermatofiţii să digere keratina din piele, păr şi unghii.

Dimorfismul permite fungilor care există în natură ca mucegaiuri să devină levuri în gazda umană şi devenind patogene.

În contrast, Candida albicans există în natură ca levură făcând parte din flora normală şi devine invazivă în forma filamentoasă.

= Infectiile produse de fungi pot fi:

Infect superf ale mucoaselor si ale pielii cu levuri/infectii ale keratinei din piele, par, unghii cu fungi filamentosi numiti dermatofiti. Aceste infectii nu devin profunde

Infectii subcutanate datorita implantarii fungilor din ambianta in solutii de continuitate

Infectii sistemice datorita diseminarii hematogene a fungilor (grave, adesea fatale) – apar la pacientii cu imunitate serios compromisa (SIDA, leucemii, limfoame)

Toxiinfectii – prin metabolitii lor toxici (ex Aspergillius)

Reactii alergice

= Fungii au diferente in patogenitate

= Ambele cai imune sunt implicate – umorala si celulara

Barierele cu rol in apararea gazdei sunt:

o Pielea (prin acizii grasi nesaturati)o Flora bact normalo Mucoasele secretii care contin subst antifungice cili – inlatura fungio Examenul microscopic al pielii, al secretiilor vaginale, al spalaturii bronhice poate sa arate prezdermatofitiilor

sau a Candidei Radiologic Cultura pe medii speciale Serologic

Controlul include prevenirea si tratamentul

30