Bacteriologie Specială

1. Structura antigenică a Enterobacteriilor – ExempleEnterobacteriile prezintă 3 tipuri de antigene:

1. O-somaticeo Sunt localizate în stratul extern al peretelui bacterian o Sunt antigene cu specificitate de grup, specificitatea fiind dată de complexul lipo-

polizaharidico Sunt formate dintr-o componentă lipidică, proteică, lipopolizaharidică o Sunt termostabileo Sunt acido-rezistente, alcoolo-rezistenteo Sunt sensibile la formolo Determină şocul endotoxinic

2. K-de învelişo Sunt de natură polizaharidică complexăo Sunt rezistente la alcool + formolo Conferă bacteriei efect antifagocitar

3. H-flagelareo Se găsesc în tulpinile mobileo Sunt de natură proteicăo Sunt termodegradabileo Rezistă la formol

2. Caracterele de patogenitate ale EnterobacteriilorPatogenitatea enterobacteriilor se realizează prin virulenţă + toxinogeneză:

o Endotoxinăo Exotoxina elaborată de Shigella Shilao Antigenul K prezent la E. Colio Factorii de colonizare I, II

Endotoxinele echivalente antigenului somatic O sunt responsabile de:1. şocul endotoxinic2. coagularea intravenoasă diseminată3. febra4. leucopenie5. hipotensiune6. imunitatea umorală

3. Aspecte clinice în infecţiile cu enterobacterii(generalităţi)1. infecţii digestive- enterocolite2. infecţii urinare- uretrite, cistite, nefrite, pielonefrite3. infecţii respiratorii + ORL- sinuzite, otite, ozenă, pneumonii, bronşiectazii, bronhopneumonii4. infecţii genitale- salpingite, uretrite5. bacteremii + septicemii6. infecţii nosocomiale- determinate de E.Coli

4. Epidemiologia + profilaxia infecţiilor cu enterobacterii

1

o individual- igiena mâinilor, prelucrarea corectă a alimentelor, consumul de apă fiartă + răcită în zonele endemice + epidemice

o în colectivităţi – educaţia igienico-sanitară, asigurarea apei potabile, dezinfecţie în focar, izolarea + tratarea bolnavilor

Profilaxia specifică – vaccinuri.

5. Escherichia Coli- caractere morfologice, cultură şi metabolice

Caractere morfologice- bacili mobili, Gram -, nesporulati, necapsulati, usor incurbati

Caractere de cultură- pe geloza simpla – colonii S convexe, umede, cu suprafata lucioasa, margini netede, usor

emulsionabile cu ser fiziologico colonii R, uscate, cu margini crenelate, se emulsioneaza greu cu ser fiziologic, si

neuniforme o colonii mucoide

- pe mediu Istrate Meiter -col S, lactozo- pozitive, opace, galbene, individualizate- pe mediul Mac Conkey - roz-rosii- pe geloza sange- hemoliza incomplete

Caractere metaboliceo fermenteaza glucoza cu producere de gaz in cantitati moderateo fermenteaza lactoza si zaharozao nu produce h2so mobilitate pe MIUo uree negativao indol pozitivo liziudecarbox pozitivo Oruitindecarbox variabilao Citrat negativo Fenilalanina negativ

6. Escherichia Coli- structură antigenicăo Antigen somatic O

1. rezistent la căldură2. specific de grup

o Antigen flagelar H1. sensibil la căldură2. specific de tipo Antigen de Suprafaţă K1. apare la speciile capsulate2. este de natură polizaharidică

Pe baza acestor antigene, E. Coli este clasificată în mai multe serogrupuri după antigenul O şi B.

2

7. Escherichia Coli – Caractere de Patogenitate(virulenţă + toxinogeneză)-virulenţă + toxinogenezăVirulenţă. Factorii de virulenţă asigură: proliferarea germenilor în lumenul intestinal, colonizarea

mucoasei intestinale, invazia ţesuturilor. Virulenta şi toxicitatea bacteriilor patogene sunt legate de prezenţa Ag K şi a unor toxine

(enterotoxina, neurotoxina etc.) precum şi producerea hemolizinei şi factorului citotoxic necrotizant.COLICINELE –sunt factori de autoselectare în intestinul subţire prin eliberarea altor tipuri şi

chiar specii înrudite. Toxinogeneza. EXOTOXINA

1. enterotoxina LT2. enterotoxina ST

ENDOTOXINA- antigenul OBoala la om: în anumite conditii E. coli poate să dea naştere la diferite afecţiuni locale sau

generale:o afecţiuni genitourinare (85 % patotipuri uropatogene datorată unor adezine, hemolizine,

aerobactinei, care au receptori pe tractul urinar).o infectii intestinale.

8. Escherichia Coli- fenotipuri diareigene + uropatogene la E. Coli

Sunt 6 patotipuri diareigene:ETEC(enterotoxigen),EHEC (enterohemoragic),EIEC (enteroinvaziv),EAggEC (enteroagregativ),EPEC(enteropatogen),DAEC (enteroaderent difuz).

Prototipul uropatogen de E. Coli determină în cel puţin 80% din cazuri, infecţii de tract urinar. Factorii favorizanţi sunt legaţi de gazdă(diabet, imunodeficienţe, malformaţii de colon, factori geentici).

Factorii de uropatogenitate recunoscuţi de E. Coli sunt:o adezineleo hemolizinao aerobactinao factorul citotoxic necrozanto antigenele Oo antigenele capsulare-k1, k2, k5, k13, k15

9. Aspecte clinice în infecţia cu Escherichia Coli 1. infecţii enterale

o enterita gravă a sugarului – este cauzată de E.coli enterotoxigen cu antigen de înveliş K + determinanţi antigenici B.

o Boala diareccă de tip dizenteriformo Enterocolitele adulţilor- diareea turiştilor

2. infecţii ale tracturului urinar 80%- cistite, nefrite, pielonefrite

3

la acestea se adaugă bacteremia infecţia se produce ascendent sau descendent

3. infecţii genitale- metrite, salpingite4. infecţii respiratorii- supuraţii5. infecţii generale- septicemii cu punct de plecare intestinal

10. Shigella- caractere morfologice, de cultură şi metabolice

Caractere morfologice bacili gram negativi, nesporulati, necapsulati, imobili

Caractere de cultură pe mediu lichid tulbura uniform mediul Pe geloza simpla colonii S, mici, circulare, translucide Pe I Meiter colonii S, mici, fine, delicate, bombate, lactozo negativ transparente cu nuanţa

verzuie

Caractere metabolice

- Bacilii dizenterici cresc uşor pe mediile de cultură simple. - Sunt aerobi, facultativi anaerobi. - Fermentează glucoza dar nu fermentează lactoza. - Nu lichefiază gelatina.- Nu formează hidrogen sulfurat. - Nu decarboxilează lizina.- Sunt mai puţin rezistenţi la mediul extern.

11. Shigella- patogenie, aspecte clinice

Patogenie. Shigelelle îşi manifestă antigenitatea prin antigenul somatic O, cu excepţia Shigellei Shiga ,

care elaborează o exotoxină proteică patogenă, care prin acţiunea formolului şi prin învechire, se transformă în anatoxină.

Toxina Shiga este proteină termoreglabilă produsă de Sh. Dyzenteriae , care blochează sinteza proteică celulară. Este eliberată prin bacterioliză având efect citotoxic la nivelul endoteliului capilar. Î

Patogenitatea Shg se manifestă la nivel colonului.Shigella dynzinteriae , în organismul sănătos, este distrusă de aciditatea gastrică şi de flora

normală antagonistă de la nivelul I. Ajungerea + grefarea ei în colon, favorizată de:

Ingestia unor cantităţi de lichide şi alimente bogate în celuloză Chimism gastric modificat Floră intestinală dezechilibrată

Bacilii au afinitate deosebită pentru mucoasa colonului, unde apare un infiltrat masiv.

Aspecte clinice. 1. dizinteria acută- este o toxiinfecţie care debutează brusc, după câteva zile de incubaţie. Se

manifestă prin scaune nemeroase, moi şi muco-sangvinolente, însoţite de colici abdominale + tenesme rectale. Starea pacientului se alterează cu apariţia de tulburări hemodinamice(lipotimie, colaps).

4

2. dizinteria cronică- apare k o urmare a unei dizinterii acute insuficient tratate. Boala se manifestă prin semne necaracteristice de enterocolită.

12. Shigella-epidemiologie + profilaxieRezervorul de infecţie îl reprezintă omul bolnav. Transmiterea este fecal-orală, mâna

murdară fiind un element keie în transmitere. Transmiterea prin alimente + apă contaminată poate duce la epidemii. Receptivitate universală. Factori- sezonul cald, condiţiile igienico-sanitare precare în familie

+ colectivitate. Profilaxie- depistarea + tratare. Controlul foştilor bolnavi. Cazurile depistate se raportează

numeric + nominal. Se recomandă dezinfectarea obectelor contaminate, igienă alemntară, educaţe sanitară. Ka profilaxie specifică – vaccin viu T32.

13. Shigella-caractere de patogenitate ----vezi mai sus -----

14. Salmonella – caracere morfologice, de cultură şi biochimice

Caractere morfologice- bacili Gram negativi, nesporulati, necapsulati, mobili

Caractere de cultură pe mediu Istrate Meitert colonii S lactozo-negative, semitransparente cu nuanta albastruie, uneori

cu centru negru (ochi de pisica- prod h2s) pe mediul Leifson- colonii translucide, necolorate, lactozo-negative cu centrul negru pt cele ce

prod h2s pe mediul ADCL- colonii mici, lactozo negative margini transparente pe mediul Wilson Blair colonii negre cu luciu metalic sau colonii mici, purverulente, verde

inchis

Caractere biochimice(metabolice)-Fermenteaza glucoza cu producere de gaz-Nu fermenteaza lactoza-Elaboreaza h2s-Nu produce ureaza-Lizindecarbox pozitiva-Fenilalanindezaminaza negativa-Nu elibereaza indol din triptofan-Utilizeaza citratul ca unica sursa de C

15. Salmonella- caractere antigenicePrezintă toate tipurile de antigene:

1. Antigene somatice ”O” , pe baza acestui antigen genul este împarţit în 65 de grupuri serologice.2. Antigene flagelare „H", pe baza acestui antigen, grupurile serologice au fost împărtite în tipuri

serologice. Acest antigen prezinta două faze:

- fază specifică ce are 90 de fractiuni (a, b, c..z, z1, z2, z3..),- faza nespecifică, ce are doar 7 fracţiuni, dar în acest caz nu poate fi determinată specia.

5

3. Antigene de suprafaţă Vi(virulenţă)- este antigen de înveliş, care conferă bacteriei virulenţă. Este de natură proteică, termolabil.

4. Antigenul M-este asemănător cu antigenul Vi.16. Patogenie + aspecte clinice în infecţiile cu Salmonella

Patogenitatea S este legată atât de factorii de virulenţă(Vi) cât şi de cei de toxinogeneză(O). Ele pătrund în organism pe cale digestivă , o dată cu alimentele ingerate.

Factorii care concură la creşterea morbidităţii prin infecţia cu S: Intensificarea comerţului + turismului Nr mare de turişti la distanţă mare Migraţii populaţioanale Industrializarea animalelor de larg consum(păsări, porci) Alimentaţie colectivă

La om au fost descrise 3 tipuri de Salmonelloze:1. S. SistemiceSunt reprezentate de febra tifoidă + febrele paratifoide. Se declanşează o dată cu pătrunderea

pe cale digestivă a salmonelelor. De la nivelul intestinului, penetrează mucoasa----submucoasă. Clinic , pacientul prezintă: febră 40*C, stare tifică, constipaţie, meteorism abdominal,

splenomegalie. Salmonelelle sunt eliminate prin bilă, materii fecale, urină. 2. S. EntericeReprezintă forma comună endemică-epidemică a Sindromului diareic bacterian.

Gastroenterita acută se manifestă prin diaree, vărsături, febră 38-40*C, colici. Toxiinfecţia alimentară apare prin ingestia de alimente bogat contaminate cu S. Clinic se

manifestă prin: diaree apoasă, insuficienţă circulatorie(Şoc), oligurie. 3. Septicemiile Salmonellozice- sunt de fapt complicaţii ale formelor enterice.

17. Salmonella – epidemiologie + profilaxieSalmonelelle se transmit pe cale digestivă o dată cu ingestia de apă + alimente contaminate.

O altă sursă o reprezintă bolnavii aparent sănătoşi. K profilaxie generală:

Depistarea bolnavilor, izolarea, declarare numerică + nominală, tratare Construirea de instalaţii sanitare corespunzătoare Măsuri de igienă corespunzătoare

K profilaxie specială---Vaccinarea anti tifo-paratifică(TAB).

18. Vibrionul Holerei- caractere morfologice + de cultură Caractere morfologice

- bacili gram negativi, cu lungimea de 2-3 m , aspect de virgulă, nesporulaţi, necapsulaţi.

Caractere de cultură Pe mediile solide selective BSA, cresc sub formă de colonii mici, hipertransparente Pe mediul Agar-sânge de berbec, iepure sau cal- colonii beta hemolitice

19. Vibrionul Holerei- caractere de patogenitate + aspecte cliniceCaractere de patogenitate. Virulenţa se manifestă prin enzimele bacteriene eliberate, factorul hemolitic. Toxinogeneza se manifestă prin antigenul somatic O(endotoxina) şi exotoxina(enterotoxina).

6

Aspecte cliniceInfecţia umană se produce după ingestia apei + alimentelor contaminate. Vibrionii holerici

ajunşi la nivelul I se ataşează de mucoasă şi produc tulburări digestive precum: scaune nemeroase cu aspect de apă de orez, colici abdominale, vomă, febră, crampe musculare. Secundar, pierderii lichidelor prin scaun , apare deshidratarea.

20. Helicobacter Pylori- caractere morfologice, de cultură, metaboliceCaractere morfologice

Vibrion cu un flagel sau mai mulţi la un pol sau bacil subţire gram negativ cu lungime de 2,5-6 m

Are aspectul literei S

Caractere de culturăSe izolează pe medii speciale suplimentare , cu factori de creştere din sânge. Incubarea se

face la 37*C. Coloniile au diametrul de 1-2 mm, cu beta hemoliză pe mediile de sânge.

Caractere metabolice Este microaerofil Creşte la 37*C şi la ph de 7-8 Elaborează urează, catalază, oxidază, fosfatază Nu reduce nitraţii Nu descompune hipuratul de Na

21. Helicobacter Pylori- caractere de patogenitate, relaţii cu UG-D, diagnostic de laborator

Factorii de patogenitate:1) Factorii corpusculari

Prin Ag de colonizare situat pe S, se fixează de receptorul din epiteliul gastric, se multiplică şi formează colonii.

HP are mare afinitate faţă de proteina colagen IV din membrana bazală a epiteliului gastric. 2) Factorii toxici

Sunt 2 toxine: toxina citotoxică(iniţiază inflamaţia locală) şi toxina care inhibă secreţia acidului în celulele parietale

3) Factorii enzimatici- eliberează proteaze, lipaze, catalază, urează.

Helicobacter Pylori este capabil să colonizeze cronic mucoasa gastrică în special cea antrală. Acest lucru este dat de 3 factori:

Producerea de urează în cantitate mare , care hidrolizează ureea , cu eliberare de NH3, care tamponează ph acid.

Forma spiralată + prezenţa flagelilor care îi permit traversarea stratului de mucus , pentru a ajunge la nivelului celulelor mucoasei gastrice , unde ph este neutru.

Prezenţa de adezine pe S celulei bacteriene ce realizează fixarea specifică

Odată ajuns în stomac, HP, produce o inflamaţie cronică a mucoasei gastrice antrale care creşte riscul apariţiei UD. Gastrita gastro-fundică este factorul de risc pentru UG.

În patologia ulceroasă , bacteria intervine prin 2 mecanisme: Direct, prin diminuarea rezistenţei mucoasei faţă de agresori Indirect, prin creşterea secreţiei acide gastrice

7

22. Klebsiella- caractere morfologice, de cultură, metaboliceCaractere morfologice

- bacili Gram (-) imobili, nesporulati, capsule drepte

Caractere de cultură pe geloza simpla- colonii tip mucos, mari, opalescente, uneori cenusii, cu suprafata umeda, cu

tendinta de confluare si curgere pe suprafata mediului pe mediul Istrate Meiter colonii lactozo-pozitive, opace, galbene, mari, mucoase, filante in

„picatura de miere” gen de cameleonaj pe mediul Mac Conkey-colonii roz-rosii pe geloza-sange- colonii mucoase filante „in picatura de miere” fara hemoliza

Caractere metabolice-fermenteaza glucoza cu producere de mari cantitati de gaz-fermenteaza lactoza variabil-nu produce h2s-imobila pe MIU-ureaza pozitiva-indol negativa-citrat variabil-lizindecarboxilaza variabila (de obicei pozitiva)-ornitindecarboxilaza negativa-fenilalaninodezaminaza negativa-produce acetoina din glucoza reactia Voges-Proskauer pozitiva-Esculina pozitiva

23. Klebsiella – patogenie + aspecte clinice

Patogenie Este un germen condiţionat patogen, ea fiind realizată prin Virulenţă(capsulă) +

Toxigeneză(endotoxină-antigenul somatic O).

Aspecte cliniceInfecţiile cu K sunt frecvente la persoanele debile, subnutrite, persoane cu imunodeficineţe,

fiind o bacterie complet patogenă. Ea poate produce:

angină, faringite, sinuzite, infecţii pulmonare, infecţii urinare, genitale, digestive ozenă- care este o rinită purulentă atrofică rinoscleromul- proces infecţios cu aspect tumoral

24. Proteus- caractere morfologice, de cultură , metaboliceCaractere morfologice

- bacili Gram - nesporulati, necapsulati, drepti

Caractere de cultură pe geloza simpla: fenomenul de invazie sau de migrare, fenomenul Dienst- linia de demarcatie si

fenomenul de catarare

8

pe Istrate Meitert :colonii lactozo-negative, opace, verzi, mari, centrate de un punct negru, H2s, colonii „in ochi de pisica”

pe geloza sange- fenomenul de invazie si de demarcatie

Caractere metabolice-ferm glucoza cu producere de gaz in cantitate mica-Nu fermenteaza lactoza si zaharoza-Produce h2s-Mobil pe MIU-Ureaza pozitiv-Indol variabil-Lizindecarboxilaza negativ-Ornitindecarboxilaza negativ-Fenilalanindezaminaza pozitiv-B_galactezidaza negativa-Citrat variabil

25. Bacilul Piocianic- caractere morfologice, de cultură, metaboliceCaractere morfologice

bacili gram neg, drepti si fini, nesporulati, necapsulati, dispusi izolat in perechi sau lanturi scurte foarte mobili datorita cililor aerobi

Caractere de cultură pe agar nutritic- colonii tip I-S mari diam. 2-3 mm rotunde cu centrul bombat, margini

neregulate, tendinta invaziva, suprafata neregulata, granulara, untoasa, realizeaza suspensii omogene

Col tip II-S mici, realizeaza suspensii omogene Col tip III R- suprafata aspra, rugoasa cu centrul intucecat, dau suspensii granulare Col mucoase M- tind sa conflueze, pot capata un aspect gelatinos, transparent col mici, pitice-apar dupa incubare 48-72 ore la cei cu fibroza chistica

Miros de flori de tei sau iasomie pe geloza sange- colonii gri, lucioase cu hemoliza alfa pe mediul Mac Conkey/I Meitert- colonii mici, lactozo-negative, aderente de mediu pe medii lichide tulbura uniform mediul cu formarea unei pelicule verzui la suprafata lichidului

aderenta de peretii eprubetei

Caractere metabolice-lactoza, zaharoza negative-Fermenteaza glucoza-Nu produce h2s-Reduce nitratii la nitriti-Indol negativ-Ureaza negativ-Mobila-Nu hidrolizeaza esculina-r. voges-proskauer si rosu metilen negativ-utilizeaza citratul ca unica sursa de C

9

26. Bacilul Piocianic- patogenie, aspecte clinicePatogeniePatogenia se realizează prin Virulenţă + Toxinogeneză.

Virulenţă1) Pili, flageli2) Produşi extracelulari- enzime cu efect toxic care digeră ţesuturile, favorizând

infecţia(fosfataza, lipaza, elastaza, colagenaza) Toxinogeneză

1) Endotoxină- antigenul O2) Exotoxinele A + S

Aspecte clinice Infecţii cutanate ale arsurilor, plăgilor post-traumatice sau post operatorii Infecţii urinare Infecţii digestive- gastro-enterite, peritonite, colecistite Infecţii ORL- otite, sinuzite Infecţii respiratorii- abces pulmonar, bronşite, pneumonii Osteomielite, artrite Meningite Septicemii

27. Aspecte clinice în infecţiile cu Proteus + Pseudomonas Aeruginosa(B. Piocianic)

Proteus Enterocolite Toxi-infecţii alimentare Infecţii urinare Endocardite Infecţii ORL- sinuzite, otite Bronhopneumonii Meningite Septicemii

P. Aeruginosa -----este mai sus

28. Brucella- caractere morfologice, de cultură, metaboliceCaractere morfologice

Sunt cocobacili (bacili foarte mici) cu lungimea de 1 µm şi grosimea de 0,3µm, sunt încapsulaţi, imobili, nesporulaţi, aerobi, Gram negativi.

Caractere de cultură Sunt bacterii care cresc foarte greu, dezvoltând culturi după 3-4 săptămâni, la 37° C, în condiţii

de aerobioză şi 5- 0 % C02. Se cultivă pe medii lichide bulion simplu în care se adaugă glucoză 1% şi ser animal 5%. După 2-5 zile, mediul se tulbură uniform, iar după câteva zile apare un depozit fin, pulverulent,

care se ridică prin agitare şi nu formează peliculă Pe mediile solide selective, care contin substanţe inhibitoare pentru flora de asociere:

cidohexamidă bacitracină, polimixină B, nistatin, apar colonii după 72 ore, sau 5-7 zile colonii

10

mici, nehemolitice, nepigmentate, iniţial au diametrul de 0,25 mm apoi cresc pană la 3-4 mm, sunt de tip 'S', o dată cu învechirea culturilor apar colonii “R” sau “M".

Examinate în lumină la 45°, coloniile apar transparente, galben-deschis, asemănător picăturilor de rouă, in timp ce in lumină reflectată au culoare cenuşiu-albăstruie.

Mai pot să cultive pe embrionul de găină, prin inocularea în sacul vitelin sau pe membrana corioalantoida.

Caractere metabolice Produc catalază, urează, oxidază Fermenteză unele zaharuri Speciile se diferenţiază prin producerea de H2S, şi creşterea pe medii cu coloranţi(tionină,

fuxină).

29. Brucella – patogenie, aspecte clinice. epidemiologie, profilaxiePatogenie

Este dată prin capacirtatea de multiplicare şi invazivitate. Brucella se multiplică intracelular, de aceea este rezistentă la antibiotice. Infecţia cu Brucella stimulează răspunsul imun, dar este slab datorită dezvoltării intracelulare. Boala are o evoluţie cronică, apar leziuni de tip proliferativ numite granuloame.

Buceloza se mai numeşte febră ondulantă . Calea de intrare este digestivă, prin alimentele contaminate, sau prin contaminarea tegumentelor

(însă nu pe cele intacte). Animalul gestant bolnav prezintă avort spontan. După intrarea în organism cocobacilul se multiplică intracelular în ganglionii limfatici şi apoi

pătrunde în circulatia sanguină. Gronuloamele se observă la nivel cutanat, în ficat. splină. sistem nervos. boala fiind o septicemie

cu evolutie lentă. Patogenitatea este dată prin Virulenţă(capsula + factorul de virulenţă) +

Toxinogeneză(endotoxina + exotoxina) La animalul gazdă –spcia, vârsta, starea fiziologică

Aspecte clinice În faza septicemică- pacientul prezintă febră ondulată, transpiraţii, frisoane, algii În faza organotropică avem:

1) Bronşite, bronhopneumonie, abcese pulmonare2) Endocardită, micardită3) Dureri la nivelul coloanei V4) Meningo-encefalite

Profilaxie, epidemiologieBrucelloza este o boală accidentală la om. Ea se transmite prin contactul cu animalele

bolnave. K metode profilactice avem prevenirea infecţiilor în ferme, inspecţia sanitar veterinară,

interzicerea consumului de lapte nefiert, carne , organe de la animale contaminate. Se va face controlul angajaţolor expuşi.Profilaxie specială- Vaccin.

30. Bordetella Pertusis- patogenie, aspecte clinicePatogenie

Bordetella pertusis esic patogenă numai pentru om

11

Este agentul etiologic al tusei convulsive, numită şi tuse măgărească. Patogenitatea este dată de capacitatea de multiplicare şi toxigeneză. Capacitatea de multiplicare este dată de prezenţa capsulei şi a antigenului somatic, produc

necroza şi exfolierea mucoasei respiratorii cu apariţia exudatului. Toxigeneza este dată de endotoxină care are acţiune locala şi de exotoxina care acţionează pe

SNC. Transmiterea se realizează aerogen (picăturile Pflügge) în timpul accesului de tuse. Contagiozitatea este maximă in primul stadiu de boală şi la începutul celui de-al doilea (tuse

paroxistică).

Aspecte CliniceSindromul clasic de tuse convulsivă

Începe după o incubaţie de 7-10 zile, cu o perioadă prodromală "stadiul cataral" care evoluează 1-2 saptămâni cu simptomatologia unei infecţii respiratorii obişnuite.

Urmează "stadiul paroxistic", caracterizat prin accese de tuse spastică, cu o respiraţie forţata, adâncă, terminala şi vomă.

După 2-4 săptămâni, paroxismele de tuse devin mai rare, apoi se instalează convalescenta, în care, timp de 2-3 săptămâni poate persista o tuse uşoara.

31. Menţionaţi Germenii din genul Haemophilus cu afecţiunile aferente H. Influenzae H. Aegyptius H. Ducreyi H. Haemolyticus H. Parainfluenzae

32. Bacilul Antraxului- caractere morfologice + culturăCaractere morfologice

Bacil cu diametru mai mare de 9 m şi cu lungimea de 3-8 m Este bacil G +

Caractere de cultură Se cultivă pe medii uzuale-agar-nutritiv, geloză-sânge Prezintă colonii mari cu diametrul de 3-5 mm, alb-cenuşii, turtite, rugoase, cu aspect de sticlă

pisată Colonia are aspect de capăt de meduză

33. Bacilul Antraxului- patogenie- aspecte cliniceBacilii antraxului, produc boala denumită Antrax, sau Cărbune. Germenii pătrund în

organismul uman pe cale cutanată, respiratorie, sau digestivă. Aceştia apoi se pot disemina pe cale limfatică sau hematogenă splină , ficat, plămân.

Toxina determină un dezechilbru hidro-electrolitic, hemoconcentraţie, insuficienţă renală acută, letalitate crescută.

Din punct de vedere clinic avem: Antrax cutanat- se mai numeşte pustula malignă(edemul malign). Leziunea este localizată la

nivel cutanat (cap, gât, extremităţi). Dbutează sub forma unei macule (pată roşie)---veziculă cu lichid sero-sangvinolent, care este înconjurată de zonă de edem.

Antrax pulmonar- pneumonie sau bronhopneumonie heomragică la care se adaugă şi septicemia.

Antrax digestiv- enterocolita acută + scaune sanguinolente.

12

Meningita cărbunoasă- rară, dar mortală.

34. Rolul bacteriilor anaerobe nesporulate în patologia umanăInfecţiile cu germeni anaerobi nesporulaţi apar de obicei în condiţii de teren

favorabil(imunodeficineţe, boli cronice, afecţiuni maligne). Factorii pentru infecţia anaerobă:

Compromiterea afluxului de sânge Distrugerea barierelor epiteliale Compromiterea mecanismelor de apărare Contaminarea bacteriană

35. Clostridium Tetani- patogenie + aspecte cliniceEste determinată de o exotoxină pe care orice tulpină de Cl. tetani după 48-72 ore, în mediul

lichid, o produce şi este suficientă pentru a provoca o intoxicaţie tetanică mortala la animalul de laborator.

Filtratul culturii conţine două componente:- tetaralizina care produce liza hematiilor a unor specii de animale, dar nu are nici o capacitate

tetanigenă; - tetanospasmina care provoacă tetanosul experimental, după o incubaţie de minimum 8 ore

( indiferent de doza inoculată).Acţiunea biologică a toxinei tetanice se exercită prin fixarea exclusivă şi ireversibilă pe

sistemul nervos mai ales central (SNC).Injectat la şoarece, cobai sau iepure, produce o paralizie spastică, ce începe de partea şi cu

membrul în care s-a injectat: membrul este fixat în extensie fortată, corpul se curbează de aceeaşi parte, ulterior survine generalizarea contracturilor, acesta este tetanosul ascendent.

Injectat la animale mari şi la oameni, tetanosul incepe cu contractura muşchilor masticatori (trismus), indiferent de locul de pătrundere în organism al toxinei, este tetanosul descendent, care afectează initial nervul cel mai scurt şi apoi continuă cu formele generalizate.

36. Clostridium Botulinum- patogenie, aspecte cliniceBacilul botulinic produce boala Botulism, care se produce odată cu ingerarea alimentelor din

conserve incomplet, prelucrate termic. Boala este o intoxicaţie. În organismul uman, toxina, se absoarbe la nivelul mucoasei I, şi acţionează asupra celulelor

SNC , prin blocarea eliberării acetil-colinei. După 18-96 ore de la ingestie, boala evoluează cu diplopie(vedere dublă). Mai pot apare şi

disfagie(dificultate la înghiţire), dislalie(greutate în articularea cuvintelor).Bolnavul când moare, fie moare de Ins. Respiratorie Acută, fie de STOP.

37. Clostridiile Gangrenei Gazoase-patogenie, aspecte cliniceGangrena gazoasă este o maladie histotoxică care apare datorită contaminării unor plăgi

cutanate. Flora aerobă de suprainfecţie favorizează , prin consumul de O2 local, germinarea formelor

sporulate şi înmulţirea formelor vegetative de Clostridii Histotoxice. Germinarea sporilor este favorizată şi de prezenţa ţesuturilor devitalizate în cazul rănilor mai

mari cu zdrobire. K patogenitate avem: alfa toxina + teta toxina. Din punct de vedere clinic:

1. celulita anaerobă- dureri de intensitate suportabilă + congestia marginilor plăgii2. gangrena gazoasă pr-zisă- dureri foarte mari la nivelul plăgii, febră, tahicardie, hipoTA. Local

plaga supurează , prezentând secreţie seroasă cu miros fetid.

13

38. Leptospira- caractere morfologice + culturăCaractere morfologice

Sunt spirochete cu lungimea de 12 µm şi diametrul de cca. 0,06 µm fiind atât de subţiri pot trece chiar şi prin tegumente intacte (la contactul tegumentelor cu apa contaminată).

Corpul are 10-12 spire nedeformabile, mici, regulate, cu capete răsucite, în formă de cârlig. Aparatul locomotor este format dintr-o singură fibrilă dispusă între peretele celular şi membrană. Mişcările spontane sunt foarte rapide şi variate: de rotire în jurul axului longitudinal, de flexiune

şi translaţie. Se poate colora Giemsa (foarte greu), mai bine Fontana-Tribandeau cu nitrat de Ag, apar colorate

maro pe fond bej.

Caractere de cultură Sunt bacterii aerobe , care se cultivă pe medii lichide + semilichide cu ser de iepure inctivat,

la ph de 7,2-7,4, T de 28-30*C, la întuneric.

39. Patogenie + aspecte clinice în Leptospiroză Leptospirele sunt patogene prin multiplicare şi invazivitate. Produc boala numită LEPTOSPIROZĂ, care este o antropozoonază. Calea de transmitere este cel mai adesea cutanată, mai ales la nivelul membrelor inferioare. După ce au pătruns în organism intră în circulaţia generală, pot străbate seroasele, de aceea

uneori poate să apară meningita leptospirotică. Pot să apară hemoragii hepatice. Specia patogenă pentru oameni este Leptospira icterohaemorrhagiae.

1. boala lui Weill- debutează cu febră de 40*C frison, cefalee, mialgii, artralgii. După 4 zile

apare icter, hematurie, hemoptizie, hematemeză, epistaxis. 2. forme clinice anicterice- debut brusc, febră mare, cefalee, mialgii, congestie oculară,

splenomegalie.

40. Treponema Pallidum- caractere morfologice + de culturăCaractere morfologice

-forma helicoidala cu l=5-20 microm; 7-13 sfere regulate stranse cu extremit efilate drepte-mobila cu miscari de rotatie axiala, flexie, pendulare, translatie

Caractere de culturăTreponemele nu s-au putut izola pe medii de cultură. T deţinem mare activitate metabolică

atât in vitro cât şi in vivo.

41. Treponema Pallidum- caractere antignice + patogenitateCaractere antigenice

1. antigenul lipoidic2. antigenul proteic **de grup**

Caractere de patogenitateT. îşi manifestă paogenitatea prin invazivitate, multiplicându-se în anumite ţesuturi +

organe , unde determină leziuni cu evoluţie cronică.

42. Aspecte clinice în infecţia cu TPBoala care o dă TP se numeşte SIFILIS sau LUES

14

1. Sifilisul primar apare după inocularea in timpul actului sexual Bacteriile pătrund în organism prin leziuni fine ale pielii şi mucoaselor datorită mobilitălii lor,

treponemele ajung pe calea vaselor limfatice in ganglionii limfatici regionali şi apare bacteriemia.

La locul de inoculare apare după 3 săptămâni (între 10-60 zile şancrul "dur", care apare după multiplicarea treponemelor la locul de inoculare, atunci cand ating o concentraţie locală de 10 7

germeni/ml.î De obicei şancrul este unic şi este totdeauna însoţit de adenopatie regională, care este dură

nesupurativă. Fenomenele locale caracteristice leziunii primare se “vindecă” spontan după patru-şase

săptămâni, fără a lăsa şi alte semne clinice de boală. Anticorpii devin evidenţiabili în a doua jumătate a perioadei primare.

2. Sifilisul secundar la 2-3 luni de la contactul infectant (45-50 zile de la producerea şancrului) apar leziuni maculo-papuloase, neulcerative la nivelul tegumentelor şi mucoaselor.

Apar papule umede şi palide mai ales în regiunea ano-genitală, axilară, gură. Se produc şi alte manifestări ca: meningita sifilitică, carioretinită, nefrită, periostitii. În această fază se găsesc treponeme in tot organismul, bolnavul este foarte contagios. După câteva luni (mai rar 1-3 ani) leziunile secundare se vindecă spontan, urmând o îndelungată

fază de sifilis latent care poate dura ani sau zeci de ani. - 25% din bolnavi se vindecă definitiv - în această fază 25% dintre bolnavi rămân latenţi toată viaţa. - 50% dintre bolnavi progresează către sifilisul terţiar.

3. Sifilisul terţiar este răspunsul imun celular la prezenţa Tr. pallidum în organism şi a produşilor lor metabolici.

Apare după 5-40 ani de la contactul infectant, intervalul până la debutul fazei terţiare se numeşte perioada de latenţă aparentă, fără simptome, dar cu un titru mare de anticorpi. se caracterizează prin:

- leziunile granulomatoase (gome), tegumentare şi osoase, - modificări degenerative în sistemul nervos central (tabes, paralizie generala progresivă),- leziuni cardiovasculare (aortită, insuficienţă valvulară aortică-), hepatice.

43. Imunitatea în SifilisRăspunsul imun în sifilis, se manifestă pe linie umorală şi celulară , prin stări de

hipersensibilitate imediată de tip I şi prin autoimunitate. IMUNITATEA DE TIP UMORAL SISTEMIC

1. anticorpii anticardiolipinici(reaginele)- sunt consideraţi martorii infecţiei2. anticorpii anti Reiter3. anticorpii antitreponemici4. anticorpii imunofluorescenţi5. anticorpii hemaglutinanţi

K teste de diagnostic avem: teste de floculare VDRL TIT- test de imobilizare a TreponemeiIMUNITATEA MEDIATĂ CELULAR- se poate evidenţia prin teste specifice in vitro

(testul de transformare blastică limfocitară, testul de inhibiţie a migrării macrofagelor) şi teste in vivo(intradermoreacţia la luetină).

44. Epidemiologia + profilaxia în sifilis

15

Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav. Cauzele sunt reprezentate de :1. modificarea comportamentului sexual2. degradarea condiţiilor socio-economice3. prostituţia necontrolată4. nivelul scăzut de educaţie pentru sănătate

Grupe de risc : şoferi internaţonali, echipajul vapoarelor + avioanelor, refugiaţi, emigranţi, divorţaţi, homosexuali, prostituate.

Profilactic : depistare + tratare efectuarea investigaţiilor serologice la angajare, căsătorie, sau cu ocazia unor controale periodice efectuarea de anchetă epidemiologică controlul obligatoriu al peroanelor care donează sânge

45. Sifilisul CongenitalO femeie însărcinată bolnavă de sifilis, netratată , prezintă şanse foarte mari de a transmite

boala , fătului. În cazul sifilisului congenital precoce , manifestările clinice de sifilis, apar la naştere sau în

primii 2 ani. Copilul este hipoponderal, creşte greu în greutate, are anorexie inexplicabilă, aspect îmbătrânit.

Prezintă malformaţii ale capului- hidrocefalie, buză de iepure. Sifilisul congenital tardiv apare după 2 ani. Copilul prezintă nas în cioc de papagal + nas în

şa.

46. Rikettsii- caractere morfologice + de patogenitateCaractere morfologice

bacil cu lungimea de 1,5-2 m formă cocoidă, cocobacilară, filamentoasă sunt dispuşi în perechi sau în lanţuri

Caractere de patogenitate Virulenţa- ele se multiplică în celulele endoteliului vascular , determinând fenomene de

vasculită. Toxinogeneza

47. Tifosul exantematic- patogenie, aspecte cliniceBoala apare în urma înţepăturii de păduche, păduchele face infecţia şi elimină bacteriile prin

dejecte pe pielea noii gazde, elimină şi o substanţă pruriginoasă care determină scărpinarea. Prin leziunile care apar, rickettsiile pătrund in organism şi se multiplică în endoteliul vaselor

mici. Este caracteristică lezarea endoteliului vascular cu formarea de infiltrate perivasculare

(nodulii Fraenkel) cu limfocite, monocite, histocite şi plasmocite, mai ales cutanat, sistemul nervos şi mai rar in miocard şi corticala renală.

După 7-14 zile de la înţepătură apare febră de 40-410 C care durează o săptămână. După a 5 a zi de febră apare erupţia, pete roşii.

Mortalitatea este mare. Această boală este o boală infectocontagioasă foarte gravă cu declarare obligatorie şi face parte din grupul bolilor pestilenţiale.

48. Chlamydia- caractere de patogenitateVirulenţa. Prezintă viscerotropism pentru endoteliul vascular, ţesutul pulmonar, ganglionii

limfatici, mucoasa conjunctivală + genitală.

16

Ciclul evolutiv este asigurat de 2 forme ale microorganismului: corpusculul elementar extracelular + corpusculul reticulat intracelular.

Forma extracelulară este cea infecţioasă. Toxinogeneza. Apar leziuni hemoragice. Toxinele Chlamydiene sunt termolabile.

49, Aspecte clinice ale infecţiilor Chlamydiene umane C. Psittaci- produce psitacoza + ornitoza , afecţiuni respiratorii care apar în urma inhalării prin

aerosoli a pulberilor provocate de dejectele păsărilor infectate. Clinic apare catar bronşic + pneumonie migratorie severă

C. Trachomatis- produce afecţiuni oculare + genitale. Limfogranulomatoza Veneriană- apare un proces limfangitic , caracterizat printr-o proliferare

endotelială care obliterează vasele limfatice + canale din interiorul ganglionilor.

50. Mycoplasma + Ureaplasma- patogenie, aspecte clinice ale infecţiei umanePatogenitatea acestora creşte în următoare condiţii:

După traumatisme mecanice locale După tratamente prelungite cu antibiotice de spectru larg După infecţii locale ce produc dezechilibre ale florei bacteriene

La bărbaţi – uretrite, prostatite, epididimite, Sindrom ReiterLa femei- uretrite, vaginite acute, salpingiteLa nou-născut- pneumonii, rinofaringite, eriteme cutanate

51. Factorii favorizanţi ai hospitalismului infecţios Utilizarea neraţională + abuzivă a terapiei antibiotice antibacteriene. Nerespectarea unor reguli clasice se asepsie + antisepsie Existenţa unor construcţii + circuite necorespunzătoare

52. Aspecte epidemiologice în infecţiile nosocomialeSurse de infecţie nosocomiale:

Pacienţii cu diferite boli , diagnosticate sau nu Persoane cu infecţii în perioade de incubaţie

Aceste surse pot fi depistate printre: Bolnavi diagnosticaţi clinic sau nu Personal medico-sanitar Însoţitor, vizitatorii Studenţi, medici rezidenţi

Modalităţi de transmitere Direct , prin contact cu bolnavul Indirect, prin contact cu obiectele , alimentele contaminate

53. Măsuri de prevenire şi combatere a infecţiilor nosocomiale Construcţii adecvate + asigurarea unor circuite funcţionale între compartimentele septice +

aseptice Igienă riguroasă în secţiile cu risc Sterilizarea corectă a instrumentarului Folosirea a mijloacelor de protecţie(măşti, mânuşi, halate) Control periodic al personalului medical Tratament raţional cu antibiotice, conform antibiogramei

17

18