INTRODUCERE

În etapa actuală a dezvoltării medicinei problema fundamentală a învăţământului Semiologiei Medicale este de a fi integrată în contemporaneitate, în raport cu progresele ştiinţei şi tehnicii moderne şi cu sarcinile ocrotirii sănătăţii din ţara noastră.

În învăţământul medical superior Semiologia Medicală este o disciplină de bază, cu rol hotărâtor în pregătirea teoretică şi activitatea practică a studenţilor în medicină, a viitorilor medici. Semiologia Medicală (semeion = semn; logos = ştiinţă, studiu) se ocupă cu observaţia, studiul şi interpretarea simptomelor şi semnelor omului bolnav, cu însuşirea metodelor examenului clinic (anamneză, inspecţie, palpaţie, percuţie şi auscultaţie) şi a tehnicii investigaţiilor paraclinice. Prin analiza valorii diagnostice a simptomelor şi semnelor clinice, precum şi a datelor de laborator, printr-un proces de sinteză, se elaborează diagnosticul, actul fundamental în activitatea cotidiană a medicului.

În procesul instructiv-educativ al studenţilor în medicină, Semiologia Medicală reprezintă o "punte de unire" între învăţământul preclinic şi cel clinic deoarece la această disciplină se face sinteza cunoştinţelor însuşite la disciplinele preclinice (Anatomie, Fiziologie, Biochimie, Fiziopatologie, Morfopatologie etc.) pentru a interpreta fenomenele clinice şi rezultatele investigaţiilor paraclinice.

Dată fiind funcţia formatoare şi de modelare a Semiologiei Medicale, ea ocupă o "poziţie centrală" în dezvoltarea fondului uman şi profesional al studenţilor din anul III; pregătirea temeinică teoretică şi practică la această disciplină, constituie premiza indispensabilă, şi temelia sigură o eficienţei procesului instructiv-educativ la toate disciplinele clinice din anii superiori, a activităţii viitorului medic.

În această perspectivă, această disciplină de bază nu reprezintă o delimitare rigidă şi nici o joncţiune formală în cadrul

1

departamentului de medicină internă: Semiologia Medicală este începutul învăţământului clinic - în general, şi în special de Clinică Medicală - deoarece ea reprezintă, de fapt, punctul de Plecare al examenului clinic al fiecărui bolnav.

Fondatorul Semiologiei Medicale Ia Facultatea de Medicină din Bucureşti şi în ţara noastră, a fost Profesorul I. Nanu Muscel, care a utilizat cu virtuozitate, percuţia şi auscultaţia ca pe cele mai sigure drumuri care pot duce la diagnostic. Ulterior, învãţãmântul acestei discipline a fost extins şi în celelalte centre universitare din ţarã.

Personalitãţi reprezentative ale Universitãţii din Transilvania şi în acelaşi timp creatorii şcolii de medicinã internã din Cluj-Napoca, Profesorii I. Haţieganu şi I. Goia, au pus bazele învãţãmântului de Semiologie Medicalã în cadrul Almei Mater Napocensis în 1919 şi de-a lungul anilor au creat o valoroasã tradiţie care şi-a câştigat un binemeritat prestigiu în întreaga ţarã.

Activitatea didactica din acest domeniu a fost continuatã, în timp, la Facultatea de medicina în Bucureşti, de Prof. C.C. Dimitriu, R. Brauner, C. Pãunescu, Gh. Galea şi M. Anton; la Facultatea de Medicinã din Iaşi, de Prof. C. C. Dimitriu, C. Strat şi Gh. Creţeanu, iar la Facultatea de Medicina din Timişoara de Prof. A. Pãunescu-Podeanu şi Paula Zosin.

RELAŢIA MEDIC – BOLNAV

Medicina este în acelaşi timp ştiinţã şi artã în practica umanã. În desfãşurarea oricãrui act medical, pe lângã cunoştinţele care se referã la boalã, este absolut indispensabil ca medicul sã dea dovadã de o comprehensiune faţã de om, - de "persoana care e atinsã de boalã" (Paracelsus), cu importante implicaţii de ordin psihologic, psiho-somatic, şi social. Astral, rice act medical se înscrie în cadrul unei relaţii inter personale, ca o "relaţie interumanã".

2

Relaţia medic-bolnav. (Studentul în medicinã e considerat medic în devenire!) Primul contact al studentului/medicului cu bolnavul are o însemnãtate covârşitoare în stabilirea unuia dintre cei mai importanţi factori ai actului medical: relaţia medic-bolnav.

În cadrul primei întâlniri dintre medic şi bolnav, prima impresie decide calitatea afectivã a acestei relaţii: ea influenţeazã în mod permanent atmosfera de încredere sau dimpotrivã, de nelinişte, de simpatie sau în sens invers de antipatie, în care se va desfãşura actul medical.

Orice boalã afecteazã fiinţa umanã în totalitatea ei, şi este o constatare de ordin general, cã oamenii reacţioneazã în mod diferit când sunt bolnavi, în comparaţie cu situaţia când sunt sãnãtoşi; diferitele afecţiuni organice modificã tonusul, emoţional, comportamentul, personalitatea bolnavilor.

De obicei, în enorma majoritate a cazurilor, relaţia medic-bolnav se datoreşte iniţiativei bolnavului, care solicitã ajutor, fiind într-o stare de tensiune afectivã deosebitã. Boala genereazã panicã, iar bolnavul confruntat cu cele mai. mari dificultãţi de ordin psihologic, este dominat de anxietate.

În aceste circumstanţe, actul medical nu poate fi redus şi nu constă numai din valorificarea cunoştinţelor referitoare la simptomele şi semnele unei boli, ci şi din cunoaşterea rezonanţei psihice pe care o au fenomenele somatice, a fenomenelor subiective pe care le "trăieşte" bolnavul. Astfel, în relaţia medic bolnav intervine - ca o punte - "al treilea factor" (F.M.Loomis) reprezentat de comprehensiune, adică de o "comunicare" fundamentată pe comuniune afectivă şi reciprocitate, cu rol important în eliberarea bolnavului de anxietate.În concluzie, este necesar şi obligatoriu ca medicul, din primul moment al întâlnirii cu bolnavul, să acorde întreaga sa atenţie nu numai "bolii", ci şi "omului bolnav" şi să cunoască şi să trateze

3

această dualitate "reunită" în aceeaşi fiinţă umană.În general, în cadrul activităţii practice medicale, după P.R.

Schneider, se pot distinge două tipuri (modele) ale relaţiei medic-bolnav:

l. Relaţia medic-bolnav de tip tehnic ("modelul ştiinţific") în care boala devine "obiectul ştiinţific" al investigaţiei. Fiind dominată de medicul-tehnician, relaţia interpersonală este diminuată sau minimalizată, având, uneori, un caracter restrictiv. Pacientul devine "un obiect" de studiu, iar medicul nu va avea ca partener al actului medical "un om bolnav" ci "un om purtător al unei boli". Acest tip de relaţie medic-bolnav se întâlneşte în unele specialităţi (oftalmologie, otorinolaringologie, urologie, ginecologie, traumatologie etc.) unde bolnavul vine, sau este trimis de un alt medic, pentru o afecţiune bine localizată şi individualizată.

2. Relaţia medic-bolnav de tip psihanalitic (modelul analizei psihosomatice) se desfăşoară după tehnica, "ascultării deschise", care va permite pe lângă cunoaşterea simptomelor de ordin somatic - şi investigarea vieţii emoţionale şi conflictuale a bolnavului. Este vorba de o relaţie inter-personală, într-un context social cu totul deosebit, care se desfăşoară pe anumite coordonate ce diferă total de contactul social obişnuit cotidian, a două persoane, fără legături subiective: pacientul - omul, în "situaţia de a fi bolnav", solicită ajutorul unui alt om, - medicul, investit cu competenţă şi prestigiu profesional, căruia i se acordă o încredere totală. De cele mai multe ori, pacientul şi medicul, sunt două persoane care erau mai înainte "străine", dar care, simultan, vin unul în întâmpinarea celuilalt, având un obiectiv comun: restabilirea stării de sănătate, alinarea suferinţelor. Ambii caută să depăşească rapid acest impas, de moment prin a stabili relaţii de cooperare care se vor dezvolta într-o atmosferă de încredere mutuală şi de comunicare afectivă pozitivă.

Acest model psihanalitic stabileşte o relaţie inter-personală

4

bazată pe o reciprocitate afectivă care va avea ca rezultat o apropiere între medic şi bolnav: pe lângă simptomele de ordin somatic, bolnavul va relata medicului şi emoţiile, tulburările, neliniştile sale de ordin psihic şi în consecinţă actul medical se va desfăşura în condiţii favorabile. Acest tip de relaţie medic-bolnav se stabileşte, de obicei, în spital.

În activitatea sa cotidianã, medicul generalist (omnipracticianul) utilizeazã în general, ambele modele - dupã necesitate - adoptând o atitudine caracterizatã prin supleţe şi oferã bolnavului, cu generozitate şi tact, toate posibilitãţile de comunicare.

"Primul contact al studentului cu bolnavul" are o dublã apartenenţã şi în mod egal, o dublã subordonare, care condiţioneazã desfãşurarea relaţiei medic-bolnav într-un climat emoţional deosebit.

Pe de o parte, studentul, în halatul alb, imaculat, care simbolizeazã şi conferã competenţã, prestigiu şi onoare profesionalã este investit cu calitatea de "ucenic al. lui Esculap". Studentul începãtor, lipsit de cunoştinţele şi experienţa necesare activitãţii clinice, "trãieşte" emoţia şi bucuria începutului profesiunii de medic. În jurul lui sunt numai bolnavi … şi, simultan, este cuprins de un sentiment de nedumerire, inerent oricãrui început… dar, mai ales, este copleşit de un profund sentiment de îngrijorare şi compasiune în faţa "universului necunoscut" al suferinţei umane.

Pe de altã parte, este bolnavul, internat în spital, care se aflã într-o stare de tensiune afectivã particularã, în care teama de boala sa, se intricã cu dorinţa, şi speranţa restabilirii stãrii sale de sãnãtate.

Bolnavul ieşit din mediul sãu obişnuit, familial şi social, este "transplantat" în mediul tehnic specific spitalului, strãin şi necunoscut lui, fiind supus anumitor restricţii. Necunoaşterea cauzei şi gravitãţii bolii, determinã o stare de stress; îngrijorat, frãmântat de nelinişti, bolnavul se teme nu numai de riscurile sãnãtãţii sale, ci şi de viitorul sãu; în noua sa "situaţie de bolnav" este preocupat de organizarea

5

vieţii şi activitãţii sale, a familiei sale, în mediul social din care face parte.

De obicei, respectând regulile unei tradiţii umane multiseculare, - la intrarea sa în spital - bolnavul este întâmpinat de medic şi întreg personalul medical auxiliar, cu cordialitate şi atenţie plinã de compasiune. Cu toate cã este handicapat de suferinţele produse de boalã, bolnavul observã cu atenţie noul mediu şi este impresionat pozitiv de starea de igienã, şi liniştea spitalului; ţinuta exemplarã, disciplina şi respectul faţã de suferinţele bolnavilor internaţi; desfãşurarea dialogului medic-bolnav într-un climat de reciprocitate afectivã; efectuarea examenului obiectiv cu pricepere şi blândeţe; acordarea imediatã a primelor îngrijiri... reprezintã tot atâţia factori importanţi, care demonstreazã interesul ce i se acordã bolnavului şi la care el, de fapt, se aştepta!

Ansamblul acestor factori creeazã o atmosferã de destindere - atât de necesarã, şi cu efecte binefãcãtoare - care contribuie la risipirea sentimentelor de îngrijorare ale bolnavului, şi în acelaşi timp sporeşte încrederea sa în medicul sãu, amplificã speranţele sale de vindecare.

Pe de altã parte, intervine un alt aspect al problemei.Pe fundalul de disconfort moral, afectiv, şi somatic determinat

de procesul morbid, bolnavul trebuie sã facã un considerabil efort adaptativ la acţiunea simultanã a unor multipli factori de stress determinaţi de spitalizare: izolarea de mediul sãu obişnuit, anamneza şi examenul obiectiv într-un salon comun restricţii impuse de boalã - eventual imobilitatea la pat -, multiplele procedee de investigaţie (prelevãri de produse biologice, .sondajul gastro-duodenal, examinãri radiologice, electrocardiografice, biopsii etc); înţelegerea insuficientã a unor noţiuni şi a limbajului medical, gravitatea bolilor vecinilor de pat, aplicarea mãştii de oxigen, eventualul deces al unui bolnav etc. Ansamblul acestor factori ai mediului spitalicesc – acţionând pe un teren slãbit de boalã - are a deosebitã rezonanţã asupra psihicului

6

bolnavului, care se va manifesta printr-o tendinţã crescutã la reacţii de alarmã (Selye), o diminuare a aptitudinii de a suporta boala şi o exagerare a percepţiei senzoriale a diferitelor simptome. În acest context, bolnavul este dominat de anxietate, care, de foarte multe ori, nu se exteriorizeazã direct; ci se manifestã în mod indirect prin multiple tulburãri funcţionale: irascibilitate, lipsã de cooperare, instabilitate, insomnie, exagerarea acuzelor de ordin somatic etc. Acest complex de fenomene coloreazã viu şi amplificã tabloul clinic, fapt ce poate crea dificultãţi în interpretarea simptomelor şi semnelor bolii.

În acest context, "primul contact al medicului cu bolnavul" are o importanţã şi valoare inestimabilã, deoarece cu acest prilej "se formeazã" relaţia medic-bolnav, şi pentru cã tocmai în acest "moment", bolnavul are nevoie de a fi ajutat sã treacã mai uşor peste sentimentele de îngrijorare şi teamã faţã de atmosfera de spital, - care, adeseori, numai iniţial, şi temporar, poate sã aparã rece sau chiar ostilã.

Cunoaşterea, şi eliminarea factorilor de stress ai spitalizãrii, constituie un imperativ cotidian - cu caracter de permanenţã - în desfãşurarea activitãţii din fiecare spital!

Relaţia medic-bolnav în cabinetul medical (Dispensar-Policlinicã). Relaţia medic-bolnav debuteazã printr-un ritual social obişnuit, şi are valoarea unei "luãri de contact". Pacientul se prezintã la medicul generalist (omnipractician) sau specialist, pentru o problemã de sãnãtate şi doreşte sã fie ajutat.

Uneori, e vorba de un control al stãrii de sãnãtate, având ca obiectiv obţinerea unui certificat de sãnãtate, (admitere la facultate, serviciul militar, angajare la un loc de muncã, cãsãtorie, asigurare etc.) sau pentru informare personalã. Cu prilejul acestui examen medical, este posibil ca medicul sã constate unul sau mai multe

7

simptome sau semne cu o anumitã semnificaţie. Astfel, se poate descoperi, în mod fortuit, o afecţiune despre care pacientul nu ştia, anterior, absolut nimic (hipertensiune arterialã, stenozã mitralã etc.).

De obicei, anamneza se desfãşoarã mai rapid, dupã anumite reguli în contextul specialitãţii respective; la examenul obiectiv, atenţia medicului se îndreaptã spre organul în suferinţã pentru a se inaugura, cât mai repede, tratamentul adecvat sau a se recomanda internarea în spital.

Relaţia medic-bolnav care, se stabileşte în cadrul acestei întâlniri, îmbracã mode1u1 ştiinţific - "modelul tehnic" - în care boala devine "obiectul ştiinţific" al investigaţiei.

Relaţia medic-bolnav se prezintã sub multiple aspecte şi cu anumite particularitãţi, în raport cu vârsta, statutul social al bolnavului şi cu evoluţia - acutã sau cronicã - a bolii.

Relaţia medic-bolnav acut. În bolile acute, cu un debut brusc şi brutal; cu o profundã alterare psiho-somaticã, când durerile sunt deosebit de intense (anginã pectoralã, colicã biliarã, colicã nefreticã etc.) şi însoţite de o anxietate excesivã, relaţia medic-bolnav este "scurtcircuitatã"; ea se deruleazã rapid, într-un "context de urgenţã" determinat şi justificat de gravitatea imediatã a situaţiei, responsabilitatea profesionalã şi urgenţa mãsurilor terapeutice.

Relaţia medic-bolnav cronic. În stabilirea acestei variante a relaţiei medic-bolnav, un rol deosebit de important îl are comprehensiunea impactului bolii asupra bolnavului, precum şi cunoaşterea modurilor de adaptare faţã de boala sa, cu evoluţie cronicã, cu pusee recidivante şi de agravare, care necesitã consultaţii repetate sau spitalizarea.

Orice boalã cronicã induce aproape întotdeauna, o regresiune pe poziţii infantile şi comparativ cu subiecţii sãnãtoşi, bolnavul cronic

8

"trãieşte într-o altã lume". Medicul este, adeseori, confruntat cu un bolnav la care, - de la o vreme, paralel cu evoluţia progresivã a bolii, - suferinţele de ordin fizic şi psihic, devin din ce în ce mai intense, se intricã, se influenţeazã reciproc: bolnavul se claustreazã în boala sa şi este permanent preocupat de suferinţa sa care progreseazã, de impactul pe care-l produce boala asupra statutului sãu familial şi social. Este important şi necesar, ca medicul sã explice bolnavului, de la început, cu multã rãbdare şi cu tact, caracterul evolutiv cronic al bolii, cu scãderea capacitãţii de muncã, eventual necesitatea unei readaptãri profesionale etc. Uneori survin situaţii dificil de suportat, nu numai de bolnav, care considerã viaţa ca pe o povarã - ci chiar şi de cei mai apropiaţi membri ai familiei.

Tocmai în astfel de circumstanţe, ajutorul medicului este de neînlocuit, pentru a încuraja bolnavul, a-i reface încrederea şi a-i da speranţã, pentru a-l pregãti în vederea adaptãrii la boala sa cronicã, care implicã acceptarea rolului de bolnav cronic, atât din punct de vedere psihic şi somatic, cit şi social.

Cu timpul, bolnavul îşi dã seama cã încurajarea verbalã şi eficienţa mijloacelor terapeutice au limitele lor: uneori se instaleazã resemnarea, alteori apar fenomene de agresivitate determinate de suferinţa sa cronicã. Medicul trebuie sã aibã comprehensiune faţã de aceastã situaţie: în consultaţiile sale, la intervale regulate, relaţia medic-bolnav va fi dominatã de afectivitate. Medicul se v-a strãdui sã inducã încurajarea şi un sentiment de securitate.

În bolile cronice ale copiilor, relaţia este reprezentatã de o triadã: pediatru-copil-pãrinţi. Atît anamneza, cât şi examenul obiectiv sunt handicapate de posibilitãţile limitate de exprimare personalã ale copilului.

În mod frecvent, anamneza este indirectã, aparţine pãrinţilor şi este mai puţin fidelã. Durerile şi anxietatea au alte dimensiuni la copii. Adeseori, boala cronicã a copilului, evolueazã cu o atitudine de

9

pasivitate, care se exteriorizeazã prin diferite dificultãţi în comportamentul sãu, din mediul familial şi şcolar.

Relaţia medic-bolnav se extinde pe o lungã perioadã de timp, în care medicul are un rol covârşitor în evoluţia şi dezvoltarea psiho-somaticã a copilului, în menţinerea unui echilibru funcţional cât mai îndelungat; în orientarea profesionalã; în îndepãrtarea spectrului decompensãrilor şi a complicaţiilor bolii. Când boala evolueazã inexorabil în mod nefavorabil, în eşecurile terapeutice, medicul trebuie sã înfrunte, uneori, agresivitatea acuzatoare a pãrinţilor.

Reconfortarea bolnavului. În cadrul relaţiei medic-bolnav, "reconfortarea bolnavului" constituie o problemã cardinalã cu importante implicaţii de ordin psihologic, atât în evoluţia bolii, cât şi în terapie.

În tot timpul afectat unei consultaţii, medicul desfãşoarã o activitate laborioasã, cu conştiinţã şi responsabilitate profesionalã: ascultã cu atenţie şi rãbdare anamneza; efectueazã cu scrupulozitate examenul obiectiv; interpreteazã simptomele şi semnele şi elaboreazã diagnosticul.

Temeinic pregãtit profesional, pasionat de arta sa, medicul - şi în special studentul începãtor - este, adeseori, preocupat mai mult de unele aspecte tehnice profesionale: se strãduieşte sã precizeze caracterele, şi cauza unei matitãţi la baza hemitoracelui drept; existenţa şi caracterele unui suflu la. nivelul inimii (este sau nu o stenozã mitralã? o insuficienţã aorticã?); sã interpreteze o splenomegalie, o adenopatie etc.

Preocupat fiind de problemele, aşa zise, "strict profesionale", legate de particularitãţile sau gravitatea cazului, medicul studiazã, cu deosebit interes, boala şi adeseori "uitã" de omul bolnav! Astfel, relaţia medic-bolnav este depersona1izatã şi transformatã în "relaţie medic-boalã".

10

Absorbit de problematica bolii, uneori, medicul nu ia în considerare decât "boala" şi poate avea iluzia cã este singur. În realitate, în tot acest timp, bolnavul pe care l-a examinat şi cu care a cooperat la actul medical, a fost, totodatã, şi un extrem de atent observator, (pe care, probabil, medicul l-a neglijat!) care a urmãrit, permanent, fiecare gest, investigaţiile, mimica, nuanţele vocii medicului, pentru a descifra, cât mai de vreme, gravitatea bolii lui. Pentru omul bolnav cu o deosebitã labilitate psihicã, unele elemente ale examenului medical (de ex. întrebãri pentru precizarea unor detalii, repetarea ascultaţiei inimii, a palpãrii ficatului etc.) - depãşind capacitatea sa de compensaţie - pot constitui factori de stress, cu o rezonanţã psihicã nebãnuitã, generatoare, uneori, de îndoialã, de noi temeri şi nelinişti.

În tot timpul actului medical, dar mai ales la sfârşitul examenului clinic, bolnavul se aflã într-o stare de tensiune afectivã particularã, şi aşteaptã cu nerãbdare şi teamã, rãspunsul medicului la o întrebare presantã privind gravitatea bolii sale şi perspectivele de vindecare.

De fapt, când bolnavul se prezintã la medic, el îşi începe istoria acuzelor sale spunând: "Eu nu ştiu ce am" !... şi la sfârşitul consultaţiei, "doreşte sã ştie"... Faţa sa pe care e înscrisã suferinţa, şi anxietatea, toatã fiinţa sa, exprimã "dorinţa de a şti", de a afla "rãspunsul" la întrebarea care l-a frãmântat, fãrã rãgaz, de la începutul bolii... e o boalã gravã, se poate trata, este incurabilã? În acest "moment psihologic" reconfortarea bolnavului, constituie un imperativ care umanizeazã actul medical.

Enunţarea diagnosticului incumbã - pe lângã responsabilitate medicalã - mult tact şi o atitudine de comprehensiune, cu multiple nuanţe, care va fi adaptatã şi individualizatã - (în funcţie de gradul de culturã, natura şi gravitatea bolii, statutul social al bolnavului) - pentru a creea o atmosferã de destindere şi în credere mutualã. Un

11

cuvânt liniştitor şi de încurajare va proiecta o razã de speranţã, ce va risipi temerile bolnavului, şi-l va elibera, de povara anxietãţii.

În acest sens, în cadrul relaţiei medic-bolnav, este de remarcat aşa numitul "remediul medic" (M. Balint) adicã rolul central pe care. îl poate avea medicul în diagnosticul şi mai ales în tratamentul bolilor.

La prima întâlnire a medicului cu bolnavul, la sfârşitul examenului clinic, prima îndatorire a medicului este de a reconforta bolnavul, pentru că,, nu bolnavul este pentru medic ci medicul pentru bolnav”.

12

SEMIOLOGIA GENERALĂ

13

14

1. FOAIA DE OBSERVA T IE CLINICĂ

Foaia de observaţie (F.O.) clinicã reprezintã documentul care consemneazã toate datele furnizate de diferitele metode de investigaţie a bolnavului. Obiectivul final al oricãrui act medical este tratamentul şi deci vindecarea-bolii (însãşi raţiunea de a fi a medicinii). Pentru o terapie eficientã este nevoie de un diagnostic corect, care presupune cunoaşterea manifestãrilor bolii şi interpretarea lor logicã. Manifestãrile de boalã pot fi:

1) de ordin subiectiv, adicã cele resimţite şi relatate de bolnav, numite simptome (durere, greţuri etc.), obţinute în cadrul "interogatoriului", adicã a convorbirii cu bolnavul;

2) de ordin obiectiv, cele observate şi obţinute de medic prin examenul clinic al bolnavului (inspecţie, palpare, percuţie şi ascultaţie), numite semne. La acestea se adaugã rezultatele diferitelor examene paraclinice (de laborator). Simptomele şi semnele se grupeazã apoi, în funcţie de mecanismul etiologic şi fiziopatologic comun, în sindroame.

F.O. reprezintã un document clinic (duce la elaborarea diagnosticului), ştiinţific (sursã de prelucrare ştiinţificã a datelor acumulate pe un numãr mare de bolnavi, boli şi metode de investigaţie paraclinice) şi, în unele împrejurãri, juridic (bolnavul este obiectul unei situaţii penale, bolnavul sau familia se adreseazã, justiţiei).

F.O. clinică este alcătuită din: 1) datele generale (informative); 2) anamneza; 3) starea prezentă; 4) evoluţia bolii; 5)

15

epicriza. Primele două părţi se întocmesc folosind interogatoriul, cerând bolnavului relaţii asupra persoanei sale (vârstă, profesiune, domiciliu, etc.), antecedentelor personale (fiziologice şi patologice) şi rudelor apropiate, simptomelor prezentate până în momentul venirii sale la consultaţie. Starea prezentă cuprinde semnele (datele examenului obiectiv) şi investigaţiile paraclinice, la momentul examinării bolnavului.

I. DATELE GENERALE (INFORMATIVE) cuprind datele cu caracter personal (numele, vârsta, sexul, profesia, locul şi data naşterii, domiciliul) şi general (data internării şi ieşirii din spital, numărul zilelor de spitalizare, starea la ieşire, diagnosticul de trimitere şi cel de ieşire din spital etc.).

1.Vârsta: bolile infectocontagioase (rujeola, rubeola, tusea convulsivă, scarlatina etc.) sunt mai frecvente la copii, anginele şi reumatismul articular acut (RAA), la adolescenţi, hipertensiunea arterială (HTA) şi ulcerul gastroduodenal, la adult, ateroscleroza şi emfizemul pulmonar, la vârstnici.

2.Sexul: boala Basedow, litiaza biliară şi stenoza mitrală sunt mai frecvente la femei, iar ulcerul duodenal (L;'1)), spondilita ankilopoetică şi boala Addison, la bărbaţi.

3.Domiciliul: interesează atât domiciliul actual cât şi cel anterior, precum şi locul naşterii, întrucât există unele zone endemice (guşa în Neamţ şi Cîmpulung Moldovenesc).

4. Profesiunea: anumite noxe de la locul de muncă, care acţionează pe o lungă perioadă de timp, determină apariţia bolilor profesionale (saturnismul, silicoza, antracoza etc.); lucrul în mediu

16

umed favorizează reumatismul; muncile de răspundere favorizează apariţia HTA, infarctului miocardic şi UD.

II. ANAMNEZA (anamnesis=amintire) reprezintă totalitatea datelor obţinute de medic din convorbirea cu bolnavul. Importanţa anamnezei pentru precizarea diagnosticului este foarte mare, uneori capitală, cum este cazul UD ("anamneza este totul, restul nimic"), anginei pectorale etc. Nu există o metodă standard, universal valabilă, pentru luarea anamnezei. Se recomandă totuşi ca, iniţial, bolnavul să fie lăsat să-şi povestească singur boala. Baza metodologică a anamnezei este conversaţia dintre medic şi bolnav privind boala acestuia. (cu toată problematica ei); între ei se stabileşte o relaţie umană.

Anamneza cuprinde: motivele internării, istoricul bolii actuale, antecedentele personale şi eredocolaterale, condiţiile de viaţă şi muncă.

1.Motivele internării includ simptomele majore care au determinat bolnavul să se interneze (2-3 simptome consemnate succint, în ordinea dominanţei. şi semnificaţiei lor).

2.Istoricul bolii actuale reprezintă de fapt, istoricul simptomelor bolnavului. Se lasă bolnavul să-şi povestească boala de la debutul ei până în prezent, intervenind cu întrebări pentru completări şi precizări. Este punctul cel mai important al anamnezei, capabil, uneori, sã fumizeze date capitale pentru diagnostic (UD, angina pectoralã). Se precizeazã: a) data (uşor de stabilit în bolile acute, greu de precizat în cele cronice) şi modul de debut al bolii, care poate fi acut (infarct de miocard, pancreatitã acutã, tahicardie paroxisticã etc.) sau insidios (UD, cord pulmonar cronic etc.); b) cronologia, localizarea, intensitatea şi evoluţia simptomelor; c)

17

circumstanţele de apariţie: abuz alimentar (pancreatita acutã), efort fizic (angina pectoralã); d) consultaţiile, tratamentul şi internãrile anterioare.

3. Antecedentele personale: a) fiziologice, în special pentru femei (ciclul menstrual, avorturi, naşteri, menopauza); b) patologice: bolile infecţioase acute (scarlatina şi anginele pot determina RAA şi glomerulonefritã, hepatita viralã acutã poate fi urmatã de hepatitã cronicã şi cirozã hepaticã) şi cronice (tuberculoza - tbc, sifilisul), intervenţiile chirurgicale (pentru ce anume), tabagismul (implicat în bronşita cronicã, cardiopatia ischemicã), alcoolismul (implicat în hepatita cronicã şi ciroza hepaticã) şi alergia la medicamente.

4. Antecedentele heredocolaterale: se consemneazã bolile de care au suferit pãrinţii, ceilalţi membri ai familiei şi rudele apropiate. Existã boli ereditare determinate strict genetic (hemofilia), boli cu predispoziţie ereditarã (UD, diabetul zaharat) şi boli care apar în agregãri familiale condiţionate de o contagiune familialã (tbc şi hepatita viralã).

5. Condiţiile de viaţã şi muncã: a) condiţiile de viaţã: alimentaţia carenţialã duce la hipovitaminoze, iar supraalimentaţia la obezitate; locuinţa umedã, întunecoasã şi supraaglomeratã favorizeazã tbc şi reumatismul; viaţa familialã cu nemulţumiri şi conflicte determinã tulburãri psihice diverse; b) condiţiile de muncã: umiditate (reumatism), praf, pulberi (pneumoconioze), poziţii defectuoase, materialul întrebuinţat în producţie (plumbul determinã saturnism).

Dificultãţi în luarea anamnezei: a) bolnav comatos sau cu tulburãri neuropsihice avansate (anamneza se va lua de la rude sau însoţitori); b) bolnav timorat; c) culturã medicalã redusã; d) bãtrâni cu

18

tulburãri de auz (hipoacuzie).

III. STAREA PREZENTĂ cuprinde datele examenului obiectiv de ansamblu şi pe aparate, după examinarea bolnavului "din creştet până în tălpi". Se folosesc următoarele metode: inspecţia, palparea, percuţia şi ascultaţia.

IV. EVOLUŢIA, notată zilnic, însumează datele subiective şi obiective care definesc mersul bolii.

V. EPICRIZA reprezintă concluziile asupra cazului avut în îngrijire, cu date rezumative asupra diagnosticului şi tratamentului, menţionarea unor elemente de prognostic, indicaţii de tratament şi de recuperare a bolnavului.

2. EXAMENUL OBIECTIV

INSPECŢIA

Inspecţia reprezintă cea mai veche şi, probabil, cea mai importantă metodă obiectivă, care începe de la primul contact al medicului cu bolnavul. Inspecţia are valoare diagnostică decisivă în unele boli, permiţând medicului cu experienţă să formuleze diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic (boala Basedovu, mixedemul, bolile eruptive etc.), prin aprecierea, "dintr-o privire" a unor particularităţi morfofiziologice şi psihice ale bolnavului.

Tehnică: medicul, aşezat în faţa bolnavului, inspectează de preferat la lumina naturală, pe rând, diferitelor regiuni ale corpului (bolnavul fiind dezbrăcat). Se începe cu extremitatea cefalică şi se

19

continuă cu gâtul, toracele, abdomenul, membrele superioare şi inferioare, după care bolnavul este ridicat pentru examinarea părţii posterioare a corpului. Inspecţia se termină prin observarea unor mişcări (ridicarea din pat, mersul, etc.).

PALPAREA

Palparea dă informaţii asupra volumului, suprafeţei, sensibilităţii, consistenţei şi mobilităţii organelor.

Tehnică: Poziţia bolnavului este diferită (decubit dorsal, lateral sau ortostatism), în funcţie de organul palpat. Bolnavul trebuie dezbrăcat (nu se palpează peste haine). Medicul, cu privirea spre bolnav (pentru a-i observa mimica cu care poate reflecta sensibilitatea dureroasă la palpare) şi având mâinile calde, stă, obişnuit, la dreapta bolnavului, dar poziţia sa este în funcţie de organul pe care îl palpează.

Metode de palpare: 1) palparea superficială, cu pulpa degetelor (sau faţa palmară a mâinii), uşor, fără apăsare; 2) palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variante: mono manuală, bi manuală, prin balotare (lovire).

Palparea tegumentelor: normal, pielea este netedă, elastică şi uşor umedă. Elasticitatea pieli se pierde: la vârstnici şi în deshidratări masive.

Palparea ţesutului adipos subcutanat dă informaţii asupra stării de nutriţie; normal, ţesutul adipos subcutanat este uniform şi armonios repartizat. În condiţii patologice: ţesut adipos subcutanat mult dezvoltat (obezitate) sau mult redus (caşexie), edem, lipoame şi noduli, abces şi flegmon (senzaţie de fluctuenţă), emfizem subcutanat (prezenţa aerului dă la palparea pielei toracelui sau gâtului senzaţia unor crepitaţii asemănătoare celor produse la apăsarea uşoară a unui strat de zăpadă).

20

Palparea muşchilor aduce date asupra tonusului şi dezvoltării sistemului muscular: bine dezvoltat la sportivi, atrofie (locală sau generalizată) în unele: afecţiuni neurologice şi caşectizante.

Palparea sistemului osteo-articular. Palparea ganglionilor.

PERCUŢIA

Metode de percuţie: 1) percuţia directã sau imediatã se face prin percutarea unui anumit teritoriu cu pulpa degetelor de la mâna dreaptã, lipite între ele şi încovoiate în formã de ciocan; nu se mai practicã, deoarece sunetul obţinut este slab, şters şi confuz; 2) percuţia indirectã sau mediatã: percuţia nu se face direct pe suprafaţa corpului, ci, între aceasta şi degetul percutor, se interpune un corp solid cãruia i s-a dat denumirea de plesimetru; astãzi, în practicã, drept plesimetru se utilizeazã degetul mijlociu de la mâna stângã, metoda fiind denumitã percuţie digito-digitalã.

Tehnica percuţiei digito-digitale: degetul mijlociu de la mâna stângã se aplicã intim cu suprafaţa sa palmarã pe teritoriul de percutat, iar cu degetul mijlociu de la mâna dreaptã, flectat, se loveşte perpendicular falanga medie a degetului care serveşte ca plesimetru. Percuţia se face cu aceeaşi forţã de 2-3 ori, repetându-se la acelaşi interval de timp, cu mişcãri ale mâinii numai din articulaţia radiocarpianã (braţul şi antebraţul nu trebuie sã participe la percuţie).

Erorile în percuţie ţin de poziţia incorectã a degetului plesimetru şi a celui percutor.

Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de percuţie se face în raport cu intensitatea, tonalitatea şi timbrul lor. Intensitatea sunetelor depinde de amplitudinea vibraţiilor sonore: vibraţiile ample dau un sunet intens, cele mici produc un sunet slab. Tonalitatea (sau înălţimea sunetului) variază în funcţie de frecvenţa vibraţiilor sonore;

21

din acest punct de vedere distingem: sunet de tonalitate ridicată şi sunet de tonalitate joasă. Timbrul depinde de vibraţiile secundare (accesorii) care însoţesc sunetul fundamental; se distinge un sunet cu timbru timpanic şi un sunet cu timbru netimpanic.

1.Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate mare şi tonalitate joasă; se obţine la percuţia plămânilor şi a abdomenului, cu următoarele deosebiri: a) la abdomen, sunetul are o amplitudine mai mare. o tonalitate mai joasă şi un timbru muzical; este aşa-numitul sunet timpanic (asemănător cu cel obţinut prin lovirea timpanului unei tobe); b) la plămân (torace) se obţine un sunet sonor netimpanic, denumit sonoritate pulmonară; spre deosebire de sunetul timpanic, intensitatea acestuia este mai redusă şi nu are timbru muzical.

2.Sunetul mat se caracterizează prin intensitate mică şi tonalitate ridicată; se obţine la percuţia ţesuturilor şi organelor fără conţinut aeric (muşchi, ficat, splină). Sunetul submat (submatitatea) este un amestec de sunete, mat şi sonor (în unele procese de condensare pulmonarã).

AUSCULTAŢIA

Metode: 1) auscultaţia directã prin aplicarea pavilionului urechii pe suprafaţa regiunii respective; dezavantajele (incomodã, neigienicã)sunt mai mari decât avantajele (simplã, nu necesitã aparat); 2) auscultaţia indirectã (mediatã), cu stetoscopul.

Tehnica auscultaţiei presupune îndeplinirea unor condiţii: 1) linişte deplinã în salon (cabinet); 2) aplicarea corectã a receptorului pe suprafaţa pielei; 3) adaptarea perfectã a olivelor stetoscopului în conductul auditiv extern; 4) evitarea zgomotelor parazitare date de atingerea tubulaturii stetoscopului (cu mîna sau hainele).

22

ATITUDINEA (POZIŢIA)

Atitudinea (poziţia) bolnavului în pat poate fi: 1. Normalã, activã, liberã, de decubit indiferent şi posibilitate

de mişcare, asemãnãtoare unei persoane sãnãtoase.2. Pasivã: adinamicã, flascã, bolnavul fiind ţintuit la pat, fãrã

posibilitatea de a-şi schimba poziţia din cauza pierderii tonicitãţii musculare (în boli grave).

3. Forţatã, caracteristicã unor boli, în care bolnavul adoptã instinctiv o anumitã poziţie pentru a calma un simptom (dispneea, durerea etc.):

a) ortopneea: bolnavul stã la marginea patului într-un fotoliu sau în pat cu cãpãtâiul ridicat, sprijinit pe mâini (în criza de astm bronşic, astm cardiac şi edem pulmonar acut, insuficienţa cardiacã globalã); în aceastã poziţie, hematoza se face în condiţii mai bune întrucât o parte din sângele care stagneazã în mica circulaţie trece în pãrţile declive, iar muşchii respiratori accesorii intrã în funcţie, ajutând dinamica respiratorie;

b) decubit lateral, în pleurezie la început pe partea sãnãtoasã pentru evitarea durerii, iar mai târziu o datã cu acumularea lichidului, pe partea bolnavã pentru a lãsa liberã expansiunea plãmânului sãnãtos şi, astfel, a compensa pe cel parţial scos din funcţie;

c) decubit ventral, în crizele de ulcer gastric şi duodenal: bolnavul stã ghemuit, apãsând cu pumnul regiunea epigastricã;

d) "cocoş de puşcã": decubit lateral, capul în hiperextensie, gambele flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (în meningita tbc);

e) genupectorală: sprijinit pe coate şi genunchi ("rugăciunea mahomedană"), în pericardita exudativă; în această boală, bolnavul mai poate adopte o poziţie şezândă, aplecat înainte peste perna aşezată pe genunchi ("semnul pernei");

f) torticolis: înclinarea unilaterală a capului şi limitarea

23

mişcărilor din cauza contracturii muşchilor latero-cervicali (boli ale coloanei vertebrale cervicale);

g) opistotonus: decubit dorsal, extensie forţată a corpului, care descrie un arc, având ca puncte de sprijin capul şi călcâiele (în tetanos, afecţiune în care s-au mai descris şi alte poziţii: "emprostotonus" - poziţia fătului în uter - prin interesarea musculaturii flexorii anterioare; "pleurostotonus", prin contractura muşchilor laterali de o singură parte, trunchiul fiind încovoiat pe partea respectivă; "ortotonus", prin interesarea întregii musculaturi simetrice, corpul având o poziţie rigidă);

h) alte poziţii forţate: decubit dorsal cu coapscle în semiflexie, la bolnavii cu dureri abdominale cu componentă peritoneală (colecistită acută, ulcer perforat); căutări de noi poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie (colica renală şi cea biliară).

FIZIONOMIA (FACIESUL)

Fizionomia reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei cu expresia rezultată (bucurie, mânie etc.), iar faciesul cuprinde modificările aspectului feţei induse de anumite boli. În cele ce urmează, aceste două noţiuni (fizionomia şi faciesul) sunt folosite cu acelaşi înţeles (de facies). Faciesul poate prezenta în unele boli modificări atât de caracteristice, Încât a primit denumirea lor (mitral, acromegalic, mixedematos etc.), diagnosticul fiind pus la prima vedere, "dintr-o privire" (Blickdiagnose). Tipuri caracteristice de facies:

1. mitral (stenoza mitralã): cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului, care contrasteazã cu paliditatea din jur;

2. acromegalie (acromegalie); nas mare, faţã alungitã, exagerarea proeminenţelor osoase (pomeţii, arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale), bãrbia mare şi proiectatã înainte (prognatism);

24

3. mixedematos (hipotiroidie): rotunjit ("în lunã plinã"), împãstat, cu ştergerea şanţurilor fiziologice pleoapele tumefiate (aspect buhãit, de oameni somnoroşi absenţa 1/3 externe a sprâncenelor ;

4. hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmic bilateralã, fanta palpebralã lãrgitã, privire vie, hipersecreţie lacrimalã. ochii strãlucitori (aspect de "spaimã îngheţatã");

5. tetanic sau, risus sardonicus" (în tetanos): gura, nãrile şi ochii se modeleazã ca pentru râs, în timp ce fruntea încreţitã exprimã tristeţe;

6. peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palidã - pãmântie acoperitã cu sudori reci, ochii înfundaţi în orbite, încercãnaţi, nas ascuţit, privire anxioasã;

7. parkinsonian sau "de mascã" (boala Parkinson): inexpresiv, privire fixã, clipitul foarte rar;

8. cushingoid (sindrom Cushing, dupã tratament îndelungat cu corticosteroizi): rotunjit, "în lunã plinã", dolofan, pomeţii roşii (impresie falsã de sãnãtate !);

9. lupic (în lupus eritematos diseminat): aspect "în fluture", cu placard eritematos al nasului şi pomeţilor;

10. ftizic (în tbc pulmonarã): emaciat, palid (cu nuanţã teroasã), ochi strãlucitori;

11. "mumie", "mascã de cearã" sau " icoanã bizantinã " (în sclerodermie): inexpresiv, cu pielea întinsã, buzele şi nasul subţiri, expresie de blândeţe;

12. " de paiaţã " (în rujeolã): plângãreţ şi pãtat;13. vultuos (pneumonie): congestionat, roşeaţa pometului de

partea bolnavã;14. "nas în şa" (sifilis congenital): nasul este turtit la baza sa; 15. aortic (insuficienţa aorticã): palid-gãlbui;16. rinofima: nas mare, deformat, lobulat, secundar

25

hipertrofiei glandelor sebacee şi ţesutului conjunctiv periglandular, culoarea pielii nasului fiind normalã (forma glandularã) sau roşie (forma angiomatoasã);

17. alte tipuri de facies a) "rubeoza diabeticã" - facies "în lunã plinã", de culoare roşu-deschis, fãrã telangiectazii; b) în paralizia facialã, de partea bolnavã: hipotonie muscularã. cu ştergerea pliurilor nasogeniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie, nu poate închide ochiul (când încearcã acest lucru, globul ocular deviazã în sus şi în afarã); c) facies pletoric (la hipertensivi şi obezi) - roşu, cu telangiectazii pe pomeţi; un faries asemãnãtor, dar cu o nuanţã vişinie a tegumentelor (şi mucoaselor), se întâlneşte în polirglobulia esenţialã ; d) faciesul în bronhopneumopatia cronica obstructivã – în tipul A (predominenţa enfizemului ) aspectul faciesului este de “gâfâitor roz” (“pink – puffer”), iar în tipul B (predominenţa bronşitei cronice), faciesul este cianotic şi buhãit (“blue bloater”); în insufienţa renalã cronicã (stadiul uremic) – facies buhãit, palid, cu tentã teroasã; f) facies hipopituitar (în nanismul hipofizar) numit şi “infanto-senescent”, întrucât pielea feţei are aspect mixt (infantil şi îmbãtrânit); g) addisonian (boala Addison) - culoare închisã ("cafea cu lapte", "ciocolatã"); h) "faţa roşie", iniţial descrisã la mãcelari, dar prezentã la toţi cei care consumã carne în cantitate exageratã (culoarea se datoreazã telangiectaziilor produse prin alterãri ale peretelui vascular, determinate de alimentaţia hiperproteicã).

STATURA, TIPUL CONSTITUŢIONAL

Statura (înãlţimea) variazã în anumite limite în funcţie de: vârstã şi sex. Cea mai rapidã creştere staturalã este în primul an de viaţã (aproximativ 20 cm) şi în perioada pubertarã; înãlţimea definitivã este în jurul vârstei de 22 ani. De notat cã înãlţimea a crescut pentru ambele sexe şi pentru fiecare grupã de vârstã în ultimii

26

50-100 de ani. Statura poate fi înaltã, mijlocie şi scundã; extremele sunt:

1. Gigantismul: creşterea exageratã în înãlţime (peste 2 m la bãrbaţi şi 1,90 m la femei, limite considerate ca valoare maximã normalã) produsã prin hipersecreţie hipofizarã de hormon somatotrop.

2. Nanismul: staturã micã, pitica (1,20-1,50 m pentru tara noastrã), de origine câştigatã şi ereditarã, cu douã variante: a) nanismul hipofizar-, "proporţionat", "armonic", cu dezvoltare somaticã deficitarã pe toate liniile (înãlţime, greutate etc.), ca urmare a insuficienţei secretorii multiple de tropi hipofizari, dar cu funcţiile psihice normal dezvoltate ("om în miniaturã"); b) nanismul tiroidian - "disproporţionat", "disarmonic", pitic (cu membrele. scurte faţã de trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului).

Tipul constituţional, definit ca rezultanta caracterelor morfofuncţionale, diferã de la o persoanã la alta, în funcţie de ereditate şi factorii de mediu social. Existã numeroase clasificãri ale tipului constituţional, începând cu cea a lui Hipocrate (sanguin. flegmatic, coleric, melancolic), dar, în ansamblu, deosebim trei tipuri: 1. normostenic, caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului; 2. astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, toracele alungit şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse; la astenici ar exista o frecvenţã crescutã a ulcerului gastro-duodenal. hipertiroidici, visceroptozei şi schizofreniei; 3. hiperstenic (picnic), caracterizat prin predominenţa dimensiunilor transversale în raport cu cele verticale; persoanele cu acest tip constituţional par voinice, robuste, îndesate, cu capul rotund. gâtul scurt şi gros, torace bombat; la hiperstenici ar exista o frecvenţã crescutã a obezitãţii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice, gutei, litiazei biliare şi psihozei maniacodepresive.

27

STAREA DE NUTRIŢIE

Starea de nutriţie se apreciazã prin cercetarea ţesutului celuloadipos subcutanat, a musculaturii şi prin cântãrire. Pentru aprecierea greutãţii "ideale", s-au propus mai multe formule, dar în practica clinicã este suficientã corelarea greutãţii în kg cu numãrul de centimetri care depãşesc 1 m în înãlţime (formula Broca): de exemplu, o persoanã cu înãlţimea de 175 cm trebuie sã aibã greutatea de. aproximativ, 75 kg. Un criteriu clinic important pentru aprecierea stãrii de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat (normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea toracicã, abdomen şi coapse).

Modificări patologice:1. Obezitatea reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama

ţesutului gras cu peste 10% din greutatea ideală; în obezitate, nu se încadrează plusul ponderal realizat pe seama musculaturii (sportivi de tipul luptătorilor şi halterofililor etc.) sau a retenţiei hidrice (edeme de diferite etiologii). În funcţie de valorile procentuale ale plusului ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi: 1 uşoară (gradul I) sub 30%; 2) medie (gradul II) între30-50%; 3) severă (gradul III) peste 50%. În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi: 1) generalizată, în care acumularea de grăsime este relativ uniformă pe torace, abdomen şi membre; 2.) segmentară, în care acumularea de grăsime se face în anumite zone ale copului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi ginoid (depunerea de grăsime predominent pe fese, şolduri şi coapse).

Obezitatea este consecinţa: 1) aportului exagerat alimentar (în special lipide şi glucide), mai ales în prezenţa unei activităţi fizice reduse (sedentarism); 2) tulburărilor endocrine - sindrom Cushing, sindrom adiposogenital (obezitatea de tip ginoid), climacterium; 3)

28

terenului genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren genetic dar şi obiceiuri alimentare comune, în sensul unei hiperalimentaţii); 4) unor factori neuropsihici; 5) sindromului Pickvuick, care apare la bărbaţii tineri. cu obezitate marcată, însoţită de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie.

2. Deficitul ponderal reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din greutatea ideală; are trei variante: a) emacierea, în care ţesutul celulo-adipos este aproape sau complet dispărut (bolnavul prezintă proeminenţele osoase ale feţei evidente prin dispariţia inclusiv a bulei Bichat, globi oculari înfundaţi în orbite, trunchiul şi membrele mult subţiate); b) caşexia, tipul mai avansat de deficit ponderal, în care, pe lângă dispariţia paniculului adipos, se constată o diminuare a musculaturii striate; c) marasmul, stadiul final al deficitului ponderal în care, pe lângă dispariţia ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi hidroelectrolitice grave, de obicei ireversibile.

Cauzele deficitului ponderal: aport alimentar insuficient, voit (cură de slăbire) sau nevoit (prizonierat etc.), sau datorat unor afecţiuni diverse (neoplasm cu localizări diferite, diabet zaharat, boala Simmonds, stenoză esofagiană, stenoză piloriră, anorexie mentală etc.).

EXAMENUL TEGUMENTELOR

1.Modificãrile de culoareCuloarea normalã a pielei variazã de la un subiect la altul, în

funcţie de particularitãţile individuale (rasã, sex, vârstã), de conţinutul ei înpigmenţi, vascularizaţia sanguinã a dermului, transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare. Modificãrile patologice includ:

29

a) Paliditatea tegumentelor apare în anemii, leucemii. mixedem neoplasm (diverse localizãri) etc. În anemii, paliditatea are nuanţe diferite: galbenã "ca paiul" (anemia Biermer), "ca varul" sau, "ca hârtia" (anemia posthemoragicã acutã); verzuie- "cloroza" tinerelor fete (anemia feriprivã).

b) Roşeaţa anormalã a pielei se datoreazã dilataţiei vaselor cutanate, creşterii numãrului de hematii şi cantitãţii de hemoglobinã (Hb). Roşeaţa trecãtoare, care dureazã secunde. minute sau câteva zile localizatã în special la faţã, apare în stãrile emotive ("eritem psihic" sau de pudoare"), bolile febrile (pneumonii), intoxicaţia cu oxid de carbon (culoarea roşie-carminatã, "ca cireaşa", a feţei), sindromul carcinoid (roşeaţã care apare brusc, în valuri, dureazã câteva minute, predominã la faţã şi se însoţeşte de o senzaţie de cãldurã, dispnee astmatiformã şi diaree). Roşeaţa persistentã poate fi generalizatã, ca în poliglobulia esenţialã şi limfoleucoza cronicã ("oamenii roşii"), sau localizatã la faţã, ca în diabetul zaharat ("rubeoza diabeticã") şi etilismul cronic (roşeaţa intensã îndeosebi a nasului).

2. Cianoza 3. Icterul 4. Discromiile 5. Leziunile elementare a1e pielii 6. Erupţiile cutanate sunt frecvent întâlnite în bolile infecto-

contagioase, cu elemente caracteristice pentru diagnostic în rujeolã, rubeolã, scarlatinã, varicelã şi tifos exantematic.

a) Erizipelul este o placã roşie, uşor proeminentã, cu marginile neregulate dar bine delimitate, de dimensiuni variate; are origine streptococicã şi se localizeazã, de predilecţie, la faţã şi extremitãţi.

b) Herpesul este format dintr-un grup de vezicule cu lichid clar, înconjurate de o aureolã hiperemicã; dupã 1-2 zile, conţinutul lor devine tulbure, apoi se sparg şi se usucã formând o crustã gãlbuie.

30

Sediul (locul de predilecţie este limita dintre tegumente şi mucoase): buze (herpes labial), nas (herpes nazal), organe genitale (herpes genital). Este produs de un virus şi apare în gripã, pneumonie bacterianã, ciclul menstrual (herpes catamenial) etc.

c) Zona Zoster este o erupţie herpeticã situatã pe traiectul unui trunchi nervos, unilateral, însoţitã de durere vie. Se datoreazã virusului varicelo-zosterian. În marea majoritate a cazurilor, localizarea este la nervii intercostali. Erupţia fiind dispusã în "bandã", de-a lungul spaţiului intercostal.

d) Dungile Trousseau (dermografism): eritem intens şi trecãtor, produs printr-o hiperexcitabilitate a nervilor vasomotori (în nevroze, isterie); apar prin excitaţie mecanicã uşoarã (de exemplu, dungã trasã cu unghia).

c) Eritemul nodos: nodozitãţi cu diametrul variabil (2-3 mm la 2-3 cm), de culoare roz-gãlbuie (apoi livide), localizate cu predilecţie, pe faţa anterioarã a gambelor, obişnuit simetrice; fiecare nodul este înconjurat de piele sãnãtoasã, are o evoluţie de, aproximativ, 10 zile şi se vindecã fãrã a lãsa cicatrice. Cauze: reumatism, tbc, alergie.

7. Hemoragiile cutanate (purpura) apar sub formã de pete roşii, care nu dispar la presiune (ceea ce le deosebeşte de eritem). Dupã dimensiunile lor se deosebesc: a) peteşii - hemoragii mici, punctiforme, rotunde sau ovalare; b) echimoze - plãci hemoragice mari, de forme diferite. Culoarea purpurei se schimbã (prin transformarea localã a Hb): la început roşie, apoi violacee-verzuie şi, în cele din urmã, galbenã. Canze: traumatisme, purpurã trombocitopenicã şi vascularã, hemofilie, boli infectocontagioase (febrã tifoidã, scarlatinã etc.), factori toxici (medicamentoşi etc.), leucemii, cancer, avitaminoze etc. Hemoragiile se pot produce şi la nivelul mucoaselor (bucalã = stomatoragie; gingivalã = gingivoragie; nazalã = epistaxis; uterinã = menometroragie), în ţesuturi (hematoame), articulaţii (hemartrozã) etc.

31

8. Circulaţia venoasã colateralã superficialã. Normal, venele subcutanate de în nivelul abdomenului nu sunt vizibile; evidenţierea lor indicã un fenomen patologic cu semnificaţia unui obstacol pe unul din cele trei trunchiuri venoase profunde: vena portã, vena cavã inferioarã (VCI) şi vena cavã superioarã (VCS). Se descriu trei tipuri de circulaţie venoasã colateralã superficialã: 1) porto-cav-reţea venoasa subcutanatã periombilicalã, în formã de "cap de meduzã"; indicã un obstacol pe vena portã (cirozã hepaticã, tromboza venei porte); 2) cavo-cav inferior - circulaţie venoasã colateralã, mai dezvoltatã pe abdomen decât pe torace; indicã un obstacol pe VCI (tumori abdominale, ascitã etc.); 3) tavo-cav superior - reţea venoasã colaterã predominentã pe faţa anterioarã a toracelului, însoţitã uneori de cianozã şi edem "în pelerinã"; indicã un obstacol pe VCS (tumori mediastinale).

9. Ganglionii limfatici10. Edemul 11. Tulburãrile trofice cutanate reprezintã modificãri

structurale ale pielei (şi ale altor ţesuturi adiacente), consecutive devitalizãrii ei în urma unor tulburãri de irigaţie.

a) Degerãturile sunt determinate de frig, localizate la extremitãţi (degete, urechi etc), de intensitate diferitã (de 1a simpla hiperemie, în gradul I, la necrozã şi gangrenã umedã, în gradul IV).

b) Gangrena reprezintã mortificarea tegumentelor şi ţesuturilor moi; la început se manifestã printr-o coloraţie albastrã neagrã a pielei, apoi se produce necroza (mortificarea) ţesutului, cu eliminarea lui; poate fi uscatã şi umedã (ultima apare secundar suprainfecţiei bacteriene cu anaerobi). Cauze: arteritã Burger, aterosclerozã, diabet zaharat, embolii arteriale.

c) Escara este o gangrenã profundã (intereseazã, pe lângã tegumente, muşchii şi chiar osul); apare în regiunile expuse presiunii

32

corporale (fese, cãlcâie, coate etc.), la bolnavii gravi care nu se pot mobiliza (paraplegie febrã tifoidã etc.) şi nu beneficiazã de o atentã îngrijire.

d) Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundã, rotundã, situatã în talpã, la nivelul porţiunii distale a primului sau a celui de al 5-lea metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat.

e) Degetele hipocratice constau în îngroşãri simetrice ale falangelor, predominând pe faţa palmarã (din cauza îngroşãrii pãrţilor moi), şi deformarea unghiilor (bombarea lor în formã de sticlã de ceasornic sau încurbarea longitudinalã în formã de cioc de papagal). Mecanismul prin care se produc modificãrile structurilor moi şi osoase digitale nu este încã precizat (se incrimineazã hipoxia generalizatã). Cauze: 1 ) respiratorie - tbc, bronşiectazie, abces pulmonar, cancer pulmonar, fibroze pulmonare; 2) cardiace - endocarditã bacterianã subacutã, angiocardiopatii congenitale cianogene; 3) digestive-boalã Crohn. hepatitã cronicã activã; 4) hematologice - poliglobulii (primitive şi secundare).

f) Osteoartropatia hipertrofică pneumică (Pierre Marie): îngroşarea degetelor şi oaselor lungi (radius, cubitus, tibia etc.), în caucerul pulmonar.

12. Nodulii subcutanaţi a) juxta arliculari-apar în diferite forme de reumatism

(noduli Meţnet, în RAA, noduli Heberden, în artrozã); b) lipoame - noduli formaţi din grãsime, cu dimensiuni şi topografie variabilã, consistenţã moale; c) xantoamele -noduli ce apar în legãturã cu o tulburare primarã sau secundarã a metabolismului lipidelor (diabet zaharat, hipercolesterolemie), de culoare galbenã· localizarea în regiunea palpebralã (în apropierea unghiului intern al pleoapei superioare) este denumitã xantelasmã; d) tumori metastatice.

33

SEMIOLOGIA PĂRULUI

Normal distribuţia pilozitãţii pe tegumente este inegalã, în funcţie de numãrul foliculilor (200/cm2 pe pielea capului. 50/cm2 pe cea a braţelor) şi de sex (accentuatã, pe torace şi braţe, la bãrbaţi şi abia prezentã, la acest nivel, la femei). Culoarea pãrului este în funcţie de cantitatea şi calitatea pigmentului melanic: culoarea brunã-închisã este datã de melaninã, iar cea blondã (galben-roşcatã), de feomelaninã (substanţã înruditã cu melanina); dispariţia pigmentului este urmatã de decolorarea (albirea) pãrului.

MODIFICĂRI PATOLOGICE

I. Modificãri de ordin cantitativ1. Cãderea pãrului este de naturã ereditarã sau câştigatã

(neoplasm, arsuri, administrare de citostatice şi heparinã, infecţii severe, iradiere etc.). Variante: a) alopecia este cãderea parţialã sau generalã (reversibilã sau ireversibilã) a pãrului; b) calviţia reprezintã cãderea pãrului numai din regiunea pãroasã a capului, mai ales în vertex, regiunile: frontalã, parietalã şi occipitalã (calviţia hipocraticã sau chelia adevãratã); c) pelada este o alopecie insularã - mici insule lipsite de pãr, de formã rotundã, care pot conflua.

2. Hipopilozitatea (hipotricoza) apare în hipotiroidie, boala Addison etc.

3. Hiperpilozitatea reprezintã dezvoltarea excesivã a pilozitãţii. Are trei variante: a) hipertricoza - hiperpilozitate cu topografie normalã pentru sexul respectiv, de cauzã ereditarã şi câştigatã (porfirie, tratament cu difenilhidantoinã etc.); b) hirsutismul - hiperpilozitate care depãşeşte zonele normale pãroase, la femei având topografie masculinã, de cauzã ereditarã şi câştigatã (neoplasm

34

ovarian, sindrom Cushing etc.); c) virilismul pilar este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagerarea pilozitãţii feţei, a regiunilor mamare, a liniei albe etc., cu fenomene de intersexualitate (androgenizare - îngroşarea vocii, atrofia mamelelor etc.); apare în hiperproducţia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene virilizante).

II. Modificãri de culonre1. Leucotrichia: lipsa congenitalã a pigmentului, poate fi

localizatã sau generalizatã (albinism).2. Caniţia (încãrunţirea) este albirea pãrului pe mãsura

înaintãrii în vârstã; începe obişnuit la tâmple şi, treptat, se extinde la tot pãrul capului. Pe lângã caniţia fiziologicã, existã unele boli care produc încãrunţirea pãrului (diabetul zaharat, valvulopatiile, hipertiroidia etc.); în cazul unor traume psihice serioase, albirea pãrului se poate produce brusc (în minute sau ore).

SEMIOLOGIA UNGHIILOR

1. Modificãri de culoare (normal, culoarea unghiilor este roz-sidefie)

a) Leuconichia este colorarea în alb a unghiei; ea poate fi parţialã (pete albe, mici, pe suprafaţa unghiei) sau totalã (cuprinde întreaga unghie). Cauze: ereditarã, manichiurã, degerãturi, septicemie, albinism, cirozã hepaticã.

b) Melanonichia reprezintã colorarea în negru sau brun a unghiilor. Cauze: contactul mâinilor cu substanţe colorante, tratament îndelungat cu tetraciclinã, fenolftaleinã etc.

c) Alte modificãri: unghii de culoare cianoticã (cardiopatii cianogene), cenuşie (accese de malarie).

2. Modificãri de formã (normal, unghiile sunt convexe şi cu marginea liberã în arc de cerc)

35

a) Platonichia: unghii plate, turtite (cu convexitatea ştearsã), prin dispariţia curburilor normale (în anemia feriprivã).

b) Koilonichia: unghii concave (aspect de lingurã) subţiri şi fragile (în anemiile feriprive).

c) Unghiile hipocratice: convexe, cu aspect de "sticlã de ceasornic".

d) Onicogrifoza unghia are aspect-de ghearã sau cioc de papagal (în degerãturi şi arsuri ale degetelor).

3. Modificãri diversea) Onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial

(micoze, panariţii, psoriazis).b) şanţurile transversale şi şanţurile longitudinale apar,

obişnuit, la mai multe unghii (eczeme, piodermite etc.).c) Onicofagia: obiceiul dãunãtor de a roade cu dinţii

marginile externe ale unghiilor, care poate fi urmat de infecţii (panariţii).

3. CIANOZA (C.)

Definiţie. Mecanism de producere. Prin C. se înţelege coloraţia albãstruie a pielei şi mucoaselor. C. apare când: 1) concentraţia absolutã a Hb reduse în capilarele sanguine depãşeşte 5 g/100 ml sânge (normal: 2,4g% în capilare, 4,5 g% în sângele venos şi 0,75 g% în sângele arterial); 2) Hb redusã (indiferent de valoarea sa absolutã) reprezintã cel puţin 1/3 din cantitatea totalã de Hb din sânge (acest ultim parametru definitor al C. este important în cazuri de anemie).

Clasificare. Din punct de vedere patogenetic, prognostic şi chiar terapeutic se deosebesc douã forme de C.: 1) perifericã; 2) centralã. Topografic, C. poate fi: 1) localizatã; 2) generalizatã.

36

1. C. perifericã este urmarea stazei şi utilizãrii crescute a oxigenului la nivelul ţesuturilor (şi deci creşterii desaturãrii periferice a oxihemoglobinei) şi apare datoritã:

a) tulburãrilor de circulaţie venoasã - îngreunarea sau blocarea întoarcerii venoase prin modificãri ale peretelui venelor (tromboflebitã, trombozã, varice) sau prin compresiuni extrinseci a1e venelor (de origine neoplazicã etc.); în aceste situaţii, apare C. cu urmãtoarele particularitãţi: 1) limitatã numai la teritoriul aferent obstrucţiei; 2) însoţitã de edem cu aceeaşi topografie; 3) asociatã cu peteşii (care pot conflua) la început de culoare roşie, apoi brun-verzuie;

b) tulburãrilor de circulaţie arterialã - scãderea debitului sanguin arterial (arteritã Burger, arteritã ateroscleroticã, embolii şi tromboze arteriale); în acest caz, C. are urmãtoarele particularitãţi: 1) localizare în zona aferentã tulburãrii de irigare arterialã; 2) pe prim, plan este ischemia segmentarã, cu o primã fazã de paloare şi rãcire a tegumentelor, urmatã de a doua fazã de apariţie a unei C. marmorate (pete mai albastre, alternând cu altele mai palide) şi, în cele din urmã, de instalare a gangrenei.

Aspecte particulare: a) C. din sindromul Ravnaud datorat unor spasme ale arteriolelor distale de la degete, cu evoluţie în crize: fazã de paloare însoţitã de durere, urmatã de o fazã de C. a degetelor; b) acrocianoza (întâlnitã la femeile tinere) - C. indusã prin tulburãri neurovegetative, care produc vasodilataţie perifericã cu stazã sanguinã şi, în consecinţã, pierderea unei cantitãţi mai mari de oxigen la nivel tisular; C. se manifestã numai la extremitãţi (degetele de la mâini şi de la 1/2 inferioarã a gambei în jos); are aspect marmorat, se accentueazã la frig şi se însoţeşte de transpiraţii excesive în zona cianotirã.

Particularitãţile clinice ale C. periferice: 1) este "rece", temperatura cutanatã (apreciatã cu faţa palmarã a mâinii) fiind mai

37

scãzutã decât în mod normal · 2) predominã la extremitãţi: 3) nu intereseazã limba şi mucoasa bucalã; 4) dispare la masajul lobului urechii (când acesta este interesat).

2. C. centralã este consecinţa deficitului de oxigenare a sângelui (Hb) (deci noţiunea de C. "centralã" are semnificaţie de "pulmonarã", nu de nervos-centralã) şi apare datoritã:

a) afecţiunilor cardiace: 1) care produc o stazã pulmonarã prelungitã (stenoza şi insuficienţa mitralã); 2) asociate cu un aport insuficient de sânge 1a plãmân; (stenoza arterei pulmonare); 3) congenitale, cu şunt dreapta-stingã, în care sângele venos, bogat în Hb redusã, din inima dreaptã trece în inima stângã şi deci în teritoriul arterial sistemic (defect de sept interatrial şi interventricular, persistenţa canalului arterial); 4) scleroza arterei pulmonare (secundarã luesului dar şi altor infecţii cronice nespecifice), care determinã o C. intensã ("cardiacii negri" denumiţi de Aterza);

b) afecţiunilor pulmonare acute (pneumonie, pneumotorax) şi cronice (emfizemul pulmonar, sclerozele pulmonare, tbc etc.);

c) cordului pulmonar cronic: C. mixtã, de origine cardio-pulmonarã.Particularitãţile clinice ale C. centrale: 1) este "caldã", temperatura cutanatã fiind normalã sau mai crescutã decât cea normalã; 2) intereseazã limba şi mucoasa bucalã; 3) nu dispare la masajul lobulului urechii.

Pseudocianoza rezumã modificãri de culoare ale tegumentelor şi mucoaselor asemãnãtoare C. (nuanţã albãstruie), dar care are un mecanism biochimic diferit, în sensul cã este produsã prin derivaţi anormali de Hb (methemoglobinã, sulfhemoglobinã etc.) ("cianozã hemoglobinopaticã").

Methemoglobinemia: factorii importanţi în producerea ei

38

sunt cei medicamentoşi (nitriţii, fenacetina şi sulfamidele).Sulfhemoglobinemia apare în diverse tulburãri funcţionale

intestinale, (enterite, constipaţie cronicã).

4. EDEMUL (E.)

Definiţie. E. reprezintã acumularea de lichid în ţesutul celular subcutanat, cu infiltraţia hidricã a pielei.

Generalitãţi. Clasificare. Pielea edemaţiatã este lucioasã şi transparentã, cu ştergerea cutelor obişnuite şi pierderea elasticitãţii, iar prin apãsarea ei pe un plan osos (obişnuit, tibian sau maleolar) apare o depresiune localã (godeu), prin eliminarea apei din zona respectivã, cu revenirea la forma anterioarã o datã cu întoarcerea apei la locul de unde a fost îndepãrtatã. Când E. se generalizeazã, cu trecerea lichidelor în cavitãţile seroase (pleurã, peritoneu, pericard), se foloseşte termenul de anasarcã.

Mecanism de producere. În producerea E. intervin numeroşi factori: 1) scãderea presiunii coloidosmotice (forţa principalã care se opune presiunii hidrostatice), prin hipoproteinemie; proteinelor plasmatice (în particular albuminelor) le revine rolul important de a reţine lichidele în vasele sanguine E. apare când albuminemia scade sub 2,5 g%); 2) creşterea presiunii hidrostatice (stazã venoasã); 3) hiperaldosteronismul (creşte reabsorbţia tubularã de sodiu şi, consecutiv, de apã); 4) hipersecreţia de hormon antidiuretic (ADH); 5) creşterea permeabilitãţii capilare; 6)obstrucţia drenajului limfatic.

Dupã aspectul clinic, cauze şi mecanisme de producere E. poate fi: cardiac, renal, hepatic, caşectic, endocrin, limfatic, inflamator şi angioneurotic.

EDEMUL CARDIAC

39

Cauze: insuficienţa cardiacã dreaptã, insuficienţa cardiaca globalã. pericardita cronicã constrictivã.

Mecanism de producere. Factorul important este creşterea presiunii venoase (care determinã creşterea presiunii hidrostatice), la care se mai adaugã, cu rol secundar, hiperaldosteronismul, creşterea permeabilitãţii capilare şi a hidrofiliei tisulare, hipoalbuminemia, tulburãrile circulaţiei limfatice şi hipersecreţia de ADH.

Aspect clinic: a) culoare - la început alb, apoi cianotic (prin stazã venoasã generalizatã); b) sediu-simetric, decliv (adicã manifestarea maximã se gãseşte în pãrţile cele mai joase, ca dosul piciorului şi retromaleolar. În virtutea acţiunii hidrostatice), apoi, cu evoluţie ascendentã, cuprinzând gambele, coapsele, peretele abdominal şi toracic, faţa şi pleoapele, ajungându-se, în cele din urmã, la anasarcã (hidrotorax. ascitã etc.); c) la început (primele sãptãmâni

sau luni de evoluţie a insuficienţei cardiace) este intermitent, cu caracter vesperal (maximum de intensitate seara, dupã eforturile fãcute de bolnav în cursul zilei), lipseşte dimineaţa la sculare (decubitul din timpul nopţii favorizeazã resorbţia lichidului, contracarând factorul gravitaţional), apoi devine permanent; d) consistenţa variazã între moale şi dur (totuşi depresibil la apãsare) în funcţie de vechime; e) este dureros numai în formele care se instaleazã rapid; altfel evolueazã nedureros; f) E. coexistã cu alte semne de insuficienţã cardiacã (cianozã, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie dureroasã etc.).

EDEMUL RENAL

Cauze: glomerulonefritã difuzã acutã, sindrom nefrotic. Mecanismul de producere al E. din glomerulonefrita acutã

(edem nefritic) şi sindromul nefrotic (edem nefrotic) cuprinde factori

40

patogenetici comuni, dar cu valoare inegalã, şi factori caracteristici. În E. nefrotic, hipoalbuminemia (secundarã pierderilor renale masive) are rolul important prin dezechilibrul pe care-1 creeazã între presiunea coloidosmoticã a plasmei (pe care o scade) şi presiunea hidrostaticã (în favoarea acesteia din urmã); în E. nefritic, rolul determinant îl are creşterea permeabilitãţii capilare.

Aspect clinic: a) culoare - alb-palid; b) consistenţã - moale, lasã cu uşurinţã godeu; c) localizare-faţã şi, în particular, pleoape; este mai accentuat dimineaţa la sculare şi se amelioreazã (pânã la dispariţie) în cursul zilei (datoritã gravitaţiei, se produce drenarea lichidului spre pãrţile declive); în stadiile avansate, E. cuprinde şi alte regiuni ale corpului (gambe, coapse etc.) şi se poate generaliza, interesând şi cavitãţile seroase (anasarca); d)nedureros.

EDEMUL HEPATIC

Cauze: ciroza hepaticã.Mecanism de producere: hiperaldosteronismul (prin

reducerea volumului circulant eficace, la care se adaugã insuficienţa inactivãrii hepatice a hormonului) este factorul principal, la care se adaugã hipoalbuminemia (prin deficienţã de sintezã hepaticã), creşterea permeabilitãţii capilare, hiperestrogenia (prin deficit de inactivare hepatice) şi hipersecreţia de ADH (secundarã hiperaldosteronismului şi inactivãrii hepatice deficitare).

Aspect clinic: alb, moale (lasã godeu), localizat în pãrţile declive (maleole, partea inferioarã a gambei); În stadiile avansate se generalizeazã (anasarcã).

EDEMUL CARENŢIAL

Cauze: inaniţie (edeme de foame, edeme de rãzboi)

41

Mecanism de producere: rolul important îl deţine hipoalbuminemia (scãderea presiunii coloidosmotice), secundarã deficitului alimentar proteic; ceilalţi factori patogenetici (creşterea permeabilitãţii capilare, hiperaldosteronismul etc.) joacã rol secundar.

Aspectul clinic este asemãnãtor cu cel al E. renale.O variantã a E. carenţial este edemul caşectic, întâlnit în

stadiut avansat al bolilor consumptive (neoplasm, tbc, cirozã hepaticã), produs prin hipoalbuminemie (secundarã insuficienţei hepatice de sintezã + consum proteic crescut); se localizeazã numai în jumãtatea inferioarã a corpului (cea superioarã are aspect scheletic).

ENDEMUL ENDOCRIN

Cauze: hipotiroidie (mixedem), hiperfoliculinism menopauzã, hipertiroidie, sindrom Cushing, tratament cu ACTH, glucocorticoizi, şi androgeni.

Mecanism de producere: în mixedem - trecerea lichidului în interstiţiul subcutanat şi depuneri interstiţiale de mucoproteine; în hiperfoliculinism şi hipertiroidie - creşterea permeabilitãţii capilare indusã de modificãrile hormonale; în sindromul Cushing - hipersecreţie de glucocorticoizi şi/sau ACTH.

Aspect clinic: a) în mixedem - E. extins la tot corpul, mucos alb-palid, nu lasã godeu; b) în hiperfoliculinism, E. este ciclic (periodic) apãrând la jumãtatea ciclului menstrual sau cu câteva zile înainte, alb, moale, localizat la faţã (în special la pleoape), sâni şi gambe.

EDEMUL LIMFATIC

Cauze: compresiune pe vasele limfatice (tumori), procese patologice ganglionare (leucemie, metastaze etc.), procese

42

inflamatorii (limfangită) şi parazitare (filarioză).Mecanismul de producere include factori mecanici

(compresiuni pe vasele limfatice) şi inflamatorii (limfangită).Aspect clinic: a) E. limfatic neinflamator (compresiune

tumorală etc.) - alb, dur, nedureros; h) E. limfatic inflamator (limfangită)-culoare roşietică, dur, dureros.

Elefantiazisul reprezintă o formă particulară de E. limfatic cronic; pielea este îngroşată şi prezintă tulburări trofice.

EDEMELE VENOASE

Cauze: compresiune (tumorală etc.) pe trunchiurile venoase, tromboflebită, varice.

Mecanismul de producere cuprinde factori mecanici (compresiuni venoase obişnuit însoţite de compresiuni pe vasele limfatice) şi inflamatori (tromboflebită).

Aspect clinic: a) în tromboflebita profundă, E. poate fi cianotic, prin instalarea stazei în teritoriul superficial corespunzător, sau alb şi dureros, prin asocierea limfangitei şi comprimării capilarelor pielei (phlegmasia alba dolens), gamba cu volum mai mare, pielea lucioasă şi destinsă; cordonul venos (roşu sau cianotic) se palpează numai în tromboflebitele superficiale; b) E. secundar varicelor - uni- sau bilateral (în funcţie de localizarea varicelor), accentuat în ortostatism (caracter vesperal, dispare dimineaţa), culoare iniţial albă, apoi cianotică, consistenţă crescută.

EDEMUL ALERGIC (ANGIONEUROTIC)

Cauze: boli alergice (urticarie, edem Quincke, boala serului, alergii medicamentoase etc.).

Mecanism de producere: creşterea permeabilitãţii capilare.

43

Aspect clinic: culoare albã, consistenţã moale, limitat la anumite teritorii, de obicei la faţã (şi, în mod special, la pleoape şi buze), dureazã puţin, apare şi dispare brusc (edem fugace).

EDEMUL INFLAMATOR

Cauze: abces, flegmon, empiem toracic etc.Mecanism do producere: creşterea permeabilitãţii capilare

(secundarã eliberãrii locale de histaminã, serotoninã etc.) şi tulburãri de circulaţie venoasã şi limfaticã.

Aspect clinic: roşu, cald, dureros, localizat (limitat în vecinãtatea procesului inflamator).

5. UNELE SIMPTOME MAJORE

DUREREADurerea reprezintã, probabil, cel mai frecvent simptom

întâlnit în practica medicalã.Analiza durerii. Analiza sistematicã a atributelor durerii este

indispensabilã pentru un diagnostic corect. Ea poate fi fãcutã pe urmãtoarele 10 caracteristici: 1) sediul (localizarea) la o zonã topograficã şi nu la un organ (durere în hipocondrul drept şi nu durere de ficat); 2) iradierea. care poate fi tipicã, dând relaţii privind organul de origine, sau atipicã (exemplu: iradierea durerii în angina pectoralã); 3) caracterul sau calitatea (arsurã, crampã, ghearã etc.) se referã la compararea durerii cu alte senzaţii; 4)intensitatea ("loviturã de pumnal" în infarctul miocardic etc.); 5) durata (minute, ore zile); 6) frecvenţa şi periodicitatea; 7) timpi speciali de apariţie; 8) factori agravanţi (alcool, alimentaţie etc.); 9) factori care amelioreazã (alcaline, în ulcerul gastro-duodenol, nitroglicerinã, în angina

44

pectoralã); 10) simptome de acompaniament (tuse şi expectoraţie. în pnenmonie, greţuri şi vãrsãturi, în ulcerul gastro-duodenal). Pentru memorarea mai uşoarã, s-a propus reţinerea ordinii literelor care definesc undele ecg-PQRST-în care: P=factori producãtori (agravanţi) şi paliativi (amelioranţi); Q=calitatea (caracterul); R=regiunea (sediul); S=severitatea (intensitatea); T=timpul (durata).

CEFALEEAnamneza, ca în orice tip de durere, trebuie sã precizeze

sediul (difuz, hemicranie, occipital, frontal etc.), intensitatea, caracterul (pulsatil, menghinã, de arsurã etc.), durata, orarul (matinal, nocturn etc.), factorii agravanţi (zgomot, luminã) şi amelioranţi (repaus, întuneric, linişte), simptomele de acompaniament (greţuri, vãrsãturi etc.).

Cauze: 1) vasculare: a) cefalee vasomotorie, în surmenaj, alcoolism, tabagism; b) tulburãri vasculare determinate de spasme de acomodare (presbiţie, astigmatism), stazã cerebralã (cord pulmonar cronic), edem cerebral (glomerulonefritã acutã); c) modificãri ale tensiunii arteriale - HTA, hipotensiune arterialã; 2) intracraniene - tumori cerebrale, encefalite, meningite, abces cerebral; 3) extracraniene - nevralgie de trigemen, spondilozã cervicalã, otite, sinuzite.

Migrena sau hemicrania se caracterizeazã prin evoluţie în trei faze: a) prodroamele (permit bolnavului de a prevedea criza) pot fi de ordin psihic (iritabilitate, insomnie) sau digestiv (anorexie sau bulimie); b) tulburãrile vizuale -primele manifestãri ale crizei (cel mai adesea un scotom); c) cefaleea - sediu strict unilateral (obişnuit în regiunea fronto-orbitarã), cu intensitate crescândã (atinge maximum în 1 -2 ore), agravatã de luminã, zgomot şi mişcãri, calmatã de linişte şi obscuritate; are caracter pulsatil, însoţitã de greţuri sau vãrsãturi, duratã variabilã (ore-zile), terminându-se progresiv.

45

PIERDEREA CUNOŞTINŢEISincopa reprezintã pierderea, de scurtã duratã, a conştienţei

datoritã reducerii circulaţiei sanguine cerebrale. Obişnuit, bolnavul are o stare nedefinitã "de rãu", tulburãri vizuale, ameţealã, transpiraţii reci, paloare (în sincopa "albã" produsã prin scãderea presiunii în circulaţia cerebralã) sau cianozã (în sincopa "albastrã" produsã de oprirea bruscã a respiraţiei), dupã care îşi pierde conştienţa şi cade (de obicei fãrã sã se loveascã), iar dupã 2-3 minute îşi revine spontan. Termenul de "lipotimie" ("leşin") se utilizeazã pentru pierderea conştienţei de scurtã duratã, ca urmare a insuficienţei circulatorii cerebrale.

Cauze: scãderea marcatã a tensiunii arteriale (hemoragii severe etc.), aritmii cardiace (tahicardie paroxisticã, fibrilaţie auricularã cu ritm rapid, bloc atrio-ventricular total) etc.

Forme clinice: 1) "sincopa de efort" apare la bolnavii cu debit cardiac scãzut (stenozã aorticã); 2) "sincopa posturalã" este secundarã hipotensiunii arteriale în ortostatism (diabet zaharat, vârstnici); 3) "sincopa în timpul tusei" se instaleazã la sfirşitul unui paroxism de tuse (bronşitã cronicã la fumãtori şi alcoolici); 4)"sincopa micţionalã" apare în timpul sau dupã efortul de micţiune; 5)"sincopa asociatã cu mişcãri ale capului" sugereazã o insuficienţã arterialã vertebro-bazilarã.

Sincopa psihogenã (criza histericã) se caracterizeazã prin: a)examen clinic (puls, tensiune arterialã, ascultaţia cordului etc.) normal în timpul inconştienţei; b) trãsãturi teatrale (niciodatã fãrã public, niciodatã fãrã scop etc.).

Epilepsia este o pierdere a conştienţei secundarã alterãrii activitãţii electrice a creierului. Se prezintã sub douã forme:

1. Epilepsia generalizatã se caracterizeazã prin crize convulsive tonico-clonice, însoţite de pierderea conştienţei. Accesul

46

se instaleazã brusc, uneori precedat de aurã (semne premergãtoare), bolnavul scoate un strigãt, îşi pierde conştienţa şi cade. Urmeazã faza tonicã, de contracturã generalizatã; bolnavul devine cianotic şi respiraţia se opreşte. Apoi, se instaleazã faza clonicã, caracterizatã prin contracţii musculare bruşte, cu deplasãri de segmente, respiraţie stertoroasã, bolnavul îşi muşcã limba (ca urmare a convulsiilor clonice ale mandibulei), face spumã la gurã şi pierde urinã. Dupã aceastã fazã, bolnavul cade într-un somn profund, iar la deşteptare prezintã cefalee şi nu-şi aminteşte nimic din cele petrecute în timpul accesului.

2. Epilepsia localizatã (Gagarin-Jackson) apare în tumorile şi traumatismele cerebrale. Convulsiile cuprind segmente de membru sau diferite grupe musculare şi nu se însoţesc de pierderea conştienţei.

SECREŢIA SUDORALĂSecreţia sudoralã (transpiraţia, sudoarea) - produs al activitãţii

glandelor sudoripare - are rol deosebit de important în termoreglare şi variazã în funcţie de temperatura mediului extern, activitatea fizicã şi gradul de aclimatizare individualã (în condiţii normale de repaus şi activitate, cantitatea secreţiei sudorale este de aproximativ 800 ml/24 de ore). În compoziţia secreţiei sudorale intrã o serie de elemente (uree, electroliţi etc.), cel mai important în privinţa implicaţiei în patologie fiind clorura de sodiu.

Modificări patologice:1) Creşterea cantităţii de secreţie sudorală (hipersudoraţie,

hiperhidroză) apare în: tulburări neurovegetative şi emoţii, boli infectocontagioase (bruceloza, gripa etc.), pulmonare (tbc, pneumonie etc.), endocrine (hipertiroidia), neurologice (boala Parkinson) şi dermatologice (infecţii cutanate, pitiriazis versicolor etc.), hemoragie digestivă, accidente vasculare cerebrale, comă hipoglicemică şi hipercapnică tahicardie paroxistică supraventriculară, crize paroxistice

47

de HTA (feocromocitom etc.), RAA, după diverse tratamente (aspirină, salicilat de sodiu).

2) Scăderea cantităţii de secreţie sudorală (hipohidroză, hiposudoraţie) apare în afecţiuni dermatologice (sclerodermie, psoriazis etc.) şi neurologice (polinevrita) siudromul Claude-Bemard-Homer (hipohidroză pe jumătatea homolaterală a feţei), hipotensiune arterială ortostatică administrare de medicamente (atropina, beladonă etc.).

3) Alte modificări patologice: a) sudamina reprezintă o erupţie caracteristică, sub formă de proeminenţe multiple, de mărimea gămăliei de ac, care acoperă pielea ca o rouă, cu conţinut clar, apos; este consecinţa obstrucţiei canalului glandelor sudoripare; b) hidrosadenita este o inflamaţie supurativă (abces) a glandelor sudoripare localizate în regiunea axilară; c) modificări ale compoziţiei secreţiei sudorale -în mucoviscidoză există eliminări crescute de ClNa, obişnuit peste 70 mEq‰, (normal sub 55 mEq‰).

MODIFICĂRILE TEMPERATURII CORPORALETemperatura corpului (T.) reprezintă rezultanta procesului

de termogeneză (producere de căldură) şi termoliză (pierdere de căldură), reglat de centrii termoreglării (situaţi în hipotalamus).

Mãsurarea T. - termometria - însoţeşte obligatoriu orice examen medical. Obişnuit, T. se mãsoarã în regiunea axilarã (iar la copii şi sublingual sau rectal), dupã ştergerea pielii de transpiraţie, termometrul cu rezervorul de mercur fiind aşezat în unghiul superior al fosei axilare, iar braţul respectiv apropiat de torace, timp de 10 minute. Valori normale: 36,5°-37°C T. rectalã=37°-37,5°C; T. sublingualã =37,5°C). Termometrizarea se face de douã ori pe zi: dimineaţa (în jurul orei 7) şi seara (în jurul orei 18). Înregistrând T. pe foaia de observaţie se obţine curba termicã. T. cutanatã variazã de la o zonã la alta (la extremitãţi este de numai 33°C) şi în cursul zilei (mai

48

redusã dimineaţa decât seara).

FEBRA (hipertermia) reprezintã creşterea T. corpului peste valorile normale (creşterea T. axilare peste 37°C).

Cauze: boli infecto-contagioase (bacteriene, virale etc.), infecţii locale (plagã infectatã, abces, flegmon etc.), afecţiuni maligne (leucemii, boalã Hodgkin, cancer renal, pulmonar, pancreatic etc.), colagenoze (lupus eritematos diseminat, dermatomiozitã), RAA, de naturã medicamentoasã etc.

Gradul de febră: 1) stare subfebrilă (37° - 38°C) · 2) febră moderată (38°-39°C); 3) febră ridicată (39°-41°C); 4) hiperpirexie (peste 41°C).

Evoluţia febrei se face în trei perioade: iniţialã (de debut), de stare şi de declin (defervescenţã).

1. Perioada iniţialã (de debut, ascensiune, invazie sau de creştere a T.) - stadium incremente - poate dura minute, ore sau zile. Creşterea P. poate fi bruscã, obişnuit precedatã de frison (senzaţie de frig însoţitã de tremurãturi inegale, neregulate de scurtã duratã, ale întregului corp, datorate contracţiilor musculare care determinã intensificarea arderilor în organism şi deci creşterea termogenezei), cum se întâmplã în malarie pneumonie bacterianã etc. sau, dimpotrivã, lentã, progresivã (febra tifoidã).

2. Perioada de stare - stadium fastigium - reprezintã apogeul curbei termice, care poate îmbrãca diferite aspecte (în platou, febrã remitentã, recurentã etc.); dureazã ore, zile sau sãptãmâni.

3. Perioada de declin (de defervescenţã de scãdere a T.) - stadium decremente - în care predominã termoliza. Scãderea T. la valori normale poate fi: a) bruscã ("în crizã"'), ca în pneumonia bacterianã şi malarie; b) lentã ("în lizã"), treptatã, în timp de câteva zile, ca în pleurezia serofibrinoasã, febra tifoidã etc. Obişnuit, concomitent cu criza termicã (revenirea T. la normal) are loc a crizã

49

sudoralã (transpiraţii abundente), o crizã poliuricã (de creştere a diurezei), o crizã hematicã (numãrul globulelor albe revine la normal şi se normalizeazã numãrul respiraţiilor şi frecvenţa pulsului.

Tipuri de febrã:1. Febra continuã (în platou) se caracterizeazã prin

menţinerea T. la un nivel ridicat (în jurul a 38°-39°C), cu oscilaţii mai mici de 1° între T. de dimineaţã şi T. de searã, cu o duratã de 5-14 zile (pneumonie bacterianã, febrã tifoidã, erizipel).

2. Febra intermitentã se caracterizeazã printr-o creştere bruscã a T. pânã 1a 39°-40°C (acces febril), care dup 2-3 ore scade brusc la normal (infecţii urinare şi biliare, malarie etc.). În malarie, febra intermitentã este periodicã accesele febrile putându-se repeta zilnic (febrã cotidianã), la 2 zile (febrã terţã) sau la 3 zile (febrã quartã).

3. Febra remitentã T. prezintã variaţii cu diferenţe mai mari decât 1°C în cele douã etape ale zilei, fãrã ca limita inferioarã sã scadã sub 37°C (supuraţii pulmonare, tuberculozã pulmonarã gravã, septicemie, flegmoane etc.).

4. Febra ondulantã se caracterizeazã printr-o curbã ascendentã care atinge un apogeu, apoi descreşte treptat, zi de zi, atingând valori subfebrile, dupã care ciclul se repetã (boala Hodgkin, brucelozã).

5. Febra recurentã: perioade (câteva zile) de febrã ridicatã alternând cu perioade (câteva zile) de afebrilitate (se întâlneşte în febra recurentã); se deosebeşte de febra ondulantã prin ascensiunile şi scãderile bruşte (sau treptate) ale T.

6. Febra hecticã: oscilaţii zilnice mari, de 2°-5° C (septicemii, formele grave de tuberculozã).

7. Febra de tip invers se caracterizeazã printr-o T. mai ridicatã dimineaţa decât seara (tbc pulmonarã gravã).

50

8. Febra în "cocoaşã de cãmilã", în douã faze, prima de febrã urmatã de revenirea T. la normal, a doua de creştere continuã a T., pânã la valoarea maximã (viroze).

9. Febra neregulatã oscilaţii febrile nesistematizate, neputând fi incluse în nici unul din tipurile de febrã descrise (abces pulmonar, bronşiectazie, angiocolecistite etc.).

HIPOTERMIA este scãderea T. sub valorile normale (sub 36°C a T. axilare).

Cauze: expunere la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţã hepaticã gravã, mixedem, come (cu excepţia celor neurologice şi septice), colaps cardiovascular intoxicaţii (morfinã, digitalã etc.), perioada imediat urmãtoare stãrilor febrile (septicemie, pneumonii bacteriene etc.).

6. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI

Examenul clinic se referã, în special la ganglionii superficiali (cervicali, axilari, inghinali etc.), uşor de palpat, cei profunzi (mediastinali, abdominali) fiind în afara posibilitãţii decelãrii prin metodele clinice uzuale. Tumefierea ganglionilor se numeşte adenopatie.

Ganglionii superficiali

Inspecţia. Adenopatia poate fi vizibilã deformând tegumentele; se apreciazã aspectul pielei (normal, infiltrat ulcerat) şi se inspecteazã obligatoriu regiunea aferentã grupei ganglionare respective, pentru constatarea porţii de intrare a infecţiei şi a limfangitei (care apare sub forma unui cordon hiperemic).

51

Palparea tuturor ariilor ganglionare reprezintã metoda cea mai importantã a examenului clinic al ganglionilor. Tehnicã: întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetatã, palparea se executã glisant în planul tegumentului pentru "prinderea" ganglionilor între minã (care palpeazã) şi planurile profunde. Pentru palparea ganglionilor submandibulari şi submentonieri, se insinueazã vârful ultimelor patru degete sub mandibulã, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea respectivã. Palparea ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muşchiului sternocleidomastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivã. Palparea ganglionilor axilari se face, cu bolnavul în decubit dorsal (sau în ortostatism), având membrele superioare pe lângã corp.

Caracterele adenopatiei:1. Localizarea adenopatiei se poate limita la unul sau la mai

mulţi ganglioni dintr-o grupã ganglionarã (regiune) sau la mai multe grupe ganglionare superficiale şi profunde (adenopatie generalizatã, poliadenopatie). În adenopatia regionalã (localizatã), cauza este, obişnuit, inflamatorie sau neoplazicã. Adenopatia supraclavicularã stângã semnificã metastazarea unui proces neoplazic la distanţã (cancer gastric-ganglionul Virchovu-Troisier) sau de vecinãtate (cancer faringian sau tiroidian). Adenopatiilc multiple (poliadenopatiile) se întâlnesc în cadrul unei proliferãri limfoide şi reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin etc.).

2.Mãrimea ganglionilor variazã (de la dimensiunea unei alune, la cea a unei portocale); în general, se poate deosebi o adenopatie micã sau moderatã (microadenopatie), întâlnitã în mielom multiplu, reticuloze etc., şi una marcatã sau extremã (macroadenopatie), prezentã în leucemia limfaticã cronicã şi boala Hodgkin.

3. Forma: regulatã (rotundã, ovalarã) sau neregulatã.

52

4.Consistenţa: moale (inflamaţii acute), fermã (inflamaţii cronice), durã (proces tumoral sau metastaze).

5.Sensibilitatea: ganglioni nedureroşi (metastaze, boala Hodgkin etc.) sau dureroşi (inflamaţii acute).

6.Mobilitatea pe planurile profunde mobili (lues primar şi secundar) sau nemobili (adenopatii tumorale).

7.Tendinţa la fistulizare: în adenopatia tbc.8.Tendinţa la confluare: în adenopatii inflamatorii acute şi

cronice şi în cele proliferativ-tumorale.9.Caracterul uni-sau bilateral, simetric (leucemia limtaticã

cronicã) sau asimetric (boala Hodgkin).10. Semne asociate: febrã, splenomegalie etc.

Ganglionii profunzi

1. Ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic dar, când devin masivi, pot da semne de compresiune mediastinalã; pentru decelarea lor se efectueazã radiografia toracicã.

2. Ganglionii intrabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar când au un volum considerabil; pot da însã fenomene de compresiune (ascitã şi edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen ecografic sau radiologic cu substanţã de contrast (limfografie).

CAUZELE ADENOPATIILOR

I. ADENOPATII INFLAMATORII1. Adenopatii infecţioase a) acute - angine, erizipel, panariţii,

mononucleozã infecţioasã rubeolã etc.;b) cronice – tuberculoza, sifilis, brucelozã, histoplasmozã, etc.

2. Adenopatii inflamatorii neinfecţioase: sarcoidoza

53

(Besnier-Boeck-Schauman). II. ADENOPATII MALIGNE1. Metastaze ganglionare2. Hemopatii maligne - leucoze, boala Hodgkin, limfosarcom,

mielom multiplu etc.Adenopatiile infamatorii acute şi cronice sunt induse de

germeni bacterieni sau virali; pot fi localizate sau generalizate. Adenopatiile inflamatorii acute localizate (regionale) se întâlnesc în inflamaţiile acute (angine, erizipel etc) şi includ ganglionii în care dreneazã vasele limfatice din teritoriul unde este leziunea (ganglionii submandibulari în angine, ganglionii inghinali în erizipel localizat la membrele inferioare); ganglionii sunt dureroşi, de consistenţã medie, adenopatia fiind însoţitã (sau nu) de cordon limfangitic şi de alte simptome (constant febra). Adenopatia inflamatorie acutã generalizatã apare în mouonucleoza infecţioasã: poliadenopatie (constant cervicalã) simetricã, dureroasã, fãrã modificãri ale pielei, consistenţã fermã, mobilã pe planurile profunde; clinic se asociazã febra, angina şi splenomegalia, iar examenul hematologic evidenţiazã leucocitozã cu mononucleozã atipicã.Dintre adenopatiile inflamatorii cronice remarcãm: a) adenopatia tuberculoasã - localizarea obişnuit laterocervicalã cu periadenitã (care fixeazã ganglionii pe planurile supra-şi subiacente) şi tendinţã la fistulizare; lasã cicatrice; b) adenopatiile luetice: în perioada primarã, adenopatia însoţeşte şancrul de inoculare - ganglionii inghinali; moderat mãriţi (cât o nucã), unul dintre ei este mai mare decât ceilalţi ("cloşca cu pui"), consistenţã fermã, nedureroşi, mobili; în perioada secundarã, adenopatia este generalizatã, bilateralã şi simetricã, de dimensiuni reduse (micropoliadenopatie), consistenţã fermã, nedurerosã, mobilã pe planurile din jur, fãrã tendinţã la fistulizare; c)în brucelozã-poliadenopatie (axilarã, cervicalã etc.) de volum obişnuit mic, consistenţã fermã, nedureroasã şi mobilã.

54

Adenopaliile maligne: 1) adenopatiile metastatice tumorale intereseazã, obişnuit, un grup ganglionar, ganglionii fiind de dimensiuni variabile (alunã, nucã), duri, nedureroşi, aderenţi la planurile profunde şi fãrã tendinţã la fistulizare; 2) adenopatiile din hemopatiile maligne: a) leucemia limfaticã cronicã - adenopatie generalizatã, bilateralã şi simetricã, cu dimensiuni între 2-6 cm (macroadenopatie) consistenţã fermã, neaderentã la planurile din jur, fãrã tendinţã la fistulizare sau la conglomerare; b) boala Hodgkin - macropoliadenopatie asimetricã, nedureroasã, consistenţã fermã, neaderentã la planurile adiacente, fãrã tendinţã la abcedare sau fistulizare.

Diagnosticul diferenţial al adenopatiei se face cu alte tumefacţii de la nivel: a) cervical - lipoame, afecţiuni inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare; b) axilar - hidrosadenitã; c)inghinal - hernie inghinalã.

7. EXAMENUL OCHILORMODIFICÃRI LA NIVELUL GLOBILOR

OCULARI

1. Exoftalmia este proeminenţa globilor oculari în afara orbitelor. Se poate clasifica în: a) exoftalmie endocrină, obişnuit bilaterală, tipul reprezentativ fiind cel din boala Basedovu; b)exoftalmie neendocrină, în general unilaterală, întâlnită în afecţiuni orbitooculare (traumatisme malformaţii, tumori maligne, flegmon) şi encefalo-craniene (tumori hipofizare).

2. Enoftalmia este înfundarea globilor oculari în orbite; ea poate fi: a) bilaterală, în peritonite şi caşexii; b) unilaterală, în sindromul Claude-Bernard-Horner (enoftalmie unilaterală + ptoza pleoapei superioare, care produce îngustarea fantei palpebrale+mioză)

55

din compresiuni tumorale pe segmentul cervical sau toracic al nervului simpatic (suferinţele domului pleural în cancerul vârfului pulmonar).

3. Nistagmusul reprezintă instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari, compusă din două secuse: una lentă care deviază privirea şi alta rapidă, de reîntoarcere la punctul fix, aceasta din urmă definind şi sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu); poate fi congenital sau dobândit (leziuni vestibulare, intoxicaţii cu alcool etc.).

4. Modificări de culoare la nivelul sclerelor: a) sclerele albastre apar, alături de surditate şi fracturi osoase multiple, în sindromul Lobstein (origine ereditară); b) sclerele galbene, în ictere; c) sclerele brune sau negre, în boala Addison; d) sclerele roşii caracterizează, în special, procesele inflamatorii (sclerite), dar apar şi în poliglobulia esenţială.

5. Modificări le nivelul corneei: a) inelul Kayser-Fleischer - inel de culoare brun-verzuie la limita sclerocorneeană (prin depunere de cupru), semn patognomonic pentru degenerescenţa hepatolenticulară (boala VUilson); b) inelul senil (gerontoxonul) - inel de culoare albă sidefie sau albă-albăstruie (depunere de lipide) la limita dintre cornee şi scleră (semn de ateroscleroză).

6. Modificări la nivelul pupilelor: a) miosa (micşorarea contracţia pupilei) apare în condiţii fiziologice (privirea unui obiect de aproape, creşterea intensităţii luminii) şi patologice (paralizia simpaticului cervical, intoxicaţii cu opiacee, administrarea de pilocarpină); b) midriaza (mărirea, dilatarea pupilei) se întâlneşte în stări fiziologice (întuneric, privirea unui obiect de departe) şi patologice (administrarea de atropină, anestezice locale, de tipul cocainei, la muribunzi etc.); e) inegalitatea pupilară (amizocoria) apare în sifilisul nervos; d) hippusul pupilar se caracterizează prin modificări de diametru ale pupilelor (semnul Landolfi), datorită

56

pulsaţiilor vaselor iriene în insuficienţa aortică; e) reflexele pupilare - pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare la distanţă (semnul Argyll-Robertson) se întâlneşte în tabes şi tumori craniene.

MODIFICÃRI LA NIVELUL PLEOAPEI.OR

1. Ptoza pleoapei superioare: în paralizia nervului oculomotor comun.

2. Lagoftalmia reprezintã lãrgirea fantei palpebrale (fãrã exoftalmie), cu imposibilitatea închiderii pleoapelor (în paralizia perifericã a nervului facial).

3. Echimozele palpebrale: în traumatisme ale feţei.4. Edemul palpebral de origine renalã, cardiacã, alergicã,

traumaticã şi inflamatorie.5. Xantelasma: patã gãlbuie, proeminentã, situatã 1a nivelul

unghiului intern al pleoapei superioare, secundarã depunerii de lipide (aterosclerozã, hipercolesterolemia etc.).

MODIFICÃRI LA NIVELUL APARATULUI LACRIMAL

1. Creşterea secreţiei lacrimale în: boalã Basedovu, luminã puternicã, nevralgie de trigemen, conjunctivite, corpi strãini intraoculari, contact cu substanţe iritante, aer rece, vânt şi fum, şi în sindromul "lacrimilor de crocodil" apãrut la cei cu fracturi craniofaciale (hipersecreţie lacrimalã în timpul mişcãrilor de masticaţie).

2. Scãderea secreţiei lacrimale în diabetul zaharat şi sindromul Sjogren.

57

8. EXAMENUL G Â TULUI

Examenul gâtului poate evidenţia: 1. Anomalii congenitale: gâtul "scurt", cu limitarea

mişcãrilor, este o anomalie congenitalã relativ frecventã (fuzionarea vertebrelor cervicale).

2. Deformãri prin: a) adenopatii; b) tumorã de glomus, carotid, situatã la nivelul bifurcaţiei carotidei, pulsatilã şi mobilã orizontal (niciodatã vertical); c) guşã.

3. Modificãri diverse: torticolis.

9. EXAMENUL SÂNILOR

Examenul sânilor este absolut obligatoriu la orice femeie, mamelele fiind uşor accesibile examenului clinic (inspecţie, palpare). Normal, sânii au formã hemisfericã, consistenţã elasticã şi fermã la tinere, moale şi flascã la multipare şi persoanele în vârstã, dimensiuni variabile (în funcţie de vârstã şi sensibilitatea la hormonii ovarieni), cu tegumente netede, având în zona cea mai proeminentã areola mamarã (zonã circularã cu diametrul de 2-4 cm, de nuanţã rozatã la tinerele fete şi brunã în rest) şi mamelonul (proeminenţã cilindrico-conicã în centrul areolei, de aceeaşi culoare cu areola).

Inspecţia sânilor se face cu bolnava dezbrãcatã pânã la mijloc, aşezatã în decubit dorsal, cu mâinile deasupra capului, şi apoi în poziţie ridicatã şi aplecatã înainte; se roteazã forma şi simetria sânilor, culoarea tegumentelor, situarea şi proeminenţa mamelonului.

Palparea sânilor se face cu palma întinsã la femeie şi cu degetele la bãrbat. Palparea ganglionilor axilari şi supraclaviculari (staţii ganglionare ale limfei mamare) este obligatorie.

MODIFICÃRI PATOLOGICE:

58

La bãrbaţi, ginecomastia, definitã ca hipertrofia mamelelor, apare în condiţii fiziologice (pubertate, vârstã înaintatã) şi patologice: a) boli endocrine (tumori testiculare, hipofizare şi suprarenaliene feminizante, hermafroditism etc.); b) boli needocrine: hepatice (hepatite acute şi cronice, cirozã hepaticã), neoplazice (cancer pulmonar sau hepatic), hematologice (leucemii), renale (insuficienţã renalã cronicã), ale sistemului nervos (siringomielie); c) tratament îndelungat cu gonadotropi, estrogeni, digitalã, spironolactonã, rezerpinã etc.

La femei: 1) tumorile mamare maligne determinã retracţia pielei (care are aspect de coajã de portocalã) şi mamelonului, tumora palpându-se ca o formaţiune obişnuit unicã, de consistenţã crescutã, aderentã la planul costal subiacent şi dureroasã; tumorile benigne (chisturi, fibroame, adenoame, lipoame) se simt ca formaţiuni multiple, nodulare, de consistenţã redusã, nedureroase şi care nu modificã mobilitatea sânului; 2) abcesele şi flegmoanele mamare; 3) mastoza chisticã (la palpare, formaţiuni chistice şi nodulare, multiple şi nedureroase); 4) mamelele supranumerare (accesorii) constituie atavisme şi se pot constata de-a lungul unei linii care uneşte (aproximativ) axila cu jumãtatea arcadei inghinale, având aceeaşi evoluţie ciclicã (formã, consistenţã etc.) ca şi mamelele normale; 5)mameloanele plate sau invaginate reprezintã malformaţii uni- sau bilaterale care fac imposibilã alãptarea; 6) modificarea sânilor în timpul sarcinii - hipertrofia sânilor, accentuarea desenului venos superficial, hiperpigmentarea areolei mamare şi mamelonului.

10. SEMIOLOGIA PSIHIATRICA

EXAMINAREA STĂRII MENTALE

l. Iluziile sunt percepţii deformate ale fiinţelor, lucrurilor şi

59

obiectelor reale (deci, percepţii false cu obiect); apar în boli infecţioase, schizofrenie, intoxicaţii cu substanţe halucinogene (LSD). De menţionat că şi la persoanele sănătoase pot apare iluzii, "fiziologice", frecventă fiind confuzia (o persoană cu alta etc.).

2. Halucinaţiile - percepţii ireale (fără obiect) - pot fi: a)vizuale - scântei etc. (nevroză astenică, psihopatii); b) gustative şi olfactive gusturi şi mirosuri diverse, plăcute sau neplăcute (epilepsie); c) tactile înţepături etc. (alcoolism); d) auditive – pocnituri, cântece etc. (schizofrenie etc.).

3. Anxietatea (în nevroza astenicã, stãri de surmenaj etc.) reprezintã o stare de teamã de fricã continuã, fãrã obiect, însoţitã obişnuit de un ansamblu de tulburãri neurovegetative (transpiraţii, dispnee, uscãciunea gurii etc.).

4. Obsesia - idee dominantã, cu caracter absurd, care, contrar voinţei individului, pune stãpânire pe gândirea acestuia şi, în ciuda unei lupte conştiente de îndepãrtare a ei, nu poate fi în1ãturatã (stãri depresive, schizofrenie).

5. Fobia este o idee obsesivã dublatã de anxietate - cancerofobia (teama de cancer), nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de a traversa strada), claustrofobia (teama de spaţii închise), zoofobia (teama de animale).

6. Delirul reprezintã o idee falsã pe care însã bolnavul o trãieşte ca adevãratã (psihoze, intoxicaţii, boli infecţioase). Delirul poate fi violent (cu agitaţie psihomotorie) sau, din contrã, cu fenomene apatice; uneori este însoţit de carfologie (mişcãri automate ale mâinilor, ca şi cum bolnavul ar vrea sã prindã obiecte imaginare). Dupã tematicã, delirul poate fi: 1) sistematizat, cu urmãtoarele variante: a) expansiv (de putere, forţã, grandoare, megalomanie, supraestimare), în manie; b) paranoid (persecuţie, urmãrire, bãnuialã), în alcoolism cronic, schizofrenie; c) micromanic (autoacuzare, umilinţã, în psihoze senile; 2) nesistematizat, cu idei haotice şi

60

contradictorii.7. Atenţia poate fi: a) diminuatã, afectând toate sectoarele

vieţii psihice a individului (oligofrenie, schizofrenie, demenţã); b) exageratã, dar limitatã la anumite sfere de preocupare (starea de sãnãtate, anumite idei depresive etc.).

8. Tulburãrile de somn: a) insomnie; b) hipersomnie. 9. Tulburãrile de conştienţã: a) Torpoarea (somnolenţa) este asemãnãtoare fazei de

inducere a somnului, având şi un grad de dezorientare (surmenaj, boli febrile etc.).

b) 0bnubilarea - bolnavul rãspunde cu greu la întrebãri, dã impresia de "om rãtãcit" (stãri toxice, boli infecţioase).

c) Stupoarea reprezintã o accentuare a obnubilãrii, bolnavul prezentând tulburãri de memorie şi dezorientare temporo-spaţialã (schizofrenie, tumori cerebrale, boli infecţioase).

d) Pierderea conştienţei: - Sincopa - Coma se caracterizeazã prin pierderea totalã a

stãrii de conştienţã şi a vieţii de relaţie, cu pãstrarea funcţiilor vitale vegetative. Dupã intensitatea alterãrii conştienţei, se deosebesc trei grade de comã: 1) uşoarã (precomã, subcomã), cu reacţie 1a excitanţi; 2) vigilã, în care este pãstratã sensibilitatea dureroasã; 3) profundã ("carus"), cu pierderea totalã a couştientei şi reflectivitãţii la excitanţii externi, însoţitã de alterarea gravã a funcţiilor vegetative (cardiorespiratorii); acest tip de comã este obişnuit ireversibilã.

Cauzele comelor: 1) centrale (hemoragie, embolie, encefalitã, meningitã, tumori, traumatisme); 2) endogene (diabeticã-hiper-şi hipoglicemicã, uremicã, hepaticã, mixedematoasã, addisonianã); 3) exogene (intoxicaţii cu morfinã, CO2, somnifere etc.).

61

11. SEMIOLOGIA NEUROLOGICÃ

EXAMENUL NEUROLOGIC OBIECTIV

ATITUDINEA: 1) În boala Parkinson-atitudine rigidã, corpul anteflectat, capul, antebraţele şi genunchii uşor flectaţi (aspect de "semn de întrebare"), cu o mimicã inexpresivã, privire fixã şi clipitul foarte rar; 2) în meningitã-poziţia de, "cocoş de puşcã"; 3) în paralizia radialului-mânã balantã. "în gât de lebãdã".

ECHILIBRUL STATIC (staţiunea verticalã) este tulburat în leziuni ale sistemului vestibular, sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), în tabes şi polinevrite.Proba Romberg: bolnavul, în poziţie verticalã, cu picioarele apropiate, cu vârfurile şi cãlcâiele lipite, este rugat sã închidã ochii. în caz de leziuni vestibulare şi ale sensibilitãţii profunde (tabes, polinevrite), bolnavul nu poate menţine aceastã poziţie (proba Romberg este pozitivã); la cerebeloşi proba Romberg este negativã;

ECHILIBRUL DINAMIC (MERSUL) poate prezenta urmãtoarele tulburãri: 1) "spasmodic" - mers rigid, greoi, târând picioarele (scleroza în plãci); 2) "târât" - cu cãutarea unui punct de sprijin pentru mâini şi dupã ce-1 gãseşte, bolnavul îşi trage piciorul (histerie, parapareze); 3) "cosit" - duce lateral membrul inferior bolnav, descriind un semicerc (hemipareza spasticã); 4) "stepat" - piciorul cade balant, bolnavul flecteazã mult gamba pe coapsã şi coapsa pe bazin pentru a nu atinge solul cu vârful degetelor (paralizia nervului sciatic popliteu extern); 5) "rigid" - mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte (boala Parkinson); 6) "dansant", ţopãit (coree); 7) "talonat" - bolnavul prezintã o dimensionare greşitã a mişcãrilor, ridicã membrul inferior mai sus şi-l fixeazã pe sol cu cãlcâiul (tabes) 8) "ebrios" - "în zig-zag", nesigur, pe douã cãrãri, parcã ar fi beat (sindrom cerebelos) - 9) "legãnat" - "de raţã" sau "mersul salutând",

62

cu aplecarea pe spate la fiecare pas (luxaţie unilateralã congenitalã de şold).

MOTILITATEA VOLUNTARÃ (ACTIVÃ). Se cerceteazã: 1) mişcãrile spontane prin simpla inspecţie a

bolnavului; 2) amplitudinea mişcãrilor (cerem bolnavului sã execute diferite mişcãri în diverse articulaţii), viteza (rapiditatea cu care se face mişcarea) şi forţa muscularã (se cere bolnavului sã execute o mişcare în timp ce medicul se opune ei) Motilitatea activã poate prezenta un deficit parţial (parezã) sau total (paralizie). Denumirea paraliziei este în raport cu segmentele afectate: monoplegie (paralizia unui membru), hemiplegie (paralizia unei jumãtãţi de corp cu membrele respective), paraplegie (paralizia ambelor membre inferioare) şi tetraplegie (paralizia membrelor superioare şi interioare); în cazul parezei se folosesc termenii de: monoparezã, hemiparezã, paraparezã şi tetraparezã.

COORDONAREA MIşCÃRILOR. ·tulburãrile de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie de interesarea cãii sensibilitãţii profunde inconştiente sau conştiente poate fi de tip cerebelos sau tabetic.

Ataxia cerebeloasã (întâlnitã în leziuni ale cerebelului şi cãilor cerebeloase) se caracterizeazã prin: 1) dismetrie cu hipermetrie pusã în evidenţã prin proba index - nas (se cere bolnavului sã ducã degetul arãtãtor pe vârful nasului ) şi cãlcâi - genunchi (bolnavul, în decubit dorsal, este solicitat sã ducã cãlcâiul pe genunchiul opus); în ambele probe, bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezitã şi chiar o depãşeşte (hipermetrie); 2) asinergie (defect de coordonare a mişcãrilor simultane care participã la executarea unei mişcãri complexe); 3) adiadococinezia (imposibilitatea de a executa mişcãri repezi, succesive şi de sens contrar) evidenţiatã prin proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului şi prin proba "moriştii" (învârtirea rapidã a unui index în jurul celuilalt) ; 4) tremurãturã cerebeloasã staticã (apare în timpul staţiunii şi mersului, dispare în decubit) şi

63

kineticã (intenţionalã), în timpul mişcãrilor voluntare; 5) tulburãri de scris (neregulat, tremurat), de vorbire (sacadatã, monotonã, lentã) şi de mers (nesigur, în zig-zag).

Ataxia tabeticã (în tabes) se caracterizeazã prin: 1) mers talonat, cu baza lãrgitã; 2) dismetrie cu hipermetrie, când bolnavul închide ochii; 3) proba Romberg pozitivã; 4) abolirea ROT.

REFLEXELEI. Reflexele cutanate se cerceteazã excitând pielea cu un vârf

de ac: a)reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii tenare produce contracţia muşchilor bãrbiei homolateral, în leziuni piramidale; b) reflexele cutanate abdominale (superior mijlociu şi inferior): cu bolnavul în decubit dorsal, se excitã pielea abdomenului la nivelul respectiv şi se obţine, normal, contracţia muşchilor abdominali în regiunea corespunzãtoare (reflexul este diminuat sau abolit în leziuni piramidale); c) reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii externe a plantei de la cãlcâi spre degete produce, normal, flexia degetelor; în leziuni piramidale, degetul mare face o mişcate de extensie (semnul lui Babinski). care poate fi însoţitã de desfacerea în evantai a celorlalte degete.

2. Reflexele osteo-tendinoase (ROT). Cercetarea ROT se face cu un ciocan de reflexe, percutându-se tendonul şi obţinându-se contracţia muşchiului respectiv: a) reflexul rotulian - percuţia tendonului rotulian determinã extensia gambei pe coapsã; se poate cerceta în mai multe poziţii; b) reflexul achilian- percuţia tendonului lui Achile produce contracţia tricepsului sural.

Modificãri patologice ale ROT: 1) diminuate sau abolite în tabes, mielite, nevrite, polinevrite; 2) exagerate în leziuni piramidale. Clonusul constã în producerea unor mişcãri ritmice, regulate şi involuntare, la nivelul rotulei (examinatorul apasã brusc rotula în jos cu primele douã degete de la mânã, menţinând aceastã poziţie) sau piciorului (mişcare bruscã de flexie dorsalã a piciorului); apare în

64

leziuni piramidale.3. Reflexele pupilare: 1) fotomotor (de reacţie la luminã) -

bolnavul priveşte în depãrtare, se acoperã cu palmele ochii bolnavului, se aşteaptã câteva secunde şi apoi se descoperã brusc, pe rând, câte un ochi; normal, pupilele se micşoreazã (miozã); 2) de acomodare la distanţã - se cere bolnavului sã urmãreascã degetul examinatorului (situat la 15 cm înaintea nasului) care se apropie şi se depãrteazã; normal, la apropierea degetului pupila se micşoreazã, iar la depãrtarea lui se dilatã (midriazã). Pierderea reflexului fotomotor cu pãstrarea celui de acomodare la distantã se constatã în sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).

SENSIBILITATEA. Tulburãrile de sensibilitate sunt: 1)subiective - a) parestezii (senzaţii anormale percepute ca furnicãturi, înţepãturi etc.), în nevrite, polinevrite şi tabes; b) durere, în tumori, hernie de disc etc.; 2) obiective - a) tulburãri de sensibilitate superficiale, în nevrite, polinevrite, leziuni medulare etc. - tactilã (se cerceteazã cu ajutorul unei bucãţi de vatã cu care se ating diferite regiuni ale pielei), termicã (prin aplicarea pe piele a unei eprubete cu apã caldã şi a uneia cu apã rece) şi dureroasã (se cerceteazã cu vârful unui ac); tulburãrile includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilitãţii superficiale; b) tulburãri ale sensibilitãţii profunde (în tabes, polinevrite etc.) sensibilitatea profundã vibratorie se cerceteazã cu ajutorul diapazonului, care se aplicã pe eminenţele osoase, iar sensibilitatea mioartrokineticã (sensul atitudinii şi al deplasãrilor segmentelor), prin a cere bolnavului (cum stã cu ochii închişi) sã recunoascã poziţia (imprimatã de medic) unui segment de membru.

Disociaţiile de sensibilitate: 1) disociaţia siringomieliticã - pierderea sensibilitãţii termice şi dureroase cu conservarea celei profunde şi tactile (în siringomielie); 2) disociaţia tabeticã - pierderea sensibilitãţii profunde şi tactile cu conservarea cetei termice şi

65

dureroase (în tabes).MIşCÃRILE INVOLUNTARE1. Tremurãturile sunt mişcãri involuntare ritmice, egale şi de

amplitudine micã. Se disting: a) tremurãturi fiziologice, care apar la frig, emoţii etc.; b) tremurãturi patologice, care pot fi statice (în repaus), kinetice (la mişcãrile voluntare) şi statokinetice: parkinsonianã – apare, în reapos şi dispare la mişcãrile voluntare şi în somn (boala Parkinson); basedovuianã - ritm rapid, de 8–10/sec (boala Basedovu); intenţionalã - apare în cursul mişcãrilor voluntare (scleroza în plãci, leziuni cerebeloase); ereditarã (esenţialã) -apare în repaus şi mişcare; alcoolicã - tremurãturi mici, regulate, localizate la degetele de la mâini, mai accentuate dimineaţa pe nemâncate, diminuã dupã ingestia de alcool (alcoolism); senilã - ritm rar, intereseazã mâinile şi capul.

2. Convulsiile sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi intermitente, care duc la deplasãri ale segmentelor. Convulsiile pot fi generalizate şi parţiale, iar dupã duratã, tonice şi clonice. Convulsiile tonice sunt contraţii musculare durabile, care determinã o rigiditate şi imobilitate a segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie, intoxicaţie cu stricninã). Convulsiile clonice reprezintã o succesiune de mişcãri bruşte, regulate, separate prin scurte intervale de rezoluţie muscularã (epilepsie, eclampsie, uremie etc.).

3. Fasciculaţiile musculare sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se traduc prin mişcãri ondulante ale muşchilor (siringomielie).

4. Mişcãrile coreice sunt dezordonate, bruşte, de amplitudine variabilã, ilogice, accentuate de mişcãrile voluntare; diminuã în repaus şi dispar în somn. Se întâlnesc în coreea Sydenham (determinarea nervoasã a reumatismului) şi coreea Huntington (boalã ereditarã).

5. Miocloniile sunt contracţii involuntare bruşte; de scurtã

66

duratã, ca cele determinate de curentul electric, localizate la un singur muşchi sau la un grup muscular, nu dispar în somn, nu produc mişcãri ale segmentelor (encefalitã epidemicã, uremie etc.).

6. Crampele funcţionale sunt contracţii tonice, trecãtoare, limitate la un grup muscular care participã la un act profesional, întotdeauna acelaşi (crampa scriitorului, înotãtorului, pianistului etc.). Caracterul funcţional al crampei este relevat prin faptul cã orice alte mişcãri, cu excepţia actului profesional, se fac în condiţii perfecte.

7. Ticurile sunt mişcãri bruşte, cu caracter semi-conştient, accentuate de emoţii, diminuate de voinţã; dispar în somn (exemple: clipitul pleoapelor, ridicarea umãrului etc.).

8. Trismusul reprezintã contracţia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii (tetanie, tetanos, epilepsie etc.).

NERVII CRANIENI

1. Nervul olfactiv. Se cerceteazã mirosul, cu diferite substanţe cunoscute, pentru fiecare narã în parte. Tulburãri: hiposmia (diminuarea mirosului) anosmia (pierderea mirosului), hiperosmie (creşterea capacitãţii olfactive), parosmia (confundarea diverselor mirosuri), cacosmia (perceperea oricãrui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil). Cauze: tumori nazale, sinuzite, vegetaţii adenoide etc:

2. Nervul optic. Se cerceteazã: a) acuitatea vizualã cu optotipul; b) câmpul vizual cu campimetrul; c) fundul de ochi cu oftalmoscopul. Tulburãri: ambliopia (diminuarea vederii) şi amauroza sau cecitatea (pierderea vederii) apar în nevrite optice de diverse etiologii (diabeticã uremicã etc.); discromatopsia (tulburãri de vedere pentru culori) poate fi congenitalã şi intereseazã, în special, culorile roşie şi verde (daltonism); hemianopsia (pierderea vederii într-o jumãtate de câmp vizual) se întâlneşte în tumori pe cãile optice chiasmatice şi retrochiasmatice; scotoamele (pete oarbe în câmpul

67

vizual) apar în nevritele optice.3. Nervii oculomotor comun, patetic şi oculomotor extem

inerveazã musculatura globilor oculari, iar leziunile lor se traduc prin: strabism (devierea globului ocular în direcţia opusã nervului lezat) şi diplopie (vedere dublã); paralizia oculomotorului comun determinã ptozã palpebrala.

4. Nervul facial Paralizia facialã (cauze: infecţioase, tumorale, vasculare) se clasificã în perifericã şi centralã, în raport cusediul leziunii neuronului periferic sau central. Paralizia facialã perifericã: asimetrie facialã cu devierea gurii spre partea sãnãtoasã. ştergerea pliurilor şi şanţurilor feţei şi frunţii, coborârea comisurii bucale, lagoftalmie prin cãderea pleoapei inferioare, scurgerea lacrimilor pe obraz, absenţa clipitului (toate de partea bolnavã). Mişcãrile automate (râs, plâns) şi cele active (arãtarea dinţilor) accentueazã aceste semne; bolnavul nu poate fluiera, încreţi fruntea şi încrunta de partea bolnavã · când încearcã sã închidã pleoapele, ochiul de partea bolnavã rãmâne deschis, iar globul ocular merge în sus şi în afarã (semnul lui Charles Bell). Paralizia facial centralã -aceleaşi semne ca în paralizia perifericã, cu deosebirea cã bolnavul poate încreţi fruntea şi închide ochiul.

5. Nervul acustico-vestibular. leziunea nervului acustic se traduce prin: acufene - sunete şi zgomote (pocnituri etc.) percepute de bolnav fãrã existenţa unei surse sonore exterioare care sã le producã (otite, HTA etc.); hiperacuzie - creşterea intensitãţii de percepţie auditivã (migrenã, nevroze); diplacuzie - acelaşi sunet auzit simultan în douã variante diferite ca tonalitate; hipoacuzie şi surditate de transmisie (conducerea aerianã a sunetelor este compromisã ca în otite medii, dop de cerumen etc.) şi de percepţie (afectatã atât conducerea aerianã cât şi cea osoasã, în leziuni ale urechii interne şi nervului auditiv). Leziunea nervului vestibular determinã: a) vertij (ameţealã) - falsã senzaţie de deplasare a individului în raport cu elementele

68

mediului înconjurãtor sau ale acestora faţã de individ; b) tulburãri de echilibru; c) nistagmus.

EXAMENUL LICHIDULUI CEFALO-RAHIDIAN (LCR)

Puncţia lombară. Tehnică: cu bolnavul în poziţie şezândă sau în decubit lateral, după iodarea regiunii lombare şi mâinilor, în condiţii de asepsie perfectă, se pătrunde cu acul de puncţie (cu mandren) în spaţiul dintre vertebrele L4-L5, (sau L3-L4, ); având ca reper creasta iliacă, se străbate perpendicular pielea pe linia mediană, imediat deasupra apofizei spinoase a vertebrei inferioare, apoi se îndreaptă puţin acul oblic în sus şi se penetrează ţesutul celular subcutanat şi ligamentele, ajungându-se la spaţiul epidural unde se întâlneşte o rezistenţă (dura-mater) după care se pătrunde în spaţiul subarahnoidian; se îndepărtează mandrenul şi LCR curge picătură cu picătură, pe ac, în eprubete care se trimit laboratorului pentru determinări chimice, biologice şi citobacteriologice. Odată puncţia terminată, se retrage acul, se iodează locul puncţiei şi se recomandă bolnavului să stea în decubit dorsal, cu capul fără pernă, timp de 48 de ore, pentru preîntâmpinarea sindromului postpuncţional (meningism).

Aspectul LCR. 1) Normal - limpede ca apa de izvor. 2) Patologic: a) limpede (neurolues, neuroviroze, meningită limfocitară); b) hemoragic (hemoragie meningeana); c) xantocromic (tumori cerebrale, hemoragii subarahnoidiene); d) tulbure (meningite septice).

Examenul cito-bacteriologic. 1) Normal: 1-3 limfocite/mmc. 2) Patologic: a) creşterea limfocitelor poate fi moderatã (lues neurovascular) sau marcatã (meningitã viroticã, tbc sau lueticã); b) creşterea polimorfonuclearelor în meningitele septice. Examenul bacteriologic include frotiu, culturi şi inoculãri.

Examenul chimic.

69

1) Albuminele sunt, în concentraţie normalã, de 0,15-0,30 g‰; hiperalbuninoza apare în meningite (paralel cu creşterea simultanã a elementelor citologice). Disociaţia albuimino-citologicã (hiperalbuminoza cu reacţie celularã nulã sau moderatã) se întâlneşte în compresiuni medulare şi poliomielitã (stadiul avansat); disocinţia cito-albuminicã (pleiocitoza marcatã cu albumina în cantitate normalã) apare în encefalite şi poliomielitã (stadiul iniţial).

2. Globulinele se cerceteazã prin reacţia Pandy şi Nonne-Appelt; reacţiile sunt pozitive în meningite, lues nervos, tumori cerebrale.

3. Glicorahia (normal; 0,50-0,80 g‰) creşte în encefalita epidemicã şi coma diabeticã; scade în meningita tbc.

4. Clorurile (normal - 7,30 g‰) scad în meningita tbc.Reacţii biologice: BVU, Citochol, Kahn etc. pentru

decelarea sifilisului nervos.

SINDROMUL MENINGEAN

Cauze: meningitã (tbc şi netuberculoasã), hemoragie meningee.

Simptome clinice importante: 1) cefalee difuzã, permanentã, exageratã de zgomot, luminã şi mişcare; 2) vãrsãturi fãrã efort.

Semne obiective - a) contracturile cu: 1) redoarea, cefei (imposibilitatea flexiei anterioare a extremitãţii cefalice prin limitare algo contracturalã); 2) semnul Brudzinski (tentativa, de flexie a cefei antreneazã o triplã flexie a membrului inferior); 3) semnul Kernig (ridicând membrele inferioare complet întinse, se flecteazã gambele pe coapse şi coapsele pe abdomen); 4) disociaţia puls-temperaturã (pulsul mai puţin accentuat).

70

SINDROMUL SCIATIC

Cauze: tumori vertebrale, spondilozã, hernie de disc etc.Simptomatologie: durere pe traiectul nervului sciatic (de-a

lungul regiunii posterioare a membrului inferior), accentuatã de mişcare, tuse, strãnut. Examenul obiectiv evidenţiazã o serie de puncte dureroase la presiunea pe traiectul sciatic de la emergenţã (zona fesierã) pânã la gâtul peroneului. Manevrele de elongaţie (Lasegue, Bonnet) sunt pozitive: (produc durere).

12. SEMIOLOGIA DERMATOLOGICÃ

LEZIUNILE ELEMENTARE ALE PIELII

Prezenţa pe tegumente de formaţiuni cu dimensiuni, forme şi coloraţii variabile se numeşte erupţie cutanatã sau exantem; când localizarea acestora este pe mucoase, poartã numele de enantem. Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, leziunile elementare ale erupţiilor cutanate se împart în:

I. Leziunile elementare prin modificãri de culoare. Pata sau macula reprezintã o modificare circumscrisã sau difuzã de culoare, temporarã sau definitivã, fãrã alterarea reliefului pielei. Se deosebesc urmãtoarele tipuri de pete:

1. Petele discromice, secundare excesului sau lipsei pigmentului melanic, cuprind: a) petele hipercrome (pigmentare), prin exces de pigment, au culoare brunã sau neagrã şi pot fi congenitale (nevii pigmentari plani) sau dobândite (efelide

71

melanodermie); b) petele acromice, prin lipsa pigmentului melanic, au culoare albã şi sunt de naturã congenitalã (albinism) sau dobânditã (vitiligo); c) petele artificiale, prin introducerea substanţelor strãine în piele (tatuaj).

2. Petele vasculare sunt: a) eritematoase, datorate unei vasodilataţii, au culoare roz-roşie şi dispar la vitropresiune (eczemã, psoriazis etc.); b) purpurice prin extravazarea sângelui în afara vaselor (hemoragie), sub formã, de peteşii (hemoragii punctitorme), 3 vibice (lineare) şi echimoze (hemoragii întinse); au culoare roşieviolacee (care vireazã cu timpul spre galben-verzui şi maroniu) şi nu dispar la vitropresiune (apar în diverse forme de purpurã).

II. Leziunile elementare solide cuprind: 1) papula - leziune proeminentã de dimensiuni mici (câţiva milimetri), durã, de culoare diferitã (lichen plan, sifilis secundar etc.); 2) placa urticarianã uşor proeminentã, de culosre roz-roşie, net delimitatã, dimensiuni variabile; consistenţã elasticã (asemãnãtoare leziunilor provocate de urzicã), apare, dispare şi reapare rapid (câteva ore), caracterizând dermatoza alergicã (urticaria), alergiile medicamentoase şi alimentare, înţepãturile de insecte etc.; 3) tuberculul - nodul dermic, mai mare decât papula, de culoare variatã lasã cicatrice (sifilis terţiar, leprã); 4) nodulul - sediul în dermul profund, rotund sau ovalar, de dimensiuni mari; 5) goma - nodul care evolueazã spre ramolire, ulcerare şi cicatrizare (sifilis terţiar, tuberculozã); 6) lichenificarea – leziune consecutivã gratajului din afecţiunile pruriginoase, caracterizatã printr-o îngroşare a pielei şi accentuarea pliurilor, din întretãierea cãrora (aspect de mozaic) rezultã pseudopapule (eczemã prurigo etc.); 7) vegetaţia - formaţiune pedicularã, roşie, sângerândã. uneori de aspect conopidiform sau de "creastã de cocoş" (vegetaţii veneriene, tuberculozã vegetantã etc.); 8) tumora - formaţiune circumscrisã, care îmbracã variate aspecte clinice şi histologice (benignã şi malignã).

III. Leziunile elementare cu conţinut lichid: 1) vezicula

72

-leziune micã (câţiva milimetrii), proeminentã, cu lichid serociclin: cu sediul în epiderm (herpes simplu, herpes zoster, varicelã, eczemã); 2) bula (flictema) - leziune mai mare decât vezicula· conţine lichid serocitrin sau hemoragic (impetigo, pemfigus); 3) pustula - leziune cu conţinut purulent, de dimensiuni variate, primitivã sau secundarã (prin transformarea veziculelor sau bulelor):

IV. Leziunile elementare prin soluţie de continuitate 1)excoriaţia – pierdere de substanţã liniarã superficialã sau profundã, obişnuit consecutivã gratajului (pediculoze, prurigo etc); 2) eroziunea (exulceraţia) - pierdere de substanţã superficialã (nu depãşeşte membrana bazalã), care se vindecã fãrã cicatrice (şancru sifilitic, eczemã); 3) ulceraţia - pierdere de substanţã profundã, vindecare cu cicatrice (ulcer tuberculos, şancru moale); 4) fisura (ragada) -soluţie de continuitate liniarã superficialã, situatã la comisuri (infecţie streptococicã), sau profundã, care lasã cicatrici lineare dispuse radiar (sifilis congenital).

V.Deşeurile cutanate sunt leziuni care se eliminã de pe suprafaţa pielei, fiind rezultatul secreţiilor fiziologice sau patologice de la nivelul tegumentelor: 1) scuama rezultã din exfolierea celulelor cornoase, de culoare albã sau cenuşie, care se detaşeazã de pe suprafaţa pielei în lamele fine (pitiriazis versicolor), lame (psoriazis) sau în lambouri (scarlatinã); 2) crusta se produce prin uscarea unor secreţii (serozitate, sânge, puroi) de pe suprafaţa ulceraţiilor sau eroziunilor şi din interiorul veziculelor, bulelor şi pustulelor, având o culoare care variazã de la galben (impetigo) la maronie-neagrã (excoriaţii); 3) sfacelul (escara) rezultã dintr-un proces de necrozã, sub forma unui ţesut mortificat de culoare neagrã-cenuşie, care se eliminã şi lasã cicatrice (gangrenã diabeticã).

VI. Sechelele cutanate sunt leziuni reziduale constituite din ţesuturi de neoformaţie, care înlocuiesc pe cele distruse: 1) cicatriceaeste ţesutul de neoformaţie, care apare la locul unde a existat o

73

pierdere profundã de substanţã, când este recentã are culoare violacee, iar când este veche are culoare albã (uneori este însã pigmentatã); cicatricea poate fi "normalã" (netedã, suplã şi neaderentã) sau "vicioasã" (retractilã şi aderentã la planurile subjacente); cicatricea "cheloidã" este monstruoasã, groasã, durã şi de culoare roşie; 2) atrofia se caracterizeazã prin subţierea straturilor pielei (lupus eritematos).

MODIFICÃRI PATOLOGICE CUTANATE

PRURITULEste un simptom întâlnit în numeroase afecţiuni şi în acelaşi

timp, un factor de agravare al acestora (mai ales prin insomnie), care, subiectiv se traduce printr-o senzaţie de furnicãturã, gâdiliturã sau arsurã localã, iar obiectiv, prin nevoia imperioasã de scãrpinare. Pruritul fiziologic apare la orice persoanã normalã în variate condiţii de mediu extern, şi se caracterizeazã prin duratã scurtã, intensitate micã şi dispariţie spontanã. Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de suportat, apare de obicei în crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturnã, care determinã nevoia de scãrpinare (uneori violent, pânã la sânge), cu leziuni de grataj care se pot infecta.

Cauzele pruritului:1. Boli alergice: alergii alimentare şi medicamentoase, şoc

anafilactic2. Boli hematologice: boala Hodgkin, leucemie limfaticã

cronica, poliglobulie esenţialã.3. Boli parazitare: scabie pediculozã, parazitoze intestinale4. Boli metabolice: diabet zaharat, gutã.5. Boli dermatologice: psoriazis, acnee.6. Boli digestive: icter obstructiv, cirozã biliarã primitivã.

74

7. Boli renale: insuficienţã renalã cronicã.8. Diverse: prurit senil, nevrozã astenicã, sarcinã,

VERGETURILE

Vergeturile reprezintã modificãri ale pielei, caracterizate prin apariţia de striaţii paralele între ele, de diferite forme (drepte, sinuoase), neînsoţite de alte manifestãri cutanate (erupţii, prurit etc.) şi localizate cu predilecţie pe abdomen şi flancuri, de culoare iniţial roşie, apoi albã-sidefie. Mecanismul de producere al vergeturilor îl constituie distrugerea fibrelor elastice (prin hiperdistensia lor şi/sau intervenţia unui factor hormonal). Cauze: obezitate, sarcinã (în particular, la multipare), sindrom Cushing, tratament cu glicocorticoizi şi ACTH, scãdere excesivã în greutate (şi în scurt timp).

DISCROMIILE

Discromiile reprezintã modificãri de culoare ale pielei care apar secundar tulburãrilor pigmentului fiziologic - melanina - fie prin exces (hipercromie), fie prin lipsa acestuia (acromie).

I. Tulburãrile de tip hipercromic (melanodermii) se caracterizeazã prin, exces de pigmentaţie cutanatã; pot fi:

1. Constituţionale: pigmentaţia rasialã (negri, mulatri), efelidele sau pistruiele (pete cât o gãmãlie de ac, de culoare brun-închis, localizate mai ales pe faţã şi gât în special la blonzi şi roşcaţi, fãrã semnificaţie patologicã.

2 Fiziologice: sarcinã (hiperpigmentarea feţei - "masca gravidicã", cloasma - este, obişnuit, asociatã cu cea a areolei mamare şi a liniei albe supra- şi subombilical), expunere la soare.

3. Patologice: a) nevii pigmentari (pete plane, brun-

75

negricioase, asimetrice, uneori acoperite cu pãr); h) boala Addison (melanodermia tegumentelor şi mucoaselor, asemãnãtoare ardeziei sau cafelei); c) achantosis nigricans (culoarea negricioasã a pielei în regiunea axilarã, la unii bolnavi cu cancer gastric); d) sindromul Peutz-Jeghers-polipoza intestinalã (pete mici brun-violacee localizate peribucal); e) hemocromatoza sau diabetul bronzat (pielea are aspectul ardeziei); f) “melanoza vagabonzilor”, localizatã prodominant pe gât (“pelerina vagabondului”), secundarã, probabil carenţelor nutriţionale şi leziunilor de grataj (infestare cu pãduchi); g)hiperpigmentãri circumscrise – efelide (pistrui) nevi pigmentari, fibromatoza sau boala von Recklinghausen (tumorete cutanate associate cu pete, în special pe trunchi, galben –brun sau de culoarea “cafea cu lapte”)

II. Tulburãri de tip hipocromic şi acromic se caracterizeazã prin reducerea sau absenţa pigmentului melanic.

1. Albinismul-piele de culoare albã, ca urmare a absenţei totale a pigmentului melanic (se asociazã cu lipsa pigmentaţiei pãrului, fotofobie, nistagmus, iris translucid), de origine ereditarã.

2. Vitiligo - zone de tegument de culoare normalã alterneazã cu zone depigmentate (culoare albã) şi hiperpigmentate, ca urmare a deplasãrii pigmentului melanic (deci nu a lipsei lui!) dintr-o zonã în alla.

13. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGICÃ

HlPOFIZA

SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE

1. Acromegalia este boala secundarã hipersecreţiei de somatotrop (adenom hipofizar eozinofil).

Aspectul general: de maimuţã-faţa alungitã, exagerarea

76

proeminenţelor osoase (arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale şi pomeţii), maxilarul inferior se hipertrofiazã (prognatism), nasul mare, limba groasã, dinţii din arcada interioarã par rar implantaţi ("în evantai"), membrele superioare (palme late, police enorme) şi membrele inferioare devin groase, hipertricozã, hipertrofia organelor genitale externe.

Simptomatologia: cefalee şi tulburãri de vedere. Radiografia cranianã: şaua turceascã deformatã.2. Insuficienţa hipofizarã (boala Simmonds) apare

consecutiv reducerii secreţiei de hormoni antehipofizari (tumori, meningo-encefalite, traumatisme etc.); afecteazã îndeosebi sexul feminin şi se manitestã clinic prin anorexie, scãdere ponderalã, amenoree, cãderea pãrului axilar şi pubian, diminuarea funcţiei sexuale.

SINDROAMELE POSTHIPOFIZARE

Diabetul insipid este datorat absenţei hormonului antidiuretic (ADH) în tumori ale regiunii hipofizo - hipotalamice şi traumatismelor sau intervenţiilor neuro-chirurgicale.

Simptomatologia este dominatã de poliuria abundentã (peste 3 l/zi) şi polidipsia imperioasã (diurnã şi nocturnã).

TIROIDATiroida este singura glandã cu secreţie internã accesibilã

examenului clinic (inspecţie şi palpare, uneori ascutaţie); normal la palpare, tiroida este micã, nedureroasã, de consistenţã moale, mobilã cu mişcãrile în timpul deglutiţiei.

1. Guşa simplã, “netoxicã” (sporadicã sau endemicã) reprezintã mãrirea de volum a tiroidei, cauza cea mai frecventã fiind carenţa de iod din regiunile endemice.

77

2. Hipertiroidia (boala Basedovu) este afecţiunea caracterizatã prin hipersecreţie de hormoni tiroidieni (adenum tiroidian sau de origine cortico-diencefalicã).

Simptomatologie: 1) guşã (volum variabil, difuzã, omogenã. mobilã cu deglutiţia, vascularã); 2) exoftalmie (bilateralã, simetricã, asociatã cu lãrgirea fantei palpebrale, ochi strãlucitori, aspect de spaimã, hipersecreţie lacrimalã); 3) simptome nervoase - tremurãturi ale extremitãţilor (involuntare, fine, rapide, permanente), iritabilitate, insomnie, vorbire rapidã, mimicã mobilã; 4) alte simptome - tahicardie (110-120/min, permanentã), transpiraţii, scãdere în greutate.

3. Hipotiroidia (mixedemul) apare secundar reducerii secreţiei hormonilor tiroidieni. Cauze: idiopaticã, postchirurgical, iradiere, tratament cu tiouracil etc.

Simptomatologie: 1) infiltraţie cutaneo-mucoasã edem mucos, fãrã godeu, care dã aspect împãstat tegumentelor, faciesul rotunjit (în "lunã plinã"), pleoapele tumefiate, tegumentele palide, reci şi uscate, pãrul uscat (cade uşor). absenţa 1/3 externe a sprâncenelor, limba groasã; 2) tulburãri pshio-motorii - bolnavii sunt apatici, tãcuţi, lipsiţi de energie, somnolenţi, friguroşi, cu reducerea memoriei şi atenţiei, vorbire monotonã şi rarã; 3) alte simptome: bradicardie, constipaţie.

SUPRARENALA

I. Insuficienţa suprarenalã (boala Addison) apare ca urmare a scãderii secreţiei de hormoni mineralocorticoizi şi glucocorticoizi, secundar unui proces lezional (cauza cea mai frecventã: tbc bilaterali asupra renalelor).

Simptomatologie: a) astenie globalã (muscularã, psihicã, sexualã); b) melanodermie în zonele descoperite, în pliurile de flexiune, mameloane şi mucoase (buze, gingii etc.); c) scãdere în

78

greutate (importantã şi rapidã); d) hipotensiune arterialã, puls mic, slab, dar regulat; e) tulburãri digestive (anorexie, diaree etc.).

2. Sindromul Cushing rezultã din hiperproducţia de hormoni glucocorticoizi (tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale).

Simptomatologie: 1) modificãri morfologice- a) obezitate facio-troncularã, cu respectarea extrãmitãţilor, faţa rotunjitã (în “lunã plinã”), pomeţii roşii şi proeminenţi (încât ochii par mici) ţesutul adipos se gãseşte depus (pe lîngã faţã) în regiunea mamarã, subombilical şi la rãdãcina membrelor, iar ghemul de grãsime interscapular realizeazã aspectul de “gât de bivol”; b) hiperpilozitate (care, la faţã, adãugatã modificãrilor descrise, realizeazã aspectul de "cap de bufniţã"); c) vergeturi; 2) hipertensiune arterialã; 3) diabet zaharat; 4) osteoporozã; 5) tulburãri genitale - amenoree, impotenţã sexualã.

14. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR

SIMPTOME IMPORTANTE

1. Durerea - intensitate variabilã (vie în artritele acute moderatã în artroze), obişnuit intensificatã de mişcãri, deseori cu meteorotropism evident (accentuatã în anotimp friguros, amelioratã în cel cald, "prevestesc schimbarea vremii'), simetricã sau nu, cu sediu fix sau caracter migrator, însoţitã sau nu de modificãri obiective articulare (roşeaţã, tumefiere, cãldurã localã).

2. Redoarea articularã se prezintã sub forma unei rigiditãţi

79

dureroase, care jeneazã, mişcarea fãcând articulaţia temporar imobilã; apare în poliartrita reumatoidã (dimineaţa la sculare) şi în artropatii degenerative (artroze).

3. Impotenţa funcţionalã poate fi: a) parţialã permiţând o oarecare mobilizare, care se face însã cu dificultate (artroze); b) totalã, imobilizând complet bolnavul (artrite acute).

EXAMENUL CLINIC AL ARTICULAŢIILOR

Reguli: 1) priveşte (inspecteazã); 2) simte (palpeazã); 3) mobilizeazã; 4) mãsoarã; 5) comparã cu partea opusã.

Inspecţia poate demonstra: 1) mãrirea de volum a articulaţiilor datoratã revãrsatului lichidian în cavitatea articularã (hidartrozã, hemartrozã) edemului periarticular, îngroşãrii capsulosinoviale sau mãririi capetelor articulare (osteofite); 2) hiperemia (localã); 3)atitudini vicioase antalgice ale articulaţiilor (genunchi var sau valg etc., cifozã, scoliozã, lordozã); 4) alte modificãri: circulaţie venoasã şi tegumente albe (în "tumora atbã" a osteoattropatiei tbc), echimoze sau plãgi (în traumatisme).

Palparea se executã atât cu întreaga palmã cât şi cu vârful degetelor; se palpeazã succesiv tegumentele, ţesutul celular subcutanat, tendoanele şi muşchii, epifizele articulare şi bursele seroase periarticulare.

Mobilitatea articularã activã (mişcãri articulare efectuate de bolnav) şi pasivã (mişcãri articulare efectuate de medic, cu blândeţe, în sensul fiziologic), urmãreşte prezenţa şi intensitatea durerii, gradul de amplitudine al mişcãrilor (redus în artrite şi artroze, pierdut în ankiloze şi exagerat în sindromul Marfan), apariţia de "cracmente" şi dificultatea în mers. Mobilizarea articularã este contraindicatã în artritele acute piogene (intensificã mult durerea), hemartroza hemofilicã (mãreşte gradul hemartrozei) şi în artropatiile prin fracturã

80

(poate disloca capetele fracturate).Examenul mâinii poate evidenţia urmãtoarele modificãri

patologice: 1) creşterea volumului mâinii, în acromegalie; 2) tumefieri digito-articulare simetrice şi proximale (poliartrita reumatoidã) sau asimetrice şi distale (artroze, guta, psoriazis); 3) deviaţia ulnarã a degetelor cu deformarea lor în “gât de lebãdã”, sau “butonierã” în poliartrita reumatoidã; 4) atrofia muscularã, în boli neurologice; 5) eritemul palmar, în hepatita cronicã şi ciroza hepaticã; 6) modificãri ale unghiilor; 7) contractura Dupuytren (retracţia aponevrozelor palmare cu fixarea mâinii în flexie), în ciroza hepaticã alcoolicã; 8) degetele hipocratice; 9) nodulii Heberden (în artrozã) - noduli mici (bob de mei), situaţi pe faţa dorsalã a articulaţiei interfalangiene distale (în special pe index şi medius), nedureroşi cu pielea suprajacentã de aspect normal; 10) nodulii: Mynet (în RAA), situaţi pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari şi sub pielea pãroasã a capului; 11) degete lungi şi subţiri ("arahnodactilia"), în sindromul Marfan; 12) polidactilia şi sindactilia (fuziunea unor degete)

81

SEMIOLOGIA SPECIALÃ

82

1. SEMIOLOGIA APARATULLUI RESPIRATOR

Suferinţa aparatului respirator se exprimă prin: simptome de ordin general şi simptome şi semne de organ. Acestea sunt decelate în urma efectuării anamnezei, a examenului fizic obiectiv şi a examenelor de laborator (paraclinice).

I. ANAMNEZA

VârstaSe coreleazã cu incidenţa unor afecţiuni ale aparatului respirator.La sugar şi copilul mic sunt frecvente afecţiunile cãilor aeriene

superioare (rinofaringite. trahoebronşite, bronhopneumonii).

83

La pubertate şi la adulţii tineri predominã tuberculoza, pneumoniile şi astmul bronşic. La vârstnici o incidenţã ridicatã au bronşita cronicã, emfizemul pulmonar, cancerul pulmonar, cordul pulmonar cronic.

SexulLa bărbaţi sunt mai frecvente bronşiectazia, cancerul bronho-

pulmonar, bronşita cronică şi emfizemul pulmonar, pe când la femei predomină astmul bronşic.

Antecedente heredo-colateraleAstmul bronşic şi boala chisticã pulmonarã au caracter heredo-

colateral. Unele stãri alergice - edemul Quincke, rinite spasmodice - pot avea caracter ereditar.

Tuberculoza pulmonarã nu se transmite la descendenţi, dar posibilitatea contagiunii intrafamiliale trebuie avutã în vedere.

Antecedente personale patologiceBolile infecţioase din copilãrie (rujeola, tusea convulsivã) se pot

complica cu o bronhopneumonie şi pot favoriza instalarea bronşiectaziei.

Virozele respiratorii repetate pot anticipa instalarea pneumoniilor sau a unui astm bronşic.

Afecţiunile nazofaringiene (deviaţii de sept nazal şi vegetaţii adenoide) se pot complica cu bronşitã cronicã şi astm bronşic.

Bolile alergice (urticarie şi edem Quincke) sugereazã posibilitatea apariţiei astmului bronşic.

Bolile cardiovasculare (valvulopatii mitrale) care duc la stazã în mica circulaţie pot favoriza infecţii pulmonare repetate, bronşite şi pneumonii.

Diabetul zaharat agraveazã tuberculoza pulmonarã sau alte

84

pneumopatii infecţioase.

Condiţii de viaţă şi muncăAlimentaţia insuficientă (dezechilibrată), etilismul şi locuinţa

insalubră sunt condiţii favorizante pentru afecţiunile respiratorii acute, cronice şi pentru tuberculoza pulmonară.

Fumatul reprezintă un factor de risc important pentru cancerul pulmonar, bronşita cronică, emfizemul pulmonar şi poate agrava afecţiunile virotice şi bacteriene pulmonare.

Factorii nocivi de la locul de muncă, cum ar fi pulberile minerale sau organice, gazele toxice şi temperaturile excesive, favorizează inflamaţia mucoasei bronşice şi alveolare şi pot produce bronşita acută şi cronică, edemul pulmonar acut, uneori pneumoconioze (silicoza, antracoza etc) şi astmul bronşic.

Graviditatea sau lăuzia, prin rezistenţa scăzută, pot favoriza apariţia tuberculozei pulmonare.

Tratamentul prelungit cu antibiotice produce micoze pulmonare

Istoricul bolii

Începutul afecţiunilor respiratori este variat: acut, insidios, cronic sau inaparent.

Între afecţiunile cu debut acut menţionăm: virozele respiratorii, bronşita acută, pneumonia francă lobară, pneumoniile virotice, congestiile pulmonare, pleureziile, emboliile pulmonare.

Debutul insidios îl întâlnim în bronşitele cronice, emfizemul pulmonar, chisturile aeriene congenitale, chistul hidatic pulmonar, bronşiectaziite, neoplasm bronhopulrmonar.

În istoric, pe lângă datele legate de debut, sunt cuprinse simptomele generale şi de aparat ale episodului actual datele referitoare la alte afecţiuni respiratorii sau nerespiratorii.

85

a) Simptome de ordin general sunt reprezentate de:- alterarea stării generale, - astenie,- febră, frisoane, - transpiraţii, - inapetenţă, - scădere ponderală etc.

b) Simptome de ordin local:- durerea toracică,- dispneea,- tusea însoţită sau neînsoţită de expectoraţie, - sputa, - hemoptizia.

Durerea toracică

Durerile toracice reprezintă un simptom ce poate orienta spre o afecţiune a aparatului respirator, dar ele pot surveni şi în alte afecţiuni:

- afecţiuni ale peretelui toracic,- afecţiuni ale aparatului respirator,- afecţiuni cardio-vasculare,- afecţiunile esofagului şi mediastinului,- afecţiuni abdominale

Caracterele durerii sunt1. Localizarea – retrosternalã, laterotoracicã, interscapulo-

vertebralã, apicalã, la nivelul bazei unui hemitorace;2., Iradierea durerii (dacã iradieazã sau nu);

86

3. Caracterele durerii.În funcţie de cauza şi mecanismul ei de producere, durerea

toracicã este descrisã de bolnavi în mod foarte variat:- loviturã de pumnal (pneumotorace, embolie pulmonarã),- transfixiantã (afecţiuni pleuro-pulmonare),- caracter constructiv (anginã pectoralã, pericarditã),- caracter de ghearã (infarct miocardic),- caracter de arsurã (Zona Zooster) etc.

4. Durata durerii – permanentã, câteva minute sau secunde.5. Circumstanţele de apariţie:

- în repaus, la mers, nocturn, - se accentueazã la mişcãri ale toracelui, la puse, la strãnut (afecţiuni pleuropulmonare, fracturi costale, discopatii, neo-vertebral); la frig, umezealã (spondiloze, nevralgii).

A. Dureri toracice în afecţiuni ale peretelui toracicAfecţiunile peretelui toracic reprezintă 75% din cazurile de

dureri toracice şi sunt reprezentate de: afecţiuni ale pielii, ale ţesutului celular subcutanat, afecţiuni musculare, nevralgii intercostale, Zona Zooster, afecţiuni ale coloanei vertebrale.

- erupţiile ce apar la nivelul tegumentelor pot da senzaţia de arsură permanentă sau de înţepătură- la nivelul ţesutului celular subcutanat – tumorete localizate în diferite zone, lipoame, metastaze, subfuziuni hemoragice,- la nivelul musculaturii pot apărea dureri datorită afecţiunii musculare = mialgii;- la nivelul coastelor: fracturi costale, fisuri

87

costale, care pot fi traumatice sau spontane → crepitaţii, dacă nu s-a produs un traumatism, există o fractura osoasă ce se realizează, de obicei, printr-o metastază osoasă ce duce la liza ţesutului osos;- la nivelul nervilor intercostali;- nevralgia intercostală este consecinţa unei stări inflamatorii proprii a nervilor intercostali sau este secundară unei afecţiuni pleurale, şi îndeosebi afecţiunilor coloanei vertebrale dorsale, se manifestă prin dureri continuu, care se pot intensifica în paroxisme;- Zona Zooster intercostală evoluează cu dureri violente, localizate, cu caracter de arsură permanentă. Se observă o erupţie pe traectul nervilor intercostali. Bolnavul dezvoltă pe această erupţie vezicule cu lichid opalescent care se sparg spontan sau prin grataj. Boala poate recidiva tot pe aceeaşi zonă;- Sindromul Tietze – tumefierea dureroasă a extremităţilor sternale a coastelor I, II, III şi IV, strict limitată la porţiunea cartilaginoasă, izolată sau însoţind procese pulmonare cronice, poate fi cauza unor dureri toracice, parasternale uni- sau bilaterale;- afecţiunile coloanei vertebrale – spondiloze spondilactroze, discopatii, spondilite, traumatisme, osteomielite, metastaze osoase; prin presarea nervilor pot fi cauza unor dureri toracice (radicularalgii).

B. Afecţiuni ale aparatului respiratorDurerea toracică de origine pulmonară poate apărea în:

- pneumonia acută – durerea toracică are caracter de junghi; junghiul este foarte violent,

88

accentuat de tuse şi se însoţeşte de os tare generală proastă. Intensitatea lui diminuă după 24 – 48 ore, iar persistenţa lui sugerează apariţia unei supuraţii la nivelul focarului pneumonic;- pleurezia acută în forma uscată – intensitatea durerii este mare, fiind accentuată de tuse. Este localizată laterocervical, submamelonar;- embolia pulmonară – durerea este localizată la baza toracelui;- pneumotoracele spontan – durerea apare mai frecvent la nivelul regiunii mamare sau subscapular, are caracter unei “lovituri de pumnal”, se asociază cu dispnee exprimată, cianoză, anxietate şi, uneori, fenomene de şoc;- la nivel retrosternal, durerea, însoţită de tuse ca o arsură se întâlneşte în trahoebronşite;- neoplasmul bronhopulmonar – dureri difuze cu scădere ponderală, cu tuse seacă, uneori cu iradiere în braţul stâng sau drept, ptoză palpebrală (neo bronhopulmonar, forma apicală ce a cuprins domul cervical şi simpaticul cervical descris de Pancoast – Tobias).

C. Afecţiuni cardiovasculareAngina pectorală, infarctul miocardic, pericardita, embolia

pulmonară, stenoza mitrală, uneori tahicardia paroxistică, flutterul atrial, etc. constituie unele dintre cele mai frecvente cauze ale durerii toracice cu sediul precordial.

D. Afecţiunile esofagului şi mediastinuluiCoexistenţa durerii toracice cu tulburări de deglutiţie –

89

disfagie, eructaţii – sugerează afecţiuni ale esofagului (esofagite, neo esofagian), în timp ce prezenţa unei cianoze a extremităţii cefalice, a unui edem în pelerină, evocă o afecţiune mediastinală (tumori mediastinale, emfizem mediastinal etc.).

E. Afecţiuni abdominaleLa nivelul organelor abdominale, ulcerul gastric şi duodenal,

afecţiunile veziculei biliare, splinei şi pancreasului pot da dureri ce iradiază la nivel toracic.

Tusea

Tusea este un act reflex sau un act voluntar, care are ca rezultat expulzarea violentă şi sonoră a aerului intrapulmonar, precum şi a eventualelor patologice (mucus, puroi, sânge), sau a corpurilor străine, din arborele traheobronşic.

Tusea reprezintă o reacţie de apărare a organismului în vederea eliminării produselor patologice din căile respiratorii.

Tusea este de două feluri:- uscată, neproductivă;- productivă, umedă.

a) Tusea uscată este prezentă în tabloul clinic de debut al virozelor respiratorii (bronşice, interstiţiale pulmonare), al bronşitelor acute (faza de cruditate) şi al bolilor eruptive când, prin coafectarea laringelui, tusea devine răguşită.

O tuse uscată, rebelă, instalată brusc, mai ales la copii, trezeşte bănuiala unui accident prin inhalaţie a unui corp străin în arborele traheobronşic (nasturi, monede, boabe de porumb).

Tusea uscată, rebelă, care se instalează lent, progresiv la adulţi sau vârstnici, pledează pentru o tumoare intrabronşică.

Tusea uscată, stridentă, foarte sonoră uneori cu un timbru

90

lătrător, orientează diagnosticul spre o afecţiune mediastinală (adenopatii, tumori, anevrisme). Uneori tusea are un timbru bitonal compus din două zgomote, un zgomot glotic şi unul bronşic, care survine în caz de adenopatii, prin compresiunea traheei sau a bronşiilor.

În pneumotorace, tusea este uscată şi are un timbru metalic.

b) Tusea umedă (productivă). Tusea însoţită de expectoraţii, mai mult sau mai puţin abundentă, e o tuse productivă şi are un caracter umed. Tusea umedă constituie deci, un indiciu al unei afecţiuni a aparatului respirator, care evoluează cu hipersecreţie bronşică.

Sputa

Definitã ca produs patologic complex eliminat prin expectoraţie, sputa constituie un amestec în pãrţi egale de secreţie de provenienţã bronhoalveolarã, salivarã şi nasofaringianã.

Ne intereseazã aspectul sputei, cantitatea sputei, mirosul sputei şi culoarea ei.

Aspectul şi culoarea sputei:1) mucoasã: incolorã, transparentã sau albicioasã

(perioada de debut a traheobronşitelor);2) seroasã (în insuficienţa cardiacã cronicã);3) spumoasã, alb-rozatã (în edemul pulmonar

acut);4) mucopurulentã, opacã, galbenã sau verzuie (în

faza de „cocţiune” a bronşitelor acute în bronşitele cronice pneumonii, în bronşiectazie, în forma exudativã a tuberculozei pulmonare);

5) sputa purulentã – formatã exclusiv de puroi galben-verzui, adesea fetid în abces pulmonar, gangrenã pulmonarã,

91

bronşiectazie abcedatã;6) sputa sanghinolentã sau hemoptoicã, se

caracterizeazã prin prezenţa sângelui în cantitate variatã în una din formele de sputã descrise (tuberculozã pulmonarã, cancer pulmonar, stenozã mitralã).

Mirosul sputeiSputa, de obicei nu are miros sau prezintã un discret miros

fad. În anumite stãri patologice, sputa poate prezenta un miros fetid, datoritã proteinelor degradate din cursul evoluţiei bronşiectaziei infectate, abcesului pulmonar sau gangrenei pulmonare.

Vomica

Vomica este o formă particulară de expectoraţie şi este definită ca o eliminare masivă, survenită brusc, sufocant, a conţinutului unei colecţii de material patologic lichid sau semilichid, în caz de acces pulmonar, emfizem, chist hidatic, abces hepatic sau subfrenic.

Vomica apare dupã efort, tuse sau traumatism, însoţitã de dureri toracice, tuse intensã, dispnee, cianozã, stare de şoc. Conţinutul poate fi evacuat dintr-o datã – vomicã masivã – sau fracţionat, în mai multe reprize – vomicã fracţionatã.

Hemoptizia

Hemoptizia se caracterizeazã prin eliminarea unei cantitãţi variabile de sânge provenitã din cãile respiratorii inferioare sau dintr-un organ vecin arborelui respirator. Sângele provenit din aparatul respirator este roşu deschis, aerat, amestecat cu sputã şi nu coaguleazã.

Cantitatea de sânge pierdutã prin expectoraţie este variabilã,

92

de la 20 ml. pânã la 500 ml. şi chiar mai mult. Din acest punct de vedere hemoptiziile se clasificã în:

- hemoptiziile minime, în care pierderile de sânge sunt pânã la 50 ml; exprimarea pe plan clinic o reprezintã sputele sanguinolente;- hemoptizii mici – estimate între 50-150 ml sânge;- hemoptizii mijlocii, în care se pierd de la 150-250 ml sânge;- hemoptizii mari sau grave în care se pierd 250-500 ml sânge;- hemoptizii de foarte mare gravitate, în care se pierd peste 500 ml sânge (fudroiante, cataclismice).

Hemoptizia trebuie diferenţiatã de hematenezã (vãrsãturã cu sânge roşu închis cu cheaguri) din tractul digestiv (dintr-o sursã de sângerare din esofag sau stomac).Anamneza ne orienteazã de cele mai multe ori spre o

afecţiune digestivã: boalã ulceroasã, cirozã, varice esofagiene, neoplasm gastric etc.

Cauzele cele mai frecvente de hemoptizie sunt:- tuberculoza pulmonarã;- cancer bronhopulmonar (hemoptizii puţin abundente, expectoraţie în „peltea de coacãzã”);- bronşiectazia (expectoraţie mucopurulentã, striuri sanguinolente);- pneumonii acute bacteriene (hemoptizii cu sputã ruginie);- infarctul pulmonar, consecinţa emboliei pulmonare, apare în contextul unei dispnei, dureri toracice, febrã şi uneori prezenţa unei flebite; - suferinţe cardiace (stenoza mitralã,

93

insuficienţa cardiacã).

Dispneea

Dispneea este a tulburare a respiraţiei caracterizatã prin modificarea ritmului şi intensitãţii mişcãrilor respiratorii. Subiectiv dispneea se traduce prin senzaţia "lipsei da aer''.

Dispneea poate evolua cu:-tahipnee; -bradipnee;-mişcãri respiratorii neregulate;-polipnee. Polipneea (hiperpneea) - creşterea amplitudinii mişcãrilor

respiratorii. Ea are o duratã scurtã şi nu este însoţitã de alte fenomene. Polpipneea poate sã aparã şi în condiţii de efort fizic, emoţii, excitaţii nervoase etc.

Tahipneea - creşterea frecvenţei respriratorii peste 20/minut. Este o respiraţie rapidã şi superficialã puţin eticace

Bradipneea –scãderea frecvenţei respiraţiilor sub 14/min. – poate fi compensatã (fiziologicã) şi decompensatã (patologicã);

Bradipneea fiziologicã se întâlneşte la sportivi Bradipneea patologicã se poate prezenta sub douã aspecte:

- bradipnee cu expiraţie prelungitã (astmul bronşic, emfizemul, bronşiolila capilarã); - bradipnee cu inspiraţie prelungitã (afecţiuni obstructive ale cãilor aeriene superioare);

Respiraţia neregulatã este de cele mai multe ori expresia unei iritaţii a centrului respirator. Poate prezenta mai multe variante

-respiraţia Cheyne-Stokes-alternaţe de polipnee neregulatã ca amplitudine cu apnee care poate dura 10-30 secunde (aterosclerozã cerebralã, insuficienţã cardiacã stângã, intoxicaţii cerebrale,

94

meningite);-respiraţia Biot-mişcãri respiratorii întrerupte periodic de

apnee cu duratã de 5 – 30 secunde (meningite, septicemii, stãri de agonie);

- respiraţia Kussmaul-respiraţie în patru timpi, profundã zgomotoasã.

Inspiraţia şi expiraţia de aceeaşi duratã sunt separate de pauze egale (comele diabetice, uremice, hepatice, infecţii grave, agonie).

Clasificarea dispneei:a) Dispnee obstructivã (obstrucţia parţialã a cãilor respiratorii)În obstrucţia cãilor respiratorii mari (laringe, trahee, bronşii

mari), dispneea are caracter inspirator, fiind însoţitã de stridor (zgomot respirator) şi-tiraj (depresiunea inspiratoare a pãrţilor moi ale toracelui).

Obstrucţia difuză a căilor respiratorii de calibru redus realizează o dispnee expiratoare prelungită, şuierătoare, aşa-numitul vheezing.

b) Dispneea restrictivă este determinată de limitarea expansiunii plămânului, în timpul activ al respiraţiei cu scăderea capacităţii pulmonare totale şi creşterea efortului de ventilaţie. Această formă de dispnee are cauze parietale (spondilita anchilozantă, paralizia muşchilor intercostali, paralizia nervului frenic, fracturi costale etc.) pulmonare pneumonia, infarctul pulmonar, metastaze) şi pleurale (pleurezii, pneumotorace).

II. EXAMENUL OBIECTIV

INSPECŢIA

Inspecţia generală ne oferă câteva informaţii de ordin

95

general privind:- poziţia în care îl găsim pe bolnav, ce ne poate oferi valoroase indicii;- starea generală a bolnavului; în afecţiunile respiratorii poate fi variată până la agravarea ei extremă;- starea de nutriţie:- unele afecţiuni respiratorii pot angaja în evoluţia lor repercusiuni importante asupra stãrii de nutriţie, ducând uneori la emaciere (tuberculozã pulmonarã cu leziuni extinse, neoplasm pulmonar, supuraţii pulmonare prelungite etc.);- inspecţia tegumentelor şi mucoaselor:

• faţa vulturoasã (roşeaţa feţei şi îndeosebi a pomeţilor), frecvent cu o dominantã unilateralã, de partea bolnavã şi adesea însoţitã de herpes labial şi nazal, este caracteristicã pentru pneumonia bacterianã (facies pneumonic);

• paloarea feţei, este întâlnitã la tuberculoşi;• cianoza feţei (coloraţia violacee a buzelor, nasului,

pomeţilor şi urechilor), este frecvent întâlnitã în afecţiunile respiratorii;- degetele hipocratice (deformarea degetelor în formã de sticlã de ceasornic şi îngroşarea ultimelor falange prin hipertrofie periostalã) apar în suferinţe respiratorii complicate cu insuficienţã respiratorie: bronhopneumopatie obstructivã, bronşiectazie, tuberculozã pulmonarã, abces pulmonar.

Inspecţia toracelui Inspecţia toracică vizează explorarea toracică globală şi a

96

elementelor sale contructive: tegumente, ţesut subcutanat, ţesut muscular, osos şi ganglionii limfatici.

Conformaţia toracelui – toracele normal este simetric şi uniform boltit.

Deformaţii simetrice (bilaterale):- toracele emfizematos (globulos, în butoi) – conformaţia toracelui este modificatã în toate dimensiunile sale:- unghiul xifoidian este mãrit, coastele orizonatlizate, spaţiile intercostale lãrgite, sternul proeminã, amplitudinea mişcãrilor respiratorii sunt reduse, fosele supraclaviculare şi subclaviculare sunt pline. Deoarece claviculele şi umerii sunt ridicaţi, gâtul este scurt, iar capul înfundat între umeri.

Toracele emfizematos caracteristic emfizemului pulmonar cronic este un torace rigid, fixat în inspiraţie forţatã.

- toracele rahitic apare la copii şi adolescenţi cu carenţe în metabolismul calcic, în special prin lipsa vitaminei D. Deformaţia constã în apariţia de nodozitãţi ale articulaţiilor condrocostale bilaterale (mãtãnii costale). Repercusiunile aparatului respirator sunt minime.- toracele infundibuliform, prezintã o depresiune a extremitãţii inferioare a sternului congenital sau dobândit. Toracele infundibuliform poate surveni dupã unele traumatisme toracice, îndeosebi în copilãrie sau la pantofari, prin presiunea exercitatã de calapod în aceastã regiune de unde şi denumirea de torace “de pantofar”. Pentru patologia respiratorie, semnificaţia acestei deformaţii este minimã.

97

Tipurile de torace astenic, senil nu prezintã importanţã pentru patologia respiratorie.

Deformaţii toracice asimetrice (unilaterale):Toracele cifo-scoliotic – apare prin deformarea coloanei, atât

în plan anterior (cifozã), cât şi lateral (scoliozã). Cauzele acestei deformãri toracice de origine vertebralã pot fi traumatice inflamatorii, degenerative sau congenitale.

Dezvoltarea plãmânilor în toracele cifoscoliotic este mult perturbatã, ca urmare a reducerii, pe de o parte, a elasticitãţii şi mobilitãţii lor, iar pe de altã parte, prin irigarea lor sanguinã deficitarã.

Tulburãrile de ventilaţie şi de irigaţie a plãmânului cifoscoliotic explicã vulnerabilitatea la diferite afecţiuni (infecţii acute şi cronice, tuberculozã, etc.) a bolnavilor cu cifo-scoliozã. Toracele cifo-scoliotic se repercurtã nefavorabil şi asupra inimii drepte, favorizând apariţia cordului pulmonar cronic. Deformaţia toracicã afecteazã şi funcţionalitatea unor organe abdominale prin compresiunea şi dislocarea lor.

Bombarea unui hemitorace se poate realiza prin: revãrsate pleurale masive, pneumotorax, chist hidatic, tumori pulmonare, hepatomegalii importante (de stazã sau tumorale).

PALPAREA

Prin palparea toracelui confruntãm şi verificãm datele obţinute în cadrul interogatoriului şi al inspecţie. În acelaşi timp, vom obţine informaţii noi, simptome şi semne privind:

- conformaţia toracelui şi eventualele modificãri la nivelul peretelui toracic,- starea funcţionalã a toracelui – mişcãrile respiratorii,

98

- prezenţa unor noi simptome şi semne (dureri, crepitaţii),- perceperea transmiterii vibraţiilor vocale la peretele toracic – freamãtul pectoral,- frecãtura pleuralã.

Durerile toraciceSe disting dureri superficiale, determinate de afecţiuni ale

tegumentelor şi ale ţesutului celular subcutanat, ale muşchilor, nervilor şi ale sistemului osos şi dureri profunde, de naturã pleuralã.

Durerile superficiale pot surveni în:- procese inflamatorii ale ţesuturilor moi: furuncule, abcese, celulitã etc.;- afecţiuni ale muşchilor şi nervilor intercostali; de obicei durerea este provocatã de mişcãrile respiratorii şi este localizatã pe întreg spaţiul intercostal.

Durerile localizate pe traiectul unui spaţiu intercostal şi declanşate de presiunea exercitatã în punctele lui Walleix (spinal, axilar şi parasternal) → nevralgie intercostalã.

- afecţiuni ale coastelor şi sternului; în fractura unei coaste, pe lângã precizarea sediului durerii şi a fracturii, prin palpare se percepe senzaţia de crepitaţie, care rezultã în timpul mişcãrilor din atingerea celor douã fragmente costale.

Durerile profunde – pleurale se caracterizeazã prin urmãtoarele particularitãţi semiologice:

- se intensificã în respiraţie şi pot iradia în epigastru,- se amelioreazã, diminuã, dacã exercitãm o presiune moderatã asupra peretelui toracic, deoarece

99

prin aceastã manevrã diminuãm mobilitatea toracelui,- se exagereazã la flectarea hemitoracelui afectat înspre partea sãnãtoasã, prin aceasta se diferenţiazã de durerile din nevralgia intercostalã, care se exagereazã la flectarea toracelui înspre partea bolnavã.

Freamãtul pectoral (vibraţiile vocale)Freamãtul pectoral este vibraţia peretelui toracic, perceptibilã

prin palpare, transmisã acestuia ca urmare a fenomenelor sonore produse prin fonaţie, tuse sau respiraţii zgomotoase. Vibraţiile corzilor vocale sunt transmise prin coloana de aer a arborelui traheobronşic pânã la alveolele superficiale şi apoi la peretele toracic, care intrã în rezonanţã. Bolnavul pronunţã rar, tare, în registrul vocal cel mai coborât silabe cu sonoritate deosebitã. Examinatorul surprinde vibraţiile prin aşezare simultanã a ambelor palme pe regiuni simetrice şi în diferite zone etajate ale ambelor hemitorace.

Modificãri fiziologice apar în condiţii diverse:- freamãtul pectoral este mai intens la cei cu voce gravã şi mai puţin intens la cei cu voce înaltã;- este mai intens la persoanele slabe comparativ cu obezii;- sunt diferenţe legate de anatomia toracelui: freamãtul pectoral este mai crescut în regiunea anterioarã şi în partea dreaptã.

Modificãri patologice:1.Accentuarea freamãtului pectoral se produce:

- în procese de condensare pulmonarã din pneumonii, infarct pulmonar, tumori, TBC;- în unele cavitãţi formate în parenchimul pulmonar (camere de rezonanţã), cu bronhie liberã

100

(cancere, bronşiectazii);- în zonele de hiperreactivitate respiratorie compensatorie (pneumotorax, pleurezie).

2. Diminuarea freamãtului pectoral:- reducerea permeabilităţii bronşiilor, ca urmare a diminuării calibrului lor prin secreţii bronşice abundente (bronşite cronice), stenoze bronşice prin corpi străini, tumori;- interpunerea între plămâni şi peretele toracic a unui mediu care face dificilă propagarea vibraţiilor vocale: un revărsat lichidian (pleurezie), aer (pneumotorace) sau o pleură îngroşată (pahipleurită, simfiză pleurală);

3. Abolirea freamãtului pectoral poate surveni în:- pleurezie masivã;- pneumotorace:- obstrucţia bronşiilor prin corp strãin, tumori, adenopatie, exudat bronşic masiv.

PERCUŢIA

Percuţia toracelui trebuie sã respecte anumite reguli impuse de starea generalã a bolnavului. Uneori ea poate fi contraindicatã: hemoptizie, infarct miocardic acut, insuficienţa respiratorie acutã.

Poziţia bolnavului este şezândã sau în ortostatism (excepţie fãcând bolnavii gravi, care vor fi examinaţi în decubit dorsal sau lateral), cu relaxarea musculaturii.

Percuţia este digito-digitalã: degetul percutat (mediusul mâinii stângi) este plasat în spaţiul intercostal, având o aderenţã perfectã pe tegumente; degetul percutor (mediusul mâinii drepte) executã mişcarea de percuţie din articulaţia pumnului, perpendicular pe

101

degetul percutat. Percuţia se începe de la vârfuri spre bazã este comparativã şi topograficã. Se percutã toate cele trei feţe ale hemitoracelui.

Obiectivele percuţiei sunt:- determinarea limitelor superioare şi inferioare ale plãmânilor;- determinarea mobilitãţii active pulmonare;- datele percuţiei toracelui în condiţii patologice.

I. Determinarea limitelor superioare şi inferioare ale plãmânilor se face pe baza sunetelor de percuţie obţinute la nivelul aparatului respirator.

Percutând toracele în ariile de proiecţie ale plãmânilor, se obţine un sunet sonor – sonoritate pulmonarã.

- Faţa anterioarã – sonoritatea este mai manifestã în spaţiul II şi III intercostal şi diminuã atât în sus la nivelul foselor subclaviculare, cât şi în jos, continuându-se în dreapta de la nivelul coastei a VI a cu matitatea hepaticã.

În stânga, sonoritatea pulmonarã vine în contact cu matitatea cardiacã descriind un arc de cerc cu convexitatea externã, pânã în spaţiul V intercostal unde apare un sunet timpanic dat de spaţiul Traube (=zona de proiecţie a tuberozitãţii gastrice). - Feţele laterale, sonoritatea pulmonarã prezintã o sonoritate ceva mai redusã decât la nivelul feţei anterioare.- Faţa posterioarã, sonoritatea pulmonarã este mai puţin intensã decât pe faţa anterioarã (cu excepţia zonelor intrascapulare şi infrascapulare).

102

II. Determinarea mobilităţii active pulmonareEste reprezentată de coborârea în inspir o dată cu diafragmul a

bazelor plămânilor până la nivelul sinusurilor costodiafragmatice. În cursul unei respiraţii normale această mobilitate este de 1 cm. În continuare bolnavul este invitat să respire profund: în condiţii normale, limita inferioară a plămânilor coboară cu 6-8 cm.

În condiţii patologice, limita inferioară a plămânilor poate fi mai ridicată (sarcină, meteorism, ascită masivă, tumori) sau mai coborâtă (emfizem, astm bronşic în criză, bronşită cronică).

O ascensionare unilaterală a marginii pulmonare inferioare poate apărea în relaxarea diafragmatică, revărsat pleural, hepatomegalie, splenomegalie.

Diminuarea bilaterală a mobilităţii active pulmonare apare în emfizem sau în peritonită, diminuarea ei unilaterală se poate întâlni în pleurezie, simfiză pleurală, tumori pulmonare.

III. Datele percuţiei toracice în condiţii patologiceSonoritatea pulmonară reprezintă elementul semiologic

obţinut prin percuţia toracelui în ariile de proiecţie a aparatului respirator. Pe lângă modificările ei fiziologice, ea se modifică într-o serie de situaţii patologice uni-sau bilaterale:

- Diminuarea sonorităţii pulmonare se denumeşte submatitate;- Abolirea sonorităţi pulmonare se denumeşte matitate;- Accentuarea sau creşterea sonorităţii pulmonare se denumeşte hipersonoritate;- Accentuarea hipersonorităţii se denumeşte sunet timpanic (timpanism).

103

III. 1. Diminuarea sau abolirea sonorităţii pulmonare (submatitate, matitate)În afecţiunile aparatului respirator, percutând asupra toracelui

vom obţine submatitate sau matitate în trei circumstanţe:- zone de parenchim care în loc de aer au o condensare (pneumonie, bronhopneumonie, TBC, infarct pulmonar, aterectazie);- interpunerea unui mediu lichid care nu conţine aer, între plămân şi cutia toracică (pleurezii, pahipleurite, tumori pleurale);- modificări ale peretelui toracic din: obezitate, edem, tumori.

III. 2. Creşterea sonorităţii pulmonare (hipersonoritate, timpanism)Hipersonoritatea se întâlneşte în afecţiuni bronşice care

realizează o dificultate în evacuarea aerului, în expir din alveole producându-se o hiperinflaţie pulmonară.

- astm bronşic în criză;- emfizemul pulmonar;- pneumotorace (pătrunderea aerului în cavitatea pleurală virtuală prin ruptura pleurei viscerale sau parietale).

Timpanismul se întâlneşte în două situaţii:- cavităţi pulmonare (caverne tuberculoase, bronşiectazii sacciforme, abces pulmonar, chist hidatic – evacuate prin tuse şi expectoraţie); - pneumotorace.

AUSCULTAŢIA

104

Este metoda cu care încheiem examinarea clinică a bolnavului datele ei fiind interpretate în contextul celor obţinute din anamneză, inspecţie, palpare şi percuţie.

În vederea practicării auscultaţiei aparatului respirator, se recomandă ca bolnavul să fie în poziţie ortostatică sau şezândă (dacă starea generală nu permite atunci bolnavul va sta în decubit dorsal sau lateral). Relaxarea musculaturii toracice este o condiţie indispensabilă în timpul auscultaţiei. Bolnavul va fi solicitat să respire ritmic, mai profund şi cu gura întredeschisă.

Auscultaţia, se face după o anumită metodă: se explorează în mod simetric şi comparativ faţa posterioară, faţa anterioară şi cele două feţe anterioare ale toracelui, de sus în jos, în mod progresiv.

Elementele fiziologice ale auscultaţiei aparatului respirator

În mod normal, auscultaţia aparatului respirator evidenţiază două fenomene auscultatorii diferite după zona tipografică unde se formează suflul tubar fiziologic şi murmurul vezicular.

Sulflul tubar fiziologic:Este produs de trecerea aerului prin orificiul glotic şi se

auscultă normal la nivelul laringelui şi traheei cervicale până în zona manubriului sternal iar posterior în porţiunea posterioară a spaţiului interscapular.

Murmurul vezicular:Este realizat de trecerea coloanei de aer în inspir şi expir prin

bronhiole şi alveole. În mod fiziologic murmurul e mai prelungit în inspir (raport inspir : expir = 3:1).

Elemente patologice ale auscultaţiei aparatului respiratorAccentuarea murmurului vezicular – apariţia unei respiraţii

înăsprite:

105

- în cadrul unei afecţiuni respiratorii cu dispnee, care amplifică excursiile respiratorii şi, deci, intensitatea murmurului vezicular;- în procesele de condensare pulmonară cu bronşie permeabilă (pneumonii bacteriene, tumori pulmonare).

Diminuarea sau abolirea murmurului vezicular apare în:- scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii la persoane în stare gravă, caşectici sau, din contră, la obezi duce la diminuarea murmurului vezicular, procese patologice parietale (deformări toracice, zona Zooster, fracturi costale);- afecţiuni care realizează un obstacol pe căile respiratorii superioare (polipi, crup difteric, cancer laringian, corpi străini înghiţiţi) sau inferioare (astm bronşic, secreţie abundentă, emfizem pulmonar, tumori pulmonare);- procese de condensare pulmonară cu bronşie obstruată (atelectazie), care pot determina fie diminuarea fie abolirea murmurului vezicular;- interpunerea între peretele pulmonar şi peretele toracic de lichid (pleurezie, hidrotorace) sau procese solide (aderenţe pleurale, tumori). În revărsatele abundente sau în pneumotoracele cu presiuni mari, murmurul vezicular poate să fie abolit, apare silenţiu respirator.

Zgomotele respiratorii supraadăugateLa nivelul aparatului respirator se pot asculta zgomote

supraadăugate care pot avea următoarele arii de producere:- în căile respiratorii, alveole sau cavităţi

106

pulmonare, care poartă denumirea de raluri;- în cavităţi pleurale, denumite frecături pleurale.

Ralurile Ralurile sunt zgomote respiratorii anormale care rezultă din

conflictul aerului în pasajul său respirator cu secreţii ce se află în trahee, bronşii, alveole sau cavităţi pulmonare. Se diferenţiază în:

- raluri bronşice;- raluri uscate;- raluri ronflante – iau naştere în trahee şi bronşiile mari; au tonalităţi joase, se aud în ambele faze ale respiraţiei şi se aseamănă cu un sforăit;- raluri sibilante – se formează în bronşiile de calibru mijlociu, au tonalităţi înalte, seamănă cu ţiuitul vântului, se aud în ambele faze ale respiraţiei.

Aceste tipuri de raluri apar în: bronşite acute şi cronice, astm bronşic, emfizem pulmonar, bronşiectazie.

Ralurile alveolare şi bronşioloalveolare sunt raluri umede.- raluri crepitante – se produc prin apariţia exudatului fibrinos în alveolele pulmonare, realizând un sunet comparat cu scârţâitul zăpezii sub călcâi. Ralurile crepitante au intensitate maximã la sfirşitul expirului şi se accentueazã dupã tuse. Ralurile crepitante apar în pneumonia bacterianã (exudat alveolar intecţios), edem pulmonar acut ( transudat alveolar), în insuficienţa cardiacã stângã cronicã ( ralurile se aud numai la baze), în infarctul pulmonar.- ralurile subcrepitante sau buloase - se formeazã în momentul spargerii bulelor de aer formate în lichidul din cãile respiratorii. Ele au o amploare mai mare

107

decât ralurile crepitante, cu care seamãnã, de aceea, mai sunt denumite raluri subcrepitante. Ele se aud în ambii timpi ai respiraţiei.

Apar în pneumonii bacteriene în rezoluţie, bronhopneu-monie, tuberculoza pulmonarã, supuraţii pulmonare, bronşiectazie, edem pulmonar acut.

Frecãturile pleuraleSe produc în inflamaţia celor douã foiţe pleurale. urmatã de

un exudat fibrinos (pleurite), care prin frecarea în inspir şi expir a foiţelor pleurale va realiza un zgomot cu tonalitãţi medii, cu caracter aspru, neinfluenţat de tuse, localizat, de obicei, la baza toracelui uni- sau bilateral.

Respiraţia profundã amplificã frecãturile pleurale; apneea le face sã disparã; exercitarea unei presiuni cu pâlnia stetoscopului asupra tegumentelor bolnavului intensificã, de asemenea, frecãtura pleuralã.

III. EXPLORAREA PARACLINICÃ

III.1 EXPLORAREA PRN METODE NEINVAZIVEExplorarea paraclinicã a aparatului respirator prin metode

invazive cuprinde: - examenul radiologic al toracelui;- tomografia computerizatã şi rezonanţa magneticã nuclearã; - scintigrafia pulmonarã;

* Examenul radiologic al toracelui - este metoda de investigare cu cea mai mare aplicabilitate în bolile aparatului respirator şi se realizeazã cu ajutorul radioscopiei pulmonare şi al radiografiei pulmonare.

108

La examenul radiologic, la nivelul ţesutului pulmonar, se pot descrie:

- aspectul vaselor pulmonare; - anomalii de transparenţã a parenchimului pulmonar

(opacitãţi pulmonare - infecţii, neoplazii; hipertransparenţe pulmonare - emfizem pulmonar);

-anomalii pleurale; - anomalii mediastinale.

III.2. EXLORÃRILE INVAZIVE :* Bronhoscopia este o metodã invazivã care are urmãtoarele

indicaţii :Este o metodã de vizualizare directã deosebit de preţioasã

pentru diagnostic care se face cu ajutorul bronhoscopului. Permite aprecierea imagisticã şi practicarea biopsiei şi este utilizatã în evidenţierea cancerului pulmonar, TBC şi corpilor strãini intrabronşici.

* Puncţia pleuralãApariţia unui sindrom pleural impune efectuarea puncţiei

pleurale pentru stabilirea etiologiei acesteia.Lichidul obţinut prin puncţie se analizeazã macroscopic,

fiziochimic, microscopic şi bacteriologic. Astfel, se descriu urmãtoarele tipuri de lichid pleural:

- lichid seros, clar, transparent - în pleurezia tuberculoasã, parapneumonicã, reumatismalã, din bolile de colagen;

- lichidul serohemoragic (hemotorace) - traumatisme toracice, neo pulmonar şi pleural, infarctul pulmonar;

- lichidul purulent (empiemul pleural); însoţeşte evoluţia unor procese supurative intraparenchimatoase (abces pulmonar);

- lichidul chilos sau chiliform: este format din limfã. Apare în pleureziile din ruptura posttraumaticã a canalului toracic sau datoritã

109

comprimãrii acestuia de cãtre formaţiuni tumorale;

V. EXPLORAREA FUNCŢIONALÃ

Funcţia aparatului respirator se compune din 3 procese: - ventilaţia;- distribuţia aerului, compusã din ventilaţia internã şi

perfuzia; - difuziunea gazoasã la nivel alveolocapilar;

PROBELE FUNCŢIONALE RESPIRATORII

a) Aprecierea volumelor pulmonare statice:- capacitatea vitalã (CV) - volumul pulmonar maxim

ventilabil;- volumul rezidual (VR) - volumul neventilabil, care

rãmâne în plãmâni la sfârşitul unei respiraţii forţate;- capacitea pulmonarã totalã ( CPT) = suma CV+VR;

b) Aprecierea volumelor pulmonare dinamice:- volumului expirator maxim pe secundã (VEMS), respectiv, inspirator (VIMS);- indicele Tiffenau (VEMS x 100/CV).

GAZOMETRIA ARTERIALÃ

Gazometria arterialã mãsoarã concentraţiile sanguine ale gazelor respiratorii.

Se mãsoarã:- presiunea parţialã a oxigenului arterial (Pa O 2); scãderea lui

110

cu peste 10 mmHg este patologicã şi se numeşte hipoxemie;- saturarea cu oxigen a sângelui arterial (Sa O2);- presiunea parţialã a CO2 arterial;- pH-ul sanguin.

V. SINDROAMELE CLINICE DIN AFECŢIUNILE RESPIRATORII

SINDROMUL BRONşITIC

Sindromul clinic din astmul bronşicAstmul bronşic (AB) este o boalã caracterizatã printr-o

hiperreactivitate bronşicã la diverşi stimuli şi se manifestã fiziopatologic prin îngustarea difuzã a cãilor aeriene, care cedeazã spontan sau la tratament.

Obstrucţia reversibilã din astm se însoţeşte de accese de dispnee, tuse şi vuheezing.

Inflamaţia cãilor aeriene, prezentã la toţi astmaticii, este un proces de bazã în astm, fiind implicatã atât în hiperreactivitate, cât şi în obstrucţia respiratorie.

Clasificare:- astmul bronşic alergic (extrinsec), - astmul bronşic infecţios (intrinsec).

Etiologia: Principalii factori etiologici sunt:- alergia la praful de casã, pãr, pene, fãinã de grâu, polen, pulberi;

- nfecţia bronşicã,- factori iritanţi (praf, fum, gaze, oxizi de azot, bioxid de sulf, fumatul pasiv, poluarea etc.);

- predispoziţia familialã,- vârsta şi sexul ( în 88% din cazuri AB apare înainte

111

de 40 de ani; pânã la pubertate, incidenţa este mai crescutã la bãieţi),

- factori psihici ( stres, traume psihice) şi efortul,

- medicamente (aspirina).Simptomatologia:Sindromul clinic din astmul bronşic se caracterizeazã prin

crize de dispnee paroxisticã de tip expirator. Criza evolueazã în trei faze: aura astmaticã, faza dispneicã, faza cataralã.

Criza de astm bronşic se caracterizeazã prin:- simptome prodromale (aura astmaticã) dupã care bolnavul

recunoaşte apariţa crizei: rinoree, strãnut, cefalee, lãcrimare, tuse seacã, iritativã;

- crizele ce apar predominant noaptea, trezesc bolnavul din somn cu dispnee, tuse, agitaţie, transpiraţii;

- dispnee, care este paroxisticã, expiratorie, şuierãtoare ( wheezing ), bradipneicã;

- tuse, care este la început seacă, iritativă, iar la sfârşitul crizei apare expectoraţia caracteristică, albă, vâscoasă (sputa perlată);

Criza dureazã de obicei 1-2 ore dupã care simptomatologia retrocedeazã.

Examenul obiectiv:-În crizã: bolnavul este, de obicei, în faţa geamului, în

ortopnee, sprijinit pe mâini pentr a favoriza acţiunea muşchilor respiratori accesori;

- Bolnavul este agitat, neliniştit, cianotic, transpirat;- Inspecţia: torace destins, imobilizat în expir, cu

amplitudinea mişcãrilor mult diminuatã;- Percuţia evidenţieazã hipersonoritate pe toatã aria

112

pulmonarã;- Auscultaţia: inspir scurt, expir prelungit, murmur vesicular,

supraadãugat apar ralurile bronşice sibilante ronflante şi subcrepitante, constituind "zgomotul de porumbar".

În unele cazuri, crizele astmatice sunt subintrante sau continui, nu cedeazã la tratamentele obişnuite, dureazã peste 24 ore realizând starea de rãu astmatic. Aceasta este o mare urgenţã respiratorie, realizînd tabloul insuficienţei respiratorii acute.

Paraclinic:- Examenul radiologic evidenţiazã în crizã o hipertranspa-

renţã pulmonarã;- Examenul microscopic al sputei aratã spiralele Curschmann şi cristalele lui Charcot-Leyden;

- Probele ventilatorii în crizã aratã o disfuncţie ventilatorie obstructivã; - Testele imunologice urmãresc descoperirea alergenului;- Examenele hematologice pot arãta o eozinofilie.

• Sindromul clinic din bronşita acutã Simptome:

- tusea cu expectoraţie mucopurulentã (este simptomul dominant);

- dureri retrosternale cu caracter de arsurã;- febrã.Examenul obiectiv:- inspecţia, palparea, percuţia toracelui relaţii

normale;- auscultaţia toracelui: raluri bronşice sibilante şi ronflante şi, uneori, subcrepitante.

113

Paraclinic:- Examenul sputei deceleazã germenul implicat;- Examenul radiologic nu prezintã modificãri

specifice.

• Sindromul clinic din bronşita cron icã Simptomatologia:

- tusea cu expectoraţie mucopurulentã, cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani consecutive, fãrã a avea o altã cauzã decelabilã; expectoraţia este mai evidentã dimineaţa (toaleta bronşiilor);

- dispneea cu caracter respirator; ea apare în fazele avansate.

Examenul obiectiv:- Inspecţia, palparea, percuţia toracelui - relaţii normale;-Auscultaţia toracelui: raluri bronşice sibilante şi ronflante şi,

uneori, subcrepitante. Paraclinic:

-Examenul sputei indicã germenul implicat şi sensibilitatea acestuia la antibiotice;

- Probele ventilatorii pot arãta o disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv în formele avansate ale bolii;

• Sindromul clinic din bronşiectazie Bronşiectazia este o boalã care se caracterizeazã printr-o

dilatare a bronhiilor, cu diverse aspecte (chistice, sacciforme). Acestea pot fi congenitale sau dobândite şi predispun la stagnarea secreţiilor bronşice la acest nivel, cu suprainfectarea lor, realizând o supuraţie pulmonarã.

Simptome: - generale: febrã sau subfebrilitãţi, astenie, transpiraţii,

114

scãdere ponderalã;- respiratorii: tusea cu expectoraţie abundentã, sero-muco-

purulentã, în cantitate mare (are miros fad);- hemoptizii mici, repetate;- dispnee, mai ales, de efort în formele avansate.

Examenul obiectiv:- general: cianozã, degete hipocratice, febrã;- pulmonar: semnele fizice toracice depind de sediul,

întinderea leziunilor, precum şi de starea de umplere sau de golire a bronşiilor, realizând patru sindroame ( bronşic, de condensare, pleural sau cavitar).

Paraclinic: - Examenul radiologic pulmonar aratã o accentuare a desenului

peribronhovascular, cu zone de condensare în jur;- Bronhoscopia şi bronhografia este mult mai utilã pentru

diagnostic, vizualizînd aspectul arborelui bronşic;- Examenul microscopic al sputei evidenţiazã germenul implicat.Evoluţia este trenantã, cu acutizãri frecvente grefate de multiple

complicaţii pulmonare şi sistemice.

SINDROAME DE CONDENSARE PULMONARÃ

Cuprind afecţiunile pulmonare cu leziuni anatomo-patologice ce duc la creşterea densitãţii parenchimului pulmonar, care realizeazã o serie de tulburãri fizice şi funcţionale.

SINDROMUL CLINIC DIN PNEUMONIA BACTERIANÃPneumonia bacterianã este o inflamaţie fãrã supuraţie a ţesutului

pulmonar determinatã de agenţi bacterieni variaţi.Simptomatologia: - Debutul este brusc cu frison unic şi solemn, febrã 39-40°C, care

115

dureazã câteva zile (febra în platou);- Dureri toracice sub formã de junghi toracic sub mamelonar sau

bazal pe partea afectatã;- Tusea este la început seacã, iritativã, apoi apare o expectoraţie

caracteristicã ruginie (aspect de jeleu de coacãzã);- Dispneea este polipneicã, mai ales la taraţi; - Stare generalã alteratã.

Examenul obiectiv:- general: facies congestionat pe partea afectatã, herpes labial,

febrã, puls accelerat; - inspecţie: diminuarea amplitudinii mişcãrilor respiratorii pe

partea afectatã;- palparea: freamãtul pectoral este accentuat;- percuţia: submatitate sau matitate în zona afectatã;- auscultaţie: suflu tubar înconjurat de raluri crepitante la

debut (crepitante de inducere), apoi suflul tubar dispare, apar raluri subcrepitante, iar în final - din nou raluri crepitante ( crepitante de reducere).

Paraclinic:- Examenul radiologic pulmonar aratã o opacitate pulmonarã

neomogenã de formã triunghiularã, cu vîrful la hil şi baza la periferie;- Examenul sputei aratã bacteria implicatã;- Testele sanguine - inflamatorii nespecifice alterate;

SINDROMUL CLINIC DIN T'UMORILE PULMONARE Tumorile pulmonare pot fi primitive sau metastatice. Simptome:- tuse iritativã; - hemoptizii;- sindrom de impregnare neoplazicã (astenie, scãdere

ponderalã, transpiraţii, subfebrilitãţi);

116

- dispneea apare în stadii avansate;Examenul obiectiv: în funcţie de localizarea şi întinderea

tumorii, se pot realiza un sindrom de condensare, o atelectazie, un sindrom cavitar, un sindrom mediastinal sau pleural;

Paraclinic:- Examenul bronhoscopic este obligatoriu la cei la care se

suspicioneazã un cancer pulmunar, deoarece prin aceastã metodã se evidenţiazã tumora şi se practicã biopsii;

- Examenul radiologic este util în stadiile avansate ale tumorii, când apar opacitãţi pulmonare, eventual adenopatii hilare;

- În sputã apar celule neoplazice;- În cazul tumorilor localizate în câmpurile pulmonare

periferice, pentru stabilirea diagnosticului, este necesarã efectuarea scintigrafiei pulmonare sau a tomografiei computerizate, sau chiar a puncţei pulmonare transtoracice aspirative. Este necesar un diagnostic cât mai precoce şi exact, pentru a putea îmbunãtãţi prognosticul.

SINDROMUL CLINIC DIN ATELECTAZIEAtelectazia este un sindrom determinat de un deficit de

ventilaţie într-o zonã pulmonarã, cu pãstrarea perfuziei sanguine. Cauza principalã este obstrucţia bronşicã de diverse etiologii (tumori, adenopatii, corpi strãini).

Examenul obiectiv: realizeazã un sindrom de condensare cu bronşie obstruatã caracterizat prin:

- inspecţie: scãderea amplitudinii mişcãrilor respiratorii pe partea afectatã, cu tiraj localizat;

-palpare: freamãt pectoral diminuat sau absent; -percuţie: submatitate sau matitate;-auscultaţie: murmur vezicular diminuat sau abolit. Dacã

obstrucţia intereseazã o bronşie de calibru mare, poate apãrea vuheezing;

117

Paraclinic: - Examenul radiologic aratã o opacitate retractilã;- Examenul bronhoscopic precizeazã cauza atelectaziei.

SINDROMUL CLINIC DIN INFARCTUL PULMONARInfarctul pulmonar este consecinţa obliterãrii acute a unei

ramuri a arterei pulmonare de cãtre un embol sau de cãtre un tromb.Simptome: - debut brusc cu dureri toracice intensc; - dispnee polipneicã severã;- tuse cu expectoraţie hemoptoicã; - alterarea stãrii generale, febrã. Examenul obiectiv:- febrã, puls tahicardic;- percuţie: zonã de submatitate;- auscultaţie: murmur vezicular diminuat, eventual, suflu

tubar, uneori apar frecãturi pleurale.Paraclinic: - Examenul radiologic pulmonar aratã o opacitate pulmonarã

necaracteristicã sau o zonã de hipertransparenţã, prin dispariţia desenului vascular;

- Scintigrafia pulmonarã stabileşte diagnosticul exact.

SINDROAME PLEURALE

SINDROMUL PLEURAL LICHIDIANSe produce prin acumularea de lichid în marea cavitate

pleuralã din diverse cauze.Simptomatologia:- dureri toracice intense pe partea afectatã, care cedeazã odatã

118

cu acumularea lichidului; - dispneea polipneicã este proporţionalã cu cantitatea de lichid

acumulatã;- tusea este seacã, iritativã, chinuitoare;- simptomele bolii de bazã cauzatoare a pleureziei. Examenul obiectiv:- inspecţia: bombarea toracelui pe partea afectatã;- palparea: amplitudinea mişcãrilor respiratorii redusã,

freamãt pectoral abolit, frecãtura pleuralã;- percuţie: matitate pulmonarã la baze. Când cantitatea de

lichid este mare, limita de demaraţie a matitãţii este o curbã elipsoidã descrisã de Damoiseau;

- auscultaţia: abolirea murmurului vezicular, frecãtura pleuralã, suflu pleuretic;

Paraclinic:- Examenul radiologic cvidenţiazã o opacitatc lichidianã

omogenã;- Pentru stabilirea etiologiei pleureziei se practicã puncţia

pleuralã şi analiza lichidului pleural. În hidrotorace simptomele sunt fruste sau absente.

SINDROMUL CLINIC DIN PNEUMOTORAXPneumotoraxul reprezintã acumularea de aer din cavitatea

pleuralã. Poate apãrea în urma traumatismelor toracice sau a ruperii bulelor de emfizem.

Simptomatologia:- durere toracicã violentã, care împiedicã respiraţia;- tusea iritativã, care accentueazã durerea;- dispneea intensã polipneicã cu cianozã, transpiraţii, stare de

şoc. Examenul obiectiv:

119

- inspecţie: bolnav imobilizat, cianotic, cu amplitudinea mişcãrilor respiratorii redusã;

- palpare: abolirea freamãtului pectoral;-percuţie: timpanism;-auscultaţie: murmur vezicular abolit.Paraclinic:- Examenul radiologic - hipertransparenţa marginalã a

hemitoracelui, fãrã desen pulmonar, plãmân redus de volum, cu limita finã, colabat în hil.

- La puncţia pleuralã se extrage aer.

SINDROMUL MEDIASTINAL

Este expresia clinicã a proceselor patologice ale organelor din mediastin care prin compresiune, obliterare sau iritare produc fenomene funcţionale caracteristice:

- compresiunea organelor vasculare - pe vena cavã : cianoza extremitãţii superioare a toracelui şi a capului, edem al feţei, capului, al membrelor superioare, al cefei şi al jumãtãţii superioare a toracelui (edem în pelerinã).

- compresiunea formaţiunilor nervoase: paralizie de recurent cu voce bitonalã, paralizia simpaticului cervical cu sindrom Claude- Bernad - Horner (miozã, enoflalmie şi ptozã palpebralã);

- compresiunea esofagului - disfagie, regurgitaţii; - compresiunea traheei cu dispnee bradipneicã;

- compresiunea canalului toracic determinã edeme pe torace, membru superior stâng, membre inferioare şi revãrsat chilos pleural sau peritoneal.

120

2. SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

I. ANAMNEZAÎn diagnosticul bolilor cardiovasculare un interogatoriu atent

poate oferi date deosebit de interesante din trecutul bolnavului (antecedente personale) ori ale membrilor familiei sale (antecedente heredo-colaterale), date privind condţiile de viaţã şi de muncã, factorii de risc în bolile cardiovasculare. Acestea au un rol deosebit, deoarece un procent ridicat de bolnavi care sunt examinaţi pentru afecţiuni cardiace au doar tulburãri funcţionale (deci fãrã substrat organic cardiac), iar unele modificãri obiective (obţinute prin examenul fizic şi examene de laborator) pot apãrea uneori tardiv.

VârstaLa naştere şi dupã naştere (preşcolari) se evidenţiazã frecvent

cardiopatii congenitale, respectiv, malformaţii congenitale, exprimate clinic prin: dispnee, sincope de efort, prezenţa sau absenţa cianozei.

La şcolari este frecventã infecţia streptococicã, care determinã anginã sau rinofaringitã, scarlatinã, reumatism articular acut şi coree acutã, care pot atrage atenţia spre o valvulopatie câştigatã.

La tineri se noteazã mai frecvent o nevrozã cardiacã sau HTA, adeseori secundarã unei boli renale sau endocrine.

La adulţi, mai ales la bãrbaţi, se noteazã prezenţa cardiopatiei ischemice în forma ei dureroasã (angina pectoralã şi infarctul miocardic) sau în forma nedureroasã (moartea subitã, aritmiile cardiace şi insuficienţa cardiacã).

La vârstnici predominã ateroscleroza sistemicã, cu determinãri coronariene, cerebrale, renale, arteriopatii periferice şi insuficienţa cardiacã.

121

SexulLa femei se noteazã mai frecvent stenoza mitralã, obezitatea şi

HTA dupã menopauzã, când se pot dezvolta şi ateroscleroza sistemicã şi cardiopatia ischemicã.

La bãrbaţi se întâlnesc mai frecvent ateroscleroza sistemicã, cardiopatia ischemicã dureroasã (angina pectoralã şi infarctul miocardic), chiar şi la vârste mai tinere, insuficienţã aorticã şi cord pulmonar cronic.

ProfesiuneaSe noteazã o incidenţã crescutã a HTA, a aterosclerozei

sistemice şi a cardiopatiei ischemice dureroase (infarct miocardic) în cazul profesiunilor cu munci de rãspundere (medici, directori, oameni de afaceri etc).

În unele profesiuni, la vârste tinere (dactilografe, telefoniste, ţesãtoare, militari), se poate face nevrozã cardiacã.

Antecedente heredo-colateraleÎn general, este dificil de a se preciza rolul ereditãţii în bolile

cardiovasculalre. Se noteazã o aglomerare familialã în unele boli cardiace.

l. Existã boli cu transmitere geneticã certã, în care se noteazã şi o afecţiune cardiacã (sindromul Marfan. stenoza hipertroficã subaorticã).

2. Unele boli cardiace presupun, pe lângã factorul genetic, şi intervenţia altor factori de risc (dietetici, dismetabolici, comportamentali etc.) întâlniţi în hipertensiunea arterialã (HTA) şi în ateroscleroza sistemicã (ATS).

3. Cardiopatia reumaticã este indusã de infecţia streptococicã faringo-amigdalianã.

4. Existã posibilitatea inducerii unei boli congenitale de cord

122

întâlnite la copiii ale cãror mame fac rubeolã în primul trimestru de sarcinã, care genereazã embriopatii grave şi anomalii cardiace.

Un fapt de observaţie clinicã este, de asemenea, prezenţa de accidente coronariene ori vasculare cerebrale sau arteritã la ascendenţi, atrâgând atenţia asupra predispoziţiei la ATS sau alte boli cardiovasculare.

Antecedente personale patologiceMulte din bolile generale se însoţesc de manifestãri

cardiovasculare, fie producând o suprasolicitare, fie determinând leziuni organice specifice. Astfel:

a) Reumatismul articular acut poate determina afectarea endo-, mio-, sau pericardului izolat sau global (pancardita reumatismalã); b) Poliartrita reumatoidã, care se complicã adesea cu stenoza sau boala mitralã;

c) Spondilita anchilopoeticã - insuficienţã aorticã;d) Scarlatina - endocarditã;e) TBC - pericarditã exudativã, constrictivã saa simfize

pericardice;f) Bolile metabolice (diabetul şi obezitatea) pot determina

ATS şi complicaţiile ei coronariene şi cerebrale. Se noteazã la bolnavii obezi şi diabetici o incidenţã crescutã a HTA şi a accidentelor coronariene şi cerebrale majore;

g) Bolile endocrine se însoţesc de afectare cardiacã în: hipertiroidism (cardiotireozã), hipotiroidie (ATS), HTA secundarã în Cushing;

h) Bolile renale: glomerulonefrita acutã şi cronicã se însoţesc de HTA şi insuficienţã cardiacã; pielonefrita acutã de HTA în stadii mai înaintate;

i) Infecţiile de focar buco-dentare, de cauzã streptococicã, pot determina endocardite, coronarite.

123

Condiţiile de viaţã şi de muncãEfortul fizic intens, surmenajul intelectual, stres-ul emoţional

şi conflictual şi alimentaţia hipercaloricã, bogatã în glucide şi lipide, pot favoriza sau agrava boala cardiovascularã. Consumul de alcool şi cafea în exces, sedentarismul, fumatul şi unele noxe profesionale pot constitui factori de risc în apariţia şi dezvoltarea unor boli cardiovasculare.

Istoricul boliiMajoritatea afecţiunilor debuteazã insidios şi au o evoluţie

lentã, cu alurã cronicã. Debutul este brusc în infarctul miocardic şi în cardita

reumatismalã. Unele cardiopatii se manifestã sub formã de paroxisme, care survin brusc şi sunt foarte dramatice, putând pune în pericol viaţa: angina pectoralã, hipertensiunea arterialã paroxisticã, unele aritmii cardiace, sincopele, colapsul.

În istoric, pe lângã datele legate de debut, sunt cuprinse şi simptomele de organ şi cele generale.

În ordinea descrescândã a semnificaţiei şi importanţei clinice, cele trei principale simptome subiective acuzate de bolnavii cardiaci sunt: dispneea, durerea precordialã şi palpitaţiile.

Dispneea

La bolnavii cardiaci întâlnim urmãtoarele tipuri de dispnee: dispneea de efort, dispneea paroxisticã, dispneea de repaus cu ortopnee.

Dispneea de efort este indicator de suferinţã numai dacã apare la un nivel de activitate motorie inferior limitei presupusã normalã. Bolnavii cardiaci o descriu cu termenul de obosealã. Dispneea de efort cu caracter progresiv este caracteristicã bolnavilor cu insuficienţã

124

ventricularã stângã.Dispneea de repaus cu ortopnee: apare în rapaus şi obligã

bolnavul sã adopte o poziţie şezândã. Are caracter continuu şi trãdeazã, de regulã, o fazã foarte avansatã de insuficienţã cardiacã stîngã, debitul cardiac neputînd fi asigurat nici în condiţii de repaus.

Dispneea paroxisticeã (nocturnã)Se caracterizeazã prin apariţia spontanã a unor accese de

sufocare, foarte grave, însoţite de tahipnee, ortopnee. Crizele de dispnee paroxisticã pot apãrea în cursul unui efort fizic sau sub influenţa unor emoţii puternice; dar mai frecvent se instaleazã în repaus, fãrã o cauzã aparentã. Caracteristicã este apariţia în timpul somnului, de unde şi denumirea de dispnee paroxisticã noctumã.

De regulã, exprimã un grad mai avansat de insuficienţã cardiacã şi apare la botnavii care au avut dispnee de efort. Ea se poate manifesta sub douã forme în funcţie de gravitatea manifestãrilor clinice: astmul cardiac (dispnee marcatã, tuse, respiraţie şuierãtoare) şi edemul pulmonar acut (dispnee anxioasã, tuse cu expectoraţie spumoasã, aeratã, rozatã).

Palpitaţiile

Palpitaţiile - senzaţia de percepere a propriilor bãtãi de inimã.Aceasta explicã prezenţa palpitaţiilor şi la persoane sãnãtoase

în cursul unui efort fizic sau sub influenţa unei emoţii puternice, dupã fumat, consum de cafea sau alcool.

Majoritatea afecţiunilor cardiace se însoţeşte de palpitaţii. Cel mai caracteristic apar în aritmiile paroxistice (cardiopatii, tulburãri de ritm).

Durerea precordialã

Anamneza are rol deosebit în a diferenţia cauzele de durere

125

precordialã: cauze extracardiace (afecţiuni pulmonare, parietale, mediastinale) şi cauze cardiace. Acestca din urmã pot fi de origine coronarianã sau de origine necoronarianã, în alte afecţiuni cardiovasculare (pericardite, aortite).

Durerea precordialã de cauzã coronarianã îmbracã urmãtoarele aspecte:

Angina pectoralã este cauza cea mai frecventã de durerc precordialã.

Durerea în angina pectoralã are urmãtoarele caractere:- localizarea: în forma sa tipicã este localizatã precordial, de

obicei retrosternal, bolnavul arãtând cu palma zona dureroasã. Existã şi localizãri atipice: spaţiul interscapulovertebral, regiunea epigastricã, în ceafã, în hemitoracele drept;

- iradierea: durerea iradiazã spre umãrul stîng, pe marginea internã a braţului stâng pânã la nivelul ultimelor douã degete; Mai caracteristic este iradierea în mandibulã şi la nivelul gîtului. Ca iradieri atipice: în ambii umeri, în regiunea posterioarã a toracelui;

- caracter: bolnavul descrie durerea ca o constricţie toracicã, ca o "ghearã";

- intensitate: anginã este, de obicei, intensã;- durata: de la câteva secunde, câteva minute pânã la 15

minute şi chiar 30 de minute în angina instabilã:- condiţii de apariţie: la efort, în angina de efort, în repaus sau

în cursul nopţii în angina spontanã; alte circumstanţe declanşatorii: expunere la frig, dupã mese copioase, fumat, stres, act sexual etc;

- condiţii de dispariţie: angina cedeazã la repaus în angina de efort. În angina stabilã administrarea de nitroglicerinã duce la cuparea durerii, dar este insuficientã în angina instabilã;

- alte simptome asociate: anxietate, dispnee inspiratorie, transpiraţii, ameţeli.

În infarctul miocardic acut durerea este localizatã precordial

126

şi are urmãtoarele caracteristici:- intensitate deosebit de mare, şocantã;- durata peste o orã şi chiar ore sau, uneori, zile;- durerea poate apãrea dupã efort, emoţii, noctum, în repaus;-durerea nu cedeazã la nitrogIicerinã, necesitând administrarea

de opiacee (morfinã);- prezintã anxietate extremã, dispnee, paloare, transpiraţii,

agitaţie psihomotorie, greţuri, vãrsãturi, tulburãri de ritm.Caracterele durerii din infarctul miocardic nu sunt întodeauna

tipice: uneori durerea este atenuatã sau chiar poate lipsi, poate fi locatizatã la nivel abdominal, însoţitã de simptome digestive; alteori poate lipsi sau este estompatã de complicaţiile infarctului miocardic.

Astenia

Astenia este un simptom frecvent întîlnit la cardiaci, etichetatã de bolnavi ca “obosealã” , “senzaţie de sfârşealã”.

Sincopa

Sincopa reprezintã pierderea conştiinţei pe duratã scurtã reversibilã spontan. Apare în circumstanţe previzibile (hipotensiune ortostaticã, hipoglicemie, bloc a-v, stenozã aorticã, atac ischemic tranzitor).

II. EXAMENUL OBIECTIV

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

127

Atitudinea: Copii cu cardiopatii congenitale cianogene adoptã o poziţie aplecatã "pe vine", care le amelioreazã dispneea. În pericarditele exudative, bolnavii stau în poziţie şezândã, cu corpul aplecat înainte. Poziţia de ortopnee este caracteristicã bolnavilor cu insuficienţã cardiacã stângã acutã.

Facies: În stenoza mitralã apare o cianozã a buzelor, pomeţilor, nasului, caracteristicã (facies mitral). La bolnavii cu cord pulmonar cronic decompensat se realizeazã o cianozã intensã a obrajilor, tumefierea pleoapelor cu cianoza conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei, realizându-se faciesul caracteristic acestor bolnavi.

Cianoza - urmãtorii factori sunt responsabili pentru producerea cianozei la cardiaci: staza pulmonarã, shuntul veno-arterial, staza sanguinã perifericã şi poliglobulia.Primii doi factori determinã cianoza de tip central, iar ultimii realizeazã cianoza de tip periferic.

Paloarea apare datoritã vasoconstricţiei şi este prezentã în mai multe suferinţe cardiace: în endocarditele bacteriene, valvulopatii, insuficienţa cardiacã, tulburãrile de ritm paroxistic, şocul cardiogen, hipertensiunea arterialã, infarctul miocardic.

I.a nivelul tegumentelor pot apãrea douã manifestãri majore din reumatismul articular acut: eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi (rareori întîlnite). În endocardita bacterianã pot apãrea nodulii lui Osler, localizaţi la nivelul pulpei degetelor, fiind consecinţa micilor embolii septice din aceastã boalã.

În cardiopatiile congenitale cianogene, endocardita bacterianã şi în cordul pulmonar cronic apar degetele hipocratice.

Edemul cardiac apare în insuficienţa cardiacã congestivã. La început apare la nivelul maleolelor, urcã la gambe şi progresiv poate cuprinde peretele abdominal, toracele, apare lichid în cavitatea abdominalã (ascitã) şi pleuralã (hidrotorax), realizând aspectul de

128

anasarcã. lniţial apare seara şi cedeazã pânã dimineaţa; la palpare lasã amprentã digitalã (godeu), care este dureroasã şi rece. Întodeauna sunt prezente şi celelalte semne de insuficienţã cardiacã congestivã (hepatomegalie de stazã, turgescenţã jugularã) şi semnele clinice de cardiopatie.

INSPECŢIA

Se face cu bolnavul în poziţie şezândã şi în decubit dorsal. Ea poate pune în evidenţã bombãri sau retracţii şi pulsaţii normale sau patologice în regiunea precordialã.

Bombãri în regiunea precordialã se pot observa în dilatãri ale inimii şi în pericardita exudativã cu lichid abundent, cu condiţia ca boala sã aparã în copilãrie, când elasticitatea toracelui permite dilatarea sa. Bombarea, ca expresie a cardiomegaliei, se întâlneşte mai ales la copii şi adolescenţi. La aceastã vârstã, toracele elastic cedeazã relativ uşor presiunii cordului hipertrofiat.

Retracţia regiunii precordiale se întîlneşte în simfiza pericardicã din pericardita constrictivã cu mediastinopericarditã (aderenţe între pericardul parietal şi mediastin).

Impulsul apical sau şocul apexian se poate observa sub forma unei bombãri punctiforme, ritmice şi sincrone cu bãtãile inimii. Este localizat în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclavicularã şi este produs de mişcãrile pe care le produce vârful inimii cu ocazia fiecãrei contracţii. Întrucît vârful inimii face parte, din punct de vedere morfologic, din ventriculul stâng, este lesne de înţeles cã impulsul apexian este expresia sistolei ventriculare stângi.

Impulsul apical este greu vizibil la atleţi cu musculatura toracicã foarte dezvoltatã, la femei, din cauza glandei mamare, la obezi şi în emfizemul pulmonar.

129

Regiunea precordialã poate fi şi sediul unor pulsaţii anormale:- Hipertrofia şi dilatarea ventricularã stângã produc pulsaţii în

spaţiile V-VIII intercostale stângi şi în afara liniei medioclaviculare;- Hipertrofia ventriculului drept se observã în spaţiile III-V

intercostale stângi şi în afara liniei medioclaviculare;- Prezenţa pusaţiilor în spaţiile II-III intercostal parasternal drept sugereazã o dilataţie a aortei ascendente sau un anevrism aortic.

PALPAREA

Palparea regiunii precordiale completeazã datete obţinute la inspecţie. lniţial vom palpa regiunea precordialã, cu bolnavul plasat în decubit dorsal. Apoi vom palpa în decubit lateral stâng, toracic, iar la nevoie, se pune bolnavul în poziţie şezândã sau în ortostatism. Palparea se începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii, apoi se trece în regiunea mezocardicã şi sc terminã cu baza inimii. Ne vom obişnui de la început sã palpãm comparativ ambele hemitorace, mai ales în situaţia când impulsul apical nu se percepe clar, în stânga.

Prin patparea regiunii precordiale obţinem urmãtoarele informaţii semiologice:

- caracterele impulsului apical;- închiderea patologicã a valvelor cardiace; - prezenţa frecãturii pericardice;

Impulsul apical sau şocul apexianEste o pulsaţie vizibilã şi palpabilã pe o suprafaţã micã de

aproximativ 2cm în spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclavicularã.

Este important de reţinut cã impulsul apical nu este perceptibil întodeauna, chiar în împrejurãri normale. Astfel, nu se

130

percepe dacã bãtaia vârfului cade pe faţa posterioarã a coastei. De asemenea, nu se palpeazã în prezenţa ţesutului bogat reprezentat la persoane cu musculaturã hipertroficã şi la femei cu conformaţia particularã a glandei mamare. În asemenea situaţii, vom plasa bolnavul în decubit lateral stâng şi vom cãuta impulsul apical în aceastã poziţie.

În condiţii fiziologice, scdiul impulsului apical variazã cu poziţia bolnavului. Asfel, în decubit lateral stâng, se deplaseazã cu2 cm în afarã, iar în decubit lateral drept, se deplascazã cu un cm înâuntru. Mai variazã cu vârsta (la copii este în spaţiut IV intercostal stâng) şi la femei, în prezenţa sarcinii, când este situat mai sus.

În condiţii patologice, impulsul apical suferã modificãri în ceea ce priveşte sediul şi intensitatea cu care se percepe.

Modificãrile sediului impulsului apicalHipertrofia şi dilataţia ventriculului stâng deplaseazã impulsul

apical în jos şi în afarã. Hipertrofia şi dilataţia vetriculului drept deplaseazã impulsul apical în afarã.

Dacã este vorba de o cardiomegalie globalã, impulsul apical se va palpa în spaţiile VI sau VII, iar lateral va atinge linia axilarã.

În evaluarea semnificaţiei sediului va trebui sã ţinem cont de faptul cã impulsul apical poate fi deplasat şi de factorii extracardiaci. Astfel, pleurezia dreaptã abundentã, îl deplaseazã spre stânga, iar pleurczia stângã îl deplaseazã spre dreapta. Prin modificarea poziţiei diafragmului, în procesele pulmonare care produc hiperinflaţie (emfizem pulmonar, criza de astm bronşic), este deplasat în jos. Modificãri apar şi în procesele care produc creşterea presiunii intraabdominale (ascita, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori abdominale voluminoase ). În cifoscoliozã impulsul apical poate avea cele mai bizare poziţii.

Intensitatea impulsului apical este datã de forţa de contracţie a ventriculului staîng.

131

În condiţii fiziologice, creşte la atleţi, în efort, în condiţiile unui perete toracic subţire.

În condiţii patologice impulsul apical creşte în hipertrofiile ventriculului stâng cu sau fãrã dilataţie:

- hipetensiunea arterialã;- insuficienţa aorticã (impulsul arterial este puternic şi poate fi

palpat pe o suprafaţã mai mare "şoc în bilã" sau "şoc în dom");- insuficienta mitralã.Diminuarea intensitãţii impulsului apical se întâlneşte în: - stenoza mitralã,- cardiopatiile dilatative, - infarctul miocardic acut: - insuficienţa cardiacãNu se palpeazã în pericarditele exudative şi în pericardita

constrictivã

Freamãtul cardiacFreamãrul cardiac, sau trilul, reprezintã senzaţia tactilã, a unor

sufluri de la nivelul inimii sau a marilor vase deosebit de intense. Dupã faza în care se produce, îl etichetãm ca freamãt sistolic şi freamãt diastotic.

Freamãtul a fost descries pentru prima oarã de Laennec, sub denumirea de ''fremissment cataire" Termenul sugereazã asemãnarea fenomenului cu senzaţia ce o percepem când aplicãm mâna pe spatele unei pisici care toarce,

În general, se percepe când fluxul sanguin este forţat sã treacã printr-un orificiu strâmtat.

În zona apexianã se percepe freamãt diastolic, în prezenţa stenozei mitrale (echivalentul uruiturii diastolice).

În spaţiul II intercostal stâng, parasternal (zona arterei pulmonare, percepem un freamãt sistolic când existã o stenozã

132

pulmonarã. În spaţiul lI intercostal drept, parasternal, percepem un freamãt sistolic similar când existã o stenozã aorticã.

În spaţiile IV-V parasternal stâng se percepe un freamãt sistolic în defectul septal ventricular.

Frecãtura pericardicãSe produce în pericardita uscatã, prin frecarea între ele a celor

douã foiţc pericardice îngroşate prin depunerea de fibrinã. Se percepe în zona mezocardicã, atât în sistolã, cât şi în diastolã.

Se percepe mai bine aplecând bolnavul în faţã sau apãsând peretele toracic cu palma, se aseamãnã cu frecãtura pleuralã, care, însã, dispare în apnee

PERCUŢIAPrin percuţia regiunii precordiale se determinã aria de

proiecţie a suprafeţei anterioare a inimii, pe peretele toracic. Percutând în zona unde inima vine în contact direct cu peretele toracic, se va obţine un sunet absolut mat, inima fiind un organ plin Dacã delimitãm acest teritoriu cu sunet mat, obţinem aria matitãţii absolute a inimii (zonã ce nu e acoperitã de ariile pulmonare).

În zona în care inima este acoperitã de plãmâni se va obţine la percuţie un amalgam de sunet sonor cu sunet mat, deci un sunet relativ mat. Teritoriul care oferã sunet relativ mat, reprezintã aria matitãţii relative a inimii.

Delimitarea ariei matitãţii absolute:Limitele ariei matitãţii absolute se prezintã dupã cum

urmeazã: - limita superioarã marginea inferioarã a coastei IV stângi;- limita dreaptã: marginea sternalã dreapta;- limita stângã: linia curbã cu convexitatea exterioarã care

uneşte limita superioarã cu sediui impulsului apical;

133

- limita inferioarã: linia hepato-apicalã. Delimitarea ariei matitãţii relativeAria matitãţii relative este mai mare şi are, de asemenea, o

formã triunghiularã care include triunghiul matitãţi absolute. Limitele se situeazã dupã cum urmeazã:

- limita superioarã: marginea superioarã a coastei III stângi;- limita stângã: linia curbã care uneşte limita superioarã cu

sediul impulsului apical.- limita dreaptã: marginea sternalã dreaptã. Este reprezentatã

de o linie dreaptã care uneşte limita superioarã cu limita inferioarã;- limita inferioarã: se confundã cu linia hepatoaxilarã.

AUSCULTAŢIAAscultaţia inimii se face cu ajutorul stetoscopului biauricular.

Bolnavul se aflã în decubit dorsal, cu toracele dezvelit.Auscultaţia începe cu determinarea celor douã zgomote cardiace, indiferent de alte fenomene supraadãugate. Pentru aceasta, se ascultã la nivelul vârfului inimii, unde zgomotul I este mai intens, apoi se ascultã la baza inimii, unde zgomotul II are intensitate mai mare. Apoi se va insista asupra sistolei şi asupra diastolei.

Zonele de auscultaţie (ariile de ausculotaţie ale inimii) sunt: spaţiul II intercostal drept (zona "aorticã"), spaţiul II intercostal stâng (zona "pulmonarã"), spaţiul IV intercostal stâng (zona "tricuspidianã"), şi vârful inimii (zona "mitralã"). Auscultaţia nu trebuie sã fie limitatã la aceste zone; dacã modificãri importante sunt prezente la alte localizãri, se procedeazã auscultaţia întregii regiuni precordiale.

Zgomotele inimiiAuscultând regiunea precordialã, la un subiect normal.

percepem în mod obişnuit douã zgomote: zgomotul I (sistolic) şi zgomotul 2 (diastolic). Între zgomotul 1 şi zgomotul 2 existã o pauzã

134

micã (sistola), iar între zgomotul 2 şi urmãtorul zgomot 1, o pauzã mare (diastolicã). Succesiunea celor douã zgomote se desfãşoarã absolut ritmic, adicã la acelaşi interval de timp, dând senzaţia auditivã a unor bãtãi de ceasornic.

La copii şi la tineri se mai poate percepe un al treilea zgomot, care se situazã imediat dupã zgomotul 2 (zgomotul 3 fiziologic).

În fine, în unele situaţii se aude şi un al patrulea zgomot, care precede primul zgomot (zgomotul 4 sau zgomotul atrial).

Zgomotul 1 este sincron cu impulsul apical şi marcheazã începutul sistolei ventriculare. De aceea se mai numeşte şi zgomot sistolic.

- Se aude cu maximum de intensitate în zona apicalã;- Este determinat în special de închiderea valvelor atrioventriculare; - Este accentuat în "stres": febrã, anemie, sarcinã,hipertiroidism;- Este întãrit în stenoza mitralã;- Este înfundat când scade contractilitatea miocardului: insuficienţa cardiacã, infarct miocardic, miocarditã;- Este dedublat în blocurile de ramurã sau în extrasistole; Zgomotul 2 marcheazã sfârşitul sistolei ventriculare;- Este dat de închiderea valvulelor sigmoide aortice şi

pulmonare:- Se percepe cu maximum de intensitate la baza inimii;- Este accentuat în scleroza aortei, hipertensiunea arterialã; - Este înfundat sau absent în stenoza aorticã;- În zona pulmonarã zgomotul 2 se percepe dedublat la

majoritatea subiecţilor tineri, sãnãtoşi, prin asincronismul de închidere a sigmoideior aortice şi pulmonare (sigmoidele pulmonare se închid mai târziu decât cele aortice);

Zgomotul 3 este un zgomot de intensitate şi frecvenţã joasã,

135

apãrând la 0,05 secunde de la sfârşitul zgomotului 2, deci în prima fazã a diastolei (protodiastolã);

- Se aude mai bine în zona apicalã; contactul cu tegumentul trebuie sã fie fin, iar bolnavul plasat în decubit lateral stâng;

- Se percepe în mod fiziologic la 95% din copii şi tineri, dispãrând la adulţi;

- La adult: se aude prin umplere ventricularã rapidã sau compliantã ventricularã stângã redusã (insuficienţã cardiacã, insuficienţã mitralã);

- Accentuarea zgomotului 3 la copii şi tineri sau perceperea zgomotului 3 la adulţi are semnificaţie patologicã şi se cunoaşte sub denumirea de galop protodiastolic.

Zgomotul 4 este excepţional audibil. De regulã, prezenţa lui are semnificaţie patologicã. Se percepe în zona apicalã şi cronologic se plaseazã în presistolã (la sfârşitul diastolei). Este un zgomot de frecvenţã joasã şi intensitate micã, care precede zgomotul 1.

Ia naştere din impactul ce se produce între coloana sanguinã expulzatã de contracţia atrialã şi masa miocardului ventricular.

Accentuuea zgomotului 4 are semnificaţie patologicã şi se cunoaşte sub denumirea de galop atrial sau galop presistolic.

Suflurile cardiaceSuflurile sunt fenomene acustice date de vibraţiite produse în

interiorul inimii sau în pereţii vaselor mari. Ele sunt martorul unei turbulenţe în scurgerea sângelui.

O stenozã localizatã în scurgerea sângelui sau o creştere bruscã a diametrului vascular poate, chiar în prezenţa unei viteze sanguine normale, sã producã turbulenţã şi deci sã aparã sufluri.

Clasificarea suflurilorDupã mecanismul de producere şi semnificaţie clinicã sunt: -

sufluri organice;

136

- sufluri funcţionale;- sufluri accidentale (anorganice). Dupa faza ciclului cardiac în care apar: - Sufluri sistolice;

- sufluri diastolice;- suiluri continui (sistolo-diastolice).Suflurile organice traduc o suferinţã valvularã sau apar în

malformaţii congenitale (comunicãri între atrii sau ventriculi). Dupã faza ciclului cardiac în care apar pot fi: sistolice, diastolice, sistolo-diastolice.

Suflurile funcţionale apar fãrã modificãri cardiace organice: efort fizic intens, febrã (debit cardiac crescut), anemii (vâscozitate sanguinã scãzutã), sarcinã, hipertiroidism.

Suflurile accidentale (anorganice) apar la sãnãtoşi, la tineri, au intensitate scãzutã, sunt circumscrise, fãrã iradiere, dispar la schimbarea pozişiei. Rezultã din:

- creşterea vitezei fluxului sanguin (hipertiroidism febrã, anemie, sarcinã): se percepe un suflu sistolic, fãrã sã fie vorba de o cardiopatie;

- prezenţa unor factori extrinseci (se percepe un suflu cardio-pulmonar produs prin compresiunea şi relaxarea determinatã de activitatea inimii asupra lamei pulmonare învecinate.

Suflurile sistolice sunt relativ uşor de perceput acustic. Interpretarea lor este însã dificilã.

Suflurile sistolice pot fi: protosistolice (ocupã prima treime a sistolei), mezosistolice (treimea medie a sistolei), telesistolice (treimea finalã a sistolei) şi pansistolice (ocupã toatã sistola).

Se întâlneşte în: insuficienţa mitralã şi tricuspidianã, stenoza aorticã, stenoza pulmorã insuficienţa aorticã.

Suflurile diastolice sunt mai greu de auzit. În schimb, interpretarea lor este mai uşoarã în majoritatea cazurilor, având semnificaţia unei cardiopatii organice.

137

Suflurile diastolice pot fi: protodiastolice (ocupã prima treime a diastolei mezodiastolice (ocupã treimea medie), presistolice (ocupã treimea finalã).

Este caracteristic pentru stenoza mitralã şi stenoza tricuspidianã.

EXAMENUL ARTERELORPalparea arterelor ne oferã cel mai important element de

semiologie arterialã: pulsul arterelor periferice.Palparea se utilizeazã în mod curent pentru: a) artere temporale, în regiunea temporalã: b) carotide, în regiunea marginii anterioare a muşchiului

sternocleidomastoidian; c) humerale, în şanţul bicipital; d) radiale, în şanţul pulsului, prin compresiune pe osul

radius; e) aorta abdominalã, în abdomenul superior paravertebral

stânga; f) femurale, în triunghiul Scarpa;g) poplitee, în regiunea poplitee;h) pedioasã, în interiorul tendonului extensor al halucelui; i) tibiale posterioare, retromaleolar intern;De regulã, la orice arterã palpabilã, şi cel mai uşor la artera

radialã, se urmãreşte: - frecvenţa,- ritmul (regulat sau neregulat),- amplitudinea (puls amplu - pulsus magnus, puls mic pulsus parvus), - tensiunea (forţa necesarã comprimãrii arterei pentru a dispãrea pulsul), - celeritatea (viteza ascensiunii undei pulsatile).

138

Diminuarea sau absenţa pulsului trãdeazã o arteriopatie organicã: arteriopatie obliterantã, trombangeita obliterantã, boala Horton, anevrismul de arterã etc.

III. EXPLORAREA PARACLINICÃ

III.1 EXPLORAREA PRIN METODE NEINVAZIVE Explorarea prin metode neinvazive cuprinde:

- examenul radiologic; - electrocardiografia;- fonocardiografia; - ecocardiografia;- explorarea izotopicã;- tomodensitometria cardiacã;- rezonanţa magneticã nuclearã;- explorarea biochimicã (enzimele cardiace);

EXAMENUL RADIOLOGIC- Se efectueazã în incidenţa de faţã, incidenţã oblic anterioarã

dreaptã şi incidenţã oblic anterioarã stângã;- Apreciazã volumul cardiac, arcurile umbrei cardiace,

pulsaţiile cardiace şi vasculare, jocul respirator al diafragmului;- Este util în depistarea semnelor radiologice de insufcienţã

ventricularã stângã, dreaptã.ELECTROCARDIOGRAFIA (ECG) reprezintã înregistrarea

activitãţii electrice a inimii.Traseul ECG este format din unde electrocardiografice care au

fost arbitrar desemnate de cãtre Einchoven cu literele: P, Q, R, S, T şi U.Analiza semiologicã a ECG permite:

- stabilirea axei electrice a inimii,- calcularea frecvenţei cardiace,

139

- stabilirea ritmului,- analiza morfologicã a ECG (unde, intervale).

FONOCARDIOGRAFIAFonocardiografia este metoda care permite înregistrarea

graficã a zgomotelor produse de inimã în activitate: cele normale şi patologice (sufluriie).

ECOCARDIOGRAFIA (ECO)Utilizeazã ultrasunetele în diagnosticul cardiologic,

vizualizând leziunile valvulare, volumul cardiac şi grosimea pereţilor acestora;

- Dã informaţii asupra fluxului cardiac (direcţie, vizezã).

III.2 EXPLORAREA INVAZIVÃ

CATETERISMUL CARDIACConstã în introducerea anterogradã (prin vene) sau retrogradã

(prin artere) a unor catetere în cavitãţile inimii, cu diferite scopuri: diagnostic şi terapeutic.

IV. SINDROAMELE CARDIACE

Se disting douã grupe de suferinţã cardiacã:- prirn afectarea anatomicã: a miocardului (ischemicã şi

necroticã - cardiopatia ischemicã şi infarctul miocardic; inflamatorie - miocarditete şi cardiomiopatiile);

- a pericardului (pericardite);- a endocardului (endocardita, cardiopatii valvulare);- prin afectarea funcţionalã a inimii: tulburãri de ritm şi de

conducere, insuficienţa cardiacã.

140

IV. 1. SINDROMUL MIOCARDICCARDIOPATIA ISCHEMICÃIschemia miocardicã se produce prin diminuarea perfuziei cu

sânge la inimã. Cauza mai frecventã o reprezintã ateroscleroza arterelor coronare.

Ischemia se poate manifesta clinic prin durere (angina pectoralã) sau poate asimptomaticã (ischemia silenţioasã); se mai poate manifesta prin tulburãri de ritm sau conducere sau prin tablou clinic de insuficienţã cardiacã.

Angina pectoralãÎn funcţie de caracterele durerii anginoase, se disting douã

forme de anginã pectorã: angina stabilã şi angina instabilã.Angina stabilãAngina stabilã apare la efort sau emoţii, datoritã dezacordului

între necesitãţile în oxigen ale miocardului şi posibilitãţile oferite de circulaţia coronarianã într-un teritoriu al miocardului.

În mod brusc, de regulã în cursul efortului, botnavul este cuprins de o durere atroce transfixiantã, situatã retrosternal, care-i taie respiraţia şi-1 obligã sã înceteze imediat efortul. Durerea are caracter constrictiv, iradiazã spre umãrut stâng, marginea internã membrului superior stâng pânâ la nivelul ultimelor douã degete. Criza dureroasã dureazã câte minute (în majoritatea cazurilor 2-3 minute, maximum - 15 minute) şi cedeazã spontan, la repaus sau prin administrarea de nitroglicerinã.

În contrast cu simptomele subiective dramatice, examenul fizic al cordului este negativ,

Examinãrile paraclinice:- Electrocardiograma (ECG) de repaus poate prezenta

modificãri de ischemie sau de leziune miocardicã: aplatizarea sau inversarea undei T, subdenivelarea segmentului ST. Dificultãţi de diagnostic sunt atunci când un subiect prezintã dureri precordiale de

141

tip anginos, iar ECG de repaus este normalã. În aceste situaţii se efectueazã proba de efort la bicicleta ergometricã sau covorul rulant cu urmãrirea ECG în timpul efortului şi dupã efort.

- Scintigrafia miocardicã cu tehneţiu sau cu talium, în repaus sau în efort, permite evidenţierea ischemiei miocardice, putând face confruntãri cu ECG privind topografia ischemiei.

- Coronarografia selectivã dã informaţii morfologice detaliate privind gradul leziunilor de ateromatoza coronarianã.

Angina instabilãAngina instabilã este definitã ca o anginã de novo sau anginã

care s-a agravat privind frecvenţa, severitatea sau durata sa. Ea include trei tipuri de anginã: angina de novo (debut sub 30 zile), angina stabilã anterioarã, care s-a agravat brusc, şi angina spontanã (fãrã a fi provocatã). Aceste tipuri de anginã nu sunt întotdeauna distincte, deoarece angina de novo sau angina stabilã agravatã pot trece în angina spontanã.

Angina instabilã este o formã specificã de anginã spontanã, descrisã de Prinzmetal, care se caractetizeazã prin crize anginoase repetate, survenite spontan noaptea între orele 2-4, însoţite pe ECG de supradenivelarea segmentului ST. Ea cedeazã, deobicei, la administrarea de nitroglicerinã sublingual.

Pacienţii cu anginã Prinzmetal au toleranţã bunã la efort. De altfel, proba de efort este negativã. În schimb, criza este declanşatã la administrarea intravenoasã sau intracoronarianã de maleat de ergonovinã, cu apariţia supradenivelãrii segmentului ST, modificãri care cedeazã la administrarea intravenoasã de nitroglicerinã.

Infarctul miocardic acutInfarctul miocardic acut reprezintã principala cauzã, de deces.

El rezultã printr-o ischemie prelungitã, urmatã de necrozã miocardicã, datoritã unui trombus survenit pe ruptura sau pe ulceraţia unei plãci de aterom care duce la ocluzia vasului coronarian.

142

Debutul clinic este de regulã brusc, brutal, în repaus uneori în somn, printr-o durere retrosternalã atroce, transfixiantã, continuã. Durerea persistã ore întregi, nu cedeazã la nitroglicerinã şi nu se calmeazã decât la administrarea de morfinã. Conconmitent se produce o stare de şoc, cu prãbuşirea tensiunii arteriale.

Alteori, durerea lipseşte şi infarctul debuteazã sub forma unei aritmii parcsistice, sau prin tabloul clinic al edemului pulmonar acut.

Examenul obiectiv poate evidenţia prezenţa de tulburãri de ritm sau de conducere, galop ventricular, suflu de regurgitare mitralã.

Examinãrile paraclinice:- ECG este investigaţia de bazã; ea ne precizeazã diagnosticul

de infarct miocardic.Patognomonic este unda Q negativã numitã şi undã de

necrozã. În evoluţia infarctului miocardic, imaginea ECG poate sã se amelioreze, uneori pânã la dispariţia undei Q de necrozã.

Dozarea enzimelor de citolizã miocardicã (creatin-fosfokinaza lactico, dehidrogenaza, transaminaza glutamic oxal-aceticã) confirmã diagnosticul de infarct. Ele sunt decisive pentru diagnostic atunci când aportul ECG este incert.

- Ecocardiografia Doppler; este utilã în investigarea complicaţiilor infarctului miocardic.

- Explorarea izotopicã este sensibitã atât în aprecierea insuficienţei pompei miocardice, cât şi în precizarea topografiei infarctului.

- Coronarografia se practicã atunci când se pune problema unui tratament chirurgical.

Complicaţiile infarctului miocardic acut sunt: aritmiile ventriculare, responsabile numãrul ridicat de morţi subite, blocurile atrioventriculare, insuficienţa cardiacã, şocul cardiogen ruperea cordului.

143

MIOCARDITELEMiocarditele sunt definite ca un proces caracterizat printr-un

infiltrat inflamator al miocardului cu necrozã şi/sau degenerescenţa miocitelor adiacente. În procesul inflamator poate fi cuprins uneori şi pericardul (mio-pericarditã).

Etiologia: cea mai frecventã este cea viralã, urmatã de infecţia streptococicã din reumatismul articular acut.

Simptomatologia: astenie, dispnee, palpitaţii, subfebrilitãţi.Examenul obictiv general - paloare; local - şocul apexian

poate fi deplasat în afara liniei medioclaviculare, zgomote cardiace asurzite, decelarea de aritmii cardiace, suflu sistolic de regurgitare mitralã. Unda de puls poate fi slabã.

Examinãrile paraclinice:- ECG poate evidenţia subdenivelãri ale segmentului ST sau

unde T negative, aritmii cardiace.- Ecocardiograma poate evidenţia dilatãri camerale şi tulburãri

ale kineticii ventriculare.- Puncţia biopticã endacavitarã evidenţieazã modificãri

histologice şi imunologice. - Determinãri bacteriologice.

INSUFICIENŢA CARDIACÃInsuficienţa cardiacã se defineşte prin incapacitatea

miocardului de a furniza circulaţiei periferice un volum sanguin suficient.

Dupã ventriculul afectat, se deosebesc: insuficienţa ventricularã stângã, insuficienţa ventricularã dreaptã şi insuficienţa globalãâ.

Insuficienţa cardiacã nu este o entitate patologicã, ci urmarea uneia sau a mai multor afecţiuni cardiace.

Etiologia:

144

- deficit de oxigen la nivelul miocardului (de ex.: boalã coronarianã, anemie, tulburãri de ventilaţie);

- suprasolicitare de presiune a ventricului stâng (HTA, stenoza aorticã) sau ventricului drept;

- suprasolicitare de volum prin insuficienţã aorticã sau insuficienţã mitralã;

- necrozã miocardicã (infarct, anevrism de perete cardiac);- impiedicarea umplerii (stenozã mitralã);- cardiomiopatie (toxice, metabolice, endocrine); - bradi-, tahiaritmieCazurile cele mai frecvente: HTA şi boala coronarianã, iniţial

cu insuficienţã ventricularã stângã, apoi cu insuficienţã globalã.Cauza cea mai frecventã a insuficienţei inimii drepte este

insuficienţa inimii stângi.Tabloul clinica) insuficienţa inimii stângi

- dispnee de repaus şi de efort, ortopnee (mai ales nocturnã), - cianozã,- tuse iritativã, sputã hemoptoicã,- raluri umede la bazele pulmonare, Edem pulmonar acut - tulburãri de ritm, ritm de galop.

b) insuficienţa inimii drepte:- edeme ale pãrţilor declive (perimaleolare, gambiere, anasarcã), - stazã în venele gâtului,- cianozã, - ficat de stazã palpabil, hepatosplenomegalie, - reflux hepatojugular,- gastritã de stazã,

145

- revãrsat pleural,- proteinurie, nicturie.

Explorarea paraclinicã- ECG: aratã semnele bolii de bazã: HTA, boala coronarianã, hipertrofie ventricutarã dreaptã sau stângã;- Rx toracic: mãrirea inimii (mai ales spre stânga), reducerea spaţiului retrocardiac, hiluri pulmonare mãrite difuz, revãrsat pleurat; - ECO cardiac: evidenţierea leziunilor cardiace, diametrul cavitãţilor, contractilitatea pereţilor.

IV.2. SINDROMUL PERICARDICPericarditele. Inflamaţia pericardului realizeazã în prima fazã un exudat

fibrinos între cele douã foiţe, care se poate resorbi sau se poate acumula în sacul pericardic - faza exudativã.

Etiologia: viralã, tuberculoasã, bacterianã, fungicã, dupã infarctul miocardic acut, uremicã, neoplazicã, autoimunã (în RAA, LES, poliartritã, sclerodemie) etc.

Clinic: - Durere precordialã, produsã prin frecarea celor douã foiţe

pericardice aspre, acoperite de exudatul fibrinos; are caracter de presiune sau de arsurã, este continuã, dureazã zile, nu este influenţatã de efort sau nitroglicerinã, de obicei este precedatã de febrã. Dupã apariţia lichidului în sacul pericardic durerea se estompeazã, ea putând reveni dupã rezorbţia lichidului.

- Dispneea (tahipneea) poate fi prezentã, mai ales în cazul acumulãrii unei cantitãţi: mari de lichid, când apar semnele tamponadei cardiace.

Examennl obiectiv:

146

- Frecãtura pericardicã este simptomul patognomonic în faza uscatã a pericarditei este situatã precordial, are caracter rugos, nu este influenţatã de respiraţie, se accentueazã aplecând bolnavul înainte, se aude în ambele faze ale ciclului cardiac. Diminuarea sa semnificã fie vindecarea pericarditei, fie acumularea de lichid în sacul pericardic;

- În funcţie de cantitatea de lichid din sacul pericardic, la inspecţia şi palparea regiunii precordiale, impulsul apexian este slab sau absent, sau poate fi palpat în spaţiile 3 sau 4 intercostale;- Amplitudinea pulsului diminuã în inspir = pulsul paradoxal Kussmaul; - La percuţie - mãrirea matitãţii cardiace absolute sau relative;- La auscultaţie - zgomotele cardiace pot fi asurzite sau chiar absente;

ECG evidenţieazã: leziunea supepicardicã (supradenivelarea segmentului ST), ischemia subepicardicã (unda T negativã), microvoltajul complexelor QRS.

Examenul radiologic: Mãrirea siluetei cardiace apare dupã acumularea a peste 250 ml de lichid, pulsaţiile inimii sunt diminuate. Prezenţa lichidului realizeazã un dublu contur.

Ecocardiografia este metoda cea mai precisã, rapidã şi utilizatã în evacuare revãrsatului pericardic, în urmãrirea acumulãrii sau resorbţiei acestuia în timp şi în aprecierea stãrii funcţionale a inimii. Ecografia M-mode este suficient de sensibilã pentru a detecta lichid pericardic în cantitate de 20 ml.

IV.3. SINDROMUL ENDOCARDICSuferinţele endocardului se referã la afectarea endocardului

valvular. Acesta poate fi afectat în mai multe moduri:- infecţios: în cadrul RAA (cardiopatii valvulare), fie în cadrul

147

agresiunii unor germeni microbieni cantonaţi direct pe valve (endocardite bacteriene);

- displaziec prin alterarea structurii aparatului valvular (congenitale sau degenerative în cadrul aterosclerozei);

- ishemic-necrotic: prin afectarea echipamentului valvular în cardiopatia ischemicã cu sau farã infarct miocardic;

- traumatic: ruptura valvelor sau dezinserţia inelului valvular- funcţional în dilatãrile camerale ale inimii şi în insuficienţa

cardiacã congestivã se poate produce dilatarea inelului valvular, realizându-se regurgitare valvularã; pot fi reversibile.

CARDIOPATIILE VALVULARECel mai frevent sunt consecinţa RAA. Aceastã boalã este o

boalã inflamatorie acutã determinatã de infecţia faringo-amigdalianã cu streptococ beta-hemolitic grup A, care poate afecta inima, articulaţiile, sistemul nervos central, pielea, ţesutul celular subcutanat.

Afectarea inimii realizeazã cardita. Pot fi atinse toate cele trei straturi ale inimi (pancardita) sau unul sau douã. Pericardita şi miocardita de regulã se vindecã fârã sechele; în schimb, afectarea endocardului valvular (endocardita) se vindecã cu sechele (regurgitare sau stenozã valvularã). Sunt afectate valvele mitralã şi aorticã, foarte rar sunt afectate valvele tricuspidã şi pulmonarã.

Artrita se produce de obicei la articulaţiile mari, are caracter migrator (se mutã de la o articulaţie la alta) şi afecteazã pãrţile moi periarticulare. În puseu, articulaţia este tumefiata, roşie, caldã, cu impotenţã funcţionalã care însã retrocedeazã. În unele situaţii nu existã modificãri obiective, ci numai subiective (durerea anicularã – artralgii).

Explorarea paraclinicã poate evidenţia markerii infecţiei streptococice: - prezenţa streptococului în exudatul faringian;

- prezenţa anticorpilor antistreptolizina O în ser

148

(titrul ASLO); - proteina C reactivã este crescutã- VSH crescutã peste 100mm/h; - leucocitozã.

Electrocardiograma: tahicardie, extrasistole, bloc atriorventricular.

Diagnostic: Se utilizeazã criteriile lui JonesManifestãri majore: cardita, artrita, corea, eritemul marginat,

nodulii subcutanaţi;Manifestãri minore clinice (atralgiile, febrã): paraclinice

(VSH crescutã proteina C reactivã prezentã, alungirea intervalului PR pe ECG, prezenţa streptococului betahemolitic în exudatul faringian, titrul ASLO crescut).

Diagnosticul de RAA se impune în prezenţa a douã manifestãri majore sau în prezenţa unei manifestãri majore şi a douã manifestãri minore.

Stenoza mitralãSe caracterizeazã prin îngustarea orificiului valvular mitral.Îngustarea orificiului valvular creeazã un obstacol în calea

scurgeri: sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng, un baraj (baraj mitral) care va împieta asupra umplerii ventriculare în timpul diastolei.

Consecinţe hemodinamice: creşterea presiunii în atriul stâng, cu hipertrofia şi dilatarea acestuia; ulterior creşte presiunea în circulaţia pulmonarã.

Stenoza mitralã survine mai des la femei decât la bãrbaţi Etiopatogenia. Cauza cea mai frecvantã este RAA. Simptomatologia este în relaţie cu gradul stenozei:

- dispneea de efort, alteori repetate edeme pulmonare acute;

149

- hemoptizia;- durerea toracicã: ea poate fi localizatã retrosternal prin distensia arterei pulmonare, mai poate fi locailzatã interscapulovertebral stâng prin atriul stâng dilatat, care comprimã rãdãcinile nervoase.

Examenul obiectiv:- inspecţia: facies mitral, pulsaţii difuze ale regiunii pprecordiale şi în zona xifoidienã, expresie a hipertrofiei ventriculare drepte;- palparea: sediul impulsului apical este deplasat în afara liniei medio-claviculare, prin dilatarea ventriculului drept. În zona apicalã se palpeazã şocul sistolic sau vibraţia mitralã expresie a închiderii zgomotoase a valvulei mitrale stenozate - precum şi freamãtul diastolic.- percuţie: datoritã dilatãrii ventriculului drept, aria matitãţii precordiale se mãreşte în sens transversal.- auscultaţia: - accentuarea zgomotului 1; care are caracter de plezniturã: - zgomotul de deschidere a mitralei (clacmentul de deschidere) urmezã dupã o scurtãa pauzã de la sfârşitul zgormotului 2 şi are la bazã deschiderea valvulei mitrate scleroase şi rigide;- suflul diastolic, numit şi uruitura diastolicã, începe imediat dupã zgomotul de deschidere şi are la bazã trecerea sângeiui prin orificiu; mitral stenezat;- suflul presistolic, dat de contracţia atriului stâng dilatat;

Explorarea paraclinicã confirmã diagnosticul enunţat clinic,

150

dar mai ales apreciazã gradul stenozei.-ECG: hipertrofie atrialã stângã, hipertrofie ventricuiarã.-Examenul radiologic: mãrirea atriului stâng şi a ventriculului

drept, dilataţia arterei pulmonare.- Ecocardiografia bidimensionalã: permite aprecierea gradului

stenozei, aspcctul valvelor, prezenţa de eventuali trombi intraatriali, gradul hipertrofiei pereţilor şi diametrul camerelor inimii.

- Eco-Doppler permite calcularea presiunii în circulaţia pulmonarã.

Insuficienţa (regurgitarea) mitralãInsuficienţa mitralã are la bazã închiderea incompletã a

orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare. Astfel, o parte din conţinutul ventricular stâng va regurgita în atriul stâng, cu ocazia fiacãrei contracţii ventriculare.

Consecinţe hemodinamice: regurgitarea unei pãrţi a sângelui din ventriculul stâng în atriu stâng va duce la dilatarea acestuia, iar volumul de sânge care curge în diastolã în ventriculul stâng va fi mãrit, ceea ce duce la hipertrofia şi dilatarea acestuia.

Etiologia: RAA congenitalã, LES, ateroscleroza, ischemia sau necroza muşchiului papilar sau a cordajelor tendinoase, traumatisme, endocardite bacteriene etc.

Simptomatologia: - dispnee de efort; - palpitaţii;- senzaţie de obosealã pregnantã, mai ales când debitul cardiac scade;

Examenul obiectiv:- inspecţia: date neconcludente;- palparea: şoc apexian nemodificat sau poate fi puternic şi deplasat în jos, în afara liniei meclioclaviculare;

151

- percuţie: aria matitãţii cardiace este mãritâ în sens longitudinal, expresie a dilataţiei ventriculare stângi. Când se asociazã şi dilataiţa inimii drepte, aria matitãţii va fi mãritã global.- auscultaţia: - suflu sistolic în focarul mitralei cu întindere variabilã în sistolã, în funcţie de gradul regurgitãrii- zgomotul 1 este asurzit.

Examenele paraclinice: ECG şi radiologia aduc date nesemnificative pentru diagnostic. Eco-Duppler permite calcularea regurgitãrii transmitrale şi a hipertensiunii pulmonare.

IV.4. HIPERTENSIUNEA ARTERIALÃEste definitã ca o afecţiune cardiovascularã cu un debut cel

mai adesea insidios, este caracterizatã printr-o creştere a presiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice în marea circulaţie, deasupra limitelor normale pentru anumitã vârstã.

Valori normale: 140mmHg pentru maxima (TA sistolicã), 90 mmHg pentru minima (TA distolicã).

Clasificare:

HTA cu valori de graniţã

TA sist. 140 - 160 TA dist. 90-95

HTA labilã Pacientul nu prezintã mereu HTA

HTA TA sist. > 160 TA diast. > 95

HTA severã TA sist. > 180 TA diast. > 115

HTA malignã TA ↑↑ dificil de influenţat cu medicamente

Crizã hipertensivã TA în crizã peste 200/120 cu manifestãri neurologice şi/sau cardiace

Pentru un diacnostic corect este necesarã obţinerea a

152

minimum 3 seturi de valori TA crescute, determinate la interval de cel puţin o sãptãmânã. Dacã la prima vizitã medicalã TA > 180/110, diagnosticul este cert.

Etiologia: a) în peste 90% din cazuri, HTA primarã (esenţialã), b) rareori, HTA secundarã (simptomaticã):

- HTA renalã (renoparenchimatoasã, renovascularã, stenoza arterei renale);

- HTA medicamentoase (contraceptive, glucocorticoizi,antireumatice, hormoni tiroidieni);

- HTA endocrinã (sindrom Conn, hipertiroidism, sindrom Cushing, acromegalie, hiperparatiroidism, feocromocitom);

- HTA nerogenã (hipertensiune intracranianã, tonus simpatic crescut, tumori);

- HTA vascularã (insuficienţa valvulei aortice, sindromul cardiac hiperkinetic).

Simptomatologia:- cefalee matinalã, cervicooccipitalã, periorbital, hemicranie; - ameţeli independente de poziţie;- tulburãri trecãtoare de vedere - "muşte volante", fosfene; - acufene (vâjâieli în urechi);- epistaxis, sincope (atac ischemic tranzitor). Examenul obiecriv:- mãsurarea TA la ambele braţe, în clino- şi ortostatism, în

diferite momente ale zilei; întotdeauna se ia şi pulsul;- status vascular: sufluri la nivelul carotidelor, al arterelor

renale, al arterelor femurale;- palparea abdomenului: anevrism al aortei; - examenul fundului de ochi.

Fundul de ochi în HTA

Stadiul I Îngustarea arterelor, arteriole rectilinii

153

Stadiul II Semnul încrucişãrii, neregularitate de calibru

Stadiul III Hemoragii, zone de degenerare (exudate)

Stadiul IV Edem papilar

Stadiile HTA (dupã OMS)- Stadiul I - fãrã modificãri de organe;- Stadiul II - hipertrofiã de inimã stângã şi/sau modificãri de

fund de ochic şi/sau proteinurie;- Stadiul III - leziuni hipertonice la inimã, creier şi ochi. Explorarea paraclinicãExamene de laborator: - VSH;- KNa, glicemie, tablou sanguin (anemie, poliglobulie); - Colesterol, trigliceride;- Examen sumar de urinã.ECG: semne de hipertrofie sau de ischemie; Rx thoracic: dimensiunea inimii, anevrisme, EcocardiografiaECO abdomen superior (rinichi, tumori pararenale)

3. SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR ESOFAGULUII. ANAMNEZA

În diagnosticul bolilor digestive un interogatoriu atent ne poate oferi date din trecutul bolnavului (antecedente personale) ori ale membrilor familiei sale ( antecedente de viaţã şi muncã).

Vârsta În copilãrie şi adolescenţã întâlnim mai frecvent amigdalita şi

apendicita; în decadele 3-4 - ulcerul şi în decadele 5-6 - cancerulSexul

154

Bãrbaţii fac mai frecvent ulcer şi cancer, în timp ce femeile fac mai frecvent rectocolite, colecistite, diskinezii biliare. Naşterile numeroase favorizeazã: litiaza, tulburãrile endocrine, visceroptozele.

Profesiunea Expunerea la noxe (saturnism - intoxicaţia cu Pb), meserii

nevrogene; mesele şi somnul neregulat predispun la ulcer.Condiţii de viaţã şi muncãStãrile de stres pot fi factori de tip favorizant şi agravant.

Obiceiurile alimentare sunt factori de risc: mese neregulate, excitante, supra- sau subalimentaţia.

Antecedente heredo-cotateraleExistã familii cu colelitiazã, ulcer, achilie gastricã, lues

congenital, rectocolite, neoplasme digestive; se urmãrese eventuale afecţiuni congenitale.

Istoricul boliiMajoritatea afecţiunilor au un debut brusc, legat de un factor

accidental, în esofagitele posteaustice, sau de corpii strãini esofagieni, dar şi un debut insidios, urmat de evoluţia lentã, progresivã, în cazul stenozelor cicatriceale sau a neoplasmului esofagian.

Simptomele afecţiunilor esofagieneSuferinţele esofagului, se traduc prin triada simptomaticã:

- disfagie,- durere esofagianã,- regurgitaţia

1. Disfagia -progresiunea dificilã a bolului alimentar şi/sau a lichidelor dea lungul esofagului.

Disfagia poate fi de mai multe feluri:- continuã (neoplasm, esofagite); - intermitentã, prin compresiunea esofagului de cãtre diverticuli; hernia hiatalã,- progresivã, la început pentru solide, iar apoi şi

155

pentru lichide (neo-stricturi postcaustice);- paradoxalã - în cardiospasm (spasm esofagian), bolnavul nu poate înghiţii lichide, dar înghite mai uşor alimente solide.

Disfagia trebuie diferenţiatã de senzaţia de nod în gât, întâlnitã în histerie, hipocalcemie

2. Durerea esofagianã se prezintã sub trei forme:- pirozis = arsurã retrosternalã; este caracteristicã pentru

esofagita de reflux, dar apare ca simptom de însoţire şi în esofagite de alte cauze, ulcer, hernia hiatalã;

- odinofagia = durere apãrutã în momentul deglutiţiei; apare în procese intlamatorii local tulburãri neuromusculare.

- durerea retrosternalã propriu zisãDurerea esofagianã trebuie diferenţiatã de multiple cauze de

durere retrostemalã, ales de angina pectoralã.Existã câteva cauze care sugereazã etiologia esofagianã: - Este influenţatã de ingestia de alimente;- Iradiazã în gât, umeri;- Nu are relaţie cu efortul;- Apare dupã înghiţire, aplecare; - Trezeşte pacientul noaptea;- Cedeazã la antiacide; - Apare asociatã cu alte simptome de suferinţã gastro-

esofagianã.3. Regurgitaţia – revenirea alimentelor în cavitatea bucalã,

dupã ingestie, fãrã efort de vãrsãturã. Regurgitaţia poate sã fie:- imediatã (stenoze înalte);- tardivã (stenoze joase, dilataţii de esofag).

II. EXAMENUL OBIECTIVPoziţia sa de organ mediastinal profund face ca esofagul sã fie

156

aproape inaccesibil explorãrii prin mijloace clinice clasice.INSPECŢIA

La inspecţie putem observa eventualele deformãri ale regiunii cervicale inferioare, care pot fi deteminate de existenţa unor tumori la acest nivel.

PALPAREAPrin palpare obţinem informaţii privind:

- existenţa unei formaţiuni tumorale cervicale (neo esofagian), - adenopatia latero-cervicalã (neo esofagian),- existenţa unor procese inflamatorii.

PERCUŢIA. AUSCULTAŢIAAtât percuţia, cât şi palparea nu oferã date semnificative.

III. EXPLORAREA PARACLINICÃ

III. 1 EXAMENUL RADIOLOGICExamenul radiologic se face cu fluid sau cu pastã baritatã.Examenul radiologic ne dã indicii privind: pasajul substanţei

baritate, morfologia esofagului, stenozele esofagiene, diverticulii esofagieni, varicele esofagiene, tumorile.

III.2. ESOFAGOSCOPIAEste o metodã complexã de diagnostic şi tratament. Ea

permite aprecieri asupra reperelor anatomice şi funcţionale, precizeazã natura şi sediul unui abstacol, permite recoltarea de secreţii şi efectuarea de biopsii ţintite.

În plus, prin esofagoscopie se pot executa câteva manopere terapeutice ca: extragerea unor corpi strãini intraesoafagieni,

157

cauterizarea sau badijonarea unor leziuni sau chiar incizarea unor abcese.

SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR ABDOMINALEI. ANAMNEZA

În suferinţele abdominale apare în prin plan durerea abdominalã, care poate fi însoţitã de alte simptome.

Durerea abdomialãDin punct de vedere clinic, durerea visceralã este destul de

imprecisã, difuz localizatã şi corespunde, în general, sediului anatomic al viscerului interesat.

La durerea abdominatã trebuie analizat:1. Debutul şi durata: durerea poate debuta brusc sau poate

apãrea treptat; poate fi, persistentã, recurentã sau intermitentã.2. Caracterul durerii poate fi descris de bolnavi ca şi colicã,

arsurã, înţepãturã, junghi, loviturã de pumnal etc. 3. Localizarea durerii - sediul durerii corespunde poziţiei

anatomice a viscerului afectat 4. Iradierea, alãturi de localizare, caracterizeazã foarte bine un

anumit tip de durere- Durerea din colica biliarã este localizatã în hipocondrul

drept şi iradiazã la baza hemitoracelui drept şi în umarul drept;- Durerea din colica nefreticã este localizatpã în regiunea

lombarã şi iradiazã de-a lungul ureterelor pânã în organete genitale externe;

- Durerea din pancreatitã este locailzatã în epigastru şi periombilical şi iradiazã "în barã" în hipocondrul drept şi stâng.

5. Intensitatea durerii este diferit apreciatã de bolnav, în funcţie de gradul de percepţie psihicã a durerii, dar şi în funcţie de natura suferinţei abdominale.

Ea pate fi moderatã, intensã sau insuportabilã. Durerile mari

158

sau insuportabile întâlnite, de exemplu, în colica reno-ureteralã sau în colica biliarã, fac ca bolnavul sã fie agitat, neliniştit şi sã adopte poziţii antalgice.

6. Circumstanţe de apariţie sau intensificare ale durerii: greşeli alimentare în ulcerut gastro-duodenal (acrituri, condimente), în colica biliarã (abuz de grãsimi, maioneze), în colica renalã (expunere la frig sau trepidaţii).

7. Circumstanţe de diminuare sau dispariţie: la alimentaţie sau medicamente (ulcerul duodenal), la antalgice şi antispastice (colica renalã sau biliarã) etc.

8. Simptome de însoţire:- În colica biliarã apar greţuri, vãrsãturi bilioase, febrã, eventual icter.- În colica renalã apar tulburãri de micţiune, vârsãturi, meteorism, tulburãri de tranzit intestinal, transpiraţii;- În enterocolitã durerea este însoţitã de diaree

II. EXAMENUL OBIECTIVINSPECŢIA

Tehnica: bolnavul stã în decubit dorsal, cu capul şi trunchiul uşor ridicate pe o pernã, cu membrele superioare de-a lungut trunchiului şi cu membrele inferioare în uşoarã flexie, bolnavul fiind complet dezbrãcat. Apoi inspecţia se va face în ortostatism.

Parametrii urrnãriţi în timpul inspecţiei sunt: forma şi volumul abdomenului, poziţia aspectul cicatricii ombilicale, aspectul tegumentelor abdominale şi modul în care abdomenul ia parte la mişcãrile respiratorii.

1. Forma şi volumul abdomenuluiObişnuit, la o persoanã normoponderalã abdomenul este

suplu, cu cicatricea ombilicalã uşor înfundatã.

159

În condiţii patologice, abdomenul poate sã fie bombat sau escavat, fie în totalitate, fie segmentar.

Bombarea abdomenului în totalitate se întâlneşte în urmãtoarele situaţii:

- la obezi, prin depunerea grãsimii pe peretele abdominal, în mezenter, epiploon;

- în revãrsatele peritoneale (ascitã) de diverse cauze: peritonitã, cirozã, anasarcã (edem generalizat + ascitã).

Prezenţa ascitei modificã aspectut abdomenului în funcţie de cantitatea de lichid acumulat:

-În ascitele voluminoase abdomenul este globulos, foarte destins; în ascitele cu lichid în cantitate micã, acesta se dispune pe flancuri, astfel încât, în decubit dorsal, flancurile sunt destinse, abdomenul fiind comparat cu cel de batracian.

- În pneumoperitoneu = perforaţia uuui organ cavitar cu conţinut aerian (stomac, intestin), sau provocat în scop diagnostic sau terapeutic;

- În ocluzia intestinalã (prin distensia anselor intestinale deasupra obstacolului);

- În chistul ovarian gigant;- În sarcina avansatã.Bombarea segmentarã a abdomenului conferã acestuia o

asimetrie:- Bombarea regiunii epigastrice se întîlneşte în: stenoza

piloricã, dilataţia acutã a stomacului; mai rar în tumori gastrice, pancreatice sau ale lobului hepatic stâng;

- Bombarea hipocondrului drept apare în cazul hepatomegaliilor enorme din chistul hidatic sau în cancerul hepatic şi, mai rar, în cazul hepatomegaliei de stazã;

- Bombarea hipocondrului stâng se întâlneşte în caz de splenomegalie importantã (leucemie, tumori);

160

- Bombarea regiunii ombilicale se întâlneşte în hernia ombilicalã, în eventraţiile postoperatorii;

- Bombarea flancurilor se întâlneşte în: tumori renale, rinichi polichistic, ptozã renal tumori ale colonutui ascendent sau descendent;

- Bombarea hipogastrului se întâlneşte în: sarcinã, tumori uterine, fibrom uterin, chist ovarian, glob vezical (prin retenţia acutã de urinã), tumori vezicale;

O serie de bombãri asimetrice ale abdomenului se evidenţeazã atunci când facem inspecţia în ortostatism:

- În ascitele cu cantitate micã de lichid apare o bombare în jumãtatea inferioarã a abdomenului prin dispunerea lichidului în aceastã zonã (abdomen de batracian);

- În visceroptoza generalizatã abdomenul are un aspect caracteristic "în desagã", cu porţiunea inferioarã mult dilatatã în comparaţia cu porţiunea lui superioarã. Aceastã formã de abdomen poate fi întâlnitã şi la femeile multipare cu relaxarea importantã a musculaturii abdominale.

Escavarea abdomenului în totalitate, cu proeminenta rebordurilor costale, a spinelor iliace si a simfizei pubiene conferă abdomenului aspectul de,, luntre” sau de,, canoe”-abdomen scafoid.Se întâlneste în:

-stările de denutriţie excesivă: inaniţia, stenoză esofagiană sau pilorică, neoplasme în stadiu avansat;

-peritonitele acute, prin contractură musculară.Escavarea parţială a abdomenului în porţiunea sa superioară

apare în visceroptoză şi la femeile multipare.2.Aspectul cicatricei ombilicaleÎn condiţii normale, cicatricea ombilicală este situată la

jumătatea distanţei dintre apendicele xifoid şi simfiza pubiană şi este deprimată faţă de peretele abdominal.

Înfundarea cicatricei ombilicale se întâlneşte în ansarcă şi în

161

obezitate, când abdomenul este bombat în totalitate.Bombarea în afară a cicatricei ombilicale (ea ajunge la nivelul

peretelui abdominal sau îl poate depăşi în formă de ,, deget de mănuşă”)se produce atunci când creşte presiunea intraabdominală (în ascita voluminoasă).

3.Aspectul tegumentelor abdominale-Culoarea pielii abdomenului este albă, lucioasă în ascită,

galbenă în icter;-Cicatrici postoperatorii-Vergeturile sunt cicatrici mici, superficiale, cu aspect sidefiu,

care iau naştere prin ruperea fibrelor elastice şi musculare din derm, pot apărea în copilărie şi adolescenţă, datorită creşterii rapide, la femei-în sarcină, prin mărirea de volum a abdomenului.

Vergeturi patologice de culoare roşiatică sunt întâlnite în tumorile anterohipofizei (b.Cushing).

-erupţii la nivelul abdomenului pot apărea în bolile eruptive, în febra tifoidă.În febra tifoidă iau aspectul unor papule lenticulare, rozacee, care dispar la digitopresiune.

-circulaţia venoasă abdominală de tip cavo-cav (dispusă pe flancuri)sau porto-cav (dispusă în epigastru şi periombilical)

4.Mişcări la nivelul abdomenuluiMişcările respiratorii-în mod normal peretele abdominal se

destinde în porţiunea superioară în inspiraţie.Diminuarea sau lipsa participării la actul respirator apare în: peritonită, abces subfrenic, presiune abdominală crescută (ascită, meteorism).

Mişcările peristaltice nu sunt vizibile în condiţii normale. Apar vizibile atunci când sunt amplificate, în: stenoza pilorică, ocluzia intestinală incipientă, înainte de instalarea parezei intestinale, în stenozele intestinale.

PALPAREA

162

Tehnica: palparea se face în decubit dorsal, decubit lateral si în ortostatism.Condiţia esenţială pentru palparea abdomenului este completa relaxare a peretelui abdominal. Pentru aceasta, bolnavul va efectua o flexie uşoară a coapselor pe abdomen, în timp ce picioarele se sprijină pe planul patului cu toata talpa.

Medicul se va aşeza de o parte şi de alta a bolnavului, în funcţie de zona palpată.

Palparea se poate face cu ambele mâini (palpare bimanuală)sau cu o singură mână (palpare monomanuală).

Palparea abdomenului trebuie să respecte doua etape succesive: palpare superficială, rezervată structurilor peretelui abdominal, şi palparea profundă, care exploreză viscerele abdominale.

Palparea superficială vizează cele trei straturi ale peretelui abdominal: pielea, ţesutul celular subcutanat, ţesutul muscular.Se palpează cu faţa palmară a degetelor, cu degetele în uşoară extensie.

a) Pielea abdomenului este în mod normal elastică şi mobilă pe planurile profunde.Ea devine îngroşată şi infiltrată în caz de anasarcă.La multipare şi la bolnavii emaciaţi pielea îşi pierde elasticitatea , nu are tendinţa să revină la normal după pliere şi, în ansamblu, oferă senzaţia palpatorică de,, cârpă înmuiată”.

De mare importanţă semiologică este evidenţierea hiperesteziei cutanate.Aceasta se evidenţiază printr-o palpare extrem de delicată, atingând pielea cu pulpele degetelor sau cu un mic tampon de vată.Hiperestezia cutanată este primul semn de iritaţie peritoneală prin inflamaţia unui organ abdominal (apendicită, colecistită, ulcer gastric sau duodenal perforat).

b) Ţesutul celular subcutanat poate fi apreciat făcând un pliu cutanat, care evidenţiază starea de nutriţie a bolnavului.De asemenea, se pot evidenţia eventualele tumori (lipoame).

c) Palparea musculaturii peretelui abdominal permite a aprecia gradul ei de dezvoltare, eventuale puncte herniare, tumori.

163

În cazuri patologice, peretele abdominal poate deveni flasc sau, dimpotrivă, rigid:

-peretele abdominal este flasc la multipare si la indivizii debilitaţi sau denutriţi;

-la sportivi musculatura se lasă greu palpată.În aceste cazuri se ridică două probleme: fie este o contractură

involuntară a musculaturii abdominale (în afara unei suferinţe abdominale), fie este vorba de o contractură musculară patologică denumită apărare musculară.

Apărarea musculară este un semn patognomonic al iritaţiei peritoneale (peritonită).

În stadiile iniţiale ale inflamaţiei unui viscer abdominal apărarea musculară este localizată, iar în cazurile perforaţiei organului inflamat în cavitatea abdominală contractura musculară devine gneralizată, întregul abdomen este rigid, ca o scândură (abdomen de lemn).

Palparea profundă explorează viscerele abdominale.Palparea profundă se efectuează monomanual sau bimanual

învingând rezistenţa peretelui abdominal, se palpează toate zonele topografice ale abdomenului.

Aici vom insista numai asupra a trei repere semiologice mai importante: împăstarea , semnul valului si tumora abdominală.

a) Împăstarea este o senzaţie de rezistenţă păstoasă condiţionată de o reacţie peritoneală de natură inflamatorie. Sediul ei orientează asupra naturii procesului care a determinat-o.

b) Semnul valului este pozitiv în caz de ascită. Examinatorul plasează suprafaţa palmară a unei mâini într-unul din flancuri, în timp ce cu degetul mediu sau cu indexul celeilalte se exercită o percuţie repetată şi moderată asupra celuilalt flanc.În ascită unda de percuţie transmisă de lichidul acumulat in cavitatea peritoneală se transmite de la degetul

164

percutor şi este percepută în partea opusă ca o senzaţie de undă sau de val.

c) Tumora abdominală ridică adesea probleme dificile de diagnostic.Ea poate fi apreciată după următorii parametri:

-poziţia anatomică (raportată la zonele topografice ale abdomenului);-forma (rotundă, ovalară, neregulată);-conturul (net sau difuz);-consistenţa: moale, elastică (chiste), dură (neoplasme), sau fluctuentă (chist, abces);-sensibilitatea;-mobilitatea;-dacă tumora este animată de mişcările respiratorii sau de pulsaţii.Durerea provocatăDurerea abdominală este unul din simptomele cele mai

frecvente, ea poate fi: spontană, provocată sau numai provocată prin palpare.Proiecţia sa la nivelul peretelui abdominal, combinată cu datele palpării profunde, permite a aprecia organul abdominal implicat în suferinţa.

Evidenţierea durerii se poate face prin intermediul fie a unor puncte dureroase abdominale, fie prin intermediul unor manevre de provocare a durerii.

Punctele dureroase abdominale sunt numeroase (colecistitic, epigastric, solar, apendiculare, reno-ureterale, Morris,Mac Burney), dar valoarea lor clinică este limitată.

PERCUŢIAPercuţia abdomenului se execută în decubit dorsal.În mod

normal, cea mai mare parte din abdomen fiind ocupată de organe cu conţinut aerian (stomac, intestin, colon), sunetul de percuţie obţinut

165

va fi timpanismul, a cărui tonalitate va depinde de dimensiunile, regularitatea şi conţinutul organului percutat.

Modificările patologice obţinute la percuţia abdomenului sunt: hipersonoritatea şi înlocuirea timpanismului cu matitate sau submatitate.

Hipersonoritatea se întâlneşte în: aerogastrie, dilataţie acută a stomacului, ocluzie intestinală, meteorism, pneumoperitoneu (aer în cavitatea abdominală).

Matitate şi submatitate se întâlnesc în:-în cazul în care ansele intestinale sunt goale (inaniţie) sau

pline cu materii fecale (constipaţie);-la nivelul unor formaţiuni abdominale voluminoase, lipsite

de conţinut aerian şi care vin în contact cu peretele abdominal: tumori abdominale solide sau chistice, retenţia de urină, sarcină avansată, hepatosplenomegalie;

-în ascită (lichid liber în cavitatea peritoneală).În ascită se va obţine la percuţie matitate asupra colecţiei şi

timpanism sau hipersonoritate deasupra ei.Caracterul esenţial al matităţii în ascită este mobilitatea ei în funcţie de poziţia bolnavului şi de limita ei cu concavitatea îndreptată spre torace.Trebuie să precizăm că în ascitele puţin voluminoase matitatea apare exclusiv în flancuri, în decubit dorsal, şi se mută în regiunea hipogastrică, atunci când ridicăm bolnavul în picioare, sau în regiunea ombilicală, când acesta adoptă poziţia genupectorală.

AUSCULTAŢIAÎn condiţii normale plasând pâlnia stetoscopului pe suprafaţa

peretelui abdominal vom auzi zgomotele intestinale, care semnifică peristaltica intestinală.Ele au intensitate şi tonalitate diferită:

-Intensificarea peristalticii intestinale se întâlneşte în faza iniţială a ocluziei intestinale, gastroenterite, inaniţie;

166

-Diminuarea peristalticii intestinale se intâlneşte în ilesul paralitic şi în peritonita acută, putând merge până la dispariţia peristalticii (silenţiu abdominal).

În anevrismul aortei abdominale se ascultă un suflu sistolic în epigastru.

În stenoza de arteră renală se ascultă un suflu în hipocondru.

III. EXPLORAREA PARACLINICĂ

Investigarea completă şi corectă a aparatului digestiv presupune utilizarea următoarelor metode:

-explorarea radiologică,-ecografia,-tomografia computerizată şi RMN,-puncţia abdominală (paracenteza),-laparoscopia.EXAMENUL RADIOLOGICExplorarea radiologică se efectuează în poziţie ortostatică pe

gol (fără altă pregătire a bolnavului).Este deosebit de utilă în două situţii patologice:

-În ocluzia intestinală ansele intestinale dilatate vor da aspectul de imagini hidroaerice, asemănate cu,, cuiburile de rândunică”sau cu tuburile de orgă, dispuse în ariile de proiecţie a intestinului.

-În perforaţia unui organ cavitar cu conţinut aeric (stomac, intestin)la examenul radiologic se evidenţiază prezenţa aerului sub cupolele diafragmatice ca două semilune (în ortostatism)sau dispus periombilical, în decubit dorsal.

LAPAROSCOPIAEste o metodă paraclinică utilă în examinarea directă a

cavităţii peritoneale cu ajutorul laparoscopului.Se evidenţiază aspectul

167

peritoneului, a suprafeţei ficatului, prezenţa unor tumori sau chisturi abdominale.

SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR STOMACULUI SI ALE DUODENULUII. ANAMNEZA

Simptomele digestive frecvent întâlnite sunt: durerea, vărsăturile, hematemeza.

În durerea abdominală-se analizeză:a) caracterul:-acut, intens, sub formă de colică;

-cronic (insidios);b) localizarea-necaracteristică; c) iradierea (de ex.: în ulcerul complicat cu penetraţie

durerea iradiază în spate);d) intensitatea-variabilă-de la durere intensă până la senzaţia de

jenă dureroasă şi chiar de absenţă a durerii;e) periodicitatea-apare mai ales primăvara şi toamna;f) ritmicitatea-legătura orară cu ingestia alimentară; durerea

gastrică apare precoce (până la 1-2h) de la ingestia alimentară; durerea duodenală apare tardiv (după 3-4h) de la ingestia alimentară, iar alimentaţia calmează durerea.

Durerea din ulcerul gastro-duodenal are următoarele caracteristici:

-este acută,-apare primăvara şi toamna (marea periodicitate),-durează 2-3 săptămâni,-în ulcerul gastric este accentuată de alimente, în ulcerul

gastric al micii curburi, pe versantul superior, bolnavul are vărsături care îi calmează durerea,

-în ulcerul duodenal, durerea apare tardiv, la 3-4h şi coincide de obicei cu următoarea masă (durere înainte de masă=foame

168

dureroasă); în ulcerul bulbului duodenal, durerea apare nocturn, iar alimentele uşurează şi calmează durerea.

În gastrita acută, durerea este de intensitate mare.În gastrita cronică, bolnavii au durere imediat după ce

mănâncă, durerea fiind contiunuă, ca o senzaţie de apăsare.În cancerul gastric:-debutul este insidios, fără durere, când apare durerea este o

fază avansată a cancerului;-durerea este de intensitate variabilă, este neregulată şi

permanentă;-nu este influenţată de alimentaţie;-nu este caracteristică periodicitatea.

GreaţaPoate fi un simptom solitar sau poate preceda vărsăturile.

Greaţa poate fi percepută ca senzaţie de repulsie faţă de alimente sau cu nevoia de a vărsa.Poate fi însoţită de tulburări nervoase, vasomotorii (paloare, hipersalivaţie, transpiraţie, tahicardie, hipotensiune arterială, senzaţia de gol).

Cauzele cele mai importante sunt:-digestive: gastrite, duodenite, ulcer, afecţiuni hepatobiliare,

afecţiuni pancreatice şi colici biliare;-extradigestive: sarcină, colici reno-ureterale, migrene de

diverse etiologii, boli renale, boli neurologice (tumori), etilism, hipercalcemii, rău de mare, intoxicaţii medicamentoase.

VărsăturileVărsătura reprezintă evacuarea în exterior a conţinutului

gastric în urma unor contracţii abdominale.Se urmăreşte:-frecvenţa (rare, frecvente, incoercibile),

169

-cantitatea,-mirosul: de alcool, în gastritele etanolice, de acetonă, în

diabetul zaharat, de amoniac, în gastrita uremică, miros fecaloid, în fistula gastro-colică, de rânced în staza gastrică şi stenoza pilorică,

-conţinut: apos-mucos (gastrită, sarcină), fecaloid (ocluzie intestinală, fistula gastro-coică), alimentar (stenoza pilorică), biliar (afecţiuni duodeno-biliare)şi sanguinolent (în zaţ de cafea) în hemoragii digestive superioare de diverse etiologii,

-orar: matinale la etanolici, în traume cerebrale si sarcină; postprandiale-precoce (ulcer gastric, gastrite acute)si tardive (ulcer duodenal).

Vărsăturile pot fi centrale şi periferice.a) Vărsăturile centrale sau spontane, explozive, fără efort şi

neprecedate de greaţă, fiind determinate de tumori şi de accidente vasculare cerebrale.

Vărsăturile periferice sunt întâlnite în:-boli digestive (gastrite, duodenite, hepatite acute şi cronice,

afecţiuni biliare, pancreatite, peritonite);-boli extradigestive (afectări ale urechii medii şi labirintice).

Hematemeza şi melenaHematemeza este definită ca eliminarea prin ărsătură de sânge

proaspăt sau digerat, provenit din stomac şi duoden.Melena reprezintă eliminarea de sânge digerat prin scaun,

având la origine o sângerare digestivă superioară, de culoare neagră (ca păcura)şi de aspect lucios.

Cauzele sunt multiple: ulcer gastric şi duodenal, rupturi ale varicelor esogastrice, la cirotici, gastrita acută hemoragică, polipoza gastrică, tumori maligne, hernia hiatală etc.

Hematemeza trebuie diferenţiată de: hemoragia esofagiană, hemoptizie, epistaxisul posterior.

170

Melena se deosebeşte de scaunul închis la culoare, indus de alimente (spanac), medicamente (Fe,Bi, cărbune medicinal), hemoragii digestive inferioare produse de: ano- sau rectoragii (sânge roşu), hemoroizi sângerânzi , tumori anorectale, rectocolita ulcero-hemoragică, dizenterie etc.

Tulburări ale apetituluia) Hiperorexia (exagerarea apetitului), în ulcerul duodenal,

hipertiroidoză, parazitoză intestinală, polifagie, în diabet zaharat, bulimie (foame de lup) cu revenirea senzaţiei de foame imediat după mese. Acoria sau absenţa totală a senzaţiei de saţietate se instituie în psihonevroze sau tumori cerebrale.

b) Anorexia (inapetenţa)reprezintă lipsa senzaţiei de foame, care poate fi totală, pentru orice fel de mâncare, sau selectivă, pentru unele alimente (de ex.: pentru carne, în cancerul gastric).Poate fi întâlnită în: afecţiuni digestive (cancer, duodenite) şi în afecţiuni extradigestive (psihoze, cancer, TBC). Anorexia mentală se întâlneşte în unele psihopatii si la femei tinere cu tulburări endocrine.

c) Sitofobia este o stare în care apetitul este păstrat, dar bonavului îi este frică să mănânce pentru a nu-şi declanşa durerea (afecţiuni bucale, faringiene, esofagiene, gastrice-ulcer, cancer)sau pentru a slăbi.

d) Parorexia este definită ca o pervertire în sarcină şi în unele stări patologice, manifestându-se prin ingestie de cretă, var, lemnem, pământ, coprofagie sau prin ingestie de animale necomestibile (alotriofagie).

Meteorismul abdominalReprezintă o creştere a conţinutului gazos al tubului digestiv.În condinţii normale există aer, mai ales în zona fundică

171

gastrică şi în zona cecală.Se produce prin aerofagie şi prin procese bacteriene de fermentaţie şi putrefacţie intestinală.

Meteorismul abdominal poate fi localizat sau generalizat. În funcţie de intensitate, poate fi uşor, moderat sau mare, iar după orar, postprandial precoce, tardiv sau permanent.

Cauze de producere: tahifagie, hernie hiatală, colite de fermentaţie şi de putrefacţie, eliminare insuficientă de gaze, în enterită, ocluzii, ciroză hepatică etc.

II.EXAMENUL OBIECTIV

Examenul obiectiv al stomacului şi duodenului oferă date puţine.

INSPECŢIALa inspecţia regiunii epigastrice putem întâlni: -bombare în regiunea epigastrică-în neoplasmele mari;-peristaltica vizibilă în epigastru-mai ales în stenozele

compensate.

PALPAREA-durere la palparea în epigastru;-puncte dureroase care pot sugera ulcerul abdominal-punctul

epigastric, situat la unirea treimii superioare cu treimea medie pe linia xifo-ombilicală;

-clapotajul= zgomote hidroaerice ce se provoacă prin palparea sacadată cu degetul în regiunea epigastrică; dacă apare la mai mult de 6-8h de la ingestia alimentară, sugerează prezenţa alimentelor în stomac, în cazul stenozelor gastro-duodenale.

PERCUŢIA.AUSCULTAŢIA-nu au valoare.

172

SEMIOLOGIA INTESTINULUI

Simptomele afecţiunilor intestinale: locale şi generale.a) Simptome generale:

-febra însoţeşte bolile diareice acute, tuberculoza intestinală, cancerul de colon;-pierderea ponderală survine în bolile cu diaree cronică, cancer de colon, sindromul de maldigestie-malabsorţie;-anemiile, carenţele vitaminice, osteoporoza, osteomalacia, tetania, astenia; edeme carenţiale care apar, de asemenea, în maldigestie-malabsorţie cu referire la fier, calciu, proteine, vitamine.

b) Simptome locale: În principal întâlnim: durerea intestinală, balonări abdominale (meteorism), tulburările tranzitului intestinal, tulburări în emisia gazelor.

Durerile intestinale-Colica intestinală este o durere vie, cu debut brusc şi

accentuare progresivă şi rapidă, care cedează uneori tot la fel de brusc (spontan sau după tratament).Este produsă de contracţii spastice, puternice ale intestinului (enterocolite acute, dizenterie) de intoxicaţii cu Pb (colica saturniană)sau de distensia bruscă si puternică a intestinului în aerocolie accentuată etc.

-Dureri intense, violente, cu durată mai lungă, accentuate de palpare, care sunt provocate de iritaţia peritoneală (volvulus, invaginaţiei intestinale, perforaţii intestinale, infarct mezenteric, apendicită acută). -Dureri inetstinale cu caracter orar, ritmic, uneori cu colici, determinate de leziuni intestinale limitate la un segment scurt (durerea apare în momentul progresiunii conţinutului intestinal prin zona respectivă), stenozele inetstinale, cu care ocazie pot apărea şi

173

contracţii peristaltice, vizibile pe peretele abdominal.-Dureri anorectale cu caracter de tenesme=senzaţia imperioasă

de defecaţie asociată cu dureri rectale, arsuri sau tensiune dureroasă (rectocolită, tumori).

Sediul durerii: generalizat în enterocolite, peri ombilical în enterite, în bară în colita transversă şi fix în fosa iliacă dreaptă (apendicită) şi în fosa iliacă stângă (sigmoidite).

Tulburări în emisia gazelorIntestinul conţine în mod normal gaze rezultate din procesele

de fermentaţie, de putrefacţie şi din aerul înghiţit (aerofagie).O parte din aer este absorbit prin mucoasa intestinală şi o parte este eliminat.Dacă se produc cantităţi mai mari de gaze, se elimină sau se rezorb deficitar, se produc unele tulburări:

-Meteorismul-se produce prin creşterea conţinutului gazos intestinal, provocând senzaţia de plenitudine, crampe uşoare , zgomote hidroaerice mai accentuate. Apare în hepatopatii, ateroscleroza vaselor mezenterice, insuficienţa cardiacă. -Flatulenţa-se defineşte ca o eliminare repetată a unei cantităţi crescute de gaze prin anus, în caz de meteorism.Se observă în special la bolnavii hepatici.

Tulburările tranzitului intestinalSe mai numesc şi tulburări în emisia scaunelor.Aceste tulburări se manifestă prin: diaree, constipaţie şi ileus.

a) Diareea-se caracterizează prin emisii frecvente ale scaunului, cu consistenţă redusă, cu conţinut macroscopic sau microscopic de resturi alimentare nedigerate.Diareea este produsă de exagerarea peristaltismului intestinal, determinată de inflamaţie, insuficienţa secretorie digestivă, iritaţie prin toxice şi unele medicamente, cauze nervoase si

174

endocrine.b) Constipaţia-se defineşte ca o tulburare caracterizată prin

eliminare de materii fecale cu frecvenţă redusă, consistenţă crescută, volum redus, hiperdigerate. Hiperdigestia, în cazul constipaţiei, şi resturile nedigerate, în cazul diaree, sunt caracteristici esenţiale pentru cele două tulburări.Falsa diaree este tot o constipaţie, în care scaunele sunt neomogene, formate din schibale amestecate cu părţi lichide sau elemente patologice.

c) Ileusul-în mod obişnuit constipaţia are caracter cronic.În formele acute este suprimată eliminarea materiilor fecale şi gazelor ceea ce este definit de ileus.Este vorba de o încetare a activităţii motorii normale a intestinului, ca urmare paraliziei musculaturii (ileus dinamic)sau ca urmare a unui obstacol organic (volvulus, invaginaţie etc.).

II.EXAMENUL OBIECTIV

INSPECŢIAInspecţia decelează meteorismul, retracţia abdomenului şi

mişcările peristaltice.-Meteorismul poate fi generalizat sau localizat.Este

generalizat în pareze intestinale şi în ileus paralitic.Este localizat în stenoze şi ocluzii intestinale

-Retracţia abdomenului se produce în TBC, stenoză pilorică (boli cu denutriţie marcată), precum şi în deshidratări mari (diaree incoercibilă), iar în visceroptoză se observă o escavare în partea superioară, cu balonare în partea inferioară a abdomenului.

-Contracţiile peristaltice se observă în cazuri de obstacol la

175

nivel intestinal (ileus mecanic).

PALPAREAPalparea furnizează date importante pentru diagnosticul

afecţiunilor intestinale.În constipaţia dreaptă atonă se palpează cecul, în timp ce în constipaţia spastică se palpează colonul descendent şi sigmoidul ca o coardă.Se efectuează palparea de blocuri inflamatorii (blocul apendicular), palparea de procese tumorale intestinale sau palparea colonului în întregime, fiind sensibil în constipaţii asociate colitelor.

PERCUŢIA-hipersonoritate, în caz de meteorism;-matitate, în constipaţie, inaniţie.

AUSCULTAŢIA-silenţium abdominal (ileus paralitic);-sunet înalt, cu tonalitate muzicală, deasupra obstacolului

(ocluzii);-suflu sistolic paramedian în dreapta (stenoza arterei

mezenterice).

III. EXPLORAREA PARACLINICĂ

Constă în următoarele grupe de explorări:-examenul coprologic:-examenul endoscopic: colonoscopia şi rectoscopia;-examenul radiologic:RX intestinal, irigoscopia, irigografia.

III. 1. EXAMENUL COPROLOGIC

176

Furnizează date prin care se apreciază starea digestiei şi absorbţiei, procesele patologice intestinale şi sediul lor.

Regimul Schmidt-Strassburger este compus din toate principiile alimentare şi determină balanţa timp de trei zile, după care se recoltează materiile fecale şi se supun examenelor macroscopic, biochimic, microscopic şi parazitologic.

Examenul macroscopicÎn mod normal, cantitatea materiilor fecale este de 100-500g,

în funcţie de cantitatea alimentelor: la vegetarieni-scaune abundente; în regim carnal-reduse.

Examenul macroscopic oferă date despre:a) Consistenţa şi forma scaunului:Scaunele normale au consistenţă păstoasă, omogenă şi formă cilindrică.În constipaţie scaunele sunt solide, dure uneori ca nişte pietre (coproliţi).În diaree scaunele sunt moi, semilichide sau chiar lichide.b) Culoarea:Culoarea poate fi brună-cafenie (normal); închisă in regimul carnal; deschisă în regimul vegetarian sau lactat; alb-argiloasă în icter mecanic; verzui în tranzit accelerat; negru în caz de melenă, consum de derivaţi ai fierului, cărbune, bismut.Mai poate fi negru după ingestie de spanac, sfeclă roşie, afine.c) Elemente patologice:-sânge negru (melenă)-trebuie diferenţiat de alte cauze (alimentaţie, medicamente), apare în hemoragia digestivă superioară (HDS);-sânge roşu, în hemoragii digestive inferioare (HDI);-mucus-există în mod normal secretat de către intestin; prezenţa unei mari cantităţi de mucus sau mucozităţi în scaun reprezintă o stare patologică care denotă iritaţii sau inflamaţii; uneori sub acţiunea mucinazei (o enzimă), mucusul coagulează, se produc

177

pseudomembrane care pretează la confuzii cu viermii intestinali (tenii);-puroiul-apare în sindromul recto-sigmoidian (rectite, cancer), dizenterie, abcese perirectale.

Examenul microscopicExamenul microscopic al materiilor fecale oferă date asupra

gradului digestiei şi absorbţiei, evidenţiază elementele patologice (puroi, mucus, sânge, ouă de paraziţi).

Digestia proteinelora) Fibre musculare izolate, frecvente, cu păstrarea striaţiilor şi

a nucleiilor, se întâlnesc în insuficienţa pancreatică.b) Fibre musculare în placarde, fără nuclei şi cu striaţii şterse,

pledează pentru o insuficienţă secretorie gastrică (deficit de secreţie a acidului clorhidric în gastrite cronice, cancer gastric, rezecţii gastrice).

Digestia grăsimilorGrăsimile sunt absente în scaunul normal.În tulburări de

digestie şi absorbţie, ele apar în scaun:a) grăsimi neutre în exces=steatoree (insuficienţa pancreatică,

insuficienţa biliară);b) acizi graşi sub formă de cristale (insuficienţa biliară);c) săpunuri, sub formă de mase opace, şi acizi graşi, in

enterite. Alte elemente patologice: leucocite şi hematii, în ulcere, cancer, parazitoze; protozoare (Giardia lamblia, paraziţi intestinali), şi ouă (ascarizi, oxiuri, tenii).

Examenul chimic al materiilor fecaleSe determină reacţia materiilor fecale, se pot evidenţia

componenţi normali: -reacţia normală este alcalină; în fermentaţie este acidă, iar în putrefacţie este hiperalcalină;

178

-pigmenţii biliari: absenţa lor pledează pentru o ocluzie coledociană completă; -prezenţa de sânge-sângerări digestive superioare şi inferioare, dar şi după consumul unor alimente care conţin hemoglobină (carne) sau fier (spanac), sau reacţii fals pozitive la cartofi;

-determinarea grăsimilor fecale;-determinarea amoniacului; creşterea lui - exagerarea

proceselor de putrefacţie;-determinarea azotului fecal; valori crescute în creatoree;-amidonul fecal, determinat cu soluţie Lugol, este normal

absent.Examenul bacteriologic

Examenul bacteriologic al materiilor fecale (coprocultura) este necesar pentru depistarea purtătorilor şi excretorilor de germeni patogeni (tifici, dizenterici)sau a infecţiilor intestinale specifice (TBC, dizenterie).

III. 2. EXAMENUL ENDOSCOPIC Rectoscopia şi colonoscopia sunt indispensabile în diagnosticul unor afecţiuni ale intestinului, mai ales neoplazice. Ele se pot asocia cu biopsia ţintită la nivelul formaţiunilor patologice.

Examenul endoscopic se face cu aparate speciale (anoscop, rectoscop etc.) şi evidenţiază o serie de aspecte patologice ca: hemoroizi interni, fistule, ulceraţii, cancer, stenoze cicatriceale.

Colonoscopia este o metodă ceva mai dificilă, care urmăreşte, de asemenea, evidenţierea unor procese patologice ce scapă altor mijloace de investigaţie (tumori, diverticuli).

III. 3. EXAMENUL RADIOLOGIC Expansiunea endoscopiei a redus interesul pentru examenul radiologic al intestinului, fără a-l înlocui.

179

Radiografia abdominală simplă-evidenţiază nivelele hidroaerice în ocluzia intestinală şi pneumoperitoneul în perforaţia intestinală.

Examenul peroral al intestinului cu substanţă de contrastSe practică aproape exclusiv pentru examenul intestinului

subţire, de regulă în continuarea celui gastro-duodenal.Se urmăreşte viteza de tranzit a substanţei şi repartizarea ei, calibrul intestinal, desenul mucoasei, plusurile şi minusurile de substanţă. În mod obişnuit se foloseşte ca substanţă de contrast pasta de sulfat de bariu, obţinându-se o bună calitate a imaginii.

Examenul irigoscopic, irigograficSubstanţa de contrast (sulfat de bariu sau substanţe sodate

hidrosolubile)se introduc prin clismă şi se urmăreşte radioscopic şi radiografic progresiunea ei în colon, calibrul şi lungimea colonului, desenul mucoasei, plusul şi minusurile de substanţă (diverticuli, tumori), tulburări de tonus, stenoze de lumen, fistule în organe vecine.

SEMIOLOGIA FICATULUI

Ficatul ocupă un rol important în patologie din cauza poziţiei centrale în metabolism.Prin funcţiile complexe pe care le deţine, va reacţiona printr-o simptomatologie foarte variată şi de multe ori proteiformă.

I. ANAMNEZAVârsta

Copiii şi tinerii fac frecvent hepatită virală. Repartiţia afecţiunilor hepatice pe diferite grupe de vârstă este următoarea: la copii este frecvent icterul hemolitic congenital, la adulţi-hepatita cronică şi ciroza hepatică, în timp ce la bătrâni creşte incidenţa cancerului hepatic.

180

SexulFemeile fac congestii hepatice înainte de ciclu prin

hiperestrogenism, de asemenea, ciroză hepatică primitivă (în special cele tinere), precum şi hepatită cronică agrsivă (lupoidă), în timp ce bărbaţii fac hepatită cronică, ciroză şi cancer hepatic. Antecedente heredo-colaterale: icter hemolitic congenital, sifilis congenital, litiază biliară, cancer hepatic, eventual contact cu rude cu hepatită virală.

Antecedente personale patologice:-hepatita virală acută indică frecvent posibilitatea de

cronicizare;-febra tifoidă şi febrele paratifoide afectează secundar ficatul;-sifilisul şi tuberculoza, inclusiv prin tratament şi prin

posibilitatea transmiterii prin seringă, a hepatitei virale;-bolile căilor biliare şi ale colecistului, bolile gastrointestinale

(gastrită, ulcer, colită cronică, rectocolită), afecţiunile cardiovasculare (insuficienţă cardiacă, pericardita constrictivă) pot da determinări hepatice. Condiţiile de viaţă şi muncă: viaţa în colectivităţi (cămine, şcoli, internate)favorizează transmiterea hepatitei virale; condiţiile de alimentaţie (alcoolismul cronic, noxele profesionale, astenia fizică şi psihică) pot induce diverse boli hepatice.

Istoricul boliiDebutul afecţiunilor hepatice poate fi:-acut, cu o afectare hepatică cunoscută (hepatita acută

postvirală, toxică, infecţioasă);-cronic, insidios.Simptomele în afecţiuni hepatice sunt simptome de ordin local

şi simptome de ordin general.a. Simptome de ordin general 1.febră, cu alterarea stării generale, în hepatita virală, uneori şi

181

în cancerul hepatic;2.astenia fizică şi psihică şi somnolenţă postprandial în hepatitele cronice;3.manifestări hemoragice cutaneo-mucoase (gingivoragii, epistaxis, echimoze, peteşii, hematemeză şi melenă)în ciroză;4.manifestări extrahepatice:-manifestări dispeptice (inapetenţă, balonări abdominale post prandiale, epigastralgii, flatulenţă), diaree sau constipaţie, hemoragii digestive etc.;-manifestări neuropsihice, în ciroze, datorită encefalopatiei hepatice: apatie, somnolenţă, confuzie mentală, flapping-tremor sau, uneori, manifestări de agitaţie psihomotorie-nebunia hepatică;-manifestări pleuro-pulmonare: dureri la baza hemitoracelui drept, tuse seacă, dispnee moderată, sindromul lichidian drept moderat, în ciroze, abces hepatic, mai rar în hepatita cronică agresivă, cancer (pleurezie neoplazică de vecinătate);-manifestări articulare: artralgii în debutul pseudoreumatic al hepatitei virale, înhepatita cronică agresivă şi uneori, în ciroza biliară.b. Simptome de ordin local Hepatalgia (durerea hepatică), simptomul dominant, are sediul în hipocondrul drept, sub rebordul costal şi baza hemitoracelui drept.Este determinată de distensia capsulei Glisson şi de afectarea peritoneului de inveliş.Poate fi:-acută, la cardiaci: în insuficienţa cardiacă dreaptă acută şi în insuficienţa cardiacă congestivă cronică (hepatalgia de efort), precum şi în boli hepatice: infecţii hepatice acute (hepatita virală, abces hepatic)-cronică (continuă), în hepatite acute, în insuficienţă cardiacă (ficat de stază), congestii hepatice postprandiale, cancer hepatic.

182

II. EXAMENUL OBIECTIV

INSPECŢIAExamenul general al bolnavului evidenţiază alterarea stării

generale, slăbirea accentuată, până la caşexie, în cancer şi în ciroze avansate; mărire de volum a abdomenului şi a membrelor inferioare în contrast cu reducerea de volum a toracelui în cirozele decompensate vascular.

Faţa apare suptă, cu ochii înfundaţi în orbite şi pomeţii proeminenţi, roşietici, în ciroze, conjunctivite subicterice sau icterice.

Examenul tegumentelor evidenţiază:-tentă rozată, cenuşie, în hepatită cronică; piele subţire

deshidratată, în ciroză;-prezenţa de steluţe vasculare sau angioame stelate (dilataţii

arteriolare şi capilare), cu aspect de păianjen, dispar la presiune şi reapar când a încetat presiunea, distribuită topografic pe faţă, gât, umeri, torace, braţe şi antebraţe.Există o legătură între apariţia acestora, uneori cu caracter exploziv, şi perioadele de acalmie ale bolilor hepatice cronice;

-pilozitate toracică şi axilară redusă, parul pubian cu dispoziţie ginoidă (feminină), în formă de triunghi cu baza în sus (ciroză);

-eritem palmo-plantar (coloraţie roşietică), în ciroza hepatică şi în hepatita cronică agresivă (mai rar);

-unghii de culoare albă sau de tip,, sticlă de ceasornic” (degete hipocratice), în ciroze mai ales biliare;

-manifestări hemoragice, peteşii, echimoze, în hepatita cronică agresivă şi în ciroze;

-coloraţie icterică (coloraţie galbenă a tegumentelor şi mucoaselor datorită creşterii concentraţiei de hemoglobină indirectă şi

183

directă peste valorile normale);-edem, insoţeşte hepatita cronică şi ciroza; edemul este alb,

moale, lasă godeu cu uşurinţă, bilateral, la membrele inferioare.Aspectul toracelui-conoid, datorită bazei lărgite prin

hepatosplenomegalie şi ascită.Prezenţa circulaţiei colaterale abdominale (dilataţii venoase),

determinate de anastomozele porto-cave şi de mărirea de volum a abdomenului, ca o consecinţă a hipertensiunii portale din ciroza hepatică.

PALPAREA Palparea ficatului oferă informaţii deosebit de utile

diagnosticului de hepatopatie.Poate fi mono- sau bimanuală.Prin palpare se obţin o serie de date privind: volumul

ficatului, consistenţa, sensibilitatea, mobilitatea, suprafaţa, marginea inferioară a ficatului.

În mod normal, ficatul se palpează doar în epigastru (lobul stâng).Palparea ficatului presupune o condiţie patologică: ptoză sau hepatomegalie.

Ptoză hepatică apare în visceroptoză, în slăbirea marcată, în emfizem, în pneumotoraxul drept şi în pleurezia dreaptă.

Normal, ficatul are volumul moderat, suprafaţă, margine inferioară rotunjită, consistenţă moale şi este nedureros.

Mărirea de volum (hepatomegalia) este:-hepatomegalie difuză: în hepatite cronice, acute, ciroze,

insuficienţă cardiacă, tromboza de venă cavă suprahepatică (hepatomegalia de stază); boli generale (colagenoze, amiloidoza) boli hematologice (leucoze, limfoame).

-hepatomegalie regională (interesând un anumit segment sau lob hepatic): chist hidatic, abces hepatic, neoplasm primitiv sau

184

metastatic.Suprafaţa ficatului este neregulată şi de consistenţă dură în

ciroze şi cancer (în care apar şi dureri).În ciroză, marginea inferioară este ascuţită şi ficatul devine mic în stadii avansate de boală.

Ficatul poate fi uşor palpabil la indivizii slabi, şi greu de palpat la obezi, sportivi, în meteorismul abdominal şi în prezenţa ascitei.

PERCUŢIAÎn decubit dorsal se percută:

a) limita superioară care normal se găseşte parasternal, la marginea inferioară a coastei VI; axilar, la nivelul coastei VII, parasternal, la nivelul vertebrei T-11;

b) limita inferioară se percută de jos în sus (locul unde timpanismul este înlocuit de matitate).

Distanţa dintre marginile inferioară şi superioară masoară 9-11 cm, pe linia medio-claviculară, şi 7-8cm, pe linia axilară.

În cazul unui meteorism abdominal, matitatea hepatică este redusă.

Reducerea matităţii hepatice se întâlneşte în:-ciroza hepatică (ciroză atrofică Laennec);-atrofia galbenă acută (în hepatita fulminantă şi în hepatitele

toxice):-emfizem pulmonar, pneumotorax drept.Mărirea matităţii hepatice se întâlneşte în:-hepatite cronice,-abces hepatic,-chist hidatic hepatic,-tumori hepatice,-ficat de stază.

185

AUSCULTAŢIA-valoarea auscultaţiei este redusă.

III. EXPLORĂRI PARACLINICEExplorarea paraclinică a ficatului cuprinde:

1. explorarea biologică (teste de inflamaţie, teste de citoliză, teste de insuficienţă hepato-celulară, teste de excreţie biliară şi explorări imunologice),

2. arteriografia,3. splenoportografia,4. ecotomografia,5. scintigrafia,6. laparoscopia,7. puncţia-biopsie hepatică.

EXPLORAREA BIOLOGICĂ

Testele de inflamaţie mezenchimală explorează creşterea fracţiunilor albuminice şi globulinice ale proteinelor plasmatice în hepatopatiile cronice.Se face:

- testul de floculare la timol;- electroforeza-proteinograma (proteine totale, albumine,

globuline:á-1,á-2,â,ă);- imunograma (IgG,IgA, IgM).Testele de citoliză explorează markerii de necroză celulară:

GPT, mai rar GOT; creşterea Fe şi Cu, a vitaminei B-12, precum şi a ornitil-carbamil-transferazei.

Testele de insuficienţă hepato-celulară pun în evidenţă scăderea capacităţi funcţionale a ficatului bolnav (sinteze proteice, lipidice, conjugarea bilirubinei etc.)

- Electroforeza proteinelor plasmatice pune în evidenţă: scăderea serinelor (în ciroza sau hepatita cronică agresivă); proteine cu rol în coagulare deficitare (fibrinogen, complex protrombinic-

186

explorat prin timpul Quick, timp de protrombină, indice de protrombină);

- Colesterolul total este scăzut în hepatopatii cronice avansate;- Bilirubinemia creşte în prezenţa icterului, atestând o tulburare

la nivelul hepatocitului. Testele de excreţie biliară evidenţiază: creşterea bilirubinemiei,

creşterea fosfatazelor alcaline (FAL), a 5-nucleotidazei, a leucin-aminopeptidazei, a glutamil-transpeptidazei, precum şi creşterea colesterolului.FAL cresc în colestaza intra- şi extrahepatică, dar şi în metastazele osoase. Celelalte enzime cresc doar în colestaze, nu şi în afecţiuni osoase.

Explorări imunologice în hepatita cronică agresivă şi unele ciroze (mai ales în ciroza biliară primară):

- imunoelectroforeza;- antigenul HBs,Ag HBc;- anticorpii anti-muşchi neted;- anticorpii antimitocondriali;- anticorpii antinucleari.

ARTERIOGRAFIAIntroducerea unei substanţe de contrast în trunchiul celiac

conduce la opacifierea arterelor, a ficatului şi splinei.Apar modificări în ciroze şi cancer.

SPLENOPORTOGRAFIAInjectarea substanţei de contrast în splină determină opacifierea

venei splenice şi a portei.Evidenţiază hipertensiunea portală sau tumori intrahepatice.

ECOTOMOGRAFIA

187

Studiază ecourile sonore trimise de ficatul normal sau patologic.Se apreciază prezenţa hepatomegaliei, a tumorilor, a chisturilor etc.

IV. SINDROAME CLINICE

HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ

Este o boală specifică omului, produsă de virusuri cu caracter hepatotrop, care pătrund în organism pe cale digestivă sau parenterală producând îmbolnăvirea ficatului, manifestată prin simptome generale infecţioase, digestive şi hepatice, însoţite sau nu de icter.

Tablou clinicFormele de hepatită virală deoseori pot fi deosebite clinic cu

dificultate.După o fază prodromală cu subfebrilitate, astenie, inapetenţă, greaţă, prurit, senzaţie de apăsare în hipocondrul drept, artralgii, apar manifestări proprii cu icter, urini hipercrome

scaune acolice (decolorate).Doar până la 50% din cazuri pot evolua anicteric.

Ficatul este de cele mai multe ori mărit. Splenomegalia apare în 20-30% din cazuri, urini,, bere neagră”, scaun decolorat.

Durata medie a bolii (faza icterică)este de 4-8 săptămâni. Odată cu apariţia icterului, subiectiv pacientul se simte mai bine.

Examene de laborator:- VSH normal sau uşor crescut, relativă

limfocitoză;- bilirubină crescută, transaminaze crescute

(TGP > TGO),FA şi ?-glutamiltranspeptidaza crescute,Fe crescut;

- electroforeza serică:?-globuluine crescute;- markeri imunologici:AC anti-HAV,AC IgM

188

anti-HAV,Ag HBs,Ag HBc,AC anti-HBc.

Hepatita AHepatita A se transmite pe cale fecal-orală, mai frecvent în

instituţii.Această formă de hepatită nu se cronicizează.Simptomatologie: după o incubaţie de 2-6 săptămâni se

instalează un prodrom manifestat prin anorexie, greaţă şi dureri articulare, care precede instalarea icterului.În perioada de stare bolnavul mai poate avea hepatomegalie dureroasă, splenomegalie şi limfadenopatie.

Examene de laborator:- transaminazele cresc la 22-40 zile de la

expunere,- anticorpii specifici cresc din ziua 25:AC anti-

HAV sau AC IgM anti-HAV (dovada unei infecţii recente); AC IgM anti-HAV pot persista toată viaţa.

Hepatita BHepatita B se transmite preponderent prin sânge, secreţii şi

contact sexual.Este posibilă şi transmiterea de la mamă la făt.Grupele de risc: homosexuali, hemofilici, personal sanitar,

dependenţi de droguri i.v. (heroină), pacienţi hemodializaţi şi cei internaţi în diferite instituţii (sanatorii).

Simptomatologie: ca şi cea prezentată mai sus cu o incubaţie de 1-6 luni.Urticaria şi artralgiile sunt mai frecvente în hepatita B.

Examene de laborator:- Ag HBs (antigenul de suprafaţă)este prezent

la 1-6 luni de la expunere;- Ag Hbe sugerează o infectivitate mare şi

apare la 1,5-3luni după episodul acut; persistenţa acestor antigene (în special Ag HBs)impune statutul de purtător

189

cronic (5-10% din cazuri);- AC anti-Ag HBs sau anti-Ag HBc prezenţi

demonstrează infecţia în antecedente; detectarea numai de anticorpi anti-HBs relevă că pacientul a fost vaccinat.

Prognosticul bolii este în general bun, însă 10% din pacienţi fac hepatită cronică iar aceasta poate evolua spre ciroză sau carcinom hepatocelular.

HEPATITA CRONICĂ

Creşterea transaminazelor şi / sau existenţa semnelor de boală de peste 12 luni impun excluderea unei hepatite cronice prin biopsie.

Se cunosc două tipuri de hepatită cronică: hepatita cronică persistentă şi hepatita cronică agresivă.

Hepatita cronică persistentă (HCP)Este o reacţie inflamatorie care persistă peste 6 luni.Este

benignă şi se vindecă.Etiologia: hepatita virală în antecedente, alcoolul, izoniazida,

metildopa, citotoxicele.Simptomatologia: poate să aibă semne de hepatită acută; ficatul

poate fi mărit şi sensibil; semnele de hepatopatie cronică sunt absente.Diagnosticul este sigur dacă aspectul nu se modifică la două

biopsii, efectuate în decurs de un an.

Hepatita cronică agresivă (HCA)Este o afecţiune lent progresivă, care poate duce la ciroză.Manifestări clinice: icter, epuizare, steluţe vasculare,

hepatosplenomegalie.HCA poate fi depistată accidental, de exemplu, la cei care donează sânge.

Aproximativ 30% din purtătorii de hepatită B au HCA, iar

190

mortalitatea lor este de 25-30%. Evoluţia este variabilă şi remisiunile pot apărea, dacă dispar din ser Ag Hbe şi apar, în schimb, anticorpii anti-Hbe.Există o strânsă legătură între cancerul de ficat şi infecţia cu virusul B.

Steatoza hepatică (ficatul gras)Se caracterizează prin încărcarea cu lipidele a peste 50% din

hepatocite.Etiologie: alcool, diabet zaharat, supra- sau subalimentaţia,

hiperlipoproteinemia, medicamente (tetraciclina), toxice.Simptomatologia: senzaţia de presiune în etajul abdominal

superior, ficat mărit cu consistenţă elastică până la consistenţă dură.Testele hepatice sunt normale sau uşor crescute.

CIROZA HEPATICĂ

Ciroza hepatică se caracterizează prin modificarea ireversibilă a structurii lobulare hepatice cu refacerea ei nodulară.

Etiologia: alcool, după HCA (hepatită cronică activă, biliară), insuficienţa inimii drepte, medicamente, toxice (tetraclorura de carbon).

Simptomatologia:- stare generală modificată: depresie, scăderea

capacităţii de efort;- disreglare vegetativă (transpiraţii,

irascibilitate);- atrofie gonadică, pierderea libidoului;- hepato- şi / sau splenomegalie (ficatul poate

avea dimensiuni normale, poate fi mărit sau micşorat), consistenţă dură;

- deficit de vitamina B: polineuropatie, anemie

191

megaloblastică;- semne cutanate: steluţe vasculare, eritem

palmar, limbă lucioasă roşie, ragade comisurale, unghii albe, ginecomastie etc.

Examene de laborator:- VSH crescut,TGP şi TGO crescute,FA

crescută;- Fe seric crescut;- timp Quick şi albumine scăzute;- ă-globuline crescute, colinesteraza crescuta;- imunoelectroforeze:Ig G crescut.

Ecografia ficatuluiBiopsia hepatică-certifică diagnosticul.

SEMIOLOGIA VEZICULEI ŞI CĂILOR BILIARE

I. ANAMNEZA

VârstaIncidenţa afecţiunilor biliare creşte odată cu vârsta, astfel,

afecţiunile diskinetice se întâlnesc la persoanele tinere, litiaza biliară este mai frecventă după 40 de ani, iar la vârste mai înaintate este întâlnit cancerul colestatic.

Sexul Afecţiunile colecistului şi ale căilor biliare sunt mai frecvente la

femei (raport F/B=5/1).Antecedente heredo-colateralePrevalenţa familială a litiazei biliare sugerează intervenţia

factorului ereditar în litogeneză.Antecedente personaleHepatita virală este întâlnită frecvent la bolnavii cu

192

colecistopatii.Afectarea unor zone de vecinătate este întâlnită în antecedentele

bonavilor biliari (respectiv boli gastroduodenale, pancreatite, boli de colon), care pot determina prin uretro-genital afecţiuni biliare secundar.

Condiţii de viaţă şi muncăAlimentaţia neraţională poate influenţa prin abuzuri alimentare,

consum de grăsimi şi iritante, predispoziţia pentru afecţiuni biliare.Stressul poate determina, împreună cu alţi factori favorizanţi, apariţia şi întreţinerea unor diskinezii biliare.Există o corelaţie între sedentarism, supraalimentaţie, obezitate, stări dislipidemice şi litiază biliară.

Istoricul boliiIstoricul bolii pune în evidenţă simptome atât din partea

aparatului biliar, cât şi extrabiliar (mai ales simptome neurovegetative):

a) Durerea este un simptom important în patologia biliară, cu sediul în hipocondrul drept şi epigastru, iradiată de regulă în scapulă şi umărul drept; este continuă sau discontinuă, acută (colică biliară)sau cronică.

b) Intoleranţa faţă de alimente (ouă, prăjeli, grăsimi, ciocolată, cafea, alcool, smântână) sau faţă de unele medicamente.

c) Manifestări dispeptice-dispepsia biliară (greţuri, vărsături biliare, gust amar, balonări postprandiale şi stări de disconfort).Frecvent aceste manifestări dispeptice şi dureroase sunt prezente circa 2-3 zile (aşa-zisele,, crize de 3 zile”).

II. EXAMENUL OBIECTIV

INSPECŢIA

193

La inspecţie se pot constata:- deformări ale hipocondrului drept atunci când

vezicula biliară este mărită de volum (hidrops vezicular, tumori de colecist, compresii de coledoc);

- icter cutaneo-mucos cu intensitate variabilă de la subicter la icter intens verdinic în obstrucţii ale căilor biliare principale (prin calcul coledocian sau prin compresiune dată de o tumoare);

- prezenţa de xantelasme (depozite colesterolice subcutanate) mai ales palpebral.

Aceste elemente sunt expresia unor tulburări metabolice: obezitatea este adesea asociată cu litiaza, iar scăderea în greutate este întâlnită mai ales în neoplazii.

PALPAREASe poate palpa colecistul mărit de volum care îmbracă aspectul

unei tumori ce poate fi:- netedă, voluminoasă, datorită unui empiem

sau hidrops vezicular determinată de obstrucţia cisticului sau coledocului (semnul Curvoisier-Terrier);

- tumoare mai dură şi neregulată în empiemul cronic;

- tumoare dură nedureroasă în vezicula scleroatrofică şi în neoplasmul colecistului.

Bolile inflamatorii colecistitice (colecistitele) prezintă: durere la palparea punctului cistic şi manevra Murphy pozitivă (dureri în punctul cistic palpat în cursul unui inspir profund).

Punctele dureroase sunt:- punctul cistic, la nivelul intersecţiei marginii

externe a muşchiului drept abdominal cu coasta a X-a (corespunde zonei fundice a veziculei biliare);

194

- zona pancreato-coledociană, situată la nivelul unghiului format de o verticală ce trece prin ombilic şi o oblică în direcţia axilei drepte;

- punctul subscapular la nivelul omoplatului drept.

Aceste puncte devin dureroase în colecistopatii deoarece vezicula biliară este o zonă reflexogenă importantă.

Contractura musculară a abdomenului apare în condiţiile unei colecistite acute şi pericolecistite cu iritaţia peritoneului.

PERCUŢIAPercuţia oferă date foarte reduse pentru diagnosticul afecţiunilor

de colecist; oferă date suplimentare în colecistite şi pericolecistite.

III. EXPLORAREA PARACLINICĂ

TUBAJUL DUODENALSe realizează prin introducerea unei sonde Einhorn în duoden şi

extragerea de bilă.Tubajul oferă date importante precum:

- starea sistemului canaliculelor extrahepatice;- capacitatea de concentrare a colecistului;- starea de contractilitate a vezicii biliare;- decelarea unor aspecte patologice în bilă:

germeni, cristale (în litiază), celule neoplazice, paraziţi.Drenajul se efectuează şi scop terapeutic în special în diskinezia

biliară hipotonă sau atonă.

EXAMENUL RADIOLOGICa) Colecistografia orală-cu substanţă de contrast pentru

administrarea orală.Se explorează capacitatea de concentrare

195

a veziculei biliare şi se urmăreşte evidenţierea unor aspecte patologice (calculi etc).

b) Colangio-colecistografia intravenoasă Se obţine opacifierea căilor biliare prin administrarea

intravenoasă a unei substanţe iodate.Colecistografia poate fi pozitivă, cu colecist şi căi biliare

vizibile, sau negativă, când nu se obţine opacifierea (în insuficienţa hepatică sau în insuficienţa sfincterului Oddi), cu evacuarea rapidă a substanţelor din coledoc în duoden.

Vezicula biliară este exclusă radiologic când nu apare opacifierea pe întreaga seriografie (colecistite scleroatrofice, litiaze sau tumori de colecist).

Colangiografia i.v. decelează pe lângă modificările funcţiei contractile a colecistului, aspecte organice ca: anomalii ale veziculei şi căilor biliare, permeabilitatea sfincterului şi a canalelor biliare, calculi etc.

SCINTIGRAFIA VEZICULEI BILIAREScintigrafia se face după blocarea tiroidei cu Lugol, obţinându-

se imaginea colecistului.Nu se indică la bolnavii icterici.COLANGIOGRAFIA ENDOSCOPICĂSe face prin utilizarea fibroscopului flexibil pentru injectarea pe

cale retrogradă, din duoden a căilor biliare şi pancreatice, apreciază afectări ale căilor biliare şi pancreatice.

ECOGRAFIAEcografia utilizează ecoul reflectat al ultrasunetelor, fiind o

metodă neinvazivă.Permite aprecierea unor boli hepatocolecistice: calculi, tumori etc.

ALTE EXPLORĂRI:1. examenul sângelui –VSH crescut, leucocitoză (colecistită

acută, cancer biliar), bilirubinenie crescută (ictere colestatice);

196

2. examenul urinei –urobilinogen absent sau moderat crescut (icterele mecanice), pigmenţi biliari crescuţi (ictere obstructive);

3. examenul materiilor fecale –absenţa pigmenţilor biliari în scaun (ictere obstructive), steatoree (la litiazici);

4. laparoscopia permite urmărirea cu ajutorul laparoscopului a veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice.

IV. SINDROAME BILIARE

SINDROMUL DUREROSSindromul dureros este acut (colică biliară)sau cronic.Colica biliară are următoarele caracteristici:

- intensitate mare, atroce, cu paroxisme, crampe, senzaţie de sfâşiere; bolnavul adoptă o poziţie antalgică;

- circumstanţe de apariţie: apare brusc la câteva ore după masă, în special seara sau noaptea, după mese copioase (bogate în grăsimi), surmenaj, emoţii, premenstrual;

- durata: de la câteva minute la câteva ore;- sediul: în hipocondrul drept;- iradierea: în lombă, scapulă sau umărul drept,

uneori atipic, spre regiunea precordială;- forma cea mai frecventă a durerii de tip biliar

se însoţeşte de greaţă, vărsături alimentare sau bilioase, uneori febră sau ileus reflex;

- cauze: este dată de creşterea bruscă a tensiunii în căile biliare principale, prin migrarea şi inclavarea de calcul, poate fi însoţită de icter tranzitoriu sau permanent;

Condiţii de dispariţie: cedează spontan sau după tratament.

197

Trebuie diferenţiată de:- colica hepatică;- ulcerul gastric sau duodenal perforat, când

există contractura abdominală;- pancreatita acută (dureri epigastrice,, în bară”,

amilaze sanguine şi urinare crescute);- ocluzie intestinală (se caracterizează prin

meteorism abdominal important, absenţa scaunului şi flatulenţei, prezenţa de,, cuiburi de rândunică” la radioscopia intestinală);

- colică reno-ureterală (dureri în lombă cu iradiere spre flanc şi în organele genitale, hematurie, disurie, polakiurie);

- apendicita acută.

Durerea cronicăEste continuă sau discontinuă pe un fond dureros permanent,

resimţită ca senzaţie de tensiune sau greutate în hipocondrul drept, cu iradiere posterioară; are durată mai lungă, este mai accentuată în cursul inspiraţiei, iar uneori se însoţeşte de uşoare contracţii abdominale sau hiperestezie.Durerea cronică nu se calmează după alimente sau alcaline (ca la ulceroşi).

Apare în următoarele afecţiuni: litiază biliară, diskinezie biliară, colecistite cronice.

SINDROMUL ICTERICApare în bolile biliare obstructive.Cauzele sindromului icteric sunt: litiaza, cancerul de căi biliare,

cancerul de cap de pancreas, ascaridioza, oddita sclerozantă etc. În funcţie de modalităţile de debut şi de evoluţie a sindromului

icteric, se notează un debut brusc în litiază prin migrarea unui calcul

198

şi undebut insidios cu instalare progresivă cu sau fără febră şi dureri, în neoplasm.

Etiologie:- litiaza;- cancerul de căi biliare, cancerul de cap de

pancreas;- ascaridioza;- oddita stenozantă;

ampulomul vaterian şi compresiuni la nivelul hilului hepatic. Tablou clinic:

- coloraţie icterică intens-verzuie;- prurit;- urini hipercrome, materii fecale decolorate;

hepatomegalie (colestază).Examene de laborator:

- creşterea bilirubinei directe, a sărurilor biliare;- creşterea colesterolului;- creşterea FAL, a 5-

nucleotidazei.

4. SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

I. ANAMNEZA

Vârsta La copii şi la tineri predomină glomerulonefrita acută focală şi

difuză, malformaţiile renale.La vârste mijlocii predomină glomerulonefrita şi pielonefrita

cronică în jurul vârstei de 50 ani mai frecventă fiind litiaza renală.La vârstnici predomină hipertrofia şi adenomul de prostată şi

199

insuficienţa renală cronică.SexulLa bărbaţi, mai frecventă este glomerulonefrita, iar la femei,

mai frecventă este pielonefrita (datorită particularităţilor anatomice de a avea o uretră scurtă).

Antecedente heredo-colateraleExistă boli cu transmitere genetică cum ar fi: rinichi polichistic,

diabetul renal, sindromul Fanconic, cistinuria familială, litiaza renală prin deficienţe genetice (hipercalcemii, tulburări în metabolismul oxalaţiilor etc.).

Antecedente personaleDintre factorii de mediu şi bolile renale care provoca leziuni

renale amintim pe cele mai importante:Factorii din mediul extern:

- oboseala fizică sau surmenajul psihic;- frigul şi umezeala;- alimentaţia bogată în sare, proteine, lactate,

favorizează litiaza urică sau oxalică;- şocurile şi traumatismele cu zdrobiri de

ţesuturi pot determina leziuni tubulare grave şi insuficienţă renală acută (IRA).

Factorii toxici pot determina sau favoriza nefropatii:- toxice exogene:Pb,Hg,P,As,Bi, uraniu,Cr,

sărurile de aur, ciuperci necomestibile;- toxice endogene: intoxicaţii cu produşi ai

putrefacţiei intestinale, disgravidia, stările de acidoză etc.;- medicamente: fenacetina, sulfamidele,

fenilbutazona, barbituricele, unele antibiotice (gentamicina, neomicina, kanamicina etc.).

Bolile endocrine şi de sistem:- guta favorizează litiaza renală;

200

- diabetul zaharat (sindromul nefrotic, pielonefrita cronică, necroza papilară);

- LES şi alte colagenoze determină sindrom nefrotic;

- mielomul multiplu determină sindrom nefrotic;

- leucemiile determină IR cronică.Bolile cardio-vasculare:

- endocardita (glomerulonefrită , embolii şi infarct renal);

- insuficienţa cardiacă (stază renală,IRC);- fibrilaţia atrială (embolii renale);- HTA (nefroangioscleroză,IRC şi

ateroscleroză).Bolile respiratorii:

- TBC pulmonar sau pleurezii TBC (TBC renal);

- Abcese pulmonare, bronşiectazii (amiloidoză renală şi sindrom nefrotic).

Bolile digestive:- enterocolitele cronice pot fi cauza unei

pielonefrite sau a unui sindrom entero-renal;- abcesele hepatice, colecistita acută, hepatitele

pot realiza hepato-nefrite.Bolile căilor urinare, crează condiţii care favorizează staza şi

propagarea infecţiei ascendente la bazinet şi parenchimul renal: adenomul de prostată, cistitele cronice, litiaza vezicală şi ureterală, stricturile ureterale şi uretrale.

Bolile infecţioase:- anginele streptococice, scarlatina, erizipelul,

gripa, stafilocociile, septicemiile, febra tifoidă, hepatita

201

virală, difteria, TBC, sifilisul, leptospirozele etc.Infecţiile acute streptococice şi infecţia de focar ocupă un rol

important (amigdalite, angine, infecţii dentare, sinuzite cronice).Istoricul bolii pune în evidenţă:

- simptome de ordin general: alterarea stării generale, astenie, febră, frisoane, transpiraţii, somnolenţă;

- simptome de ordin local: durerea, tulburări de diureză, tulburări de micţiune.

DurereaDurerea în loja renală se întâlneşte în: pielonefrite ,

glomerulonefrite, litiază renală, TBC renal, tumori renale, stază renală, abces renal, infarct renal şi hematom perirenal.

Trebuie diferenţiată de durerea din alte afecţiuni ca: discopatii lombare, spondilita anchilopoetică, lumbago etc.

Colica renală:- este o durere paroxistică, de intensitate foarte

mare, care continuă cu exacerbări şi este însoţită de o mare stare de agitaţie (bolnavul căutându-şi poziţii antalgice);

- sediul este în lombă;- iradiere în flanc (de-a lungul ureterului), în

hipogastru, în organele genitale, pe faţa medială a coapsei;- simptome de însoţire: tenesme vezicale,

polakiurie, uneori febră;- durerea este exacerbată de palparea punctelor

ureterale, costo-muscular şi costo-vertebral;- cauze: litiaza renală, un cheag de sânge.

Tulburările diurezeiModificările diurezei:

- creşterea se numeşte poliurie;- scăderea se numeşte oligurie, oligo-anurie,

anurie (semne cardinale de IRA);

202

- schimbarea raportului nictemeral- nicturie.Poliuria reprezintă creşterea volumului urinar peste 2000 ml

la 24h .Etiologie: - diabet zaharat, diabet insipid;

- insuficienţă renală cronică (IRC);- hipercalcemie;- polidipsie primară (psihogenă);- ingestie mare de lichide (ADH scade), la

emoţii şi frig.Oliguria reprezintă scăderea volumului urinar sub 500 ml/24h.Anuria reprezintă scăderea volumului urinar sub 100ml/24h.Oligo-anuria reprezintă scăderea diurezei sub 50 ml/24h sau

chiar încetarea ei.Etiologia oligo-anuriei:

- oliguria funcţională în deshidratare mai ales la vârstnicii care ingeră prea puţine lichide; urina este de cele mai multe ori închisă la culoare şi concentrată;

- anurie (IRA) prerenală, prin scăderea debitului sanguin renal în: insuficienţă cardiacă, infarct miocardic, hipovolemie (şoc prin prăbuşirea TA);

- anurie (IRA) renală sau secretorie datorită unor tulburări la nivel renal: glomerulonefrite, pielonefrită pe rinichi unic, nefrita interstiţială, necroză tubulară acută, infarct renal bilateral, IR terminală etc.;

- anurie (IRA) postrenală: obstrucţie mecanică în regiunea vezicii urinare şi uretral (hipertrofie de prostată, cancer vezical, medicamente- opiacee, psihotrope), rareori obstrucţia ureterelor (calculi, spasm, cheaguri, compresiuni).

În obstrucţia subvezicală – retenţie de urină.Anuria trebuie diferenţiată de retenţia urinară produsă prin

afecţiuni vezicale, dar mai ales uretrale, prostatice, etc. În retenţie, se

203

obţine urină prin cateterism vezical, iar în anurie sondajul este negativ.

Tulburări de micţiunePolakiuria reprezintă o frecvenţă crescută a micţiunilor, fiind

cauzată de afecţiuni situate în special la nivelul căilor urinare inferioare.

Etiologie: cistita, uretrita, cancer vezical, hipertrofia de prostată, cancerul de prostată.

Disuria reprezintă o dificultate în micţiune, golirea cu efort a vezicii, conducând la micţiuni prelungite, cu scurgere lentă, neregulată şi cu persistenţa de reziduu vezical.

Disuria poate fi:- iniţială (se declanşează cu dificultate) :

stricturi uretrale, adenom de prostată, adenocarcinom de prostată;

- completă (pe tot parcursul diurezei): în boli neurologice (tabes, scleroză în plăci, afecţiuni neoplazice medulare).

Micţiuni imperioase –bolnavul nu mai poate reţine urina în momentul apariţiei senzaţiei de micţiune.

Cauze: vezicale, uretrale posterioare, prostatice, leziuni medulare, boli ale uterului, boli endocrine la femei.

Micţiuni incomplete (normal, în timpul micţiunii, vezica se goleşte complet).

În disurie, polakiurie sau dureri micţionale se produce retenţia urinară incompletă (vezica se goleşte parţial). În vezică rămâne un reziduu (volum între 50-100 ml).

Micţiuni imposibile- retenţia completă a urinei, acută sau cronică.

Retenţia acută de urină poate apărea şi în absenţa tulburărilor de

204

micţiune; poate ceda spontan sau după sondaj vezical.Retenţia completă cronică apare după o veche suferinţă cu

disurie şi polakiurie la bolnavii în vârstă şi nu se vindecă spontan.Cauze:

- traumatisme medulare şi renale;- traumatisme ale bazinetului, perineale,

endouretrale;- postoperator, în uretrite acute şi stricturi

uretrale, tumori vezicale, calculi, adenom de prostată, prostatite.

Incontinenţa urinară reprezintă pierderea controlului al conţinutului vezical. La copii se numeşte – enurezis.

Clinic: pierderi continue, micţiuni inconştiente, pierdere de urină la efort şi tuse.

Cauze:- insuficienţa sfincterului vezical, după

intervenţii chirurgicale pe uretră sau prostată, după naştere sau histerectomii;

- cauze vezicale: cistită, distensia vezicii;- cauze uretrale: calcul inclavat în uretra

posterioară;- cauze extraurinare (neurologice-tabes,

epilepsie; psihice- nevroze, isterie).

II. EXAMENUL OBIECTIV

Dintre cele patru metode ale examenului fizic, cea mai importantă pentru clinica bolilor renale este palparea

INSPECŢIAa) Inspecţia generală evidenţiază valoarea tegumentelor, ca

205

expresie a unei anemii (IRC)sau vasoconstricţii.Paloarea poate fi pământie în IRC.

Faciesul poate fi:- edemaţiat mai

palpebral;- supt, în deshidratări

datorate vârstei şi diaree (IRC);- anasarcă (edem

generalizat), uneori în nefroze.a) Inspecţia regiunii lombare, poate evindenţia:

- bombări, în hidro- sau pionefroză, tumori renale sau abcese perinefretice, rinichi polichistic gigant;

- retracţia regiunii lombare, care se constată la caşecticii cu rinichii ptozaţi.

PALPAREADe obicei, rinichii nu se pot palpa.La indivizii slabi, cu peretele

abdominal flasc se palpează polul inferior al rinichiului drept.De obicei, când rinichiul devine palpabil este vorba de un

rinichi mare sau ptozat.Palpareaa rinichiului evidenţiază:

- apărarea musculară-procese inflamatorii renale şi perirenale;

- contactul lombar-formaţiunile retroperitoneale sunt simţite direct de mâna postată pe o suprafaţă mai mare, deci sunt mai voluminoase.

Punctele dureroase renale şi ureteraleA) Anterioare:

- punctul ureteral superior sau subcostal, situat la intersecţia dintre orizontala

206

dusă prin ombilic şi linia verticală dusă prin punctul Mac Burney, sensibil la afectarea bazinetului;

- punctul ureteral mijlociu, situat la încrucişarea ureterului cu marile vase;

- punctul supraintraspinos (spina iliacă antero-superioară);

- punctul ureteral inferior, perceput rectal.

B) Posterioare:- costovertebral

(coasta XII cu coloana);- costomuscular

(coasta XII cu muşchii paravertebrali).Sunt sensibile în litiaza renală, pielonefrita acută şi abcesul

renal.

PERCUŢIAÎn explorarea rinichiului, percuţia are valoare mai redusă. Prin

percuţie se poate pune în evidenţă o sensibilitate dureroasă a regiunii lombare sau prezenţa unei matităţi datorită unei tumori renale.

Semnul Giordano-percutând regiunea lombară cu vârful degetelor sau marginea cubitală a mâinii, se declanşează în litiaza renală, glomerulonefrita acută, pielonefrită, abces perirenal, infarct renal etc., uneori dureri foarte vii.

AUSCULTAŢIAEste utilă în depistarea unor anomalii ale arterelor renale

(stenoze, anevrisme).Se percepe un suflu sincron cu pulsul, cu caracter de tril.

III. EXPLORAREA PARACLINICĂ

207

EXAMENUL URINEISe face ţinând cont de o corectă prelevare, conservare şi

interpretare a datelor.Recoltarea se face de regulă dimineaţa, în condiţii de toaletă

riguroasă a organelor genitale externe şi în vase curate. Urina din 24 de ore se recoltează pentru glicozurie, proteinurie şi ionogramă.

Aspectul urinei (normal este limpede, transparent):- tulbure-puroi, sânge, mucus, uraţi, fosfaţi,

carbonaţi, oxalaţi ( precipitate);- tulbure tipic cu flocoane-în pielonefrite, după

un timp apare un depozit care poate fi roşcat (uraţi), alburiu (fosfaţi)sau lacescent (lipide).

Culoarea urinei (normal galben-deschis spre galben-roşcat):- deschisă (poliurie);- închisă (urină hiperconcentrată, hematurie,

bilirubinemie);- tulbure (infecţii);- în alimentaţia cu carne, închisă la culoare;- în alimentaţia vegetariană, deschisă la

culoare;- unele alimente pot colora urina: galben-

roşiatic (piramidonul, aspirina, fenotiazina), verde-albastru (albastru de metilen)etc.

Hematuria reprezintă prezenţa de hematii în număr anormal în urină şi poate fi macroscopică şi microscopică.

a) Hematuria macroscopică (1 ml sânge/1ml urină): calculi renali, tumori renale şi de căi urinare,TBC urogenital, traumatisme (sondaj vezical, chist renal);

b) Hematuria microscopică, deseori renală (peste 4 hematii / mm) calcul ureteral, pielonefrită, boli infecţioase, efort fizic.

208

ProteinuriaÎn condiţii fiziologice, în urină există urme de proteine până la

75mg% (proteine cu greutate moleculară mică).În condiţii patologice, datorită creşterii permeabilităţii

glomerulare se elimină cantităţi mai importante de proteine cu greutate moleculară mai mare.

Cauze: cistită, uretrită, febră, efort, proteinuria ortostatică (la tineri), diabet zaharat, sindrom nefrotic, nefrită interstiţială, glomerulonefrită etc.

Leucocituria (piuria) reprezintă prezenşa de puroi în urină, macroscopică (urină tulbure) sau microscopică.

Cauze: infecţia căilor urinare, cancer de prostată şi vezical, traumatism uretral, urolitiază.

Urocultura se practică prin însămânţarea a cca. 1 ml urină (jetul mijlociu), pe medii de cultură solide sau alte medii speciale.Permite stabilirea germenului implicat în afecţiunea renală.

Sedimentul urinar evidenţiază:- hematii, leucacite, bacterii;- epitelii: celule rotunde şi poligonale; provin

mai ales din rinichi;- cilindri hialini izolaţi, apar în mod normal,

dar în cantitate mare=proteinurie glomerulară;- cilindri leucocitari (pielonefrită);- cilindrii eritrocitari (glomerulonefrită);- cilindrii epiteliali (granuloşi):IRA, nefrite

interstiţiale;- cristale.

EXAMENUL SÂNGELUI ÎN AFECŢIUNILE RENALEÎn evaluarea funcţiei renale, studiul constantelor sanguine, are o

importanţă deosebită deoarece eliminarea principalilor produşi ai

209

catabolismului azotat (uree, acid uric, creatinină)se face prin rinichi.Creşterea acestor substanţe indică o insuficienţă renală, dar nu

există întotdeauna un paralelism între concentraţia lor în sânge şi gradul insuficienţei renale.

Se dozează:- creatinina sanguină (substanţă azotată

rezultată din catabolismul muscular);- ureea, cel mai important produs al

catabolismului protidic;- acidul uric (produs final al catabolismului

purinelor);- clearance creatininic-corespunde aproximativ

cu rata filtrării glomerulare.Măsoară precis funcţia renală, evidenţiază reduceri funcţionale chiar mici cu valori normale ale creatininei serice.

EXPLORAREA RADIOLOGICĂ RENALĂ1)Radiografia renală simplă evidenţiază: poziţia rinichilor,

prezenţa de calculi calcici radioopaci;2)Pielografia i.v. furnizează date despre rinichi: poziţie, formă,

contur, irigaţie sanguină, excreţie, calculi, ruptură renală, stenoză ureterală, stază;

3)Ecografia în bolile renale stabileşte: dimensiunea renală, lăţimea parenchimului, staza din bazinet, starea vezicii urinare, a prostatei etc.

IV. SINDROAME CLINICE

IV.1. INFECŢIA CĂILOR URINAREEste cea mai frecventă boală infecţioasă întâlnită la femei.La

bărbaţi este mai rară, dar mai complicată.

210

Terapeutic, este important să se deosebească infecţia urinară simptomatică sau asimptomatică, acută sau cronică, primară sau secundară, obstructivă (cu stază urinară) sau neobstructivă, distală (cistită) sau proximală (pielonefrită).

CISTITACistita este o afecţiune aparent banală, predominantă la femei,

determinată de colonizarea bacteriană a vezicii urinare.Tablou clinic:

- sindromul cistitic constituit din triada: polakiurie, disurie, piurie;

- nu apare febră.Diagnostic:

- sedimentul urinar: leucociturie, piurie;- urocultura: precizează natura bacteriană a

cistitei;- examenul rectal la bărbaţi (hipertrofie de

prostată).

PIELONEFRITAPielonefrita reprezintă o afecţiune bacteriană a ţesutului

interstiţial renal şi a căilor urinare.Simptomele sunt variabile, în funcţie de evoluţia acută sau

cronică a infecţiei parenchimului renal.Accesul germenilor la nivel renal se realizează pe două căi:

- ascendentă, mai ales în cazul bolnavilor cu uropatii obstructive, explorări instrumentale, malformaţii de căi urinare (reflux vezico-ureteral);

- descendentă (hematogenă)-incriminată în cursul infgecţiilor generale, care au ca punct de plecare diferite focare de infecţii, bacteriemii tranzitorii sau

211

septicemii.Calea limfatică: se presupune că germenii sunt vehiculaţi de la

un focar infecţios de vecinătate a căror limfatice comunică cu cele ale rinichiului.

PIELONEFRITA ACUTĂTablou clinic:

- febră 38şC, frison, artralgii;- dureri lombare uni- sau bilaterale, surde sau

cu caracter de colică;- tulburări de micţiune: polakiurie, disurie;- urini tulburi, purulente, rar hemoragice;- simptome extrarenale: greţuri, vărsături,

dureri abdominale.Examenul fizic: dureri la percuţia regiunii lombare (Giordano+

uni- sau bilateral), puncte ureterale dureroase, rinichi palpabil mărit (rar).

Este o boală ameninţătoare de viaţă, deoarece se poate dezvolta oricând o pionefroză sau o septicemie cu poartă de intrare urinară.

Diagnostic:- sedimentul urinar: leucociturie, piurie;- urocultura: precizează existenţa şi natura

infecţiei;- examenul sângelui: leucocitoză,VSH crescut;- probe funcţionale renale: uree, creatinină;- ECO: rinichi mărit, calculi, stază urinară,

abces etc.

PIELONEFRITA CRONICĂPielonefrita cronică este o afecţiune rezultată în urma

prezenţei mai îndelungate a germenilor microbieni la nivelul

212

parenchimului renal.Se caracterizează prin reacţia inflamatorie la nivelul interstiţiului, care se răsfrânge asupra tubilor, iar după o evoluţie mai lungă, asupra glomerulilor şi vaselor.

Tablou clinic:- simptome generale: astenie, fatigabilitate,

cefalee, inapetenţă, scădere în greutate;- lombalgii surde sau colică renală;- poliurie, polachidisurie;- paloarea tegumentelor (cafea cu lapte);- splenomegalie (semn de IRC).

Diagnostic: aceleaşi investigaţii ca la pielonefrita acută.

IV.2. LITIAZA RENALĂ (URINARĂ)

Este o boală a căilor secretorii, constând din formarea în interiorul lor a unor calculi (concreţiuni) rezultaţi din precipitarea unor substanţe care în mod normal se găsesc dizolvate în urină.

Compoziţie chimică: oxalat de calciu (80%), uraţi (15%), cistină, xantinină, apatită carbonică etc.

Factori de risc: dietă hiperprotidică, hiperuricemia, hiperparatiroidism (hipercalciurie), uropatie obstructivă, infecţii de căi urinare recidivante, acidoza tubulară renală.

Tablou clinic: pacientul nu prezintă simptome sau prezintă dureri lombare nespecifice, când calculii sunt imobili. Când se mobilizează un calcul renal şi irită ureterul, apare colica renală, care are următoarele caracteristici:

- apare ca o durere colicativă în regiunea lombară, de obicei de partea obstacolului;

- iradiază anterior şi descendent spre regiunea abdominală inghinală, testicul sau labiile mari, rădăcina coapsei;

213

- intensitate foarte mare, violentă, continuă şi cu paroxisme insuportabile, motiv pentru care bolnavul este agitat şi îşi schimbă mereu poziţia;

- este însoţită de semne urinare (polakiurie, disurie, hematurie), eventual greţuri, vărsături;

- semn Giordano (+), puncte renale şi/sau ureterale dureroase.

Diagnostic:- sedimentul urinar: hematurie, analiza

cristalelor, pH (crescut în calculii fosfatici şi calculii din infecţia urinară), bacterii; în cazul calculilor recidivanţi, urina colectată pe 24 de ore (cu dietă normală şi aport de lichide normal)analiza substanţelor litogene (Ca, Mg, acid uric, fosfat, cistină);

- sânge: electroliţi, fosfat, acid uric, creatinină, bicarbonat;

- analiza chimică sau spectroscopică a calculilor eliminaţi;

- radiografia abdominală,, pe gol”: calculi radioopaci;

- pielografia i.v.: stază datorită obstrucţiei, lacune ale substanţei de contrast;

- ECO: umbra calculului, staza urinară prin obstrucţie.

5. SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

I. ANAMNEZA

Vârsta şi sexul sunt de o importanţă deosebită, influenţând forma clinică (de ex.: poliartrita reumatoidă a copilului sau spondilita

214

la femei).Antecedente heredo-colateraleDeşi nu întotdeauna o boală reumatismală este recunoscută ca

fiind familială, totuşi există o relaţie evidentă în ceea ce priveşte guta, artrozele şi chiar poliartrita.

Antecedente personaleÎn acest sens sunt semnificative infecţiile de focar: amigdaliene,

nazale, dentare, tulburări de statică, prostatice, manifestări alergice, litiaza renală sau biliară, care pot constitui cheia diagnosticului pentru reumatismele secundare infecţioase, instalarea modificărilor degenerative, boala lupică, metastaze osoase, guta etc.

Condiţii de viaţă şi muncăUmezeala, frigul, alimentaţia deficitară sau în exces pot

individualiza boala reumatismală.Istoricul boliiDecelarea primelor simptome de boală şi vechimea afecţiunii

constituie un indiciu preţios, chiar dacă nu se încadrează în tabloul obişnuit al afecţiunii.

Istoricul trebuie să lămurească asupra modului în care a debutat afecţiunea-acut, subacut sau cronic.

În mod clasic, afecţiunile clasice de tip inflamator debutează insidios, cu simptome minore şi evoluţie progresivă.

EXAMENUL CLINIC

Istoricul bolii pune în evidenţă o serie de simptome: durerea, redoarea articulară, tumefierea, astenia musculară şi reducerea capacităţii funcţionale.

1. Durerea musculoscheletică este cel mai frecvent simptom în practica reumatologică.Este important de ştiut dacă durerea interesează una sau mai multe articulaţii, felul

215

debutului (acut sau cronic), durata dureri, intensitatea, iradierea, migrarea, factori de agravare sau de ameliorare, caracterul durerii.

2. Redoarea articulară are o durată variabilă: durează minute în bolile degenerative şi ore în cele inflamatorii cronice.O explicaţie este creşterea frecării intrarticulare, ca urmare a degradării suprafeţei cartilaginoase.

3. Tumefierea poate fi însoţită de durere, parestezii, căldură sau roşeaţă a articulaţiilor.Poate dura ore (reumatismul palindromic)sau perioade lungi de timp.

4. Bolnavul reumatic mai poate manifesta oboseală, slăbiciune, cu pierderea funcţiei unor articulaţii (incapacitatea de a ţine un obiect în mână.

Examinarea clinică completă este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului.

II. EXAMENUL OBIECTIV

EXAMENUL GENERALExamenul general precede în mod obligatoriu examenul

aparatului osteo articular.Astfel, tipul constituţional, constituţia endocrină ne pot explica

diversele forme clinice.Paloarea tegumentară ne poate orienta către o metastază osoasă, după cum nodulii subcutanaţi, periolecranieni, bursita olecraniană sau tofii pot susţine diagnosticul de poliartrită sau gută.

Examenul pe aparate şi sisteme: vom reţine existenţa unei cardiopatii, nefropatii, splenomegalii, limfadenopatii.

EXAMENUL ARTICULARExamenul articular, indiferent de articulaţie, va păstra aceeaşi

216

metodologie: inspecţie, palpare, mobilitatea activă şi pasivă.INSPECŢIA şi PALPAREA se fac de obicei concomitentBolnavul, aşezat în decubit dorsal, este examinat începând cu

membrele superioare în mod centripet: mâini, coate, umeri, cutia craniană, faţa; urmează în ordine: articulaţiile temporomandibulare, segmentul cervical, segmentul dorsal, segmentul lombar, articulaţiile sacroiliace, sacrul, coccisul.

Membrele inferioare sunt examinate în mod centrifug: şold, genunchi, picior.

La examenul articulaţiilor trebuie urmărită existenţa următoarelor semne:

- tumefierea;- căldura locală (palparea comparată a articulaţiilor simetrice);- durerea la presiune a întregii articulaţii sau numai a unor zone articulare;- deformare osteo-articulară produsă prin distrucţii ligamentare, măriri osoase, subluxaţii, contracturi musculare;- limitarea mişcărilor prin cauze intraarticulare (distrugeri de cartilaj articular cu prezenţa de corpi străini intraarticulari-osteofite hipertrofice, sinovite proliferative sau bogat exudative) sau prin cauze extraarticulare (scurtări tendinoase, capsulite retractile, spasme musculare);- crepitaţiile fine sunt date de frecarea suprafeţelor articulare ce prezintă eroziuni superficiale ale cartilajului şi ţesut de granulaţie, iar cele groase sunt produse de modificări profunde ale structurii cartilajului;- instabilitate articulară cu mişcări posibile în alte planuri decât în cele fiziologice;- scăderea forţei musculare (scăderea forţei de prindere

217

cu scăparea obiectelor din mână).Examenul mâinii are o mare valoare orientativă, patologia de

tip inflamator, degenerativ şi abarticular fiind bine distinctă la acest nivel.

La degete trebuie evaluat aspectul şi mobilitatea articulaţiilor interfalangiene şi metacarpofalangiene, sensibilitatea la palpare ca şi aspectul unghiilor şi al zonei periunghiale.Dacă apr parestezii în degete-suferinţa locală cu compresia nervului median în tunelul carpian.

Examenul pumnuluiInspecţia şi palparea se fac după tipul obişnuit. Mobilitatea este

limitată la 70ş, pentru flexia dorsală, şi 80ş, pentru flexia palmară.Deviaţiile radiale şi cubitale sunt în jur de 60ş.Dacă pumnul opus este neafectat , acesta foloseşte drept termen de comparaţie.

Examenul cotuluiOlecranul este locul de elecţie al nodulilor şi al bursitei. Flexia

se face între 45ş-180ş.Supinaţia şi pronaţia este în jur de 140ş.Valorile mari se explică prin participarea atât a articulaţiei humeroradiale, cât şi a celei radiocubitale şi cea a pumnului.Anchiloza se măsoară prin unghiul format de cubitus şi humerus, în mod comparativ.

Examenul umărului are cea mai mare mobilitate. Mişcările posibile în această articulaţie sunt: flexie, extensie, abducţie, adducţie, circumducţie.

Articulaţia temporomandibularăPalparea poate descoperi crepitaţii, tumefacţii.Mobilitatea se

apreciază măsurând distanţa dintre arcade la deschiderea maximă a gurii.Uneori, se pot surprinde existenţa unei anchiloze sau tendinţa luxantă a mandibulei.

Cutia cranianăInspecţia şi palparea poate evidenţia prezenţa nu numai a unui

218

chist sebaceu dar şi a unei formaţiuni atipice, ţinând de tegument sau os.

Examenul coloanei vertebraleÎn poziţie ortostatică are o proiecţie rectilinie.În plan sagital i se

identifică curburi fiziologice (lordoza cervicală, cifoza toracală, lordoza lombară).

Segmentul cervical al coloanei vertebrale este cel mai mobil, permiţând o anteflexie de 45ş, oextensie de 45ş-60ş, o rotaţie de 60ş-80ş ţi o flexie laterala de 45ş.

Mobilitatea coloanei vertebrale toracale se explorează în plan frontal (flexia laterală a trunchiului)prin aprecierea mişcărilor de torsiune cu şoldul fixat şi indirect prin măsurarea expansiunii cutiei toracice între expir forţat şi inspir forţat (diferenţa normală între circumferinţe este de peste 5cm).

La coloana vertebrală lombară se cercetează păstrarea, ştergerea sau accentuarea lordozei, ca şi mobilitatea în această zonă.

Testarea funcţională a coloanei vertebrale:• Semnul Schober (coloana lombară): se marchează pe tegument un punct în dreptul L5 (apofiza spinoasă)şi altul la 10cm mai sus.În mod normal, la aplecarea înainte cu 5cm punctele cutante se depărtează.• Semnul Ott (coloana toracică): se marchează pe tegument un punct aflat în dreptul apofizeiv spinoase C7 şi altul la 30cm mai jos.Punctele se depărtează în mod normal la aplecarea înainte cu3,5-5cm.• Distanţa dintre degetele mâinii şi sol, la aplecarea înainte, este o metodă de apreciere a mobilităţii coloanei vertebrale.• Manevra Lasegue: flexia coapsei pe şold cu genunchiul întins provoacă dureri pe traiectul nervului sciatic.

Examenul şoldului-se observă mersul, se măsoară cele două membre inferioare, se apreciază simetria celor două fese şi a celor

219

două coapse, se măsoară mişcările posibile în articulaţie (flexie, extensie, abducţie, adducţie, rotaţie internă şi externă).În plus, se apreciază sensibilitatea burselor trochanteriene (mişcările de rotaţie internă şi flexie dureroasă), iliopectinee (adducţia cu flexia coapsei ca şi flexia sau extensia sunt dureroase), ischiogluteală (poziţia şezândă este dureroasă).

Examenul genunchiului: mişcări de flexie, extensie.Se apreciază orientarea gambei faţă de coapsă-angulaţie laterală

(genu varum)sau medială (genu valgum).Se identifică prezenţa de lichid sinovial, se palpează spaţiul popliteu pentru găsirea unor chiste.

Examenul gambei: se face prin cercetarea mişcărilor active şi pasive posibile în articulaţie.

La picior, examenul clinic vizează observarea boltei plantare, sensibilitatea articulaţiei metacarpofalangiene, orientarea şi forma degetelor, ca şi palparea plantei mai ales în zona de inserţiei a tendonului ahilean.

III. EXPLORAREA PARACLINICĂ

III.1. ANALIZA LICHIDULUI SINOVIAL (LS)În mod normal, LS este limpede, clar, vâscos, de culoare

galben-deschi şi nu coagulează.Modificări ale LS:

- lichid tulbure-proces inflamator cu celule sau cu multă fibrină;- lichid de culoare maronie-sinovita vilonodulară;

lichid de culoare albicioasă-depuneri de apatită sau guta.

III.2. EXAMENE RADIOLOGICEExamenul radiografic reprezintă o foarte importantă metodă de

diagnostic în patologia osteoarticulară.El oferă informaţii asupra

220

structurilor osoase, dar ţi asupra ţesuturilor moi.În cazul structurilor osoase trebuie urmărite mai multe elemente:

• modificări de densitate osoasă:- osteopenia (osteoporoza)este rezultatul scăderii masei osoase;- osteocondensările - metastazele osteoblastice (neoplasm de prostată), mieloscleroză, boala Paget.

• modificări ale osului cortical:- resorbţii corticale întâlnite în sclerodermie, artrita psoriazică, artrita neurotrofică, degerătura;- eroziuni ce apar în diverse zone ale osului (diafiză, epifiză, os subcondral);- osteofite ce reprezintă os nou apărut în urma unor solicitări mecanice repetate sau a degenerării de cartilaj;- reacţie periostală - îngroşarea şi stimularea osteoblastică a acestuia ca urmare a desprinderii sale de pe os prin edem, infecţii, tumoare;- osul subcondral adiacent cartilajului articular poate suferi un proces de sleroză sau de creştere a transparenţei.

• spaţiul articular îngustat, semnificând distrugerea de cartilaj articular, (poliartrita reumatoidă, guta, artroza). Obliterarea sa totală dă anchiloza.

Examenul radiografic permite şi observarea structurilor moi periarticulare, ce deseori ajută la diagnostic:

- noduli subcutani (cei reumatoizi nu erodează osul şi nu calcifică, cei din gută pot eroda osul şi uneori au calcificări centrale);- calcificări subcutanate;- tumefieri ale părţilor moi (mai ales la degetele mâinii);- calcificări ale capsulei articulare.

221

III.3. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂTomografia computerizată are unele avantaje faţă de radiografie,

mai ales în ceea ce priveşte detectarea foarte precoce a leziunilor.Este utilă:

- în diagnosticarea precoce a suferinţelor sacroiliace de tip inflamator, nesesizabile la radiografiile obişnuite;- pentru diagnosticarea necrozelor vasculare, a chistelor subcondrale;- pentru identificarea îngroşărilor sinoviale, în patologia lombară prin herniere discală.

III.4. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂRezonanţa magnetică nucleară este sensibilă în detectarea

leziunilor mici ce reflectă alterarea contrastului.Are o mare valoare diagnostică în detectarea foarte precoce a osteonecrozei aseptice vasculare; are valoare în diagnosticarea leziunilor discale şi în patologia coloanei vertebrale.

Ca şi în tomografia computerizată, poate identifica îngroşări sinoviale, chiste subcondrale şi alte modificări care la RX nu sunt vizibile.

III.5. SCINTIGRAFIA OSTEOARTICULARĂScintigrafia folosită în prezent este cea cu 99mTc şi joacă rol în

identificarea precoce a unor procese care la RX convenţională se observă tardiv.Astfel sunt identificate foarte timpuriu osteonecroza vasculară, distrofia simpatică reflexă, tumorile scheletice.

III.6. ARTROSCOPIA şi BIOPSIA SINOVIALĂArtroscopia permite vizualizarea cavităţii sinoviale. Articulaţia

cea mai expusă acestei explorări este genunchiul. Utilitatea

222

diagnostică a artroscopiei este mai ales în cazul sinovitei vilonodulare, condromalaciei, osteocondritei, hemartrozei.Biopsia sinovială este utilă în cazul unor monoartrite cronice inflamatorii, mai ales când se suspectează o etiologie tuberculoasă sau fungică.Ea se practică în timpul artroscopiei, prin intervenţii chirurgicale sau cu un ac special.

III.7. DATE FURNIZATE DE INVESTIGAŢIILE DE LABORATOR. DETERMINĂRI SERICE În ser se determină:

- reactanţii fazei acute a inflamaţiei (VSH, proteina C reactivă,?-2-globulina);- fibrinogenul plasmatic;- complementul hemolitic;- crioglobulinele serice.

În bolile reumatice se descriu o multitudine de tipuri de anticorpi cu specificitate faţă de componentele ,, self” ale organismului.Cei mai studiaţi sunt anticorpii antinucleari:

- anticorpii faţă de ADN-sunt markeri pentru LES, mai ales în formă activă;- anticorpii antihistone se întâlnesc la bolnavii cu lupus indus medicamentos.

Factorul reumatoid este o imunoglobulină care se comportă ca un anticorp faţî de Ig serică.Factorul reumatoid este prezent la bolnavii cu poliartrită reumatoidă, sindrom Sjogren, bolnavii cu lupus.

IV.SINDROAME CLINICE

223

CLASIFICAREA BOLILOR REUMATISMALECea mai acceptată clasificare este cea propusă de asociaţia americană de reumatologie (ARA):I.Poliartritele de etiologie necunoscută:

A) Artrita reumatoidă;B) Artrita reumatoidă juvenilă;C) Spondilita ;D) Artrita psoriazică;Sindromul Reiter.

II.Bolile ţesutului conjunctiv:E) Lupusul eritematos sistemic;F) Periartrita nodoasă;G) Sclerodermia;H) Polimiozitele şi dermatomiozitele;I) Alte boli ale ţesutului conjunctiv.

III.Reumatismul articular acutIV.Bolile articulare de tip degenerativ (artrozele)V.Reumatismul abarticular:

J) Fibrozitele;K) Sindroamele de disc intervertebral;L) Miozitele şi mialgia;M) Tendinitele, peritendinitele (bursitele);N) Tenosinovitele;O) Fasciculitele;P) Sindromul de tunel carpian.

VI.Artrite manifeste, întâlnite frecvent în cursul altor afecţiuni:Q) Sarcoidoza;R) Sindromul Henoch-Schonlein;S) Colita ulceroasă ;T) Ileita terminală;

224

U) Boala Whipple;V) Sindromul Sjogren;W) Psoriazis.

VII.Artrite secundare unor agenţi bacterieni cunoscuţi.VIII. Artrite traumatice sau secundare unor boli neurologice:

X) Artrite posttraumatice;Y) Sifilisul terţiar (artropatia tabetică);Z) Siringomielia;AA) Sindromul umăr-mână;BB) Tulburări statice.

IX.Artrite asociate cu tulburări endocrine şi metabolice:CC) Diabetul;DD) Ocronoza;EE) Hemofilia;FF) Hemoglobinopatii;GG) Agammaglobinemie;HH) Boala GaucheerII) Hiperparatiroidismul;JJ) Acromegalia;KK) Hipotiroidismul;LL) Hipovitaminosa C;MM) Xantomantoza.

X.Tumori:NN) Sinoviomul;OO) Sinovita viloasă pigmentară;PP) Tumori ale tendoanelor;QQ) Tumori primitive juxtaarticulare;RR) Metastazele;SS) Leucozele;TT) Mielomul multiplu;UU) Tumori benigne articulare.

225

XI.Artrite în cursul bolilor alergice şi al reacţiilor medicamentoase:VV) Artritele secundare alergenelor specifice;WW) Artritele medicamentoase (hidrazinoftalazina).

XII.Artritele întâlnite în bolile congenitale:XX) Sindromul Marfan;YY) Maladia Ehlers-Danlos;ZZ) Boala Hurler;AAA) Displazia congenitală a şoldului;BBB) Boala Morquio.

XIII.Diferite artrite:CCC) Amiloidoza;DDD) Necrozele aseptice ale oaselor;EEE) Sindromul Behcet;FFF) Condrocalcinoza;GGG) Eritemul multiform;HHH) Eritemul nodos;III) Osteopatia hipertrofică;JJJ) Osteocondrita juvenilă;KKK) Osteocondrita disecantă;LLL) Reticulohistiocitoza;MMM) Boala Tietze.

IV.1.BOLILE DEGENERATIVE ARTICULARE

ARTROZELEArtrozele sunt artropatii inflamatorii cronice, dureroase şi

deformante, caracterizate anatomopatologic prin alterări ale cartilajului articular şi prin leziuni hipertrofice ale osului epifizar. Radiologic se evidenţiază: pensarea spaţiului articular, osteofitoză, osteoscleroză subcondrală şi zone circumscrise de osteoporoză.

226

Distrugerea mecanică a suprafeţei cartilajului articular se explică prin existenţa unui dezechilibru între sarcină şi rezistenţa la solicitări.

De cele mai multe ori apare la vârstnici, fiind localizată la articulaţiile solicitate ale membrelor inferioare.

Etiologie: în producerea leziunilor cartilaginoase sunt incriminaţi următorii factori:

- factori mecanici: suprasolicitarea prin repartiţia anormală a presiunilor articulare cu o hiperpresiune în anumite puncte (obezitatea, malformaţii congenitale);- factori traumatici (traumatisme, microtraumatisme);- factori endocrini şi metabolici (acromegalia, mixedemul, menopauza);- îmbătrânirea;- factori inflamatori cronici (după artrita reumatoidă sau infecţii TBC, cartilajul poate fi alterat, dezorganizat, înlocuit printr-un ţesut cartilaginos fibros, ce antrenează şi alterări osoase).

În artroze, metabolismul cartilajului este deprimat, realizând o subţiere a cartilajului.În timp se produc fisuri şi ulceraţii. Ulterior are loc o reacţie proliferativă sub forma unui burelet la periferia cartilajului, punct de plecare a osteofitelor.

Uzura cartilajului duce la dezgolirea osului subjacent, care devine sediul unui proces de scleroză.Tablou clinic:

- durere la mobilizare (articulaţii ,, ruginite”) sau la efort (cea mai intensă seara);- frecătura cartilajelor este palpabilă şi ascultabilă;- limitarea funcţiei articulare este redusă (excepţie articulaţia şoldului);- deformarea şi mărirea de volum a articulaţiilor.

227

Examinările paraclinice:- teste biologice de inflamaţie negativă;- examinarea RX:

a) pensarea spaţiului articular;b) osteofitoză (producţii osoase ce se dezvoltă la

periferia suprafeţei articulare);c) osteoscleroză;d) zone de osteoporoză, chiste osoase.

COXARTROZACoxartroza se caracterizează prin localizarea reumatismului

degenerativ la articulaţia şoldului. Este cea mai invalidantă artroză.Etiologie:

- malformaţii congenitale ale şoldului (luxaţie, displazie congenitală), traumatisme (fracturi, luxaţii);- osteonecroza aseptică a capului femural, coxite, boala Paget;- coxartroze primitive.

Tablou clinic:- durere la nivelul regiunii inghinale cu iradiere pe faţa anterioară a coapsei către genunchi; durerea la genunchi poate fi simptomul precoce;- mişcările în articulaţia şoldului se limitează pe rând: mai întâi flexia-aducţia şi rotaţia internă; ultima interesată este mişcarea de flexie, care se conservă mult timp;- şchiopătare, coborâre a pliului fesier;- poziţie vicioasă: contractura muşchiului psoas şi a muşchiului adductor, cu lordoză şi aplecare înainte.

Examenul radiologic:- pensarea interliniului articular;- osteofitoză (cap femural, cotil);

228

- osteoscleroză (osteocondensare sprânceană aceta-bulară);- osteoporoză.

GONARTROZAGonartroza se caracterizeză prin localizarea reumatismului

degenerativ la nivelul genunchiului (la nivelul articulaţiei femuropatelare şi femurotibiale).Etiologie:

- factori endocrini (menopauza, obezitatea), tulburările venoase;- secundare fracturilor, entorselor, rupturilor de menisc;- genu varum, genu valbum;- picior plat, anomalii ale şoldului, boala Paget;- osteocondromatoza;- fracturi, luxaţii traumatice ale rotulei.

Tablou clinic:- durere localizată pe faţa anterioară sau anterointernă a genunchiului, mai ales la coborârea unei pante, şederea pe vine, mers pe teren accidentat; durerea se calmează la repaus;- redoarea articulară a primelor mişcări nu are amploarea şi nici durata celei din PR;- cracmente articulare;- instabilitate articulară mecanică cu dificultate în mers, până la cădere (în formele avansate);- blocarea genunchiului în mers apare, uneori, ca o consecinţă a prinderii unui corp străin între cele două suprafeţe articulare.

Examenul obiectiv:- mărirea de volum şi deformarea genunchiului;

229

- manifestări inflamatorii (revărsat, şoc rotulian prezent);- sensibilitate la palpare pe faţa anterioară şi anterointernă a genunchiului;- flexia forţată dureroasă;- limitarea extensiei este invalidantă, dartardivă;- mişcări anormale (de sertar, de lateralitate) în gonartrozele evoluante.

Examenul radiologic:- RX de faţă: osteofite la periferia platoului tibial, îngustarea interliniului articular, osteoscleroza suprafeţelor osoase;- RX de profil: ostefite la baza şi vârful rotulei.

POLIARTROZELE DEGETELOR MÂINII

ARTROZA HEBERDEN (Nodulii Heberden)Nodulii Heberden se prezintă ca îngroşări nodulare bilaterale

situate pe faţa de extensie a articulaţiei distale a degetelor mâinii, ca urmare a hipertrofiei cartilaginos osteofitare.Sunt artroze interfalangiene distale.

Sunt frecvent întâlniţi, frecvenţa lor crescând paralel cu vârsta.Sexul feminin este mai des afectat, raportul dintre femei / bărbaţi fiind de 10/1.

Etiologie: traumatisme (jucătorii de baseball), ereditatea.Tablou clinic:

- debut insidios, la climacteriu, cu apariţia unor noduli la nivelul articulaţiei interfalangiene distale a mediusului, indexului ulterior şi a inelarului, mai rar a auricularului;- noduli Heberden apar simetric, sunt duri, de mărimea unui bob de mazăre, situaţi pe faţa dorsală a articulaţiei sau

230

lateral, nedureroşi;- articulaţia afectată este deformată, falanga terminală fiind deviată înăuntru, uneori în semiflexie;- amorţeli, furnicături în vârful degetelor, oarecare neîndemânare în efectuarea unor mişcări de fineţe.

Examenul radiologic:- pensarea spaţiului articular;- osteofitoză marginală şi posterioară.

ARTROZA BOUCHARDSunt artroze ale articulaţiilor interfalangiene proximale. Au

aceeaşi semnificaţie ca şi nodulii Heberden.Din punct de vedere semiologic, se deosebesc, apărând ca o tumefacţie difuză articulară. Consistenţa lor dură, predominând pe faţa dorsală, le diferenţiază de deformările din poliartrita reumatoidă.Tablou clinic: asimptomatic sau dureri moderate şi o uşoară limitare a mişcărilor.

SPONDILARTROZASpondilartroza este o afecţiune cronică caracterizată prin

modficări degenerative localizate la diferite nivele , dar mai ales în zonele de maximă mobilitate (C5,T8,L3), afectând articulaţiile discovertebrale şi / sau articulaţiile interapofizare (posterior).

Artroza discovertebrală debutează prin deteriorarea nucleului pulpos şi a inelului fibrocartilaginos. Artroza interapofizară poate produce (în cazuri severe de eroziuni cartilaginoase) o uşoară alunecare a corpilor vertebrali (spondilolistezis).

Tablou clinic:- durere localizată, produsă de distensia ligamentelor

231

paravertebrale, afectarea capsulei articulare, inflamaţia sinovialei, sau spasmul musculaturii vecinei;- durere radiculară, produsă prin compresia rădăcinii nervoase, fie prin hernierea laterală a nucleului pulpos al discului intervertebral, fie prin osteofite formate în găurile de conjugare.

Afectarea unei rădăcini nervoase se poate exprima prin durere, parestezii, anestezie în zona dermatomului corespunzător, alterarea reflexelor osteotendinoase în cazul alterării coloanei cervicale şi lombare, tulburări motorii ale grupelor musculare cu inervaţia afectată.Examenul radiologic:

- îngustarea spaţiului articular prin modificări progresive ale inelului fibros;- scleroza cartilajelor vertebrale adiacente (osteocondroză);- modificări osteofitice pe marginea corpurilor vertebrale;- deplasarea corpurilor vertebrale având ca rezultat instabilitatea.

În funcţie de segmentul de coloană vertebrală interesat, prin spondilartroză se pot identifica:

a) spondiloza cervicalăb) spondiloza dorsalăc) spondiloza lombară

SPONDILOZA CERVICALĂ (CERVICARTROZA)

Recunoaşte două localizări:d) artroza uncovertebrală-afectează frecvent discul C5-

C6;e) artroza interapofizară-angajează mai des interliniile

232

articulare C2-C3 şi C3-C4.Etiopatogenie:Discul vertebral suferă modificări traumatice sau de vârstă.Microtraumatismele, tulburările statice, sedentarismul, cu pierderea la început a tonusului muscular şi hipotrofie, contribuie la modificările artrozice.Tablou clinic:

- durere localizată sau dureri radiculare ale plexului brahial, exacerbate de flexie, extensie şi rotaţia cefei;- limitarea mişcărilor, atrofii musculare;- disfagie (osteofite mari), torticolis acut, care apare brusc, mai ales dimineaţa, cu dureri intense şi contractură musculară;- nevralgia cervicobrahială: dureri în regiunea cervicală care iradiază în diferite teritorii ale membrului superior, uneori poate apărea un uşor edem la mâini;- insuficienţa vertebrobazilară (compresia directă a arterelor vertebrale, iritarea filetelor nervoase ce înconjoară arterele vertebrale, de către osteofitele posterioare) se traduce prin: cefalee occipitală, ameţeli, vertij, tulburări vizuale (scotoame, diplopie), nistagmus, disartrie. Întoarcerea capului poate da căderi fără pierderea cunoştinţei.- Sindromul Barre-Lieou: fenomene de insuficienţă vertebrobazilară (acufene, vertij, fosfene şi disfagie, determinate mai ales de mişcările capului).

Examenul radiologic: modificări (mai frecvente în C5-C6): osteofite, osteoscleroză, subluxaţii.

SPONDILOZA DORSALĂ (TORACALĂ)Afectarea coloanei vertebrale dorsale poate fi cauzată de

233

senescenţă sau poate fi secundară unor modificări de statică vertebrală, iar la tineri- de boala Scheuermann.

Boala Scheuermann este o suferinţă în care zona de creştere osteocartilaginoasă a platourilor vertebrale suferă mici necroze ce pot induce modificări de înălţime a corpilor vertebrali sau hernii discale intraspongioase (noduli Schmorf).

Are următoarele caracteristici:- apare la adolescenţi (14-18 ani), mai ales la sexul masculin;- se traduce clinic prin dorsalgii, apariţia unei cifoze dorsale care are uneori tendinţa la progresie, ca urmare a deformării cuneiforme a mai multor corpi vertebrali;- la marginea corpilor vertebrali pot apărea osteofite.

Când osteofitele din boala artrozică se dezvoltă exagerat şi se unesc între ele formând adevărate punţi osoase, groase, verticale intervertebrale anterioare, boala este cunoscută ca spondiloza hiperostozantă sau sindromul Forestier-Rotes-Querrol.

Coloana toracală inferioară este zona afectată cu predilecţie.La aceşti bonavi se întâlneşte cu mare frecvenţă diabetul zaharat.

În geneza bolii este implicat excesul de retinol.Criteriile radiologice pozitive ce caracterizează sindromul

Forestier-Rotes-Querrol sunt:- prinderea a cel puţin 4 vertebre;- păstrarea integrităţii discului cu menţinerea nemodificată a înălţimii spaţiului intervertebral.

SPONDILOZA LOMBARĂ (LOMBARTROZA)Afecţiune vertebrală a coloanei lombare interesând în principal

discurile intervertebrale şi articulaţiile interapofizare.

Tablou clinic:

234

Simptomul dominant este durerea care poate fi locală sau la distanţă, îmbrăcând un traiect radicular.

Durerea este moderată sau este exacerbată la solicitarea regiunii (ortostatismul prelungit, eforturi de ridicare sau purtare a unor greutăţi, flexia, extensia forţată a coloanei vertebrale).

În raport cu localizarea sindromului radicular se pot identifica mai multe situaţii clinice:

- sindromul radicular tip S1: abolirea reflexului ahilean, pareză de nerv sciatic popliteu intern (mers pe vârfuri imposibil), dureri şi parestezii pe faţa anterioară a coapsei, gambei, faţa plantară a piciorului, degetele IV, V;- sindromul radicular tip L5: mers pe călcâie imposibil durere şi parestezie pe faţa laterală a coapsei şi gambei, faţa dorsală a piciorului, haluce;- sindromul radicular tip L4: abolirea reflexului rotulian, durere pe faţa anterointernă a coapsei.

Când există apofize spinoase mai mari şi în condiţii de hiperlordoză, sau ca urmare a turtirii discurilor intervertebrale, poate apărea un contact între cele două apofize ale unor vertebre vecine (artroză interspinoasă).Această artroză interspinoasă apare cel mai frecvent în regiunea lombară la femei şi se numeşte boala Baastrup.

În localizarea lombară a spondilartrozei nu se produce un sindrom de compresie medulară, deoarece măduva spinării se termină la nivelul L1.Hernierea mediană la nivelul coloanei lombare produce sindromul de ,, coadă de cal”, în care domină tulburările sfincteriene şi de sensibilitate în zona perineală.Examenul radiologic:

- rectitudinea coloanei vertebrale;- modificare de formă şi dimensiune a corpilor vertebrali;- pensarea spaţiului intervertebral;

235

- osteocondensarea platourilor vertebrale;- osteofitoză;- artroză interspinoasă;- deplasarea corpilor vertebrali (ante şi retrolistezis).

IV.2. BOLILE ŢESUTULUI CONJUNCTIV

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMICLupusul eritematos sistemic este o afecţiune caracterizată

printr-un proces cronic difuz, care afectează o serie de ţesuturi şi organe (piele, articulaţii, sistem nervos, seroase).Boala este însoţită de producţia unei game largi de autoanticorpi-anticorpi antinucleari.Etiologie:

1) factorii genetici (la rudele pacienţilor cu LES frecvenţa bolii este crescută);

2) rolul factorilor hormonali este susţinut de: predominanţa bolii la femei;nivele mai crescute ale metaboliţilor estrogenilor;administrarea de anticoncepţionale orale agravează boala

(hormonii sexuali sporesc reactivitatea inimii);administrarea androgenilor are efect benefic asupra bolii.

3) factorii de mediu:razele ultraviolete;etiologia virală (la persoanele cu LES au fost găsite nivele

crescute de anticorpi antirujeolă, antirubeolă, Ebstein-Barr);medcamente capabile să inducă boala (hidralazina,

procainamida, D-penicilamina) sau medcamente care agreavează boala (săruri de aur, sulfonamide, penicilina, anticoncepţionale).Tablou clinic:

4) Semne generale:- febră, astenie, anorexie, pierdere

236

ponderală;5) Manifestări osteo-articulare şi musculare:

Suferinţa articulară este cea mai frecventă (artralgii, artrite):artrita este simetrică, afectează articulaţiile mici; cel mai

frecvent afectate sunt articulaţiile interfalangiene proximale, metacarpofalangiene, coatele, pumnii, genunchii;

redoarea matinală-la 50% din bolnavi;afectarea osoasă este rară (necroza aseptică de cap femural apare

la 10% din bolnavi şi este urmarea corticoterapiei prelungite şi a vasculitei);

noduli subcutanaţi situaţi în jurul articulaţiilor, în special pe feţele de extensie;

mialgii.6) Manifestări cutaneo-mucoase:

-leziuni acute: eritem în fluture, ce cuprinde eminenţele malare şi piramida nazală, respectând şanţul nazo-labial. Erupţia apare şi în absenţa expunerii la soare, dar cel mai des este exacerbată de soare. Eritemul se poate extinde şi pe alte zone expuse la soare (frunte, bărbie, regiunea decolteului);

-leziuni subcutanate eritemato-papulo-scuamoase, simulând psoriazisul sau lichenul plant;

-leziuni cronice: hipercheratoză, atrofie, zonele afectate sunt hipopigmentate;

-leziunivasculitice: purpura palpabilă, eritem periunghial, macule eritematoase pe eminenţele tenare şi hipotenare, ulceraţii pe suprafeţele de extensie ale antebraţului;

-sindromul Raynaud, livedo-reticularis-30% din cazuri;-alopecia mai frecvent circumscrisă şi mai rar difuză, este

frecvent reversibilă;-păr uscat fără luciu, se rupe la distanţă mică de emergenţă;-leziuni mucoase: peteşii, ulceraţii ale mucoasei palatului dur şi

237

moale, uneori ale septului nazal.7) Poliserozita:

Pleurezia: dureri toracice, frecături pleurale sau sindrom pleural;Pericardita: dureri toracice, frecătură pericardică;Peritonita: rare dureri abdominale, anorexie, vărsături, ascită.

8) Manifestări renale:Glomerulii renali sunt prima ţintă a depunerii complexelor

imune, explicând astfel apariţia glomerulonefritelor. Manifestările clinice depind de tipul histologic de afectare renală (hematurie proteinurie, sindrom nefrotic, insuficienţă renală progresivă).

9) Manifestări cardiovasculare:În lupus sunt afectate toate cele trei tunici ale inimii: -miocardita-tahicardie neexplicată prin febră sau anemie, tablou

de insuficienţă cardiacă;-endocardita verucoasă interesează valva mitrală şi valva aortică

şi este recunoscută după sufluri.10) Manifestări pulmonare:

-pneumonia acută lupică-febră, dispnee, tuse, hemoptizii; Examenul RX: infiltrate bazale sau zone de atelectazie. Diagnosticul impune excluderea infecţiei tuberculoase, virale, fungice sau cu Pneumocistis carini.

-pneumonia cronică lupică este rezultatul afectări difuze a interstiţiului pulmonar, de regulă asimptomatică clinic, rar exprimată prin dispnee la eforturi, tuse neproductivă, cianoză, raluri subcrepitante. Examenul RX: infiltrate difuze la nivelul bazelor pulmonare.

Manifestări neurologice:-tulburări neurologice: convulsii localizate sau generalizate,

cefalee severă, neuropatii periferice, afectarea nervilor cranieni, accidente vasculare cerebrale, meningita acută limfocitară;

-tulburări psihice: psihoze, organic brain sindrom, caracterizat

238

prin tulburarea funcţiilor intelectuale, de orientare, percepţie, memorie.

11) Manifestări oculare:-sunt urmarea modificărilor retiniene şi corneene;-keratoconjunctivita se întâlneşte la 10% din bolnavii cu LES.

12) Manifestări digestive:-anorexie, vărsături, greaţă, dureri abdominale;-infarct intestinal şi perforaţie;-pancreatita;-hepatomegalia / splenomegalia.

Explorări paraclinice:A) Anomalii hematologice:

- anemia moderată normocromă;- leucopenie+limfopenie (sub 4000 de elemnte / mm);- trombocitopenie;- anomalii ale coagulării;- VSH frecvent crescută în fazele acute de boală;- proteina C reactivă prezintă valori normale.

B) Anomalii imunologice:- se exprimă prin prezenţa mai multor tipuri de autoanticorpi în ser:

• anticorpii antinucleari sunt de mare importanţă pentru diagnosticul bolii. Prima manifestare a acestor anticorpi a fost descrisă sub numele de fenomenul celulei LE;• anticorpii anticitoplasmatici;• anticorpii antihistone-apar în lupusul indus medicamentos;• anticorpii antieritrocitari, antilimfocitari (anticorpi cu specificitate faţă de T supresor);• anticorpii antifosfolipidici.Anticorpii din LES sunt imunoglobuline de tip M sau G.

- nivelul gamaglobulinelor este crescut la majoritatea

239

bolnavilor;- complexele imune sunt crescute mai ales în perioadele active de boală; titrul complementului este scăzut, ceea ce reflectă activarea şi fixarea lor de către complexele imune;- factorul reumatoid este scăzut

VASCULITELE Vasculitele sunt boli inflamatorii ale peretelui vascular.

Inflamaţia poate afecta orice tip de vas (venă, capilar, dar mai ales arteră), de orice calibru şi orice topografie.

POLIMIALGIA REUMATICĂPolimialgia reumatică este socotită a fi o variantă clinică sau

topografică a arteritei cu celule gigante.Ambele suferinţe au acelaşi aspect histologic, deosebirile sunt determinate de teritoriul diferit de dezvoltare a inflamaţiei vasculare.

În polimialgia reumatică sunt afectate în special arterele mari şi mijlocii, care irigă musculatura centurilor membrelor inferioare şi superioare.Tablou clinic:

- redoare, dureri musculare;- scăderea forţei musculare, care împiedică ridicarea din pat în poziţie ortostatică;- caracteristic-simetria zonelor afectate.

Examene paraclinice: artroscopia, histologia arată elemente de sinovită (creşterea VSH>100 mm /h).

POLIARTERITA NODOASĂEste o vasculită care afectează artere medii şi mici, în special la

zonele de bifurcaţie sau ramificare.Procesul inflamator interesează arterele diverselor organe:

240

rinichiul, cordul, ficatul, tubul digestiv, pancreasul, testiculul, SNC, tegumente.Tablou clinic:

A) semne generale-febră, pierdere ponderală, alterarea stării generale;

B) semne de suferinţă de organ de tip ischemic:• manifestări renale-cel mai des întâlnite: leziuni de tip glomerulonefritic (hematurie, proteinurie, hipertensiune arterială severă cu caractere maligne); insuficienţă renală;• suferinţa musculo-articulară se exprimă ca artralgii, artrită şi / sau mialgii cu / fără atrofii musculare. Artritele nu lasă eroziuni şi deformări articulare;• afectarea digestivă exprimă ischemia sau infarctul de organ (tub digestiv, ficat, pancreas, colecist)-durere, greaţă, vărsături, hemoragie;• manifestări tegumentare: rash, purpură, infarcte, noduli, livedo reticularis, elemente ce apar mai ales la membrele inferioare;• afectarea vaselor epicardice şi intramiocardice poate produce infarct de miocard, pericardită, insuficienţă cardiacă congestivă;• afectarea SNC-crize comiţiale, AVC, tulburări de comportament.Date de laborator:

- leucocitoza > 10000/mm;- eozinofilie > 400/mm;- trombocitoza > 400000/mm;- factor reumatoid > 1: 160;- prezenţa antigenului HBs, a ac-antiHBs;- complexe imune circulante;- crioglobuline prezente;- scăderea complementului.

IV.3. POLIARTRITA REUMATOIDĂ

241

Poliatrita reumatoidă este o boală caracterizată printr-o inflamaţie cronică infiltrativ-proliferativă a sinovialei articulare.Ea se exprimă clinic prin artrită, prezenţă la mai multe articulaţii, de unde şi numele de poliartrită.

Femeile fac această boală de 2-3 ori mai des ca bărbaţii. Etiologie:

- factorii de mediu: cei mai importanţi sunt cei infecţioşi (microorganismele implicate în etiologia PR sunt: clostridium perfrigens, micoplasme, virusuri);- factorii endogeni: colagenul şi moleculele anormaale de IgG; în serul bolnavilor cu PR s-au găsit anticorpi IgM-factor reumatoid împotriva moleculelor anormale de imunoglobuline;- susceptibilitatea genetică este argumentată de studii familiale şi de corelări cu antigenele de histocompatibilitate (HLA);- frecvenţa mai mare a bolii la femei ridică şi problema rolului factorilor endocrini în geneza suferinţei

Tablou clinic:Debutul bolii este insidios, de cele mai multe ori cu semne

nespecifice: stare generală modificată, oboseală, scădere ponderală, inapetenţă, simptome vegetative.

Manifestările articulare sunt expresia inflamaţiei sinoviale şi se exprimă clinic prin tumefacţie, durere şi limitarea mişcărilor.

Faptul că sinovita este elementul cheie al suferinţei face ca articulaţiile cu sinovială mare şi cu solicitare mecanică importantă să fie cel mai sever afectate. Articulaţiile sunt afectate simetric.

Articulaţiile cele mai afectate sunt:-la mână- articulaţiile interfalangiene proximale şi

metacarpofalangiene ;Articulaţiile interfalangiene distale nu sunt afectate.Mai târziu

242

apar deviaţia cubitală (deformări în gât de lebădă şi de butonieră) şi subluxaţii.

-articulaţia radiocarpiană (cot);-articulaţiile piciorului sunt deseori atinse la începutul bolii

simultan cu cele ale mâinii.Sunt afectate mai ales articulaţiile metatarsofalangiene , astragalocalcaneană, astragaloscafoi-diană;

-genunchii sunt frecvent afectaţi, sinovita fiind la început exudativă şi apoi proliferativă;

-artrita şoldului este mai rară;-afectarea articulaţiilor coloanei vertebrale interesează

segmentul cervical, putând determina subluxaţii în articulaţia atlanto-axială;

-artrita temporo-mandibulară este frecventă.Manifestările extraarticulare: Tegumentele pot prezenta noduli reumatoizi, elemente

purpurice, tulburări trofice:-nodulii reumatoizi subcutani se întâlnesc cel mai des pe feţele

de extensie sau de presiune (cot, occiput, sacru), burse seroase sau tendoane. Sunt fermi, uneori aderenţi la periost sau tendon.Biopsia lor este necesară pentru a-i deosebi de tofii gutoşi, xantoame sau chiste sebacee;

-elementele purpurice sunt urmarea unor fenomene vasculitice ce interesează venulele.

Vasculita reumatoidă a arterelor mici şi mijlocii poate determina polineuropatii, ulceraţii cutanate, infarcte viscerale.

Manifestările cardiovasculare sunt rare, pot să apară:-pericardita;-tulburări de conducere (noduli reumatoizi în miocard);-valve cardiace (aortice) incompetente datorită prezenţei

nodulilor.Manifestările pleuropulmonare sunt urmarea afecţiunii pleurare,

243

a fibrozei pulmonare, nodulilor pulmonari şi vasculitei:-pleurezia-exudatul pleural prezintă valori scăzute ale glucozei,

ale fracţiilor complementului, creşteri de imunoglobuline, de factori reumatoizi;

-localizarea pulmonară a nodulilor determină apariţia de infiltrate circumscrise ducând la fibroză pulmonară, boală obstructivă a căilor respiratorii.

Manifestări neurologice de tip polinevrită sunt urmarea vasculitei vasa nervorum- parestezii, paralizii, areflexie.

Neuropatia periferică este urmarea compresiunii prin inflamaţie sau edem- sindromul de tunel carpian.

Mielopatia cervicală este urmarea distrucţiei ligamentului transvers al atlasului şi a subluxaţiilor posterioare a axisului, cu compresia măduvei spinării.

Explorări paraclinice:Testele de inflamaţie:

-VSH, proteina C reactivă, ?-globulinele,-anemie normocitară normocromă sau hipocromă,-leucocite normale, uneori leucocitoză.

Explorările imunologice:-factorul reumatoid prezent la 75-80% dintre bolnavi;-anticorpii antinucleari sunt prezenţi la 10% din bolnavi;-complementul seric-normal sau uşor crescut.

Cercetarea lichidului sinovial -leucocite polimorfonucleare;-ragocite.

Artroscopia:Biopsia sinovială-este indicată în cazul unor afectări monoarticulare, pentru a exclude alte suferinţe, ca sarcoidoza, tuberculoza articulară.Explorarea radiologică evidenţiază:

244

-tumefierea părţilor moi periarticulare alearticulaţiilor periferice;

-îngustarea spaţiului articular;-osteoporoza juxtaarticulară;-distrucţia cartilajului articular;-eroziunile marginale (cel mai caracteristic semn);-deformarea articulară, dezaxarea oaselor componente,

anchiloza.

IV.4.SPONDILITA ANCHILOZANTĂSpondilita anchilozantă este o boală inflamatorie cronică care

afectează predominant coloana vertebrală, procesul inflamator debutând frecvent la nivelul articulaţiilor sacroiliace şi progresează ascendent.Boala evoluează spre fibroză, osificare şi anchiloză a coloanei vertebrale (spondilos –vertebră şi anchilos-strâmb).Este mai frecventă la bărbaţi decât la femei.Etiologie:-Factorii genetici joacă un rol important în etiologia bolii. Rudele de gradul întâi ale bolnavilor cu spondilită anchilozantă au într-un procent de 10-20% simptome clinice şi radiologice de boală.-Factorii de mediu, respectiv infecţiile; s-a sugerat rolul infecţiilor enterale cu Klebsiela.

Tablou clinic:Durerile lombosacrate au caracter inflaamator, apar de regulă în a doua jumătate a nopţii, trezind bolnavul din somn. Dimineaţa, la sculare, sunt prezente durerile, care se însoţesc de redoare matinală prelungită, de peste o oră. Durerea se ameliorează după exerciţii fizice şi se agravează după repaus prelungit.

Durerile lombosacrate pot iradia pe faţa posterioară a coapsei, alternând de o parte şi de alta şi realizând sciatica în basculă, sau sciatica bilaterală. Durata perioadei dureroase în spondilită este mare,

245

de obicei peste 3 luni.O altă formă de debut poate fi afectarea articulaţiilor

periferice.Este vorba de o oligoartrită subacută sau cronică, asimetrică,

care afectează predominant articulaţiile membrelor inferioare (artrita genunchiului, artrita coxofemurală, artrita tibiotarsiană), dar şi articulaţiile membrelor superioare (umăr). Încă de la debut afectarea entezelor poate sugera diagnosticul. Mai frecvent sunt descrise tendinita achiliană şi fasciita plantară.

Semne generale sunt: anorexie, febră, pierdere ponderală, transpiraţiile nocturne. Debutul clasic, cu afectarea articulaţiei sacroiliace, este urmat în timp de afectarea segmentului toracal, manifestată prin dureri toracice, accentuate de tuse sau de inspirul profund, care sunt determinate de afectarea articulaţiei costovertebrale şi de inflamaţia de la locul inserţiei muşchilor costosternali şi costovertebrali.Durerea cervicală şi redoarea indică afectarea segmentului cervical.Manifestările extraarticulare:-afectările oculare- irită sau iridociclită - sunt frecvent unilaterale cu tendinţa la recurenţe care pot regresa spontan sau pot duce la orbire. Debutează de regulă cu dureri oculare, fotofobie, hiperlacrimaţie.Se produce congestia corneei, irisul este edemaţiat şi apare decolorat comparativ cu cel contralateral.Pupila este mică şi poate apărea uneori neregulată mai ales dacă apar sinechii;-afectarea cardiovasculară este relativ rară. Se poate manifesta prin insuficienţă aortică, cardiomegalie, crize de angină pectorală, tulburări de conducere. Modificarea histologică majoră este reprezentată de aortita inflamatorie, care determină insuficienţa sigmoidelor aortice;-afectarea pulmonară se exprimă prin fibroza pulmonară localizată mai ales la nivelul lobului pulmonar superior mimând tuberculoza. Poate fi silenţioasă clinic sau se poate manifesta prin dispnee şi tuse

246

productivă. Formarea de chiste, ca şi infecţiile cu germeni sau fungi pot determina hemoptizii;-afectările renale sunt rare. În contrast cu pacienţii cu PR, la cei cu SA funcţia glomerulară renală este aparent nemodificată, deşi anatomopatologic se pot găsi unele modificări;-manifestările neurologice constau în apariţia sindromului ,, coadă de cal”, caracterizat prin impotenţă sexuală incontinenţă urinară, hipoestezie perineală, abolirea reflexelor achiliene.

Examenul fizicExamenul fizic începe cu cercetarea sensibilităţii articulaţiei

sacroiliace prin exercitarea unei presiuni directe sau manevre care solicită articulaţia.

Pentru evidenţierea acesteia, pacientul este aşezat pe un plan dur, fie în decubit lateral şi se apasă pe aripa iliacă, fie în decubit ventral şi se apasă cu podul palmei. Uneori durerea sacroiliacă poate fi provocată prin flexia maximă, abducţia şi rotaţia externă a coapsei.

Examinarea mobilităţii- diminuarea mobilităţii coloanei lombare este determinată la debutul bolii de contractura paravertebrală, secundară procesului inflamator, iar tardiv – de fuziunea corpilor vertebrali. Limitarea anteflexiei coloanei lombare este evaluată prin măsurarea indicelui degete-sol şi prin testul Schober:

- Distanţa degete-sol se măsoară sugerând bolnavului să facă flexia coloanei lombare, genunchii fiind în extensie; în cazul subiectului normal, distanţa dintre vârful degetelor şi sol este zero; dacă flexia anterioară este limitată, distanţa degete-sol creşte.- Testul Schober: se fixează pe linia mediană un punct la joncţiunea lombosacrată şi un al doilea punct la 10cm superior de acesta. Apoi se recomandă bolnavului să execute o flexie maximă la nivelul coloanei lombare.La individul normal distanţa dintre cele două puncte creşte cu mai mult

247

de 5cm, în cazul unor suferinţe ale coloanei lombare, distanţa rămîne nemodificată sau creşte cu mai puţin de 5cm.

Flexia laterală este limitată şi dureroasă. Odată cu progresia bolii, coloana se rigidizează, iar lordoza lombară se şterge. Deoarece pacientul tinde să-şi amelioreze durerile adoptând o poziţie antalgică în anteflexie, segmentul toracic capătă o poziţie cifotică. Afectarea articulaţiilor costovertebrale determină atât dureri toracice, cât şi diminuarea expansiunii cutiei toracice; pacienţii au o respiraţie de tip abdominal, iar abdomenul este protuberant.

Afectarea coloanei cervicale face ca, în final, capul să capete o poziţie flectată, cu privirea îndreptată în pământ. Pentru evidenţierea limitării mobilităţii acestei zone, se efectuează manevrele bărbie-stern, occiput-perete, înclinări laterale şi rotaţii ale capului.

Explorări paraclinice:Investigaţii biologice:

- anemie normocromă normocitară;- accelerarea VSH;- hiperalfa-2-globulinemie, hipergamaglobulinemie;- proteina C – prezentă;- fibrinogen crescut.

Examenul radiologic reflectă modificările precoce la articulaţiile sacroiliace şi joncţiunea dorsolombară. În funcţie de stadiul de evoluţie, se descriu 4 grade de sacroiliită:

- gradul 0 – articulaţiile sacroiliace sunt normale;- gradul I -suspiciunea de sacroiliită, cu aspectul mai înceţoşat al articulaţiei;- gradul II –sacroiliită minimă, caracterizată prin pseudolărgirea spaţiului articular, datorită eroziunilor subcondrale;

248

- gradul III –sacroiliită moderată, caracterizată prin scleroză periarticulară (osteocondensare), cu diminuarea interliniului articular;- gradul IV –anchiloza articulaţiilor sacroiliace (punţi osoase între osul sacru şi osul iliac, cu fuziunea completă şi dispariţia spaţiului articular).

Dintre modificările precoce vertebrale sunt de menţionat:- prezenţa sindesmofitului, indus de calcificarea inelului fibros; aspectul pătrat al vertebrelor pe radiografia lombară de profil, datorită pierderii concavităţilor prin eroziunea marginilor anterioară, superioară şi inferioară ale corpilor vertebrali;- rectitudinea coloanei vertebrale.

Imaginea de coloană ,, de bambus” apare tardiv şi este datorată sindesmofitelor, anchilozei osoase a articulaţiilor interapofizare şi calcificării ligamentelor interspinoase.

Entezita se exprimă RX prin spiculi osoşi la nivelul crestei iliace, al ramurii ischiopubiene, al marelui trohanter.

Afectarea articulaţiilor periferice implică îngustarea concentrică a spaţiului articular, neregularităţi ale osului subcondral, cu scleroză subcondrală şi formarea de osteofite marginale şi în final, anchiloză osoasă.

Diagnostic pozitiv:Criteriile pentru diagnosticul spondilitei anchilozante:

1. Clinice:- durere lombară joasă şi redoare de mai mult de trei luni, care se ameliorează cu efortul şi nu dispare în repaus;- limitarea mişcării coloanei lombare în plan sagital şi frontal;- limitarea expansiunii cutiei toracice, faţă de valorile

249

normale corecte.2. Radiologice:

- sacroiliită>gradul II bilaterală, sau sacroiliită unilaterală gradul III-IV.

Diagnostic:1. spondilită anchilozantă definită, dacă criteriul

radiologic se asociază cu cel puţin un criteriu clinic.2. spondilită probabilă:- sunt prezente trei criterii clinice;- criteriul radiologic este prezent fără nici un semn sau simptom inclus în criteriile clinice.

IV.5. REUMATISMUL ABARTICULAR Reuneşte afecţiunile dureroase ale părţilor moi ale aparatului

locomotor. Ele se manifestă prin durere, redoare şi sensibilitate la nivelul aparatului locomotor şi al structurilor de vecinătate, excluzând articulaţiile propriu-zise.

PERIARTRITA SCAPULOHUMERALĂÎn cadrul periartritei scapulohumerale (PSH) există

următoarele entităţi nosologice: tendinita rotatorilor, umărul dureros acut (hiperalgic), tendinita bicipitală, umăr blocat (capsulita tetractilă), umărul pseudoparalitic.

1.TENDINITA ROTATORILORTendinita rotatorilor este cea mai des întâlnită suferinţă de

cauză locală a articulaţiei umărului. Dintre cei patru muşchi care formează grupul muşchilor rotatori ai umărului şi care se inseră pe capul humeral (supraspinos, infraspinos, subscapular, rotund mic), tendonul muşchiului supraspinos este cel mai des afectat. Cauzele tendinitei supraspinosului, ca şi ale celorlalţi muşchi rotatori, sunt mai

250

ales de ordin traumatic. În evoluţie, după edem şi hemoragie se pot produce fibrozări şi apoi calcificări.Tablou clinic:

- durere instalată brusc sau insidios, localizată de-a lungul marginii anterioare a acromiomului sau difuză, iradiată uneori la bursa subdeltoidiană. Durerea e exacerbată de mişcare;- limitarea mişcărilor:a) sindrom de supraspinos: dureri în partea de sus a

umărului la mişcările de abducţie, rotaţie internă şi ridicare contra unei rezistenţe;

b) sindrom de biceps lung: dureri la mişcările combinate de abducţie, extensie şi rotaţie externă (mişcarea de şurubelniţă).

Examenul radiologic:- densităţi liniare în tendonul supraspinos, infraspinos, subscapular;- calcificări difuze în bursa subacromiodeltoidiană.

Inflamaţia acută durează de obicei o săptămână, tendinita subacută-luni, ani.

2.UMĂRUL DUREROS ACUT (HIPERALGIC)Este expresia unei calcifieri tendinoase sau a unei tenobursite

acute, necalcare. Depunerea de săruri de calciu (hidroxiapatită) are loc la nivelul tendonului supraspinos, unde au loc leziuni degenerative, ca urmare a impactului dintre supraspinos şi porţiunea anterioară a acromionului ca şi a particularităţilor circulaţiei locale.Tablou clinic:

- apare frecvent la subiecţii tineri<30 de ani, la nivelul umărului drept, dar poate fi şi bilateral;- afectează mai frecvent femeile;

251

- dureri acute, reacţie inflamatorie acută.

3.TENDINITA BICIPITALĂTendinita bicipitală este produsă prin inflamaţia capului lung

al bicepsului la trecerea prin şanţul bicipital humeral.Tablou clinic:

- durere spontană la mişcarea activă (supinaţia antebraţului împotriva unei rezistenţe-semn Yergason) sau la palparea zonei.

Examen radiologic: normal, sau osteofite la nivelul tuberozităţilor.

4.CAPSULITA RETRACTILĂ (UMĂR BLOCAT)Capsulita retractilă poate fi urmarea suferinţei tuturor

componentelor articulaţiei umărului, artritelor inflamatoare, diabetului zaharat, imobilizărilor prelungite.

Se caracterizează prin durere spontană, la palpare, şi prin reducerea amplitudinii mişcărilor în articulaţie.Tablou clinic: mai frecvent la femei, după a 5-a decadă de viaţă, evoluează în trei faze:

- durere şi redoare, instalate insidios şi care cresc progresiv în intensitate;- durere mai puţin severă, dar redoare marcată (umăr îngheţat propriu-zis); sunt lmitate mişcările de abducţie şi de rotaţie extenă (bolnavul nu-şi poate duce mâna la spate, iar ceafa şi-o atinge cu greu);- ameliorarea durerii şi revenirea gradată a mişcărilor.

În general, majoritatea bolnavilor sunt semnificativ amelioraţi după 12–18 luni de la debut.

4.UMĂRUL PSEUDOPARALITICRuptura calotei rotatorilor este foarte rară la persoanele

252

normale, dar poate survenii la persoanele cu PR, LES, osteodistrofie renală sau după corticoterapie. Majoritatea pacienţilor recunosc un traumatism în antecedente (cădere cu braţul întins în afară sau căratul unui obiect greu).Tablou clinic:

- durere şi limitarea abducţiei şi rotaţiei externe a braţului;- crepitaţii locale;- atrofie musculară (în rupturile vechi).

Examenul radiologic: (în stadiile tardive)- îngustarea spaţiului acromiohumeral;- subluxaţia proximală a capului humeral.

EPICONDILITA

Epicondilita reprezintă inflamaţia tendinoasă sau periostală la nivelul inserţiei muşchilor epicondilieni.Etiologie:-consecinţa unor traumatisme, microtraumatisme, surmenajului articular la nivelul cotului;-uneori este asociată cervicartrozei.

Cea mai cunoscută este epicondilita care apare la jucătorii de tenis (,, tennis elbow”).Tablou clinic:-durere pe partea externă a cotului iradiantă pe faţa externă a antebraţului; durerea se intensifică prin mişcările de extensie, supinaţie ale braţului;-mobilitatea cotului nu este afectată.Examenul obiectiv:-presiunea pe epicondil determină o durere puternică;-extensia, supinaţia contrată determină durere.

253

Examenul radiologic:-normal;-mică calcifiere sau un osteofit.

SINDROMUL DE CANAL CARPIAN

Se caracterizează prin compresiunea nervului la nivelul canalului carpian, constând în parestezii şi dureri la nivelul primelor trei degete de la mână, accentuate noaptea.Etiologie:-traumatisme, PR, amiloidoză, acromegalie, mixedem, DZ, boala Raynaud.Tablou clinic:-tulburări de sensibilitate în teritoriul nervului median;-diminuarea forţei musculare la abducţia şi opoziţia policelui;-atrofia eminenţei tenare;-tumefacţie pe faţa volară a pumnului.

TENDINITA

Se caracterizează prin inflamaţii ale zonelor de inserţie a tendonului pe os. Cel mai des se înscriu la inserţia tendonului lui Achile şi la inserţia muşchiului flexor scurt al degetelor pe calcaneu.Tendinita calcifiantă se caracterizează prin depuneri de cristale de hidroxiapatită în tendon. Cel mai frecvent atins este tendonul muşchiului supraspinos.

TENOSINOVITA

254

Suferinţa reprezintă o inflamaţie a tecilor sinoviale, care îmbracă tendoanele muşchilor.

TENOSINOVITA STENOZANTĂ a muşchilor scurt extensor şi lung abductor ai policelui (boala Quervain).

Bolnavii au o dificultate în a ţine în mână obiectele, nu pot ridica greutăţi, iar devierea ulnară forţată a mâinii cu policele flectat în palmă produce mari dureri.

Semnul Finkelstein (+): policele la baza inelarului, flexia degetelor şi înclinarea cubitală a pumnului declanşează durere intensă.

TENOSINOVITA NODULARĂ a flexorilor degetelor.Etiopatogenie: inflamaţia tecii, cu dezvoltarea unui nodul care la trecerea pe sub ligamentul arcuat întâmpină o rezistenţă Clinic:-cei mai afectaţi: index, medius, police în ,, trăgaci”;-degete în resort (bolnavul închide pumnul, iar la deschiderea lui degetele rămân în pumn).TENDINITA DE INSERŢIE A ,,LABEI DE GÂSCĂ”

Este denumită şi periostita croitorului, a dreptului intern şi semitendinosului, frecvent este interesată şi bursa respectivă. Clinic:-durere pe faţa superointernă a tibiei la flexia contrată a gambei pe coapsă.

TENDINITA ACHILEANĂEtiologie: apare la atleţii care îşi desfăşoară activitatea pe un

teren dur; traumatism local; secundar reumatismului inflamator.Clinic: dureri prin întinderea tendonului (dorsiflexia) şi la presiune.

BURSITELE

255

Bursele sunt pungi pline cu lichid plasate între tendoane, muşchi, ligamente şi oase. Ele reduc frecarea între structurile anatomice în timpul mişcărilor. Inflamaţia lor determina bursita.Etiopatogenie:-traumatisme, microtraumatisme;-posturi prelungite în şezut (bursita ischiatică);-reumatisme inflamatorii, guta;-infecţii.

Simptomatologia: este dominată de durere, care este spontană sau produsă de mişcare. Durerea este maai intensă noaptea.

Cele mai frecvente şi mai importante localizări sunt la membre.

Bursita ischiatică afectează bursa de pe tuberozitatea ischiatică pe care se găseşte muşchiul gluteus maximus. Durerea localizată în regiunea ischiatică se accentuează atunci când bolnavul este în poziţie şezândă.

Inflamaţia bursei trochanteriene produce durere care se ameliorează în flexie şi rotaţie internă a membrului inferior.

Genunchiul are multiple burse. Cea localizată prepatelar se inflamează mai ales după o poziţie prelungită şi repetată în genunchi. Şi celelalte burse (suprapatelară, infrapatelară. anserină, a semimembranosului, a semitendinosului) pot fi inflamate.

Bursitele de la picior sunt localizate mai ales în contact cu tendonul lui Achile, infracalcanean sau la locurile de fricţiune şi presiune ale oaselor metatarsiene şi cuneiforme.

Bursitele membrului superior sunt localizate mai ales subendotelian şi olecranian. Inflamaţia cronică a bursei subendoteliene poate uneori să finalizeze cu impregnări calcare.

256

ENTEZITA

Inflamaţia entezei reprezintă inflamaţia locului unde ligamentele şi tendoanele se inseră pe os. Entezita constituie o caracteristică principală a grupului de reumatisme inflamatorii numite spondilartrite seronegative.

Localizări: articulaţii sacroiliace, călcâi, coloană vertebrală.Clinic:

- dureri cu localizare variabilă;- talalgia (durere localizată la nivelul inserţiei pe calcaneu a tendonului lui Achile).

FIBROZITA (FIBROMIALGIA)

Sunt afecţiuni reumatismale caracterizate prin durere musculoscheletică cronică, redoare şi fatigabilitate.Etiologie:

- factori locali (tulburări enzimatice);- fenomene reflexe asociate cu durerea cronică de origine profundă;- factori psihogeni (depresie, anxietate);- tulburări de somn.

Simptomatologie:- durere musculoscheletică difuză, profundă, surdă, cu durată de peste trei luni;- redoarea musculoscheletică, evidentă la reluarea activităţii după un repaus prelungit; se atenuează după un oarecare interval;- oboseală fizică continuă, de intensităţi variate, fără o cauză aparentă;- astenie, tulburarea somnului.

257

Examenul obiectiv: identifică, la palparea fermă, existenţa unor puncte de sensibilitate exagerată:

- inserţia musculaturii cervicale pe occiput;- trapez superior-porţiunea medie;- pectoral-articulaţia a II-a condrocostală;- epicondil lateral;- fesier mare (cadran superoextern);- trohanter (82cm posterosuperior);- pes anserinus;- joncţiunea tendon achilean cu triceps;- interscapulovertebral spre colţul superior al omoplatului;- supraspinos;- puncte lombare L4-S1.

6. SEMIOLOGIA SPLINEI

I. PARTICULARITÃŢILE ANAMNEZEI

Vîrsta. Boli care evolueazã cu splenomegalie: 1) la copii - hemoglobinopatii, sferocitozã ereditarã, boli

infecţioase; 2) la adulţi - mieloleucozã cronicã, boalã Hodgkin, malarie,

chist hidatic, septicemii, endocarditã bacterianã subacutã, mononucleozã infecţioasã, febrã tifoidã;

3) la vîrstnici - tumorile splinei, limfoleucozã cronicã.Antecedentele personale pot include numeroase afecţiuni

însoţite de splenomegalie, dintre care : 1) boli hematologice - anemiile hemolitice, anemia Biermer,

poliglobulia esenţialã, mieloleucoza cronicã, boala Hodgkin, purpura trombopenicã esenţialã etc.;

258

2) boli infecţioase acute (hepatita viralã acutã, mononucleoza infecţioasã, febra tifoidã, septicemiile etc.) şi cronice (tuberculoza, luesul);

3) boli parazitare (malaria, chistul hidatic) etc.Antecedente eredo-colaterale: caracter familial îmbracã

unele anemii hemolitice şi tezaurismoze (boala Gaucher etc.).

SIMPTOME FUNCŢIONALE şI GENERALEDurerea reprezintã simptomul cel mai important; este

localizatã în hipocondrul stîng, poate iradia spre baza hemitoracelui stîng şi umãrul stîng, are intensitate variatã de la o simplã jenã dureroasã pînã la dureri extrem de violente (infarcte splenice).

Celelalte simptome (febrã, frison, transpiraţii, astenie etc.) aparţin bolii de bazã care determinã splenomegalia.

II.EXAMENUL OBIECTIV

Examenul general

1. Tegumente şi mucoase: a) paloare (anemii şi leucemii); b) subicter sau icter (icter hemolitic, hepatitã viralã acutã) ; c) roşeaţã (poliglobulie esenţialã) ; d) peteşii şi echimoze (purpurã trombopenicã esenţialã).

2. Adenopatie (boalã Hodgkin, leucemii cronice etc.). 3. Febrã (leucozã acutã, boalã Hodgkin etc.).

Examenul local

1. Inspecţia: splenomegalia voluminoasã poate produce o bombare a hipocondrului stîng şi chiar a bazei hemitoracelui stîng.

2. Palparea - metoda cea mai importantã - se face cu

259

bolnavul în decubit dorsal sau lateral drept, cu genunchii flectaţi, medicul aflîndu-se în dreapta bolnavului; mîna dreaptã a examinatorului se aşazã în hipocondrul stîng (cu degetele îndreptate spre umãrul stîng) şi avanseazã, prin apãsãri succesive, cãtre rebordul costal în timp ce se cere bolnavului sã facã respiraţii profunde (splina coboarã în inspir), iar mîna stîngã ridicã uşor regiunea lombarã. Alte procedee : a) prin acroşare, cu ambele mîini sau cu o singurã mînã (medicul aflîndu-se în stînga bolnavului); b) metoda policelui.

Normal, splina nu este palpabilã; devine palpabilã în caz de ptozã, procese patologice care coboarã hemidiafragmul stîng (afecţiuni pleurale şi pulmonare) şi în splenomegalii de diferite cauze.

Splenomegalia trebuie diferenţiatã palpator de rinichiul stîng mãrit de volum sau ptozat, pentru prima pledînd : a) marginea anterioarã crenelatã ; b) caracterul superficial; mîna care palpeazã nu poate fi insinuatã între ea şi rebordul costal, dar poate pãtrunde sub marginea ei inferioarã ; c) absenţa contactului lombar.

Palparea apreciazã urmãtoarele caractere ale splenomegaliei:1) Volumul : a) splenomegalie micã (gr. I) (polul inferior al

splinei la rebord în inspir profund) ; b) splenomegalie moderatã (gr. II) (mijlocie) (splina depãşeşte rebordul costal cu 5-10 cm, este în flancul stîng dar nu depãşeşte ombilicul); c) splenomegalie mare (gigantã) (gr. III) (splina atinge creasta iliacã şi depãşeşte linia medianã şi ombilicul), cauzele care produc aceste grade de splenomegalie. Dupã clasificarea adoptatã de OMS, splenomegalia evolueazã în 5 stadii : O - splinã normalã, nepalpabilã ; I - splinã palpabilã numai în inspir profund ; II - splinã palpabilã în respiraţie normalã pe linia mamelonarã stîngã, dar nu depãşeşte o linie orizontalã ce trece la distanţã egalã între rebordul costal şi ombilic ; III - splinã ce coboarã sub aceastã linie dar nu depãşeşte orizontala ce trece prin ombilic ; IV - splinã sub ombilic, dar nu depãseşte linia care trece la egalã distanţã între ombilic şi simfiza pubianã ; V - splinã ce

260

coboarã sub aceastã linie.2) Sensibilitatea : splina devine foarte sensibilã în infarct şi

abces splenic, rupturã şi unele tumori splenice.3) Consistenţa : a) moale în bolile infecţioase (febrã tifoidã

etc.); b) elasticã (chist hidatic, abces splenic) ; c) durã (sarcom, leucemii, malarie etc.).

4) Suprafaţa : a) netedã (ptozã, sindrom de hipertensiune portalã) ; b) neregulatã (tumori, leucemii, tuberculozã).

5) Mobilitatea respiratorie a splinei (în direcţia axului sãu longitudinal, deci în jos şi spre ombilic) se pãstreazã în toate cazurile de splenomegalie, cu excepţia perisplenitei şi a splenomegaliilor gigante (care sînt ,, fixe”).

6) Perceperea frecãturilor splenice în caz de perisplenitã.3. Percuţia are valoare doar în cazul splenomegaliilor mici

(care nu se pot palpa uşor); poziţia bolnavului este de decubit lateral drept, cu genunchii flectaţi şi mîna stîngã deasupra capului. Se face o percuţie uşoarã, de sus în jos, pe liniile axilare anterioarã, medie şi posterioarã: normal se poate evidenţia (nu însã întotdeauna) o zonã de submatitate între coastele IX şi XI, cu un diametru de 3-5 cm. Pentru a delimita marginea anterioarã a splinei se percutã dinspre spaţiul lui Traube cãtre axilã; marginea posterioarã a splinei nu poate fi determinatã (masele musculare dorsale dau un sunet mat); diametrul longitudinal este de aproximativ 7 cm; depãşirea acestor repere denotã prezenţa splenomegaliei.

4. Auscultaţia splinei permite perceperea: 1) frecãturilor splenice (perisplenitã); 2) suflurilor sistolice (anevrism de arterã splenicã).

III. INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN BOLILE SPLINEI

261

l. Examenul radiologic:a) simplu, fãrã substanţã de contrast, poate evidenţia ridicarea

hemidiafragmului stîng sau prezenţa unor calcificãri (tuberculozã, chiste calcifiate);

b) splenoportografia evidenţiazã obstacole pe traiectul venei porte şi circulaţia colateralã;

c) arteriografia selectivã a arterei splenice (prin cateterizarea trunchiului celiac) estc utilã în diagnosticul tumorilor splenice.

2. Scintigrafia cu Cr51 permite studiul topografiei, dimensiuniIor, morfologiei şi structurii splinei.

3. Ecografia furnizeazã date importante în diagnosticul tumorilor, traumatismelor, infarctului şi chistelor splenice.

4. Puncţia splenicã, pentru studiul histologic, se face rar (accidente serioase).

5. Splenocontracţia, dupã administrarea de adrenalinã, apreciazã funcţia de rezervor a splinei (foarte rar utilizatã).

6. Examenul hematologic complet (inclusiv medulograma). 7. Explorarea funcţional-biochimicã hepaticã.8. Puncţia ganglionarã.

IV. SINDROAMELE SPLENICE

Prin legãturile sale funcţionale cu ficatul, mãduva osoasã şi ganglionii limfatici, afectarea splinei va avea repercusiuni şi asupra acestora şi invers, tulburãrile lor se pot repercuta asupra splinei; în felul acesta, sindromul splenomegalic se va exprima prin manifestãri proprii splinei, precum şi altele, aparţinînd acestor organe.

Cauzele splenomegaliilor sînt numeroase.Clasificarea splenomegaliilor este diferitã, în funcţie de

criteriile folosite (etiologicã, dupã volumul splinei etc.); o redãm pe cea bazatã pe criteriul anatomo-clinic.

262

1. Sindromul splenic pur include numai situaţiile cu splenomegalie, fãrã adenopatie şi fãrã hepatomegalie. Splenomegalia se însoţeşte de: a) leucocitozã (mieloleucoza cronicã); b) anemie (anemia Biermer, anemiile hemolitice, malaria şi boala Banti, ultima caracterizatã prin splenomegalie cu cirozã hepaticã şi evoluţie în trei stadii: I. splenomegalie izolatã şi anemie; II. spleno-hepatomegalie; III. cirozã atroficã ascitogenã); c) poliglobulie (poliglobulia esenţialã); d) hipersplenism mono-, bi- sau pancitopenic (scãderea numãrului elementelor figurate ale sîngelui pe una-, douã- sau toate cele trei serii: eritrocitarã, leucocitarã, trombocitarã) (în orice afectare cronicã a splinei); e) tablou hematologic normal (chist hidatic splenic, angiom splenic).

1. Sindromul spleno-hepatic cuprinde boli care afecteazã atât splina cît şi ficatul, examenul obiectiv evidenţiind:

a) splenomegalie şi hepatomegalie (tuberculozã, amiloidozã, malarie, sifilis, boalã Banti stadiul II, cirozã hipertroficã);

b) splenomegalie cu ficat mic, atrofic (cirozã atroficã, boalã Banti stadiul III).

3. Sindromul spleno-adenic se caracterizeazã prin splenomegalie şi adenopatie (limfoleucozã cronicã, boalã Hodgkin, limfadenitã tuberculoasã, limfosarcom).

4. Sindromul spleno-adeno-hepatic include afecţiuni caracterizate printr-o hiperplazie a celulelor ţesutului reticulo-histocitar, clinic bolnavii prezentînd (printre alte semne) splenomegalie, adenopatie şi hepatomegalie (boala Gaucher, boala Niemann-Pick etc.).

7. SEMIOLOGIA SÂNGELUI ŞI SISTEMULUI HEMATOPOETIC

I. PARTICULARITÃŢILE ANAMNEZEI

263

Vîrsta. Unele boli hematologice sunt mai frecvente la copii (anemiile hemolitice, leucozele acute), altele la adulţi (anemiile posthemoragice, poliglobuliile, mieloleucoza cronicã, boala Hodgkin) şi altele la vîrstnici (anemia Biermer, limfoleucoza cronicã).

Sexul feminin este predispus la anemii feriprive şi anemie Biermer, iar bãrbaţii la hemofilie şi boli limfoproliferative.

Antecedentele personale. O gamã întreagã de condiţii patologice cum sunt infecţiile acute şi cronice, infestaţiile cronice (malaria, parazitozele digestive), hemoragiile mari (de orice cauzã), colagenozele, neoplasmele, ciroza hepaticã, bolile digestive cu malabsorbţie şi cele endocrine (mixedem, boala Addison), intoxicaţiile exogene (arsenic, plumb etc.) şi abuzul de medicamente (fenacetina, unele antibiotice) produc anemii, iar tratamentul cu piramidon, cloramfenicol, sulfamide şi citostatice poate determina agranulocitozã sau pancitopenie. Unele boli cardiovasculare (cordul pulmonar cronic, angiocardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stînga) produc poliglobulie secundarã.

Antecedentele eredo-colaterale. Hemofilia şi unele anemii hemolitice (sferocitoza şi eliptocitoza ereditarã, siclemia, talasemia etc.) au caracter ereditar.

Profesia. Muncitorii care lucreazã cu plumb (tipografii, topitorii de Pb) pot prezenta intoxicaţii cronice cu Pb şi deci anemie; cei care vin în contact cu vaporii de benzen (prelucrarea cauciucului, fabricile de oglinzi şi de coloranţi etc.) şi cei supuşi la acţiunea prelungitã a radiaţiilor ionizante (laboratoare de radiologie şi radioizotopi) pot face o insuficienţã medularã parţialã sau totalã (pancitopenie) şi chiar leucemie.

SIMPTOME FUNCŢIONALE şI GENERALE1. Simptome neuro-psihice - secundare sindromului anemic

264

(aport insuficient de oxigen): cefalee, ameţeli, astenie, irascibilitate, somnolenţã, tulburãri de vedere (vedere “ca prin ceaţa”), parestezii, senzaţie de frig şi de greutate în membrele inferioare, ataxie (anemia Biermer) etc.

2. Simptome digestive: anorexie, greaţã, vãrsãturi, dureri abdaminale (uneori severe, sugerînd chiar abdomenul acut chirurgical ca în purpura vascularã Henoch); glosodinie, disfagie ("disfagia sideropenicã”), tulburãri de tranzit în anemia Biermer şi anemiile feriprive.

3. Simptome cardiovasculare: dispnee, palpitaţii şi dureri precordiale de tip anginos (în anemii).

4. Sindrom hemoragic: hemoragii la nivelul tegumentelor (peteşii, echimoze) şi mucoaselor (gingivoragii, epistaxis, melenã etc.) apar în purpura vascularã şi cea trombopenicã; hematoamele cu diverse localizãri se intîlnesc frecvent în hemofilie.

5. Dureri osoase şi articulare în mielomul multiplu, leucemiile acute şi cronice, poliglobulia esenţialã, purpura vascularã; hemartroza este o manifestare majorã a hemofiliei.

6. Prurit cutanat: boalã Hodgkin, leucemii cronice, poliglobulie esenţialã.

7. Febrã: leucemii acute, boalã Hodgkin (febrã ondulantã), agranulocitozã etc.

II. EXAMENUL OBIECTIV

1. Faciesul: a) asimetric, de aspect mongoloid, cu dezvoltarea exageratã a oaselor craniului în contrast cu masivul facial (“craniul în turn”, “fruntea olimpianã”) în sferocitoza ereditarã; b) cu infiltraţia simetricã a glandelor lacrimale şi parotide (sindrom Mickulicz) în limfoleucoza cronicã; c) roşu (“omul roşu”) în limfoleucoza cronicã.

2. Tegumentele, mucoasele şi fanerele

265

a) Paloarea de diferite nuanţe este caracteristicã anemiilor: galben ca “paiul” în anemia Biermer, cu nuanţe verzui în clorozã, cu nuanţã albastrã în anemiile aplazice, brun-murdarã ("cafea cu lapte”) în anemia din endocardita bacterianã subacutã, neoplasme şi supuraţii cronice, iar paloarea purã (“ca varul”) în anemia posthemoragicã acutã.

b) Subicterul sau icterul scleral în anemiile hemolitice.c) Roşeaţa cu o nuanţã purpurie apare în poliglobulia

esenţialã; în limfoleucoza cronicã existã uneori o roşeaţã generalizatã (“omul roşu”).

d) Purpura, sub formã de peteşii şi echimoze, apare în diatezele hemoragice prin factor trombocitar sau vascular.

e) Telangiectazia ereditarã (boala Rendu - Osler) prezintã la nivelul tegumentelor şi mucoaselor (bucalã, gastricã etc.) ghemuri arteriocapilare de culoare roşie - violacee (dispar la vitropresiune).

f) Pruritul în boala Hodgkin, poliglobulia esenţialã şi leucemiile cronice, cu excoriaţii secundare gratajului care se suprainfecteazã.

g) “Leucemidele” sub formã de tumorete de culoare violaceu-roşu-brun, dure, sensibile, localizate în special pe faţã şi torace (în leucemiile cronice).

h) Fanerele prezintã modificãri trofice în special în anemiile feriprive unde unghiile devin subţiri, friabile, striate, cu aspect plat (platonichie) sau concav în sus în formã de “lingurã” (koilonichie), iar pãrul este friabil, lipsit de luciu şi cade cu uşurinţã.

3. Cavitatea bucalã: a) ragade la nivelul comisurilor în anemia feriprivã ; b) glosita Hunter (limba lucioasã, netedã, depapilatã, roşie, dureroasã) în anemia Biermer; c) gingivitã hemoragicã şi ulceraţii profunde care cuprind amigdalele şi vãlul palatin în leucemia acutã, agranulocitozã şi aplazia medularã; d) gingivitã hipertroficã în leucemia acutã şi mieloleucoza cronicã; e)

266

gingivoragii şi peteşii în diatezele hemoragice.4. Sistemul ganglionar. Adenopatia este prezentã în

limfoleucoza cronicã (semn major), boala Hodgkin, leucemiile acute. 5. Splenomegalia apare în leucemia mieloidã cronicã, boala

Hodgkin, anemia Biermer, anemiile hemolitice, poliglobulia esenţialã şi purpura trombopenicã idiopaticã. Hipersplenismul (prezent şi în absenţa splenomegaliei) este o exagerare a funcţiilor normale ale splinei care determinã, separat sau în asociaţie, anemie, leucopenie şi trombopenie prin trei mecanisme: a) creşterea distrugerii elementelor figurate în splinã; b) producerea de anticorpi (antieritrocitari, antileucocitari, antitrombocitari); c) inhibiţie medularã (pe cale hormonalã).

6. Alte aparatea) Aparatul respirator: dispnee de tip tahipnee în anemiile

severe; pleurezie în boala Hodgkin; hemoptizie în diatezele hemoragice.

b) Aparatul cardiovascular: tahicardie şi sufluri sistolice în anemii.

III. METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE A SISTEMULUI HEMATOPOETIC

Poate mai mult decît la alte aparate şi sisteme, metodele complementare de explorare a sistemului hematopoetic sînt esenţiale, cu aport, de cele mai multe ori, decisiv pentru precizarea diagnosticului şi urmãrirea eficacitãţii tratamentului.

1. STUDIUL ELEMENTELOR FIGURATEHemograma, o analizã care poate fi repede efectuatã în orice

laborator, este oglinda comportamentului funcţional al ţesutului

267

hematopoetic şi cuprinde urmãtoarele constante: hemoglobina (Hb), hematocritul (Ht), numãrul de eritrocite (E), reticulocite, leucocite şi trombocite, descrierea aspectului lor morfologic şi formula leucocitarã.

A. STUDIUL SERIEI ERITROCITARE1. Numãrãtoarea eritrocitelor (E) (hematiilor, globulelor

roşii). Valori normale : 4-5 milioane/mmc.Patologic: a) scãderea numãrului de E în anemii ; b) creşterea

numãrului de E în poliglobulii.2. Dozarea hemoglobinei (Hb)Valori normale: 13-15 g% (exprimatã procentual: 85-100%).Patologic: aceleaşi ca la numãrãtoarea E (dozarea Hb este mai

fidelã în diagnosticul anemiei decît numãrul E).3. Hematocritul (Ht) reprezintã volumul ocupat de E la

100ml sînge.Valori normale: aproximativ 40% pentru femei şi 45% pentru

bãrbaţi.Patologic: aceleaşi ca la numãrãtoarea E. 4. Constantele eritrocitarea) Valoarea globularã (V.G.) (indicele de culoare) reprezintã

conţinutul relativ în Hb al E şi se calculeazã împãrţind cantitatea de Hb (exprimatã procentual) la dublul primelor douã cifre ale numãrului de E.

V.G. normalã este de 1 (0,9-1,1). În raport cu V.G., anemiile sînt : a) n o r m o c r o m e, cu V.G. normalã (anemiile hemolitice);

b) h i p e r c r o m e, cu V.G.>1,1 (anemia Biermer); c) h i p o c r o m e, cu V.G.<0,9 (anemie feriprivã).

Determinarea V.G. (şi împãrţirea anemiilor în raport cu V.G.) şi-a pierdut din importanţa atribuitã anterior.

268

b) Volumul eritrocitar mediu (VEM) (raportul Ht/numãrul E (milioane) X 10) permite diferenţierea anemiilor în normo-, macro- şi microcitare. Valori normale : 80-95 µ3.

c) Concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare (CHEM Hb (g%) reprezintã raportul [Hb (g%)/Ht (ml)] X 100; valori normale: 32-38 g%.

d) Hemoglobina eritrocitarã medie (HEM) sau conţinutul mediu în Hb al E; valori normale : 27-31 µ/g.

5. Examenul pe frotiu colorat permite evidenţierea modificãrilor de formã, diametru şi culoare a E, reprezentînd metoda mai simplã şi practicã pentru precizarea tipului de anemie.

a) Modificãrile de formã (normal, E are formã de disc) sînt variate, prezenţa lor fiind etichetatã cu termenul de p o i k i l o c i -t o z ã. Urmãtoarele variaţii pot fi observate: ovalã (ovalocitozã), de secerã (drepanocitozã), fragmente de E (schizocite).

b) Modificãrile de volum (normal, diametrul mediu al E este de 7,5 µ). Termenul de a n i z o c i t o z ã semnificã variaţii patologice ale volumului E şi poate include: microcitoza (diametrul E sub 7 µ) întîlnitã în anemia feriprivã şi macrocitoza (diametrul E peste 8µ) prezentã în anemiile megaloblastice.

c) Modificãrile de culoare - a n i z o c r o m i a - includ: hipocromia în anemia feriprivã (uneori cu absenţa zonei centrale palide, E fiind transformate într-un inel - “anulocite”); hipercromia în anemia megaloblasticã; E în “semn de tras la ţintã” sau “pãlãrie mexicanã” în talasemie; policromatofilia (coloraţia anormalã în albastru-violet a E) în anemia posthemoragicã acutã.

d) Alte anomalii: corpusculii Heinz (granulaţii mici intraeritrocitare) în unele hemoglobinopatii; granulaţii bazofile în intoxicaţia cu Pb; resturi nucleare (corpusculii Howell-Jolly, inele Cabot) în anemii severe şi dupã splenectomie.

6. Numãrãtoarea reticulocitelor (E tinere) este un indicator

269

fidel al efortului hematopoezei medulare (valori normale: 0,5-2%). Creşterea numãrului de reticulocite (reticulocitoza) aratã o hiper-activitate medularã (deci cã anemia este “regenerativã”) şi apare dupã crize de hemolizã şi hemoragii.

7. Alte examenea) Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) se cerceteazã

metoda Westergreen: în seringa de 2 ml se pun 0,4 ml citrat de sodiu 3,8% şi se recolteazã 1,6ml sînge venos; din seringã se aspirã apoi în pipeta gradatã, care se aşazã în stativ şi se face citirea la 1 orã şi 2 ore. Valori normale : 7-10 mm la 1 orã, 8-15 mm la 2 ore.

b) Rezistenţa globularã este rezistenţa osmoticã a E faţã de acţiunea hemolizantã a soluţiilor hipotonice de ClNa. Normal, începutul hemolizei se produce la 4,4-4,6 go/oo şi este totalã la 3,4 go/oo.

c) Testul Coombs permite evidenţierea anticorpilor antieritrocitari (în anemiile hemolitice autoimune).

d) Alte teste: durata medie de viaţã a E (scãzutã în anemiile hemolitice), sideremia (scãzutã în anemiile feriprive), testul Schilling (absorbţia vitaminei B12 marcate), dozarea bilirubinemiei, teste citochimice şi enzimatice etc.

B. STUDIUL SERIEI ALBE 1. Leucograma include numãrãtoarea globulelor albe

(leucocite) (G.A.) şi procentul acestora (formula leucocitarã) (tabel XVI).

Normal : numãrul G.A. variazã între 5 000 - 7 000/mmc (cu limite extreme între 4 000 - 9 000/mmc).

Patologic : creşterea numãrului de G.A. peste 9 000/mmc este denumitã leucocitozã (sau hiperleucocitozã), iar scãderea lor sub 4 000/mmc, leucopenie. Cauzele leucocitozei şi leucopeniei sînt numeroase (tabel XVII).

270

Tabel XVIFormula leucocitarã

Tipurile de leucocite % (procentul din totalul

leucocitelor)

Numãr absolut (pe mmc)

Polinucleare neutrofile 50 – 70 2500 –6000

Polinucleare eozinofile 1 – 3 50 – 300

Polinucleare bazofile 0,5 – 1 20 – 50

Limfocite 20 – 40 1000 – 4000

Monocite 2 – 7 100 – 600

2. Formula leucocitarã se determinã pe frotiul de sînge colorat ; valorile normale ale celor cinci tipuri de G.A. circulante sînt redate în tabelul XVI. Variaţiile patologice (creşterea sau scãderea) pot interesa fiecare dintre tipurile de G.A.

a. Neutrofilia (creşterea numãrului de polinucleare neutrofile peste valorile normale) poate fi relativã ( >70% ) sau absolut (>6 000/ mmc) şi se întîlneşte în numeroase stãri patologice (tabel XVIII).

b. Neutropenia (scãderea numãrului de polinucleare neutrofile sub valorile normale) poate fi relativã (<50%)sau absolutã (<2 500/mmc) şi este însoţitã obişnuit de leucopenie, avînd în general aceleaşi cauze (tabel XVIII).

Tabel XVIICauzele leucocitozei şi leucopeniei

LEUCOCITOZA LEUCOPENIA

271

1.Leucocitoza fiziologicã: emo-ţii şi stressuri repetate, eforturi fizice, postprandial, expunere la soare şi temperaturi înalte, sar-cina (ultimul trimestru).

2.Leucocitoza patologicã: infec-ţii acute, leucemie acutã şi cronicã, supuraţii, spleno-megalie, infarct pulmonar, hemo-ragii severe, afecţiuni ale siste-mului nervos central, hemolizã, acidozã diabeticã.

Infecţii virale (gripã, rujeolã, he-patitã acutã viralã, parotidita epi-demicã, pneumonia viralã etc.) şi bacteriene (febrã tifoidã, bruce-lozã), boli parazitare (malarie, leishmaniozã), hipersplenism, boli hematologice (agranuloci-tozã, leucemie aleucemicã, ane-mie Biermer etc.), medicamente (cloramfenicol, piramidon, fenil-butazonã, citostatice etc.), iradiere.

A g r a n u l o c i t o z a este o boalã gravã, secundarã administrãrii unor medicamente (în primul rînd a piramidonului !), caracterizatã hematologic prin leucopenie şi scãderea marcatã a polinuclearelor neutrofile (<20%), responsabilã de leziunile ulceronecrotice (anginã necroticã) infectate (febrã, septicemie etc.).

c. Eozinofilia (creşterea numãrului de eozinofile peste valorile normale) poate fi relativã (>3%) sau absolutã (>300/mmc) şi se întîneşte în numeroase stãri patologice (tabel XIX).

Tabel XVIII

Cauzele neutrofiliei

l. Infecţii acute bacteriene (stafilococ, pneumococ etc.).

2. Intoxicaţii endogene (uremie, acidozã diabeticã, gutã etc.).

272

3. Intoxicaţii exogene (Pb, Hg, CO, digitalã).

4. Hemoragie severã.

5. Crize de hemolizã acutã.

6. Sindrom mieloproliferativ (leucozã mieloidã cronicã, poliglobulie esenţialã).

7. Neoplasme (cu metastaze), în particular cele cu localizare digestivã.

8. Procese necrotice (infarcte viscerale).

9. Post intervenţii chirurgicale.

10. Tratament cu adrenocorticosteroizi.

Tabe1 XIX

Cauzele eozinofiliei

1. Boli alergice: astm bronşic, urticarie, edem Quincke, reacţii de sensibilizare postmedicamentoasã etc

2. Boli parazitare: echinococozã, ascaridiozã, strongiloidozã, trichinozã, lambliazã etc

3. Boli dermatologice : eczeme, pemfigus.

4. Boli infecţioase : scarlatinã, brucelozã etc.

5. Boli hematologice : boalã Hodgkin, leucemie cu eozinofilie, leucemie mieloidã cronicã etc.

6. Neoplasme viscerale.

7. Colagenoze : periarteritã nodoasã, poliartritã reumatoidã.

8. Alte cauze : eozinofilie familialã, pleurezie cu eozinofilie, sindrom Löeffler dupã iradiere.

d. Eozinopenia reprezintã scãderea eozinofilelor sub 50/mmc şi se întîlneşte în infecţii acute grave (febrã tifoidã), boalã Cushing, tratament cu glucocorticoizi şi ACTH, stãri de şoc, dupã intervenţii chirurgicale etc.

273

e. Bazofilia (creşterea numãrului de bazofile peste valorile normale) este rarã şi se întîlneşte în sindroamele mieloproliferative (leucemie mieloidã cronicã, poliglobulie esenţialã), boli alergice, infecţioase (variolã, varicelã), endocrine (mixedem) şi dupã splenectomie.

f. Limfocitoza este creşterea numãrului de limfocite peste 30% (limfocitozã relativã) sau peste 4 000/mmc (limfocitozã absolutã) şi apare în stãri patologice diverse (tabel XX).

g. Limfopenia (scãderea numãrului de limfocite sub 1000/mmc) însoţeşte obişnuit neutrofilia şi mai apare în: boalã Hodgkin, leucemii (cu excepţia celei limfatice cronice), lupus eritematos diseminat, reticulosarcom, agranulocitozã, pancitopenie,

insuficienţã cardiacã congestivã, dupã iradiere şi administrare de citostatice.

TabeI XX

Cauzele limfocitozei

1. Boli hematologice: leucemie limfaticã cronicã, boalã Waldenström.

2. Boli infecţioase : tuse convulsivã, parotiditã epidemicã, rubeolã, rujeolã, limfocitozã infecţioasã benignã, brucelozã, mononucleozã infecţioasã, convalescenţa bolilor infecţioase.

3. Infecţii cronice: tuberculozã, sifilis.

4. Boli endocrine : hipertiroidie.

5. Alte cauze : insolaţie.

Tabel XXI

Cauzele monocitozei

274

1. Infecţii virale : mononucleozã infecţioasã, convalescenţa bolilor infecţioase.

2. Infecţii bacteriene: endocarditã bacterianã subacutã, tuberculozã, brucelozã, febrã tifoidã.

3. Boli hematologice: boalã Hodgkin, leucemie cu monocite, agranulocitozã, mielom multiplu.

4. Alte cauze : malarie, sarcoidozã, lupus eritematos diseminat.

h. Monocitoza (creşterea numãrului de monocite peste valorile normale) poate fi relativã (>7%) sau absolutã (>600/mmc) şi se întîlneşte în boli variate (tabel XXI).

i. Plasmocitoza. Normal, plasmocitele nu se evidenţiazã la examenul frotiului din sîngele periferic; ele apar însã în mielom multiplu, agranulocitozã, endocarditã bacterianã subacutã, boli infecţioase (scarlatinã, mononucleozã infecţioasã, rubeolã, rujeolã ete.).

3. Modificãrile morfologice ale G.A. pe frotiul colorat din sîngele periferic constau în apariţia unor anomalii celulare (granulaţiile toxice din polinuclearele neutrofile în stãri septice, toxice, infecţii acute etc.) şi a celulelor atipice (blaştii atipici).

4. Alte examenea. Teste cito-chimice: fosfataza alcalinã leucocitarã care scade,

pînã la dispariţie, în leucemia mieloidã cronicã.b. Imunoelectroforeza: aspect de IgM monoclonal în macro-

globulinemia Waldenström.

C. STUDIUL SERIEI TROMBOCITAREl. Numãrãtoarea trombocitelor (Tr.) (plachetelor) normal

într 150 000-350 000/mmc) aratã modificãri fie în sensul creşterii (trombocitozã, hiperplachetozã:>500 000/mmc), fie al scãderii lor (trombocitopenie:< 150 000/mmc) în diverse stãri patologice (tabel

275

XXII).2. Studiul calitativ al trombocitelor: în unele situaţii

(trombastenii), numãrul Tr. este normal, dar acestea nu-şi mai îndeplinesc funcţiile. Morfologic, Tr. pot prezenta modificãri de formã (rotunde, sferice) şi de dimensiune (micro- sau macrocitozã).

2. MIELOGRAMAStudiul citologic al mãduvei osoase (puncţie sternalã la

nivelul manubriului cu un trocar special, dupã anestezie prealabilã cu xilinã, aspiraţia mãduvei cu ajutorul unei seringi şi apoi prepararea frotiului) este o metodã de neînlocuit în diagnosticul bolilor hematologice; ea permite aprecierea bogãţiei sau sãrãciei celulare a mãduvei osoase şi stabilirea procentajului celulelor din cele trei serii (aproximativ 2/3 din cellule aparţin seriei albe, 1/3 seriei roşii şi 1-8% celei trombocitare). Normal, în cadrul fiecãrei serii, celulele “mature” predominã faţã de cele “tinere”.

3. STUDIUL HEMOSTAZEIÎn sensul cel mai simplu, hemostaza poate fi definitã ca o

reacţie de apãrare a organismului împotriva hemoragiei, în care acţioneazã factorii locali) peretele vasului lezat, celulari (trombocitele) şi plasmatici, într-o succesiune aproape simultanã a douã etape:

1. Timpul vasculo-plachetar asigurã hemostaza “imediatã” prin vasoconstricţia reflexã a vasului lezat (şi deci diminuarea fluxului sanguine la nivelul sîngerãrii), aderarea şi agregarea trombocitelor la breşa vascularã pe care o colmateazã prin formarea unui “dop” (tromb alb).

2. Timpul plasmatic reprezintã coagularea propriu-zisã şi include:

a). Formarea tromboplastinei prin intervenţia “în cascadã” şi

276

concomitent a unor factori plasmatici (activarea în prezenţa Ca++, factorilor XII, XI, IX, VIII) şi tisulari (eliberarea de cãtre ţesutul lezat a unor lipoproteine care, în prezenţa Ca++, activeazã factoriiV, X şi VII, generînd tromboplastina celularã activã).b). Formarea trombinei se realizeazã prin transformarea protrombinei sub influenţa tromboplastinei plasmatice şi tisulare.c). Formarea fibrinei prin transformarea fibrinogenului în fibrinã (sub acţiunea trombinei).Dupã formarea cheagului de fibrinã se produce retracţia sa

sub acţiunea factorului 7 plachetar (retractozimul).Fibrinoliza reprezintã procesul de lizã a cheagului şi se

realizeazã prin transformarea plasminogenului (globuluinã plasmaticã inactivã) în plasminã (fibrinolizã), enzimã proteoliticã ce lizeazã fibrina. Fibrinoliza se realizeazã sub acţiunea unor activatori şi inhibitori fiziologici.

Existã numeroase teste de explorare a hemostazei:3. Timpul de sîngerare (TS) se practicã prin cronometrarea

timpului necesar hemostazei dupã înţeparea cu un stilet a lobului urechii şi a pulpei degetului (normal: 2 – 3 minute); creşte (este prelungit) în trombopenii şi dupã administrarea de aspirinã.

4. Numãrãtoarea de trombocite este un examen de rutinã dar studiul funcţiilor plachetare (adezivitatea, agregarea etc.) se face doar în cazuri speciale.

5. Rezistenţa capilarã poate fi apreciatã prin douã probe: a) proba garoului (Rumpell-Leede): aplicarea unui garou deasupra cotului, fãrã ca pulsul radial sã fie suprimat, menţinerea braţului coborît timp de aproximativ 10 minute, apoi desfacerea garoului şi examinarea (de

277

preferinţã cu lupa) pielii sub garou; testul este pozitiv dacã în zona examinatã apar peteşii care anterior nu erau prezente; b) proba ventuzei: aplicarea unei pîlnii de sticã (conexatã la manometru cu Hg) la plica cotului cãutîndu-se presiunea minimã care produce 5 peteşii în aceastã zonã; se considerã patologice cifrele inferioare de 12 mmHg. Ambele teste sunt positive în purpurele vasculare şi trombocitare.

6. Teste de explorare a coagulãriia). Timpul de coagulare (TC) (normal: 8 – 12 minute) este prelungit în coagulopatii (hemofilie, fibrinogenopenii etc.) şi normal în purpurele trombopenice.b). Timpul de protrombinã Quick (TP) apreciazã timpul de coagulare a plasmei oxalate şi recalcificate în prezenţa excesului de tromboplastinã tisularã. Valori normale: 12 – 14 secunde (100% - 80%); este prelungit în bolile hepatice (însoţite de hipoprotrombinemie), hipovitaminoza K şi tratamentul cu cumarinice (trombostop).c). Dozarea fibrinogenului (valori normale: 2 – 4 g%o).d). Retracţia cheagului mãsoarã durata de diminuare a volumului cheagului sanguine cu expulzia serului; normal, retracţia chegului se produce la 1 ½ - 20 ore dupã coagularea sângelui şi este incompletã (sau nu se produce deloc) în trombopenii sau trombastenii.e). Alte teste: testul de toleranţã la heparinã, testul generãrii tromboplastinei, timpul de consumare a protrombinei, trombelastograma etc.7. Teste de explorare a fibrinolizeia). Liza cheagului sanguine, obţinut prin recalcificare sau adãugare de trombinã, se produce în mod normal (la 37o C) dupã 24 de ore; în fibrinoliza acutã, liza se face în 1 – 5 ore.

278

b). Alte teste: determinarea produşilor de degradare a fibrinogenului prin radioimunodozare (cantitãţi mari apar în coagularea intravascularã diseminatã), timp de liza euglobulinelor etc.

IV. SINDROAME HEMATOLOGICE

IV.1. SINDROMUL ANEMICDefiniţie: prin anemie (A.) se înţelege scãderea hemoglobinei

(Hb) ( < 13g% la bãrbaţi şi < 11g% la femei), hematocritului (Ht) şi numãrul de eritrocite (E.).

Elementul cel mai important în definiţie îl constituie scãderea Hb (întrucât existã cazuri de A. cu numãr de E. şi Ht. normale).

Mecanisme generale de producere. Normal, în sîngele periferic existã o cantitate constantã de E. şi Hb secundarã unui echilibru dinamic ce constã în producerea şi distrugerea pe unitate de timp a unor cantitãţi echivalente de E şi Hb. Perturbarea acestui echilibru duce la apariţia A. (cînd mãduva este incapabilã sã compenseze distrugerile sau pierderile de E şi Hb) sau, din contrã, a poligloboliilor (producţia de E. şi Hb creşte, iar distrugerea lor rãmîne normalã).

Cauzele sindromului anemic: 1) hemoragii acute (severe) şi cornice (mici şi repetate); 2) hipo- sau aplazii medulare; 3) deficit de fier, vitamina B12 şi/sau acid folic; 4) hemolizã crescutã.

Clasificarea anemiilor are triplu scop: 1) precizarea diagnosticului; 2) înţelegerea mecanismului fiziopatologic; 3) stabilirea tratamentului şi prognosticului. Existã diverse clasificãri (etiologicã, morfologicã, fiziopatologicã etc.); o redãm pe cea morfologicã şi dupã care A. pot fi: 1) normocrome şi normocitare; 2) hipocrome şi microcitare; 3) hipercrome şi macrocitare (tabel XXIII).

279

Simptomatologie. Principalele simptome şi semen clinice ale unei A. (indiferent de etiologie):

1) Cutanate: paloarea tegumentelor şi mucoaselor (obişnuit proporţionalã cu cadrul anemiei, o nuanţã galben-pai în A. Biermer, “ca hârtia” în anemia posthemoragicã acutã, verzuie – “clorozã” la tinerele fete cu A. feriprivã).

Tabel XXIII

Clasificarea morfologicã a anemiilor

I.Anemii normocrome şi normocitare1. Anemia posthemoragicã acutã2. Anemia din bolile generale: infecţii, boli

cronice, afecţiuni de sistem, neoplasme etc.3. Anemiile hemolitice4. Anemia aplasticã

II.Anemii hipocrome şi microcitare1. Anemii feriprive2. Anemii sideroplastice3. Talasemia

III.Anemii hipercrome şi macrocitare1. Anemia megaloblasticã (Addison – Biermer)2. Anemii nemegaloblastice

2. Cardiovasculare: palpitaţii, tahicardie, dispnee de effort, dureri anginoase, suflu sistolic funcţional.

3. Neuropsihice: cefalee, ameţeli, tulburãri de vedere, astenie, lipotimie, vertij, parestezii.

280

4. Digestive: glosodinie şi glositã (A. Biermer), disfagie (A. feriprivã).

ANEMIILE MACROCITARE (HIPERCROME)Definiţie: A. caracterizate prin VEM > 94µ3 şi o

HEM > 31µµg; CHEM este în limite normale (32 – 34%).Clasificare. Clinic, etiologic şi morphologic, A. macrocitare

se clasificã în : 1) megaloblastice, caracterizate prin macrocitozã perifericã accentuatã şi prezenţa megaloblaştilor în mãduva osoasã; sunt rezultatul carenţei de vitamina B12 şi/sau acid folic; 2) nemegaloblastice, caracterizate prin macrocitozã perifericã şi absenţa megaloblaştilor (mixedem, cirozã hepaticã).

ANEMIILE MEGALOBLASTICEFiziopatologia megaloblastozei. Megaloblastoza este

expresia morfologicã a unei anomalii metabolice care constã într-o sintezã anormalã de AND (“Un AND anormal, un aminoacid crucial dislocat, un individ bolnav”–J.W. Harris şi R.W. Kellermeyer). În sinteza AND-ului un rol deosebit îl are vitamina B12 şi acidul folic.

1. Vitamina B12 este sintetizatã în exclusivitate de microorganisme şi este prezentã numai în alimentele de origine animalã (carne în special). Absorbţia vitaminei B12 este condiţionatã de prezenţa factorului intrinsic (glicoproteinã secretatã de celulele parietale gastrice) (F.I.). Complexul B12 – F.I. este apoi fixat pe receptori speciali la nivelul ileonului terminal unde are loc dicocierea lui şi trecrea vitaminei B12 în sîngele portal, printr-un mecanism incomplet cunoscut. Concentraţia normalã a vitaminei B12 în plasmã este de 200 – 400pg/ml. Stocurile de vitamina B12 ale organismului uman adult sunt de aproximativ 2000 – 5000pg, depozitul principal fiind în ficat. Rezervele de vitamina B12 sunt suficiente pentru acoperirea necesarului organismului timp de 3 – 5 ani în lipsa oricãrui

281

aport.2. Acidul folic. Termenul de folaţi este folosit pentru

totalitatea derivaţilor de acid folic. Organismul uman este incapabil sã sintetizeze folaţi, fiind astfel dependent de aportul alimentar al acestora care este asigurat de alimente de origine animalã sau vegetalã (sparanghel, conopidã, spanac etc.). Absorbţia folaţilor se face în duoden şi jejunul proximal prin mecanisme de transport activ, concentraţia lor sericã fiind de 6 – 20mg/ml. Rezervele de folat sunt de 8 – 12mg (în principal stocate în ficat) şi asigurã necesarul organismului pentru 4 luni.

Deficitul de vitamina B12 şi/sau acid folic duce la sinteza defectuoasã a AND – factor al multiplicãrii celulare – cu apariţia unui dezechilibru AND/ARN (sinteza ARN – factor al maturãrii celulare şi al metabolismului citoplasmatic – nu este influenţatã) în sensul unui exces de sintezã a componenţilor citoplasmatici (în special Hb), în timp ce diviziunea celularã este întîrziatã (asincronism de maturaţie nucleocitoplasmaticã) rezulattul fiind apariţia megaloblaştilor şi a tuturor celorlalte tulburãri (inclusive anemia).

Clasificarea. Cauze. A. megaloblastice prin carenţã de vitamina B12 pot fi grupate în: 1) anemia Biermer (prin lipsa F.I., care face imposibilã absorbţia de vitamina B12); 2) parabiermeriene, cu mecanism pathogenic asemãnãtor celui din A. Biermer, care au o cauzã cunoscutã: gastrectomia totalã (mult mai rar cea parţialã), botriocefalozã, boala Crohn, fistulele intestinale, sindromul ansei oarbe, medicamente care modificã flora bacterianã intestinalã (neomicinã, PAS).

A. megaloblastice prin carenţã de acid folic apar în sarcinã (consum crescut de folaţi), aport alimentar insufficient, tulburãri de absorbţie (boala Crohn), administrarea unor medicamente (antagonişti ai acidului folic, anticonvulsivante).

282

ANEMIA BIERMER (ADDISON – BIERMER, ANEMIA PERNICIOASÃ)Definiţie: A. macrocitarã megaloblasticã prin carenţã de

vitamina B12 datoritã lipsei F.I. gastric, caracterizatã clinic printr-un sindrom anemic, unul digestive şi altul neurologic.

Mecanism fiziopatologic. Tulburarea fundamentalã este absenţa F.I. gastric, consecinţa imediatã fiind imposibilitatea absorbţiei vitaminei B12; se ajunge astfel la o carenţã de vitamina B12 (factor indispensabil pentru dezvoltarea normalã a tuturor celulelor organismului) urmatã de modificãri celulare din mai multe ţesuturi (în particular hematopoietic, digestive şi nervos).

Simptomatologie. Debutul bolii este insidios, prin astenie, anorexie, arsuri ale limbii, dispnee de efort. În perioada de stare manifestãrile clinice se pot grupa în trei sindroame: anemic, digestive şi neurologic.

I. Sindromul anemic (vezi simptomatologia sindromului anemic): în mod deosebit impresioneazã paloarea cu tentã galben-pai cerat, la un bolnav cu infiltrarea adematoasã a tegumentelor.

II. Sindromul digestive: 1) glosita Hunter cu limbã roşie, lucioasã, netedã, dureroasã; 2) atrofia mucoasei gastrice, consecinţa fiind lipsa de secreţie a HCl (aclorhidrie histaminorefractarã) şi predispoziţia la cancer gastric (frecvenţã de 5 ori mai mare decât în populaţia generalã); 3) diaree (la aproximativ jumãtate dintre bolnavi); 4) tulburãri dispeptice diverse (anorexie, greţuri, pirozis, balonãri postprandiale etc.); 5) ficatul şi splina pot fi moderat mãrite.

III. Sindromul neurologic se manifestã: 1) subiectiv prin parestezii, amorţeli şi greutate în mers, la unii bolnavi apãrînd şi tulburãri psihice (iritabilitate, apatie,

283

somnolenţã, uneori chiar psihozã); 2) obiectiv prin modificãri de reflexe şi tulburãri de sensibilitate profundã, o parte dintre bolnavi prezentînd semen de localizare prin leziuni în cordoanele posterioare (sindromul pseudotabetic) cu ataxie, abolirea reflexelor osteotendinoase şi semnul Romberg pozitiv, sau în cordoanele laterale (sindromul piramidal) cu exagerarea reflexelor, Babinski pozitiv, hipertonie etc. Cînd leziunile medulare sunt foarte severe, se poate instala in sindrom de secţiune medularã manifestat prin paraplegie, paralizia vezicii etc.

Investigaţii paracliniceIV. Examenul hematologic

A) Examenul sîngelui periferic1) S e r i a r o ş i e: a) numãrul E. scade obişnuit la cifre sub 2 milioane/mmc (şi sub 1 milion/mmc în formele severe); b) Ht şi Hb au valori mai puţin scãzute (în comparaţie cu numãrul de E.); c) VEM > 100µ3; HEM > 31µu; CHEM = 32 – 34%, niciodatã nu depãşeşte 36%; d) frotiul de sînge prezintã tablou eritrocitar tipic: anizopoikilocitozã evidentã şi uneori E. cu incluzii (inele Cabot, corpii Howell); prezenţa megalocitelor (hematii mari, ovale); încrãrcarea cu Hb a E. este normalã, dar din cauza grosimii lor crescute dispare centrul palid, fapt pentru care au fost considerate ca fiind "hipercrome" (valoarea globularã>1,2); numãrul de reti-culocite este scãzut (aspect aregenerativ); în formele severe pot apare în sîngele periferic megaloblaşti. 2) S e r i a a l b ã: leucopenie (neutropenie absolutã cu limfocitozã relativã), prezenţa neutrofilelor hipersegmentate (5-10 lobi). 3) Se r i a t r o m b o c i t a r ã: trombopenie (rareori, sub50 000/mmc) cu mega1otrombocite.

284

B) Mãduva osoasã are celularitate crescutã în special pe seria eritrocitarã. Morfologia celulelor este modificatã prin transformarea hematopoiezei normoblastice în megaloblasticã. Megaloblaştii se distrug prin dimensiunile lor mari ("megalo"), structurã finã a cromatinei nucleare şi asincronismul de maturaţie nucleocitoplasmaticã. Concomitent existã modificãri şi în seria granulocitarã, cu apariţia unor metamielocite deosebit de mari (gigantocite).

La tabloul hematologic trebuie subliniate două elemente negative:1) absenţa adepopatiei şi 2) absenţa sindromului hemoragic, precum şi faptul ca deşi A. este obişnuit severă, ea este relativ bine suportată de bolnav.

I. Alte investigaţii relevă:1) sideremie crescută (prin hemo- liză şi lipsă de folosire a fierului în eritropoieză); 2) hiperbilirubi- nemie , cu creşterea bilirubinei indirecte (secundară hemolizei) ; 3) hipoproteinemie; 4) scăderea concentraţiei serice a vitaminei B12 5) testul Schilling: eliminare urinară sub 3% din cantitatea de vitamina B12 marcată cu Co58 administrată pe cale orală (normal se elimină prin urină în 24 ore peste 7%); 6) anticorpii anticelulă parietală sînt prezenţi la peste 85% dintre bolnavi; 7) anticorpii antifactor intrinsec sînt prezenţi la peste jumătate dintre bolnavi; 8) secreţia gastrică: aclorhidrie histaminorefractară; 9) radioscopia gastrică: normală sau gastrită atrofică; 10) gastroscopia : g

II. astritã atroficã; 11) testul terapeutic: rãspunsul rapid şi complet la tratamentul cu vitamina B12.

285

ANEMIILE NORMOCITARE (NORMOCROME)

ANEMIILE HEMOLITICE (A.H.)Generalitãţi. Etiopatogenezã. Clasificare. Dacã în hemoliza

fiziologicã se distrug zilnic aproximativ 200 miliarde E. (din cele aproximativ 25 000 miliarde E. circulante) dupã o duratã de viaţã normalã a acestora (120 zile), în hemoliza patologicã (durata de viaţã a E. mai micã de 90 de zile) aceastã distrugere este mai mare de cîteva ori.

Tabel XIV

Clasificarea anemiilor hemolitice

I. Anemii hemolitice prin factori intraeritrocitari

II. Anemii hemolitice prin factori extraeritrocitari

1. Ereditare: a) prin defect de membrană (sferocitoza şi eliptocitoza ereditară);.prin tulburări metabolice eritrocitare-eritroenzimopatii (deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază etc.);b) prin hemoglobinopatii.

1. Cu mecanism imunologic-prin izoanticorpi, autoanticorpi

2. Cîştigate: hemoglobinuria paro- -xistică nocturnă.

2. Cu mecanism neimuno logic prin agenţi fizici, chimici, infecţioşi, toxicietc.

Cauza generalã a A.H. este scurtarea duratei de viaţã a E.,

286

aceasta putînd fi de origine: a) globularã (intracorpuscularã, intrinsecã, corpuscularã); b) extraglobularã (extracorpuscularã, extrinsecã, din afara E.); c) mixtã (intra- şi extracorpuscularã). Dacã hemoliza este de intensitate micã sau moderatã şi maduva osoasã normalã, aceasta din urmã reuşeşte, prin hiperactivitate, sã menţinã nivelul normal al Hb şi numãrul de E.; anemia va apare cînd intensitatea hemolizei depãşeşte de 4-5 ori hemoliza fiziologicã. Clasificarea etiopatogenicã a A.H. este redatã în tabelul XXIV.

Definiţie : anemii determinate de liza în exces a eritrocitelor (E.).

Simptomatologia se caracterizeazã prin triada: 1) paloare care tradeazã anemia, a cãrei intensitate depinde de gradul hemolizei (la aceasta se adaugã celelate simptome şi semne ale sindromului Anemic; 2) icter al tegumentelor şl mucoaselor de intensitate uşoarã sau medie (bolnavul este mai mult anemic decît icteric"), fãrã prurit (concentraţia sanguinã a sãrurilor biliare este normalã), cu scaun hipercolorat (stercobilinogen crescut) şi urinã închisã la culoare (urobilirogen crescut); 3) splenomegalie moderatã, fermã, netedã, nedureroasã şi mobilã. La aceastã triadã se poate adauga : hepatomegalie, litiazã vezicularã (formarea de calculi de bilirubinã) şi ulcere recidivante la nivelul gambelor.

Investigaţiile paraclinice relevã: 1) anemie moderatã, normocromã, cu poikilocitozã ; 2) reticulocitozã, uneori importantã (>20%); 3) hiperactivitate a liniei roşii pe medulogramã; 4) hiperbilirubinemie neconjugatã, creşterea stercobilinogenului (>300 mg/24 ore) şi urobilinogenuriei (>4 mg/24 ore) ; 5) Fe seric crescut ; 6) scãderea duratei de viaţã a E. sub 90 de zlie (determinarea facîndu-se prin marcarea E. cu Cr51) constituie dovada de necontestat a existenţei prooesului hemolitic.

287

TIPURI DE ANEMII HEMOLITICE

La aspectul clinic şi investigaţiile paraclinice redate mai sus, prezentăm sumar unele caracteristici ale diverselor tipuri de A.H.

1. Sferocitoza ereditară (icterul hemolitic congenital; anemia hemolitică Minkovski-Chauffard): prezenţa sferocitelor (E. mici, hipercolorate, sferice), rezistenţa osmotică a E. scazută, crize de deglobulinizare (agravări ale anemiei cu caracter de criză).

2. Eliptocitoza ereditară (ovalocitoza) : prezenţa de

ovalocite (E. cu formă ovală) în frotiul din sîngele periferic.

1. Hemoglobinopatii

a. Siclemia (drepanocitoza) : 1) c l i n i c, la sindromul hemolitic (paloare, icter, splenomegalie) se adaugă semnele trombozelor vasculare (infarcte pulmonare, renale, cerebrale, splenice, mezenterice - ultimele două producînd "crize abdominale" care pot simula un abdomen acut) ; 2) h e m o g r a m a evidenţiază E. în formă de seceră ; 3) e l e c t r of o r e z a H b arată prezenţa HbS ; 4) r a d i o g r a f i a d e c r a n i u evidenţiază îngroşarea diploei (aspect de "craniu în perie").

b. Talasemia (anemia mediteraniana, boala Cooley) :

1) c l i n i c, - facies mongoloid, întîrziere în dezvoltare, modificãri osoase ("craniu în perie") ; 2) h e m o g r a m a - hipocromie, anizo-poikilocitozã, E. în "semn de tras la ţintã" ("pãlãrie mexicanã") ; 3) e l e c t r o f o r e z a H b - creşterea valorilor procentuale ale Hb A2

şi/sau Hb F.

4. Hemoglobinuria paroxisticã nocturnã (boala Marchiafava - Micheli) apare ca urmare a unui defect intraeritrocitar

288

dobîndit (dar necunoscut) care face ca E. sã fie susceptibile la acţiunea hemoliticã a factorilor normali din ser.

Caracteristici : 1) c l i n i c - crize hemolitice (dureri lombare, febrã, eliminãri de urini "negre") în timpul somnului (cînd scade pH-ul sanguin) ; 2) h e m o g r a m a: anemie hipocromã, leucopenie (cu neutropenie), trombocitopenie ; 3) t e s t u l c u s e r a c i d i f i a t (H a m) este pozitiv (serul normal, acidifiat la pH 6,5 -7,0, hemolizeazã E. bolnavului cu hemoglobinurie paroxisticã nocturnã, dar nu şi pe cele ale persoanelor sãnãtoase).

ANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂ

Cauzele sînt numeroase : hemoragii digestive, hemoptizie masivă, sarcină ectopică ruptă, hemoragie uterină severă, traumatisme urmate de pierderi mari de sînge etc.

Simptomatologia depinde de cantitatea de sînge pierdut şi de viteza cu care se face aceastã pierdere, simptomele variind de la simpla astenie la cele care atestã instalarea stãrii de şoc hemoragic (sincopã, prabuşirea TA, puls mic, transpiraţii reci etc.).

Examenul hematologic evidenţiazã urmatoarele modificãri :

a) imediat dupã producerea hemoragiei (stadiul I) : numãrul E., Hb şi Ht au valori normale sau chiar crescute (hemoconcentraţie prin pierdere de plasmã, mobilizarea E. din depozite) ; creşterea numãrului de leucocite şi trombocite ;

b) dupã 24 ore (stadiul II, dureazã 2-4 zile) : scade numãrul de E., Hb şi Ht (scãdere progresivã prin hemodiluţie), reticulocitozã, descreşte numãrul de leucocite şi trombocite ;

c) dupã 3-4 zile (stadiul IlI, dureazã 2-3 sãptãmîni) : reve- nirea treptatã la normal a tuturor modificãrilor prin primele douã stadii (cu condiţia ca hemoragia sã se fi oprit şi sã nu existe o boala hematologicã de fond).

289

APLAZIA MEDULARÃ (ANEMIA APLASTICÃ, PANMIELOFTIZIA)

Definiţie. Aplazia medularã reprezintã o insuficienţã medularãtotalã (interesînd poeza pe toate cele trei serii : eritrocitarã, leuco- citarã, trombocitarã), de origine idiopaticã sau ca rezultat al acţiunii unor agenţi fizici, chimici, virali şi medicamentoşi.

Simptomatologia clinicã este consecinţa anemiei (cu tabloul clinic cunoscut), leucopeniei şi îndeosebi a neutropeniei (ulceraţii buco-faringiene, infecţii grave) şi trombopeniei (sindrom hemoragipar).

Examenul de laborator : 1) hemograma evidenţiazã pancitopenie: anemie (1-2 milioane E./mmc) normocromã şi scãderea numãrului de reticulocite ("anemie aregenerativã"), leucopenie (cu diminuarea pîna la dispariţie a granulocitelor neutrofile şi limfo- citozã relativã) şi trombopenie ; 2) medulograma, decisivã pentru diagnostic, aratã o maduvã foarte saracã ("pustiitã") pe toate cele trei serii.

ANEMIILE MICROCITARE (HIPOCROME)

Definiţie : anemii (A.) caracterizate prin scãderea hemoglobinei (Hb) proporţional mai mare decît numãrul de eritrocite (E.). Hipocromia indicã prezenţa de E. în care concentraţia de Hb eritrocitarã este redusã. În marea majoritate a cazurilor, aceste A. sint hiposideremice (prin carenţa de fier).

Date sumare asupra metabolismului normal al fierului (Fe) Organismul unui adult conţine o cantitate totalã de aproximativ 4g Fe, din care 2/3 este prezent în Hb, mioglobinã şi enzime cu rol în respiraţia celularã (catalaze, peroxidaze etc.), iar restul este re-

290

prezentat de Fe de rezervã (feritina şi hemosiderina), Fe de trans- port (transferina sau siderofilina) şi în mãsurã cu totul neînsemnatã de enzimele celulare (flavoproteinele). Pierderile zilnice de Fe sînt de 1-1,5 mg (2/3 pe cale digestivã, iar restul prin urinã şi piele), acestea fiind înlocuite prin absorbţia intestinalã a unor cantitãţi echivalente de Fe provenite din alimentaţie (deşi un regim alimentar complet conţine pîna la 12-15 mg Fe).

Fe (sub formã redusã, bivalent) absorbit prin mucoasa intestinalã este preluat de o proteinã plasmaticã specificã (beta1-globulinã), numitã transferinã sau siderofilinã (concentraţie plasmaticã normalã: 2,5 g%) şi transportat la locurile de depozitare (dintre care ficatul, maduva osoasã şi splina sînt cele mai importante) sau de prelucrare (maduva osoasã). În mod normal, sideremia (Fe din plasma sanguinã) este în medie de 125 ug% (cu limite între 80-150 ug%). Absorbţia maximã de Fe are loc la nivelul mucoasei duodenale, cantitatea absorbitã fiind în funcţie, în primul rînd, de stocul global de Fe al organismului (cu cît acesta va fi mai mic, cu atît absorbţia va fi mai mare).

ANEMIA FERIPRIVĂ

Definiţie : A. hipocromã şi microcitarã, datoratã scãderii cantitãţii de Fe din organism. Este cea mai frecventã formã de A. ; se întîlneşte la toate vîrstele, la ambele sexe, dar predominã la femei şi copii.

Etiologie. Scãderea cantitãţii de Fe din organism se datoreazã: 1) aportului insuficient (alimentaţie carenţatã în Fe) ; 1) nevoilor crescute de Fe (adolescenţã, sarcinã, alãptare); 3) balanţei negative a Fe (pierderile depãşesc absorbţia), în urmãtoarele situaţii:

a) absorbţie intestinalã redusã în aclorhidrie (Fe feric HCl Fe feros),

291

gastrectomie parţialã sau totalã (reducerea şi, respectiv, suprimarea secreţiei de HC1), accelerarea tranzitului prin duoden (locul absorbţiei maxime a Fe) şi by-pass-ul duodenului (intervenţie tip Billroth II); b) pierderi de sînge de cauzã gastrointestinalã (ulcer gastric şi duodenal, tumori gastrice etc.) mai frecvente la bãrbaţi, sau genitalã (pierderi menstrua1e excesive, tumori urterine) la femei (A. feriprivã, întîlnitã la adolescente şi denumitã „clorozã" dupã paloarea cu tentã verzuie a tegumentelor, are ca mecanism de producere asocierea nevoilor crescute de Fe cu primele pierderi menstruale).

Simptomatologie 1. Tabloul bolii de bazã (tulburãri genitale la femei, gastro-

intestinale la bãrbaţi etc., în funcţie de etiologie). 2. Tulburãri secundare produse de sindromul anemic:

paloare, palpitaţii, tahicardie, dispnee de efort, angor anemic. suflu sistolic funcţional, astenie; ameţeli, lipotimii, vertij şi parestezii.

3. Tulburãri datorate lipsei de Fe, care pot fi sistematizate în: a) t u l b u r ã r i d i g e s t i v e (produse prin atrofia mucoa-

sei digestive şi fenomene inflamatorii supraadaugate) : stomatitã angularã (ulceraţii şi fisuri localizate la comisurile bucale) ; glositã (limbã roşie şi dureroasã) ; disfagie (disfagia sideropenicã sau sin- dromul Plummer Vinson: asocierea, la femei, a A. feriprive cu disfagia prin diafragm mucos post-cricoid) ;

b) tu1burãri ale tegumentelor şi fanerelor: tegumente palide (cu o nuanţã deschisã), uscate, aspre, neelastice şi cu tendinţã la riduri; pãr uscat, cade uşor; unghii cu fisuri şi striaţii longitudinale, se rup uşor, se aplatizeazã (platonichie) şi în cele din urmã se încurbeazã, cu concavitatea în sus, realizînd aspect de lingurã (koilonichie).

Examenul hematologic

1. Sîngele periferic

a) Hb este cu mult mai scazută decît numărul de E. şi Ht. Pe

292

frotiu, E, sînt mici (microcitoză), inegale (anizo-poikilocitoză) şi slab încarcate cu Hb (hipocromie intensă), uneori cu aspect de inel -anulocite (lipsa totala de Hb). Numărul de reticulocite este la limita inferioară a norma1ului. Indicii eritrocitari : VEM<80 µ3, HEM <30µµg; CHEM < 30% .

b) Numãrul leucocitelor şi trombocitelor este, obişnuit, nor- mal.

2. Mãduva osoasã are celularitate bogatã cu predominenţa seriei roşii, eritroblastice. Carenţa de Fe este şi cauza unor eritro- blaşti anormali, cu margini zdrenţuite şi citoplasmã redusã, denumiţi "eritroblaşti feriprivi" (semn patognomonic pentru A. feriprivã). Sideroblaşii (eritroblaşti normali conţinînd Fe, detectabil prin reac- ţia Perls) sînt scãzuţi, uneori pînã la zero (normal: 30-60% din eritroblaşti sînt sideroblaşti). Celelalte serii celulare nu prezintã modificãri specifice.

3. Sideremia este totdeauna scãzutã (de obicei <50 γ%).

ANEMIILE SIDEROBLASTICE

Anemiile sideroblastice (sideroacrestice, hipersideremice) reprezintã un grup de anemii ereditare sau dobîndite produse prin lipsa de utilizare a Fe care este stocat în macrofagele din ficat, splinã, piele şi maduvã (sideroblaşti), caracterizate prin hipocromie, microcitozã, sideremie crescutã (> 120 γg%) şi, fapt caracteristic, numãrul sideroblaştilor din maduvã este mult crescut (pînã la 100%).

SINDROMUL POLIGLOBULIEI ESENŢIALE (sinonime: poliglobulia primitivă, policitemia vera rubra, boala Vaquez)

293

Definiţie: boalã caracterizatã prin creşterea masivã a numã- rului de eritrocite (E.) asociatã cu crşteri în grade variate a nu- mãrului de leucocite (G.A.) şi trombocite (Tr).

Clasificarea poliglobuliilor. Poliglobuliile (de cauze şi cu tablouri clinice diverse, dar cu poligrobulia ca factor comun) pot fi împãrţite în douã categorii :

1) poliglobulii absolute (reale), în care existã o creştere realã a numãrului de E., cu douã variante: a) e r i t r e m i a (poliglobulia esenţialã); b) e r i t r o c i t o z a (poliglobulia secundarã) din bolile congenitale de cord, cordul pulmonar cronic etc. ;

2) poliglobulii relative (false), prin scãderea volumului plasmatic (deshidratãri prin pierderi excesive de lichide: vãrsãturi şi diaree) care determinã o concentraţie a E. în sînge (fãrã creşterea realã a numãrului lor).

Simptomatologie1. Simptome funcţionale : a) n e u r o p s i h i c e - cefalee,

vertij, parestezii, tulburãri vizuale ; b) d i g e s t i v e - anorexie, greţuri, dureri epigastrice.

2. Semne obiective : a) c u t a n e o m u c o a s e - eritroza (coloraţie roşie-purpurie, mai pronunţatã la nivelul buzelor, obra- jilor, nasului, urechilor şi gîtului), prurit, sclere colorate în roşu, culoare zmeurie a mucoasei cavitãţii bucale ; b) d i g e s t i v e - splenomegalie moderatã, hepatomegalie moderatã (inconstantã) ;

c) c a r d i o v a s c u l a r e - TA normalã sau crescutã, discretã hipertrofie ventricularã stîngã ; d) f u n d u l d e o c h i - vene dilatate, uneori hemoragii şi chiar edem papilar.

3. Semne legate de complicaţii: a) t r o m b o z e (cerebrale, pulmonare, venoase etc.) ; b) h e m o r a g i i (cerebrale, metroragie, hematurie, epistaxis, gingivoragii etc.) ; c) d i g e s t i v e (ulcer gas- tric şi duodenal).

294

Investigaţii paracliniceI. Examenul hematologic 1. Sîngele periferic

a) S e r i a r o ş i e : numãrul de E. între 7-10 milioane/mmc, Hb crescutã ( > 17 g%), Ht crescut (>60%) ; valoarea globularã este obişnuit normalã; numãrul de reticulocite este normal.

b) S e r i a a l b ã: numãrul de G.A. este crescut (>15.000 /mmc) în formula leucocitarã, bazofilele şi eozinofilele sînt crescute.

c) S e r i a t r o m b o c i t a r ã: trombocitoza (>500.000/mmc).

2. Maduva osoasã este hipercelularã, cu creşterea elementelor liniei roşii, albe şi trombocitare.

II. Alte investigaţii: 1) VSH scazutã (1-2 mm/1 orã) ; 2) fos- fataza alcalinã leucocitarã este mult crescutã; 3) Fe seric scãzut ; 4) volumul sanguin total este crescut ; 5) hipervîscozitate sanguinã.

IV.2. SINDROMUL LEUCEMIILOR ACUTE ŞI CRONICE

Definiţie. Generalitãţi. Leucemiile sunt boli neoplazice caracterizate prin proliferarea necontrolatã a celulelor hematopoetice şi infiltraţia lor în diferite ţesuturi ale organismului. Procesul leucemic proliferativ începe în organele leucoformatoare principale (mãduva osoasã, ganglioni limfatici, dar are apoi un caracter difuz prin interesarea întregului sistem reticulohistiocitar; o altã caracteristicã este proliferarea predominantã a unui singur tip de celulã leucemicã în toate teritoriile.

Etiopatogeneza ramîne încã incertã. Substratul comun este sigur neoplazic, dar factorii etiologici sînt diferiţi şi mecanismele patogenice variate. Intervenţia factorilor infectioşi virali este do- veditã în producerea leucemiilor la şoareci şi pãsãri, dar nu la om.

295

Mai documentatã pare intervenţia unor factori din mediul înconju- rãtor cum sînt radiaţiile ionizante (medicii radiologi fac leucemii mult mai frecvent decît restul populaţiei) şi agenţii chimici (expu- nere îndelungatã la derivaţi benzolici). În sfirşit, un rol predispozant par sã aibã şi factorii genetici (existã uneori agregãri familiale).

Clasificarea leucemiilor se poate face în raport de : 1) gradul de maturaţie celularã şi evoluţie clinicã : a) acute

(proliferarea celulelor blastice tinere) ; b) cronice (proliferarea tu- turor celulelor, indiferent de vîrsta lor) ;

2) tabloul sanguin : a) leucemice (numãr mare de leucocite, din care peste jumãtate sînt blaşti leucemici) ; b) subleucemice (nu- mãr normal sau moderat crescut de leucocite şi procentaj de celule blastice redus) ; c) aleucemice (leucopenie fãrã elemente blastice).

LEUCEMIILE ACUTE

Definiţie: leucemia acutã este o boalã neoplazicã caracterizatã prin proliferarea malignã a celulelor tinere aflate în primele stadii de diferenţiere mieloidã sau limfaticã şi infiltraţia maduvei osoase şi a altor organe cu aceste celule.

Clasificare (în funcţie de celula proliferantã) : 1) leucemia acutã mieloblasticã (în sînge şi maduvã predominã celule a cãror morfologie aminteşte de mieloblaşti) ; 2) leucemia acutã limfoblas- ticã (în sînge şi maduvã predominã limfoblaşti).

Simptomatologie. Boala este mai frecventã la copii, dar poate apare la orice vîrsta. Debutul este adesea brusc, în plinã sãnãtate aparentã, prin febrã, alterarea stãrii generale şi sindrom hemoragipar. În perioada de stare, manifestãrile clinice pot fi grupate în trei sindroame : anemic, infecţios şi hemoragic.

1.Sindromul anemic (consecinţã a insuficienţei medulare la

296

care se adaugã sângerãrile şi uneori hiperhemoliza) : paloare, cefalee, ameţeli, astenie, dispnee, tahicardie, sufluri sistolice.

2. Sindromul infecţios (consecinţã a scãderii granulocitelor neutrofile adulte): febrã ridicatã (determinatã de procesul malign acut sau de infecţiile secundare), leziuni ulceronecrotice ale mucoasei bucale şi amigdalelor, infecţii cutanate, respiratorii şi urinare.

3. Sindromul hemoragic (consecinţã a trombopeniei) : hemo- ragii cutanate şi mucoase (gingivoragii, epistaxis, melenã etc.). Simptomele de localizare sînt determinate de proliferarea leucemicã multifocalã şi de infiltraţiile metastatice din diferite organe: a) adenopatie (în special în forma limfoblasticã) generalizatã, mãrime în general redusã, consistenţã uşor crescutã, adesea nedureroasã, neaderentã de planurile profunde; b) hepatomegalie (inconstantã) şi splenomegalie (moderatã, fermã, netedã, regulatã, sensibilã spontan şi la palpare) ; c) determinãri osoase şi osteoarticulare (uneori distrugeri osoase - osteoliza), însoţite de dureri şi, uneori, de tumefierea articulaţiilor, putînd simula osteomielita şi reumatismul articular acut ; d) determinãri meningocerebrale (hemoragie cerebralã, paralizii de nervi cranieni, meningite); e) determinãri cutanate (noduli, erupţii de tip rubeoliform) ; f) determinãri oculare : tulburãri de vedere şi modificãri ale fundului de ochi (hemoragii "în flacãrã" şi exsudate în formã de "vatã") ; g) infiltrate pulmonare diverse (şi eventual pleurezie) ; h) gingivitã hipertroficã.

Examenul hematologic

I. Sîngele periferic

1. S e r i a a l b ã: prezintã modificãri profunde

a) Numãrul de G.A. şi procentajul celulelor blastice diferã în funcţie de forma leucemicã, subleucemicã şi aleucemicã.

b) În formula leucocitarã:

- în forma mieloblasticã: mieloblaşti atipici (nucleu mare cu

297

nucleoli, citoplasmã bazofilã fãrã granulaţii, dar în care se gãsesc incluzii azurofile liniare numite corpii sau bastonaşele lui Auer) denumiţi şi paramieloblaşti. Lipsa de maturare face ca între celulele blastice foarte tinere şi granulocitele adulte sã nu existe trepte intermediare ca vîrsta (promielocite, mielocite, metamielocite) ; acest "gol" se numeşte "hiatus leucemic" ;

- în forma limfoblasticã (întîlnitã aproape exclusiv la copii) apar limfoblaşti atipici cu absenţa corpilor Auer ; examenul citochimic permite diferenţierea elementelor limfatice peroxidazo- negative de cele mieloide (peroxidazo-pozitive).

2. S e r i a r o ş i e : anemie (importantã) normocromã, normocitarã.

3. S e r i a t r o m b o c i t a r ã: trombopenie. II. Mãduva osoasã : proliferare intensã de b1aşi leucemici de

un tip sau altul, alãturi de hipoplazia importantã a celorlalte serii (practic, toate seriile normale sînt dispãrute).

LEUCEMIILE CRONICE

LEUCEMIA MIELOIDÃ CRONICÃ

(Sinonime : mieloleucozã cronicã; leucemia granulocitarã cronicã)

Definiţie: afecţiune caracterizatã prin proliferarea neoplazicã a ţesutului mieloid în teritoriile medulare şi extramedulare.

Simptomatologie. Debutul este de cele mai multe ori insidios, prin simptome de ordin general: astenie, subfebrilitate, scãdere ponderalã şi/sau simptome legate de splenomegalie (balonãri postprandiale, jenã dureroasã în hipocondrul stîng etc.).

Tabloul clinic este dominat de splenomegalie: voluminoasă (una dintre cele mai mari spline din patologie ! ), netedă sau uşor

298

neregulată, nedureroasă şi mobilă. La unii bolnavi apar în cursul evoluţiei infarcte splenice însoţite de simptomatologie subiectivă (dureri violente în hipocondrul stîng) şi obiectivă (frecatură splenică şi/sau reacţie pleurală stîngă).

Hepatomegalia este moderată, iar poliadenopatia mică, neînsemnată sau, cel mult, moderată (niciodată nu constituie un semn proeminent al bolii). Manifestările cutanate pot fi specifice (leuce- mide) şi nespecifice (hemoragii, rash-uri).

Infiltratele leucemice în diferite organe şi ţesuturi (oase şi articulaţii, sistem nervos, rinichi etc.) se întîlnesc foarte rar şi se manifestă prin dureri şi tumefacţii osteoarticulare (uneori fracturi), hemoragii şi tromboze cerebrale, paralizii de nervi cranieni, modificări ale fundului de ochi, hematurie etc.

Investigaţii paraclinice

I. Examenul hematologic 1. Sîngele periferic

a) S e r i a a l b ã: numãrul de G.A. este crescut, în mod obişnuit între 100.000-300.000/mmc. Caracteristic este scãderea procentului de granulocite neutrofile şi limfocite, creşterea eozino- filelor şi bazofilelor şi prezenţa elementelor tinere din seria granu- locitarã (care în mod normal nu apar în sîngele periferic) : meta- mielociţi, mielociţi şi în procent mai mic promielociţi şi mieloblaşti.

b) S e r i a r o ş i e : anemie moderatã, normocromã, normo- citarã.

c) S e r i a t r o m b o c i t a r ã: trombocitozã (500 000 – 600 000/mmc) în jumãtate din cazuri.

2. Mãduva osoasã: bogatã, cu 80-90% elemente granulocitare, diminuarea eritroblaştilor, numeroase megacariocite.

II. Alte investigaţii: 1) efectuarea cariotipului evidenţiazã anomalia caracteristicã a perechii 21 de cromozomi, care sunt pitici

299

(cromozomul Ph1 "Philadelphia") ; 2) fosfataza alcalinã leucocitarã este scãzutã.

LEUCEMIA LIMFATICÃ CRONICÃ

(Sinonime : limfoleucoza cronicã)

Definiţie : boalã primarã a ţesutului limfatic, caracterizatã prin proliferarea neoplazicã a limfocitelor adulte (obişnuit din sub- populaţia B).

Simptomatologie. Boala este mai frecventã la bãrbaţi, dupã vîrsta de 50 de ani. Debutul este insidios, iar în perioada de stare simptomatologia clinicã se manifesta prin:

1) adenopatii : generalizate, periferice şi profunde, bilaterale, simetrice, deseori sub formã de conglomerate formate din mai mulţi ganglioni de mãrimi diferite; ganglionii sînt mobili, nedureroşi, de consistenţã moale, fãrã tendinţã la supuraţie, iar tegumentele care îi acoperã nu prezintã semne de inflamaţie;

2) splenomegalie moderatã, netedã, nedureroasã şi mobilã ; 3) hepatomegalie moderatã ;

4) hipertrofia bilateralã şi simetricã a glandelor lacrimale şi parotide în sindromul Mikulicz ;

5) infiltraţia cutanatã se prezintã sub formã de leucemide (tu- morete cutanate diseminate în special pe faţã şi torace), eritrodermie (aspect de "om roşu"), rash-uri diverse, purpurã, echimoze, mycosis fungoides, prurit intens şi leziuni de grataj ;

6) manifestãri pulmonare: infecţii bronhopulmonare (din cauza imunitãţii deficitare) ;

7) semne generale (obişnuit discrete) : starea generalã este bunã, de obicei cu pãstrarea capacitãţii de muncã pentru un timp îndelungat ; alteori, bolnavii prezintã astenie, transpiraţii şi sub- febrilitate ;

300

8) manifestãri nervoase, oculare, osteoarticulare şi renale asemãnãtoare celor din mieloleucoza cronicã.

Investigaţii paraclinice

I. Examenul hematologic

1. Sîngele periferic

a). S e r i a a l b ã: hiperleucocitozã cu valori obişnuit între 50.000-150.000/mmc, iar în formula leucocitarã procentul de limfo- cite depãşeşte 80%, cu numeroase umbre celulare Gumprecht (nuclei liberi ai limfocitelor).

b) S e r i a r o ş i e : anemie (inconstantã) moderatã, normo- cromã.

c) S e r i a t r o m b o c i t a r ã: trombopenie sau numãr normal de trombocite.

2. Mãduva osoasã : gradul de infiltraţie a mãduvei cu limfocite variazã între 50%-90%, celelalte serii celulare prezentînd o scãdere relativã.

II. Alte examene : fosfataza alcalinã leucocitarã este normalã sau crescutã ; proteinograma evidenţiazã de obicei hipergamaglobu- linemie (scãderea gamaglobulinelor are sernnificaţie prognosticã severã).

IV.3. SINDROMUL LIMFOPROLIFERATIV

Limfocitele deţin rolul major în apãrarea imunitarã a orga- nismului. Se deosebesc urmatoarele tipuri de limfocite :

1. Limfocitele T provenite iniţial din timus (de unde şi originea denumirii), predominã în ganglionii limfatici, asigurã imunitatea celularã şi coordoneazã pe cea umoralã. Sînt cunoscute douã subpopulaţii de limfocite T : a) efectoare, cu funcţie citotoxicã

301

(distrug antigenele şi celulele strãine) şi implicate în hipersensibilitatea întîrziatã ( IDR la tuberculinã etc.) ; b) reglatoare (controleazã funcţiile limfocitelor B), unele cu rol stimulant, ajutãtor ("helper" sau "inducer") şi altele cu efect inhibitor <"suppresor") asupra sintezei de anticorpi de cãtre limfocitele B. Aproximativ 70% din limfocitele circulante sînt limfocite T (iar dintre acestea, 1/3 sînt celule reglatoare), 20% limfocite B şi restul limfocite K.

2. Limfocitele B (originea denumirii : bone marrow = mãduvã osoasã), predominã în foliculii limfatici din tubul digestiv şi asigurã imunitatea umoralã (formeazã anticorpi).

Limfocitele T şi B dobîndesc memorie pentru antigenele cu care au venit în contact („immunological memory") şi ambele tipuri

şi ambele tipuri stimulate antigenic se "transformã blastic" într-o celulã cu caractere tinere denumitã "imunoblast" (dimensiuni mari, citoplasmã bazofilã, nucleoli) dupã o etapã intermediarã de "limfoblast" (deci, limfocitul, limfoblastul şi imunoblastul nu sînt etape de maturare a liniei limfoide, ci momente funcţionale de ordin imunologic).

3. Limfocitele K ("killer", "null") "ucigaşe" au funcţie cito- toxicã, dar spre deosebire de primele douã tipuri nu au receptori de suprafaţã.

BOALA HODGKIN

Definiţie : limfom malign caracterizat clinic prin poliadeno- patie febrilã, iar morfologic printr-un granulom al cãrui element principal este celula Sternberg Reed.

Patogenia nu este precizatã; interpretarea admisã este aceea a unui conflict între o celulã neoplazicã (celula Sternberg Reed a carei origine în limfocitul T sau B nu este înca precizatã) şi sistemul de apãrare, reprezentat de granulomul reactiv în care limfocitele deţin

302

rolul principal. Epuizarea sistemului de apãrare duce la depleţia limfoidã.

Simptomatologie 1. Determinãrile în organele limfatice dominã tabloul clinic.

a) A d e n o p a t i i l e pot fi superficiale şi profunde; cele superficiale debuteazã obişnuit cervical, sînt asimetrice, nedureroase, consistenţã fermã, neaderente de planurile profunde sau tegumente, nu ulcereazã, au tendinţa de a forma mase tumora1e (cele cervicale dau aspect de "gît proconsular"). Adenopatiile profunde sînt : 1) me- diastinale, exteriorizate clinic prin fenomene respiratorii (tuse iritativã, dispnee şi compresiune pe vena cavã superioarã) ; 2) ab- dominale, care pot evolua asimptomatic, dar pot da şi fenomene de compresiune (ocluzie intestina1ã, compresiune pe vena cavã infe- rioarã sau vena portã).

b) S p l e n o m e g a l i e moderatã la aproximativ 50% din cazuri.

2. Determinãrile în organele nelimfaticeproduc manifestãri diverse: pleuropulmonare (pleurezie, infiltrate pulmonare), cardiace (tulburãri de ritm, pericarditã etc.), neurologice (extrem de variate), osoase (dureri osoase spontane şi la compresiune), digestive (în special hepatice), renale şi cutanate.

3. Simptome generale: febrã (de tip ondulat), transpiraţii, peredere în greutate şi prurit cutanat.

Investigaţii paraclinice I. Biopsia ganglionarã furnizeazã elementul decisiv pentru

diagnostic: celula Sternberg Reed (gigantã, cu margini bine definite, citoplasmã abundentã, nucleul mare, unic sau multiplu) la care se adaugã şi celelalte elemente ale granulomului (limfocite, histomonocite, plasmocite, eozinofile, neutrofile, fibroblaşti).

II. Examenul hematologic aduce date evocatoare pentru diagnostic.

303

1. Sîngele periferica) S e r i a r o ş i e: anemie obişnuit normocromã (uneori

hipocromã).b) S e r i a a l b ã: numãrul de G.A. este de obicei normal,

uneori leucocitozã moderatã sau, mai rar, leucopenie. În formula leucocitarã: neutrofilie, eozinofilie, monocitozã şi limfopenie.

c) S e r i a t r o m b o c i t a r ã: numãrul de Tr este obişnuitnormal, dar sînt cazuri cu trombocitozã sau trombopenie (prin hipersplenism).

2. Mãduva osoasã: obişnuit aspect normal (determinãrile medulare au pronostic grav).

3. Alte investigaţii: creşterea VSH şi fibrinogenului, hipergamaglobulinemie, negativitatea IDR la tuberculinã.

IV.5. SINDROAMELE HEMORAGIPARE (DIATEZELE HEMORAGICE)

Sindroamele hemoragipare includ entitãţi cu patogenezã diferitã, dar cu manifestãri clinice asemãnãtoare (hemoragii cutanate, mucoase seroase, viscerale), secundare alterãrii funcţiilor hemostatice ale vaselor (purpure vasculare), trombocitelor (Tr) (purpure trombopenice sau/şi trombopatii) sau factorilor plasmatici ai coagulãrii (coagulopatii).

PURPURELE VASCULARE

Purpurele vasculare, fãrã modificãri trombocitare sau ale factorilor plasmatici ai coagulãrii, sînt secundare unor anomalii arte- riolocapilare produse prin : 1) infecţii (bacteriene, virale etc.) ; 2) mecanisme autoimune (purpure alergice, medicamentoase etc.);

304

3) ma1formaţii structurale (telangiectazia hemoragicã ereditarã) ; 4) carenţe (scorbut) ; 5) disproteinemii (cirozã hepaticã).

PURPURA VASCULARĂ ALERGICĂ

(PURPURA REUMATOIDÃ SCHÖNLEIN HENOCH)

Etiopatogenezã. Factorul cauzal ramîne neclar, deşi la aproximativ 1/3 dintre bolnavi boala apare la 2-3 sãptamîni dupã o infecţie streptococicã (anginã etc.); patogeneza este imunã (conflict imunologic cu punct de atac endoteliul vascular).

Simptomatologia clinicã se caracterizeazã prin urmãtoarele

patru tipuri de manifestãri :

1) cutanate : purpurã maoulopapuloasã, simetricã, pe feţele de extensie ale membrelor, de culoare roşie, accentuatã în ortosta- tism ;

2) articulare : dureri şi tumefacţie la una sau mai multe arti- culaţii ;

3) digestive: crize dureroase abdominale, melenã ;

4) renale: hematurie, proteinurie discretã.

La cele de mai sus se adaugã febrã şi cefalee. Din tabloul clinic lipsesc echimozele şi hemoragiile mucoase (gingivoragii, epis- taxis), adenopatia şi splenomegalia.

Asocierea purpurei cutanate cu manifestãrile articulare alcã- tuişte sindromul SchÖnlein; asocierea purpurei cutanate cu mani- festãrile digestive alcãtuieşte sindromul Henoch.

Investigaţii paraclinice

1. E x a m e n u l h e m a t o l o g i c : a) leucocitozã cu neutrofilie şi eozinofilie; b) numãrul Tr este normal; c) TS prelungit ; d) TC normal; e) proba garoului pozitivã.

2. A l t e i n v e s t i g a ţ i i : a) VSH acceleratã ; b) creşterea fibrinogenului, ASLO, gamaglobulinelor şi IgA ; c) în sedimentul

305

urinar : hematurie.

SINDROAMELE HEMORAGIPARE PRIN TROMBOPENII SAU/şI TROMBOPATII

PURPURELE TROMBOPENICE

Sindroamele hemoragipare prin factor trombocitar se datoreazÃ: 1) frecvent, trombopeniei (scãderea numãrului de Tr din sîngele periferic) ; 2) rar, trombopatiei (numãr normal de Tr, dar funcţia lor este deficitarã).

Etiopatogenezã. Cauzele şi mecanismele de producere a trombopeniei sînt numeroase: distrugerea Tr prin mecanism imunologic (autoanticorpi, izoanticorpi etc.) şi neimunologic (coagulare intravascularã diseminatã etc.), deficit de producere a Tr prin hipoplazie medularã (agenţi fizici şi chimici etc.). Hipersplenismul, alcoolismul, leucozele (acutã şi cronicã), medicamentele (sulfamide, antibiotice etc.), lupusul eritematos diseminat, varicela, mononucleoza infecţioasã, rubeola, parotidita epidemicã etc. sînt cîteva dintre cauzele purpurelor trombopenice.

Semne clinice (indiferent de etiologie) : 1) hemoragii cutanate (peteşii, echimoze) ; apar spontan în afara oricãrui traumatism şi au sediu variabil (cu predilecţie pe membrele inferioare) ; 2) hemoragii mucoase : epistaxis, gingivoragii, hematemeza, melena, metroragie.

Semne hematologice (indiferent de etiologie) : 1) trombo-

306

penie (obişnuit, numãrul Tr este sub 50 000/mmc); 2) TS prelungit.

PURPURA TROMBOPENICÃ IDIOPATICÃ (ESENŢIALÃ) (BOALA WERLHOF)

Etiopatogenezã: trombopenia este produsã prin mecanism autoimun declanşat de infecţii bacteriene sau virale.

Simptomatologie: 1) purpurã cutanatã (peteşii, echimoze) localizatã preferenţial pe membrele inferioare; hemoragii mucoase cu sediu variat (bucale, nazale, digestive, oculare, cerebrale etc.) ; 2) splenomegalie moderatã în 1/3 din cazuri. Examenul hematologic evidenţiazã : a) Hb, Ht şi numãrul E. : valori normale sau scãzute (în funcţie de severitatea hemoragiei) ; b) numãrul de G.A. : normal sau crescut; c) numãrul de Tr : scãzut (obişnuit < 50.000/mmc) ; d) TS prelungit; e) TC, TP normale; f) proba garoului pozitivã ; g) medulograma : numãr normal sau crescut de megacariocite (unele cu anomalii morfologice).

DIATEZE TROMBOCITARE CALITATIVE (TROMBOPATII, TROMBASTENII)

Trombopatiile (trombasteniile) reprezintã anomalii funcţionale ale Tr (deficite de adezivitate şi agreabilitate) caracterizate prin fenomene hemoragipare similare celor produse prin trombopenie, cu TS prelungit, dar în care numãrul Tr este normal (însã cu o morfologie anormalã). Trombopatiile pot fi de origine: 1) cîştigatã (dobînditã) în uremie, ciroza, leucemie mieloidã cronicã; 2) congenitalã-cea mai importantã este t r o m b a s t e n i a e r e d i t a r ã (Glanzmann).

IV.6. SINDROAME HEMORAGIPARE PRIN

307

COAGULOPATII

Coagulopatiile se caracterizeazã prin fenomene hemoragice determinate de deficienţe de ordin cantitativ sau calitativ a unuia sau a mai multor factori plasmatici ai coagulãrii. Ele pot fi ereditare (hemofilia, boala Willebrand, afibrinogenemia ereditarã etc.) sau cîştigate, determinate de distrucţii exagerate ale factorilor de coa- gulare (coagulare intravascularã diseminatã, fibrinolizã anormalã), deficite de factori ai coagulãrii care depind de sinteza vitaminei K (factorii VII, X, II şi protrombina) în leziuni hepatice, sindrom de malabsorbţie, icter mecanic, tratament cu anticoagulante.

HEMOFILIA

Etiopatogenezã. Se deosebesc trei forme: 1) hemofilia A, prin lipsã de factor VIII (globulina antihemofilicã) ; 2) hemofilia B, prin lipsa factorului IX Christmas; 3) hemofilia C, prin deficit de factor XI. Boala este transmisã ereditar, avînd caracter recesiv legat de sex, exprimatã prin afectarea (aproape) exclusivã a bãrbaţilor, transmiţãtoare fiind exclusiv femeile (care, din punct de vedere fenotipic, sînt aparent normale).

Simptomatologie. Simptomul major este hemoragia cu sediu variabil (piele, mucoase, muşchi, articulaţii, viscere), cu apariţia spontanã sau dupã cele mai mici traumatisme, manifestîndu-se chiar de la naştere (tãierea cordonului ombilical). Hemartroza este expri- marea clinicã cea mai frecventã : apare la genunchi, coate, şold etc., cu tendinţã la recidivã ; la instalarea ei, bolnavul prezintã durere vie (prin distensia articulaţiei), tumefacţia rapidã (cu roşeaţã şi cãldurã localã) şi imobilizarea antalgicã a articulaţiei respective (atenţie: puncţia articularã este absolut interzisã !). Hemoragiile cutanate şi subcutanate se prezintã sub formã de echimoze (nu peteşii ca în

308

purpurele vasculare şi trombopenice) şi hematoame subcutanate. Mai rare sînt hemoragiile musculare (psoas, fesieri etc.), digestive (melenã), renale (hematurie).

Investigaţii paraclinice : 1) TC prelungit ; 2) TS, TP şi numãrul de Tr sînt normale.

COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

Coagularea intravascularã diseminatã se caracterizeazã printr-o asociere "paradoxalã" de tromboze (coagulãri intravasculare-trombice obtureazã microcirculaţia) şi hemoragii (prin consum crescut al factorilor coagulãrii, de unde şi denumirea de "coagulopatii de consum") apãrute în condiţii etiologice variate (septicemii cu Gram negativi, şoc endotoxic, leucemii, intervenţii chirurgicale mari, cancere diverse, embolii gazoase etc.). Într-o primã fazã de hipercoagulabilitate progresivã, prin activarea difuzã a coagulãrii (eliberarea în circu1aţie a unor factori tromboplastinici, cu formare de trombinã), apare o coagulare masivã cu formare de microtrombi (prin transformarea fibrinogenului în fibrinã sub acţiunea trombinei), diseminaţi în microcirculaţia organismului, cu infarctizãri consecutive (cianoza extremitãţilor, "nas negru", purpurã necroticã, fenomene neurologice etc.); urmeazã o fazã de hipocoagulabilitate (în care clinic apar hemoragiile cutaneomucoase şi viscerale, mai ales digestive, respiratorii, renale şi cerebrale), ca urmare a consumului exagerat al factorilor coagulãrii în primã fazã (în particular a fibrinogenului, Tr, factorului V şi factorului VIII) şi de fibrinolizã secundarã, care accentueazã hemoragiile.

Examene paraclinice importante : 1) numãrul Tr este scãzut (sub 100 000/mmc) ; 2) TP scãzut ( < 50 %) ; 3) fibrinogen scãzut (< 2 g%o) ; 4) prezenţa în titru crescut a produşilor de degradare ai fibrinogenului.

309

310

BIBLIOGRAFIE

1. Anghel, Gh.,Varlas, Aureliu, I., Popa, - Curs de semiologie medicalã - Editura Didacticã si Pedagogicã, Bucureşti,1996.

2. Bariéty, M., Bonniot, R., Bariéty, J., Moline J.-Sémiologie médicale - 7-e édition,Masson et C-ie édtion,Paris,1990.

3. Boloşiu, H., D. - Semiologie Medicalã - Medex Cluj-Napoca,1994.

4. Corbu Maria, Corbu, V., Cherengi, C. - Elemente de patologie clinicã şi terapie - Editura Universitãţii din Oradea,1998.

5. Ciobanu, V., Stroescu, I., Urseanu, I. - Semiologie şi diagnostic in reumatologie, Editura Medicalã, Bucureşti,1991.

6. Gligore, V. - Semiologie Medicalã - Editura Didacticã şi Pedagogicã, Bucureşti, 1977.

7. Moldovan, T. - Semiologie clinicã medicalã - Editura Medicalã, Bucuresti,1993.

8. Nestor,R.-Diagnosticul bolilor reumatismale-Editura Medicalã, Bucureşti,1972.

9. Olosz,E.,Bratu,D.- Semiologie medicalã, vol.I si II- Universitatea de Medicinã si Farmacie, Târgu –Mureş,1991.

10. Pãun, R. -Tratat de medicinã internã, vol.I,Bolile aparatului respirator,- Editura Medicalã, Bucureşti, 1983.

11. Pãun, R. - Tratat de medicinã internã, vol. I - Editura Medicalã, Bucureşti,1984.

12. Paunescu-Podeanu, A. - Semiologia aparatului respirator-Medicina Internã-sub red. N., Gh., Lupu, Editura Medicalã, Bucureşti,1959.

13. Popescu, D., Eugen, Ionescu, R. - Compendiu de reumatologie - Editura Tehnicã, Bucureşti,1998.

311

14. Popescu, A., Emil - Semiologia anatomo-clinicã, biochimicã şi fiziopatologicã, vol. I şi II - Editura Medicalã, Bucureşti,1984.

15. Popescu, A., Emil - Semiologia anatomo-clinicã, biochimicã şi fiziopatologicã, vol. III - Editura Medicalã, Bucureşti 1988.

16. Râmniceanu,R.-Diagnosticul boliilor interne-Editura Medicalã, Bucureşti,1973.

17. Rivis, I., Adrian - Semiologie medicalã, vol.I şi II - Editura Mirton,Timişoara,1997.

18. Sârbu Elena, Ometa, I. - Semiologie generalã - Tipografia Universitaţii de Vest,Timişoara,2000.

19. Sbenghe, T. - Recuperarea medicalã a bolnavilor respiratori - Editura Medicalã, Bucureşti,1983.

20. Stanciu, C. - Semiologia medicalã de bazã - Editura Junimea, Iaşi,1991.

21. Stoia, I.,Stoicescu, M.-Ghid practic de reumatologie-Editura Medicalã, Bucureşti,1975.

22. şuţeanu,şt.-Clinica si tratamentul bolilor reumatice- Editura Medicalã, Bucureşti,1983.

23. şuţeanu, şt., s.a. - Diagnosticul si tratamentul bolilor interne - Editura Medicalã, Bucureşti,1982.

312

CUPRINS

Pag.I.INTRODUCERE.......................................................................1

II.SEMIOLOGIE GENERALĂ................................................131.FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ...........................152.EXAMENUL OBIECTIV..............................................193.CIANOZA....................................................................354.EDEMUL......................................................................385.UNELE SIMPTOME MAJORE.....................................436.SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI.............507.EXAMENUL OCHILOR...............................................548.EXAMENUL GÂTULUI...............................................569.EXAMENUL SÂNILOR...............................................5710.SEMIOLOGIA PSIHIATRICĂ....................................5811.SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ.................................6012.SEMIOLOGIA DERMATOLOGICĂ...........................7013.SEMIOLOGIA ENDOCRINĂ.....................................7514.SEMIOLOGIA SISTEMULUI

OSTEOARTICULAR.................................................78III.SEMIOLOGIA SPECIALĂ................................................80

1.SEMIOLOGIA APRATULUI RESPIRATOR...............822.SEMIOLOGIA APARATULUI

CARDIOVASCULAR...............................................1183.SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV................152 - Semiologia esofagului.............................................152...- Semiologia afecţiunilor abdominale....................….155 - Semiologia stomacului şi duodenului.......................165 - Semiologia intestinului.............................................170 - Semilogia ficatului...................................................178

313

- Semiologia veziculei şi căilor biliare........................1894.SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL.....................1965.SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR..........2106.SEMIOLOGIA SPLINEI.............................................2527.SEMIOLOGIA SÂNGELUI ŞI SISTEMULUI

HEMATOPOETIC.....................................................258

IV.BIBLIOGRAFIE................................................................305

314