1.Caracteristica zonei de crestere a radacinii dintelui. O data terminată formarea coroanei, începe dezvoltarea rădăcinii la marginea inferioară a mugurelui dentar prin proliferarea unei lame epiteliale duble, formată din prelungirea stratului adamantin extern, cu eel intern (fără stratul intermediar şi fără pulpa smalţului) numită "teaca radiculară Hertwig" şi căreia îi revine rolul de a iniţia formarea rădăcinii.Teaca radiculară epitelială creşte )ă început în direcţie orizontală faţă de axul coroanei, formând diafragma epitelială, al cărei loc rămâne relativ fix în tot cursul dezvoltării ulterioare şi evoluţiei coroanei spre suprafaţă. Concomitent cu formarea rădacinii, un rol important în procesul erupţbi revine unei formaţiuni de fibre puternice. dedesubtul diafragmei epiteliale, care poartă numele de "ligamentul în hamac al lui Skher".Ligamentul în hamac censtituie o bază relativ fixă, în care germenele dentar se găseşte suspendat ca într-un hamac şi graţie căreia creşterea în lungime a rădăcinii împinge" dintele spre cavitatea bucală. După ce rădăcina a atins lungimea sa definitivă teaca lui Hertwig se dezintegrează lăsând astfel dentina radiculară primară în contact direct cu ţesutul conjunctiv înconjurător al sacului folicular. În acest moment apexul este încă larg deschis (2-3 mm). Dentina radiculară are influenţă inductoare asupra ţesutului mezenhimal înconjurător pe care-l diferenţiază cu apariţia celulelor înalt specializate: cementoblaştii pentru formarea cementului, osteoblaştii care vor produce os alveolar, fibroblaştii care vor produce ligamentele periodontale. Regiunea apicală largă este bine vascularizată şi are un potenţial celular activ care contribuie în câţiva ani la creşterea treimii apicale a rădăcinii şi închiderea apexului → apexogeneză (proces fiziologic care presupune existenţa pulpei vii) → în cadrul tratamentului endodontic trebuie să fie păstrate resturile pulpare vii. Prin apexul larg se produce în cazul parodontitelor apicale contaminarea permanentă cu germeni din canal a zonei apicale şi invadarea permanentă a canalului cu secreţii din zona periapicală → dificultatea reducerii secreţiilor prelungeşte tratamentul medicamentos şi amânarea obturaţiei de canal. 2 NOTIUNE DE APEX ANATOMIC SI FIZIOLOGIC .ROLUL APEXULUI IN VITALITATEA DINTELUI SI SELECTAREA METODELOR DE TRATAMENT. Apexul anatomic se afla la niveluil zonei de trecere a dentinei canaluilui redicular in cimentul radicular, unde se termina canalul radicul la virful

radacinii formeaza apexul extern.Uniori foramenul apexului extern se localizeaza lateral,vestibular sau lingual-pe peretele radicular,si nu pe- apex Apexul fiziologic-este localizata in regiunea ingustari constrictei apicale interiora,la o distanta 1-1,5 mm de la apexul radiologic. Acesta constructie se afla in interiorul canalului anterior de joctiune cemento –dentinara, si se mareste pe masura maturizari dintelui. Odata cu virsta ea indepateaza de apxul radiologic ca urmatoare depunere de dentina secundara.puctul limitat a interventi edodontice trebuie sa fie anume aceasta constrictie apicala fiziologica,deoarice acesta este trecerea tesutului pulpii radiculare in tesut pereodontal. 3TOPOGRAFIA CAVITATI DENTARE ALE DINTILOR PERMANENTI.DESCHIDEREA CAMEREI DENTARE Dintele reprezinta in sine o formatiune dura cavitara .in interiorul dintelui se afla cavitatea dintelui,despusa in axul longitudinal a dintelui si este umpluta cu pulpa dentara.Pulpa este aplasata central in raport cu toate tesuturile dure dentare-smalt dentina,ciment.ea este inconjurata de dentina si doar apical contacteaza cu cimentul periodontiului.Cavitatea dintelui reprezinta prin forma si demensiunele sale o copie minimalizata si destul de fedela al formei externa a dintelui.Gradul acestei reproducere nu in todeauna este aceiasi ,in special in partea radiculara a dintelui CAVITATEA DINTELUI-comunica cu periodontiul in portiunea apicala, printrun canal principal si canal ascensoriu cav.dintelui se inparte in a)partea coronara,b)partea radiculara(canale radiuculare). Cav.coronara reprezinta un spatiu larg in partea coronara a dintelui repetind morf coronara.In cav.coronar formaza * tavanul *plaseul*si peretii. Plafonul-este despus deaspura cav .coronare a dintelui paralel in suprfata lui ocluzala si o repeta.coarnele pulpare corespun virful cuspizilor dentari iar in locul de unire a coarnelor fisurile suprafetei ocluzale . Pereti laterali-sint dispushi intre plafon si planseu si poarta denumirea acelor suprafete dentinare cu care suprfa e invecinata vestibular distal,lingua,mezial. Fundul cavitati dintelui-se numeste peretele,indreptat spre radacina. Ostium-(oreficiu de intrare in canal) este locul de trecere a pulpei coronare in canalul radicular.Este despus pe plaseul cav.dentaresi are forma infundibulara-forma de pilnie. 4 SALIVA SI LICHIDUL BUCAL.FUCTILE. Saliva este secretul glandelor salivare care se elimina in cav.bucala.In lichidul bucal se nai contine micraorganisma,leucocite resturi alimentare iar glandele salivare elimina saliva mixta.

Volumul zilnic este 1-1,5l noaptea scade secretia ,10% provin di glandele salivare ,cu cit saliva este mai abundenta cu atit e mai mic gradul de afectare cariosa.Saliva poseda viscozitate,cu cit viscozitatea sporeste riscul cariei creste.Tamponamentul salivar sub actiune unor factori scade ex.dieta indelungata cu glucide.ia in dieta proteica tamponamentul sporeste. Componenta salivei este - 99,42%apa 0,58% materie organica si anorganica. *anorganica-saruri de calciu, fosfate,conpusi ai potasilui, sodiu ,cloruri,floruri biocarbonati ,ph 6-8 este suprasaturat de calciu ph 6 devine calciu dificitar.fosforul .Fosforul salivei 3,2 de doua ori mai mare decit in serul sanguin ,dificitul de flor duce la carie. *organica-proteine ,glucide aminoacizi,enzime,vitamine ,substanta de baza a materiei organice o constitue proteina amilaza,hexozaminele Funcţiile salivei: reglarea pH-ului bucal (sistem tampon); defensivă (menţinerea echilibrului ecologic bucal); clearance (diluarea substanţelor introduse in cavitatea bucală); lubrefiantă (prin mucină), contribuind la formarea bolului alimentar, deglutiţie şi fonaţie; digestivă (prin amilaza salivară); excretorie (diverse substanţe organice sau anorganice, cum ar fi şi fluorul) de protectie(umectarea si autocuratire microorganismelor) 5 .MECANISME DE PROTECTIE A CAVITATI BUCALE: Se impart in 2 grupe:specifece si nespecifece: nespecifice: *fiziologica *mecanica *chimica mecanic-fuctia de bariera a mucoasei,intacte ,eluarea microorganismelor de catre saliva purificarea mucoasei in proces de alimentatie.saliva de fapt dreneaza microrganismele cit si are efect bactericid continind lizocim care stimuleaza efectul fagocitar a leococitelor si participa la regenerarea tesuturilor. biologica-stimuleaza fagocitozei(rolul fundamentar in fagocitoza revine neutrofilelor, granulocitelor si macrofagilor ce capteaza microbi si alte celule. Factori specifici- imunitatea specifica

-imunoglobulinele sint proteine de protectie ce se contion in serul sanguin sau secretie si au fuctia de anticorpii sunt 6 clase de imunoglobuline ig a,g,m,e,u,d. ig A celule plasmatice (antivirotice,antoxidante )stimuleaza fagocitoza ,rezistenta antiinfectiosa previne instalarea proceselor patologice 6 Particularitati anatomo fiziologice ale periodontiului. Este o formatiune de origene conjuctiva situata in lamela compacta alviolei dentare si cimentul radacinei dintelui si se afla in contact cu osul maxilarelor prin orificiul apical –cu pulpa dentara iar la marginea alviolei cu gingia si cu periostul maxilarelor. Prima data periodontiu se opserva in stadiu folicular de dezvoltare a dintelui , odata cu inceputul formari radacinelor si simultan cu constituirea lamelei corticale a alviolei.periodontiul difinitiveza aproximativ peste un an dupa termenul de dezvoltare apexul radacinei dentare,grosimea echivaleaza 0,20-0,25mm in dintele format dar care nu a erup de 2 ori mai putin -la mandibula e putin mai subtire 0,15-0,22 mm maxila0,20-0,25 mm . Periodontiu este format din tesut conjuctiv si fibre colagene Tesut conjuctiv-este penetrat de vase sanguine si linfatice,nervi. In portiunea apicala tesut fibros si mai mult tesut conjuctiv. Tinind seama de orentare si organizarea de varianta a fasciculilor de fibre colagene ele pot fi clasificate in felul urmator Clasificarea fibrelor are la bază modalitatea de orientare, punctul de plecare şi punctul de ancorare; Fasciculele de fibre principale, care conectează cementul şi osul alveolar, sunt reunite în grupul dentoalveolar; Acestui grup i se adaugă, fără a aparţine direct ligamentului parodontal, un grup gingival În raport cu localizarea, se descriu 5 grupuri diferite: - grupul crestei alveolare; - grupul orizontal; - grupul oblic; - grupul apical; - grupul interadicular 8 Elementele celulare a periodontiului *Fibroblasti-desemnate in tot spatiu periodontal au fuctia de a produce noi fibre. *cimentoblasti- la suprafata cimentului secreta matrice organica a cimentului find dispuse mai ales in zonele active apex si furcatia radiculara.

*osteoblasti- secreta tesut osteoid care ulterior se mineralizeaza. *osteoclasti- celule gigante polinucliare secreta enzime poliolitice care lizeaza trauma organica a osului ele dispar odata cu reabsorbtia osoasa. * celule epiteliale(reticle epiteliale) provin din segmentu teci hertwig care a initiat formarea radacini. Intre fibrele de tesut conjuctiv in periodontiu se afla elimente celulare fibroblasti cu nucleu oval si citoplasma de culoarea deschisa in tesutul conjuctiv se gaseste mastocite si histocite(celule migratoare) cu nucleu colorat mai pregnant de dimensiuni mai mici si citoplasme granulata in apropierea vaselor si capilarelo periodontiului se costata cu histocite advetitiale perivasculare si mastocite.Mastocitele sunt de forma atit ovala cit si olongata. celule plasmatice se localizeaza mai alturi de zona de colet.Aceste sint de o forma ovala cu citoplasma bazofila,cu nucleul sferic si caracteristica acorpuscoli de cromatina.In regiunea periodontiului care se afla la cimentul radacini se afla cimentocitele-ciment dotat cu fucti plastice in constituirea cimentului secundar, iar in zonele de linga alviola sint situate –osteoblaste celule constructoare de tesut osos al alviolei. elementele celulare in diferite zone ale periodontiului este variata.Un numar mare de celule tinere slab defirentiate este caracteristi pentru zonele periapicale si pericervicale ale periodontiului iar la dinti pluri radiculari aceasta zona se afla la bifurcatie radacinelor.Iportiunea medie a fisurii periodontale predomena forme mature de fibroblaste.Celulele de origene conjuctiva aproape de ciment sint formatiuni epiteliale reticle.In regiune preapicala sunt reticle insulare aglomeratede lòa teaca apicala preridicularaiar in regiunea de colet acestea sunt vestigii ale lame dentare. rolul reticlelor:cea mai mare cantitate de reticle epiteliale se constata in periodontiul omenilor in virsta de la 10-20 ani .O cantitate importanta de aceste celule de acest gen se contine in periodontiu omului 21-30 ani iar la persoane de peste 50 ani numarul lor scade tot odata de modifica si structura morfologica a acestor reminescente. 9 .Periodontita apicala etiologia patogenia clasificarea Periodontitele apicale - prezintă inflamaţii ale ţesuturilor ce înconjoară apexul rădăcinii dintelui ca reacţie de răspuns la acţiunea agenţilor microbieni, traumatici sau chimico-toxici, ce depăşesc bariera biologică a apexului dentar etiologia Factorul traumatic (microtraumatisme) Induse de aparatele ortodontice dirijate;

Lucrările protetice defectuoase ce acţionează prin: tracţiune asupra dinţilor, cu mobilizarea lor, supraâncărcarea ocluzală, anomalii dento-maxilare cu blocaje în mişcările mandibulei, bruxism, traumele endodontice. Agenţii chimici ce ajung la nivelul periodonţiului pe două căi: 1. Endodontică ( EDTA, arsenicul, tricrezolul); 2. Prin pungile parodontale Factorul microbian (cel mai frcvent): prin canalul radicular, punga parodontală, plagă a mucoasei. CLASIFIACREA . PERIODONTITA APICALĂ ACUTĂ: 1. faza de intoxicaţie; 2. faza de exudaţie: a) seroasă; b) purulentă. PERIODONTITA APICALĂ CRONICĂ: 1. pt. apicală cr. fibroasă 2. pt. apicală cr. granulantă 3. pt. apicală cr. granulomatoasă III. PERIODONTITA APICALĂ CRONICĂ EXACERBATĂ ÎN FAZA DE ACUTIZARE (fibroasă, granulantă, granulomatoasă). Iniţial procesul inflamator interesează numai spaţiul periodontal apical, printr-o reacţie vasculară hiperemică, după care la scurt timp se declanşează faza exudativă de tip seros: PATOGENIA Creşte foarte mult tensiunea intratisulară,în special cea intraosoasă; Ligamentele alveolo-dentare suferă un proces de inhibiţie seroasă; Dintele devine mobil; Tensiunea apicală creşte, se intensifică şi durerea; Sub infulenţa edemului inflamator şi a Ph-lui acid local începe demineralizarea corticalei interne, la aceasta contrbuie şi osteoclastele din spaţiul periodontal (demineralizarea este de intensitate redusă şi reversibilă); Datorită vascularizării periodonţiului de tip neterminal (se pot stabili comunicaţii derivate), inflamaţia se poate stopa în evoluţie (vindecare spontană), spre deosebire de pulpite (vindecare spontană nu exist 10 PERIODONTITA ACUTA APICALA MORFOPATOLOGIA CLINICA DEAGNOSTICUL DEFERENTIAT TRATAMENTUL T.CAcuze Durere: violentă;

în ascendenţă (24-48 ore); permanentă ziua şi noaptea; nu se calmează la antialgice; se acutizaează la presiune pe dinte şi creşterea afluxului sanguin în extremitatatea cefalică(căldura pernei, aplecatul înainte); Durerea iradiază; (regiunea orbitală, temporală, occipitală şi cervicală), în funcţie de localizarea dintelui. Senzaţie de dinte crescut. MORFOPATOLOGIA Modificări vasculare: Vasele sunt dilatate, au pereţi subţiaţi Sunt mai multe la număr decât normal; Plasmexodia-ieşirea din vase a serinelor şi globulelor; Diapedoză leucocitară-părăsirea vaselor de către neutrofile şi limfocite. Modificări fibrilare: Ligamentele alveolare sunt îngroşate datorită inhibiţiei seroase şi depolimerizării ( pe alocuri disocieri fibrilare). Modificări osoase: Corticala internă se demineralzează şi prezintă un contur neregulat; Dilatarea spaţiilor intertrabeculare (datoriă presiunii şi exudatului seros). Modificări celulare: Aglomerarea celulelor gazdă de apărare (histiocite, limfocite şi celule endoteliale) , ce cresc datorită factorilor chimiotactici. DEAGNOSTIC DEFERENTIAT Pulpita acută difuză; Abcesul parodontal marginal; Osteomielita maxilară; Foliculita dinţilor incluşi 11PERIODONTITA APICALA CRONICA FIBRINOASA.MORFOPATOLOGIA CLINICA Tablou clinic Acuze-extrem de sărace (peste 60% din cazuri sunt asimptomatice): Uneori apare o durere cu caracter nevralgiform; Senzaţie de egresiune, în special dimineaţa, ce dispar după câteva presiuni exercitate pe dinte Date obiective: Date obiective: Dinte modificat de culoare cu proces carios profund şi camera pulpară deschisă; Lipsa simptomului dolor;

Sondarea indoloră şi fără hemoragii; Percuţia în ax-negativă; EOD –negativă (peste 100 mkA) Morfopatologie Se depistează o structură fibrilară, formată din fibroblaste şi histiocite; Infiltrat celular (histiocite,pasmocite); Raportul dintre celule şi fibre: Când predomină celulele, procesul inflamator tinde să evolueze spre o formă granulomatoasă. Vasele sanguine au pereţii îngroşaţi şi strangulaţi; Ligamentele Scharpey sunt subţiate şi comprimate prin depolimerizarea fibrelor de colagen; Fibrele nervoase sunt fragmentate, pierzându-şi conductibilitatea. 12PERIODONTITA APICALA GRANULANTA.MORFOPATOLOGIA TABLOUL CLINIC Acuze : Senzaţii neplăcute,de apăsare,tensionare, genă,dinscomfort; Uneori sezaţii de dureri uşoare la apăsare pe dinte; Prezenţa unei fistule,care uneori dispare; Eliminări de puroi Dinte modificat de culoare; Sondarea şi probele termice – indolore; Percuţia în ax – puţin sensibilă; Gingia hiperemiată,se observă fistul sau mici cicatrice; Simptomul vazoparezei este evident pozitiv (la compresarea mucoasei cu fuluarul apare la început o pată albă,care trece în una roşie-violacee); Marirea ganglionilor limfatici,ce sunt dureroşi; EOD-negatv (120 m Morfopatologie Înlocuirea ţesutului conjunctiv cu ţesut granular în care predomonă – fibroblaste, histiocite, leucocite; Lezare evidentă a ţestului osos (corticalei) şi a cementului în zona apexului 13PERIODONTITA GRANULOMATOASA CRONICA. MORFOPATOLOGIA .TABLOUL CLINIC Morfopatologie Înlocuirea ţesutului osos cu ţesut de granulaţie, alcătuit de multipli fibroblaşti, histiocite, limfocite, rare leucocite, plasmocite şi numeroase vase sanguine de tip capilar; La periferia granulomului aglomerarea celulară este mai mare;

Prezenţa fibrelor de colagen ce delimitează formaţiunea patologică de ţesuturile sănătoase ca o membrană; Volumul granulomului poate fi de mărimea unui sâmbure de cireaşă Tablou clinicAcuze: Simptomatologie ştearsă, aproape inexistentă; Uneori o uşoară jenă în dinte,periodic senzarie de alungire a dintelui; Uşoară senzaţie de durere Date obiective: Dinte cu proces carios profund, modificat de culoare, camera pulpară deschisă; Sondarea indoloră şi fără sângerări; Percuţia în ax indoloră; EOD-negativă (peste 100 mkA); Mucoasa în dreptul apexului dintelui la palpare o uşoară sensibilitate; Prezenţa unei fistule sau a cicatricei; R-gic – zonă radiotrasparentă,bine conturată de formă ovală,rotundă sau “căciulă ţuguiată” centrată pe axul dintelui de mărimea unui sâmbure de cireaşă 14PERIODONTITA APICALA CRONICA IN STADIU DE ACUTIZARE.TABLOUL CLINIC DEAGNOSTICUL DEFERENTIAT Semne clinice: Durere permanentă; Edem colateral; Mobilitate dentară; Prezenţa fistulei; Percuţia în ax dureroasă. Diagnosticul se confirmă prin: examenul R-gic (prezenţa unei forme cronice de periodontită); Diagnosticul diferenţial se face cu: Periodontita apicală acută exudativă purulentă (stadiul subperiotal şi submucos); Chisturile radiculare (este ultima etapă în evoluţia periodontitei apicale cronice),prezenţa simptomului “crepitaţie de pergament”(simptomul Runghe-Diupiuntrena). 15.Principi de deagnostic si tratament al periodontite apicale acute. Scopul: Îndepărtarea cauzelor inflamaţiei; Asigurarea unei căi de drenaj; Combaterea durerei; Ameliorarea stării generale Etapele: de tratament ale Pt. apicale acute, în faza de întoxicaţie.

* Anestezia – în funcție de localizarea dintelui (infiltrativă, trunculară). Se utilizează anestezice înalt efective,cu o toxicitate minimă (2-4% ultracaină forte, 4% alfacaină, 4% ubistezină, 2% xilină, *TREPANAREA DINTELUI (înlăturarea obturaţiei provizorii sau de durată) ŞI PREPARAREA CAVITĂŢII CARIOASE (cu respectarea tuturor etapelor). La realizarea acestei etape se utilizează piesa turbină cu freze diamantate şi din aliaj dur de dimensiuni corespunzătoare (dintelui) Deschiderea camerei pulpare şi înlăturarea tavanului: E necesar de a înlătura în totalitate tavanul; Asigurarea vizibilităţii directe a fundului camerei pulpare; Forma cavităţii carioase şi camerei pulpare deschise trebue să asigure accesul direct către canalele radiculare cu instrumentele endodontice Înlăturarea pulpei coronare necrotizate şi prelucrarea antiseptică – utilzând excavatorul ( la necesitate) şi substanţe antiseptice ( H2O2-3%, hipoclorid de sodiu 3%, chloramină 2%) Reperarea orificiilor canalelor radiculare (cu sonda dentară) şi lărgire lor sub formă de pâlnie – utilizând freza sferică. Scopul: De a înlătura toate marginile abrupte şi denticlii de pe orificiile canalelor radiculare; De a permite instrumentului endodontic pătrunderea liberă în canalul radicular; De a evita fracturarea instrumentelor endodontice pe canal. Evacuarea (înlăturarea) pulpei radiculare necrotizate din canalul(ele) radicular(e) Se efectuează cu extractoare de nerv; Strict pe etape (1/3, 1/2, 2/3, toată lungimea); Mişcările extractorulul de nerv – pe perete, cu jumate de turaţie şi neapărat sub băiţe din antiseptice (spălături periodice, intre etape). Determinarea lungimii de lucru: Metoda matematică; Metoda R-gică; Metoda electrică (electronică) – se bazează pe diferenţa de potenţial între ţesutul periodontal şi mucoasa cavităţii bucale; Metoda senzitivă (subiectivă) Viziografia Tratamentul medicamentos al canalului radicular Pe parcursul instrumentalizării canalului radicular este necesar de al iriga cu soluţii antiseptice;

După prelucrarea mecanică canalul radicular se irigă din abundenţă cu soluţii antiseptice (H2O2-3%, hipoclorid de Na-2,5-3%, EDTA-10-20%, furacilină-1:5000, izofural 0.5% etc.). Cerinţele către soluţiile antiseptice pentru canalele radiculare sunt: Toxicitate minimă; Acţiune bactericidă; Capacitate de a dizolva masele putride din canalul radicular. Aceste cerinţe le posedă hipocloridul de sodiu (NaOCl):oxidare,clorare,bactericide,de dizolvare a maselor putride, ca emulsie pentru alunecare uşoară a instrumentelor endodontice. Efectul maximal este atins la încălzirea soluţiei până la 300C. Combinarea cu soluţie alcoolică 30%, sporeşte pătrunderea lui în ţesuturi. Obturarea canalului radicular Se efectuează în prima şedinţă utilizând următoarele metode şi materiale: Obtutarea cu o singură pastă (endobtur,evghedent,foredent ,forfenan, etc.); Metoda pivotului calibrat sau clasică (pivot din gutapercă + siler); Metoda de condensare laterală (se aplică mai mulţi pivoţi din gutapercă condensaţi cu sprederul şi siler - AH-26,AH+, guta siler,cimenturi ionomerice, sialopex, termasil etc.); Sistemul termafil Controlul R-gic (dacă nu sa utilizat viziograful) Aplicarea obtuaţiei de bază (izolantă) din cimenturi fosfate, glass-ionomerice; Aplicarea otuaţiei de durată (în funcţie de dinte, la alegerea medicului şi dorinţa pacientului). 16Tratamentul periodontitei apicale acute: Etapele de tratament ale Pt. apicale acute, faza exudativă I şedinţă: Anestezie; Trepanarea dintelui (prepararea cavităţii carioase); Deschiderea şi înlăturarea tavanului camerei pulpare; Înlăturarea pulpei necrotizate din camera pulpară şi tratamentul medicamentos (abundent cu sol. antiseptice); Reperarea şi lărgirea orificiilor canalelor radiculare (sonda dentară, freze sferice, piesă conraungi); Înlăturarea pulpei necrotizate din canalele radiculare pe etape (extractoare de nerv) şi irigarea abundentă cu sol. de antiseptici; Deschiderea apexului radicular (numai manual folosind acul Ker-Reamer N 008-010).Criteriul de control a deschderii este apariţia picăturii de exudat

(seros sau purulent) în orificiul de intrarea în canalul radicular Asocierea Pt. Apicale acute - faza exudativă cu periostita: Incizie de decompresie (drenaj) pe pliul de trecere (mucozal, mucoperiostal), adică asocierea drenajului endodontic cu cel extern; Drenajul plăgii; Antibiotice de spectrul larg Administrarea desensibilizantelor (diazolină, suprastin, taveghil, fencarol); Antipiretice; Consumul de lichid în cantităţi mari (sucuri, apă minerală ); Dintele se lasă deschis, pentru 2-3 zile; Recomandări pacientului şedinţă a II Culegerea anamnezei (au fost, sunt prezente dureri); Se apreciază statusul local (starea mucoasei în jurul apexului dintelui, palparea ganglionilor limfatici; percuţia, prezenţa sau lipsa exudatului din canalul radicular); Aprecierea lungimii de lucru; Prelucrarea instrumentală a canalului radicular (STEP-BACK,STEP-DOWN); Tratamentul medicamentos al canalului radicular (antiseptice,fermenţi proteolitici); Uscarea canalului radicular (meşe din vată pe acul Miller, conuri din hârtie); Obturarea canalului radicular prin una din metodele expuse anterior; Controlul R-gic; Obturaţie provizorie sau izolantă şi de durată 17 Periodontita apicala medicamentoasa in stadiu de intoxicatie .TC.diagnosticul deferentiat.tratamentul. Faza de intoxicaţie - durează de la câteva ore până la 2-3 zile T.Clinic ACUZE: Ca urmare a gangrenei pulpare: durere la atingerea dintelui; Egresiune (presiune) în dinte; durerea încetează la presiunea exercitată pe dinte; De cauză iritativ-mecanică (ace rupte, obturaţie de canal cu depăşire) durere de intensitate crescută; suportabilă, persistă ziua şi noaptea nu se calmează decât parţial la antialgice (dacă intensitatea agresorului este mare-peste 3-4 zile procesul evoluează spre formele exudative). De cauză mixtă (fizică, chimică şi microbiană):

faza de intoxicaţie are o durată scurtă, uneori nici nu poate fi surprinsă clinic; poate trece rapid către o formă exudativă; dureri violente, iradiate, continui. DATE OBIECTIVE: Dinte modificat de culoare, cu proces carios profund plin cu dentină alterată; Camera pulpară deschisă; Sondarea camerei pulpare şi a canalelor radiculare-fără sensibilitate şi hemoragii; Percuţia în ax este pozitivă; Testele de vitalitate – negative (100 mkA); În unele cazuri depistăm un dinte cu obturaţie provizorie, ce vorbeşte despre aflarea acestui dinte în tratament endodontic; Radiologic, modificări nu sunt DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Pulpita acută difuză - semnele ce trădează existenţa Pt.apicale (faza de intoxicaţie) sunt: percuţia dureroasă şi dispariţia ei la încleştarea dinţilor, testele de vitalitate pozitive, dar cu hiper- şi hiposensibilitate; Periodontita apicală acută exudativă seroasă cu:dureri violente, continue, iradiante, ce nu se calmează la antialgice, se exacerbează la atingerea dintelui. Apar semne loco-regionale (edem, tumefacţie în zona dintelui respectiv), alterarea stării generale (uneori febră), lipsa oricăror semne de vitalitate; Periodontita apicală cronică reacutizată-durere numai la atingerea dintelui, nu se calmează la presiune pe dinte, radiologic-periodontită cronică preexistentă Tratamentul medicamentos al canalului radicular Pe parcursul instrumentalizării canalului radicular este necesar de al iriga cu soluţii antiseptice; După prelucrarea mecanică canalul radicular se irigă din abundenţă cu soluţii antiseptice (H2O2-3%, hipoclorid de Na-2,5-3%, EDTA-10-20%, furacilină-1:5000, izofural 0.5% etc.). Cerinţele către soluţiile antiseptice pentru canalele radiculare sunt: Toxicitate minimă; Acţiune bactericidă; Capacitate de a dizolva masele putride din canalul radicular. Aceste cerinţe le posedă hipocloridul de sodiu (NaOCl):oxidare,clorare,bactericide,de dizolvare a maselor putride, ca emulsie pentru alunecare uşoară a instrumentelor endodontice. Efectul

maximal este atins la încălzirea soluţiei până la 300C. Combinarea cu soluţie alcoolică 30%, sporeşte pătrunderea lui în ţesuturi . 18 Principi de deagnostic si tratament in periodontitele apicale cronice Îndepărtarea cauzelor inflamaţie Conservativ, coservativ-chirurgicale,chirurgicale Ameliorarea stării generale Anestezie; Trepanarea dintelui (prepararea cavităţii carioase); Deschiderea şi înlăturarea tavanului camerei pulpare; Înlăturarea pulpei necrotizate din camera pulpară şi tratamentul medicamentos (abundent cu sol. antiseptice); Reperarea şi lărgirea orificiilor canalelor radiculare (sonda dentară, freze sferice, piesă conraungi); Înlăturarea pulpei necrotizate din canalele radiculare pe etape (extractoare de nerv) şi irigarea abundentă cu sol. de antiseptici; Deschiderea apexului radicular (numai manual folosind acul Ker-Reamer N 008-010).Criteriul de control a deschderii este apariţia picăturii de exudat (seros sau purulent) în orificiul de intrarea în canalul radicular se pune o mesa in canal si se lasa deschis 1-2 zii şedinţă a II Culegerea anamnezei (au fost, sunt prezente dureri); Aprecierea lungimii de lucru; Prelucrarea instrumentală a canalului radicular (STEP-BACK,STEP-DOWN); Tratamentul medicamentos al canalului radicular (antiseptice,fermenţi proteolitici); Uscarea canalului radicular (meşe din vată pe acul Miller, conuri din hârtie); Obturarea canalului radicular prin una din metodele expuse anterior; Controlul R-gic; Obturaţie provizorie sau izolantă şi de durată 19 Tratamentul periodontitei cronice dintilor mono radiculari: 1 SEDINTA TREPANAREA DINTELUI (înlăturarea obturaţiei provizorii sau de durată) ŞI PREPARAREA CAVITĂŢII CARIOASE (cu respectarea tuturor etapelor).

Deschiderea camerei pulpare şi înlăturarea tavanului Înlăturarea pulpei coronare necrotizate şi prelucrarea antiseptică – utilzând excavatorul ( la necesitate) şi substanţe antiseptice ( H2O2-3%, hipoclorid de sodiu 3%, chloramină 2%) Evacuarea (înlăturarea) pulpei radiculare necrotizate din canalul(ele) radicular(e) Se efectuează cu extractoare de nerv; Strict pe etape (1/3, 1/2, 2/3, toată lungimea); Mişcările extractorulul de nerv – pe perete, cu jumate de turaţie şi neapărat sub băiţe din antiseptice (spălături periodice, intre etape). Tratamentul medicamentos al canalului radicular Pe parcursul instrumentalizării canalului radicular este necesar de al iriga cu soluţii antiseptice; După prelucrarea mecanică canalul radicular se irigă din abundenţă cu soluţii antiseptice (H2O2-3%, hipoclorid de Na-2,5-3%, EDTA-10-20%, furacilină-1:5000, izofural 0.5% etc.). Cerinţele către soluţiile antiseptice pentru canalele radiculare sunt: Toxicitate minimă; Acţiune bactericidă; Capacitate de a dizolva masele putride din canalul radicular. Aceste cerinţe le posedă hipocloridul de sodiu (NaOCl):oxidare,clorare,bactericide,de dizolvare a maselor putride, ca emulsie pentru alunecare uşoară a instrumentelor endodontice. Efectul maximal este atins la încălzirea soluţiei până la 300C. Combinarea cu soluţie alcoolică 30%, sporeşte pătrunderea lui în ţesuturi Obturarea canalului radicular Se efectuează în prima şedinţă utilizând următoarele metode şi materiale: Obtutarea cu o singură pastă (endobtur,evghedent,foredent ,forfenan, etc.); Metoda pivotului calibrat sau clasică (pivot din gutapercă + siler); Metoda de condensare laterală (se aplică mai mulţi pivoţi din gutapercă condensaţi cu sprederul şi siler - AH-26,AH+, guta siler,cimenturi ionomerice, sialopex, termasil etc.); Sistemul termafil. Controlul R-gic (dacă nu sa utilizat viziograful) Aplicarea obtuaţiei de bază (izolantă) din cimenturi fosfate, glass-ionomerice; Aplicarea otuaţiei de durată (în funcţie de dinte, la alegerea medicului şi dorinţa pacientului Consevativ chirurgical- prin rezectia apexului radicular in caz de distructie a tesuturilor osoase in regiunea apicala. Chirurgical-extirparea dintelui

60. rolul factorilor generali in dezvoltarea afectiunilor dintilor de etiologie necarioasa. 61.tratamentul local al hipoplaziei.

63.metode de examinare a pacientului cu afectiunile parodontiului marginal.

68.Electroodontodiagnostic.Metoda investigatiei. Electrodul pasiv se aplica pe bratul bolnavului si se fixeaza.dupa uscarea minutioasa a dintelui examinat cu un tampon de vata si dupa aplicarea rulourilor de vata se procedeaza la determinarea excitabilitatii dintelui.Capatul activ al electrodului unit cu clama cu semnul minus se infasoara cu un strat subtire de vata umectat in apa si se aplica la punctul sensibil al dintelui.Dintii sanatosi reactioneaza la curentii de 2-6 uA.La 20-40 uA ne vorbeste despre un proces inflamator in pulpa.La 60 uA denota o necroza a pulpei coronariene.La 100 uA si mai mult necroza pulpei coronare si radiculare. Peredontiul normal e sensibil la 100-200 uA. 66. Estimarea indecelui CPIT N dupa OMS. Cerintele de tratament paradontal sunt inregistrate pe sextanti,grupe de dinti frontali si laterali,care prezinta o sesime a dentatiei existenta,molarii de minte nu sunt luati in consideratie decit ca inlocuitori ai molarilor secunzi, in absenta acestora. Sextantii cuprind urmatorii dinti. 17-14,13-23,24-27,47-44,43-33,34-37. indicele se inregistreaza cind intr-un sextant sunt prezenti cel putin 2 dinti.Daca intr-un sextant exista un singur dinte,el este inclus in sextantul vecin.Pentru determinarea indicelui se foloseste sonda de parodontometrie,cu partea activa terminala sub forma unei sfere cu diametrul de 0,5mm si care permite detectarea tartrului subgingival,tendinta de singerare gingivala si adincimea pungilor parodontale.Forta exercitata nu depaseste 25 g ,pentru a nu traumatiza tesuturile examinate.

Pentru fiecare sextant examinat, se codifica valorile 0.nici un semn de imbolnavire 1.singerare gingivala la atingerea cu sonda 2.tartru supra-sau subgingival 3.pungi parodontale adinci de 4-5,5mm 4.pungi parodontale adinci de 6mm sau mai mult Pe baza valorilor inregistrate ,subiectul examinat se incadreaza in una din urmatoarele clase de necesar terapeutic parodontal 0=nu este necesar de tratament parodontal (cod 0) I=instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1) II=Igiena bucala+detartraj+tratament antimicrobian (cod 2 si 3) III=I+II si tratament complex parodontal chirurgical,de reechilibrare functionala,ocluzala,de biostimulare locala si generala (cod 4) 67. estimarea starii igienice a cavitatii bucale Green si vermilion,IDD,ITD, Feodorov-Volodchina. Indicele OHI (oral-higiene-index) imaginat de catre Green si Vermilion este primulindice de apreciere a igienii bucale,aparut in 1957, si apoi simplificat tot de catre ei in 1964(OHIS= oral-higiene-index-simplified). Indicele OHI 1. companenta placa- DI(debris index),debris=placa dentara moale poate avea 4 grade -0=nu prezinta placa -1=placa in treimea cervicala -2=placa in cele 2treimi cervicale -3=placa pe toata suprafata Cantitatea de placa se evalueaza fara colorarea ei,numai prin apreciere vizuala,prin inspectie. 2.componenta tartru-CI(calculus index) -0=nu prezinta tartru -1=tartru in treimea cervicala,supragingival -2=tartru in cele doua treimi cervicale si subgingival -3=tartru pe toata suprafata+depodite mari gingivale 73. Investigaţii biochimice şi imunologice: Conţinutul vitaminei E în sânge; Saturarea ţesuturilor parodontale cu acid ascorbinic (vit.C) – micşorează permiabilitatea vaselor sangiuine (capilarelor);

Testul intracutanat (după Kaveţchii modificat de S. Bazarova) – determină starea funcţională a ţesutului conjunctiv (în mucoasa buzei inferioare se întroduce 0,1 ml de 0,25% sol. tripan blu – rezultatul se citeşte imediat măsurând pata de colorant, în normă este-5-7 mm; 70. Investigatii complimentare funcionale in paradontologire Este un examen complex cu ajutorul căruea se apreciază starea de sănătate parodontală, întinderea şi gravitatea leziunilor parodontale; Evoluarea stării de sănătate parodontală cuprinde trei etape: Anamneza (vieţii şi a bolii) – obţinem informaţii asupra stării de sănătate generală şi stomatologică pacientului până la momentul examenului prezent; Examenul clinic dento- parodontal (date obiective) – va permite elaborarea unui diagnostic corect şi include: inspeccţia, examenul exo- şi endobucal; instrumentar (arcadelor dentare, dinţilor – mobilitatea, profunzimea şi conţinutul pungilor, ocluzia, prezenţa depozitelor dentare; determinarea indicilor de igienă (II), IS, de gingivită PMA, IP, CPTIN (de necesitate în trtament a afecţiunilor parodontale); Examen complementar – contribue la precizarea diagnosticului, posibilităţilor şi mijloacelor de tratament, include: Metode funcţionale (stomatoscopia,capilaroscopia, reografia, polearografia); Metode de investigaţie aţesutului osos (R-grafia – panoramică ortopantomografia, radioviziografia etc.); Ivestigaţii de laborator: - citologie – studierea elementelor celulare din conţinutul pungilor parodontale; - migrarea leucocitelor (proba Isinovschi) – determină gradul de apărare a ţesuturilor parodontale; - monocitograma – starea funcţională a mezenchimului. 4. Ivestigaţii microbiologice: - examinarea cantitativă şi calitativă a conţinutului pungilor parodontale (microorganismelor); - examinarea fluidului gingival (prin metode citologice,histochimice, microbiologice, imunologice): . Investigaţii biochimice şi imunologice: Conţinutul vitaminei E în sânge; Saturarea ţesuturilor parodontale cu acid ascorbinic (vit.C) – micşorează permiabilitatea vaselor sangiuine (capilarelor); Testul intracutanat (după Kaveţchii modificat de S. Bazarova) – determină starea funcţională a ţesutului conjunctiv (în mucoasa buzei inferioare se

întroduce 0,1 ml de 0,25% sol. tripan blu – rezultatul se citeşte imediat măsurând pata de colorant, în normă este-5-7 mm; 6. Investigaţii morfologice: biopsie – ţesut gingival, studiat histologic. 65. Inspectia mucoasei gingivale...Pungi..clinice,parodondale,Proba Parma După decurgerea procesului: cronică, agresivă; Fazele procesului: acutizare (abscedare), remisie; Gravitatea procesului – se determină după tabloul clinico-radiologic: gradul uşor – pungile parodontale până la 4 mm.; gradul mediu – pungi parodontale de la 4 mm. până la 6 mm.; gradul grav – profunzimea pungilor parodontale peste 6 mm.; Răspândirea procesului: localizat, generalizat. În general PM se caracterizează ptin prezenţa a trei semne patognomice: - inflamaţie; - alveoliză; - prezenţa pungilor parodontale. Inflamaţia – este o continuare a celei gingivale şi depinde de stadiul de evoluţie, de morfologia parodonţiului, de grosimea şi calitatea ţestului gingival; Aleveoliza – reprezintă distrugerea osului alveolar ca urmare a acţiunii diferitelor enzime bacteriene şi lizozomale, fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii parodontale; Punga parodontală – rezultă din aprofundarea patologică a şanţului gingivo-dentar prin migrarea epiteliului de joncţiune în direcţie apicală; Clasificarea pungilor parodontale: În raport cu dintele pot fi: - simple – când interesează o faţă a dintelui; - compuse – când afectează două şi mai multe feţe; - complexe – când afectaează mai multe feţe având un traect sinusos; - interradiculare – dacă pătrund între rădăcinile unui pluriradicular. În raport cu creasta osoasă pot fi: - pungi supraosoase – au fundul deasupra crestei osoase adiacente; - pungi infraosoase – fundul pungii e situat spre apical, sub

nivelul osului adiacent. Părţile componenete ale pungilor parodontale: - un perete dur; - un perete moale; - fundul pungii; - conţinutul pungii. Peretele dur – reprezentat prin cementul radicular, care poate fi demineralizat la suprafaţă, infiltrat cu produse bacteriene şi acoperit cu placă şi tartru; Peretele moale – format din gingie, ce este edemaţiată infiltrată cu granulocite neutrofile, macrofagi, lifocite, plasmocite, anticorpi, vase sanguine neoformate, epiteliu hiperplaziat, uneori subţiat sau cu ulceraţii. Fibrele de colagen sunt în curs de degradare (depolimerizare), printre care se pot găsi şi intacte; Fundul pungii parodontale – este format din epiteliu de joncţiune retras mult spre apical, cu infiltrat limfoid şi alterări celulare; Conţinutul pungilor parodontale – fluid gingival cu microorganisme, produse bacteriene (enzime, toxine, endotoxine), celule epiteliale descuamate, leucocite, uneori secreţii purulente. 91Gingivita. Etiologie. Clasificare. 91.Gingivite – sunt inflamaţii ale gingiei fară interesarea (lezarea) joncţiunii dento-gingivale (epiteliale) şi pot interesa în întregime sau parţial gingia. Aproximativ 80% din populaţia adultă suferă de gingivită cronică. Clasificarea gingivitelor după formă: – catarală; - ulceronecrotică; - hipertrofică; - descuamativă/atrofică după decurgerea clinică: - gingivite acute; - gigivite cronice; - cronice în stadiul de acutizare; - cronice în stadiul de remisie după gradul de răspândire a procesului inflamator: - localizată/generalizată Gingivostomatită – acest di-c se stabileşte când este afectată gingia şi alte zone ale mucoasei cavităţii bucale (obrazului, buzelor, etc.). Papilită – inflamaţia papilelor interdentare (la 1,2,3, până la 4 papile).

Etiologia: Factorii locali: igiena insuficientă a cavităţii bucale (prezenţa plăcii bacteriene); prezenţa tartrului dentar; obturaţii defectuoase (în zona papilei interdentare); construcţii protetice incorecte (iritaţii cu croşete); aparate ortodontice (activarea incorectă); şinele în caz de fracturi a oselor maxilare (dinţilor); înghesuiri de dinţi, fixarea joasă (prea sus) a frenulelor buzelor; deprinderi vicioase (ţinerea şi muşcarea pixului); factori nocivi profesionali (cariere de piatră şi cărbune, întreprinderi chimice, de panificaţie); substanţe chimice (benzina, lacuri, săruri ale metalelor grele); substanţe chimice iatrogene (pasta arsenicală – necroza papilei interdentare). Factorii generali – pe fondalul maladiilor generale se declanşează formele grave de gingivite. boli ale sângelui (unul din simptomele precoce a leicozelor); afecţiunile sistemului cardio-vascular; afecţiunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite); boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat); Dereglări hormonale (gingivita juvenilă); intoxicaţii cu substanţe medicamentoase (definipin – în tratamentul epilepsiei); intoxicaţii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.); Iradieri cu razele X; boli infecţioase; la fumători, alcoolici şi narcomani. 92.GINGIVITA CATARALĂ Conform datelor OMS (1980), 80% copii din lume suferă de gingivită. Gingivita catarală acută – mai frecvent se întâlneşte la copii cu boli respiratorii acute (virotice), care după un tratament adecvat, gingivita dispare fără a lăsa complicaţii. Tabloul clinic: Acuze – durere,senzaţii de usturime în mucoasa gingivală, apare desinestătător şi se intensifică în timpul alimentaţiei (fierbinte, acru, sărat), edem gingival, sângerări în timpul alimentaţiei şi periajului, miros fetid.

Obiectiv – vârful papilelor sau a marginii gingivale, sau toată gingia edemaţiată, hiperemiată, laxă, sângerează la atingere, uşoară mobilitate dentară din cauza edemaţierei sistemului ligamentar superficial, creşterea profunzimii şanţului gingival. Este un proces reversibil – dacă se intervine cu un tratament adecvat. Diagnosticul – în baza datelor subiective şi obiective. Tratamentul Înlăturarea factorilor iritanţi locali; Instruirea în igienizarea corectă a cavităţii bucale; Recomandări în alegerea corectă a produselor de igienizare; Periajul profesional; Folosirea sol. de clorhexidină 0,06% pentru băi bucale pe perioada instructajului de igienizare corectă (7-10 zile), a câte 3 min. după periaj – diminiţa şi seara pentru inactivarea plăcii bacteriene; Irigaţii abundente cu soluţii antiseptice (stomatidină, hexoral, etc.); Controlul igienei cavităţii bucale de efectuat peste 5; 10; 20 zile. Dacă hiperemia se menţine – preparate antiinflamatorii: sub formă de aplicaţii (instilaţii) cu LevoBioR, MetkloDenta, Metrogil Denta, Elugel, Eludril Izofual, etc. Gingivita catarală cronică – apare pe locul unde persistă mult timp elementul iritant cronic (inclusiv şi gingivita catarală acută de la 1 până la 7-14 zile). Tabloul clinic Acuze – pot lipsi; - prurit, usturime, disconfort; - sângerări gingivale, îndeosebi la periaj, tăerea alimentelor dure (măr, morcov, pâine); - miros fetid din cavitatea bucală, defect estetic. Obiectiv – hiperemie gingivală cu nuanţă cianotică; - edem al papilelor şi marginii gingivale, papilele rămân în creştere şi nu se lipesc către suprafaţa dintelui; - prezenţa pungii gingivale clinice; - prezenţa depozitelor (moi şi dure); - miros fetid din cavitatea bucală. Tratamentul gingivitei catarale cronice

Înlăturarea factorilor cauzali (locali şi generali); Irigaţii şi clătituri abundente cu soluţii antiseptice (hlorhexidină 0,06%, hexoral, stomatidină); Instilaţii şi aplicaţii cu LevoBioR, MetkloDenta etc. Proceduri fizioterapice (hidroterapie, curenţi diadinamici, vibromasaj, vacum-masaj – Kulajenco), electroforeză cu aloe, vit.C, etc. 93 gingivita ulceroasa Este o boală infecţioasă cu caracter acut şi cronic, apare rar la copii mici, ocazional între 6 şi 12 ani şi frecvent la tineri 13-20 ani, mai rar la 40-45 ani. Apare prin asocierea a două microorganisme specifice – spirocheta Borellia Vincent şi un bacil fuziform gram-negativ şi neapărat pe un teren deficitar. Gingivita UN afectează şi alte zone ale mucoasei bucale, motiv pentru care poartă şi alte denumiri, cum ar fi – Gingivostomatită UN, “Gură dureroasă a soldaţilor” (XENOPHON), la soldaţii din timpul I război mondial a fost denumită “Gură de tranşee” Etiologia: Factori locali: Igiena buco-dentară deficitară; preexistenţa unor gingivete acute; accidente de erupţie a dinţilor (în special molarul trei); fumatul; alcoolismul (deficitul de vit. C,B1 şi B2 – în alcoolism); perecoronaritele. Factorii sistemici: oboseala, stresul emoţional şi fizic (stări de război, nevrozele şi depresiile, examene); Deficienţe nutriţionale; afecţiuni ale sângelui, leucemii, agranulocitoze; afecţiuni virotie (rujeola). Clasificare: După decurgerea procesului: acută; cronică După gravitatea procesului: forma uşoară; forma medie;

forma gravă Tabloul clinic este dominat de triada: durere, halenă fetidă, necroză gingivală Acuze: Foma uşoară – usturime în timpul alimentaţiei şi gingivoragii, miros fetid; Forma medie şi gravă – durerile sunt intense, intoxicaţia organismului (din cauza absorbţiei toxinelor în sânge) şi se expriă prin febră 380C, slăbiciune, somnolenţă, dureri de cap şi în muşchi, diaree, lipsa poftei de mâncare, prezenţa ulceraţiilor, miros fetid, salivaţie abundentă şi viscoasă Obiectiv Starea generală dereglată: pacienţii sunt palizi, cefalee, inapetenţă, dureri musculare şi în articulaţii, febră până la 390C, mărirea ganglionilor limfatici (dureroşi), pielea feţei de culoare pământie, rigditatea fieţii, stare depresivă, insomnie, tulburări gastrointestinale; Local - papilele interdentare sunt necrotizate, necroza se extinde pe gingia marginală şi ataşată precum şi la nivelul mucoasei orale - vălul palatin (gingivo-stomatită ulcero-necrotică, “angina Vincent”; Gingia necrotizată este acoperită cu o pseudo-membrană galben-deschisă până la sur-murdar, papilele interdentare parcă ar fi secţionate la un nivel; În zonele fără necroză gingia de culoare roşu-aprins, care sângerează spontan sau la cea mai mică atingere; Hipersalivaţie, saliva fiind viscoasă şi cleioasă, cu miros fitid; Limfadenită loco-regională, ganglionii dureroşi la palpare Tratament: Local – I şedinţă: Prelucrarea minuţioasă gingiei afectate şi a cavităţii bucale cu sol. 0,1-0,06% hlohexidină, 0,25% hloramină. Soluţiile vor fi călduţe (sporeşte fagocitoza şi migrarea leucocitelor); Anestezia (infiltrativă, trunculară, aplicativă); Înlăturarea minuţioasă a depozitelor moişi dure (parţial, cât este posibil), după care cu un excavator steril se înlătură gingia necrotizată ( se pot utiliza fermenţi proteolitici – tripsină, hemotripsină). Sedinta 2 Prelucrarea antiseptică minuţioasă; Aplicaţii cu metronidazol (o pastilă dizolvată în hlorhexidină 0,06%) până la obţinerea unei suspenzii – pentru 15 min. (în caz că pacientul nu poate

veni la medic, aplică singur acasă după o instruire anterioară de către medic); După 2-3 şedinţe se micşorează evident durerile, scade temperatura, se îmbunătăţeşte starea generală; După căderea fenomenelor acute se recurge la tratamentul cariei dentare şi complicaţiile lui, detartrajul definitiv (asanarea cavităţii bucale în totalitate); Epitelizarea definitivă parvine la a 3-7 zi, în funcţie de gravitatea procesului; Tratamentul general se continuă conform prescripţiilor anterioare cu corecţii la necesitate. Ratament general: Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori în zi; Desensibilizante (suprastină, tavegil, erolin câte o pastilă îninte de somn); Dacă persistă febra (formele medie şi gravă) – antipiretice; Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclină sau tetraciclină 1 gr./zi 7-10 zile; Dietă semilchidă, caloriinică bogată în vitamine, neiritantă; Folosirea lichidului în abundenţă (apă minerală plată, compot, ceai verde, etc.) 94. profilaxia gingivitelor catarale Iluminarea sanitară în viziunea igienizarii cavităţii bucale; Alimentaţie raţională; Vizite periodice la medicul stomatolog cu scop profilactic; Mod sănătos de viaţă (factorii de risc, ce sporesc reţinera şi acumularea de placă bacteriană, funcţionarea normală a parodonţiului): Profilaxia GUN Educaţie sanitară în viziunea igienizării cavităţii bucale; Alimentaţie raţională; Vizitele profilactice la medicul stomatolog cu recomandările respective; Mod sănătos de viaţă (înlăturarea factorilor de risc, ce induc la reţinerea şi acumularea plăcii bacteriene. 95.Gingivită hipertrofică – proces inflamator preponderent cu elemente proliferative Etilogie:

Dereglări hormonale (pe prim plan), în legătură cu aceasta unii autori evdenţiază forme desinestătoare (de pubertate şi de sarcină); Dereglări în dezvoltarea sistemului stomatognat (patologia muşcăturii – adâncă, îngrămădire de dinţi, anaomalii de poziţie); Acţiunea nocivă a unor medicamente (hidantonina, difenina); Avitaminoze (vit.C), boli sanguine; Trauma mecanică cronică (marginile ascuţite aele dinţilor cu defecte, marginile suspendare ale obturaţiilor, croşetele protezelor, aparatele ortodntice; Prezenţa în trecut a gingivitei catarale cronice. Clasificare: Sunt evidenţiate două forme: Edematoasă (localizată şi generalizată); Fibroasă (localizată şi generalizată); După gravitatea procesului: - stadiul uşor, hipertrofie gingivală până la 1/3 din înălţimea coroanei; - stadiul mediu, până la ½ din înălţimea coroanei; - stadiul grav, mai mult de ½, sau întotalitate coroana dintelui este acoperită de gingie. Morfologia: Vegetaţia şi creşterea accentuată a epiteliului; Distrofia vacuolizată a citoplasmei stratului spinos; dereglarea procesului de descuamare; Repartizarea neuniformă a glicogenului (indică la dereglarea proceselor metabolice); Edemaţierea ţesutului conjunctiv subepitelial; Ffibrele din colagen sunt dezmembrate (din cauza edemului); Sporeşte numărul de vase sanguine, sunt delatate şi pline cu sânge; Infiltraţia ţesuturilor cu celule plasmatice şi limfoidale; Elemente de scleroză subepitelială; Infiltraţie leucocitară pritre celulele epiteliale; Activizarea tuturor fermenţilor în vasele sanguine şi zonei de creştere. Forma edematoasă Sângerare gingivală, rar durei în timpul alimentaţiei; Prurit, dereglarea actului masticator; Miros fetid din cavitatea bucală;

Pungi gingivale false cu eliminări exudative din ele; Joncţiunea epitelială nu este afectată; Depozite dentare moi în abundenţă (pigmentate). Forma fibroasă – evoluiază benign şi se caracterizează prin: gingie hiperplazică cu aspect bulbar; senzaţie de consistenţă densă la palpare; Lipsa sângerărilor şi durerei; culoare roz-pală, uneori cu ten cenuşiu sau roşu; Pacienţii de regulă nu prezintă acuze (numai forma neobişnuită a gingiei), adică dereglări estetice; Pentru stadiul uşoar - papilele interdentare de culoare normală sau puţin palide, alpite bie de dinte (hipertrofiate pe 1/3 din înălţimea coroanei); - nu sângerează; - pungile gingivale (false) nu sunt profunde şi fără eliminări; Pentru gradul mediu şi grav (dacă procesul este generalizat), sunt caracteristice: - hipertrofie gingivală – 1/2-2/3 din înălţimea coroanei dentare. 97. Parodontita marginală este un proces infalmator cu lezarea aparatului ligamentar periodontal şi a ţesutului osos; La baza morfogenezei bolii sunt procesele exudativo-alterative cu elemente de distrucţie pronunţată a osului alveolar; Afecţiunile parodonţiului maginal sunt cunoscute din antichitate, dar odată cu dezvoltarea civilizţiei, răspândirea acestei afecţiuni brusc creşte şi la ziua de astăzi atinge aproximativ 100% (95-98%) la populaţia adultă; În prezent se observă o tendinţă de răspândire a formelor agresive de parodontită marginală; Analiza epidemiologică efectuată în trei grupe de vârstă (28-30, 30-44, şi peste 60 ani), au arătat că la tineri 29-44 ani) numai 4-5% au parodonţiu clinic sănătos şi menţin o igienă bună a cavităţii bucale (Джамилева Т.,1999). Etiologia: Afecţiunile parodonţiului se pot dezvolta sub acţiunea factorilor locali şi generali, dar şi combinarea lor pe fondalul scăderii reactivităţii

organismului. În ultimul timp o deosebită importanţă se acordă factorilor etiologici locali şi anume plăcii bacteriene; Momentul primordial către studierea etiologiei afecţiunilor parodonţiului marginal sunt expuse în trei grupe de factori etiologici: 1. Starea produselor metabolice în placa bacteriană şi în tartrul dentar; 2. Factorii de la nivelul cavităţii bucale capabili să sporescă sau să slăbescă potenţialul patogenic al microorganismelor şi produselor lor metabolice; 3. Factorii generali ce reglează proceselor metabolice a ţesuturilor gazdă (cavităţii bucale), de care şi depinde reacţia de răspuns la acţiunea patogenică a microorganismelor; În parodontologie o importanţă prioritară o are 4 noţiuni: din depozite dentare nemineralizate (placa bacteriană şi depozitele dentare moi, adică substanţa albă); din cele mineralizate (tartru dentar supa- şi subgingival). Factorii locali: Igiena insuficientă a cavităţii bucale (prezenţa plăcii bacteriene); Prezenţa tartrului dentar; Obturaţii defectuoase (în zona papilei interdentare); Construcţii protetice incorecte (iritaţii cu croşete); Aparate ortodontice (activarea incorectă); Şinele în caz de fracturi a oselor maxilare (dinţilor); Înghesuiri de dinţi, fixarea joasă (prea sus) a frenulelor buzelor; Deprinderi vicioase (ţinerea şi muşcarea pixului); Factori nocivi profesionali (cariere de piatră şi cărbune, întreprinderi chimice, de panificaţie); Substanţe chimice (benzina, lacuri, săruri ale metalelor grele); Substanţe chimice iatrogene (pasta arsenicală – necroza papilei interdentare). Factorii generali Boli ale sângelui (unul din simptomele precoce a leicozelor); Afecţiunile sistemului cardio-vascular; Afecţiunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite); Boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat); Dereglări hormonale (gingivita juvenilă); Intoxicaţii cu substanţe medicamentoase (definipin – în

tratamentul epilepsiei); Intoxicaţii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.); Irradieri cu razele X; Boli infecţioase; La fumători (alcolici) şi narcomani). CLASIFICARE: După decurgerea procesului: cronică, agresivă; Fazele procesului: acutizare (abscedare), remisie; Gravitatea procesului – se determină după tabloul clinico-radiologic: gradul uşor – pungile parodontale până la 4 mm.; gradul mediu – pungi parodontale de la 4 mm. până la 6 mm.; gradul grav – profunzimea pungilor parodontale peste 6 mm.; Răspândirea procesului: localizat, generalizat. În general PM se caracterizează ptin prezenţa a trei semne patognomice: - inflamaţie; - alveoliză; - prezenţa pungilor parodontale. Inflamaţia – este o continuare a celei gingivale şi depinde de stadiul de evoluţie, de morfologia parodonţiului, de grosimea şi calitatea ţestului gingival; Aleveoliza – reprezintă distrugerea osului alveolar ca urmare a acţiunii diferitelor enzime bacteriene şi lizozomale, fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii parodontale; Punga parodontală – rezultă din aprofundarea patologică a şanţului gingivo-dentar prin migrarea epiteliului de joncţiune în direcţie apicală; PATOGENIA: Reacţia locală a ţesuturilor gazdă (parodontale) la acţiunea microorganismelor şi toxinelor lor la nivelul capilar, deoarece anume la acest nivel se petrece schimbul de substanţe, cu eliminarea produselor metabolice; Pentru izolarea şi distrugerea agentului microbian (şi a toxinelor), în zona respectivă se îndreaptă leucocitele (neutrofilele PMN); În procesul de distrugere a celulelor microbiene, ele elimină fermenţi celulari (lizozomali) foarte toxici;

Localizate în spaţiile intercelulare celulele gigante elimină substanţe biologic active (heparină, histamină) şi mulţi alţi fermenţi pentru izolarea şi distrugerea celulelor microbiene (inflamaţie acută); Dilatarea bruscă a capilarelor şi mărirea permiabilităţii, clinic se pronunţă prin sângerări gingivale; Edemul ţesuturilor moi apare ca rezultatul afectării sistemului capilar venos şi dereglarea evacuării limfatice; Simptomul de durere gingivală este rezultatul acumulării în ţesututri a peptidelor şi bradichininei; Dacă la această etapă se înlătură agentul lezant (de regulă microbian), peste o perioadă scurtă, toate elementele structurale (vasele, celulele gazdă şi ţesuturile parodontale) revin la normal; Dacă nu - procesul trece în cronic şi capătă un caracter mai pronunţat: Permiabilitatea creşte şi se menţine un timp îndelungat; În capilare se micşorează fluxul de sânge; Lărgirea bruscă şi lizarea vaselor sanguine (sistemului capilar venos); Evacuarea lifmatică se stopează pe o perioadă îndelungată; Edemul ţesuturilor moi se măreşte; Se dereglează troficitatea ţesuturilor gazdă; Lezarea lizozomală cu eliminarea fermenţilor activi de către celulel de apărare devine de nereglat; În ţesututri se acumulează o cantitate mare de fermenţi (prostoglandine, proteaze, tripsină, catepsină, etc.), care au menirea de a proteja ţesuturile gazdă, însă ele încep lezarea lor (autoliza); Se modifică mediul acid cu dereglarea procesului de formare şi maturizare a osteoblştilor, în schimb se activează formarea osteoclaştilor; Dereglare metabolismului în toate structurile parodontale (ţesutul colagenic, conjunctiv); Acumularea de substanţe toxice, acţionează destructiv direct asupra structurilor osoase, colagenice şi substanţei fundamentale; Ca rezultat apare o situaţie ideală de pătrundere a microorganismelor şi toxinelor lor în profunzimea ţesututrilor gazdă; În aşa condiţii acţiunea mecanică din fizilogică devine patologică (traumatică) pentru structurile osoase şi de amortizare ale parodonţiului NB !!!.

Concepția modernă în etiopatogenia Bolii Parodontale Boala parodontală este iniţiată şi susţinută de factorii microbieni virulenţi produşi de placa microbiană subgingivală.; O parte din aceste substanţe sunt capabile de a leza la direct celulele gazdă în timp ce altele pot activa celulele umorale şi tisulare care provoacă leziuni parodontale; Patogenitatea bacteriilor subgingivale către țesutul parodontal este confirmată de multipli cercetători, prin care se atribuie un rol predominamt următoarelor microorganisme – markeri: Acidobacilus actinomycetemcomitans, Phorphyromonos gingivals, Prevotela intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Ekenela corrodens, Streptostreptococcus micros, Streptococcus intermedium; Mecanismele de patogenitate bacteriană în parodontite sunt fie directe prin acțiunea nocivă a unor factori de structură bacteriană, producerea de exotoxine, endotoxine, enzime, metaboliți toxici, invazia țesuturilor, fie inderecte. Mecanismele inderecte include răspunsul imunologic al gazdei – specific și nespecific - care încearcă să se apere față de agresiunea microbiană, mecanisme care pot deveni ele însuși factori de agresivitate și progresie a leziunilor parodontale. În etiopatogenia parodontitelor marginale, în prezent se acceptă două elemente dominante certe și solid conturate (Cozma I.A. 2008, Т.А. Вольф et al.2008): gradul microbian provenit din placa bacteriană subgingivală; 2) susceptibilitatea macroorganismului de a declanșa un proces imun. De rând cu alte funcții macrofagele eliberează enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaze, hialuronidaze, citochne (interleuchina-1, factorii citotoxici, prostoglandine, leucotrine, ș.a.), care pot resorba osul. După părerea unor savanți microorganismele parodontopatopatogene nu pot dezvolta boala parodontală fără al surprinde pe pacient într-o etapă sau condiții de susceptibilitate, în care factorii de imunitate sunt lezați. 99.Abcesul paradontal Parodontita acuta este o continuare a parodontitei hiperemice, in care se intalnesc modificari inflamatoriimai avansate. Exudatul inflamator creste mult tensiunea intratisulara, ligamentele sufera un proces de inbibitie, iar dintele capata un anumit grad de mobilitate. Se remarca o demineralizare a osului periapical. Durerea are o evolutie ascendenta, de la simpla jena, pana la dureri insuportabile, pe parcursul a 24-48 de ore. Durerea nu este calmata de

antialgicele obisnuite si este permanenta. Pacientul evita miscarile capului, nu zambeste. In dreptul radacinii, mucoasa este congestionata, depresibila la palpare si se constata durere. Poate existaadenopatie regionala de insotire. Daca inflamatia se extinde, poate aparea edemul tegumentelor. De exemplu, pentru dintii frontali superiori edemul intereseaza buza superioara, pentru caninii superiori aripa nasului si regiunea palpebrala, pentru premolari si molari superiori, regiunea geniana. La arcada inferioara, edemul poate interesa buza inferioara, regiunea submandibulara sau submentoniera, in functie de localizarea dntelui cauzal. Diagnosticul pozitiv se pune pe caracterul acut al durerii, durerea la percutia in ax a dintelui, tumefierea mucoasei si tegumentelor, lipsa semnelor de vitalitate dentara si starea generala afectata. In evolutie, parodontita seroasa poate trece spre o parodontita acuta purulenta, se poate croniciza, sau se poate vindeca spontan (rar). Parodontită marginală cronică exacerbată Se poate dezvolta pe fondalul PMC de gradul mediu – apar inflamaţii acute, este caracteristică pentru bolnavii ce suferă de afecţiuni generale. 100.Parodontita cronica forma usoara.Morfologie.Tablou clinic.Clis radiolo. Parodontita proces inflamator gingival ,se caracterizeaza prin destructia progresiva a periodontiului si tesutului osos al septului interdentar. In par cron usoara acuzele sunt nesemnificative:singerari gingivale periodice(cind se spala dintii).miros neplacut.senzatii gingivale neplacute,depuneri curente de tartru.Se localiz in regiunea incisivilor maxilei si mandibulei. La examinare se observa hiperemie in reg gingiei interdentare si o parte din gingia alveolara,punga gingivala de pina la 3,5mm. Cliseu radiologic:resorbtia placii compacte de la nivelul septului interdentar,reducerea pina la 1/3 din inaltimea septului interdentar cu dereglarea virfului sept inter. Lipseste mmobilitatea dintilor. 101.Parodontita cronica forma medie.Morfologie.Tablou clinic.Clis radio.

Parodontita proces inflamator gingival ,se caracterizeaza prin destructia progresiva a periodontiului si tesutului osos al septului interdentar. Se caracterizeaza prin extinderea proc inflamat asupra unei parti insemnate din gingia alveolara si adincirea pungii gingivale,formarea pungii gingivale cu o adincime pina la 5 mm. Acuze:singerari gingiv frecvente in timpul spalarii,consumului de alimente tari,schimbarea culorii gingiei,mobilitatea unor dinti dispersati. La consultatie se depisteaza: cianoza papilelor gingiv interdentare,inflamarea lor,aderarea usoara la dinti.Singerari la cea mai mica atingere.La palpare se elimina un continut seros.,migrari patologice de grad I. Cel mai des in regiunea incisivilor maxilarului inferior si a molarilor de pe ambele maxilare.Anomaliile dispunerii dintilor agraveaza procesele inflamatorii din zona. Cliseu radiologic: destructia tesutului osos pina la ½ din septul interdentar,prezenta osteoporozei,largirea spatiului periodontal in zona festonului gingival. 102.Parodontita cronica forma grava. Morfologie.Tablou clinic.Clis radio. Parodontita proces inflamator gingival ,se caracterizeaza prin destructia progresiva a periodontiului si tesutului osos al septului interdentar Bolnavii acuza dureri in procesul de masticatie,schimbarea pozitiei dintilor,supuratie periodica,aparitia spatiului intre dinti,aparitia mirosului neplacut actioneaza asupra psihicului bolnavilor. La examinare: deformarea accentuata a gingiei din cauza proliferarii granulatiilor,fibrozei si hiperemiei de staza.Papilele gingivale adera fragil la suprafata dintilor,depuneri insemnate de tartru,resturi alimentare,placa microbiana.Din cauza singerarii si durerilor bolnavii nu-si mai spala dintii contribuind la evolutia procesului inflamator.La sondare pungi parodontale adinci de 5-7 mm,dintii au migrari patologice de gradul II-III.Deplasari ale dintilor in forma de evantai,rotiri in jurul axei. Cliseu radiologic: destructia tesutului osos de grad II-III,focare de osteoporoza,pungi osoase. Stare de remisie dupa tratament complex inclusiv chirurgical si ortopedic. 103.Parodontoza.Etiologie.Patogenie.Clasificare.

Afectiunea tesuturilor parodontiului cu caracter primar-distrofic. Etiologie : Microorganismele: Se considera ca toti factorii care influenteaza etiopatogenia si evolutia paradontozei sunt favorizanti sau predispozanti, dar nu constituie cauza bolii. Factorul cauzal de paradontoza este considerat factorul microbian. Se poate afirma ca factorul determinant este raspunsul imun al organismului. Paradontoza este rezultatul interactiunii intre bacteriile din placa bacteriana si raspunsul imun al gazdei, terenul.Sistemului imunitar: Paradontoza are o evolutie ce depinde nu numai de agresivitatea si specificitatea bacteriilor, dar si de modul cum va raspunde organismul la atacul microbilor, existand o interactiune intre microorganismele cavitatii orale si raspuns imun al organismului. Factorii generali sunt factorii care influenteaza reactivitatea generala, favorizand imbolnavirea pacientului: -factori genetici (predispozitia constitutioanala); -factori metabolici (diabet); -factori hormonali (endocrinopatii); -afectiuni ale tesutului conjunctiv; -afectiuni ale sistenului nervos central; -factori imunitari: scaderea capacitatii de aparare sau reactivitate autoimuna; -factori externi (intoxicatii); -stari carentiale (hipovitaminoze). Factorii locali sunt factori de iritatie pentru parodontiu si pot fi cauzali, ex.: placa bacteriana, si favorizanti: tartrul dentar, trauma ocluzala, carii dentare, edentatia, anomalii dento maxilare, obiceiuri vicioase, factori iatrogeni. Patogeneza:Schimbari distrofice:intirzierea substitutiei structurilor osoase,coloritul tesutului osos este neuniform,se accentueaza liniile de forta,are loc ingrosarea trabeculelor osoase din substanta spongioasa pina la pierderea spongiozitatii. Boala se manifesta prin atrofia progresiva a proceselor alveolare.roentgen releva modificari osoase sclerotice,procesele atrofice in acest tesut ducind la micsorarea in inaltime a septurilor interdentare. Clasificare: Forma usoara – senzatii neplacute in gingie,prurit in reg incisiv maxilar inferior,radiologic scaderea de 1/3 a inaltimii septurilor osoase interdentare. Forma medie – radacinile dintilor(canikni si incisivi) se dezgolesc,adeseori au culoare galbuie,hiperestezia tesuturilor dintelui,dezgolirea pina la 1/3 din suprafata radacinii,reducerea pina la ½ a inaltimii septurilor osoase interdentare. Forma grava – dezgoliri importante ale radacinilor dentare1/2 si mai mult,se deschid spatiile interdentare ,accentuat defectiunea estetica.

104.Parodontoza.Tabloul clinic.Diagnostic diferential. Afectiunea tesuturilor parodontiului cu caracter primar-distrofic. Tablou clinic: Forma usoara – senzatii neplacute in gingie,prurit in reg incisiv maxilar inferior,radiologic scaderea de 1/3 a inaltimii septurilor osoase interdentare. Forma medie – radacinile dintilor(canikni si incisivi) se dezgolesc,adeseori au culoare galbuie,hiperestezia tesuturilor dintelui,dezgolirea pina la 1/3 din suprafata radacinii,reducerea pina la ½ a inaltimii septurilor osoase interdentare. Forma grava – dezgoliri importante ale radacinilor dentare1/2 si mai mult,se deschid spatiile interdentare ,accentuat defectiunea estetica. Semnele diagnostice: absenta inflamatiei,gingia are culoare palida retractia gingiei si deshosarea coletului apoi a radacinii dentare absenta pungilor parodontale si gingivale nu este caracteristica placa microbiana sau depozitul moale asocierea frecventa cu patologia dintelui ce nu are ca origine caria(eroziunea smaltului,uzura,defectul cuneiform) dintii isi pastreaza o buna fixare chiar in cazul atrofiei marcate a septurilor interdentare,deoarece evolueaza sincronic cu retractia gingivala. Examenul radiologic nu evidentiaza semne ale destructiei inflamatorii a tesutului osos al septului interdentar,conturul fiind clar,constatindu-se reducerea inaltimii acestuia fara focare de osteoporoza,dilatarea spatiului periodontal Afectiuni ale glandelor endocrine si dereglari metabolice Tabloul schimbarilor distrofice ale tesutului osos asemanator cu cel din parodontoza,a fost observat in unele endocrinopatii(insuficienta cronica paratiroida),si situatii exceptionala(hipodinamie,hipoxie ,hipoxemie) 105.Parodontomele.Etiologie.Tablou clinic.Diagnostic diferential. Parodontoamele cuprind tumorile si procesele cu aspect de tumori. Fibromatoza gingiei.Epulis.Chistul paradontal.

Fibromat ging- seamana cu gingivita hipertrofica insa nu are nimic comun cu inflamatia.Spre deosebire de gingiv in procesul de fibromatoza gingivala se observa deformarea atit a gingiei interdentare cit si alveolare. Morfologic- prezinta infil.tratia tesutului conjunctiv fibros dens cu o cantitate neinsemnata de elemente celulare Acuze-aspectul neobisnuit al gingiei,care acopera in mare sau mica masura coroana dentara. Epulis-se aseamana cu hipertrofia papilei gingivale interdentare. Se intilneste la pers 20-40 ani,mult mai rar la persoane in virsta. La aparitie contribuie factori iritabili locali (tartru,resturi radiculare dentare) Formatiunile apar doar unde exista dinti(sau radacini ale acestora),evolueaza incet,ani de zile. Acuze-prezenta acestor formatiuni nedureroase,care evolueaza ca marime si singereaza usor la palpare. La examinare se constata tumori de forma unei ciuperci,daca evolueaza rapid pierde forma de ciuperca. Chistul parodontal-zone ale destructiei tesutului osos cu forme rotunjite. Diagnostic diferential: Cu procesele similare hiperplastice cu caracter inflamator- gingivita hipertrofica,hipertrofia unor papile gingivale provocate de excitanti locali. 106.Metode fizioterapeutice in tratamentul gingivitelor. Termoterapia: se fac clătituri cu soluții călduțe din infuzii de plante medicamentoase. Efectul: sub influența căldurii vasele se dilată, se intensifică circulația saungvină, se ameliorează trofica, se intensifică refluxul elementelor patologice, se intensifică metabolismul în țesuturi. Temperatura ridicată se utilizează cu scop de a absorbi elementele dezintegrării metabolice în procesele inflamatorii, pentru Stimularea regenerării, pentru micșorarea senzațiilor dureroase. Razele ultraviolete: Acțiunea directă a radiației duce la denaturare și coagulare proteinelor, după clivajul lor enzimatic se formează substanțe biologic active (histamina, acetilcolina). Substanțe biologic active sunt absorbite în sînge,

oferindefect secundar umoral asupra tonusului vascular, muscular, receptorilor nervoși și metabolismului. Razele ultraviolete sunt esențiale pentru procesele fiziologice normale. Ele participă în procesul de transformare a provitaminei D în vitamina D3, care provoacă reglarea proceselor de mineralizare și fermentare. Ca urmare a unui efect bactericid direct al razelor ultraviolete, se iradiază germenii care sunt pe suprafața plagii, mucoasei, precum și în aer. În efect bactericid indirect ale razelor ultraviolete, mecanismul de acțiune asupra bacteriilor este altul. Razele ultraviolete, irită receptorii nervoși periferici, provoacă impulsuri aferente puternice în sistemul nervos central de la locul de expunere, în rezultat apar reacții reflex, se intensifică metabolismul și astfel se crează condiții în care bacteriile patogene își pierd capacitatea de a se reproduce și mor. Terapia cu laser: Esența tratamentul este în interacțiunea fasciculului laser monohrom cu formațiunile intracelular. Ca urmare, se schimbă cursul reacțiilor biochimice ale structurii moleculare. Puterea mică a laserului are efect de stimulare, analgezic și antiinflamatorii. Sub influența radiațiilor laser de joasă frecvență cu lungimea de undă (0,63-1,3 mm) prezintă urmatoarele efecte biologice: sporirea circulației sîngelui și activarea schimbului de lichid interstițial; stimularea metabolismului electrolit în citoplasma celulelor și ca o consecință accelerarea proceselor metabolice, stimularea recuperării celulelor prin creșterea producției de ATP, consumul de oxigen, sintetizarea de proteine, acizi nucleici și activarea enzimelor citoplasmatice; efecte asupra sistemului imunitar; crește pragul durerii a terminațiilor nervoase. TErapia cu microunde: sunt utilizate vibrații electromagnetice alternative de frecvență ultra-înaltă (2.38 GHz). Terapia cu microunde provoacă: Accelerarea circulației sanguine și a limfei; Creșterea permeabilității peretelui vascular; Creșterea metabolismului; Creșterea reacții de aparare; Reducerea sensibilității terminațiunilor nervoase (efect analgezic).

Terapia cu microunde are acțiune antiinflamatoare. Aceste manifestări apar în zona de impact și părțile simetrice. Stimularea receptorilor nervoși duce la formarea de reacții reflexe pozitive și acțiune umorală secundară. Cura de tratament 3-12 ședinte acÎte 5-8 minute. 107.Rolul factorilor generali in etiologia gingivitelor. Starea generala a organismului conteaza. Gingivita din cursul unor stari fiziologice ca sarcina,menopauza poate aparea, sarcina poate influenta prin modificari hormonale reactia locala a tesuturilor fata de placa bacteriana. Gingivita in cursul unor boli sistemice:Diabet-favorizeaza un raspuns modificat de aparare din partea acestor structuri fata de placa bacteriana.Hipovitaminoza c – deficitul de vit C modifica in sens agravant raspunsul gingival prin edem,hiperplazie,singerari gingivale. Gingivite din leucemii,anemii,tulburari imunodeficitare. 108.Gingivita de sarcina.Clinica.Particularitati ale tratamentului.Profilaxie Sarcina poate influenta prin modificari hormonale reactia locala a tesuturilor fata de placa bacteriana. In lichidul santului gingival se remarca o crestere a speciei anaerobe asupra careia hormonii steroizi(progesteronul si estrogenul) mult crescuti la acest nivel actioneaza ca factori de proliferare. Simptomatologia - principalele semne de imbolnavire gingivala sunt hiperplazia si singerarea. gingia este tumefiata,marita in volum culoarea variaza de la rosu viu la violaceu,frecvent gingia este acoperita de depozite fibrinoase sau purulente. Singerarea se produce la cele mai mici atingeri Uneori hiperplazia gingivala are aspect tumoral,fiind denumita tumora de sarcina(incidenta 2-5%) Semnele clinice ale gingivitei se accentueaza din luna a II sau aIII ,devin destul de proonuntate in luna a VIII Apare din cauza productiei crescute de hormoni gonadotropi.

Evidentierea si indepartarea placii bacteriene(principala etapa in tratament),tratamentul medicamentos antimicrobian si antiinflamator al gingivitei.Educatia igienica a pacientului. 109.Tratamentul complex al paradontitelor. Incepe prin control igienic,educarea pacientului in spiritul igienei rationale(fara respectare se mentin depunerile supradentare) Jugularea fenomenelor inflamatorii acute administrind solutii de enzime proteolitice,trihopol,sangviritrina max 2-3 sedinte. Inlaturarea depunerilor dentare si obturarea cariilor. Numai dupa asta se trece la metode chirurgicale:chiuretajul pungilor gingivale,tratamentul chirurgical al pungii parodontale,in caz de abces –gingivectomia. Tratamentul oropedic are caracter de terapie patogenetica fiindca suprima mobilitatea dintilor,traumele articulare. Folosirea vitaminelor din grupul C,P si grupul B. Injectiile cu preparate din acidul nicotinic-ameliorarea proceselor de oxidoreducere din peretii vasculari. 110.Principii de baza in tratamentul local al paradontitelor. Principiile generale: Profilaxia primara-totalitatea masurilor de igienizare a cav bucale. Profilax secundara- oprirea evolutiei bolii parodontale spre forme mai avansate. Profila tertiara- prevenire recedivelor dupa tratamentul formelor manifeste. Terapia medicamentoasa a pungilor gingivale si parodontale nu poate fi considerata intemeiata si cu efect curativ de sinestatator,deoarece epiteliul vegetant este refractar la medicamentele aplicate.Asemenea tratament nu suprima pungile.rezulta ca intre masurile profilactice si curative exista numeroase elemente comune. 111.Tratamentul local antiinflamator al parodontitelor. Instilatii in pungile parodontale,in caz de parodontota marginala cronica cu exsudat purulent--- Elysol metronidazol gel dentar 25%,Dumex cu actiune antimicrobiana si antiinflamatoare.(acul seringii este introdus prin miscari

blinde in interiorul pungii parodontale pina la portiunea cea mai adinca,instilatiile se fac la 1-2 zile interval,2-4 sedinte). Medicatie cu glucocorticoizi – hidrocortizonul,in general reduc inflamatia de cauze variate,in tesuturle inflamate inhiba macrofagele,migrarea polimorfonuclearelor,reduc permeabilitatea capilarelor.In faze tardive inhiba sinteza proteica,fibroblastele,osteoblastii. Clinic reduc inflamatia,hiperemia,exsudatul inflamator dar si scaderea proceselor reparatorii ale tesuturilor lezate.(hidrocortizon acetat,prednison,prednisolo, triamcinolon,dexametazon) 112.Metode de tratament al gingivitelor hipertrofice. Din mijloacele medicamnetoase cu proprietati de reducere a fenomenului hipertrofic se recomanda injectii in papilele gingivale cu solutie de lidaza.In procesul terapiei complexe folosim diverse tipuri de masaje,electroforeza cu heparine si alte metode. Alegerea metodei este determinata de factorii cauzali: la gravide se suprima depunerile dentare,se recomanda preparate antiinflamatorii,heparina.Tratamentul conservativ in aceasta perioada este putin eficient. Forma edematoasa trece in fibroasa de aceea efectuam gingivectomia cind exista hipertrofie. In cazul anomaliei de muscatura se cere si terapie ortodontica. 113.Planul tratamentului local al parodontitelor Directii principale in tratamentul local: tratamentul antimicrobian si antiinflamator tratamentul chirurgical tratamentul de echilibrare ocluzala tratamentul de reabilitare structurala si functionala a parodontiului marginal prin biostimulare tratamentul complicatiilor Etapele principale de tratament: Tratamentul complicatiilor acute ale parodontitelor marg .cronice. Indepartarea factorilor naturali cu incarcatura microbiana: evidentierea placii microbiene indepartarea placii microbiene

detartrajul supra si sub gingival Depistarea si indepartarea factorilor iatrogeni. Tratamentul medicamentos antimicrobian ai antiinflamator al gingivitei si parodontitei marg cron superf. Reducerea exsudatului inflamator din pungile parodontale Suprimarea chirurgicala a focarelor inflamatorii(altele decit pungi parodontale) Suprimarea propriu-zisa a pungilor parodontale. Restaurarea morfologiei dentare afectate prin carie. slefuiri ocluzale imobilizarea dintilor parodontici restaurarea protetica tratamente orto tratamentul hiperesteziei biostimulare mentinerea prin masuri profilactice a rezultatelor obtinute in tratament. 114.Rolul igienii cavitatii bucale in tratamentul afectiunilor parodontale. Indepartarea placii bacteriene si prevenirea acumularii ei pe dinti si suprafetele gingivale adiacente reprezinta conditia esentiala pentru mentinerea starii de sanatate gingivala si parodontala.La persoanele cu parodontiu sanatos indepartarea placii microbiene previne aparitia imbolnavirii gingivale. La bolnavii in curs de tratament indepartarea placii favorizeaza procesul de vindecare,iar la cei tratati impiedica aparitia recidivelor. Rezultatul tratamentului parodontal poate fi compromis daca pacientul nu isi insuseste un program corect de autoigienizare,program care trebuie controlat si eventual corectat. Igienizarea se face prin periaj gingivo-dentar,la care se asociaza mijloace secundare de intretinere a igienei si de catre medic prin: -detartraj chiuretaj radicular aplicaarea substantelor medicamentoase cu actiune antimicrobiana si antiinflamatoare. 115.Importanta slefuirii selective in tratamentul leziunii parodontale,tehnica de efectuare.

De regulă, după efectuarea măsurilor de igienă profesională a cavităţii bucale pacienţilor li se indică tratament antibacterial complex, şi deja peste 10-14 zile efectul tratamentului devine evident. Reieşind din faptul că toate afecţiunile parodontului sunt maladii de etiologie multifactorială este important ca şi tratamentul aplicat să fie complex. Frecvent la această categorie de pacienţi lipsesc o parte din dinţi, iar cei rămaşi sunt mobili, fiind suprasolicitaţi. În aceste situaţii este absolut necesară consultaţia stomatologului-ortoped, pentru elaborarea planului de protezare. Chiar dacă sunt prezenţi toţi dinţii, consultaţia ortopedului este indispensabilă, deoarece în aşa cazuri este necesară şlefuirea selectivă a dinţilor cu supracontact, adică care suportă suprasolicitare, pentru a le micşora efortul Îndepărtarea punctelor premature prin şlefuiri selective se poate face prin mai multe metode: metoda Jankelson, metoda Schuyler. metoda Shore,metoda Ramfjord, metoda Barelle. -Metoda Jankelson – se monteaza modelele de studiu in Ocluzor si stabilirea in acest fel a ordinii de slefuire selectiva. -metoda Schyler – preconizeaza o slefuire a contactelor premature in pozitiile de contact centric si intercuspidare precum si pozitii si miscari excentrice. - metoda Ramfjord - Ramfjord consideră că şlefuirea selectivă trebuie să realizeze următoareleobiective: eliminarea punctelor de contact prematur în intercuspidarea maximă şi ocluziacentrică,eliminarea oricărei devieri laterale în mişcarea de închidere . În esenţă principiile metodei Ramfjord constau în şlefuirea selectivă care să deblocheze alunecareamandibulei din intercuspidarea maximă spre ocluzia de relaţie centrică şi invers, precum şidin relaţia centrică spre poziţiile laterale şi anterioare excentrice.Tehnica de şlefuire a lui Ramfjord este foarte apropiată de cea a lui Schuyler. Încadrul şlefuirii interferenţelor centrice, autorul recomandă respectarea stopurilor centrice şia cuspizilor de sprijin. Pentru conservarea stabilităţii ocluzale, autorul recurge la crearea desuprafeţe perpendiculare pe axul dintelui, lărgind fosa dinspre ocluzia centrică spre ocluziade intercuspidare maximă 116.Metode chirurgicale in tratamentul parodontitelor (chiuretajul,chiuretajul deschis,operatii gingivotomie,cu lambouri). Chiuretajul subgingival – se realizeaza in pungi parodontale adevarate,dincolo de zona de insertie a epiteliului jonctional.

Indicatii – pungi parodontale mici 2-4mm adincime,pungi parodontale foarte adinci,ratiunea chiuretajului fiind dubla si explicata prin necesitatea de a talona reactivitatea locala si posibilitatile de vindecare inaintea unei interventii mai ample;pentru a reduce riscul de acutizzare prin suprainfectare a pungii parodontale;fistule apico-gingivale. Contraindicatii – la nivelul bi- tri- furcatiei radiculare;la dintii cu mobilitate crescuta si pericol de avulsie prin manevrele de chiuretaj. Tehnica: inchis si deschis. Inchis- in cimp inchis ,fara decolari gingivale,cind papila interdentara este lasata in pozitie deasupra limbusului alveolar si este tractionata pentru accesul instrumentului la pungile parodontale. Deschis – incizie intrasulculara cu bisturiul a papilelor interdentare pina la dinte sau osul alveolar,urmata de indepartarea tesutului epitelial si conjunctiv subiacent inflamat si necrotizat,se formeazaa astfel microlambouri papilare care favorizeazaa accesul. Gingivotomia - se indeparteaza peretele moale al pungilor parodontale; si gingia hiperplaziata si pungile false sau adevarate subiacente. Gingivotomia are cel mai inalt grad de eficienta terapeutica. Indicatii – pungi supraalveolare cu un perete gingival fibros,abcese gingivale situate in grosimea papilei interdentare,abcese parodontale marginale recidivante,hiperplazii gingivale de cauza iritativa. Contraindicatii – gingivite alergice,hipertrofii gingivale reversibile prin tratament microbian,inn gingivite de sarcina,pungi parodontale osoase. Operatii cu lambou: prin lambou se intelege un fragment de mucoasa decolata de osul alveolar subiacent prin una sau mai multe incizii,fragmentul decolat poate fi partial sau total reflectat,ceea ce permite acces direct si buna vizibilitate asupra zonei operate. Indicatii – resorbtie osoasa verticala neuniforma;pungi parodontale osoase;recidive dupa chiuretaj subgingival. 117.Selectarea metodelor de tratament al afectiunilor parodontiului in concordanta cu specialisti. Tehnici terapeutice: indepartarea placii bacteriene,detartrajul sub si supra gingival,tratamentul medicamentos,antiinflamator,antimicrobian.,restaurarea morfologiei dentare afectate cu carii.

Tehnicile chirurgicale: chiuretajul gingival si subgingival,gingivectomia,gingivectomia gingivo-plastica,operatii cu lambou,chirurgia osoasa alveolara,chirurgia mucogingivala. Tehnici ortopedice: slefuiri ocluzale,restaurare protetica,imobilizarea dintilor parodontici Tratamente ortodontice. 118.Metode fizioterapeutice in tratamentul leziunilor parodontiului. Termoterapia: se fac clătituri cu soluții călduțe din infuzii de plante medicamentoase. Efectul: sub influența căldurii vasele se dilată, se intensifică circulația saungvină, se ameliorează trofica, se intensifică refluxul elementelor patologice, se intensifică metabolismul în țesuturi. Temperatura ridicată se utilizează cu scop de a absorbi elementele dezintegrării metabolice în procesele inflamatorii, pentru Stimularea regenerării, pentru micșorarea senzațiilor dureroase. Razele ultraviolete: Acțiunea directă a radiației duce la denaturare și coagulare proteinelor, după clivajul lor enzimatic se formează substanțe biologic active (histamina, acetilcolina). Substanțe biologic active sunt absorbite în sînge, oferindefect secundar umoral asupra tonusului vascular, muscular, receptorilor nervoși și metabolismului. Razele ultraviolete sunt esențiale pentru procesele fiziologice normale. Ele participă în procesul de transformare a provitaminei D în vitamina D3, care provoacă reglarea proceselor de mineralizare și fermentare. Ca urmare a unui efect bactericid direct al razelor ultraviolete, se iradiază germenii care sunt pe suprafața plagii, mucoasei, precum și în aer. În efect bactericid indirect ale razelor ultraviolete, mecanismul de acțiune asupra bacteriilor este altul. Razele ultraviolete, irită receptorii nervoși periferici, provoacă impulsuri aferente puternice în sistemul nervos central de la locul de expunere, în rezultat apar reacții reflex, se intensifică metabolismul și astfel se crează condiții în care bacteriile patogene își pierd capacitatea de a se reproduce și mor.

Terapia cu laser: Esența tratamentul este în interacțiunea fasciculului laser monohrom cu formațiunile intracelular. Ca urmare, se schimbă cursul reacțiilor biochimice ale structurii moleculare. Puterea mică a laserului are efect de stimulare, analgezic și antiinflamatorii. Sub influența radiațiilor laser de joasă frecvență cu lungimea de undă (0,63-1,3 mm) prezintă urmatoarele efecte biologice: sporirea circulației sîngelui și activarea schimbului de lichid interstițial; stimularea metabolismului electrolit în citoplasma celulelor și ca o consecință accelerarea proceselor metabolice, stimularea recuperării celulelor prin creșterea producției de ATP, consumul de oxigen, sintetizarea de proteine, acizi nucleici și activarea enzimelor citoplasmatice; efecte asupra sistemului imunitar; crește pragul durerii a terminațiilor nervoase. TErapia cu microunde: sunt utilizate vibrații electromagnetice alternative de frecvență ultra-înaltă (2.38 GHz). Terapia cu microunde provoacă: Accelerarea circulației sanguine și a limfei; Creșterea permeabilității peretelui vascular; Creșterea metabolismului; Creșterea reacții de aparare; Reducerea sensibilității terminațiunilor nervoase (efect analgezic). Terapia cu microunde are acțiune antiinflamatoare. Aceste manifestări apar în zona de impact și părțile simetrice. Stimularea receptorilor nervoși duce la formarea de reacții reflexe pozitive și acțiune umorală secundară. Cura de tratament 3-12 ședinte acÎte 5-8 minute. 119.Tratamentul general al parodontitei si parodontozei,preparate medicamentoase. Indepartarea placii bacteriene si detartrajul nu inlatura prin ele insele leziunile de tip inflamator si proliferativ al parodontiului marginal superficial si profund. Local:

Instilatii in pungile parodontale,in caz de parodontota marginala cronica cu exsudat purulent--- Elysol metronidazol gel dentar 25%,Dumex cu actiune antimicrobiana si antiinflamatoare.(acul seringii este introdus prin miscari blinde in interiorul pungii parodontale pina la portiunea cea mai adinca,instilatiile se fac la 1-2 zile interval,2-4 sedinte). Medicatie cu glucocorticoizi – hidrocortizonul,in general reduc inflamatia de cauze variate,in tesuturle inflamate inhiba macrofagele,migrarea polimorfonuclearelor,reduc permeabilitatea capilarelor.In faze tardive inhiba sinteza proteica,fibroblastele,osteoblastii. Clinic reduc inflamatia,hiperemia,exsudatul inflamator dar si scaderea proceselor reparatorii ale tesuturilor lezate.(hidrocortizon acetat,prednison,prednisolo, triamcinolon,dexametazon) Antibiotice:ampicilina,amoxicilina,cefalosporine,nistatina,tetraciclina,streptomicina,lincomicina. Medicatie cortizonica:glucocorticoizii:hidrocortizon,prednison,prednisolon,triamcinolon. Antihistaminice;,antivirotice:amantadina,acyclovir; Produse imunobiologice: vaccin stafilococic,cantastim. 120. Medicamente cu acţiune antiinflamatorie folosite în tratamentul general al parodontitelor. Preparate antiinflamatorii (5% unguent cu butadion, Metrogil-Denta, BioR-gel, unguent cu heparină – aplicaţii pe gingie sau în componenţa unor paste curative), ce stimulează permiabilitatea vaselor sanguine; Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori în zi; Desensibilizante (suprastină, tavegil, erolin câte o pastilă îninte de somn); Dacă persistă febra (formele medie şi gravă) – antipiretice; Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclină sau tetraciclină 1 gr./zi 7-10 zile; Dietă semilchidă, caloriinică bogată în vitamine, neiritantă; Folosirea lichidului în abundenţă (apă minerală plată, compot, ceai verde, etc.) 121. Terapia hiposensibilizantă în tratamentul complex al parodontitelor. Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori în zi; Desensibilizante (suprastină, tavegil, erolin câte o pastilă îninte de somn);

Dacă persistă febra (formele medie şi gravă) – antipiretice; Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclină sau tetraciclină 1 gr./zi 7-10 zile; Dietă semilchidă, caloriinică bogată în vitamine, neiritantă; Folosirea lichidului în abundenţă (apă minerală plată, compot, ceai verde, etc.) 122. Terapia tonefiantă în tratamentul complex al parodontitelor. - Băiţe cu antiseptice (0,06% hlorhexidină, stomatidină, hexoral) 2-3 în zi câte 2-3 min., îndeosebi după periajul dinţilor; - Psatile sibidin ce conţin hlorhexidină şi acid ascorbic, lisobact, imudon(pastile de subt) – stimulează forţele de apărare a mucoasei cavităţii bucale, inclusiv şi prin mecanismul de apărare imună; - aplicaţii cu preparate cheratoplastice (ulei din cătină albă, ulei din măcieş, pantenol, etc.); - de efectuat periajul neapărat cu o perie moale cu paste ce conţin fermenţi sau pihtă (pepsodent, lesnaia, extra sau oricare pastă curativo-profilactică) 123. Preparate tonefiante folosite în tratamentul general al parodontitelor.Reţete. - Băiţe cu antiseptice (0,06% hlorhexidină, stomatidină, hexoral) 2-3 în zi câte 2-3 min., îndeosebi după periajul dinţilor; - Psatile sibidin ce conţin hlorhexidină şi acid ascorbic, lisobact, imudon(pastile de subt) – stimulează forţele de apărare a mucoasei cavităţii bucale, inclusiv şi prin mecanismul de apărare imună; - aplicaţii cu preparate cheratoplastice (ulei din cătină albă, ulei din măcieş, pantenol, etc.); - de efectuat periajul neapărat cu o perie moale cu paste ce conţin fermenţi sau pihtă (pepsodent, lesnaia, extra sau oricare pastă curativo-profilactică) 124. Mijloace osteotrope în tratamentul general al parodontitelor. Reţete. Lincomicina, BioR 125.

Rolul metodelor fizioterapeutice în tratamentul complet al afecţiunilor parodontale. În tratamentul periodontitelor metoda fizioterapeutică se aplicădesinestătător sau ca componentă a tratamentului complex. Scopul procedurilor fizioterapeutice este lichidarea procesului inflamator din periodont şi accelerarea regenerării ţesutului osos. Pentru diminuarea edemului, stazei, durerilor, pentru îmbunătăţirea troficii ţesuturilor, întărirea proceselor imunobiologice şi micşorarea virulenţei microflorei în faza acută până şi după intervenţia chirurgicală se folosesccurenţi de înaltă frecventă. Pentru preîntâmpinarea trecerii fazei seroase în cea purulentă şi în faza de infiltrare celulară, dacă nu e asigurată eliminarea exudatului, se administreză o doză atermică aşa ca pacientul să nu perceapă căldura. In restul cazurilor se foloseşte o doză oligotermică. Pentru obţinerea dozei atermice se aplică tensiunea minimă a aparatului la ieşire şi se măsoară temperatura sumară în intervalul de 6 cm. Durata procedurii e de 10 min. Pentru copiii până la 5 ani; 3-5 min., 5-8 ani: 5-6 min. Tratamentul se efectueză zilnic constând din 3-5 proceduri. După intervenţia chirurgicală pentru stimularea respingerii ţesuturilor necrotice, maselor purulente, se folosesc curenţii D’arsonval sau fluctuanti. Efect mai bun au curenţii fluctuanti de„forma unu” la intensitatea medio-înaltă, procedura fiind de 8-12 min. Cura de tratament este de 2-3 proceduri. Ultrasunetul sau ultraionoforeză cu lidază se administrează 8 min. La regim neîntrerupt la o intensitate de 0,2-0,4 V/cm2. Tratamentul 3-7 zile. 126. Electroforeza în tratamentul leziunilor parodontale. Mecanismul de acţiuni. Introducerea substanțelor medicamentoase în țesuturi cu ajutorul curentului electric continuu. Se recomandă utilizarea soluției cu KI10%, 2-3 proceduri pentru a influența microflora. În caz de eliminări purulente se indică electroforeză cu sol. Tripsina 1%. Se efectuiazădupă sistarea procesului acut 127. Darsonvalizarea. Indicaţii. Mecanismul de acţiune în tratamentul afecţiunilor parodontale.

Se bazează pe utilizarea impulsurilor curentului alternativ sinusoidal de frecvență înaltă (100 - 300 Hz), de înaltă tensiune (20 kv) și de putere mică(0.02mA). În același timp, durata de timp între impulsuri este mai mare decîtdurata impulsului. Acești curenți au fost obtinuți de fiziologul și fizicianul francez d'Arsonval în 1892. Se efectuiază în regiunile gingivale, la distanța de 1,5 - 2 mm, cîte 3 minute fiecare parte, apoi cîmpul cu unde de frecvență ultraînaltă - 10 minute. Curenții d'Arsonval influențează trofica țesutului, crește metabolismulțesuturilor, are efect analgezic, efect antispastic asupra vaselor de sînge și sfmcterelor. În pielea și mucoasa orală apar infiltrații și focare de micronecroze, care determină activarea proceselor nespecifice de protecție tisulara. Cura de tratament - 10-12 ședințe a cîte 10 minute. 128. Fluctuorizarea în tratamentul afecţiunilor parodontale. utilizarea curentului alternativ fluctuant de frecvență joasă în limitele de la 100 la 2.000 Hz. Acest curent provoacă: • efect analgezic; • accelerează timpul de vindecarea a rănilor; • delimitarea procesului purulent de țesutul sănătos, regresia infiltratului inflamator; • consolidează procesele de regenerare; • accelerează procesele metabolice; • activează fagocitoza și activitatea enzimelor. Se indică 6-10 ședințe a cîte 8-10 minute. 129. Curenţii diadinamici în tratamentul complex al acţiunilor parodontale.

aplicarea cîmpului electri alternativ de frecvență înaltă (40 mhz), cu scop curativ. Acțiunile fiziologice. Sub influența cîmpului electric în țesut apar oscilație de ioni și particule încarcate. Acesta duce la transformarea energiei electrice în caldură. În țesuturile cu înaltă rezistență (nervi, oase, tendoane), generarea de caldură este cea mai intensă. Efectul oscilant conduce la o schimbare în ritmul natural al proceselor biofizice și chimice. Aceasta crează noi condiții pentru apariția de reacții fiziologice. Efectul UVC: cauzează vasodilatația, în special în țesuturile profunde, stimulează circulația sîngelui și a limfei (se ameliorează alimentarea țesuturilor, putînd rezista mai bine la varietate influente); Crește permeabilitatea pereților vasculari, formarea de fagocite, leucocite, ce contribuie la o resorbție mai rapidă a exudatului și reducerea edemuluițesuturilor; cauzează activarea metabolismului și a activității enzimelor; activează mecanismele de protecție celulare și de țesut. Cîmpul electric are efect antiinflamator, antispastic, stimulează regenerareațesuturilor deteriorate. Se indică 6 proceduri a cîte 10 minute. 130. Terapia cu microunde în tratamentul afecţiunilor parodontale. sunt utilizate vibrații electromagnetice alternative de frecvență ultra-înaltă (2.38 GHz). Terapia cu microunde provoacă: • Accelerarea circulației sanguine și a limfei; • Creșterea permeabilității peretelui vascular; • Creșterea metabolismului; • Creșterea reacții de aparare; • Reducerea sensibilității terminațiunilor nervoase (efect analgezic). Terapia cu microunde are acțiune antiinflamatoare. Aceste manifestări apar în zona de impact și părțile simetrice. Stimularea receptorilor nervoși

duce la formarea de reacții reflexe pozitive și acțiune umorală secundară.Cura de tratament 3-12 ședinte acÎte 5-8 minute. 130. Terapia cu microunde în tratamentul afecţiunilor parodontale. Utilizarea vibratiilor electromagnetice alternative de frecventa ultra inalta (2.38 GHz) Efecte: Se imbunatateste circulatia sangvina Creste permeabilitatea vaselor sangvine Se intensifica metabolismul Scade sensibilitatea terminatiunilor nervoase produce efect anestezic Se utilizeaza in tratamentul periodontitei cronice(granulomatoase, granulante), in regiunea fistulei- se aplica 1-3-5proceduri a cite 5 min 131. Hidroterapia în tratamentul parodontal. Spalaturile se fac in scopul protejarii parodontiului apical inaintede trepanarea apexului.Astazi se foloseste in special hidroterapia cu apacalda,utilizandu-se o canula cu dublu circuit. 132. Masajul în terapia afecţiunilor parodontale. Tehnica de masaj este o entitate separată care se foloseşte încă din cele mai vechi timpuri. Prin masaj manual se produce o activare a circulaţiei, o relaxare-tonifiere musculară şi o activare a refacerii răspunsurilor reflexe care duc la o ameliorare a durerii şi o sedare psihică. În tratamentul durerii cronice sunt utilizate toate tipurile de manevre principale şi secundare adaptate la fiecare caz. Prin vibraţie şi netezire se obţine o relaxare-sedare iar prin manevrele de frământare, tapotare şi fricţiune se realizează o tonifiere a musculaturii. La unele cazuri se pot aplica manevrele secundare de rulare sau tracţiune. În general se foloseşte masajul pe segmentele afectate, durata şi numărul de şedinţe fiind adaptate fiecărui caz. 133. Erori şi complicaţii în tratamentul parodontitelor.

indicarea antiinflamatorilor steroidieni- reduc proprietatile imunitare ale gingiei indicarea antibioticelor- nu actioneaza asupra microflorei din punga parodontala in parodontite alegerea unei tactici incorecte de tratament evitarea unei etape de tratament din toate cele necesare efectuarea gresita a metodelor de tratament folosirea protezelor demontabile in locul unor fixe alegerea incorecta a dintilor de sustinere in constructiile punte implantarea prea adinca a marginii coroanei artificiale sub gingie decalajul nemotivat intre timpul de montare a protezelor pe unul dintre maxilare si dintii opusi - duce la suprasolicitarea functionala a dintilor si sporirea mobilitatii lor 134. Profilaxia complicaţiilor în tratamentul parodontitelor şi parodontozei. Respectarea ordinii tuturor etapelor de tratament Respectarea igienii bucale de catre pacient Efectuarea tratamentului in citeva etape Conlucrarea cu mai multi specialisti Alegerea tacticii de tratament individual pentru fiecare pacient in parte 135. Tratamentul fizioterapeutic al parodontozei. Balneoterapia-tratament cu namol curativ(aplicatii calde pe marginea gingiei) Parafinoterapia Fonoforeza + vit E (vibratii ultrasonice) Electroforeza(curent continuu)+ substante medicamentoase (vit C, glicerofosfat de calciu 2,5%, fluorura de sodiu 1-2%) Fluctuorizarea (curent electric alternativ de frecventa joasa, fluctuant) Darsonvalizarea(curent alternativ de frecventa si tensiune inalta) UVC terapia (curent electric de frecventa ultainalta) Terapia cu microunde (unde electromagnetice de frecvanta inalta) Diatermia Raze infrarosii Terapia cu vacuum Masaj vibrator Masaj digital 136. Tratamentul protetic în parodontite. Scopuri:

Suprimarea mobilitatii dintilor Suprimarea traumelor articulare Reechilibrarea starii morfo-functionale a arcadelor dentare Repararea defectelor Se folosesc proteze imediate, proteze cu atela indoita, punti, constructii fixe, imbinari ale acestora. 137. Asigurarea asistenţei curativ-profilactice pentru bolnavi cu afecţiuni ale parodonţiului. Tratamentul complex necesita participarea stomatologilor de toate profilele si a medicilor de alte specialitati. Sarcinile medicului parodontolog sunt acordarea unei asistente medicale specializate de inalta calificare, raspunderea la cererea de consult a medicului terapeut pentru alegerea metodelor si mijloacelor de tratament, organizarea asistentei metodologice, organizarea dispensarizarii bolnavului, aplicarea in practica a celor mai noi realizari in domeniul de profilaxie a bolilor parodontale si perfectionarea asistentei curativ-profilactice. In cabinetul parodontologic bolnavului i se aplica toate metodele necesare de tratament. In procesul de dispensarizare deosebim 2 etape: 1.selectarea bolnavilor pentru supraveghere la dispensar, 2.desfasurarea unui complex de actiuni de terapie si insanatosire. Spre dispensarizare se preteaza urmatoarele grupe de bolnavi: persoane cu stadii preclinicede gingivita si prezenta unor factori de risc; bolnavii cu gingivite; bolnavii cu forme usoare si medii de parodontite; bolnavii cu parodontoze; parodontolize; parodontite grave. Pentru etapa a doua remarcam 2 grupe de bolnavi: ceicare au urmat un tratament activ si bolnavii aflati sub supraveghere(perioada de remisiune.) 138. Diagnosticul diferenţial al gingivitei, parodontitei şi parodontozei. Gingivita: inflamatie, pungi false,r-gic-nu sunt semne de interesare a osului alveolar Parodontita :rezorbtie de tip vertical, inflamatie, pungi parodontale, placa bacteriana, tartru, r-gic-rezorbtia septurilor interalveolare Parodontoza :rezorbtie de tip orizontal, lipsa inflamatiei, lipsa pungilor parodontale, lipsa placii, a tartrului, r-gic-lipsa elementelor de distructie osoasa 139. Dispensarizarea pacienţilor cu afecţiuni parodontale.

In procesul de dispensarizare deosebim 2 etape: 1.selectarea bolnavilor pentru supraveghere la dispensar, 2.desfasurarea unui complex de actiuni de terapie si insanatosire. 140. Volumul de lucru a medicului parodontolog. Aprecierea eficienţei dispensarizării. In timp de 6 ore prin cabinetul de igiena trec 15-25 de pacienti. In conditiile efectuarii interventiilor chirurgicale, medicul parodontolog poate primi in decurs de 5 ore 10 bolnavi, dintre care 1 pentru o prima interventie si 1-2 pentru tratament definitiv. Medicul parodontolog are sub observatie(in dispensarizare) 40 de bolnavi. Aprecierea eficientei se realizeaza in 2 etape.Aprecierea primei etape cuprinde intregul proces de dispensarizare, depistarea la timp a afectiunilor, luarea la timp in evidenta medicului.Criteriile celei de a doua etape sunt:desfasurarea integrala a actiunilor curative si de insanatosire, respectarea termenilor de examinare si a numarului persoanelor transferate din grupele de tratament activ in grupele de supraveghere. 141. Grupele de pacienţi prestate spre dispensarizare. Spre dispensarizare se preteaza urmatoarele grupe de bolnavi: persoane cu stadii preclinicede gingivita si prezenta unor factori de risc; bolnavii cu gingivite; bolnavii cu forme usoare si medii de parodontite; bolnavii cu parodontoze indiferent de forma de gravitate in virsta de pina la 60 de ani;bolnavii cu parodontolize in virsta de pina la 30 de ani;bolnavi tineri cu parodontite grave. 142. Noţiuni de remisie în parodontite. Caracterele ţesuturilor parodontale. In perioada de remisie a parodontitei in scopul profilaxiei reacutizarilor vom efectua controlul igienei cav buc, integritatii obturatiilor, calitatii protezelor, pastrarii unui regim alimentar rational, precum si a regimului de munca si odihna. In perioada de iarna si primavara se vor prescrie intern polivitamine sau vor fi recomandate injectabil, aplicind aceste preparate se vor utiliza si factorii fizici.