sindroame aortice acute Prof. Dr. Grigore Tinica, Dr. Stefania Marcu-signed.pdf

7/18/2019 sindroame aortice acute Prof. Dr. Grigore Tinica, Dr. Stefania Marcu-signed.pdf

http://slidepdf.com/reader/full/sindroame-aortice-acute-prof-dr-grigore-tinica-dr-stefania-marcu-signedpdf 1/53

SINDROAME AORTICE ACUTE

2009

Prof. dr. Grigore TinicaDr. Stefania Marcu



2

Introducere

Încă din 1760, Dr. Nicholls, doctorul regelui George II, a descris disecţ ia

acută de aortă, cu ocazia efectuării unei necropsii. În cei 200 de ani care

au urmat, noi am ajuns la o înţelegere din ce în ce mai aprofundată a

sindroamelor aortice, acute și cronice. Dezvoltările din ultimii ani în

domeniul imagistic şi terapeutic au subliniat importanța majoră a

diagnosticării precoce a sindroamelor aortice acute, care continuă să

aibă o mortalitate crescută. Cu toate acestea, diagnosticarea și

managementul acestei patologii rămâne o problemă.

Definiție: Sindroamele aortice acute includ mai multe urgențe aortice:

disecția de aortă, hematomul intramural, ulcerul aortic penetrant,

anevrismul aortic rupt și transecția aortic post-traumatică.

Acest termen a fost introdus în 2001, de către B van der Loo și de către

I. Vilacosta și cuprinde doar disecția acută de aortă, hematomul

intramural și ulcerul aortic penetrant.

Deși durerea toracică din disecția acută de aortă este bine cunoscută,

un accent mai slab s-a pus pe durerea asociată celorlalte patologii ale

aortei(1).

Mecanismele fiziopatologice care precipită fiecare dintre aceste patologii

este diferit. Uneori, unii pacienți prezintă mai multe dintre aceste leziunisau, chiar pe toate, demonstrând existența unei legături între acestea,

caz în care, este dificil de evidențiat evenimentul declanțator.

Sindroamele aortice acute sunt caracterizate prin apariția durerii toracice

la un pacient cunoscut cu hipertensiune arterială. În sindroamele

coronariene acute, existența unei dureri toracice tipice, descrisă de

Heberden, este binecunoscută drept angină pectoral. La fel, în



3

sindroamele aortice acute, durerea toracică este denumită “durere

aortică”. Recunoașterea acestui tip de durere împreună cu

diagnosticarea leziunii aortice progresive este de o importanță

covârșitoare. O durere intensă, acută, sfâșietoar e, migratoare, cu debut

brusc poate sugera diagnosticul de sindrom aortic acut. Durerea toracică

asociată cu durere la nivelul gâtului sau bărbiei, sugerează afectarea

aortei ascendente, iar asocierea cu durerea de spate sau abdominal,

sugerează implicarea aortei descendente(2). Durerea toracică și

examenul clinic al pacienților cu hematom aortic intramural sau cu ulcer

aortic penetrant este foarte asemănătoare cu cea a disecției acute deaortă. Durerea toracică severă, acută, sugestivă de sindrom aortic acut

ppoate apărea la pacienți cu dilatare de rădăcină aortică și fără dovezi

histopatologice de leziune aortică.întinderea și distensia rădăcinii aortice

ar putea fi responsabile pentru durerea toracică pe care o prezintă

pacienții cu sindroame aortice acute. Durerea aortică poate fi confundată

cu durerea ischemică dar testele de laborator – creatin kinaza șitroponina -, modificările electrocardiografice și radiografia toracică pot

ajuta în efectuarea diagnosticului diferențial. Există, totuși, situații, în

care, aceste două patologii se pot suprapune sau sindromul coronarian

acut poate fi rezultatul sindromului aortic acut (3).

Un factor de risc important în dezvoltarea sindromului aortiuc acut îl

reprezintă hipertensiunea arterial moderată sau severă. Un alt factor îlconstituie și bolile moștenite ale țesutului elastic, dar cel mai frecvent

incriminat factor rămâne hipertensiunea arterială. HTA este cea mai

frecventă comorbiditate asociată ulcerului aortic penetrant și

hematomului aortic intramural (4,5).



4

Figura 1 Sindroame aortice acute (SAA). Săgețile indică posibila

progresie a fiecărei leziuni aortice

În concluzie, sindroamele aortice acute reprezintă un termen modern

care include disecția de aortă, hematomul intramural și ulcerul aortic.

Classic, disecția acută de aortă înseamnă existența unei spărturi la

nivelul intimei aortice, precedată – de obicei – de degenerescența

mediei sau de necroza cistică medială(6). Sângele pătrunde prin acea

spărtură, de la nivelul intimei, separând-o de medie sau de adventice șicreând un lumen fals. Propagarea disecției se poate produce în sens

anterograd sau retrograde și poate implica ramurile aortei, determinând

complicații precum: sindromul de malperfuzie, tamponadă sau

insuficiență valvulară aortică .(7,8,9,10).

Atât afecțiunile congenitale cât și cele dobândite vor altera integritatea

intimei aortice. Mecanismele care slăbesc straturile mediei aortice vor



5

determina creșterea stresului de perete și, ulterior, dilatarea și formarea

anevrismului aortic, cu apariția hemoragiei intramural, a disecției de

aortă sau a rupturii aortice.

Sindromul Marfan, Ehler-Danlos, ectazia anulo-aortică, bicuspidia

aortică și istoricul familial de disecție de aortă sunt factori frecvent

implicați în sindroamele aortice acute. Numitor ul comun al acestor

patologii îl reprezintă fiziopatologia asemănătoare, care include o

dediferențiere a celulelor musculare netede vasculare și elastoliza

accentuată a componentelor peretelui aortic, ceea ce determină

compromiterea intimală și apariția disecției aortice (11)

Mecanisme fiziopatologice:

1. Disecția de aortă

Clasic, disecția de aortă începe printr -o lacerație a intimei aortice și a

stratului intern al mediei formând poarta de intrare, prin care sângele va

intra și va diseca media aortică(12). Disecția mediei aortic determină

formarea unui dublu lumen, flapul de disecție divizând lumenul aortei

într-un lumen fals și unul adevărat. Intima și partea internă a mediei

formează flapul intimomedial. Flapul este format, în majoritate, din

media aortic desprinsă de peretele aortic(13). Partea externă a mediei

aortice formează, împreună cu adventicea, lumenul fals. De obicei,

există mai multe porți de intrare la nivelul intimei, care creează mai multe

comunicări între lumenul fals și cel adevărat, la nivelul aortei, distal.



6

Figura 3 Secțiune histologică (tehnica Mason) de la un pacient cu

disecție acută de aortă. Cele două săgeți indică separarea mediei

aortice; săgeata mare indică flapul de disecție. LF – lumenul fals; LV – lumenul adevărat (veritabil) (14)

Inițial, se credea că necroza cistică medial și alte boli ale țesutului

conjunctiv sunt responsabile de apariția degenerescenței mediale și,

ulterior, a disecției de aortă. Dar s-a demonstrate că doar o mică parte

din disecțiile de aortă prezentau și degenerescență medială(15).

S-a observant că la majoritatea pacienților, evenimentul inițial estereprezentat de rupture intimală, care permitea trecerea sângelui și

disecarea mediei aortic. Când sunt prezente și modificările degenerative

ale mediei aortice, cu pierderea elasticității, acestea sunt responsabile

de scăderea rezistenței peretelui aortic la stresul hemodynamic, ceea ce

poate determina disecția de aortă. Ruptura spontană a vasa vasorum

datorită hipertensiunii arteriale, poate determina apariția hematomului



7

intramural și, ulterior, ruptura intimei aortice. Hematomul intramural

precede rupture intimală deoarece hemoragia vasa vasorum determină

scăderea rezistenței mediei aortic, permițând trecerea sângelui în medie

de la nivelul lumenului aortic, datorită presiunii arteriale(12).

Ateroscleroza a fost un alt factor incriminat în etiologia disecției de aortă

dar, și în acest caz, nu s-a putut stabili corelația între placa de aterom și

locul disecției(12). Disecția situată în regiuni puternic aterosclerotice

este, de obicei, limitată de fibroza și calcificările din jur.



8

Figura 4 Specimen antomic al unui pacient cu disecție de aortă tip A.

Săgeata indică locul porții de intrare.

Figura 5 Ecocardiografie transesofagiană – aortă cu dublu lumen și flap

de disecție (stânga) și poarta de intrare (dreapta)

Forțele mecanice care contribuie la apariția disecției de aortă includ:

forțele flexionale asupra vasului la nivelul anumitor locuri, impactul radial

al presiunii pulsului și forțele de forfecare sangvine.



9

Figura 6 Secțiune anatomică a aortei toracice descendente. Se observăostiumul unei artere interceostale dissect de hematomul disecant. O

mică deschizătură la nivelul flapului de disecție va permite trecerea

liberă a sângelui între cele două lumene, fals și adevărat(14).

În timpul unui ciclu cardiac, cordul și aorta produc mișcări ritmice, care

permit mișcarea tuturor segmentelor vasculare, mai puțin a celor fixe.

Aceste puncte fixe ale aortei, sunt expuse celor mai semnificative forțe

de f lexie. Disecția de tip A și B constă în producerea unei rupture

intimale la nivelul zonelor cu cel mai mare stress hidraulic: peretele

lateral drept al aortei ascendente sau la nivelul aortei descendente, în

proximitatea ligamentului arteriosum. Datorită creșterii presiunii

sangvine, hipertensiunea arterial adaugă un stress mecanic la nivelul



10

peretelui aortic și al forțelor de frecare care au loc longitudinal, de-a

lungul peretelui aortic. De asemenea, scăderea numărului vasa vasorum

la pacienții hipertensivi(16), poate crește duritatea mediei aortice externe

ischemice și poate determina apariția forțelor de frecare interlaminare,care pot contribui la apariția disecției de aortă.

2. Hematomul aortic intramural

Hematomul intramural poate apărea ca prim eveniment în evoluția

pacienților hipertensivi, ale căror vasa vasorum sângerează spontan în

media aortic sau ca un eveniment secundar în evoluția ulcerului aortic

aterosclerotic penetrant. Acest hematom intramural poate fi determinat

și de un traumatism thoracic închis cu lezarea peretelui aortic. Inițial,

hematomul intramural începe prin ruperea vasa vasorum ale peretlui

aortic și cu propagarea hematomului, care se rupe la nivelul mediei

aortice(13). În consecință, hematomul intramural slăbește rezistența

peretelui aortic și poate evolua spre ruptura în interiorul intimei, ceea ce

va determina disecția de aortă, sau în exteriorul peretelui aortic(17).

Hematomul intramural poate fi diferențiat de trombul mural prin

identificarea intimei(18); trombul mural se află deasupra intimei și,

frecvent, este calcificat, în timp ce hematomul intramural este subintimal.

Tipul A de hematom intramural se asociat cel mai frecvent cu complicații

și, de aceea, ar trebui intervenit chirurgical(19). Tipul B, foarte rar se

asociază cu complicații și, frecvent, regresează complet.



11

Figura 7 Secțiune anatomică aorta ascendentă. Hematom aortic

intramural

(20, 21,22,23,24)

.



12

Figura 8 Secțiune histologică – hematom intramural aortic.

Figura 9 Ecografie transesofagiană – aorta dilatată (stânga) și

hematom intramural (dreapta)



13

3. Ulcerul aterosclerotic penetrant al aortei

În ulcerul aortic penetrant, o placă aterosclerotică ulcerează și se rupe la

nivelul laminei elastic interne, penetrând adânc prin intimă, până la

nivelul mediei(13,25). Când o placă aterosclerotică penetrează până la

nivelul mediei, media este expusă fluxului aortic pulsatil, determinând

apariția hemoragiei la nivelul peretelui și a hematomului intramedial(26).

Placa poate precipita o disecție intramedială localizată, asociată cu un

grad variabil de hematom al peretelui aortic, se poate progresa spre

adventice și va forma un pseudoanevrism sau se poate rupe. Rata

rupturii este de 42%, mai mare decât la hematomul intramural aortic –

35% - sau decât în disecția de aortă – 3.6-7(27). Ulcerația unei plăci de

aterom aortic are loc la pacienții cu ateroscleroză avansată. În același

timp, prezența leziunilor aterosclerotice limitează extensia afecțiunii.



14

Figura 10 Ulcer aortic penetrant aorta descendentă

(28,29 )

Figura 11 Ecografie transesofagiană – ulcer aortic, aorta descendentă

(30,31,32)



15

Figura 12 Disecție aortică limitată datorată unui ulcer penetrant

4. Anevrismul aortic rupt

Stresul de perete datorat presiunii sangvine în cazul aortei non-

anevrismale este relativ scăzut și uniform distribuit comparativ cu aorta

anevrismală, unde există zone de distribuție a stresului, mai puternic sau

mai scăzut(33). Creșterea tensiunii stresului determina dilatarea

vasculară progresivă și slăbirea mediei aor tic. Conform formulei lui

LaPlace, tensiunea de perete este direct proporțională cu raza

corespunzătoare unei anumite presiuni sangvine. În momentul apariției

unei zone slabe a peretelui aortic, acesta se dilată, crescând raza



16

estimată. Această dilatare va determina creșterea presiunii asupra

peretelui déjà slăbit, care va continua să se dilate. Un punct slab bine

determinat la nivelul peretelui arterial, s-ar putea să obțină o scădere

temporară a tensiunii, prin extinderea către o formă sferică, știut fiind

faptul că o membrană sferică prezintă jumătate din tensiunea de perete

estimată pentru o rază dată. Din nefericire, într -un anevrism în

expansiune, nu este posibilă o scădere suficientă a tensiunii de perete,

chiar dacă forma este aproape sferică. Ruptura anevrismelor aortice are

loc când stresul mecanic îl depășește pe cel de perete. În cazul

anevrismelor aortei abdominale, rata de creștere este de 2-4 mm pe anpentru anevrismele mai mici de 4 cm, 2-5 mm pentru anevrismele de 4-5

cm și 3-7 mm pentru cele peste 5 cm. Riscul de ruptură la 4 ani este de

2, 10 și, respectiv, 22%(34).

5. Transsecția post-traumatică de aortă

Unul dintre mecanismele acceptate ale rupturii post-traumatice de aortă

prin decelerare rapidă implică o combinație de tracțiune, torsiune și forțe

hidrostatice create prin decelerarea diferențiată a structurilor

intratoracice. Forțele de forfecare orizontale, inegale, aplicate în timpuldecelerării cu mare viteză determină reținerea părților mobile ale aortei

ascendente și descendente la nivelul arcului aortic transversal, care este

relativ fixat prin intermediul vaselor brahiocefalice(35). Forțele de

decelerare plasează stresul maxim la nivelul acelor segmente aortic și la

nivelul emergențelor marilor vase din aortă, la nivelul istmului aortic și al

rădăcinii aortice.



17

O altă ipoteză implică teoria prinderii aortei între coloana vertebrală și

stern în timpul compresiei toracice cauzate de decelerarea abruptă(36).

Forțele compressive determină rotirea postero-inferioară a manubriului,

claviculei și primelor coaste, cu impact asupra structurilor osoase

anterioare ale coloanei vertebrale. Acest lucru permite structurilor

osoase să lezeze structurile vasculare interpose. Cea mai frecventă

leziune este localizată imediat distal de artera subclavie stângă.

Ligamentul arterial și vasele intercostale fixează porțiunea descendentă

a arcului aortic și aorta toracică descendentă, în apoziție cu corpurile

vertebrale. Porțiunea superioară a arcului aortic este fixată prinintermediul marelor vase care se îndreaptă spre gât. De aceea,

segmental proximal al aortei toracice descendente nu se poate feri de

corpurile vertebrale în momentul impactului și o lezează. Spectrul

leziunilor aortei cuprinde: ruptura incompletă (hematomul intramural fără

ruptură, cu ruptură intimală, cu ruptură intimo-medială cu

pseudocoarctație sau pseudoanevrism) sau rupture completă. Cele maicommune locuri ale lezării aortic sunt: ruptura aortică singular (81%),

rupture doar a ramurilor arcului aortic (16%), rupture aortei și a ramurilor

sale (3%). 96% din leziunile aortei au loc la nivelul istmului aortic, distal

de emergența arterei subclavii stângi, 1% la nivelul istmului și aortei

ascendente proximale, 1% doar la nivelul aortei ascendente proximale,

1% doar la nivelul aortei ascendente distal și, mai puțin de 1% la nivelulaortei descendente(37).



18

Epidemiologie

Stabilirea incidenței disecției acute de aortă în populația general este

limitată. Studiile sugerează o incidență de 2,6-3,5 cazuri la 100 000

persoane/an

(38,39,40)

Într-un studiu pe 464 de pacienți (IRAD), două treimi erau bărbați, cu

medie de vârstă de 63 de ani (41).

Deși femeile sunt mult mai puțin afectate decât bărbații, media de vârstăeste mai mare, de 67 de ani (42).

Sunt mulți factori de risc pentru disecția acută de aortă. Cel mai frecvent

ar fi hipertensiunea arterial – 72%. Un istoric de ateroscleroză a fost

găsit la 31%, iar cei cu intervenții cardiace 18%. Cei cu sindrom Marfan

4%, iar cauze iatrogene 5%.(41) Analiza printer cei sub 40 de ani, a

relevant o scădere a hipertenesiunii arteriale la 34% și o creștere a

existenței sindromului Marfan, bicuspidiei aortice sau a intervențiilor

cardiac anterioare (43).

TABEL 1. Factori de risc pentru disecția acută de aortă

Hipertensiune arterială

• fumat, dislipidemie, consum cocaină

Boli ale țesututlui conjunctiv

• Boli vasculare ereditare

• Sindrom Marfan

• Sindromul vascular Ehlers-Danlos (tipul 4)



19

• Bicuspidie aortică

• Coarctație de aortă

• Anevrism toracic congenital/disecțieSindrom inflamator vascular

• Arterita cu cellule gigante

• Arterita Takayasu

• Boal Behcet

• Sifilis

• Boala Ormond

Traumatisme prin decelerare

• Accident de mașină

• Cădere de la înălțime

Factori iatrogeni

• Intervenții de cateterizare vasculară

• Chirurgia valvulară/aortică

• Clampare lateral sau totală/aortotomie

• Anastomoza graftului

• Aortoplastia cu petec

• Fragilitatea peretelui aortic

Tipuri de sindroame aortice acute

Tipuri de sindroame aortice acute



20

1. Disecția de aortă Stanford tip A și DeBakey tip I și II implică aorta

ascendentă și sunt – de regulă – rezolvate chirurgical.

2. Hematomul intramural este considerat precursorul disecției clasice

și, de obicei, începe prin rupture vasa vasorum ale mediei.Tratamentul este similar cu cel al disecției clasice.

3. Ulcerul aterosclerotic aortic penetrant poate determina disecția

acută de aortă sau perforarea aortei. Asociat cu hematomul

intramural, aceste ulcere sunt prezente, aproape exclusiv, în

hematomul intramural tip B.

Figura 2. Posibilitatea de evoluție a sindroamelor aortice acute

Clasificare



21

Clasificarea Stanford a disecției acute de aortă, o împarte în tipul A și

tipul B (figura x) (44,45).

În tipul A, disecția implică aorta ascendentă. În tipul B, doar aorta

descendentă. Clasificarea DeBakey subdivide disecția în 3 tipuri, tipul I

implică toată aorta, tipul II – disecția implică doar aorta ascendentă, iar

tipul III implică aorta descendentă după arcul aortic. Tehnologia

avansată a timpurilor noastre a aflat mai multe variante de leziuni aortice

până la disecția aortică. Acestea sunt hematomul intramural, ulcerul

aortic penetrant și disecții intimale localizate (figurax)

(46,47,48,49,50,51)



22

Figura x

Disecția de aortă clasică

Disecția acută de aortă este caracterizată prin apariția rapidă a unui flap

intimal care separă lumenul fals de cel adevărat.(52,53,54)

Odată ce pacientul este externat din spital, prognosticul pe termen lung,

bazat pe investigarea unor parametri clinici și imagistici, este o

provocare. Pentru a estima riscul de expansiune ulterioară, se pot utilizaurmătorii parametri: tromboza spontană a falsului lumen (prognostic

bun) sau evidența persistenței comunicării și a lumenului fals (prognostic

slab).(55,56)

Variante

Hematomul intramural

Este considerat precursorul disecției, cu originea în ruptura vasa

vasorum ale mediei aortice, ceea ce determină apariția infarctului de

perete aortic ce poate duce la apariția unei a doua rupture, cu apariția

disecției acute de aortă.(57,58)



23

Evoluția naturală a acestei patologii este către extindere, progres, regres

au resorbție.(59,60,61)

În timp ce resorbția hematomului intramural a fost raportată înaproximativ 10% din cazuri, cea a disecției de aortă doar

rareori.(62,63,64)

Majoritatea sunt localizate la nivelul aortei descendente și, tipic, sunt

associate cu hipertensiunea arterială(65,66,67).

Deși manifestările clinice ale hematomului intramural sunt asemănătoarecu cele ale disecției, durerea toracică rareori iradiază spre cap sau

picioare. Durerea toracică este mai comună tipului A de hematom

intramural ascendent; durerea toracică superioară sau inferioară este

mai comună tipului B, descendent de hematom

intramural(61).Diagnosticul diferențial al celor două afecțiuni nu poate fi

realizat clinic.

Ulcerul atherosclerotic aortic penetrant

Ulcerația profundă a plăcii de aterom aortice poate duce la apriția

hematomului intramural, la disecția acută de aortă sau la perforar ea

aortică(68,69,70,71,72).

Ulcerele simptomatice cu semne de eroziune profundă sunt mai expuse

riscului de ruptură decât celelalte. La acești pacienți, este foarte

atrăgătoare stent-graftarea endovasculară.



24

Istoria naturală și prognosticul

Disecția tip A (proximală)

Disecția acută de aortă ascendentă are o mortalitate foarte ridicată, 1-2% pe oră, imediat după debutul simptomatologiei(73,74).

Riscul de deces este mai crescut la pacienții care dezvoltă complicații

precum tamponada cardiac, implicarea arterelor coronare cu semen de

infarct miocardic acut sau malperfuzie cerebrală(62,75,76,77 ).

Alți predictor ai decesului intra-spitalicesc sunt: vârsta peste 70 de ani,

hipotensiune arterial sau tamponadă cardiac, insuficiență renală acută,

deficit de puls (78).

Datele celui mai mare registru privind disecția acută de aortă arată că, în

absența tratamentului chirurgical imediat, managementul medical este

asociat cu o mortalitate de 24% la 24 de ore de la prezentare, 29% la 48

de ore, 44% până în ziua a 7a, 49% la 14 zile(figura xx). Cea maifrecventă cauză de deces este rupture aortică, accidental vascular

cerebral, ischemia visceral, tamponada cardiac și insuficiența

circulatorie. (78,79,80)



25

Disecția ti p B (distală)

Diseecția acută de aortă care afectează doar aorta descendentă este

mai puțin gravă decât tipul A. Pacienții cu disecție acută de aortă tip B,

necomplicată au mortalitatea la 30 de zile de 10%(12).

Pacienții care dezvoltă complicații ischemice, precum insuficiența renală,

ischemia visceral sau rupture de aortă, necesită intervenție chirurgicală

de urgență, care are o mortalitate de 20% pana in ziua a 2a și de 25% la

30 de zile. Similar tipului A, vârsta avansată, rupture, șocul și

malperfuzia sunt predictor importanti ai mortalității precoce – 13,26,51.

Consumul cronic de cocaină, predispune apariția disecției de aortă la

nivelul aortei descendente –(81,82).



26


Istoria naturală a hematomului intramural este încă dezbătută. Dintre

pacienţii cu simptomatologie de disecţie acută de aortă, hematomulintramural apare în proporţie de 5-20% (83,84). Regresia se constată la

aproximativ 10% din pacienţi, dar progresia către disecţia de aortă se

constată la 28-40% din cazuri, cu risc de ruptură de 20-45% (85).

Studiile pe pacienţi asiatici, din Japonia şi Corea, au sugerat că

hematomul intramural este o patologie benignă, în care terapia medicală

agresivă şi mijloacele imagistice de diagnostic permit supravegherea

evoluţia şi, chiar evitarea intervenţiei chirurgicale(86,87,88). Pentru

hematomul tip A, această sugestie nu a putut fi verificată la pacienţii albi.

În rgistrul IRAD, care înregistreayă 1010 pacienţi cu disecţie acută de

aortă, 58 (5,7%) aveau hematom intramural(89). S-a evidenţiat o

legătură între mortalitatea intraspitalicească crescută şi proximitatea

hematomului intramural faţă de valva aortică, indiferent de efectuarea

tratamentului medical sau chirurgical (9 din 12 decese au fost la pacienţi

cu afectarea aortei ascendente) – figura x.



27

Figura x – mortalitatea intraspitalicească, funcţie de situarea

hematomului intramural

Manifestări clinice

Manifestările clinice ale sindromului aortic acut sunt diverse iarrealizarea diagnosticului diferenţial necesită un mare index clinic de

suspiciune.

Pacienţii cu disecţie acută de aortă se prezintă –tipic – cu un debut

brusc al unei dureri toracice severe, lancinante, acute şi care iradiază

sau nu, acesta putând fi singura manifestare. Totuşi, 4,5% dintre disecţii

nu acuză nici un fel de durere la debut. Durerea toracică este



28

semnificativ mai des întâlnită în disecţiile de tip A (79% vs 63% în tipul

B), în timp ce durerea de spate (64% vs 47%) sau durerea abdominală

(43% vs 22%) sunt mult mai frecvente în tipul B de disecţie aortică(90).

Hipertensiunea arterială este cel mai frecvent implicat factor de risc al

disecţiei acute de aortă.

Sincopa este un o altă manifestare frecventă a disecţiei acute de aortă,

adesea indicând apariţia complicaţiilor: tamponada cardiacă, AVC(13%

dintre disecţii, în IRAD) (91). Aceşti pacienţi au un risc crescut de deces

intraspitalicesc (34% vs 23%). Tot în IRAD a fost studiată şi apariţia

deficitului de puls – descris în 19-30% din disecţiile acute tip A,

comparativ cu 9-21% din disecţiile tip B(92,93). Şi aceşti pacienţi au un

risc crescut de apariţie a complicaţiilor şi a mortalităţii, comparativ cu cei

fără deficit de puls.

32% din pacienţii întregistraţi în IRAD, din cele 550 de disecţii tip A,

aveau peste 70 de ani (94). La fel ca în sindroamele coronariene acute,la vârstnici simptomatologia este mult mai silenţioasă. Mortalitatea

intraspitalicească este mai crescută la vârstnici (43% vs 28%), iar

analiza regresiei logistice identifică vârsta peste 70 de ani, drept un

predictor independent al decesului în disecţia de tip A. Pacienţii tineri,

sub 40 de ani(17%), nu au prezentat diferenţe de manifestări clinice

(95). Sexul feminin (32%) erau semnificativ mai în vârstă şi cu oprezentare întârziată, cu mai frecvente manifestări de alterare a

statusului cerebral şi cu o frecvenţă scăzută a deficitului de puls (96).

Pacienţii care au prezentat o simptomatologie atipică au avut un risc

crescut de deces şi s-a observat o întârziere a diagnosticului(97).

Strategii de diagnostic



29

ECG

O electrocardiogramă ar trebui efectuată tuturor pacienţilor. Acest test

ajută în diagnosticul diferenţial cu IMA, al cărui tratament necesităanticoagulare, care este contraindicată în disecţia acută de aortă.

Ambele patologii pot coexista şi pot fi diagnosticate prin explorare mai

amănunţită. Un ECG normal poate fi întâlnit până la o treime din

pacienţii cu afectare simultană coronariană – cu modificări nespecifice

de segment ST, undă T(98).

Radiografia toracică

Radiografia toracică convenţională poate evidenţia o lărgire a

mediastinului sau a aortei. Alte modificări ar putea fi: lărgirea conturului

aortic, calcificări, kinking aortic şi opacifierea ferestrei aorto-pulmonare

(98). Este modificată în 60-90% din cazurile suspectate de disecţie

acută de aortă. Datorită sensibilităţii limitate, vor fi necesare studii

imagistice complementare, care au drept scop confirmarea

diagnosticului, localizarea porţii de intrare, extensia disecţiei de aortă,

clasificarea disecţiei aortice şi indicatorii stării de urgenţă: hemoragie

pleurală, pericardică, mediastinală sau eventuala atingere a vaselor

arcului aortic.



30

Ecocardiografia transtoracică

ETT are o valoare limitată în evaluarea întregii aorte toracice pentru

excluderea disecţiei, dar este foarte importantă în evidenţierea disecţiei

aortei proximale la pacienţii în şoc. Este limitată în vizualizarea aortei

ascendente distale, a arcului aortic şi a aortei descendente. Totuşi earămâne un mijloc diagnostic de foarte mare importanţă în evaluar ea

complicaţiilor disecţiei, care pot include insuficienţa aortică, tamponada

cardiacă şi disfuncţia de VS.

Ecocardiografia transesofagiană

Avantajele ETE în diagnosticarea disecţie de aortă includ: proximitateaesofagului cu aorta toracică şi abilitatea de a vizualiza aorta ascendentă

distală, arcul aortic şi aorta descendentă. Diagnosticul de disecţie de

aortă se confirmă odată cu identificarea dublului lumen, separat prin

flapul intimal (identificabil la aproximativ 61% din cazuri)(99). Pe lângă

diagnosticarea disecţiei de aortă, ETE poate realiza diagnosticul

diferenţial cu hematomul intramural sau cu ulcerul aterosclerotic



31

penetrant. Această metodă diagnostică are o sensibilitate de 99% şi o

specificitate de 89% (100).

Computer tomograful

CT cu spirală are avantajul efectuării rapide şi al evideţierii, cu mare

claritate, a anatomiei aortice. Diagnosticul se bazează pe prezenţa unui

flap intimal, care separă cele două lumene, fals şi adevărat. Poate

evalua şi gradul progresiei disecţiei, până la nivelul arterelor iliace.

Prezintă o maimare acurateţe decât RMN-ul sau ETE în evaluarea

arcului aortic. Dintre dezavantaje enumerăm: potenţialul nefrotoxic,flapul intimal este identificat în mai puţin de 75% din cazuri, poarta de

inrare rareori identificată şi incapacitatea de a evalua gradul insuficienţei

aortice sau afectarea coronariană (101).

Rezonanţa magnetică nucleară

Este un mijloc foarte eficient de diagnosticare a disecţiei acute de aortă.

Este contraindicat pacienţilor claustrofobi, cu pacemakere implantabile,

clipuri hemostatice sau alte dispozitive metalice implantabile. De aceea

este folosit ca a doua metodă de diagnostic imagistic, când celelalte nu

au putut stabili un diagnostic cert.

Aortografia

Din 1960 şi până în 1980 a fost considerată metoda standard de

diagnosticare a pacienţilor susceptibili de disecţie aortică (100, 102).

Coronarografia



32

Necesară înaintea intervenţiei chirurgicale. Rămâne standardul de aur în

stabilirea diagnosticului. Existenţa concomitent cu disecţia aortică a

leziunilor coronariene este de 25% (103).

Tratament

Principii generale

Disecţia acută de aortă care implică aorta ascendentă este considerată

urgenţă chirurgicală. Spre deosebire de acestea, disecţiile care

afectează doar aorta descendentă sunt tratate medical, cu excepţiacazurilor în care pacientul prezintă progresia disecţiei, durere rezistentă

la tratamentul medicamentos, malperfuzia organelor sau extravazare de

sânge de la nivel aortic.

Terapia mediacală iniţială

Obiectivul principal îl constituie normalizarea tensiunii arteriale şiscăderea forţei de ejecţie a VS (dP/dt), care sunt principalii determinanţi

ai extensiei disecţiei şi a rupturii aortice. Beta-blocantele trebuie

administrate pentru reducerea frecvenţei cardiace şi a tensiunii arteriale

la cele mai scăzute valori, necesare susţinerii funcţiei cerebrale,

coronariene şi renale. Ideală este menţinerea tensiunii la valori de 100-

120 mmHg şi a frecvenţei sub 60 bpm. Aceste medicamente sunt

contraindicate pacienţilor cu astm, bradicardici sau cu semne de

insuficienţă cardiacă.

Recomandări Clasa

ECG: evidenţierea semnelor de ischemie I



33

Monitorizarea tensiuneii arteriale şi a frecvenţei cardiace I

Tratamentul durerii I

Scăderea tensiunii arteriale cu betablocante intravenos I

La cei cu HTA severă se poate adăuga Nitroprusiat I

La cei cu BPOC, blocanţi de calciu II

Evaluarea imagistică a pacienţilor cu semen de ischemie pe ECg,

pentru a exclude afectarea aortică

II

Radiografie toracică III

La pacienţii cu valori normale sau scăzute ale TA, trebuie a se lua în

considerare pierderea de volum prin sângerarea în falsul lumen, în

spaţiul pericardic sau pleural. Aceştia, de obicei, trebuie intubaţi oro-

traheal înaintea efectuării altor explorări imagistice. La cei în tamponadă

cardiacă nu se recomandă pericardiocenteza, aceasta putând cauzadeces (104).

Disecţia acută de aortă ascendentă, tip A/ DeBakey I/II

Acestea reprezintă urgenţe chirurgicale, pacientul fiind expus unor

posibile complicaţii ameninţătoare de viaţă. Managementul mexclusiv

medical este asociat cu o mortalitate de 20% în primele 24 de ore ş i de30% la 48 de ore. Scopul tratamentului chirurgical este de a preveni

apariţia complicaţiilor, adesea letale: ruptura aortică, AVC, ischemia

viscerală, tamponada cardiacă şi insuficienţa circulatorie. În urmă cu 50

de ani, DeBakey a introdus o tehnică chirurgicală care a schimbat

spectaculos evoluţia şi prognosticul pacienţilor cu disecţie acută de aortă

tip I/II. Tehnica lui constă în înlăturarea flapului intimal, obliterarea porţii

de intrare în lumenul fals şi reconstrucţia aortei prin interpoziţia unui



34

graft sintetic, cu/fără reimplantarea arterelor coronare (105). De

asemenea, resuspendarea cuspelor aortice sau înlocuirea valvei aortice

la pacienţii cu insuficienţă aortică acută este esenţială.



35

Mortalitatea chirurgicală a disecţiilor de aortă ascendentă variază între

15-35%, dar sub cea de 50% asociată tratamentului medicamentos

(106,107,108,109). Măsuri suplimentare precum oprirea circulatoriehipotermică şi perfuzia retrogradă a vaselor capului în înlocuirea arcului

aortic au fos aplicate cu rezultate foarte bune (110).

Disecţia acută a aortei descendente, tip B

În momentul actual, al dezvoltării spectaculoase a intervenţiilor

endovasculare şi a tehnicilor hibride, tratamentul ntervenţional aldisecţiilor de tip B este destinat complicaţiilor, deoarece intervenţia

chirurgicală nu s-a dovedit superioară tratamentului intervenţional sau

medical al pacienţilor stabili hemodinamic. Aceşti pacienţi pot fi

consideraţi candidaţi – în viitor- ai procedurilor hibride şi endovasculare.

Indicaţiile chirurgicale sunt limitate la rezolvarea complicaţiilor

ameninţătoare de viaţă. Acestea includ: ruptura aortică, ischemia



36

membrelor sau a organelor interne, progresia disecţiei, formarea unui

anevrism în expansiune şi HTA necontrolabilă. Aceste intervenţii au o

mortalitate foarte ridicată – 35-75% (111).


Similar disecţie acute de aortă, indicaţia chirurgicală este rezervată

hematomul tip A, iar terapia medicală exclusivă, hematomului de tip B

(112). Hematoamele care implică aorta ascendentă trebuie tratate

chirurgical deoarece mortalitatea tratamentului medical o depăşeştecu mult pe cea chirurgicală. Intervenţia este asemănătoare celei din

disecşia tip A.

Terapia intervenţională prin implantarea de stent-grafturi sau

fenestrarea

Stent-graftarea endovasculară a fost aplicată cu succes pacienţilor cu

anevrisme toracice şi abdominale şi a fost testată ca o metodă mai

puţin invazivă de tratament al pacienţiolr cu disecţie acută de aortă tip

B, stabili hemodinamic. Şi mai mult, stent-graftarea sau fenestrarea a

fost practicată şi la pacienţii cu ocluzia vaselor arcului aortic, cu

sindroame de malperfuzie, în ambele tipuri de disecţie, A şi B (113).

Scopul tratamentului este de a reconstrui segmentul aortic toracic care

conţine poarta de intrare, inducerea trombozei lumenului fals şi

restabilirea fluxului prin lumenul adevărat şi vasele emergente aortice.

Evaluarea pe termen-lung a pacienţilor



37

Rata de supravieţuire la 10 ani de la externare, a pacienţilor cu disecţie

de aortă, variază între 30-60% (114-120). Există trei strategii terapeutice

pe care pacientul trebuie să le urmeze: terapia medicamentoasă pentru

reducerea stresului de perete, explorare imagistică periodică pentruidentificarea eventualeleor semne de progresie a disecţiei, redisecţia

sau formarea unui anevrism.

Toţi pacienţii ar trebui să urmeze tratament antihipertensiv tot restul

vieţii. Betablocantele fiind de elecţie, cu o TA recomandată a fi sub

120/80 mmHg. Explorarea imagistică ar trebui să aibă loc la 1, 3, 6, 9 şi

12 luni de la externare, ulterior la 6 şi 12 luni.

Bibliografie

1. Vilacosta I, San Román JA, Aragoncillo P, et al . Penetrating

atherosclerotic aortic ulcer: documentation by transesophageal

echocardiography. J Am Coll Cardiol 1998;32:83-89

2. Wooley CF, Sparks EH, Boudoulas H. Aortic pain. Prog

Cardiovasc Dis 1998;40:563-589

3. Hirst EA Jr, Johns VJ Jr, Kime SW Jr. Dissecting aneurysm of the

aorta: a review of 505 cases. Medicine 1958;37:217-279

4. Coady MA, Rizzo JA, Hammond GL, et al . Penetrating ulcer of the

thoracic aorta: What is it? How do we recognize it? How do we

manage it?. J Vasc Surg 1998;27:1006-1016

5. Vilacosta I, San Román JA, Ferreirós J, et al . Natural history and

serial morphology of aortic intramural hematoma: a novel variant of

aortic dissection. Am Heart J 1997;134:495-507



38

6. Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a

necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol. 1984; 53: 849 –855

7. Meszaros I, Morocz J, Szlavi J, Schmidt J, Tornoci L, Nagy L,

Szep L. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection.

Chest. 2000; 117: 1271 –1278

8. Roberts CS, Roberts WC. Aortic dissection with the entrance tear

in the descending thoracic aorta: analysis of 40 necropsy patients.

Ann Surg. 1991; 213: 356 –368

9. Masuda Y, Takanashi K, Takasu J, Watanabe S. Natural history

and prognosis of medical treatment for the patients with aorticdissections [in Japanese]. Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1996; 97:

890 –893

10. Bogaert J, Meyns B, Rademakers FE, Bosmans H, Verschakelen

J, Flameng W, Marchal G, Baert AL. Follow-up of aortic dissection:

contribution of MR angiography for evaluation of the abdominal

aorta and its branches. Eur Radiol. 1997;7:695-70211. Lesauskaite V, Tanganelli P, Sassi C, Neri E, Diciolla F,

Ivanoviene L, Epistolato MC, Lalinga AV, Alessandrini C, Spina D.

Smooth muscle cells of the media in the dilatative pathology of

ascending thoracic aorta: morphology, immunoreactivity for

osteopontin, matrix metalloproteinases, and their inhibitors. Hum

Pathol. 2001;32:1003-101112. Coady MA, Rizzo JA, Elefteriades JA. Pathologic variants of

thoracic aortic dissections: penetrating atherosclerotic ulcers and

intramural hematomas. Cardiology Clinics of North America 1999;

17(4):637-657

13. Vilacosta I, San Roman, JA. Acute Aortic Syndrome. Heart 2001;

85:365-368.



39

14. Vilacosta I, Castillo JA, San Román JA, et al . New echo-

anatomical correlations in aortic dissection. Eur Heart J 1995;

16:126-128

15. Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a

necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol 1984; 53(6):849-855

16. Angouras D, Sokolis DP, Dosios T, Kostomitsopoulos N,

Boudoulas H, Skalkeas G, Karayannacos PE. Effect of impaired

vasa vasorum flow on the pathogenesis of aortic dissection. Eur J

Cardiothorac Surg 2000; 17(4):468-473

17. Choi SH, Choi SJ, Kim JH, Bae SJ, Lee JS, Sond KS, Lim TH.Useful CT findings for predicting the progression of aortic

intramural hematoma to overt aortic dissection. Journal of

Computer Assisted Tomography 2001; 25(2):295-299

18. Maraj R, Rerkpattanapipat P, Jacobs LE, Makornwattana P, Kotler

MN. Meta-analysis of 143 reported cases of aortic intramural

hematoma. Am J Cardiol 2000; 86(6):664-668.19. Murray JG, Manisali M, Flamm SD, Van Dyke CW, Lieber ML,

Lytle BW, White RD. Intramural hematoma of the thoracic aorta:

MR image findings and their prognostic implications. Radiology

1997; 204:349-355.

20. Vilacosta I, San Román JA, Ferreirós J, et al . Natural history and

serial morphology of aortic intramural hematoma: a novel variant ofaortic dissection. Am Heart J 1997;134:495-507

21. Yamada T, Tada S, Harada J. Aortic dissection without intimal

rupture: diagnosis with MR imaging and CT. Radiology

1988;168:347-352

22. Robbins RC, McManus RP, Mitchell RS, et al . Management of

patients with intramural hematoma of the thoracic aorta.

Circulation 1993;88(Pt 2):1-10



40

23. Mohr-Kahaly S, Erbel R, Kearney P, et al . Aortic intramural

hemorrhage visualized by transesophageal echocardiography:

findings and prognostic implications. J Am Coll Cardiol

1994;23.658-664

24. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Petersen B, et al . Intramural

hemorrhage of the thoracic aorta: diagnostic and therapeutic

implications. Circulation 1995;92:1465-1472

25. Quint LE, Williams DM, Francis IR, Monaghan HM, Sonnad SS,

Patel S, Deeb GM. Ulcerlike lesions of the aorta: imaging features

and natural history. Radiology 2001; 218:719-723.26. Hayashi H, Matsuoka Y, Sakamoto I, Sueyoshi E, Okimoto T,

Hayashi K, Matsunaga N. Penetrating atherosclerotic ulcer of the

aorta: imaging features and disease concept. RadioGraphics 2000;

20:995-1005.

27. Coady MA, Rizzo JA, Elefteriades JA. Pathologic variants of

thoracic aortic dissections: penetrating atherosclerotic ulcers andintramural hematomas. Cardiology Clinics of North America 1999;

17(4):637-657

28. Coady MA, Rizzo JA, Hammond GL, et al . Penetrating ulcer of the

thoracic aorta: What is it? How do we recognize it? How do we

manage it?. J Vasc Surg 1998;27:1006-1016

29.

Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH, et al . Penetratingatherosclerotic ulcers of the thoracic aorta: natural history and

clinicopathologic correlations. Ann Vasc Surg 1986;1:15-23

30. Yucel EK, Steinberg FL, Egglin TK, et al . Penetrating aortic ulcers:

diagnosis with MR imaging. Radiology 1990;177:779-781

31. Movsowitz HD, David M, Movsowitz C, et al . Penetrating

atherosclerotic aortic ulcers: the role of transesophageal



41

echocardiography in diagnosis and clinical management. Am Heart

J 1993;126:745-747

32. Atar S, Nagai T, Birnbaum Y, et al . Transesophageal

echocardiographic Doppler findings in patients with penetrating

aortic ulcers. Am J Cardiol 1999;83:133-135

33. Raghavan ML, Vorp DA, Federle MP, Makaroun MS, Websterv

MW. Wall stress distribution on three-dimensionally reconstructed

models of human abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 2000;

31(4):760-769.

34. Hallin A, Bergqvist D, Holmberg L. Literature review of surgicalmanagement of abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Endovasc

Surg 2001;22(3):197-204

35. Parmley LF, Mattingly TW, Manion WC, Jahnke EJ. Non-

penetrating traumatic injury of the aorta. Circulation 1958;17:1086-

1101

36. Crass JR, Cohen AM, Motta A O, Tomashefski JF, Wiesen EJ. Aproposed new mechanism of traumatic aortic rupture: the osseous

pinch. Radiology 1990;176:645-649

37. Ahrar K, Smith DC, Bansal RC, Razzouk A, Catalano RD.

Angiography in blunt thoracic aortic trauma.J Trauma

1997;42(4):665-669

38.

Meszaros I, Morocz J, Szlavi J, Schmidt J, Tornoci L, Nagy L,Szep L. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection.

Chest. 2000; 117: 1271 –1278

39. Bickerstaff LK, Pairolero PC, Hollier LH, Melton LJ, Van Peenen

HJ, Cherry KJ, Joyce JW, Lie JT. Thoracic aortic aneurysms: a

population-based study. Surgery. 1982; 92: 1103 –1108

40. Clouse WD, Hallett JW Jr, Schaff HV, Spittell PC, Rowland CM,

Ilstrup DM, Melton LJ 3rd. Acute aortic dissection: population-



42

based incidence compared with degenerative aortic aneurysm

rupture. Mayo Clin Proc. 2004; 79: 176 –180

41. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite

DJ, Russman PL, Evangelista A, Fattori R, Suzuki T, Oh JK,

Moore AG, Malouf JF, Pape LA, Gaca C, Sechtem U, Lenferink S,

Deutsch HJ, Diedrichs H, Marcos y Robles J, Llovet A, Gilon D,

Das SK, Armstrong WF, Deeb GM, Eagle KA. The International

Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old

disease. JAMA. 2000; 283: 897 –903

42. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, Richartz BM, Evangelista A,Petzsch M, Cooper JV, Januzzi JL, Ince H, Sechtem U, Bossone

E, Fang J, Smith DE, Isselbacher EM, Pape LA, Eagle KA.

Gender-related differences in acute aortic dissection. Circulation.

2004; 109: 3014 –3021

43. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, Cooper JV, Smith DE, Fang

J, Eagle KA, Mehta RH, Nienaber CA, Pape LA. Characterizing theyoung patient with aortic dissection: results from the International

Registry of Aortic Dissection (IRAD). J Am Coll Cardiol. 2004; 43:

665-669

44. Daily PO, Trueblood HW, Stinson EB, Wuerflein RD, Shumway

NE. Management of acute aortic dissections. Ann Thorac Surg.

1970; 10: 237 –24745. DeBakey ME, Beall AC Jr, Cooley DA, Crawford ES, Morris GC Jr,

Garrett HE, Howell JF. Dissecting aneurysms of the aorta. Surg

Clin North Am. 1966; 46: 1045 –1055

46. Mohr-Kahaly S, Erbel R, Kearney P, Puth M, Meyer J. Aortic

intramural hemorrhage visualized by transesophageal

echocardiography: findings and prognostic implications. J Am Coll

Cardiol. 1994; 23: 658 –664



43

47. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Petersen B, Loose R, Helmchen

U, Haverich A, Spielmann RP. Intramural hemorrhage of the

thoracic aorta: diagnostic and therapeutic implications. Circulation.

1995; 92: 1465 –1472

48. Vilacosta I, San Roman JA, Ferreiros J, Aragoncillo P, Mendez R,

Castillo JA, Rollan MJ, Batlle E, Peral V, Sanchez-Harguindey L.

Natural history and serial morphology of aortic intramural

hematoma: a novel variant of aortic dissection. Am Heart J. 1997;

134: 495 –507

49. O’Gara PT, DeSanctis RW. Acute aortic dissection and itsvariants: toward a common diagnostic and therapeutic approach.

Circulation. 1995; 92: 1376 –1378

50. Nienaber CA, Sievers HH. Intramural hematoma in acute aortic

syndrome:more than one variant of dissection? Circulation. 2002;

106: 284 –285

51. Coady MA, Rizzo JA, Elefteriades JA. Pathologic variants ofthoracic aortic dissections: penetrating atherosclerotic ulcers and

intramural hematomas. Cardiol Clin. 1999; 17: 637 –657.

52. DeSanctis RW, Doroghazi RM, Austen WG, Buckley MJ. Aortic

dissection. N Engl J Med. 1987; 317: 1060 –1067

53. . Hirst AE Jr, Johns VJ Jr, Kime SW Jr. Dissecting aneurysm of the

aorta: a review of 505 cases. Medicine (Baltimore). 1958; 37: 217 –279

54. Pretre R, Von Segesser LK. Aortic dissection. Lancet. 1997; 349:

1461 –1464

55. Erbel R, Oelert H, Meyer J, Puth M, Mohr-Katoly S, Hausmann D,

Daniel W, Maffei S, Caruso A, Covino FE. Effect of medical and

surgical therapy on aortic dissection evaluated by transesophageal

echocardiography: implications for prognosis and therapy: the



44

European Cooperative Study Group on Echocardiography.

Circulation. 1993; 87: 1604 –1615

56. Glower DD, Speier RH, White WD, Smith LR, Rankin JS, Wolfe

WG. Management and long-term outcome of aortic dissection. Ann

Surg. 1991; 214: 31 –41

57. O’Gara PT, DeSanctis RW. Acute aortic dissection and its

variants: toward a common diagnostic and therapeutic approach.

Circulation. 1995; 92: 1376 –1378

58. Nienaber CA, Sievers HH. Intramural hematoma in acute aortic

syndrome:more than one variant of dissection? Circulation. 2002;106: 284 –285

59. von Kodolitsch Y, Nienaber CA. Intramural hemorrhage of the

thoracic aorta: diagnosis, therapy and prognosis of 209 in vivo

diagnosed cases [in German]. Z Kardiol. 1998; 87: 797 –807

60. Shimizu H, Yoshino H, Udagawa H, Watanuki A, Yano K, Ide H,

Sudo K, Ishikawa K. Prognosis of aortic intramural hemorrhagecompared with classic aortic dissection. Am J Cardiol. 2000; 85:

792 –795

61. von Kodolitsch Y, Csosz SK, Koschyk DH, Schalwat I, Loose R,

Karck M, Dieckmann C, Fattori R, Haverich A, Berger J, Meinertz

T, Nienaber CA. Intramural hematoma of the aorta: predictors of

progression to dissection and rupture. Circulation. 2003; 107:1158 –1163

62. Meszaros I, Morocz J, Szlavi J, Schmidt J, Tornoci L, Nagy L,

Szep L. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection.

Chest. 2000; 117: 1271 –1278





45


Cardiol. 1994; 23: 658 –664

64. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Petersen B, Loose R, Helmchen

U, Haverich A, Spielmann RP. Intramural hemorrhage of the


1995; 92: 1465 –1472

65. Yacoub MH, Gehle P, Chandrasekaran V, Birks EJ, Child A,

Radley-Smith R. Late results of a valve-preserving operation in

patients with aneurysms of the ascending aorta and root. J Thorac

Cardiovasc Surg. 1998; 115: 1080 –109066. Maraj R, Rerkpattanapipat P, Jacobs LE, Makornwattana P, Kotler

MN. Meta-analysis of 143 reported cases of aortic intramural

hematoma. Am J Cardiol. 2000; 86: 664 –668

67. Moizumi Y, Komatsu T, Motoyoshi N, Tabayashi K. Clinical

features and long-term outcome of type A and type B intramural

hematoma of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004; 127:421 –427

68. von Kodolitsch Y, Nienaber CA. Ulcer of the thoracic aorta:

diagnosis, therapy and prognosis [in German]. Z Kardiol. 1998; 87:

917 –927

69. Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH, Edwards WD, Pairolero PC,

Sheedy PF, Joyce JW, Johnson MC. Penetrating atheroscleroticulcers of the thoracic aorta: natural history and clinicopathologic

correlations. Ann Vasc Surg. 1986; 1: 15 –23

70. Movsowitz HD, Lampert C, Jacobs LE, Kotler MN. Penetrating

atherosclerotic aortic ulcers. Am Heart J. 1994; 128: 1210 –1217

71. Braverman AC. Penetrating atherosclerotic ulcers of the aorta.

Curr Opin Cardiol. 1994; 9: 591 –597



46

72. Ganaha F, Miller DC, Sugimoto K, Do YS, Minamiguchi H, Saito H,

Mitchell RS, Dake MD. Prognosis of aortic intramural hematoma

with and without penetrating atherosclerotic ulcer: a clinical and

radiological analysis. Circulation. 2002; 106: 342 –348

73. DeSanctis RW, Doroghazi RM, Austen WG, Buckley MJ. Aortic

dissection. N Engl J Med. 1987; 317: 1060 –1067

74. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, Dirsch O, Eber B, Haverich A,

Rakowski H, Struyven J, Radegran K, Sechtem U, Taylor J,

Zollikofer C, Klein WW, Mulder B, Providencia LA. Diagnosis and

management of aortic dissection. Eur Heart J. 2001; 22: 1642 –1681

75. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, Nagai R, Sakomura Y, Weber F,

Sumiyoshi T, Bossone E, Trimarchi S, Cooper JV, Smith DE,

Isselbacher EM, Eagle KA, Nienaber CA. Clinical profiles and

outcomes of acute type B aortic dissection in the current era:

lessons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD).Circulation. 2003; 108 (suppl II):II-312-II-317

76. Glower DD, Speier RH, White WD, Smith LR, Rankin JS, Wolfe

WG. Management and long-term outcome of aortic dissection. Ann

Surg. 1991; 214: 31 –41

77. Nallamothu BK, Mehta RH, Saint S, Llovet A, Bossone E, Cooper

JV, Sechtem U, Isselbacher EM, Nienaber CA, Eagle KA,Evangelista A. Syncope in acute aortic dissection: diagnostic,

prognostic, and clinical implications. Am J Med. 2002; 113: 468 –

471

78. Mehta RH, Suzuki T, Hagan PG, Bossone E, Gilon D, Llovet A,

Maroto LC, Cooper JV, Smith DE, Armstrong WF, Nienaber CA,

Eagle KA. Predicting death in patients with acute type a aortic

dissection. Circulation. 2002; 105: 200 –206



47

79. von Kodolitsch Y, Schwartz AG, Nienaber CA. Clinical prediction of

acute aortic dissection. Arch Intern Med. 2000; 160: 2977 –2982

80. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Gaspoz JM, Junod AF. Detecting

acute thoracic aortic dissection in the emergency department: time

constraints and choice of the optimal diagnostic test. Ann Emerg

Med. 1996; 28: 278 –288

81. Hsue PY, Salinas CL, Bolger AF, Benowitz NL, Waters DD. Acute

aortic dissection related to crack cocaine. Circulation. 2002; 105:

1592 –1595

82. Eagle KA, Isselbacher EM, DeSanctis RW. Cocaine-related aorticdissection in perspective. Circulation. 2002; 105: 1529 –1530




Cardiol. 1994; 23: 658 –664

84. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Petersen B, Loose R, HelmchenU, Haverich A, Spielmann RP. Intramural hemorrhage of the


1995; 92: 1465 –1472

85. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in

diagnosis and management, part I: from etiology to diagnostic

strategies. Circulation. 2003; 108: 628 –63586. Kaji S, Akasaka T, Horibata Y, Nishigami K, Shono H, Katayama

M, Yamamuro A, Morioka S, Morita I, Tanemoto K, Honda T,

Yoshida K. Long-term prognosis of patients with type a aortic

intramural hematoma. Circulation. 2002; 106 (suppl I): I-248 –I-252.

87. Neri E, Capannini G, Carone E, Diciolla F, Sassi C. Evolution

toward dissection of an intramural hematoma of the ascending

aorta. Ann Thorac Surg. 1999; 68: 1855 –1856



48

88. Kaji S, Nishigami K, Akasaka T, Hozumi T, Takagi T, Kawamoto T,

Okura H, Shono H, Horibata Y, Honda T, Yoshida K. Prediction of

progression or regression of type A aortic intramural hematoma by

computed tomography. Circulation. 1999; 100 (suppl II): II-281 –II-

286

89. Evangelista A, Mukherjee D, Mehta RH, O’Gara PT, Fattori R,

Cooper JV, Smith DE, Oh JK, Hutchison S, Sechtem U,

Isselbacher EM, Nienaber CA, Pape LA, Eagle KA. Acute

intramural hematoma of the aorta: a mystery in evolution.

Circulation. 2005; 111: 1063 –1070.90. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite

DJ, Russman PL, Evangelista A, Fattori R, Suzuki T, Oh JK,

Moore AG, Malouf JF, Pape LA, Gaca C, Sechtem U, Lenferink S,

Deutsch HJ, Diedrichs H, Marcos y Robles J, Llovet A, Gilon D,

Das SK, Armstrong WF, Deeb GM, Eagle KA. The International

Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an olddisease. JAMA. 2000; 283: 897 –903

91. Nallamothu BK, Mehta RH, Saint S, Llovet A, Bossone E, Cooper

JV, Sechtem U, Isselbacher EM, Nienaber CA, Eagle KA,

Evangelista A. Syncope in acute aortic dissection: diagnostic,

prognostic, and clinical implications. Am J Med. 2002; 113: 468 –

47192. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, Nagai R, Sakomura Y, Weber F,

Sumiyoshi T, Bossone E, Trimarchi S, Cooper JV, Smith DE,

Isselbacher EM, Eagle KA, Nienaber CA. Clinical profiles and


lessons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD).

Circulation. 2003; 108 (suppl II): II-312 –II-317.



49

93. Bossone E, Rampoldi V, Nienaber CA, Trimarchi S, Ballotta A,

Cooper JV, Smith DE, Eagle KA, Mehta RH. Usefulness of pulse

deficit to predict in-hospital complications and mortality in patients

with acute type A aortic dissection. Am J Cardiol. 2002; 89: 851 –

855

94. Mehta RH, O’Gara PT, Bossone E, Nienaber CA, Myrmel T,

Cooper JV, Smith DE, Armstrong WF, Isselbacher EM, Pape LA,

Eagle KA, Gilon D. Acute type A aortic dissection in the elderly:

clinical characteristics, management, and outcomes in the current

era. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 685 –692.95. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, Cooper JV, Smith DE, Fang

J, Eagle KA, Mehta RH, Nienaber CA, Pape LA. Characterizing the

young patient with aortic dissection: results from the International

Registry of Aortic Dissection (IRAD). J Am Coll Cardiol. 2004; 43:

665 –669

96. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, Richartz BM, Evangelista A,Petzsch M, Cooper JV, Januzzi JL, Ince H, Sechtem U, Bossone

E, Fang J, Smith DE, Isselbacher EM, Pape LA, Eagle KA.

Gender-related differences in acute aortic dissection. Circulation.

2004; 109: 3014 –3021

97. Upchurch GR, Jr., Nienaber C, Fattori R, Evangelista A, Oh J,

Cooper JV, Isselbacher E, Suzuki T, Eagle KA. Acute aorticdissection presenting with primarily abdominal pain: a rare

manifestation of a deadly disease. Ann Vasc Surg. 2005; 19: 367 –

373

98. Kamp TJ, Goldschmidt-Clermont PJ, Brinker JA, Resar JR.

Myocardial infarction, aortic dissection, and thrombolytic therapy.

Am Heart J. 1994; 128: 1234 –1237



50

99. Mohr-Kahaly S, Erbel R, Rennollet H, Wittlich N, Drexler M, Oelert

H, Meyer J. Ambulatory follow-up of aortic dissection by

transesophageal two-dimensional and color-coded Doppler

echocardiography. Circulation. 1989; 80: 24 –33.

100. Erbel R, Engberding R, Daniel W, Roelandt J, Visser C,

Rennollet H. Echocardiography in diagnosis of aortic dissection.

Lancet. 1989; 1: 457 –461

101. Vasile N, Mathieu D, Keita K, Lellouche D, Bloch G, Cachera

JP. Computed tomography of thoracic aortic dissection: accuracy

and pitfalls. J Comput Assist Tomogr. 1986; 10: 211 –215102. Khandheria BK. Aortic dissection: the last frontier.

Circulation. 1993; 87: 1765 –1768

103. Kern MJ, Serota H, Callicoat P, Deligonul U, Lee WH,

Aguirre F, Lew B, Barner H, Willman V. Use of coronary

arteriography in the preoperative management of patients

undergoing urgent repair of the thoracic aorta. Am Heart J. 1990;119: 143 –148

104. Isselbacher EM, Cigarroa JE, Eagle KA. Cardiac tamponade

complicating proximal aortic dissection:is pericardiocentesis

harmful? Circulation. 1994; 90: 2375 –2378

105. DeBakey ME, Beall AC Jr, Cooley DA, Crawford ES, Morris

GC Jr, Garrett HE, Howell JF. Dissecting aneurysms of the aorta.Surg Clin North Am. 1966; 46: 1045 –1055

106. Haverich A, Miller DC, Scott WC, Mitchell RS, Oyer PE,

Stinson EB, Shumway NE. Acute and chronic aortic dissections:

determinants of long-term outcome for operative survivors.

Circulation. 1985; 72 (suppl II): II-22 –II-34

107. Pansini S, Gagliardotto PV, Pompei E, Parisi F, Bardi G,

Castenetto E, Orzan F, di Summa M. Early and late risk factors in



51

surgical treatment of acute type A aortic dissection. Ann Thorac

Surg. 1998; 66: 779 –784

108. Sabik JF, Lytle BW, Blackstone EH, McCarthy PM, Loop FD,

Cosgrove DM. Long-term effectiveness of operations for

ascending aortic dissections. J Thorac Cardiovasc Surg. 2000;

119: 946 –962

109. Lai DT, Robbins RC, Mitchell RS, Moore KA, Oyer PE,

Shumway NE, Reitz BA, Miller DC. Does profound hypothermic

circulatory arrest improve survival in patients with acute type a

aortic dissection? Circulation. 2002; 106 (suppl I): I-218 –I-228110. von Kodolitsch Y, Simic O, Schwartz A, Dresler C, Loose R,

Staudt M, Ostermeyer J, Haverich A, Nienaber CA. Predictors of

proximal aortic dissection at the time of aortic valve replacement.


111. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, Nagai R, Sakomura Y, Weber

F, Sumiyoshi T, Bossone E, Trimarchi S, Cooper JV, Smith DE,Isselbacher EM, Eagle KA, Nienaber CA. Clinical profiles and


lessons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD).


112. Maraj R, Rerkpattanapipat P, Jacobs LE, Makornwattana P,

Kotler MN. Meta-analysis of 143 reported cases of aorticintramural hematoma. Am J Cardiol. 2000; 86: 664 –668.

113. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in

diagnosis and management, part II: therapeutic management and

follow-up. Circulation. 2003; 108: 772 –778

114. Haverich A, Miller DC, Scott WC, Mitchell RS, Oyer PE,

Stinson EB, Shumway NE. Acute and chronic aortic dissections:



52

determinants of long-term outcome for operative survivors.


115. Pansini S, Gagliardotto PV, Pompei E, Parisi F, Bardi G,

Castenetto E, Orzan F, di Summa M. Early and late risk factors in

surgical treatment of acute type A aortic dissection. Ann Thorac

Surg. 1998; 66: 779 –784

116. Sabik JF, Lytle BW, Blackstone EH, McCarthy PM, Loop FD,

Cosgrove DM. Long-term effectiveness of operations for

ascending aortic dissections. J Thorac Cardiovasc Surg. 2000;

119: 946 –962117. Lai DT, Robbins RC, Mitchell RS, Moore KA, Oyer PE,

Shumway NE, Reitz BA, Miller DC. Does profound hypothermic

circulatory arrest improve survival in patients with acute type a

aortic dissection? Circulation. 2002; 106 (suppl I): I-218 –I-228.

118. Doroghazi RM, Slater EE, DeSanctis RW, Buckley MJ,

Austen WG, Rosenthal S. Long-term survival of patients withtreated aortic dissection. J Am Coll Cardiol. 1984; 3: 1026 –1034.

119. Umana JP, Lai DT, Mitchell RS, Moore KA, Rodriguez F,

Robbins RC, Oyer PE, Dake MD, Shumway NE, Reitz BA, Miller

DC. Is medical therapy still the optimal treatment strategy for

patients with acute type B aortic dissections? J Thorac Cardiovasc

Surg. 2002; 124: 896 –910120. Bernard Y, Zimmermann H, Chocron S, Litzler JF, Kastler B,

Etievent JP, Meneveau N, Schiele F, Bassand JP. False lumen

patency as a predictor of late outcome in aortic dissection. Am J

Cardiol. 2001; 87: 1378 –1382

sindroame aortice acute Prof. Dr. Grigore Tinica, Dr. Stefania Marcu-signed.pdf

Documents

Transcript of sindroame aortice acute Prof. Dr. Grigore Tinica, Dr. Stefania Marcu-signed.pdf