Subiecte rezolvate examen specialist MF

1. Etiologia bronşiolitelor acute – enumerare:

Bronşiolita este o boală inflamatorie acută difuză a căilor respiratorii inferioare de calibru mic, determinată de obstrucţia acestora prin proces inflamator. Este destul de frecventă la copii şi produce manifestări respiratorii severe la aceştia.Bronşiolita este predominant – virală:

- VSR (virus sincitial respirator )- în 50% din cazuri;- virusul gripal;- virusuri paragripale;Aceşti viruşi sunt identificaţi în secreţiile nazofaringiene prin imunofluorescenţă (Polymerase chain reaction/PCR);

- unele adenovirusuri (poate fi asoc cu o complicaţiile pe termen lung şi anume bronşiolita obliterantă);- rinovirus;- virusul rujeolei;Aceşti viruşi sunt identificaţi în secreţiile nazofaringiene prin imunofluorescenţă (Polymerase chain reaction/PCR);

- virusul varicelozosterian identificat din leziunile cutanate, tot prin PCR;

- virusul citomegalic;- virusul Epstein-Barr, identificaţi prin creşterea titrului IgM specific chiar de 4 ori;

- metapneumovirus uman (izolat sau alaturi de VSR ca şi coinfecţie);- virusurile parainfluenzae 3;

- Mycoplasme ocazional (în titru crescut de aglutinine la rece).

2. Circumstanţe etiopatogenice care asociază wheezing:

A . Boli obstructive ale căilor aeriene mici:1. wheezing – acut

- bronşiolita acută virală- infecţia cu Mycoplasma pneumoniae

2. recurent şi persistent - astm bronsic - bronşita si bronşiolita repetată - fibroza chistică - bronhomalacia - bronşiolita obliterantă - deficitul de alfa 1 antitripsină - S.I.D.A - sindromul Kartagener ( cililor imobili) - sindromul Wiskott Aldrich - deficit de IgA secretor - aspergiloza alergică bronhopulmonară

B. Leziuni obstructive ale traheei şi bronhiilor mari1. wheezing - acut- corp străin în căile respiratorii; 2. recurent si persistent- corpi straini- inele vasculare- adenopatii mediastinale- limfadenopatie tuberculoasa- chiste şi tumori mediastinale- fistula traheoesofagiană- malformaţii (stenoza traheală şi bronşică)- traheomalacie

3. Diagnosticul pozitiv în bronşiolităAsocierea febră-tuse-tahipnee pentru sugar şi febră-tuse-dureri toracice pentru copilul mare, în prezenţa unor modificări radiologice tipice şi a unor modificări minore ale examenului fizic permite diagnosticul de pneumonie interstiţială nebactaeriană, fără precizarea etiologiei. Precizarea serologică şi visurologică pentru determinarea etiologiei bronşiolitei nu reprezintă o investigaţie curentă, dar este utilă, dacă este posibilă, pentru un tratament corect administrat.1. Anamneza – sugar expus la infecţie (frate/adult cu boală respiratorie minoră) 2. Manifestări clinice : - coriza (rinoree seroasă, apoi purulentă), stranut cateva zile apoi - diminuarea apetitului şi febră 38-39 C- tuse, iniţial neproductivă, uscată, frecventă, paroxistică, tahipnee (60-80 respiraţii/minut), wheezing (semn cardinal al bolii), dificultate în respiraţie- iritabilitate- alimentaţia la sân sau cu biberonul este dificilă.În formele usoare, faza critică a bolii este la 48-72 ore de la debut, iar simptomele dispar în 2 – 3 zile.În formele severe agravările apar în cateva ore.Examen fizic: Inspectie - tahipnee, wheezing, torace destins adesea cu IR (60-80 resp/min.), sete de aer şi cianoza, dilatarea inspiratorie a aripilor nazale şi retracţii intercostale şi subcostale;Palpare – ficat, splina sub rebordul costal (hiperinflaţia pulmonară)Percuţie – hipersonoritate difuza, predominant bazalăAuscultatie – raluri fine crepitante şi subcrepitante diseminate, predominant la sfârşitul inspirului, expir prelungit, wheezing de la distantă.- în formele grave MV abia este perceput.Investigatii paraclinice : - Radiografia toracica – hiperinflaţie pulmonară – transparenta pulmonară crescută- coaste orizontalizate,- spaţii intercostale lărgite- aplatizarea cupolei diafragmului- creşterea diametrului antero-posterior în proiecţie laterală- opacitati diseminate – atelectazii;

- Hemoleucograma, VSH, Fibrinogen , PCR – normale, spre deosebire de pneumoniile bacteriene unde aceşti parametri sunt crescuţi.- Posibilă acidoză.

4. Tratamentul bronşiolitei acute:

Bronşiolita necomplicată nu necesită antibioterapie şi internare, se tratează la domiciliu.Tratamentul simptomatic include Acetaminofen sau Aspirină 10 mg/kg/în 3-4 prize, fără a depăşi doza totală de 1,4 g/zi pentru copilul mare. Nu se administrează Aspirina la copii mai mici de 5 ani. Sugarul mic beneficiază de băi şi împachetări cu efect hipotermic.Tratamentul tusei se ia în calcul numai când devine obositoare, împiedicând somnul şi alimentaţia. Se contraindică sedarea tusei la copilul mai mic de 2 ani.Se administrează lichide pentru a preveni deshidratarea. Alimentaţia nu se modifică, dacă este corectă şi sugarul nu este anorexic.

Spitalizarea este indicată când:- pacientul are vârsta mai mică de 6 luni, - prezintă insuficienţă respiratorie moderată sau gravă (peste 50-60 respiratii pe minut în timpul somnului), - stă în şezut cu toracele usor ridicat şi capul în extensie,- hipoxemie gravă (presiunea oxigenului mai mica de 60 mmHg), - apare apneea şi beneficiază de oxigenoterapie în izolator sau incubator, pe sondă, mască sau cort de oxigen, steril şi umidificat,- intoleranţă la alimentaţia orală, se indică rehidratare parenterala – PEV cu Bicarbonat de sodiu sol. molara (8,4%) 60 – 80 ml/Kg/zi – doza = 2-3 mEq/Kg,- lipsa posibilităţilor de îngrijire adecvată la domiciliu.

Tratamentul antiinfecţios (nu scurteaza durata bolii, dar previne suprainfecţia) este iniţiat exclusiv după criterii clinice şi radiologice, dar nu înainte de prelevarea probelor de laborator, durata fiind stabilită de evoluţia clinică, nu radiologică. Modificarea antibioticului se face numai dacă probele de laborator aduc argumente în această direcţie. Se recomandă asocierea a 2 antibiotice cu spectru larg, Ampicilină 100-200 mg/kg/zi şi Gentamicină 5-7 mg/kg/zi, timp de 7-10 zile, calea de adminstrare fiind i.v. la început sau Cefalosporine de generaţia a II a sau a III a, în formele grave,- sau Amoxicilină 40-50 mg/kg/zi în 4 prize,- sau Claritromicina 15mg/kg/zi în 2 prize orale,- sau Azitromicina 10 mg/kg/zi, 3 zile succesive priză unica zilnică, fiecare schemă de tratament se apreciază după gravitatea bolii.

Administrarea RIBAVIRINEI (agent antiviral), în aerosoli, în infecţia cu virus sincitial respirator (VSR) s-a dovedit a avea eficacitate moderată, datorită faptului că este vorba de o afecţiune virală autolimitata. VIRAZID-ul este un produs conceput special pentru tratamentul bronşiolitei cu VSR. Se administrează în aerosoli 12-18 ore/zi, timp de 3-7 zile, doza recomandată fiind de 20 mg/ml Ribavirin pentru solutia de aerosoli. Flaconul contine 6 g/100ml.

5. Indicaţiile antibioterapiei în bronşiolite - sugarul de vârstă mică (primul trimestru de viaţă) cu aparare imună compromisă (malnutriţie, sdr. imunodeficitare, ereditare sau dobandite), - dacă este febril, distrofic, plurispitalizat,

- dacă există semne probabile de suprainfecţie bacteriană, - dacă aspectul este grav (stare toxică), - dacă febra este în creştere, - tusea a devenit productivă,- radiologia se complică în evoluţie cu focare de bronhoalveolită diseminată,- PCR, VSH, se pozitivează,- hiperleucocitoză.

6. Principalele deosebiri între bronşiolita şi astmul bronsic

Bronşionlita este o afecţiune pulmonară acută

Astmul bronşic este o afecţiune pulmonară cronică cu acutizări

Cauza: virală, VSR cel mai frecvent Cauza: alergicăDebut: sugar, copilul mare (rar) Debut: după 1-2 ani, brusc, în urma

contactului cu un alergenIstoric familial: nu Istoric familial: susceptibilitatea la AB este

condiţionată geneticWheezing: cedează la antitermice Wheezing: episoade repetate care cedează

la beta adrenergic (Salbutamol),VEMS: nemodificat VEMS: scazutRadiologie: opacitati diseminate, atelectazii Radiologie: cordul mic, fiind o afecţiune

cronică, hiperinflaţia este comună, deci nu reprezintă criteriu de dg diferenţial

Examenul sputei: negativ Examenul sputei: eozinofile numeroaseSemne de infecţie: virală, cel mai frecvemt Semne de infecţie: nu există semne

precedente, dar există în APP numeroase infecţii respiratorii

Febra: mare, din primele ore Febra: absentă, în general Eozinofile: normale Eozinofile: crescuteIg E: normal Ig E: crescut, > 1 immU (immunizing unit)

de la naştere până la 6 luni reprezintă un factor de risc pentru AB,

Testele cutanate la pneumoalergeni: negative

Testele cutanate la pneumoalergeni: pozitive

Testele de provocare cu metilcolină sau histamină: negative

Testele de provocare cu metilcolină sau histamină: hiperreactivitate bronşică (HRB)

Teren atopic: nu Teren atopic: eczeme şi alte alergii în APPTratament: simptomatice antitermice, antibiotice în cazurile grave suprainfectate

Tratament: corticoizi inhalatori şi pe cale orală/parenterală, bronhodilatatoare beta adrenergice, anticolinergice, desensibilizare specifică, Cromoglicat de sodiu

PREZENTARE DE CAZ7. Principalele categorii de tratament la un bolnav

Este important ca tratamentul să fie iniţiat cât mai devreme în evoluţia unei boli şi să fie complet.Astfel:a. Tratamentul nemedicamentos:

1. igienic- regim de efort fizic - repaus la pat2. dietetic – diferit de la o boala la alta, hidric/protidic/glucidic, fără sare, orientat către scăderea în greutate, dacă este cazul;Dieta se prezintă în detaliu pentru:- sugar : nr. de mese, cant. pe masa, preparate- copilul mare/adult : tipul de dieta: regim hepatic, renal, desodat, hipocaloric etc3. combaterea deprinderilor necorespunzătoare: eliminarea din alimentaţie a prăjelilor, tocăturilor, excesului de făinoase, excesului de alcool/cafea, renunţarea la fumat;4. schimbarea/adaptarea locului de muncă, în cazul în care boala este de cauză profesională, în colaborare cu medicul de medicina muncii;5. psihoterapia, consilierea psihologică, dacă boala/tratamentul medicamentos afectează reacţiile psihoemoţionale ale pacientului;b. Tratamentul etiologic: adresat cauzei bolii este- etiotrop: antibiotice, antivirale, antimicotice etc- imun: de apărare prin anticorpi specifici;c. Tratamentul patogenic: prin aceasta formă se înţeleg toate măsurile necesare combaterii unor efecte induse de agentul patogen sau corectării unor insuficienţe sau dezechilibre majore, cum ar fi: terapia antiinflamatoare, anticonvulsivantă, depletivă, reechilibrarea hidroelectrolitica, acido-bazică, cardiotonică, vasodilatatoare, antihistaminic, bronhodilatatoare etc.d. Tratamentul simptomatic: urmareşte combaterea sindromului algic (prin utilizarea antialgicelor), a hiperpirexiei (prin utilizarea antitermicelor), atenuarea tusei (inhibitori centrali), sedare (sedative), antivomitive etce. Tratamentul adjuvant : - vitamine- imunoglobuline iv- vaccinuri polimicrobiene- imunostimulanteFiecare tratament trebuie să fie:- individualizat, în funcţie de particularitatea cazului, - adaptat evoluţiei,- să aibe în vedere toleranţa, contraindicaţiile, preţul de cost (dacă poate fi suportat de către pacient)

8. Ce trebuie sa cuprindă diagnosticul pozitiv?

- dg. + se formulează pe baza:- datelor anamnestice, - clinice, - de laborator, - imagistice, dacă este cazul,- probelor funcţionale, dacă este cazul,- EKG, dacă este cazul,- determinări genetice, dacă este cazul,- şi, eventual, prin proba terapeutică şi evoluţie.Scrierea completă a dg. pozitiv cuprinde:- forma clinică (din anamneză şi examen obiectiv), - stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic/afecţiune primară sau secundară),- etiologia (dacă există certitudine),

- patogenic: infecţios, imun, traumatism, idiopatic etc- histologic, dacă este posibil- aspectul funcţional (insuficienta cardiorespiratorie ac),- gradul (ex: obezitatea etc),- stadializarea evolutivă, în cazul unei afecţiuni neoplazice, recidivante etc

Mai departe este în cadrul dg la externare...b) bolile secundare ( rahitism, anemie, etc)c) malformatii congenitale (hernie ombilicala, picior stramb congenital, etc)

9. La ce întrebări trebuie să răspundem când facem diagnosticul diferenţial ?- Cu ce boli am facut diagnosticul diferential? ( prezentând bolile cele mai apropiate ca manifestari clinice şi biologice cu boala principală)- Care sunt elementele comune cu boala de bază?- Care sunt elementele care le diferentiază?

10. Care sunt criteriile care indică internarea?a) urgenţe medico-chirurgicale şi situaţiile în care este pusă în pericol viaţa pacientului sau au acest potenţial, care necesită supraveghere medicală continuă;b) diagnosticul nu poate fi stabilit în ambulatoriu;c) tratamentul nu poate fi aplicat în condiţiile asistentei medicale ambulatorii, pacientul este nedeplasabil sau necesită izolare;d) alte situaţii justificate şi aprobate de şeful de secţie: - anumite tratamente intraarteriale;- anumite investigaţii (ex. Coronarografia etc)- terapia oncologică;- dezintoxicarea în cazul consumului de droguri (doar la cerere, conform legislaţiei actuale);e) naşterea sau iminenţa de avort;f) acutizările bolilor cronice la bătrânii decompensaţi.

11. Care sunt criteriile de externare ( de apreciere a vindecării)?

La naştere, criteriile de externare din maternitate sunt: starea de sănătate, condiţii corespunzatoare de îngrijire la domiciliu (în familie şi medic care sa monitorizeze nou nascutul), copilul să sugă la sân sau biberon şi să fie sănătos, greutatea minima între 2300 - 2500 gr.a) În cazul unei afecţiuni care a necesitat internarea, se urmăresc:1. remisiunea simptomatologiei2. ameliorarea stării generale3. remisiunea tabloului biologic4. normalizarea aspectelor radiologice etc

b) recomandari la externare : - regim igieno-dietetic - +/- trat. de intretinere - +/- repetarea unor investigatii - interventii chirurgicale - balneofizioterapie - schimbarea profilului scolar - dispensarizare

- cand sa revina la control

12. La ce întrebari răspundem când administrăm un medicament?

1. Ce-i dai ? – ce medicament îi administrezi 2. De ce-i dai ? – pentru ce acţiuni 3. Cât ii dai ? - concentraţie, doză, ritm, durata de administrare 4. Cum ? – calea de adm. (per os, im, iv, PEV scurta, aerosoli, cutanat) 5. Sub ce forma de prezentare ? – fl, fiole, comprimate, spray (dozarea) 6. Are efecte secundare medicatia? Necesită testare înainte de administrare? 7. Are contraindicaţii sau reacţii cu un alt medicament deja utilizat? 8. Precauţii 9. Care este gravitatea bolii pentru care se prescrie un medicament? 10. Este conştient şi cooperant pacientul? 11. Medicamentul ales are un bioritm de adminstrare? 12. Medicamentul ales depinde de mese? 13. Pacientul suportă costurile acestui medicament?

13. Ce paramentri cuprind APF la un sugar ? 1. evoluţia sarcinii, modul în care a decurs, durata în săptămâni, monitorizarea, investigaţiile obligatorii, profilaxia mamei sau tratamentele hormonale (Progesteron), sângerările în timpul sarcinii, eventualele îmbolnăviri/traumatisme ale mamei în timpul sarcinii, izoimunizările Rh, dacă s-a efectuat amniocenteza, 2. rangul naşterii 3. vârsta mamei la naştere 4. dacă s-a nascut la maternitate sau nu, felul şi durata travaliului 5. tipul naşterii (spontana sau cezariana), ce anestezice au fost utilizate 6. prezentaţie (craniană, pelviană, transversă) 7. scor APGAR, reanimarea în sala de naşteri 8. G, lungime şi perimetrele la naştere 9. când a fost pus la san, prima micţiune, momentul meconiului 10. scădere fiziologică în greutate 11. icter fiziologic 12. dacă a necesitat trat. speciale ( Oxigen, incubator, medicatie iv) 13. când a fost externat din maternitate (la câte zile) 14. imunizări în maternitate şi ulterior 15. tipul de alimentaţie (natural, mixt, artif.) 16. diversificarea alim. (corect sau nu) 17. dezv. staturo-ponderala, mai ales momentele de stagnare în G şi lungime 18. dezv. psihomotorie ( când a ţinut capul, când a stat în şezut, când a mers nesprijinit, vorbirea etc) 19. profilaxia rahitismului (doze zilnice orale, stoss per os sau im) 20. dezvoltarea organelor sexuale externe

21. ritmul somn-veghe

ALIMENTATIA 14. Principalele deosebiri dintre laptele uman şi laptele de vaca- Ciofu, pagina 30

Hidraţi de carbon:- lactoza:- oligozaharide

Proteine:- cazeina:- lactoferina- beta lactoglobulina- alfa lactalbumina- Ig A secretor

Lipide: - Trigliceride - Fosfolipide

Saruri minerale:Aport energetic (Kcal/dl)

Laptematern 7,5 (g/dl) 1,2 2 0,2 (g/dl) 0,2 0 0,2 0,2 3-6 4% 0,04%

46 mmol/l 67

Lapte de vacă 4 (g/dl) 0.1 2,6(g/dl) urme 0,5 0,2 urme 4% 0,04%

153 mmol/l 62

- cazeina lapte matern - predomina albuminosul ceea ce det as. (transparent) (alfa 9%, beta64% (antiinf) , kappa 20-27%(stim. Crest. Bifidobact.) (precip. intragastr a prot = coagul fina- gol. Stomac in 60-90 min; - cazeina in laptele de vaca 28g/l da aspectul (opalescent) (beta 1-lactoglobulina(alergia lapte vaca – soc anaf. /faliment crestere(form coaguli mari – gol stomac in 3 ore);- mucusul din laptele matern împiedică aderenţa germenilor bacterieni şi a rotavirusului;- lactoferina din laptele matern este factor de creştere, stimulează absorbţia fierului, scade riscul de anemie feriprivă şi induce bacteriostaza prin legarea fierului

15. Avantajele alimentatiei la sân

a. Este un aliment perfect adaptat nevoilor de crestere si dezvoltare ale sugarului in primele 6 luni prin elementele nutritive adaptate calitative si cantitativ nevoilor si posibilitatilor de digestie ale acestuiab. Asigura protectie antiinfectioasa si antialergicac. Este un aliment steril si “viu” prin compozitia bogata in vitamine, enzime, imunoglobulined. Rol psihoemotional – consolideaza legatura afectiva mama-copile. Este mult mai comoda pentru mama ( nu necesita sterilizare, timp de preparare)f. Confera protectie mamei impotriva cancerului de san si are actiune contraceptiva g. Cantitatea de lapte creste paralel cu nevoile acestuiah. Alaptarea la san este de 2 -3 ori mai ieftina decat cea artificialai. Previne supraalimentatia prin cresterea concentratiei de grasimi la sfarsitul suptului fiindca apare senzatia de satietatej. Alimentatia la san a scazut procentul mortii subite care apare la alimentatia artificialak. Intarcarea precoce poate determina un traumatism psihoafectiv responsabil de tulburari de comportament ulterioarel. Alaptarea la san o ajuta pe mama sa-si mentina silueta intrucat zilnic alaptarea determina un consum de 600 Kcal/zi = arderea grasimilor acumulate in sarcina

16. Contraindicatiile alimentatiei la san ( si cele absolute)

Afectiuni ale mamei a) permanente 1. infectii severe (TBC, septicemie, nefrita, febra tifoida etc) 2. insuficienta cardiaca, insuficienta renala 3. diabet neechilibrat, casexie 4. tireotoxicoza 5. scleroza in placi 6. boli neoplazice si chimioterapie cronica 7. boli psihice: psihoza de lactatie, nevroza 8. mama purtatoare de Ag HBs si HIV ( din prudenta) 9. anticonceptionale orale 10. antiepileptice b) temporare 1.tratamente cu antibiotice pentru infectii acute (tetraciclina, cloramfenicol, metronidazol, sulfamide) 2.mastita, mamelon ombilicat, ragade sangerinde ale mamelonului Afectiuni ale copilului a) permanente 1. intoleranta congenitala la lactoza 2. fenilcetonuria 3. galactozemie b) temporare 1. icterul neonatal prin inhibitori ai conjugarii in laptele matern

17. Principalele categorii de formule de lapteI. Formulele de START :- pentru copil de la nastere - 6 luni

- formule adaptate = cu formula chimica apropiata de cea a laptelui matern :Similac, Humana 1, PreAptamil, SMA1, Guigo 1, Snow P-7- formule hipoalergenice /hipoantigenice – pentru copii cu istoric fam de alergii , la cei cu alergie la proteina laptelui de vaca ; acestea risca sa aiba o val. nutritiva mica(Nan HA)- formule partial adaptate = cu formula chimica intermediara intre laptele matern si cel de vaca : Aptamil, Humana 2, Milumil, HumanaBaby Fit, Robaby A si B, Guigo 2, SMA 2 etcII. Formule de CONTINUARE - pentru sugari 6 luni – 12 luni - pentru sugari si copii pana la 3 ani (formula junior) - se folosesc ca parte a unei alimentatii diversificateIII. Formule SPECIALE : - prematuri si n-n - delactozate si hipolactozate: - sursa de proteina = laptele de vaca - sursa de proteina = soia - lipsite de acid fenil piruvic - formule hipocalorice - formule elementale - formule hiperenergetice, sarace in sodiu

18. Nereguli privind diversificarea alimentatiei sugarului Nerespectarea regulilor de diversificare poate afecta copilul, cresterea si dezvoltarea staturoponderala, psihoemotionala a acestuia si anume :

1. Orice aliment nou nu se va introduce cand sugarul este bolnav, ci sanatos2. Introducerea alimentului nou nu se face brusc, ci progresiv3. Administrarea alimentului nou inaintea celui care era obisnuit si nu dupa acesta4. Administrarea alimentului de diversificare nu se va face cu biberonul ci cu lingurita

(de preferinta)5. Nu se introduc doua alimente noi simultan – de preferat introducerea unui singur

aliment pe saptamana. Neregula – introducerea simultan a doua sau mai multe alimente noi

6. La primele semne de intoleranta – varsaturi sau diaree – se intrerupe temporar alimentul nou introdus – si se reia administrarea lui la cateva zile de la normalizarea tolerantei digestive (continuarea administrarii lui fara a tine cont de toleranta digestiva)

7. Nu trebuie fortat copilul sa primeasca intreaga ratie oferita pentru a nu determina instalarea anorexiei psihogene. Fortarea copilului pentru a manca intrega ratie = anorexie psihogena

8. ALIMENTUL NOU TREBUIE PROPUS SI NU IMPUS! Impunerea9. Alimentul preferat nu trebuie generalizat la mai multe mese.(Generalizarea)10. Sucul de fructe – administrat in cant. de 30-60 ml – dupa 6-8 saptamani de viata – nu

reprezinta un aliment de diversificare – locul lui fiind luat de suc de fructe dupa 4 ½ luni.

19. Prescrieti un regim alimentar la sugarul intre 8 – 10 luniA)pentru sugar 8-9 luni5 mese a 200 g sau 4 mese a 250 g- ora 7.00 – lapte praf + 5% zahar

- ora 9.30- 10.00 – mere rase + biscuiti sau orez, zaharate 5%- ora 12.30 – 13.00 – masa de supa de legume, piure de legume, faina de orez 3-5%, ulei vegetal 2-3% si carne (sau alte proteine animale)- ora 17.00 – 18.00 orez pasat cu branza de vaci zaharat 5%, iaurt cu biscuiti sau masa de fructe (daca nu se administreaza la ora 10.00)- ora 21.00 – lapte praf + 5% zaharB)pentru sugar 10 luni- 4 mese a 250 g- ora 7.00 – lapte cu 5% zahar sau lapte cu cafea de malt + paine- ora 13.00 – supa sau bors cu zarzavat, carne, orez, galuste, taitei, paine; piure de legume ( 100 g cu 3% unt sau ulei vegetal); galbenus de ou( 3/sapt) sau carne tocata ; zilnic un mar crud ras- ora 17.00 – 150 g mere rase cu 2 biscuiti si 1-2 lingurite de zahar sau rosii cu branza de vaci, budinci cu branza, papanasi sau cozonac cul apte ; sau iaurt cu biscuiti.- ora 21.00 – lapte cu 5% fainos si 5% zahar

DIAREEA ACUTA20. Definitia diareei acute si etiologia ei

DEF. = cresterea frecventei scaunelor (3 – 5 scaune/zi) sau cresterea peste doua ori a numarului scaunelor din ultimele 4 sapt., concomitent cu scaderea consistentei acestora.Etiologie:- virala – 40-60% virusuri enteropatogene (OMS) - cel mai adesea sunt implicate Rotavirus, Calicivirus, Adenovirus, Astrovirus- bacteriana – 20-50% - cei mai frecventi germ : Shigella Dizentariae, Escherichia Coli, Salmonella, Vibrio Cholerae, Klebsiella, Yersinia, Clostridium Difficile, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococus aureus- parazitara – Giardia Lamblia- conditii defectuoase de ingrijire ( maini murdare)- greseli alimentare de ordin cantitativ si calitativ – consum excesiv de sucuri naturale, fructe ce contin prea mult sorbitol si fructoza- reacţii adverse la medicamente: antibiotice

21. Principalele caracteristici clinice ale diareei acute virale - febra - varsaturi alim. incoercibile - scaune apoase - simptomele sunt precedate de un prodrom de infectii de CRS

22. Principalele caracteristici clinice care sugereaza o diaree bacteriana - febra - refuzul alimentatiei - meteorism abdominal - scaune muco-pio-sanghinolente

23. Diagnosticul pozitiv in diareea acuta

- date anamnestice – circumstantele de aparitie a diareei- manifestari clinice - in diareile virale – febra, varsaturi alim. incoercibile, scaune apoase, precedata de un prodrom de ICRS- in diareile bacteriene – febra, refuzul alimentatiei, meteorism abdominal, scaune muco-pio-sanghinolente- hemoleucograma- in diareile virale – usoare sau medii nu prezinta modificari semnificative- in diareile bacteriene-cresc PMN neutrofile - leucocitoza sau leucopenie - devierea la stanga a formulei leucocitare (germ. Gram (-) – L<5000/mm3, Tr. scaz. intrainfectios, sindrom hemoragipar) - coprocultura – recomandata – diaree sanghinolenta si imunodeprimati - coprocitograma – exam. de rutina – orienteaza asupra etiologiei (vir/bact). Prezenta de PMN Ne>10/camp = diaree bacteriana cu germeni entero-invazivi - teste rapide – chituri pentru inf. Cu Rotavirus si Adenovirus – ELISA dar exista rezultate fals+ si fals- ce trebuie interpretate - ASTRUP – severitatea pierderilor HE obiectivate prin tulb. echil. acido-bazic: - ph <5,5 , gluc scazuta – diaree neinfectioasa ( intoler. la dizaharide) - ph alcalin – diaree bacteriana - pulsoximetria – saturatia sangelui in O2 sub 95% - BDA grava

24.Principalele etape ale tratamentului dietetic intr-o diaree acuta, usoara si medie ?

- în primele 4-6 ore: SRO fracţionate;- la sân sau lapte dietetic, dacă se suspicionează intoleranţă la lactoză;- supă morcovi/ mucilagiu de orez cu rol de absorbant al toxinelor;- Exemplu-copil 5 kg, ziua 1: 100 ml Gesol/oră, 4 ore plus 600 ml supă de morcovi (total de 1000 ml/zi); ziua 2: se adaugă la compoziţia din prima zi încă 50 ml supă de morcovi sau lapte dietetic; ziua 3: ziua 2 plus 150 ml supă de morcovi sau lapte dietetic; laptele dietetic maxim 2-3 săptămâni; - reechilibrare hidroelectrolitica pe cale orala cu sol. polihidroelectrolitice, in primele 6 ore cu 10-20 ml/Kg/ora sau 50-100 ml/Kg/4-6 ore.

25. Cum se poate hidrata un sugar cu diaree si ce solutii se folosesc?a) reechilibrare hidroelectrolitica pe cale orala cu sol. polihidroelectrolitice peste 6%, in primele 6 ore cu 10-20 ml/Kg/ora sau 50-100 ml/Kg/4-6 ore- sol. hipotona (Na 60 mmol/l, gluc. 74-111 mmol/l )- Gesol 90 mmol/l, nu in exces, sub 1 an: 50 ml/kg, peste 1 an: 100 ml/kg- hidratare fractionata la fiecare ora, 4-6 ore consecutive- realimentare orala rapida cu o dieta normala inclusiv solide- continuarea alaptarii ( in orice moment al bolii)- sol. de rehidratare orala- sunt permise si alimentele solide- nu sunt obligatorii formulele de lapte fara lactoza- nu se dilueaza laptele cu apa!!!b) tratament antisecretor - Hidrosec/Racecodotril: doar în pierderi foarte foarte importante, acest produs nu reprezinta saruri de rehidratare orală; doza iniţială pentru o dată este de 1,5 mg Racecadotril/kg, care se administrează de 4 ori pe zi. Doza zilnică recomandată

este de aproximativ 6 mg racecadotril/kg, adică aproximativ 42 mg racecadotril/kg pentru o săptămână de tratament. Nu se asociază cu Smecta

HEPATITE26. Etiologia hepatitelor cronice - autoimuna - postinfectioasa- Hep. Cr. cu virus B, C, D, - Hep. Cr. medicamentoasa - Hep. Cr. neclasificabila ca autoimuna sau virala - afect. Hep. Cr. primitiv biliare - CBP ( ciroza biliara primitiva), - CSP (colangita sclerozanta primitiva) - afect. Hep. Cr.cu etiol. genetic metabolice - B. Wilson - Deficit congenital de alfa1 antitripsina 27. Criterii clinice comune intr-o hepatita cronica Sunt polimorfe, nespecifice

I. SUBIECTIVE- asimptomatica, sd. dispeptic, sd. astenodinamic, inapetenta/ anorexie, intol. alimentare, hepatalgii postprandiale de efort

II. OBIECTIVE

- hepatomegalie- consistenta (elastica , dura), - suprafata ( neregulata), - sensibilitate - splenomegalie – usoara, moderata - eritem palmo-plantar, facial - icter – absent sau usor moderat - sd. hemoragipar – purpura, echimoze, sangerari ale muc. (prin Insuf. hep sau hipersplenism - manifestari sistemice – vasculita, artrita, nefrita ( in special in Hep cr. Cu virus B si C

28. Investigatii sau criterii biochimice in hepatitele cronice- Testele biochim hep. reprezinta markeri ai intensitatii si complexitatii leziunilor hepatice. - Sunt indispensabile pentru diag. pozitiv si diferential precum si pentru aprecierea progn. si raspunsului la tratament.- Probele biochimice sunt grupate in 4 sindroame bioumorale care descriu afectarea hepatica:1. Sd. de hepatocitoliza:- transaminaze: TGP, TGO de 3-4 ori fata de norm. (>100) Raportul TGO/TGP = 1,33 (coeficientul de Rittis) TGO/TGP >1,33 = semne de evolutivitate, iar TGO/TGP <1,33 = stabilitate in evolutiei Inversarea raportului TGO/TGP = hep. cr. Alcoolic- lactat dehidrogenaza:LDH crescuta (F=135-214U/I norm ; B= 135-225) (din cele 5 izoenzime specificitate pt. ficat au LDH4 si LDH5)- aldoloza serica crescuta

2. Sd. excreto-biliar/ colestatic:

- fosfataza alcalina FAL (N=30-120 UI/L) crescuta usor de 1-2 N- afect. Parenchim, de >10 N colestaza intrahep., CBP,- 5-nucleotidaza – N=0 – 1,6 UI/L confirma originea hep a cresterii FAL - Gama-glutamil transpeptidaza =GGT crescutaSe coreleaza cu FAL (5-27 F<45 ani; 8-38 la B si F >45 ani)

3. Sd. hepatopriv: I. scaderea globala a functiei hepatice de sinteza, care in functie de severitatea bolii se reflecta asupra unuia sau tuturor metabolismelor(P,L,G) si II scaderea functiei hepatice de detoxifiere

I A) - alter. metab. Proteic: - scaderea albuminelor serice si - albumina/globulina<- colinesteraza serica(pseudocolinesteraza) scazuta (chiar inaintea albuminelor)- alungirea timp de protrombina (PT – N=11-13 sec, Timp Quick) (fact. II, VII, IX, X sunt sintetizati in prezenta vit. K – deficitul sintezei fact II. VII, X det alungirea PT. Pentru a diferentia PT de cauza hepatica de deficienta dit. K se face testul Koller (adm parenterala de vit K 10mg timp de 2 zile – normalizarea PT cand este deficit de vit K si neschimbarea PT cand este o afectiune hepatica)- Fbg scazut (CH)

B) – alter. Metab. Lipidic:- cholesterol esterificat/cholesterol tot <0,7- Cresterea colesterolului total, TGD, lipide, fosfolipide in ictere obstructive si CBP

C) – alter. Metab. Glucidic:- glicemie N/usor crescuta (hipoglicemie in hep. ac. fulminante cu necroza si in insuf. Hep)- TTGO = testul de toleranta la glucoza pe cale orala este alterat

II. amoniacul seric este crescut (15-45 mg/dl val norm) – principalul factor de instalare a encefalopatiei hepatice

4. Sd. inflamator-imunologic: a) VSH >30 mm/hb) electroforeza proteinelor serice – scaderea sintezei albuminelor (marker-ul insuf. Hepatocelulare) asoc. cu cresterea sintezei de beta si gama globuline (marker-ul hiperactivitatii tes. reticuloendotelial hepatic) realizind disproteinemia din bb. Hep. cr.1. Imunograma. Hepatitele cronice se asociaza cu dereglari imune cu unele particularitati în functie de etiologie:

cresterea Ig G în HC cu VHB si H. autoimuna cresterea IG M în ciroza de cai biliare primitiva (CBP) cresterea Ig A în HC alcoolica

2. Complementul seric: fractiunea C3 este scazută în H.C. autoimuna.

3. Crioglobulinele serice. Sunt prezente în HC cu VHC si HC autoimuna.

4. Autoanticorpii. Sunt caracteristici HC autoimune, dar pot fi prezenti si în HC cu VHB si VHC.

AAN – anticorpi antinucleari SMA – anticorpi antimuschi neted AMA – anticorpi antimitocondriali LMA – anticorpi antificat (hepatocitari).

29. Investigatii imagistice in hepatitele cronice

- ecografie abdominala (dimensiuni, structura, arhitectonica, lob caudat, semne de HTP, tumori, hemangioame, metastaze)- ecografie Doppler - tumorilor hep. vasculare, explorarea vv hepatice, VP- exam. radiologic baritat (pentru depistarea varicelor esofagiene)- fibroscopie – pentru varice esofagiene – depistarea si tratarea lor- splenoportografie – - tomografie computerizata ( detecteaza tumori, chiste, hemangioame hep, adenopatii, anomalii depistate ecografic.) - rezonanta magnetica nucleara (depisteaza sau confirma prezenta unor tumori) - scintigrafia hepatica cu Technetiu 99-m - in hep. cr. – hipocaptare hepatica difuza - in caz de tum., chiste – zone necaptante

Scor scintigrafic:a) 1-3 = HC persistenta- in ciroza hep–complicatie a hep. cr. - hipocaptare hepatica si cresterea captarii extrahepatice, medulare, splenice b) 3-5 = HC activa - in hep. etanolice – capt. hep. virtual abs. prin lezarea celulelor Kupffer de catre alcoolc) 6-9 = Ciroza

30. Investigatii serologice in hepatitele cronice

a)Markerii virali pentru VHB

b) Determinarea viremiei prin tehnica PCR – permite detectarea ADN-VHB chiar si la purtatori inactivi (<105 copii/ml). Infectia cu VHB se caracterizeaza prin nivelul nedetectabil al AgHBs, dar cu ADN-VHB pozitiv seric sau în tesutul hepatic. - Prin tehnica de imunohibridizare, se considera o valoare normala a viremiei de 0-0,5 mg/ml;- Prezenta în ser a Ag HBs alaturi de Ag HBe înseamna markeri de evolutivitate, iar - Absenta Ag HBe cu prezenta de Ac anti-HBe înseamna stabilitate în evolutie, exceptând hepatita cronica cu virus mutant care are un profil imunologic similar (Ag HBs prezenti, Ag HBe absenti, Ac anti HBe prezenti).

c) Markeri serologici pentru VHC

d) Markeri serologici pentru VHD

CIROZELE31. Etiologia cirozei hepaticeCH este o b. hep. difuza care asoc. fibroza hep. difuza, nodulii de regenerare si necroza hepatocitara cu distrugerea arhitecturii hepatocitare si a carei etiologie este data de - alcool- virusurile hepatice C, B si D- hepatite autoimune- CBP- deficit de alfa 1 antitrpisină- hepatie toxice nonalcoolice, glicogenice

32. Criteriile de diagnostic (+) in cirozeDiagnosticul clinic se apreciaza dupa:- prezenta semnelor clinice de decompensare parenchimatoasa: denutritia, icter, febra, stelute vasculare, sd. hemoragipar, feminizare, hipertrof. parotid, tulb trofice ale unghiilor, hipocratism digital, contractura Dupuytren, sd. Hiperchinetic- prezenta semnelor de decompensare vasculara : HTP adica PP>10 mmHG, respectiv;

splenomegalie circul. colaterala abdominala varice esofagiene gastropatia portal-hipertensiva varice anorectale si colonice ascita si encefalopatie hep- alte manifestari: afectare renale, crampe musc. , steatoree, dureri abd., ulcer peptic, litiaza biliara - examene de laborator : transaminaze N/usor crescute, in ciroza alcoolica TGO/TGP =2 FA creste de 2 oriN, Bil ser norm, Bil mixta crescuta (insuf. Hep), gama-globulinele cresc >3g/100 ml, scade album serica, creste PT, anemie comuna si normocitara sau microcitara si hipocroma in sanger. Cr. gastrointest, macrocitara in alcoolism, hemolitica in hipersplenism, pancitopenie

- teste imagistice : eco abd (steatoza, fibroza, VP, viteza de flux in circ. portala. dimensiuni lobi hepatici, structura, lob caudat, splenomegalie, ascita, hepatocarcinom), CT, scintigrafie hep. hipocaptare hepatica si cresterea captarii extrahepatice, medulare, splenice - endoscopie digestiva sup. – varice esofagiene- det. alfa-fetoproteina ( carcinom hep)- in fazele incipiente punctie-biopsie hepatica sub control ecografic

33. Criteriile de diagnostic clinic si biochimic pentru sindromul hepatoprivSd. hepatopriv: I. scaderea globala a functiei hepatice de sinteza, care in functie de severitatea bolii se reflecta asupra unuia sau tuturor metabolismelor(P,L,G) si II. scaderea functiei hepatice de detoxifiereI A) - alterarea metab. Proteic: - scaderea albuminelor serice si - albumina/globulina<1 - colinesteraza serica(pseudocolinesteraza) scazuta (chiar inaintea albuminelor)- alungirea timp de protrombina (PT – N=11-13 sec, Timp Quick) (fact. II, VII, IX, X sunt sintetizati in prezenta vit. K – deficitul sintezei fact II. VII, X det alungirea PT. Pentru a diferentia PT de cauza hepatica de deficienta dit. K se face testul Koller (adm parenterala de vit K 10mg timp de 2 zile – normalizarea PT cand este deficit de vit K si neschimbarea PT cand este o afectiune hepatica)- Fbg scazut (CH) B) – alter. Metab. Lipidic:- cholesterol esterificat/cholesterol tot <0,7- Cresterea colesterolului total, TGD, lipide, fosfolipide in ictere obstructive si CBPC) – alter. Metab. Glucidic:- glicemie N/usor crescuta (hipoglicemie in hep. ac. fulminante cu necroza si in insuf. Hep)- TTGO = testul de toleranta la glucoza pe cale orala este alteratII. amoniacul seric este crescut (15-45 mg/dl val norm) – principalul factor de instalare a encefalopatiei hepatice

34. Ce se intelege prin sindromul de HTP?

HTP se manifesta cand pres. portala >10 mmHg Manifestari HTP:- splenomegalie- circul. colaterala abdominala- varice esofagiene- gastropatia portal-hipertensiva- varice anorectale si colonice - ascita si encefalopatie hepatica (foetor haepaticus, asterix sau flapping tremor, confuzie, coma) ca si consecinte ale decompensarii parenchimatoase si vasculare

35. Complicatiile cirozelor

1. hemoragie acuta prin ruptura esofagiana

2. infectiile 3. encefalopatie hepatica 4. sd. hep-ren/hep-pulm 5. hipersplenism 6. carcinom hepatic 7. CID 8. tromboza v. Porte 9. tulb. hidroelectrolitice si acidobazice

36. Tratamentul ascitei la bolnavul cu ciroza

- Repaus in decubit- Dieta hiposodata (2 g NaCl/zi)- Spironolactona 200 mg/zi (max 400 mg/zi)- Furosemid 20-80 mg/zi (cei ce nu rasp. la Spironolactona)- Paracenteza, maxim 5 l deodată +Albumina iv pentru a compensa - Urmata de diuretice de intretinere- Ascita refractara- şunt portocav transjugular intrahepatic (TIPS)- şunt peritoneo- venos (Le Veen)- reinfuzia ascitei dupa ultrafiltrare- se monitorizează G, nivelul K, Na la fiecare 2 zile, diureza (minim 1500 ml urină/zi)

37. Tratamentul hemoragiei digestive in ciroza – faza acuta si profilactica- sclerozare variceala sau bandare variceala – endoscopic- reechilibrare hidroelectrolitica- transfuzie de sange- masa eritrocitara sau plasma proaspat congelata- medicatie vasoconstrictoare premergatoare sclerozarii variceale, Vasopresina 20 u in 100 ml glucoza 5 % in 20 min. – sistarea hemoragiei- vasoconstrictoare splahnice – Somatostatina iv in bolus in 60 min. cu o rata de 10 microg/min - Octeotrid – 25 microg/min in primele 48 ore

38. Profilaxia encefalopatiei portale- Excluderea altor cauze neuropsihice,- Identificarea factorilor precipitanţi şi corectarea lor- Restricţie proteică- Eliminarea medicamentelor care au risc de HD,- Lavaj nazogastric,- Dieta care să conţină Zinc,- Terapia de scădere a hiperamoniemiei:- lactoza – previne constipatia; administrata per os nu este hidrolizata la nivelul stomacului sau intestinului subtire si ca urmare nu se absoarbe. In schimb, in intestinul gros este descompusa de catre microorganisme (in special lactobacterii) in acizi organici cu greutate moleculara mica (ex. acid acetic). Acumularea acestor acizi determina scaderea pH-ului local cu modificarea raportului intre amoniacul toxic absorbabil si ionul amoniu netoxic si neresorbabil, in favoarea ultimului, precum si dezvoltarea lactobacteriilor neproducatoare de amoniac si fenol in detrimentul celor producatoare de amoniac si fenol (e. coli, Proteus vulgaris). Acest efect, care pe de o parte scade nivelul produsilor toxici de degradare din

intestinul gros si pe de alta parte inhiba absorbtia lor, permite profilaxia si tratamentul eficient al hiperamoniemiei din bolile hepatice.- neomicina – previne inmultirea florei bacteriene intestinale

VACCINARILE39. Calendarul vaccinarilor

Schema de imunizari in Romania in 2010

- Vaccinari obligatorii : BCG, DTaP, dT, antipolio, VHB, ROR, Hib, anti HPV

- Vaccinari obligatorii in sit. epid. speciale, in zone cu risc sau in caz de necesitate: antitifoidica, antirabica, antidizenterica, antimalarica, antigripala

- Vaccinari optionale: antivariceloasa, antihepatita A, antigripala, antimeningococica, antipneumococica.

Calendarul national de vaccinare in 2012 – 2014 recomandat de Soc. Romana de Pediatrie:

varsta recomandata vaccinul comentarii primele 24 ore Hep B maternitate 2-7 zile BCG maternitate 2 luni DTaP-VPI-Hib-HVB MF 4 luni DTaP - VPI – Hib MF 6 luni DTaP - VPI-Hib- HVB MF 12 luni DTaP –VPI – Hib, RRO MF 4 ani DTaP MF 6 ani DTaP- VPI MF 7 ani RRO MF/M scolar 9ani VPI MF/M scolar 14 ani dT MF/M scolar

- Copilul va fi examinat si termometrizat inainte de vaccinare. - Se va amana vaccinarea, daca exista infectii acute, febra , interventie chirurgicala (min 30 zile) sau daca exista efectuat in prealabil un alt vaccin (desensibilizari pentru alergii, imunoglobuline, vaccinuri care nu se pot combina).VHB = vaccin antihep. virala B

- prod. prin inginerie genetica – nu contine ADN viral cu potential infectios deci nu poate det. boala- se patreaza 2-8 C, nu congelat- se poate face si la pers. cu imunodeficienta intrucat nu contine virus viu- la sugari, copii sub 15 ani schema 0, 2, 6 luni- la sugari nascuti din mama AgHBs (+) schema este 0,1,2 luni si rapel la 6-12 luni- la prematuri cu mama AgHBs (+) schema este vaccin + IGHB in locuri diferite in 24 ore de la nastere- la copii si adulti cu sist. imunitar normal nu se recomanda rapel- doza = 0,5 ml i.m.BCG = vaccinarea contra tuberculozei - la n-n cu G> 2500 g- in primele 2-7 zile de la nastere- la copii cu G<2500 g vaccinarea se face in primele 2 luni- la copii de 13-14 ani o noua doza daca testarea la tuberculina e < 9 mm- efecte sec: papula, noduli in 7-21 zile, adenita supurataDTaP = vaccin diftero-tetano-pertusis acelular – r.a. locale (edem, nodul, durere) si sistemice(febra, agit. psihom., convulsii, encefalopatie acuta) semnificativ scazute- pastrat la 2-8 C- sugar – 2,4,6,12 luni,- la copil mic - 4, 6 ani dT = diftero-tetanic - la copii de 14 ani, la gravide in luna a 8-a- la adultii imunizati anterior se face rapel la 10 ani- la copiii mari si adulti neimunizati – primovaccinarea DT cu aceleasi nr. de doze si aceleasi intervale ca la DTaPVPI = vaccin polio inactivat - se doreste inlocuirea VPO cu VPI care are imunogenitate similara acestuia dar are efecte sec. minime (dupa VPO – paralizia poliomielitica postvaccinala, sd. Guillain – Barre)- sugar- 2,4,6,12 luni- la copil de 6 ani, 9 ani- evita pasajul digestiv al virusurilor din vaccin , iar ac. nu mai sunt excretate in mediu

Hib = vaccinare antiHaemophilus influenzae tip b- contine fractiuni polizaharidice capsulare (FPR)- alaturi de meningococ si pneumococ HI poate da infectii invazive cu potential letal la varsta copilariei- schema – sugar 2,4,6,12 luni- la copii > 15-59 luni o singura doza- dupa 59 luni doar la cei aflati la risc: asplenici, imunodeficienti, inf. HIV asimpt.ROR = vaccin antirujeolic, antirubeolic, antiurlian- doza este de 0,5 ml sc sau im- se pastreaza la 2-8 C- la copii la 12 luni si la 7 ani- adm in primele 72 ore de la expunere poate preveni boala

40. Vaccinarea HPV (serotip, schema, particularitati, durata-seroprotectie) Vaccinul HPV in prezent este disponibil sub forma a 2 vaccinuri subunitare, care contin proteina majora L1 (non-infectioasa, non-oncogena) din componenta capsidei virale externe produsa prin tehnologia ADN-ului recombinant.a) Gardasil/Silgard (contine antigene impotriva serotipurilor 6,11,16,18 de HPV, microparticule prin recombinare genetica;b) Cervarix ( contine antigene impotriva serotipurilor 16 , 18 de HPV).Schema de vaccinare in ambele cazuri cuprinde - 3 doze i/m.: 0, 2 si 6 luni de la prima doza (Gardasil)- 3 doze i.m: 0,1 si 6 luni de la prima doza (Cervarix)Particularitati- vaccinul trebuie adm inainte de expunerea la HPV- varsta recomandata: 9 – 26 ani- poate fi administrat concomitent cu vaccinurile adaptate varstei (DT, VHB, meningococic)- determina un raspuns imun crescut , mai mult de 99%- nu se utilizeaza in timpul sarcinii- femeile vaccinate trebuie sa continue monitorizarea pentru depistarea cancerului de col uterin (PAP etc)Utilizand niv. de anticorpi anti-HPV 16 si 18 la 6,4 ani de urmarire postvaccinala , s-a estimat un rasp. imun care se poate mentine 20 ani. (Cervarix)

41. Precautii si contraindicatii privind folosirea vaccinurilor cu virusuri vii atenuatePrecauţii:- Necesitatea cunoasterii excipientilor fiecarui vaccin pt. a evita reactii adverse;- Epinefrina (Adrenalina) este necesar a fi disponibila in caz de soc anafilactic;- Aparitia unor efecte secundare grave (soc, colaps, convulsii, encefalopatie) la primadoza contraindica repetarea dozei urmatoare;- Evitatea administrarii vaccinului in boli acute, cu febra mare , care ar putea compromite raspunsul imun;- Nu se foloseste alcool la locul efectuarii vaccinului datorita riscului de inactivare a vaccinului cu virus viu- Evitarea adm. im a vaccinurilor la persoane cu boli hematologice (hemofilia sau trombocitopenia);Vaccinurile cu virus viu sunt CI in urmatoarele situatii:

- femei insarcinate – risc de malformatii la fat- adm. de imunoglubuline contraindica fol. vaccinului cu virus viu la interval mai mic de

3 sapt. inainte sau dupa adm.- Persoanele cu afectiuni maligne (leucemie, limfoame, tumori)- Imunodeprimati (HIV pozitivi, imunosupresoare, corticosteroizi, radioterapie)- Indivizii cu infectie HIV simptomatica au CI vaccin BCG si vaccinul febrei galbene- Copii si femeile la varsta procreerii cu HIV + simptomatic ar trebui sa primeasca

DTaP, VHB si VPI

42. Care sunt atribuţiile MF în faţa pacientului cu DZ ?

Diabetul zaharat reprezintă o tulburare a metabolismului glucidic, determinată de carenţa absolută sau relativă de insulină, care antrenează după ea şi alte tulburări metabolice. DZ reprezintă o boală foarte importantă pentru MF, deoarece este cea mai frecventă tulburare metabolică întâlnită în practica medicală, care afectează aproxmativ 5% din populaţia generală şi care produce o serie de complicaţii.Evaluarea iniţială a pacientului diabetic cuprinde:1. Anamneza: - Vârsta şi caracteristica de debut al diabetului, dacă pacientul îşi cunoaşte diagnosticul (cetoacidoză, diagnostic de laborator ocazional);- Modul de alimentare, evaluarea nutriţională, evaluarea masei corporale;- Istoricul asistenţei educaţionale acordate în diabet, în cazul în care pacientul cunoaşte diagnosticul;- Regimul de tratament şi răspunsul la terapie (acordat cu HbA1c);- Tratamentul curent al diabetului: remediile medicamentoase, regimul alimentării, activitatea fizică, rezultatele monitorizării glicemiei;- Frecvenţa epizoadelor de cetoză: frecvenţa, cauza, severitatea.- Episoadele de hipoglicemii: frecvenţa, cauza, gradul de severitate. - Istoricul complicaţiilor diabetice: microvasculare, macrovasculare, alte probleme psihosociale;- Evaluarea factorilor de risc: obezitate şi diabet zaharat în familie, făt cromozon, fumat, consum de alcool;

2. Examinare fizică completă, într-o fişă a diabeticului, cu accent pe:1. Antropometrie (greutate, înălţime, talie – calcularea IMC, CA);2. Tensiune arterială, inclusiv în ortostatism;3. Oftalmoscopie;4. Palparea tiroidei;5. Examinare a pielii (depistarea Acantosis nigricans şi examinarea locului de injectare a insulinei, dacă este un pacient care cunoaşte diagnosticul bolii);6. Examinarea picioarelor:- Inspecţia, obiectivarea culorii tegumentelor, a eventualelor ulceraţii şi infecţii;- Palparea pulsului la arteria pedioasă dorsală şi la cea tibială posterioară;- Prezenţa /absenţa reflexelor achillian şi patelar;- Aprecierea sensibilităţii, vibratile, proprioreceptive, dacă există modificări ale sensibilităţii periferice, se trimite pacientul la neurolog;

3. Determinări paraclinice:- Înregistrarea valorii glicemiei;- Investigaţiile de laborator: lipide şi colesterol total, LDL, HDL trigliceride, creatinină serică şi examenul de urină pentru microalbuminurie. De asemenea, se determină şi înregistrează valoarea HbA1c, aceasta fiind un predictor al evoluţiei bolii;- EKG pentru eventualele modificări cardiovasculare;- Explorare Doppler a membrelor inferioare, dacă la examnul clinic se constată modificări care impun această investigaţie;

Stadializarea DZ la momentul evaluării prin: prezenţa/absenţa glicozuriei, dislipidemiei, prezenţa/absenţa modificărilor la nivelul membrelor inferioare;Recomadări obligatorii în cadrul consultaţiei:

- Dieta, - Recomandările pentru schimbarea stilului de viaţă;- Tratamentul prescris de specialistul diabetolog. Acestea se vor relua ulterior cu ocazia fiecărei vizite.

La prima vizită se întocmeste fişa de evaluare şi de monitorizare a bolnavului de diabet. - la fiecare consult: se urmaresc rezultatele automonitorizării, glicemie, TA, AV, G şi IMC, inspectia piciorului; verifică dacă pacientul respectă indicaţiile medicului specialist diabetolog, respectarea dietei, a unui stil de viaţă sănătos, care să includă exerciţii fizice zilnice;- la fiecare 3 luni efectuarea HbA1c - anual – exam. FO, depistare microalbuminurie.

43. Enumeraţi cauzele majore ale hiperglicemiei:Se consideră hiperglicemie, situaţia în care valoarea glicemiei serice este mai mare faţă de 100 mg/dl a jeun (după 8-10 ore de post şi 3 zile de activitate fizică şi dietă nerestrictivă) sau glicemia ocazională este mai mare de 140 mg/dl pentru 2 determinări succesive, în zile diferite.

Normoglicemie Prediabet Diabet zaharatGlicemia a jeun <100 mg/dl

(5,6 mmol/l)>100 mg/dl şi <126mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) (glicemie a jeun modificată)

>126 mg/dl(7,0,mmol/l)

TTGOtestul de toleranţă la glucoză orală

<140 mg/dl(7,8 mmol/l)

>140 şi <200 mg/dl(7,8-11,1 mmol/l)(alterarea toleranţei la glucoză)

>200 mg/dl (11,1mmol/l) sau simptomede DZ şi o glicemieocazională >200 mg/dl

Cauzele majore ale hiperglicemiei:1. distrugerea celulelor beta pancreatice, deficienţă absolută de insulină, respectiv, diabetul zaharat tip 1 (10-15%); există două forme principale: DZ mediat imunologic sau idiopatic;2. deficienţă relativă de insulină, de la defect secretoriu până la insulinorezistenţă, respectiv, diabet zaharat tip 2;3. Alte cauze:- cauze care aparţin pancreasului exocrin: pancreatita, traumatisme la nivelul pancreasului/pancreatectamia, neoplazii, fibroza chistică, hemocromatoza, pancreatopatia fibrocalcară;- cauze endocrinologice: acromegalia, sdr. Cushing, glucagonul, feocromocitom, hipertiroidism, samatostatinom, tumora Conn etc;- cauze medicamentoase: Vacor, Pentamidina, Glucocorticoizi, Acid nicotinic, hormoni tiroidieni, Diazoxid, tiazide, Interferon alfa;- cauze infecţioase: rubeolă congenitală, virusul citomegalic;- cauze imunologice: prezenţa anticorpilor antireceptori insulinici, sdr. stiff-man- cauze genetice asociate funcţiei celulelor beta: modificări la nivelul cromozomilor 7, 12, 20;- defecte genetice ale acţiunii insulinei: tipul A de insulinorezistenţă, diabetul lipoatrofic etc;- cauze genetice asociate cu DZ: sdr. Down, sdr. Turner, sdr. Klinefelter, parfiria etc;- diabetul gestaţional, cu deut mai frecvent în perioada săptămânilor 24-28 de evoluţie a sarcinii.

44. Clasificarea patogenică a DZ:

- Diabetul zaharat tip 1 (DZ1), rezultat al unei deficienţe absolute a secreţiei de insulină, apărută ca urmare a distrugerii celulelor beta pancreatice;- Diabetul zaharat tip 2 (DZ2), rezultat ca urmare a asocierii rezistenţei crescute la insulină cu un răspuns compensator inadecvat al secreţiei de insulină;- Alte tipuri specifice de diabet, prin alte cauze cum ar fi: defecte genetice ale celulelor betapancreatice, defecte genetice ale procesului de acţiune al insulinei, boli/traumatisme/cancere ale pancreasului exocrin, endocrinopatii, boli virale congenitale, diabetul indus prin medicamente sau substanţe chimice etc.- Diabetul gestaţional - diagnosticat în cursul sarcinii.

45. Criterii de diagnostic clinice si biochimice in DZ tip IIDiabetul zaharat de tipul 2 este un sindrom eterogen al cărei etiopatogenie implică atît factori genetici, cât şi de mediu, ale cărui mecanisme intime moleculare nu sunt încă elucidate. Se admite existenţa a două defecte metabolice majore: - deficitul de secreţie beta-celulară şi - rezistenţa ţesuturilor-ţintă la acţiunea insulinei.Criteriile de diagnostic clinic includ investigarea factorilor de risc:- vârsta > 40-45 ani;- rude de gradul 1 cu DZ;- suprapondere sau obezitate (în special obezitate abdominala, IMC > 25 kg/m2);- acanthosis nigricans;- boli cardiovasculare;- prezenţa modificărilor trofice/vasculare/neurologice la nivelul membrelor inferioare;- sedentarism;- HTA (> 140/90 mmHg);- prezenţa sindromului de ovar polichistic;- apartenenţa la rase sau grupuri etnice cu risc (afroamericani, asiatici-americani, nativi americani, hispanici-americani etc.);- antecedente de DZ gestaţional sau naştere de feţi macrosomi (peste 4000 gr),precum şi prezenţa triadei poliuriei (peste 3-4 l urină/zi), polidipsiei, polifagiei, pierdere în greutate la o persoană obeză, fără să aibe o dietă restrictivă, întâlnite la mai puţin de 1/3 din cazurile diagnosticate iniţial cu DZ. Simptomele nespecifice, dar prezente in DZ II sunt:- Slăbiciune generală - Astenie- Fatigabilitate- Obezitate.Manifestările cutanate: - Prurit cutanat- Furunculoză- Candidoză- Epidermofiţie plantară- Xantelasme- Necrobioză lipoidăManifestări oculare: scăderea acuităţii vizuale

Manifestări digestive: - Carie dentară- Paradontoză, gingivită, stomatităManifestări cardiovasculare:- Hipertensiune arterială- Cardiopatie ischemică- Accident vascular cerebral- Leziuni trofice ale picioruluiManifestări neuropatice: dureri ale membrelor inferioare cu parestezie

Accentul diagnosticării DZ tip II se pune pe criteriile biochimice: - scăderea toleranţei la glucoză (la teste anterioare), respectiv, glicemia a jeun>126 mg/dl (7,0,mmol/l) după 8-10 ore de post şi 3 zile de activitate fizică şi dietă nerestrictivă şi TTGO >200 mg/dl (11,1mmol/l) sau o glicemie ocazională >200 mg/dl în măsurători diferite;- nivel scăzut al HDL-colesterol (< 35 mg/dl) şi/sau nivelul trigliceridelor > 150 mg/dl, creşterea LDL colesterol şi a colesterolului total;- glicozurie (nu are fidelitate mare).

- HbA1c peste 6% la o persoană cu hiperglicemii consecutive; HbA1c nu reprezintă criteriu de diagnostic iniţial, ci de monitorizare a ţintelor controlului glicemic în cadrul măsurilor aplicate pentru reducerea complicaţiilor acestei afecţiuni.

46. Enumerati complicatiile macrovasculare din DZ:- Cardiopatia ischemică, prin macroangiopatia coronariană, respectiv aterioscleroză, cu angină coronariană, ca şi efect clinic;- Boala cerebrovasculară, cu accidente vasculare ischemice şi/sau hemoragice, având ca efect clinic paralizii şi sincope;- Ocluzia arterelor periferice este cea mai frecventă complicaţie macrovasculară în DZ şi poate evolua spre tulburări trofice ale tegumentelor şi fanerelor, claudicaţii intermitente, gangrena membrelor inferioare, care netratate corespunzător, pot impune amputarea segmentară a membrului afectat.

47. Ce este şi ce măsoară Hb A1c ?Nivelul HbA1c în sânge este markerul istoriei nivelului glicemiei în ultimele 100 -120 zile, durata de viaţă a eritrocitului şi reflectă cu acurateţe modul în care s-a realizat controlul glicemic. Hemoglobina glicozilată este o formă de hemoglobină ce se formează proporţional cu concentraţia glucozei din ser, ca urmare a unui proces lent, non-enzimatic ce are loc în hematii în cursul celor 100 - 120 de zile de viaţă ale acestora. Valoarea normală a HbA1c la persoanele sănătoase se situează între 4 - 6 % (în medie 5)În prezenţa hiperglicemiei, creşterea glicohemoglobinei determină o creştere a HbA1c.Se recomandă determinarea trimestrială a HbA1c pentru a montoriza eficienţa tratamentului, dietei, stilului de viaţă adaptat acestei boli.

Optimal La limită SuboptimalHbA1c < 7 7 - 8,5 > 8,5orice reducere de 1% a valorilor HbA1c reduce cu 21% mortalitatea prin complicaţiile diabetului, cu 14% a infarctului de miocard şi cu 37% pentru complicaţii microvasculare.

Orice reducere a nivelului HbA1c este în măsură să reducă riscul complicaţiilor, cu cel mai scazut risc la valori ale HbA1c < 6%.

48. Care este clasificarea greutăţii corporale la adult, utilizând IMC-ul?Subpondere < 18,5 kg/m²Normal 18,5-24,9 kg/m²Suprapondere 25-29,9 kg/m²Obezitate clasa I 30-34,9 kg/m²Obezitate clasa II 35-39,9 kg/m²Obezitate clasa III > 40 kg/m²

49. Din ce este compus sindromul metabolic – definiţie :1. creşterea glicemiei a jeun peste 100mg/dl ( sau efectuarea de tratament pentru diabet zaharat diagnosticat anterior);2. cresterea tensiunii arteriale sistolice peste 130mmHg şi a celei diastolice peste 85mmHg ( sau efectuarea de tratament pentru hipertensiune arterială);3. cresterea trigliceridelor peste 150mg/dl ( sau efectuarea de tratament pentru trigiceride crescute)4. scăderea HDL-colesterolului sub valoarea de 40 mg/dl la bărbat şi sub valoarea de 50 mg/dl la femei ( sau efectuarea de tratament pentru HDL scazut);5. prezenţa obezităţii abdominale, care se stabileste prin masurarea circumferintei abdominale: la femeile europene ea este considerată prezentă dacă circumferinţa abdominală a acestora depaseste 80 cm, iar la barbaşii europeni, dacă cicumferinţa abdominală depaşeşte 94 cm.Sunt necesare trei criterii pentru stabilirea acestui sindrom, care dublează riscul de boli cardiovasculare şi care creşte de 4-5 ori riscul de apariţie a diabetului zaharat.

50. Ce clase de antihipertensive se folosesc mai frecvent in DZ de tip II.

Studiile au demonstrat că HTA este mai frecventă la pacienţii cu diabet zaharat decât în populaţia generală. Aceleaşi studii au arătat că pacienţii cu DZ şi HTA sunt expuşi unui risc mai mare pentru complicaţii micro şi macrovasculare.Tratamentul antihipertensiv are ca obiective scăderea TA sistolice sub 130 mmHg, precum şi a TA diastolice sub 80 mmHg.La pacienţii hipertensivi diabetici se recomandă ca schema terapeutică iniţială să cuprindă un IECA sau BRA.Pentru un control optim al TA este recomandată terapia combinată.Se pot asocia medicamente din următoarele clase:- Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA);- Blocanţi ai receptorilor de angiotensină II (BRA);- Beta-blocanţii cardioselectivi (BB);- Diuretice tiazidice sau tiazid-like (DT);- Blocanţi ai canalelor de calciu (BCC).La alegerea agenţilor antihipertensivi, medicul de familie trebuie să ia în considerare efectul acestor medicamente asupra progresiei complicaţiilor micro şi macrovasculare. Deşi eficacitatea în reducerea valorilor TA este apropiată pentru toate clasele de medicamente hipotensoare recomandate pentru iniţierea tratamentului, există diferenţe semnificative în ceea ce priveşte reducerea morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare.Decizia terapeutică trebuie, bineînţeles, să fie individualizată,

bazată pe caracteristicile clinice ale fiecărui pacient, incluzând comorbidităţile, tolerabilitatea, preferinţe, personale, cost.

Cauzele rahitismului carential.Rahitismul este o boala dobandita, datorata carentei de vit D care afecteaza metabolismul fosfocalcic.Incidenta maxima 3-6 luni, forma florida – la sfarsitul primului an de viataCauzele cele mai frecvente: - aplicare incorecta sau incompleta a profilaxiei cu vit D- renuntarea la profilaxie dupa varsta de 1 an- insorire insuficienta- grad crescut de poluare- regimuri alimentare dezechilibrate, cu exces de fainoase (fitati)- folosirea stoss-profilaxiei (eficacitate redusa fata de profilaxia fractionata)- variatii individuale ale nevoilor de vit D, fara adaptarea dozei profilactice; - mentinerea dozelor profilactice dupa aparitia primelor semne de rahitism

Diagnosticul pozitiv de rahitism.Se pune pe baza tabloului clinic (craniotabes, bosele frontale, parietale, aplatizari occipitale, asimetrii craniene, fontanela anterioara deschisa cu inchidere tardiva si margini inmuiate, matani costale, depresiune submamara(santul Harison), torace cu baza evazata, bratari rahitice la maini, genu valg, genu var, cifoza dorsolombara, micsorarea diametrelor bazinului, eruptia dintilor intarziata, hiperlaxitate ligamentara, hipotonie musculara, distensie abdominala, hernie ombilicala- investigatii biologice (initial hipocalcemie, apoi interventia parathormonului: normocalcemie, hipofosforemie, la epizarea interventiei parathormonului: hipocalcemie, hipofosforemie, fosfataza alcalina crescuta, nivel crescut PTH, nivel scazut al metabolitilor vit D)- semne radiologice: deformare “in cupa”, franjurari ale liniei metafizo-epifizare, intrazierea osificarilor nucleilor de crestere, la nivel diafizar : demineralizare accentuata,subtierea corticalei, dedublari periostale, liniile de pseudofractura Looser-Milkman- zone rectilinii radiotrasparenta, deformari si fracturi veritabile.Radiografia pumnului- Distanţa radius şi cubitus - metacarp este mărită ;

- Extremităţile distale ale celor două oase apar lăţite (în “paletă”), concave (“cupuliforme”) aspect de cupă cu margini festonate.

- Linia metafizară, concavă, neregulată, fierestruită;- Nucleii de osificare : neregulaţi, şterşi, apar cu întârziere;- Diafiza are structurată rarefiată.

Membrele inferioare -Distorsionarea şi angularea oaselorCalota craniană -Subţierea tăbliei osoaseColoana vertebrală : Dublu contur al corpilor vertebraliTorace : Mătănii, lărgirea coastelor

Tratamentul profilactic al rahitismului.1) Din viata intrauterina -se face in ultimul trimestru de sarcina vitamina D de rutina 500 UI/zi administrat zilnic in anotimpul insorit, iar pe timpul iernii 1000UI/zi-Calciu 1200mg zilnic.

- este contraindicata administrarea parenterala de vit D (dozele mari sunt nocive pentru fat) 2) Postnatal. - expunerea la soare: sugar progresiv 15 min- 3(4) min iarna si 6(8)ore vara, copil peste 1 an: cura heliomarina, cu precautie cure de 10-12 zile- promovarea alimentatiei naturale exclusiv in primele 6 luni, diversificare corecta dupa 6 luni-Se incepe din ziua 7 administrandu-se 2 pic/zi. (1pic- 400UI) pana la varsta de 18 luni, - de la 18 luni-6 ani in lunile care contin litera “R” se dau 2 pic/zi, iar in lunile de vara 1 pic/zi.

Tratamentul curativ al rahitismului.Tratamentul curativ presupune asocierea a cel putin 2 semne clinice. Scheme terapeutice:

1. administrarea p.o. crescand doza la 2000-3000 Ui/zi, timp de 6-8 sapt apoi inca 6 luni 1000UI, dupa care se include in schema de profilaxie (sau pana la normalizarea fosfatazei alcaline)

2. formele grave:- 100.000Ui Vit D i.m., 3 doze la interval de 3 zile. Dupa 30 de zile de mai administreaza 200.000Ui, apoi schema profilactica p.o

Complicatiile rahitismului acut si cronic.1. Complicaţii neinfecţioase (cronica)

- tetania rahitogenă,- deformaţii osoase cu sechele funcţionale (coxa vara, genu valgum / recurvatum) şi chiar apariţia de fracturi în os patologic;- retardul creşterii staturale până la nanism rahitic;

2. Infectii bronhopulmonare, favorizate de modificarea cutiei toracice3. Plămânul rahitic favorizează infectiile (bronşită, pneumopatii) şi 4. atelectazia pulmonară (în formele cu deformări toracice severe5. laringospasm6. convulsii 7. sindrom QT prelungit care pot conduce la apartia torsadei varfurilor, crescand risc de

moarte subita

Profilaxia anemiei feriprive la sugari.La sugarul prematur (<2500g) profilaxia se incepe de la varsta de 2-3luni, 1-2 mg/kg/zi Ferrum

Hausmann picaturi (4 picaturi)La copilul eutrofic (>2500g), profilaxia se incepe de la varsta de 6-12 luni, 0,5-1 mg/kg/zi.

Impreuna cu o alimentatie naturala si imbogatita fier sau alimete care contin fier: galbenusul de ou, carne, rosie, ficat, cereale cu fier

Planificarea familiala si metode contraceptive

Definiţie planning familial:Planningul familial şi contracepţia reprezinta consilierea unor persoane, inclusiv a cuplului, în ceea ce priveşte ajutarea acestora în a-şi identifica nevoile legate de sănătatea reproducerii , în

a-şi planifica sarcinile în anumite momente dorite din viaţă, în a-i ajuta să aleagă metoda cea mai potrivită în ceea ce priveşte contracepţia; acest domeniu include şi consilierea în timpul sarcinii, precum şi consilierea cu privire la evitarea bolilor cu transmitere sexuala (BTS).Scopul principal al planificarii familiale este îmbunatăţirea calităţii vieţii, planificarea familială, încadrandu-se astfel în preventia primară, care este specifică medicului de familie, fiind de fapt prevenţia unei sarcini nedorite. Pacienţii se prezinta într-un serviciu de planning familial şi contracepţie din diverse motive ca de exemplu:- evitarea unei sarcini nedorite- protecţie împotriva bolilor cu transmitere sexuală- spaţierea între sarcini- investigaţii suplimentare în cazul prezenţei sterilitaţii/infertilităţii- tratamentul disfuncţiilor sexuale din cadrul cuplului- punerea diagnosticului de sarcina.

Contraindicaţiile contraceptivelor orale:a) absolute:- sarcină- tromboflebită sau afecţiuni tromboembolice în antecedente- accident vascular cerebral sau boală coronariană (prezente sau in APP)- cancer mamar- hemoragii vaginale anormale nediagnosticate- cancere estrogen dependente- tumori hepatice benigne sau maligneb) relative:- vârsta peste 35 ani, mari fumătoare (peste 15 ţigarete/zi)- migrene sau cefalee severă persistentă sau recurentă- HTA- afecţiuni cardiace sau renale- DZ- afecţiuni biliare- colestază pe timpul sarcinii- hepatită activă sau mononucleoză infecţioasă- anemie drepanocitară- intervenţii chirurgicale, fracturi sau traumatisme severe- lactaţie- depresie profundă

Efectele adverse ale contracepţiei orale:- Infarctul miocardic: mai ales pentru conţinutul estrogenic peste 50 µg sau mai mult - fumatul, obezitatea, HTA, dislipidemiile, DZ asociate- Boala tromboembolică: mai ales pentru conţinutul estrogenic peste 50 µg sau mai mult- Afecţiuni cerebrovasculare: vârsta peste 35 ani, fumatul, HTA, amplifică acest risc- Carcinoamele: dispalziile/cancerele cervicale în cazul utilizării neîntrerupte 3-4 ani, deşi reduc riscul cancerului endometrial, ovarian, hepatice (f rar), - Tulburări metabolice: scăderea toleranţei la glucoză, cresc trigliceridele, prudenţa maximă la pacientele cu DZ- HTA: direct proporţională cu durata de utilizare şi vârsta- Cefaleea: motiv de întrerupere în funcţie de gravitate

- Amenoreea: cu durata de 1 an sau mai mult, uneori însoţită de galactoree, care necesită diagnostic diferenţial cu prolactinom hipofizar- Tulburările lactaţiei: doar pentru CO combinate pot afecta calitatea şi cantitatea laptelui matern, de aceea nu se administrează mai devreme de 6 saptamâni postpartum- Alte afecţiuni: instalarea sau agravarea depresiei, retenţiei hidrice, icter colestatic

Efecte secundare minore: greaţa, ameţeli, creştere în greutate, amenoree, fatigabilitatea, scăderea libidoului, cloasma facială

Contraindicaţiile şi comlicaţiile utilizării dispozitivelor intrauterine/DIUa) absolute- sarcina- boală inflamatorie acută, subacută, cronică, cervicală, purulentăb) relative- APP de boală inflamatorie pelvină postpartum- APP de sarcină ectopică- Parteneri sexuali multipli- Nulipare- Menoragie sau dismenoree severă- Neoplazii cervicale sau uterine- Malformaţii uterine, inclusiv fibroame care deformează cavitatea- Valvulopatii- expulzie (în 10-20% din cazuri), - absenţa firului DIU indică fie expluzie, fie perforare uterină, fie retracţia firului, se indică echografie

Măsurile contraceptive de urgenţă:Utile în cazul unui contact sexual neprotejat în perioada ovulaţiei şi având certitudinea că sarcina nu este deja instalată:- în maxim 72 ore de la contact- Etinil estradiol 2,5 mg x 2 ori/zi, 5 zile sau- Ovral (50 µg Etinil estradiol cu 0,5 mg Norgestrel), 2 tb deodată plus încă 2 tb deodată după 12 ore de la prima administrare, cu asociere de medicaţie antiemetică, la nevoie, hemoragia apare după 3-4 săptămâni sau- DIU cu fir de cupru la maxim 5 zile după raport, dar există risc de infecţie, mai ales după viol.

Evaluarea stării de sănătate a unei colectivităţi:

Colectivitatea reprezintă un grup de indivizi care are anumite trăsături comune: limba, cultura, traiul în aceeaşi zonă geografică, cu toate problemele care decurg din convieţuire.Sănătatea comunităţii depinde de sănătatea indivizilor care o compun şi invers.Aprecierea stării de sănătate se face prin indicatori demografici, de morbiditate, mortalitate etc

Deosebiri dintre asistenţa medicală a individului-asistenţa medicală a colectivităţii

Asistenţa medicală individuală Asistenţa medicală a unei colectivităţi

orientare predomintă spre bolnav orientare predomintă spre sănătoşiorientare predomintă spre organism orientare predomintă spre mediuiniţiativa aparţine de obicei pacientului iniţiativa aparţine de obicei mediculuidiagnosticul medical este al individului diagnosticul interdisciplinar este integratpredomină măsurile terapeutice predomină măsurile preventivetratamentul predominent individual tratamentul de combatere colectivăimplicate mai ales specialităţile clinice şi paraclinice

implicate mai ales specialităţile preventive şi de sănătate publică

rezultatele sunt apreciate de către bolnav rezultatele sunt apreciate de către cei sănătoşi

posibilităţi mai mari de afirmare profesională

posibilităţi mai mici de afirmare profesională

Principalii factori care influenţează starea de sănătate a unei colectivităţi

1. zona geografică: se enumeră2. clima locală: caldă, rece, umedă etc3. organizare administrativă: sat, oraş etc4. numar de locuitori: de la sat la oraş mare raportat la densitatea pe km pătrat5. preocuparea de bază: agricultura, zootehnia, industria, turismul etc6. căi de acces: drumuri, trenuri etc7. surse de apă: exemple...8. tipul de locuinţe: case individuale, blocuri etc9. surse de încălzire: exemple...10. nivelul igienico-sanitar: salubrizarea locuinţelor/spaţiilor publice/şcolare, gestionarea deşeurilor11. poluarea zonei: atmosferică, a solului, apelor, zgomot, radiaţii12. dotări sociale: administrative, medicale, culturale, sociale13. nivel de trai: ridicat, mediu, scăzut, stratificarea socială14. factori patogeni: chimici, biologici, fizici, sociali, potenţial de contaminare15. factori de risc: stil de viaţă, alimentaţie, alcool, fumat, sedentarism16. dotări medicale: cabinete, spitale, nr medici, nr paturi internare, cămine copii/bătrâni17. starea de sănătate: morbiditate, mortalitate generală/infantilă, boli contagioase, boli parazitare, boli cronice, boli genetice, boli carenţiale, imunitatea, receptivitatea polulaţiei

Principalii indicatori ai stării de sănătate a unei colectivităţi

1. factori demografici: natalitate, fertilitate, spor natural, nupţialitatea, divorţialitatea2. mortalitatea: generală, infantilă, specifică, după cauze medicale3. morbiditatea: incidenţa, prevalenţa, morbiditatea individuală4. dezvoltarea: fizică, h, G, neuropsihică, organe de simţ, performanţe intelectuale

Indicatorul statistic este o exprimare numerică a uneicaracteristici bine definite în timp şi spaţiu. Forma de exprimare numerică a indicatorilor o constituie valorileabsolute (indicatorii), mediile, indicii etc.

Formule de calcul a principalilor indicatori de sănătate a unei colectivităţi:

1. Natalitatea: n=nr. născuţi vii/nr mediu locuitori x 10002. Fecunditatea: fc=nr sarcini/nr femei între 15-49 ani x 10003. Mortalitatea infantilă: m.inf. =nr decese copii 0-1 an/nr născuţi vii în acelaşi interval x 10004. Rata brută a mortalităţii generale: m.g. = nr decese/ nr născuţi vii în acelaşi interval x 10005. Incidenţa: I=nr cazuri noi dintr-o anumită boală/nr total persoane x 100.0006. Prevalenţa: P= nr cazuri noi plus vechi dintr-o anumită boală/nr persoane examinate x 100

Factori de risc endogeni şi exogeni care influenţează mortalitatea infantilă :

1. Endogeni: vârsta mamei, dezvoltarea fizică a mamei, sănătatea ei, rangul copilului, boli genetice, bolile infecţioase ale mamei, factori obstetricali, prematuritatea2. Exogeni: factori fizici (frig, căldura, radiaţii), chimici, poluare, intoxicaţii , biologici, infecţii , paraziţi , alimentaţie, îngrijire defectuoasă

Evaluarea stării de sănătate a unei colectivităţi şcolare (nu este in cărţi, l-am adaptat din site-ul MS):

Se realizează pe baza examenelor de bilanţ, care au ca scop cunoaşterea nivelului de dezvoltare fizică, prevenirea unor îmbolnăviri, depistarea precoce a unor afecţiuni sau deficienţe, precum si aplicarea tratamentului recuperator, orientarea şcolara şi profesională în funcţie de starea de sănătate. Importanţa acestor examene medicale de bilanţ constă în evaluarea în dinamică a unor aspecte ale sănătăţii şi nivelului dezvoltării fizice în colectivităţile preşcolare şi şcolare.Prin examenul medical de bilanţ desfăşurat anual în colectivităţile de copii şi tineri din mediul urban şi rural se evaluează starea de sănătate a grupului ţintă studiindu-se morbiditatea generală prin prevalenţa de perioadă (cel mai frecvent anuală)Aceasta se efectueaza prescolarilor (la intrarea in gradinita), elevilor din clasa I-a, IV-a, a VIII-a, a XII-a, şcoala profesională şi studenţilor din anul I, de catre medic şi asistenta medicală. Datale centralizate sunt trimise la DSP judeţene. Toate datele din ţară sunt centralizate şi prelucrate statistico –matematic la INSP Bucureşti în vederea întocmirii lucrării finale anuale. În continuare, se definesc indicatorii de la adulţi Incidenţa şi Prevalenţa a diferitelor boli, fie pe regiuni teritoriale, fie comparativ urban-rural, pe grupe de vârstă, care se situează în următoarea ordine descrescătoare, în urma raportărilor INSP:- viciile de refracţie,- obezitate (neendocrine), - deformările coloanei vertebrale,- hipotrofia ponderală, - sechele rahitism,- afecţiuni cronice ale amigdalelor, vegetaţii adenoidiene,- hipotrofie staturală,- tulburări de vorbire,

- alte boli metabolice,- astmul bronşic- anemia cronică hipocromă- întârziere mintală,Scopul acestor indicatori este de a se analiza măsurile de prevenţie a apariţiei cazurilor noi şi de scădere a agravărilor, cum ar fi: mobilier şcolar adecvat, lumina adaptată, respectarea curbei de efort, temperatura optimă în sălile de clasă, dispensarizarea bolilor cronice, contact permanent cu familiile şcolarilor pentru amelioarea sănătăţii lor, în vederea aplicării unor măsuri de prevenţie corecte, educaţie sanitară etc.

Atitudinea M.F în fata unor simptome comune:

Ameţeala şi vertijul1. Definiţia ameţelii şi a vertijului: Vertijul reprezintă senzaţia că obiectele din jur se învârt în jurul persoanei sau pacientul se învarte în spatiu (este aşadar  o senzaţie de rotaţie).Ameteala nu se manifestă prin rotatie, ci este mai degraba o senzaţie de instabilitate, o percepţie alterată asupra relaţiei cu mediul.2. Diferenţa dintre ameţeală şi vertijAmeţeala şi vertijul sunt simptome foarte frecvent întâlnite în practica medicală. Foarte mulţi bolnavi care se prezintă la MF acuză senzaţia de ameţeală. Atunci când acuză ameţeala, unii bolnavi înţeleg o senzaţie de insta bilitate, de nesiguranţă în mers, de clătinare, de înceţoşare a vederii, de scădere a forţei musculare, de cădere iminentă etc.Toate aceste senzaţii foarte diferite sub care bolnavii înţeleg noţiunea deameţeală, se deosebesc totuşi de vertijul adevărat, care reprezintă o senzaţie de rotire a obiectelor din jur sau de rotire a bolnavului şi care reprezintă de fapt un simptom mult mai rar întâlnit decât ameţeala.De asemenea vertijul  trebuie diferenţiat de presincopa (senzaţia de a se afla în pragul leşinului, impresia de imponderabilitate  – pacientul afirmă că parcă “pluteşte”), de înceţoşarea sau întunecare a privirii.3. Etiopatogenia ameţeliiAmeţeala şi vertijul sunt determinate de afectarea unor formaţiuni care participă la păstrarea echilibrului, din care fac parte sistemul vestibular, căile de transmitere a semnalelor privind poziţia şi mişcarea capului, precum şi formaţiunile nervoase care participă la prelucrarea semnalelor respective, cum ar fi cerebelul, nucleul vestibular, nucleu l oculomotor şi nucleul roşu. Aces t e fo rma ţ iun i po t f i a f ec t a t e de foa r t e mu l t e bo l i a l e apa ra tu lu i vestibular, cum sunt otitele şi labirintitele, de boli care afectează căile de transmiterea semnalelor, cum se întâmplă în leziunile nucleului vestibulo-cohlear, de boli care afectează centrii nervoşi, cum se întâmplă în tumori cerebrale, de boli vasculo- cerebrale, de intoxicaţii etc.Etiologie:1. afecţiuni cardio-vasculare- tulburări de ritm şi de conducere- valvulopatii esp.aortice- >stenoză şi insuficienţă- HTA, hTA2. boli digestive- colică biliară

- stază duodenală-parazitoze3. boli endocrine-hiper- sau hipotiroidism-boala Addison-hiperfoliculinism la ♀- ameţeala poate fi persistentă sau tranzitorie- întotdeauna nu este însoţită de nistagmus4. Principalele semne şi simptome cu care se pot asocia ameţelile şi vertijul:Simptome Diagnostice posibilegreţuri, vărsături, paloare Sdr Meniere, migrenătulburări de auz, acufene otoscleroză, neuroniom acustic, sdr Lermoyezcefalee, acufene, fosfene HTA, ateroscleroză cerebrală, migrenădureri cerviale, tulburări de vedere, amauroză, diplopie, parestezii

insuficenţă vertebro-bazilară, spondiloză cervicală, ateroscleroză cerebrală, sdr Barre Lieou

disfagie, dizartrie, pareză tomboza arterei cerebeloase inferioare, sdr Wallenberg

febră plus dureri auriculare otită acutăfebră plus cefalee plus redoarea cefei meningite virale/bacteriene, encefalitefebră plus fenomene respiratorii gripă, adenoviroze, viroze respiratoriimiros de alcool intoxicaţie acută cu alcool

5. Atitudinea MF:Deoarece ameţeala este un simptom cu profunde implicaţii subiective, anamneza are o importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului. Cu ajutorul anamnezei, MF trebuie să stabilească dacă este vorba de un vertij rotator, reprezentat de senzaţ ia de învârtire a obiectelor sau de un pseudovertij , r ep rezen t a t de o s enza ţ i e de i n s t ab i l i t a t e , de c l ă t i na r e s au de o s enza ţ i e de cădere iminentă, provocată de o mişcare bruscă a capului, ridicarea bruscă din pat, un efort fizic sau un traumatism cranio-cerebral. De aceea, MF va trebui să îl asculte foarte atent pe bolnav, apoi, plecând de la simptomele acuzate de bolnav, să încerce să stabilească cât mai exact în ce condiţii a apărut ameţeala sau vertijul, dacă a apărut după un efort neuropsihic, după un stres psihic, după o noapte de insomnie, după un consum exagerat de alcool, după o hemoragie, după o otită sau după o altă boală infecţioasă.

6. Particularităţile vertijului şi ale ameţelii Ca şi celelalte semne şi simptome dominante, ameţeala şi vertijul pot avea şi ele anumite particularităţi privind modul de debut, condiţiile de apariţie, factorii declanşanţi, factorii agravanţi, caracterul, intensitatea, durata şi simptomele asociative. Modalităţile de debut Senzaţia de ameţeală poate apare brusc:- în blocurile atrio-ventriculare, la ridicarea din pat, în cazul bolnavilor hipotensivi sau după o mişcare bruscă a capului, la bolnavii cu afecţiuni ale coloanei cervicale, poate apare mai lent cum se întâmplă în:- tumorile cerebrale sau în ateroscleroza cerebrală. Factorii declanşanţi:  

Ameţea l a poa t e apa re după un e fo r t f i z i c i n t ens , dup ă consumul dea l co o l , după i ng es t i a uno r a l imen t e , cons umul uno r me d i camen te , după un surmenaj intelectual, după o hemoragie etc. Factorii agravanţi    De mu l t e o r i , ame ţea l a poa t e f i ag r ava t ă de anumi ţ i f a c to r i , cum a r f i poziţia ortostatică sau mişcarea capului sau poate fi ameliorată de repausul la pat, de linişte şi de relaxare. EvoluţieAmeţeala poate avea o evoluţie progresivă, ca în procesele degenerative s au î n t um or i l e c e r e b ra l e , a l t eo r i o evo lu ţ i e r eg r e s ivă , c a î n ame ţ ea l a d in i n t o x i c a ţ i a a l c o o l i c ă . E a p o a t e e v o l u a c o n t i n u u , î n t u m o r i l e c e r e b r a l e , s a u discontinuu, sub forma unor crize paroxis tice, cum se întâmplă în sindromul Meniere. Caracterul ameţelii şi al vertijului  Ameţeala poate fi resimţită sub formă de dezechilibru, de slăbiciune, de cădere iminentă sau dimpotrivă, sub formă de senzaţie de rotire, de deplasare giratorie, cum se întâmplă în vertijul adevărat. DurataUnele ameţeli pot avea o evoluţie mai lungă ca ameţelile din intoxicaţiile cronice, pot avea o durată mai scurtă, ca ameţel ile din insuficienţa vertebro-bazilarăcare apar la mişcările bruşte ale capului. Examenul obiectiv urmăreşte:- starea generală, lucid, obnubilat, anxios- orientarea în spaţiu şi timp- culoarea tegumentelor- examenul craniului,se caută traumatisme- examenul ochilor, nistagmus, tulburări de vedere, FO,- examenul otic, dureri auriculare, secreţii otice,- coloana cervicală,- puls, frecvenţa, TA, aritmii,- consultaţia cordului, sufluri, aritmii,- palparea şi auscultaţia carotidelor,- examenul pulmonar,- examenul neurologic: reflexe pupilare, nistagmus, nervi cranieni, mersul, proba Romberg, proba index-nas, tremurăturile extremităţilorParaclinic:Hemoleucograma, VSH, glicemia, profilul lipidic, uree serica, examenul radiologic al craniului si feţei, EKG, EEG, TC, arteriografia cerebrală, otoscopia, audiometria, FO.Diagnostic pozitiv: Clinic, prin prezenţa nistagmusului care susţine vertijul, precum şi probele de echilibru. Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare investigaţii de specialitate.Diagnostic diferenţial:Vertijul periferic Vertijul centraldebut brusc debut mai puţin bruscvertij girator senzaţia de nesiguranţă, instabilitatetulburări vegetative zgomotoase tulburări vegetative absentehipoacuzie, acufene lipsa acestoranistagmus unidirecţional orizontal nistagmus puţin marcat, disritmicRomberg cu tendinţa de cădere pe partea leziunii

Romberg, tendinţa de lărgire a bazei de susţinere

deviaţia mersului în stea deviaţia nesistematizată a mersului

Tratament: Ameţeala etiologic-simptomatic->vasoreglatoare cerebrale:- Secatoxin- DH-ergotoxina- Sermion- Pentoxifilin- NifedipinVertijtrebuie acordată o atenţie deosebită constituţiei psihice a bolnavului->psihoterapie-măsuri generale:- raţionalizarea alimentaţiei- >suprimarea tuturor excitanţilor: sare, grăsimi, condimente, exces de carne- raţionalizarea eforturilor fizice şi psihice- raţionalizarea eforturilor vizuale- raţionalizarea muncii intelectuale, a tensiunii nervoase- reglementarea somnului şi a odihnei- interzicerea fumatului- gimnastică- tratament etiologic->tratamentul bolilor cauzatoare de vertij:- tratamentul suferinţelor oto-labirintice- ochelari corectori- asanarea focarelor infecţioase- corectarea tulburărilor digestive- tratamentul bolilor cardio-vasculare-tratament patogenetic->tratamentul crizei vertiginoase:-repaus la pat->cameră semiobscură- dietă hiposodată- reechilibrare hidro-electrolitică orală, uneori parenterală- vasoreglatoare cerebrale:- Cavinton- DH-ergotoxină-Hydergin, Sermion (3 * 1 tb./zi), nicergolină- Secatoxin 3 * 10 pic.- Pentoxifilină- Anticolinergice->foladon, scobutil, atropină- AINS->diclofenac,piroxicam,indometacin- steroizi ->HHC 100 mg (4 fiole) i.v.medicaţie depletivă- >diuretice de ansă : 1- 2 fiole furosemid i.v.-sedative- >bromură de Ca, Extraveral, Fenobarbital- antihistaminice->Romergan, Clorfeniramină, Tavegyl Atitudinea MF în faţa asteniei

Definiţie astenia = ↓ patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau psihic şi implicit a randamentului- este unul dintre cele mai frecvente simptome- adesea cuprinde orice senzaţie de disconfort fizic/psihic- oboseala de efort-este impropriu denumită astenie- se instalează ca urmare a desfăşurării într-un ritm regulat şi consum energetic moderat a activităţii cotidiene obişnuite- manifestare naturală, justificată fiziologic- reversibilă,dispare fără repercursiuni- predispune la odihnă şi somn- nu este patologică- oboseala cronică (starea de fatigabilitate)- epuizare precoce, la scurt timp după începerea activităţii- intensitate mai mare-↓ calităţii şi randamentului muncii- recuperarea prin odihnă şi somn este incompletă şi întârziată- oboseala de supraactivitate (sdr.de suprasolicitare) = surmenaj- poate fi acută sau cronică- oboseală decompensată, greu reversibilă, datorată unui dezechilibru energetic accentuat- împiedică relaxarea, odihna, somnul fiziologic- diagnostic pozitiv- oboseală fizică:  - fasciculaţii musculare, dureri musculare - parestezii - epuizare nervoasă - insatisfacţie nedefinită, apatie, anxietate, nervozitate, agresivitate  - tulburări generale - paloare,↓ în greutate  - tulburări senzitivo-senzoriale ->algii difuze, vagi, în diverse teritorii - continuarea efortului nerecuperat prin odihnă  - influenţă negativă a factorilor de mediu Astenia secundară: - nelegată de efort, activitate  - generată de procese patologice  - cel mai constant semn de boală, prezent în diferite etape în cadrul desfăşurării procesului morbid -sdr. de fatigabilitate - absenţa unei etiologii certe - etiologia este mai probabil virală ->etiologii posibile : EBV, CMV, fibromialgia, depresia - simptomul dominant = oboseală cu durata de cel puţin 6 luni, capabilă să antreneze o scăderea randamentului cu cel puţin 50% faţă de perioada premorbidă  - este un diagnostic de excludere-diagnostic pozitiv: a) Criterii majore ->sunt toate obligatorii1. fatigabilitate de cel puţin 6 luni2. excluderea altor cauze de: - oboseală cronică  - procese maligne - boli autoimune - infecţii  - boli psihice, neuromusculare, endocrine, toxicomanii - boli respiratorii,cardio-vasculare,renaleb) Criterii minore ->sunt necesare minim 6:

 1. oscilaţii termice reduse : temperatura orală = 37.5 -38.6°C2. 2. dureri la deglutiţie 3. limfadenopatie cervicală sau axilară dureroasă 4. astenie musculară generalizată neexplicată 5. mialgii 6. oboseală generalizată cu durata de cel puţin 24 h după un efort fizic uşor tolerat în perioada premorbidă 7. cefalee generalizată cu caractere diferite de cefaleea din perioada premorbidă 8. artralgii cu caracter fluxionar,fără tumefiere 9. acuze neuro-psihice10. tulburări ale somnului ->insomnie/hipersomnie11. relatarea integrală a complexului simptomatic de către bolnav

 Există criterii fizice care pot fi atestate de către medic- >în cel puţin 2 ocazii,cel puţin 1 lună 1. oscilaţii termice reduse 2. faringita neexudativă 3. ganglioni limfatici cervicali/axilari palpabili/sensibili cu diametru < 2 cm-tratament:-doze mari de acyclovir-acid folic-vitamine-antiinflamatorii->fibromialgie, fibrozită-Ig-antidepresive-training autogen-astenia poate fi:- fizică - >musculară,periferică- psihică - >centralăpe parcursul evoluţiei se adaugă: -frigiditate la ♀ - tulburări de dinamică sexuală la ♂ - diagnosticul pozitiv al asteniei: Examenul obiectiv-aspectul bolnavului:- palid,trist, mimică ce exprimă suferinţa- voce stinsă,monotonă- plâns silenţios - >depresie mascatăExamenul obiectiv pe aparate:- poate identifica cauza asteniei-poate orienta diagnosticul înspre un domeniu mai restrâns de patologie căruia îi adresăm explorările paracliniceMijloace de explorare- dinamometria-curbe grafice de oboseală musculară- proba Martinet->20 genoflexiuni, nespecifică->bolnavul poate mima oboseala- studiul ergometriei->efectuarea unui efort pe bicicletă / covor rulant + înregistrarea în paralel a unor parametri clinici (TA, frecvenţă cardiacă) + biologici (glicemie, Mg, Ca)Bilanţ biologic: -VSH, PCR, fibrinogen-hemoleucogramă-glicemie-uree,creatinină-proteinemie, proteinogramă-ionogramă -17-cetosteroizi-colesterol,hidroxi-colesterol4.Diagnostic etiologic- origine infecţioasă

- >TBC, rubeolă, MNI, post-gripal- origine endocrină -> insuficienţă corticosuprarenală, hipofizară, hipotiroidism- boli interne->procese neoplazice, colagenoze- afecţiuni cardio - vasculare sau respiratorii care evoluează cu tulburări de oxigenare- intoxicaţii acute->CO, metale grele- intoxicaţii cronice- intoxicaţii postmedicamentoase->tranchilizante- boli musculare->miastenia- boli psihice5. Simptome sugestive-astenie + anemie- >boli hematologice,boli care în evoluţia lor au impact hematologic (ulcer gastric duodenal + hemoragie digestivă, procese neoplazice)-astenie + subfebrilităţi, febră - >boli infecţioase acute/cronice,colagenoze-astenie + cefalee->procese endo–sau exocraniene-boli cardio-vasculare sau respiratorii ce evoluează cu tulburări de oxigenare- astenie + tulburări dispeptice - >explorări ale tubului digestiv-- astenie + tulburări urinare- astenie + dispnee->boli cardio-vasculare şi respiratorii-boli mediastinale cu repercursiuni asupra aparatului cardio-vascular + respirator-astenia ca simptom izolat sau dominant->boli psihice (neuroze)Tratamentul asteniei->întotdeauna cauzal-obiective:-frânarea fazei catabolice a organismului-↑ aportului şi potenţialului energetic al organismului- restabilirea echilibrului hormonal şi neuro-psihic-mijloace adjuvante:-igienice:-astenia fizică->repaus-astenia psihică ->mers pe jos în aer liber-- alimentaţie- psihoterapie-mijloace balneo-climaterice în astenia psihică- profilaxie->schimbarea modului de viaţă:- alimentaţie raţională,echilibrată- program de muncă regulat cu respectarea orelor de odihnă şi somn- combaterea fumatului şi a consumului excesiv de alcool- combaterea toxicomaniei- plimbări în aer liber- practicarea sportului

Atitudinea MF în faţa adenopatiilorGanglionii limfatici reprezintă structuri limfoide dispuse pe traiectul vaselor limfatice. Sunt situaţi superficial (accesibili examenului obiectiv) şi profund (dau manifestări clinice indirecteprin compresia organelor din jur şi sunt accesibili numai prin explorări paraclinice).

Caractere clinice: dimensiuni 0,5-1cm, formă alungită ovoidă, consistenţă elastică, mobilitatepe planurile superficiale şi profunde, nedureroşi. Modificarea oricărui dintre aceste caractere intră în domeniul patologicului, definind sindroamele ganglionare sau adenopatiile (adenomegalii). În mod normal, ganglionii nu se palpează, cu excepţia persoanelor foarte slabe.Caracterele palpatorice, însă, sunt cele normale, prezentate anterior.Examinarea ganglionilor limfatici este accesibilă numai pentru ganglionii superficiali şi beneficiază de două metode: - inspecţie (cu importanţă mai redusă) şi - palpare (principala metodă de examinare). Examenul clinic se face sistematic de sus în jos începând cu extremitatea cefalică şi până la ganglionii inghinali, existând metode de palpare pentru fiecare grupă ganglionară. Adenopatiile pun probleme dificile de diagnostic etiologic, uneori nici chiar examenul anatomopatologic nu poate preciza diagnosticul exact. De la bun început, în diagnosticul adenopatiei trebuie precizat dacă aceasta este:- localizată, cuprinde o singură grupă ganglionară, deci atrage atenţia asupra unui procespatologic local, (de regulă infecţios sau tumoral)- multiplă sau generalizată, atrage atenţia asupra unei cauze generale de afectare ganglionarăClasificarea adenopatiilor:- adenopatii infecţioase- adenopatii prin proliferări maligne limforeticulare- adenopatii metastatice- adenopatii inflamatorii nespecifice în boli de colagen- adenopatii alergice- adenopatii în tezaurismoze Adenopatii infecţioase: - bacteriene, virale, micotice; - localizate sau generalizate; - acute sau cronice. Adenopatii infecţioase localizate (regionale): Adenopatii nespecifice( Stafilococ, Streptococ etc): au poartă de intrare cutanată şi mucoasă (panariţiu, abces, erizipel, amigdalita acută, infecţii dentare). Se însoţesc de regulă de adenopatie de vecinătate cu următoarele caractere:- ganglionii sunt moderat măriţi (nu au timp să ajungă la dimensiuni foarte mari), - au consistenţă moale, chiar fluctuenţi, cu periadenită deci cu pierderea mobilităţii pe planurile superficiale şi profunde, dureroşi, uneori însoţită de inflamaţia vaselor limfatice (limfangită) sub forma unui cordon roşu, dureros, cald, între poarta de intrare şi staţia ganglionară afectată.Adenopatii specifice- Adenopatia sifilitica: are localizare inghinală, cel mai frecvent unilaterală, este poliganglionară, neinflamatorie (nu este dureroasă, păstrează mobilitatea pe planul superficial şi profund). - Adenopatia tuberculoasă: cu localizare de predilecţie la nivelul extremităţii cefalice (laterocervicală, submandibulară). Ganglionii au dimensiuni variabile (până la ordinul centimetrilor), consistenţă crescută, uşor dureroşi, neaderenţi între ei şi pe planurile superficiale şi profunde. Pot evolua spre scleroză ganglionară sau spre cazeificare (eventualitate mai frecventă), când consistenţa devine moale, sunt dureroşi, cu tendinţă la aderenţă între ei şi pe planurile superficiale şi profunde, cuapariţia fistulizării la exterior. Vindecarea se face lent cu cicatrici retractile.- Adenopatia inghinală ce însoţeşte şancrul moale (bacil Ducrey): are caractere inflamatorii

- dureroasă, aderentă şi evoluează spre fistulizare.- Boala ghearelor de pisică: reprezintă o adenopatie localizată, în funcţie de locul zgârieturii, de etiologie virală, cu următoarele caractere: mărime moderată, consistenţă elastică su uşor crescută, uşor sensibilă, cu aderenţă pe planurile din jur. Evoluţia se poate face în 50% din cazuri spre fistulizare. Se poate însoţi de semne generale: subfebrilităţi, astenie. - Limfogranulomatoza benignă Nicolas-Favre: boală venerică produsă de Chlamidia Trachomatis, cu poartă de intrare o mică ulceraţie genitală, care, de regulă, trece neobservată şi a cărei manifestare majoră este adenopatia, de regulă inghinală, multiplă, cu caracter inflamator şi care evoluează spre fistulizare cu mai multe traiecte vindecându-se cu cicatrici retractile inghinale. - Adenopatii infecţioase generalizate:- Mononucleoza infecţioasă: boală infecţioasă acută de etiologie virală, frecventă la adolescenţi (“boala sărutului“). Afectează predominent ganglionii cervicali care sunt moderat măriţi, dureroşi, neaderenţi, consistenţă crescută, nu fistulizează. Se însoţesc de febră înaltă, splenomegalie, angină şi monocitoză în tablou sanguin.- Infecţia cu HIV: produce adenopatie generalizată, simetrică, de dimensiuni moderat crescute, nedureroasă, neaderentă şi care este persistentă. De altfel, prezenţa unei adenopatii la cel puţin două grupe ganglionare, care persistă cel puţin trei luni, fără o altă cauză aparentă obligă la efectuarea testării HIV.- Rubeola: asociază la erupţie şi poliadenopatie cu debut retroauricular, occipital, de dimensiuni moderate, dureroasa, neaderenta, ce precede erupţia cu câteva zile- Adenopatii prin proliferari ale tesutului limfatic:- Limfoame maligne (boala Hodgkin): adenopatia debutează de obicei latero-cervical, este unilaterală, asimetrică, extinzându-se ulterior şi la alte grupe ganglionare superficiale şi profunde. Numărul şi localizarea staţiilor ganglionare afectate permite stadializarea bolii. Caracterele adenopatiei: dimensiuni variabile, uneori mari, devenind evidente şi la inspecţie, când poate modifica relieful gâtului(gât proconsular); consistenţă variabilă de la normală până lafermă; sunt conglomeraţi în pachete ganglionare, fiind comparaţi cu "nucile în sac"; nu aderă la planurile superficiale şi profunde; nu sunt dureroşi, dar pot deveni la ingestia de alcool.- Limfoame maligne non-Hodgkin: desi debutul bolii este de obicei profund, poate apare adenopatie superficială, dură la palpare, aderentă, nedureroasă, de dimensiuni mari. Diagnosticul diferenţial între cele două tipuri de limfoame este sugerat clinic dar nu poate fi făcut decât prin biopsie ganglionară.- Leucemia limfocitară cronică: are ca manifestare principală adenopatia generalizată, simetrică, de dimensiuni moderat crescute (sub5cm), consistenţă fermă, elastică, nedureroasă, neaderentă la planurile superficiale şi profunde, nu formează blocuri ganglionare.- Adenopatii metastatice: sunt adenopatii regionale, secundare diseminării unui cancer, de regulă în stadiu avansat.Caracterele adenopatiei metastatice sunt:- dimensiuni variabile, în general moderat crescute- consistenţă dură, lemnoasă- ganglioni de regulă durerosi spontan şi la palpare aderenţi între ei- formează blocuri ganglionare dure, aderenţi pe planurile superficiale şi profunde, la biopsie au structura histologică a ţesutului de origine.- Adenopatia Virchow-Troisier: a fost descrisă clasic ca fiind legată de cancerul gastric, dar poate apare şi în alte localizări (cancer prostatic, ovarian). Semnifică prezenţa unui grup ganglionar mic, dur, localizat supraclavicular stânga, lângă inserţia sternocleidomastoidianului, neaderent de planurile adiacente

- Adenopatia Strauss: a fost descrisă tot pentru cancerul gastric. Se evidenţiază la tuşeul rectal, situată pe faţa anterioară a rectului, cu toate caracterele adenopatiei maligne- Adenopatia latero-cervicală: în cancerul amigdalian, laringian, faringian- Adenopatia axilară: în cancerul mamar- Adenopatia supraclaviculară: în cancerul bronşic - Adenopatia inghinală: în cancerul de prostată, ovar, colon stâng- Adenopatii inflamatorii nespecifice în boli de colagen şi granulomatoase, poliartrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat: apare o micropoliadenopatie, nedureroasă, fermă, neaderentă. Adenopatia nu este pe primul plan în tabloul clinic al acestei boli, dar sugerează forme active de boală.- Sarcoidoza: evoluează cu adenopatie generalizată profundă şi superficială cu ganglioni moderat crescuţi, nedureroşi, neaderenţi şi cu consistenţă fermă- Adenopatii în boli alergice: Boala serului (determinată de complexele imune circulante): micropoliadenopatie generalizată, nedureroasă, mobilă, cu evoluţie fugace.- Reacţii alergice la diverse medicamente: adenopatia are caractere similare bolii serului- Adenopatii în tezaurismoze: Tezaurismozele sunt afecţiuni rare, cu caracter familial determinat de alterări în degradarea cerebrozidelor, fosfolipidelor şi colesterolului cu depunere a acestor substanţe la nivelul macrofagelor ganglionare, splenice, hepatice, renale, medulare. Adenopatia este una din manifestările bolii, are dimensiuni medii, consistenţă elastică, nedureroasă, neaderentă.

Atitudinea MF în faţa dispneeiDefiniţie: este un semn şi simptom deopotrivă, reprezintă senzaţia de sufocare/lipsă de aer, care afectează funcţia respiratorie. Medicul constată modificarea ritmului respirator, a amplitudinii, frecvenţei, implicarea muşchilor intercostali accesori. Fiind expresia unei urgenţe majore, MF trebuie să constate rapid, complet şi complex despre ce fel de dispenee este cazul pentru a interveni eficient. Astfel, se urmăreşte:- starea de conştienţă a pacientului,- eliberarea CR,- intensitatea, gravitatea,- de tip inspirator-expirator,- dacă este polipnee-bradipnee,- dacă există tiraj-cornaj,- dacă există wheezing,- dacă există modificări de coloraţie tegumentară (cianoza etc),- dacă MR sunt sau nu simetrice- cum se aude MV în ambele arii toracice- dacă există raluri pulmonare supraadăugate,- dacă există alte simptome asociate: febra, tahicardia, aritmia, reflux hepatojugular etcAlgoritm de diagnostic şi tratament:

recunoaşterea dispneei ca simptom

semnificaţie clinică

funcţională->om sănătos patologică-efort fizic -boli cardiace, respiratorii-obezitate -boli hematologice, metabolice

-lipsă de antrenament -boli nervoase, cerebrale-vârsta înaintată -afecţiuni care ↑ metabolismul bazal-altitudine-emoţii

diagnostic etiopatogenetic-locul ocupat de dispnee în tabloul clinic dat

-frecvenţa ritmului respirator-neregularităţi ale ritmului respirator

-circumstanţe de apariţie

afecţiuni acute afecţiuni cronice-astm bronşic,astm cardiac -emfizem pulmonar-dispnee paroxistică nocturnă,EPA -insuficienţă cardiacă congestivă-embolie pulmonară,pneumotorace spontan -anemie-diskinezie traheo-bronşică hipotonă -leucemie

atitudine terapeutică-locul ocupat de dispnee în tabloul clinic dat:

1. simptom izolat->neuroză respiratorie,intoxicaţii exo/endogene2. simptom dominant->urgenţe medicale:-astm bronşic,astm cardiac,EPA-embolie pulmonară,pneumotorace spontan,obstrucţii acute laringo-traheale

3. simptom de însoţire-boli pulmonare,cardiace,metabolice,hematologice-boli nervoase,ale cutiei toracice,afecţiuni cerebrale

-frecvenţa respiratorie:-polipnee->↑ frecvenţei mişcărilor respiratorii

-pneumonie,pleurezie,embolie pulmonară,penumotorace,bronhopneumonie-traumatisme toracice,anemie,stări febrile,ascită

-bradipnee->↓ frecvenţei mişcărilor respiratorii-inspiratorie->stenoza căilor respiratorii superioare-expiratorie:

-acută->astm bronşic,diskinezie traheo-bronşică hipotonă-cronică->emfizem pulmonar,bronşită cronică

-obstrucţie laringiană:-bradipnee inspiratorie activă,forţată,prelungită-cornaj,tiraj-afonie,disfonie,tuse intensă-cianoză,anxietate,gura deschisă,răsturnarea capului pe spate

-obstrucţie la nivelul traheei:-dispnee inspiratorie + expiratorie-nu există cornaj şi disfonie

-obstrucţie bronşică:-bronşii mari->wheezing + atelectazie pulmonară-bronşii mici->dispnee cu caracter de astm bronşic

-neregularităţile ritmului respirator:1. respiraţia Cheyne-Stokes

-perioade apnee alternează cu perioade de polipnee-apare în:

-boli ale SNC->meningo-encefalite,tumori,hemoragii,tromboze-intoxicaţii->morfină,barbiturice,alcool-insuficienţă VS-oboseală fizică accentuată-tulburări de ritm cu AV foarte înaltă sau foarte joasă

2. dispneea Kussmaul->inspiraţii şi expiraţii foarte ample,de durată egală şi separate prin pauze egale-apare în stări de acidoză->DZ,insuficienţă renală,hepatică,intoxicaţie salicilică

3. dispneea Biot->expiraţii ample sau normale separate de pauze de 5-30 secunde de apnee-respiraţie agonică,terminală->come profunde : meningite,infecţii grave

4. dispneea Bouchut->polipnee cu 40-50 respiraţii / minut,expiraţie scurtă,bruscă + inspiraţie lungă, forţată (respiraţie inversată) + bătăi ale aripioarelor nazale-apare în bronhopneumonie,esp.la copil

5. dispneea neurotică->ritm respirator neregulat cu perioade de polipnee nejustificată-asociază semnele neurozei : astenie,cefalee,insomnii

-recunoaşterea circumstanţelor de apariţie,a modului de debut şi de instalare:1. dispnee paroxistică-astm bronşic,dispnee paroxistică nocturnă,astm cardiac-EPA,embolia pulmonară,pneumotorace spontan,pneumotorace cu supapă-diskinezie traheo-bronşică hipotonă

2. dispnee de efort-IVS cronică-stenoze cronice laringo-traheale (tumorale)-BPCO-tumori mediastinale

3. dispnee de decubit (ortopnee)->insuficienţa inimii stângi4. dispnee vesperală->insuficienţă ventriculară stângă cronică5. dispnee continuă->stadiul ireductibil de insuficienţă cardiacă

-forme clinice de dispnee:1. dispnee de origine pulmonară-mişcări respiratorii frecvente,superficiale-accentuată de efortul fizic,foarte puţin de decubit-lipsa semnelor de stază pulmonară-prezenţa de afecţiuni pulmonare sau extrapulmonare cu potenţial de reducere a mişcărilor respiratorii

2. dispnee de origine cardiacă-mişcări respiratorii superficiale,frecvente-dispnee de tip inspirator-accentuată de efort fizic şi decubit-ameliorată de ortostatism sau de poziţia şezândă-raluri de stază pulmonară-afecţiune cardio-vasculară->HTA,cardiopatie ischemică,valvulopatii

3. dispnee din afecţiuni cerebrale-respiraţie Cheyne-Stokes sau respiraţie profundă,zgomotoasă,stercoroasă,cu ritm regulat

4. dispnee din stările de acidoză->respiraţie Kussmaul5. dispnee din neuroză->respiraţie neregulată ca ritm şi frecvenţă-senzaţie de nod în gât

-semne de neuroză->iritabilitate,insomnii,astenie matinală,cefalee6. dispnee din afecţiuni ce evoluează cu ↑ metabolismului bazal->stări febrile,tireotoxicoza-mişcări respiratorii polipneice şi superficiale

Atitudinea medicului de familie în faţa unei HDS

-principalele cauze de HDS:1. afecţiuni eso-gastro-duodenale-hernie diafragmatică-esofagită peptică-sdr.Mallory-Weiss-ulcer gastro-duodenal-gastrite,duodenite

2. hipertensiunea portală prin ruptură de varice esofagiene-diagnostic:

1. recunoaşterea clinică a HDS-hematemeză, melenă sau hemoragii oculte-lipotimie-greţuri, cefalee-tahicardie-paloare, transpiraţii

2. examinări paraclinice-sdr.anemic-reacţie Gregersen-teste funcţionale hepatice->alterate în afecţiunile hepatice-endoscopie->diagnostic de certitudine

-tratament:1. ambulator-poziţionarea bolnavului în poziţie Trendelenburg-pungă de gheaţă pe abdomen-administrare i.m. de hemostatice : vit.K 100 mg-abord venos cu aport lichidian-monitorizarea TA

2. intraspitalicesc-grup sanguin,hemoleucogramă de urgenţă-sondă de aspiraţie-endoscopie,cu tratament specific al leziunilor care au cauzat HDS-repaus digestiv-ranitidină (Zantac),nizatidină (Axide),famotidină (Cuamatel) injectabil

Atitudinea MF în faţa durerii toracice

DT este unul dintre semnele cel mai frecvent întâlnite în practica medicală, cca 10% dintre pacienţii între 40-64 ani având acest semn.Importanţa problemei:

-frecvenţă relativ mare-diversitatea formelor de manifestare-semnificaţie clinică diferită

-importanţa vitală a formaţiunilor şi organelor intratoraciceDe aceea, MF trebuie să evalueze rapid, complet starea pacientului, pentru a identifica etiologia şi a interveni eficient. Astfel, urmăreşte:- Anamneza pentru a identifica etiologia DT, inclusiv descrierea subiectivă a pacientului- Semne şi simptome asociate DT- Starea psihică/emoţională, modificată în general, atenţie în cauzele psihogene- Culoarea tegumentelor: localizat, generalizat- Inspecţia cutiei toracice: plăgi, echimozem erupţii, simetrie, - Auscultaţia cordului şi plămânilor: raluri pulmonare, aritmii, sufluri- Măsoară TA- Îşi pune întrebări despre diagnosticul prezumtiv, diagnosticul diferenţial- Efectuează investigaţii paraclinice pentru a susţine dg- Decide internarea, în fucnţie de gravitatea DT, nu înainte de a acorda PA, dacă se impune.Clasificare->după localizare şi origine:- Durere cu localizare şi origine în peretele toracic

1. piele şi ţesutul celular subcutanat-afecţiuni inflamatorii:

-furuncul-celulită->oboseală,durere exacerbată de căldură (noaptea),tegument în coajă

de portocală-traumatisme->durere superficială,intensă,bine localizată-boala Mondor:

-formaţiune subcutanată,dreaptă,de 20-30 cm-etiologie neprecizată-evoluţie spontană spre vindecare în 2-3 luni-lipsă de gravitate-aderentă de pielea regiunii abdominale / toracice-durere sub formă de presiune

-suferinţele sânului:-procese inflamatorii->mastita acută puerperală:

-sâni congestionaţi,foarte dureroşi-apare în primele 10 zile de alăptare-induraţii nodulare foarte dureroase la palpare-uneori apare interesarea ganglionilor axilari

-tumori benigne sau maligne:-retracţii mamelonare,unilaterale-tegument în coajă de portocală-dureri toracice severe,permanente-iradiere->torace superior,axilă,marginea internă a braţului şi

antebraţului-mastodinia:

-debut insidios-intensitate mică,accentuată premenstrual-tumefierea sânilor-zonă indurată şi fermă în cadranul supero-extern-evoluţie lungă în timp (luni – ani)

2. durerile musculaturii toracelui-febra musculară-ruptura musculară-trichineloza:

-durere musculară generalizată sau preponderent toracică-sdr.febril-debutul durerii la scurt timp după ingestia de carne

-dermatomiozita:-dureri musculare-erupţii cutanate polimorfe-edem al ţesutului muscular subcutanat

3. dureri diafragmatice->dureri cu localizare la baza toracelui şi de-a lungul marginii de inserţie a diafragmului-pleurezii meta / parapneumonice-pericardite-abces subfrenic-invazia diafragmului cu Trichinella-junghiul de efort->dureri intense de-a lungul marginii ascuţite-flutter-ul diafragmatic

4. dureri la nivelul coastelor,cartilajelor,articulaţiilor costo-vertebrale şi costo-condro-sternale-traumatisme-aortita luetică,anevrism aortic-metastaze osoase-tumori mediastinale-leucemie-intoxicaţie cu Thaliu-mielom multiplu,osteoporoză-sdr.Tietze:

-tumefiere dureroasă a articulaţiilor costo-sternale esp.coastele 1,2-usu.unilateral-etiologie neprecizată-factori favorizanţi->infecţii virale,suprasolicitarea unui membru-tratament->antiinflamatoare locale / generale

5. dureri de tip radicular->iritaţia rădăcinilor nervoase din apropierea măduvei spinării-tabes dorsal:

-dureri la nivelul coloanei dorsale-caracter lancinant,fulgurant,durată scurtă-apare şi se intensifică noaptea-influenţat de postură şi de mişcările coloanei-serologie (+) pt.lues

-nevralgia intercostală:-durere localizată la unul sau mai multe spaţii intercostale-debut brusc,intensitate mare,accentuată de mişcările respiratorii,mişcări bruşte

ale capului, inspir profund,expunere la frig,tuse-sensibilitate în punctele Valleix-determinată de traumatisme,infecţii acute ale căilor respiratorii

superioare,compresiune, toxice,infecţii sistemice,expunere la frig-zona Zooster:

-nevralgie intercostală particulară (etiologie virală)-sunt interesate una sau mai multe rădăcini posterioare şi nervii periferici

corespunzători-durere vie,uneori cu caracter de arsură pe traiectul nervilor

-leziuni veziculare caracteristiceDurere cu localizare retrosternală şi origine mediastinală

-traheite + traheo-bronşite acute->durere retrosternală accentuată de tuse-obstrucţie traheală->durere sub formă de tensiune retrosternală-durere esofagiană:-etiologie->esofagită de reflux, erozivă, cardiospasm, cancer esofagian, diverticuli esofagieni-durere retrosternală sau în epigastrul superior-disfagie progresivă-pirozis-hernia hiatală->durere postalimentară,se accentuează în decubit,se atenuează în ortostatism-durere aortică->aortita luetică-anevrismul disecant de aortă:

-suflu diastolic de insuficienţă aortică (caracteristic)-tulburări ischemice-poziţie antalgică->comprimă spatele de speteaza scaunului

-mediastinita acută->boli inflamatorii,ruptura esofagiană-sdr.infecţios->febră,frison,stare generală alterată

-mediastinite cronice:-compresiunea venei cave superioare-prinderea nervului recurent stâng->disfonie,afonie-prinderea simpaticului cervical->sdr.Claude Bernard-Horner-prinderea nervului frenic->sughiţ,paralizia diafragmului

-tumori benigne / maligne-pneumomediastin->emfizem s.c. + crepitaţii la baza gâtuluiDurere de origine pleuro-pulmonară-pleurita uscată->premerge uneori pleurezia sero-fibrinoasă

-însoţeşte pneumonii,infarctul pulmonar,bronşiectazii-pleurezii sero-fibrinoase-pneumotorace spontan

Durere cu localizare precordială-durere produsă prin insuficienţă coronariană->angină pectorală,IMA,TPSV,anemii

-caractere (+) ale durerii din angina pectorală:-localizare precordială-caracter de constricţie / presiune-iradiere tipică / atipică-condiţii de apariţie->usu.după un efort fizic-durata < 15 minute-cedează la repaus,nitroglicerină,imersia în apă rece

-caractere (-):-disfagie-influenţată de mişcările corpului-accentuată de mişcările respiratorii

-durere produsă prin alte mecanisme:-pericardite acute-durere cu caracter funcţional-durere necaracteristică de origine cardiacă->miocardită

Durere iradiată din alte zone ale organismului-pancreatită acută-hernie diafragmatică-ulcer gastro-duodenal-litiază biliară

Durere psihogenă: precordială, înţepături, mai ales în vârful inimii, neinfluenţată de efort, respiraţie, apare pe fundalul unor tulburări nevrotice.