SCU- Subiecte rezolvate partial

25
1. Sinteza biologic a. Ce influenteaza scaderea si cresterea apetitului APETITUL - reprezintă dorinţa de a mânca. Apetitul se află în strânsă corelaţie cu FOAMEA - care este expresia necesităţii prin care organismul este solicitat să aducă din afară pe cale digestivă alimente pentru satisfacerea nevoilor energetice şi plastice. Foamea este condiţionată de doi centri hipotalamici (ventro-medial şi dorso-lateral) a căror funcţie este influenţată de variaţiile glicemiei. Factor Factor CNS Effect CNS Effect a -MSH (melanocortin) -MSH (melanocortin) satiety satiety Cocaine-and amphetamine- Cocaine-and amphetamine- regulated transcript regulated transcript (CART) (CART) satiety satiety Serotonin Serotonin satiety satiety (and other (and other effects) effects) CCK-PZ CCK-PZ satiety satiety GLP-I GLP-I satiety satiety

description

umf carol davila, scu

Transcript of SCU- Subiecte rezolvate partial

1. Sinteza biologica. Ce influenteaza scaderea si cresterea apetitului APETITUL - reprezint dorina de a mnca. Apetitul se afl n strns corelaie cu FOAMEA - care este expresia necesitii prin care organismul este solicitat s aduc din afar pe cale digestiv alimente pentru satisfacerea nevoilor energetice i plastice. Foamea este condiionat de doi centri hipotalamici (ventro-medial i dorso-lateral) a cror funcie este influenat de variaiile glicemiei.Factor CNS Effect

-MSH (melanocortin) satiety

Cocaine-and amphetamine-regulated transcript (CART) satiety

Serotonin satiety (and other effects)

CCK-PZ satiety

GLP-I satiety

agouti-related peptide (AGRP) hunger

neuropeptide Y (NP-Y) hunger

galanin hunger (for fatty food)

orexins A and B hunger

Satisfacerea foamei induce o senzaie particular de plcere i astfel perspectiva plcerii, repetrii sau exacerbrii ei nate dorina de mncare - apetitul. Deci cele dou fenomene, foamea i apetitul, nu sunt identice dar sunt intercondiionabile i interdeterminabile.

- inapeten: bolnavul acuz lipsa poftei de mncare;- anorexie: repulsia fa de alimente;- inapeten sau anorexie selectiv: foamea poate fiina dar nu i apetitul, inapetena fiind total sau numai pentru anumite alimente;- afamia - apetitul poate persista dar dispare foamea;- parorexie - apetitul se poate perverti, bolnavul consumnd elemente care nu fac parte din meniu n mod normal.hiperorexie: apetitul i foamea sunt intensificate avnd drept consecin: hiperfagia (ingestia crescut de alimente), polifagia (necesitatea de a mnca des), tahifagia (ritmul de ingestie rapid) bulimia (foame permanent i cantitativ nepotolit);

diminuarea apetitului: sunt cele nsoite de diminuarea arderilor i creterea pragului de excitabilitate a centrilor hipotalamici responsabili de reglarea foamei la care se pot asocia modificrile de secreie (hipo-,aclorhidia) sau chinetic (hipokinezie) gastric. Exemple : hipotiroidia, boala Addison, hiperparatiroidia, caexia hipofizar, anorexia mental.

cresterea apetitului: boli endocrine n care domin catabolismul intens (hipertiroidism, feocromocitom), n care se produc variaii mari ale glicemiei cu scderi marcate ale acesteia (hipertiroidism, hiperinsulinism, obezitate) boli cu incapacitatea glucozei de a fi utilizat n celule (diabet zaharat).

b. Efecte ale disfunctiei hormonilor tiroidieni asupra comportamentuluiSindromul bolii eutiroidiene(Euthyroid Sick Syndrome)

Apare in stressul cauzat de boli acute sau cronice, restrictie calorica, malnutritie, anorexie nervoasa.Inhibarea conversiei T4 in T3, cu scaderea nivelului de T3 plasmatic si cresterea revers-T3.T3 este hormonul tiroidian activ, T4 este convertit periferic in T3 sub actiunea 5`-deiodazei. In mod normal doar o mica parte din T4 este convertit in revers-T3 (forma inactiva) sub actiunea altei enzime: 5-deiodazei.Consecinta este scaderea consumului de energie al organismului cu scopul adaptarii la restrictia calorica.Patogenie: citokine, TNF (secretate de celulele inflamatorii) care inhiba 5`-deiodaza.

+mai jos

c. Mecanisme endocrine ale obezitatii1. INSULINA Obezitatea este caracterizata printr-un nivel crescut al insulinei plasmatice, nivel crescut datorita faptului ca pancreasul raspunde prompt la prezenta rezistentei la insulina.La pacientii predispusi genetic raspunsul insulinic diminua in timp, determinand aparitia diabetului zaharat de tip II. La nivel central insulina este transportata activ prin bariera hemato-encefalica dar este si produsa local in hipotalamus, unde la normoponderali supreseaza NPY in nucleul paraventricular. Astazi se stie ca in obezitate aceasta actiune este deficitara - cu alte cuvinte exista o rezistenta la insulina- prin mecanisme intricate.

2. LEPTINA (leptos =subtire) LEPTINA este un polipeptid format din 167 de aminoacizi, sintetizat si secretat de tesutul adipos, cu rol important in controlul greutatii corporale si metabolismului energetic. Deoarece nivelul seric al leptinei este crescut la pacientii cu obezitate, comparativ cu normoponderalii s-a formulat ideea existentei in obezitate a unei rezistente la leptina.

Neuropeptidul Y (NPY) este cea mai puternica substanta orexigena, secretia lui crescand ca raspuns la insulinopenia provocata de foame sau de administrare de doze mari de corticoizi3. ADIPONECTINA Principalele aciuni constau din : creterea sensibilitii la insulin i imbuntirea controlului glicemic; scade eliberarea hepatic de glucoz; scade remodelarea vascular aterogenica; scade diferenierea macrofagelor n celule adipoase; se coreleaz pozitiv cu HDL i invers proporional cu nivelul trigliceridelor i PAI-1. 4. REZISTINA Rezistina, o adipocitokin de 12.5 kDa, descoperit n 2001 de Steppan i colaboratorii la oareci prin screening-ul genelor implicate n diferenierea adipocitelor. Este o protein bogat n cistein i poate exista n forma cu greutate molecular mic sau n cea cu greutate molecular mare. Studii efectuate pe oareci au considerat iniial c rezistina determin apariia insulinorezistenei prin antagonizarea aciunilor insulinei i intervenie la nivelul cilor de semnalizare insulinic. La om rolul exact nu este cunoscut, receptorii specifici nu au fost nc identificai i nici mecanismul prin care antagonizeaz efectele insulinei. Unele studii demonstreaz nivele sczute de rezistin n condiii asociate cu insulinorezisten. n mod normal insulina inhiba secreia de rezistin. 5. TNF Expresia TNF este crescut la nivelul esutului muscular i adipos al pacienilor obezi corelndu-se pozitiv cu gradul de obeziate. Mecanismul de inducere a insulinorezistenei de ctre TNF apare fie prin aciune direct pe celulele sensibile la insulin, fie indirect pe celule productoare de interleukine 6. PPAR Activarea receptorilor PPAR duce la creterea catabolismului acizilor grai liberi, activarea lipoproteinlipazei i reducerea acumulrilor de trigliceride musculare. 7. CANABINOIZII sintetizai la nivelul hipotalamusului, sistemului limbic i terminaiilor nervoase periferice n celulele postsinaptice acioneaz ca mesageri retrograzi prin receptorii CB1 i CB2 i intervin n controlul apetitului cresc aportul alimentar dar i n reglarea metabolismului energetic periferic 8. Neuro-transmitatorii intervin in patogenia obezitatii. Norepinefrina regleaza secretia de CRF, un inhibitor al aportului de hrana. Pentru om este important de subliniat faptul ca prin administrarea unei medicatii antidepresive - in special antidepresive triciclice (care moduleaza activitatea alfa 2-adrenoreceptorilor in creier) - este stimulata ingestia (in special pentru carbohidrati). Receptorii noradrenergici din nucleul paraventricular moduleaza alimentatia. Receptorii serotoninei moduleaza atat cantitatea cat si selectia alimentelor. 9. Implicarea sistemului opioid In reglarea obiceiurilor alimentare si in aparitia obezitatii este sustinuta de multe cercetari atat pe animal cat si pe om. Astfel: - concentratii crescute de endorfina au fost gasite la pacienti cu obezitate; - administrarea de naloxona sau naltrexona - antagonisti ai receptorului B-endorfinei - reduce aportul de hrana la pacienti cu sindrom Prader- Willy si la femei hirsute cu obezitate; - la pacientii cu obezitate a fost descris un raspuns exagerat al celulelor B-pancreatice la stimularea de catre endorfina. 10. Semnele generate de tractul gastrointestinal sunt capabile sa regleze apetitul si sa influenteze greutatea, controland foamea si satietatea.a) GH-relina este o peptida secretata de celulele oxintice din stomac (regiunea fundica). Este un agonist al receptorului secretogog al GH-ului. Concentratia sanguina a GH-relinei creste in inanitie si scade dupa alimentare. La pacientii cu obezitate s-a constatat lipsa supresiei GH-relinei dupa o masa, fapt care ar duce la cresterea consumului de hrana si deci la implicarea GH-relinei in etiologia bolii.b) Peptidul YY (PYY) este secretat post-prandial, proportional cu caloriile ingerate, de catre celulele L din regiunea distala a intestinului subtire si colon. PYY scade aportul de hrana printr-o cale intestin - hipotalamica care implica inhibarea receptorilor NPY Y2 din nucleul arcuat.c) GPL-l reduce motilitatea gastrica si aportul alimentar pe termen scurt. d) Cholecystokinina (CCK) - este un peptid hormon eliberat in duoden si jejun ca raspuns la prezenta intraluminala a produselor alimentare; CCK actioneaza ca un semnal de satietate, via CCK-A receptor prin fibrele vagale care merg la creier, determinand terminarea mesei.e) GIP (gastric inhibitory polypeptide): - este secretat de celulele K din duoden dupa absorbtia grasimilor si a glucozei; soarecii cu dieta crescuta de grasimi au hipersecretia de GIP, dezvolta rezistenta la insulina si obezitate; soarecii knock-out pentru receptorii pentru GIP sunt protejati de obezitate si rezistenta la insulina.Deci multe din peptidele produse de tractul intestinal au acces direct la nucleul arcuat din hipotalamus sau pot actiona si indirect influentand activitate a cailor neuronale aferente si a circuitelor cerebrale care ajung la nucleul arcuat.

d. Anorexia nervoasa cauze Este un sindrom psihopatologic caracterizat prin restricie alimentar voluntar cu pierdere ponderal important (cu peste 25% din greutatea corporeal ideal ), cu o imagine deformat asupra propriului corp asociat cu frica de a nu deveni obez, n absena altor boli consumptive. Boala apare de obicei la femeile albe tinere (sub 25 de ani) din clasele sociale medii sau nalte i rareori la brbai. Anorexia nervoas se nsoete de tulburri endocrine (cum este amenoreea) i metabolice severe care netratate pot duce la moarte n 5-20% din cazuri. Un rol important n apariia sindromului l au factorii psihosociali; n dorina de a atinge un ideal fizic femeia i modific atitudinea fa de alimentaie i ncepe s slbeasc. Sindromul este mai frecvent la sportivele de performan (gimnaste, atlete), la dansatoare precum i la copiii provenii din familii conflictuale sau crescui ntr-o atmosfer de hiperprotecie. Pacienii cu anorexie nervoas au frecvent asociat antigenul HLA BW16 i pot prezenta i un sindrom depresiv. Patogenia sindromului nu este cunoscut dar un rol important par a avea opioidele cerebrale care cresc n lichidul cefalorahidian al anorecticilor, cretere ce poate explica apariia amenoreei n unele cazuri chiar nainte de a se produce pierderea ponderal. n plus, cauzele psihopatologice duc la activarea sistemului serotoninergic cerebral (cu reducerea apetitului), sistemul vasopresinei i al corticoliberinei i deprim activitatea norepinefrinei Anorexia nervoas se caracterizeaz printr-un comportament alimentar anormal cu reducerea aportului caloric i scdere ponderal consecutiv pn la caexie. La femei apare constant amenoreea de tip hipotalamic, cu anovulaie i semne de deficit estrogenic iar la brbai sunt prezente tulburri de dinamic sexual. Pacienii prezint semne clinice de hipotiroidism Denutriia va determina apariia de tulburri cardiovasculare (bradicardie , aritmii i hipotensiune) datorit scderii masei miocardice i tulburrilor hidroelectrolitice (hipokalemie); Scderea motilitii gastrointestinale explic senzaia de plenitutine epigastric i constipaia prezente la aceti bolnavi .Se pune pe baza urmtoarelor criterii: refuzul de a-i menine o greutate corporeal normal; slbire cu peste 25% din greutatea iniial; imagine deformat a corpului; frica de a deveni obez; absena altor boli care s duc la slbire.Diagnosticul diferenial se face cu insuficiena hipofizar i alte cauze de slbire.Evoluia este trenant, cu refacere n timp ndelungat i uneori recidive sau poate fi progresiv spre caexie i deces.

e. Hipo/hiperfunctia hiper- stari disforice, labilitate emotionala, insomnie si cosmaruri, reducerea abilitatilor intelectuale, agitate, neliniste,atacuri de panicatireotoxicoza apatica- la varstnici, asem cu depresiatireotoxicoza factitia-medicamentos ( h tiroidieni)

hipo - copil, altereaza ireversibil functia cerebrala. adult - diminuarea atentiei, a capacitatii de concentrare,incetinirea ritmului gandirii, DEPRESIE

f. Implicarea sistemului endocrin in foame

tabel mai sus...

Bolile endocrine nsoite de diminuarea sau pierderea foamei i a apetitului: sunt cele nsoite de diminuarea arderilor i creterea pragului de excitabilitate a centrilor hipotalamici responsabili de reglarea foamei la care se pot asocia modificrile de secreie (hipo-,aclorhidia) sau chinetic (hipokinezie) gastric. Exemple : hipotiroidia, boala Addison, hiperparatiroidia, caexia hipofizar, anorexia mental.

Boli endocrine cu intensificarea sau exacerbarea foamei i apetitului boli endocrine n care domin catabolismul intens (hipertiroidism, feocromocitom), n care se produc variaii mari ale glicemiei cu scderi marcate ale acesteia (hipertiroidism, hiperinsulinism, obezitate) boli cu incapacitatea glucozei de a fi utilizat n celule (diabet zaharat).

g. Reglarea sexualitatiiEtap ce ncheie procesul de sexualizare a organismului, complex de transformri ce determin maturizare sexual, dobndirea capacitii de reproducere, atingerea staturii adulteMecanism incomplet elucidat;Creterea frecvenei i amplitudinii pulsaiilor de GnRH din hipotalamusul gonadal (nc. arcuat, aria preoptic); iniial nocturn Secretie pulsatila de LH,FSHSecretie gonadala de estrogeni/testosteron Cresterea productiei CSR de DHEAS

Pubertate Creierul induce ciclicitatea axei gonadale Gonadele incep sa produca hormoni sexuali Apar caracterele sexuale secundare Apare comportamentul sexualDorinta de independenta Preocupare pentru atragerea partenerului sexual

Varsta cronologica de debut si rata maturizarii sexuale: - factori genetici - sex - starea sanatatii individuale - starea de nutritie - factori socio-economici Limite: 8-18 ani Caractere sexuale secundare hh.sexuali gonadali, suprarenali Creterea statural pubertar: GH, IGF1, hh. sexuali gonadali, tiroidieni i suprarenali

Transsexualismul este recunoscut n crile de specialitate ca o form de intersexualitate n care toate elementele sexualizrii (sexualizarea genetic, gonadic, a tractului genital intern i organelor genitale externe precum i sexualizarea pubertar) aparin unui sex, cu excepia unui singur element al sexualizrii i anume sexualizarea neuro-comportamental, care este de sex opus.

Intersexualitatea definete un tip de sexualitate intermediar ntre morfologia masculin i feminin, fiind o abatere de la sensul logic al etapelor procesului de sexualizare. Sexualizarea neuro-comportamental se edific ntre luna a 5-a i a 7-a de via intrauterin i nu are traducere somatic dar determin, printr-o activitate specific a hipotalamusului, diferenele de comportament dintre cele 2 sexe.

h. Enumerati 4 hormoni implicati in evolutia functiei sexualeEx: -Hormonii tiroidieni intervin asupra cresterii si maturarii celulei nervoase -Hormoni androgeni actioneaza asupra structurilor nervos-centrale pe care le masculinizeaza (nucleul hipotalamic din aria preoptica)

Etap ce ncheie procesul de sexualizare a organismului, complex de transformri ce determin maturizare sexual, dobndirea capacitii de reproducere, atingerea staturii adulte Mecanism incomplet elucidat; Creterea frecvenei i amplitudinii pulsaiilor de GnRH din hipotalamusul gonadal (nc. arcuat, aria preoptic); iniial nocturn Secretie pulsatila de LH,FSH Secretie gonadala de estrogeni/testosteron Cresterea productiei CSR de DHEAS

i. Criterii de diagnostic pentru bulimie Este definit ca foame permanent i cantitativ nepotolit. Aceast tulburare a instinctului alimentar se descrie n anumite leziuni organice cerebrale, n tumori diencefalice sau n unele endocrinopatii. Afeciune caracterizat prin episoade de alimentaie exagerat , urmat de vrsturi autoprovocate sau utilizare de laxative sau diuretice. Greutatea corporeal se pstreaz n jurul celei normale. Afeciunea apare de obicei la femei tinere,n special la cele cu instabilitate comportamental, obezitate sau care provin din familii conflictuale. Mecanismele patogenice nu se cunosc dar par a fi implicate sistemul noradrenergic hipotalamic i cel al opioidelor cerebrale (sisteme ce stimuleaz apetitul) i scderea activitii sistemului serotoninergic. Diagn dif se face cu : tumori cerebrale care distrug nucleul ventromedian hipotalamic, nsoite de hiperfagie i obezitate hipotalamic ; polifagia din diabetul zaharat i tireotoxicoz Evoluia este trenant; frecvent apar complicaii : esofagit i rupturi esofagiene, dilataie acut gastric, diselectrolitemii; Urmrete corectarea tulburrii de comportament alimentar prin psihoterapie (se prefer terapia comportamental) i combaterea strii depresive i a anxietii cu antidepresive (imipramin , tianeptin ). Ca anorexigen se poate folosi antagonistul opioid Naloxon.

2. Sinteza psihosocial

a. Factorii genetici si mediul de schizofrenie si legatura dintre ei

gene pt schizo, aceleasi si pt tulb bipolaraglutamat, aspartat, homocisteat - schizofrenie

intamplator 1%unchi nepot 2%parinte 6-10%frate geaman dizigot 15, monozigot 45%

divort, conflicte in familie, ambivalenta afectivarefugiu in lumea lui

b. Imageria dirijata, ce este, implicatii clinicetehnica "prietenoasa", poate avea o accesibilitate mai restransa la unii pacientila adulti e folositoare in ch cardiovasc, scade nr de zile de spitalizare si creste satisfactia pacientului post interventie, la copii aplicabilitate crescutala nivel somatic accelerarea vindecarii si scaderea dureriipsihic ,scaderea anxietatii

c. Comparatie intre chirurgia de urgent si cea de transplant/esteticarelatia medic pacient - U - scazuta, TE -importanta postoperator,anxietate - U - abordare interdisciplina, risc de burnout, TE postoperatorie

d. Teorii in ceea ce priveste declansarea dependentelor

alcool - teorii genetice, studii pe gemeni si pe adoptie, apare alcoolismul precoce teorii pt coping - alcoolism alfa - optiune pt scaderea stresului, efect inhibitor asupra proceselor cognitive superioareteorii ale invatarii consumului de alcool

la nivel microsocial - mecanismul conditionarii, cu timpul e singurul care ii ofera satisfactie

macrosocial - evadare dintr-o lume nesigura si stresanta

droguri, creste dopamina, stare de bine, dependenta

e. Importanta sperantei la un bolnav incurabilsperanta unrealista - incredere nelimitata in posib vindecarii in ciuda cunoasterii prognrol imp in deteriorarea relatie m-pincepe sa suspecte lipssa de profesionalism, responsabil pt agravarenon complianta

speranta realista - angajarea si persistenta oaza in desert- negareapunte intrre 2 stari dif: iesire din impas.. de la disperare la calm , (convingeri religioase)

f. Psihanaliza, hipnoza, psihoterapia cognitive-comportamentala, avantaje, dezavantajept cg- interventie asupra gandurilor irationale si a comportamentelor dizadaptativeintrerupe multiple cercuri vicioasejoaca rol esntial in tulb anxioase, depresie, in trat alcoolismuluidezavantaj - in cazul unei boli vechi cu predisp ereditara sau determinism multifactorial, poate fi paguboasa, nu suprinde decat evol recenta a bolii

psihanaliza - eficienta intr o serie de afectiuni, - scurta durata, utila in depresie sau tulb de personalitate-lg durata, eficacitate 60%, dezav: absenta unui lot de control, specificitate inalte a fiecarui caz (pt meta analiza)-creeaza stabilitate siguranta pozitie relaxatadezav: cost ridicat, necesitatea unei motivatii sustinute, dependenta de specializare a analistului, risc mare daca e efectuata prost

hipnoza - nu e indicata la psihotici, la cei cu tulb de personalitate (nu pot indeplini necesitatile), pacientii cu epilepsie, pac maniacali (nu sunt atenti)av: tulb de anxietate, fobii, atac de panica, depresie usoara, dependeta de subt,

g. Numiti si descrieti pe scurt 3 modele teoretice in formarea dependenteimai sus. ,

h. Principalele deosebiri intre modelul traditional sic el modern de acordare a bolnavilor incurabili

modern - i se acorda atentie psihologiei, i se acorda asistenta lui si familiei, stie diag, nu i se ascunde adevarultraditional - nu acorda suficienta atentie psihologiei, afla diag tarziu, psihologul are un rol secundar, nu se preocupa de calitatea vietii

3. Cazuri cliniceA. Femeie 50 ani, se simtea prost ca nu avea copii, divortata, cancer, se sinucide pt ca medicul nu vorbeste cu ea. Ce a gresit medicul, ce ar fi trebuit sa faca, motivul sinuciderii (nr 6)

Motivul sinuciderii ar putea findepresia, aparitia ei avand mai multe cauze ( boala suferita, neimplinirea pers, spirituala, singuratatea) modul de abordare al medicului a foat complet gresit, prin interact cu pacienta trb sa-i permita catarsisu emotional. Totodata trb sai ofere acesteia incredere, speranta (o rel stabila dr-pac) in cazul in care medicul curant e oncolog, trb sa solicite ajutor psihologic

B. Pacienta in varsta de 88 de ani care avea BPCO si a ajuns la spital, adusa de fiica ei. Fiica i-a spus medicului ca el e "eroul familiei, sa incerce tot ce este posibil ca batrana sa se insanatoseasca", insa ii interzice sa ii dea bolnavei anestezice (ceva de genul asta). Medicul se conformeaza dar nu vrea sa mai vorbeasca cu pacienta si se izoleaza de familia pacientei, deoarece simtea ca el ar fi rezolvat altfel cazul. La 2 zile, pacienta moare iar medicul este certat de fiica bolnavei. Intrebari: cu ce a gresit medicul in aceasta situatie? Care sunt facilitatile din spital (enumerati 2-3) prin care un medic poate scapa de sindromul de burn-out? (nr 4)

Medicul prezinta un caz clasic de burn-out, atasandu-se exagerat de tare de pacient si de apartinatorii acestuia, astfel incat asculta sfaturile fiicei acesteia desi pregatirea sa profesionala ii permite sa ia singur decizii potrivite cazului. atunci cand pacienta moare medicul se autoblameaza pentru ca nu si-a urmat instinctele si pentru ca a ascultat sfaturile apartinatorilor si se gaseste in imposibilitatea de a gasi puterea de a trece peste acest eveniment nefericit fapt care il conduce intr-o stare de despresie

C. Un tip care e prins ca a consumat alcool inainte de un examen, nu are comportament tipic de alcoolic, bea doar cand are examene ca a observat ca il ajuta. in lipsa alcoolului prezinta o puternica stare de tensiune. De ce tip de alcoolism sufera si ce psihoterapii se recomanda?

tanarul sufera de alcoolism nevrotic sau de stress(tipul alfa).Se considera ca acesta are o dependenta psihologica de alcool...tipurile de psihoterapii,,tcc care actioneaza la nivel COGNitiv si comp prin inlaturarea conv irat. Hipnoza si relaxarea ,dar si psihoterapia de grup

D. Alcoolic de tip alfa primeste indicatie terapeutica medicamentoasa un medicament care in combinatie cu alcoolul cauzeaza greata, varsaturi, dureri abdominale. Pacientul e inconjurat de alcoolici si acasa, si la locul de munca. Ce parere avem despre indicatia medicamentoasa si ce ii recomandam pentru psihoterapie (nr 1)

In acest caz, consider ca metoda terapeutica aleasa este incorecta, tanarul sufera de alcoolism de tip alfa, caracterizat prin consum neregulat de alcool, in situatii de stress. De asemenea, faptul ca acasa este inconjurat de betivi poate determina agravarea acestui comportament, ducanfd catre alcoolism tip beta, gamma.... Pentru psihoterapie, intrucat sufera de alfa, se recomanda pcgc,, relax si hipnoza

E. Pacienta fara probleme psihice, 16 ani, merge sa faca psihanaliza pt a-i demonstra prietenului ei ca a facut-o sa sufere. Semne de instabilitate emotionala. Care ar fi indicatiile si contraindicatiile psihanalizei in cazul ei? Ce ar trebui sa ii spuna psihologul? (nr 8)

eu as spune ca datorita instabilitatii emotionale a fetei nu prea e indicata psihanaliza mai ales ca practic dorinta acestui tip de terapia nu izvoraste de la nivelul fetei, fiind doar o modalitate infantila de a explica prietenului ei ca nu se simte tocmai ok in aceasta relatie.de asemenea, psihanaliza realizata in mod eronat poate duce la traume profunde care ar putea extraordinar de greu fi rezolvate.poate un avantaj ar putea fi faptul ca psihanaliza ar putea-o ajuta sa realizeze ca relatia pe care o are ea nu este tocmai una sanatoasa care sa o faca sa se simta implinita

F. Pacienta de 30 ani, casatorita, care vrea sa ramana insarcinata si cere sfatul genetic. Mama ei avea tip de personalitate schizoid, tatal - normal. In prezent ambii sunt decedati si ea nu mai tine legatura cu alte rude. In copilarie si adolescenta simtea nevoia sa fie in centrul atentiei, sotul ei e primul barbat atragator de care s.a indragostit si pretinde ca intre ei exista o legatura magica...e imbracata strident, nu e atenta la ce se vorbeste dar poate sa fie atenta daca e ajutata. Nu a vrut sa faca teste psihologice si nu are manifestari psihiatrice. Mai erau niste rezultate de la pet scan, eye tracking test si de la testul de dilatare pupilara. Intrebarea este ce parere ai (daca e indicat sa ramana insarcinata) si cum ai formula sfatul genetic (nr. 5)

Din pct de vdr genetic s-a dem faptul ca exista o prob crescuta a transmiterii genei schizofreniei pe cale ereditara. De-a lungul unor generatii, exista o probabilitate demna de luat in considerare ca aceasta problema sa se transmita. Acest risc se ascociaza cu o insuficienta dezvoltare a capacitatilor psihice (gandire, afectivitate, etc.), persoana manifestand dificultati de relationare si un comportament social usor exagerat (vestimentatia stridenta). Aceste particularitati ar avea un efect negativ asupra dezvoltarii psihosociale a copilului, intrucat in conditiile unei dezvoltari insuficiente a capacitatilor mamei exista o probabilitate crescuta sa rezulte o dezvoltare incompleta, chiar neconcordanta cu cerintele societatii. Asadar, acestea constituie explicatii solide care sprijina afirmatia conform careia nu este recomandat ca pacienta sa ramana insarcinata.

G. Sofer de camion fumator de 30 ani(1 pachet/zi); s-a gandit de cateva ori sa se lase, dar "nu poate" din cauza mediului stressant. Cat de grav e (folosind formula cu nr pachete si ani de fumat); in ce stadiu al modelului transteoretic se afla; ce terapii recomanzi; ce pasi/plan trebuie sa urmeze medicul (nr 7)

TERAPII: psihoterapia cognitiv comportamentala, hipnoza, psihoterapia de grup

nr de pachete/zi x nr de ani > 20

H. Un doctor de 52 de ani care de 25 de ani are grija de un barbat care acum are 70 de ani (sau asa ceva). Barbatul avea ceva probleme cronice (HTA) si tot tratandu-l a dezvoltat o prietenie frumoasa cu el si nevasta-sa. Batranul face cancer, doctorul incearca sa il trateze, dar fara succes. Batranul ii spune ca vrea sa moara, doctorul se enerveaza, pleaca, si nu mai vorbeste cu el pana moare. Cum a gresit doctorul? Ce trebuia sa faca ? Ce poate face ca sa-si modifice atitudinea ? (nr. 3)

Doctorul a gresit in primul rand ca s-a implicat emotional in relatia medic pacient, aceasta necesitand un caracter exclusiv formal. Implicarea emotionala a doctorului si atasamentul fata de pacient l-au condus in final la o reactie emotionala necontrolata. Pe scurt, doctorul a perceput ca intentia si stradania lui au fost tratate cu o oarecare indiferenta de catre pacient. Ceea ce ar fi trebuit doctorul sa faca ar fi fost sa se ocupe de tratarea bolii pacientului insotita de o sustinere si o intelegere empatica a acestuia, fara insa a dezvolta alte emotii fata de pacient. Pentru a-si modifica atitudinea, este de dorit ca doctorul sa separe viata profesionala de cea personala. In primul caz, un comportament formal obiectiv si uman este dezirabil, iar in cel de-al doilea caz modul de interactiune poate fi influentat de trairile autentice ale persoanei.