Prin staza pulmonara se inteleg urmatoarele:-cresterea presiunii venoase pulmonare;-cresterea volumului de sange acumulat in venele pulmonare;-cresterea presiunii in capilarele pulmonare;- scaderea vitezei de circulatie prin capilarele si venele pulmonare.Patogenic, cresterea presiunii capilare pulmonare, urmata de extravazarea plasmei (şi eventual a elementelor figurate sangvine) în interstitiul pulmonar si avleole conduce la tulburari ale hematozei, antrenând insuficienta respiratorie acuta cu hipoxemie.

Redistribuirea fluxului sanguin in zonele pulmonare superioare duce la dilatarea vaselor lobilor superiori-datorita cresterii presiunii in capilarele pulmonare.

In caz de staza venoasa pulmonara (hipertensiune venoasa pulmonara) se produce edem pulmonar, care se dezvolta in doua etape :1.Edemul pulmonar interstitial se produce prin transvazarea unei cantitati mai mari de lichid din capilar in interstitiu ,capilarele limfatice dreneaza lichidul (aproape de capacitatea maxima) astfel incat lichidul nu trece si de bariera epiteliului alveolar. Astfel se intampla in cursul evolutiei indelungate a stenozei mitrale, dand asa-numita staza pulmonara "uscata", fara raluri subcrepitante la auscultatie, deoarece nu trece lichidul si in alveole.

2. Edemul pulmonar alveolar se produce atunci cand cantitatea de lichid transvazat in interstitiu depaseste capacitatea capilarelor limfatice de a drena suficient de prompt acest lichid si presiunea lui in interstitiu creste pana la o limita, peste care va difuza si prin epiteliul alveolar, astfel apare o anumita cantitate de lichid in alveole;

Clasificarea EPA• EPA cardiogen (hidrostatic) ↑ P hidrostatice• EPA necardiogen-leziunea membranei alveolo-capilare, cu creșterea permeabilității acesteia.• EPA prin mecanisme intricate• EPA de etiologie limfatică(insuficiență limfatică)

 EPA cardiogen• Cauze: Insuficienţa VS. IMA/ ischemia miocardică. Complicaţiile IMA (ruptură de sept, muşchi papilar). Boli valvulare severe – stenoze aortice sau mitrale severeTahiaritmii, bradiaritmii susţinute.Miocardită acută fulminantă. CMD severă. CMH obstructivă.Disecţie aortică cu insuficienţă aortică/ tamponadă cardiacăCardiomiopatii toxice/ metabolice (supradozaj de β-blocante, blocanţi ai canalelor de Ca, acidoză severă, hipoxemie severă)Postcardiotomie.Tamponada cardiacă, postpericardiocenteză.

Cauze de crestere a permeabilitatii membranei alveolo-capilare pulmonare:-Cauze medicamentoase si toxice sistemice ( fenilbutazona, aspirina, diltiazem, nitrofurantoin, hidralazina, substante iodate de contrast, interleukina-2, heroina, morfina, metadona, clorura si sulfat de amoniu, veninuri de serpi etc);-Embolii grasoase;-Cauze imunologice (sindrom Goodpasture)-Iradiere;- Infectii virale;-Aspirare (înnec în apa dulce si sarata, continut gastric);-Inhalare de substante toxice (fum, oxizi de azot, ozon, oxid de cadmiu, fosgen, oxigen pur etc);-Cauze metabolice (insuficienta hepatica, insuficienta renala);-Alterarea integritatii endoteliale;-Leziuni mecanice epiteliale (hiperinflatie pulmonara, inclusiv iatrogena);- Alte cauze (sindromul de detresa respiratorie acuta, pulmonul de soc, septicemii, pancreatite, arsuri, bypass cardiopulmonar, embolii cu lichid amniotic).

  Edem pulmonar prin reducerea drenajului limfatic pulmonar:- Limfangita carcinomatoasa;-  Sindroame mediastinale;-  Transplant pulmonar; Edem pulmonar prin reducerea presiunii interstitiale pulmonare:>Obstructii acute ale cailor respiratorii superioare (laringospasm, epiglotite, laringotraheobronsite, crup laringian spasmodic, corpi straini, tumori, traumatisme ale cailor aeriene superioare, asfixie prin strangulare, abces periamigdalian, angioedem);> Obstructii cronice ale cailor respiratorii superioare (sindromul apneii obstructive de somn, vegetatii adenoidiene, tumori amigdaliene sau nasofaringiene, gusa intratoracica compresiva, acromegalie).

 Factori precipitanti ai edemului pulmonar acut cardiogen:1.Factori cardiaci: -sindroame coronariene acute (infarct miocardic acut, angina pectorala instabila);-criza hipertensiva ; -inflamatie(endocardita,miocardita)-embolia pulmonara masiva;-tulburari cardiace de ritm sau de conducere(FiA,FlA,TPSV,BAV grad inalt);-leziuni mecanice(valvulare) acute(ruptura muschi papilar mitral, DiAo, etc.)-toxice si medicamente inotrop negative;2. Factori extracardiaci:-hipervolemie,-disfunctie renala,-sindr. hiperkinetice(anemie,febra,hipertiroidie)-abuz de alcool sau medicamente,-noncomplianta(stilul de viata si/sau medicatie)- infectii(sistemice-pulmonare,renale,biliare)

Clinic:Dispneea reprezinta expresia congestiei venoase pulmonare.Ortopnee-dispneea ce apare in clinostatism.Dispneea paroxistica nocturnaRespiratia Cheyene-Stokes- alternanta deperioade de apnee si hiperpnee.Tuse- un echivalent de dispnee,mai ales daca e conditionata de efort sau de decubit.Uneori hepomtizii prin ruptura unor vase bronsice congestionate.Fatigabilitate si slabiciune musculara- se coreleaza cu gradul de disfunctie a VS.±Heptalgiile, balonarea sau anorexia apar ca expresie a insuficientei cardiace drepte, cu heptomeglie de staza, staza venoasa in teritoriul splenic si intestinal. Hepatomegalie de staza+ reflux hepatojugular.+turescenta jgulara± Edemele periferice –expresie a insuf. Cardiace dr.Tegumente palide(datorita anemiei), cianotice(hipoxemie) sau icterice(consecutive stazei hepatice prelungite).La examenul pulmonar acumularea de lichid in spatiul interstitial/alveolar poate duce la aparitia ralurilor de staza simetrice la baze cu posibilitatea de extindere ascendenta,pot fi insotite si de raluri sibilante(datorita bronhospasmului).Matitatea la percutia campurilor pulmonare poate fi expresia prezentei lichidului pleural.Cresterea AMC / deplasarea socului apexian-expresia cardiomegaliei.Auscultatia poate decela: tahicardie/aritmie, galop protodiastolic stg/dr,SS de regurgitare mitrala,SS de regurgitare tricuspidiana,SS stAo-sufluri cardiace specifife etiologiei valvulare.

Semne clinice de gravitate în edemul pulmonar acut cardiogen: Alterarea starii de constienta si a senzoriului (traduce hipoxie severa cu hipercapnie); Marmorarea tegumentelor, cu transpiratii profuze reci;Bradipnee;Exteriorizarea orala a expectoratiei aerate, rosietice;Bradicardie/bradiaritmii;Hipotensiune arteriala sistemica/soc cardiogen.

EPA necardiogen-Extremităţi calde

-Hipoxemie neresponsivă la administrare de O2 (şunt intrapulmonar)

-Jugulare de calibru normal

-Semnele bolii de bază

Investigatii paraclinice

1.Electrocardiograma poate sugera: hipertrofie ventriculara, fie microvoltaj. Modificarile de faza terminala pot sugera un substrat ischemic iar prezenta undelor Q-un infarct vechi.Bradicardie/tahicardie/aritmie.

2.Radiografie toracica-cardiomegalie, tipul congestiei pulmonare(aspect de staza pulmonara -edem pulmonar interstitial "în aripi de fluture", linii Kerley A, B, C, revarsat lichidian în sinusul costodiafragmatic drept sau bilateral), sau alte patologii –tipul pneumoniei sau colectiilor pleurale sau alte cauze de dispnee. EPA necardiogen(cord de mărime normală, edem alveolar, lipsa apicalizării,voalare mai accentuată în zonele bazale și periferice,colecţie pleurală – rar)

3.Ecocardiografie-evaluarea functiei sistolice si diastolice,a dim.cavitatilor si peretilor, prezenta valvulopatiilor, complicatiile infarctului, asocierea disectiei de Ao sau a modificarilor pericardice.

Teste de laborator-electrolitii: hipoNa(<135mEq/L)-functia renala-functia hepatica->hepatocitoliza(crestera TGO,TGP), deficit de sinteza(trombocite, factori de coagulare),colestaza(cresterea Bb,FA, GGT)-hemoleucograma->anemie. Cresterea leucocitelor(cauza infectioasa).-peptide natriureice BNP si NT-proBNP-utila pt diferentierea dispneei de origine cardiaca de alta etiologie.BNP • < 100 pg/ml – insuficienta cardiaca putin probabila• 100-400 pg/ ml – în functie de simptomatologie, boala de baza• > 400 pg/ml – insuficienta cardiaca• Fals crescut – insuficienta renala, sepsis • Fals scăzut – ruptura de muschi papilar, obezitate (BMI > 30 kg/m2)• NT-proBNP < 400 pg/ml-insuficienta cardiaca putin probabila >2000pg/ml- insuficienta cardiacaMai puţin precis > 65 ani-markerii de necroza miocardica-gazometrie arteriala-testarea oxigenarii(pO2), compensarii pulmonare(pCO2) echiibrul acido-bazic(pH).-pacientii coronarieni cu EPA secundar unui SCA necesita efectuarea unei coronarografii in absenta unei contraindicatii.

TratamentObiective• Restabilirea oxigenrii tisulare

• Scăderea întoarcerii venoase

• Scăderea postsarcinii

• Creşterea contractilităţii miocardice

• Suport vital avansatSuport respirator( ↓ oxigenarea, ↑ travaliul respirator, ↑ necesarul de O2)• O2 pe mască

• Ventilaţie mecanică

Morfină• 2-4 mg bolus in 5-30 min.• Venodilatator• ↓ stresul, nivelul catecolaminelor, postsarcina, tahicardia

Nitroglicerină• 0,5 mg x3 la 5 minute• Dacă EPA persistă, în absenţa hta – perfuzie continuă cu 10-20μg/min (în funcţie de TA).Tahifilaxie in 24h.

Nitroprusiat• Arteriolodilatator potent, scade pre- şi postsarcina• La pacienţii cu EPA+HTA 0,1–5 μg/kg/min Monitorizarea continuă a TA • Toxicitate cu tiocianat

Furosemid20-40mg i.v., doza maxima 240mg/zi , venodilatatie in 15 min,diureza in 30 min.• La pacientul cu hta – furosemid + inotropice

Nesiritid – BNP - 2-μg/kg IV bolus→ de 0.01-μg/kg/min• Vasodilatator, cu efecte diuretice• În cazurile refractare• Nu se recomandă la pacienţii cu ischemie miocardică• Se administrează paralel cu alt diuretic• Se monitorizează creatinina serică

Dobutamina-↑ contractilitatea miocardică, vasodilatator-1-2mcg/kg/min, se crește pana la 3-10mcg/kg/min-efecte adverse: tahicardia, aritmii atriale,ventriculare.Dopamina- < 2-3mcg/kg/min-efect dopaminergic,-creste perfuzia renala,cerebrala, creste diurezaIn doze mari (10-20mcg/kg/min) are efect vasoconstrictor arterial-la pacienții cu hipotensiune(<90mmHg).ACEI, ARB-Tratament de a doua intenţie- ↓ pre- şi postsarcina- ↓ mortalitatea precoce şi de durată în IMA cu EPA

Tratamentul EPA necardiogenTratament cauzalAsigurarea unei oxigenări tisulare corespunzătoare• Ventilație mecanică non-invazivă/ invazivă• Optimizarea transportului de oxigen:-optimizarea debitului cardiac-optimizarea nivelului de hemoglobină• Scăderea edemului alveolar:-restricție de fluide -diuretice• Surfactant exogen(stabilizează alveola, are efecte antibacteriene, imunologice, îmbunătățirea schimbului gazos)• Corticosteroizi :-pacienții cu eosinofilie răspund favorabil- Metilprednisolon 2 mg/kg • N-acetilcisteină, procisteină• Almitrina – stimulează chemoreceptorii/ respirația

Tratamentul EPA prin reexpansiune• Apare dupa evacuarea rapidă a unor mari cantităţi de aer sau lichid din cavitatea pleurală.• Aplicarea unei P negative excesive→ hipotensiune→ oligurie→ congestie pulmonară.

• sunt contraindicate diureticele şi scăderea presarcinii

• Important restaurarea volumului intravascular

EPA neurogen• Tratamentul bolii neurologice de bază

• Scăderea edemului cerebral

• Ventilație mecanică

• Inotrope – dobutamină, dopamină – menținerea DC

• Corectarea Na sericEPA de altitudine• Prevenire cu acetazolamidă

• Scăderea rapidă a altitudinii cu 600-900 m• O2, Cameră hiperbară