1. Sinteza biologica. Ce influenteaza scaderea si cresterea apetitului

APETITUL - reprezintă dorinţa de a mânca. Apetitul se află în strânsă corelaţie cu FOAMEA - care este expresia necesităţii prin care organismul este solicitat să aducă din afară pe cale digestivă alimente pentru satisfacerea nevoilor energetice şi plastice.

– Foamea este condiţionată de doi centri hipotalamici (ventro-medial şi dorso-lateral) a căror funcţie este influenţată de variaţiile glicemiei.

FactorFactor CNS EffectCNS Effect

aa-MSH (melanocortin)-MSH (melanocortin) satietysatiety

Cocaine-and amphetamine-Cocaine-and amphetamine-regulated transcript (CART)regulated transcript (CART)

satietysatiety

SerotoninSerotonin satietysatiety(and other effects)(and other effects)

CCK-PZCCK-PZ satietysatiety

GLP-IGLP-I satietysatiety

agoutiagouti-related peptide (AGRP)-related peptide (AGRP) hungerhunger

neuropeptide Y (NP-Y)neuropeptide Y (NP-Y) hungerhunger

galaningalanin hungerhunger(for fatty food)(for fatty food)

orexins A and Borexins A and B hungerhunger

Satisfacerea foamei induce o senzaţie particulară de plăcere şi astfel perspectiva plăcerii, repetării sau exacerbării ei naşte dorinţa de mâncare - apetitul.

Deci cele două fenomene, foamea şi apetitul, nu sunt identice dar sunt intercondiţionabile şi interdeterminabile.

- inapetenţă: bolnavul acuză lipsa poftei de mâncare;- anorexie: repulsia faţă de alimente;- inapetenţă sau anorexie selectivă: foamea poate fiinţa dar nu şi apetitul,

inapetenţa fiind totală sau numai pentru anumite alimente;- afamia - apetitul poate persista dar dispare foamea;

- parorexie - apetitul se poate perverti, bolnavul consumând elemente care nu fac parte din meniu în mod normal.

hiperorexie: apetitul şi foamea sunt intensificate având drept consecinţă: hiperfagia (ingestia crescută de alimente),

polifagia (necesitatea de a mânca des), tahifagia (ritmul de ingestie rapid) bulimia (foame permanentă şi cantitativ nepotolită);

diminuarea apetitului: sunt cele însoţite de diminuarea arderilor şi creşterea pragului de excitabilitate a centrilor hipotalamici responsabili de reglarea foamei la care se pot asocia modificările de secreţie (hipo-,aclorhidia) sau chinetică (hipokinezie) gastrică.

Exemple : hipotiroidia, boala Addison, hiperparatiroidia, caşexia hipofizară, anorexia mentală.

cresterea apetitului: boli endocrine în care domină catabolismul intens (hipertiroidism, feocromocitom),

în care se produc variaţii mari ale glicemiei cu scăderi marcate ale acesteia (hipertiroidism, hiperinsulinism, obezitate)

boli cu incapacitatea glucozei de a fi utilizată în celule (diabet zaharat).

b. Efecte ale disfunctiei hormonilor tiroidieni asupra comportamentuluiSindromul bolii eutiroidiene(Euthyroid Sick Syndrome)

Apare in stressul cauzat de boli acute sau cronice, restrictie calorica, malnutritie, anorexie nervoasa.Inhibarea conversiei T4 in T3, cu scaderea nivelului de T3 plasmatic si cresterea revers-T3.T3 este hormonul tiroidian activ, T4 este convertit periferic in T3 sub actiunea 5`-deiodazei. In mod normal doar o mica parte din T4 este convertit in revers-T3 (forma inactiva) sub actiunea altei enzime: 5-deiodazei.

Consecinta este scaderea consumului de energie al organismului cu scopul adaptarii la restrictia calorica.Patogenie: citokine, TNF (secretate de celulele inflamatorii) care inhiba 5`-deiodaza.

c. Mecanisme endocrine ale obezitatii1. INSULINA

Obezitatea este caracterizata printr-un nivel crescut al insulinei plasmatice, nivel crescut datorita faptului ca pancreasul raspunde prompt la prezenta rezistentei la insulina.

La pacientii predispusi genetic raspunsul insulinic diminua in timp, determinand aparitia diabetului zaharat de tip II.

La nivel central insulina este transportata activ prin bariera hemato-encefalica dar este si produsa local in hipotalamus, unde la normoponderali supreseaza NPY in nucleul paraventricular.

Astazi se stie ca in obezitate aceasta actiune este deficitara - cu alte cuvinte exista o rezistenta la insulina- prin mecanisme intricate.

2. LEPTINA (leptos =subtire)

LEPTINA este un polipeptid format din 167 de aminoacizi, sintetizat si secretat de tesutul adipos, cu rol important in controlul greutatii corporale si metabolismului energetic. Deoarece nivelul seric al leptinei este crescut la pacientii cu obezitate, comparativ cu normoponderalii s-a formulat ideea existentei in obezitate a unei rezistente la leptina.

Neuropeptidul Y (NPY) este cea mai puternica substanta orexigena, secretia lui crescand ca raspuns la insulinopenia provocata de foame sau de administrare de doze mari de corticoizi3. ADIPONECTINA Principalele acţiuni constau din :

• creşterea sensibilităţii la insulină şi imbunătăţirea controlului glicemic;• scade eliberarea hepatică de glucoză;• scade remodelarea vasculară aterogenica;• scade diferenţierea macrofagelor în celule adipoase;• se corelează pozitiv cu HDL şi invers proporţional cu nivelul trigliceridelor şi PAI-1.• 4. REZISTINA

• Rezistina, o adipocitokină de 12.5 kDa, descoperită în 2001 de Steppan şi colaboratorii la şoareci prin screening-ul genelor implicate în diferenţierea adipocitelor. Este o proteină bogată în cisteină şi poate exista în forma cu greutate moleculară mică sau în cea cu greutate moleculară mare.

• Studii efectuate pe şoareci au considerat iniţial că rezistina determină apariţia insulinorezistenţei prin antagonizarea acţiunilor insulinei şi intervenţie la nivelul căilor de semnalizare insulinică.

• La om rolul exact nu este cunoscut, receptorii specifici nu au fost încă identificaţi şi nici mecanismul prin care antagonizează efectele insulinei. Unele studii demonstrează nivele scăzute de rezistină în condiţii asociate cu insulinorezistenţă. În mod normal insulina inhiba secreţia de rezistină.

• 5. TNF • Expresia TNFα este crescută la nivelul ţesutului muscular şi adipos al pacienţilor

obezi corelându-se pozitiv cu gradul de obeziate. • Mecanismul de inducere a insulinorezistenţei de către TNFα apare fie prin acţiune

directă pe celulele sensibile la insulină, fie indirect pe celule producătoare de interleukine• 6. PPAR • Activarea receptorilor PPARα duce la creşterea catabolismului acizilor graşi liberi,

activarea lipoproteinlipazei şi reducerea acumulărilor de trigliceride musculare. •• 7. CANABINOIZII – sintetizaţi la nivelul hipotalamusului, sistemului limbic şi

terminaţiilor nervoase periferice în celulele postsinaptice acţionează ca mesageri retrograzi prin receptorii CB1 şi CB2 şi intervin în controlul apetitului – cresc aportul alimentar dar şi în reglarea metabolismului energetic periferic

• 8. Neuro-transmitatorii intervin in patogenia obezitatii. • Norepinefrina regleaza secretia de CRF, un inhibitor al aportului de hrana.• Pentru om este important de subliniat faptul ca prin administrarea unei medicatii

antidepresive - in special antidepresive triciclice (care moduleaza activitatea alfa 2-adrenoreceptorilor in creier) - este stimulata ingestia (in special pentru carbohidrati).

• Receptorii noradrenergici din nucleul paraventricular moduleaza alimentatia.• Receptorii serotoninei moduleaza atat cantitatea cat si selectia alimentelor. • 9. Implicarea sistemului opioid • In reglarea obiceiurilor alimentare si in aparitia obezitatii este sustinuta de multe

cercetari atat pe animal cat si pe om. Astfel:• - concentratii crescute de endorfina au fost gasite la pacienti cu obezitate;• - administrarea de naloxona sau naltrexona - antagonisti ai receptorului B-endorfinei -

reduce aportul de hrana la pacienti cu sindrom Prader- Willy si la femei hirsute cu obezitate;

• - la pacientii cu obezitate a fost descris un raspuns exagerat al celulelor B-pancreatice la stimularea de catre endorfina.

10. Semnele generate de tractul gastrointestinal sunt capabile sa regleze apetitul si sa influenteze greutatea, controland foamea si satietatea.

a) GH-relina este o peptida secretata de celulele oxintice din stomac (regiunea fundica). Este un agonist al receptorului secretogog al GH-ului. Concentratia sanguina a GH-relinei creste in inanitie si scade dupa alimentare. La pacientii cu obezitate s-a constatat lipsa supresiei GH-relinei dupa o masa, fapt care ar duce la cresterea consumului de hrana si deci la implicarea GH-relinei in etiologia bolii.

b) Peptidul YY (PYY) este secretat post-prandial, proportional cu caloriile ingerate, de catre celulele L din regiunea distala a intestinului subtire si colon. PYY scade aportul de hrana printr-o cale intestin - hipotalamica care implica inhibarea receptorilor NPY Y2 din nucleul arcuat.

c) GPL-l reduce motilitatea gastrica si aportul alimentar pe termen scurt.

d) Cholecystokinina (CCK) - este un peptid hormon eliberat in duoden si jejun ca raspuns la prezenta intraluminala a produselor alimentare;

CCK actioneaza ca un semnal de satietate, via CCK-A receptor prin fibrele vagale care merg la creier, determinand terminarea mesei.

e) GIP (gastric inhibitory polypeptide): - este secretat de celulele K din duoden dupa absorbtia grasimilor si a glucozei; soarecii cu dieta crescuta de grasimi au hipersecretia de GIP, dezvolta rezistenta la insulina si obezitate; soarecii knock-out pentru receptorii pentru GIP sunt protejati de obezitate si rezistenta la insulina.

Deci multe din peptidele produse de tractul intestinal au acces direct la nucleul arcuat din hipotalamus sau pot actiona si indirect influentand activitate a cailor neuronale aferente si a circuitelor cerebrale care ajung la nucleul arcuat.

•

d. Anorexia nervoasa – cauzeEste un sindrom psihopatologic caracterizat prin restricţie alimentară voluntară cu pierdere ponderală importantă (cu peste 25% din greutatea corporeală ideală ), cu o imagine deformată asupra propriului corp asociată cu frica de a nu deveni obez, în absenţa altor boli consumptive.

Boala apare de obicei la femeile albe tinere (sub 25 de ani) din clasele sociale medii sau înalte şi rareori la bărbaţi.Anorexia nervoasă se însoţeşte de tulburări endocrine (cum este amenoreea) şi

metabolice severe care netratate pot duce la moarte în 5-20% din cazuri.

Un rol important în apariţia sindromului îl au factorii psihosociali; în dorinţa de a atinge un ideal fizic femeia îşi modifică atitudinea faţă de alimentaţie şi începe să slăbească.

Sindromul este mai frecvent la sportivele de performanţă (gimnaste, atlete), la dansatoare precum şi la copiii proveniţi din familii conflictuale sau crescuţi într-o atmosferă de hiperprotecţie.

Pacienţii cu anorexie nervoasă au frecvent asociat antigenul HLA BW16 şi pot prezenta şi un sindrom depresiv.

Patogenia sindromului nu este cunoscută dar un rol important par a avea opioidele cerebrale care cresc în lichidul cefalorahidian al anorecticilor, creştere ce poate explica apariţia amenoreei în unele cazuri chiar înainte de a se produce pierderea ponderală.

În plus, cauzele psihopatologice duc la activarea sistemului serotoninergic cerebral (cu reducerea apetitului), sistemul vasopresinei şi al corticoliberinei şi deprimă activitatea norepinefrinei

Anorexia nervoasă se caracterizează printr-un comportament alimentar anormal cu reducerea aportului caloric şi scădere ponderală consecutivă până la caşexie.

La femei apare constant amenoreea de tip hipotalamic, cu anovulaţie şi semne de deficit estrogenic iar la bărbaţi sunt prezente tulburări de dinamică sexuală.

Pacienţii prezintă semne clinice de hipotiroidism

Denutriţia va determina apariţia de tulburări cardiovasculare (bradicardie , aritmii şi hipotensiune) datorită scăderii masei miocardice şi tulburărilor hidroelectrolitice (hipokalemie);

Scăderea motilităţii gastrointestinale explică senzaţia de plenitutine epigastrică şi constipaţia prezente la aceşti bolnavi .

Se pune pe baza următoarelor criterii:

refuzul de a-şi menţine o greutate corporeală normală;

slăbire cu peste 25% din greutatea iniţială;

imagine deformată a corpului;

frica de a deveni obez;

absenţa altor boli care să ducă la slăbire.

Diagnosticul diferenţial se face cu insuficienţa hipofizară şi alte cauze de slăbire.

Evoluţia este trenantă, cu refacere în timp îndelungat şi uneori recidive sau poate fi progresivă spre caşexie şi deces.

e. Hipo/hiperfunctia tiroidiana ???

f. Implicarea sistemului endocrin in foame

tabel mai sus...

Bolile endocrine însoţite de diminuarea sau pierderea foamei şi a apetitului: sunt cele însoţite de diminuarea arderilor şi creşterea pragului de excitabilitate a centrilor hipotalamici responsabili de reglarea foamei la care se pot asocia modificările de secreţie (hipo-,aclorhidia) sau chinetică (hipokinezie) gastrică.

Exemple : hipotiroidia, boala Addison, hiperparatiroidia, caşexia hipofizară, anorexia mentală.

Boli endocrine cu intensificarea sau exacerbarea foamei şi apetituluiboli endocrine în care domină catabolismul intens (hipertiroidism, feocromocitom), în care se produc variaţii mari ale glicemiei cu scăderi marcate ale acesteia (hipertiroidism, hiperinsulinism, obezitate) boli cu incapacitatea glucozei de a fi utilizată în celule (diabet zaharat).

g. Reglarea sexualitatii

Etapă ce încheie procesul de sexualizare a organismului, complex de transformări ce determină maturizare sexuală, dobândirea capacităţii de reproducere, atingerea staturii adulte

Mecanism incomplet elucidat;

Creşterea frecvenţei şi amplitudinii pulsaţiilor de GnRH din hipotalamusul gonadal (nc. arcuat, aria preoptică); iniţial nocturn

Secretie pulsatila de LH,FSH

Secretie gonadala de estrogeni/testosteron

Cresterea productiei CSR de DHEAS

Pubertate

Creierul induce ciclicitatea axei gonadale

Gonadele incep sa produca hormoni sexuali

Apar caracterele sexuale secundare

Apare comportamentul sexual

Dorinta de independenta

Preocupare pentru atragerea partenerului sexual

Varsta cronologica de debut si rata maturizarii sexuale:

- factori genetici

- sex

- starea sanatatii individuale

- starea de nutritie

- factori socio-economici

Limite: 8-18 ani

• Caractere sexuale secundare – hh.sexuali gonadali, suprarenali

• Creşterea staturală pubertară: GH, IGF1, hh. sexuali gonadali, tiroidieni şi suprarenali

• Transsexualismul este recunoscut în cărţile de specialitate ca o formă de intersexualitate în care toate elementele sexualizării (sexualizarea genetică, gonadică, a tractului genital intern şi organelor genitale externe precum şi sexualizarea pubertară) aparţin unui sex, cu excepţia unui singur element al sexualizării şi anume sexualizarea neuro-comportamentală, care este de sex opus.

• Intersexualitatea defineşte un tip de sexualitate intermediar între morfologia masculină şi feminină, fiind o abatere de la sensul logic al etapelor procesului de sexualizare.

• Sexualizarea neuro-comportamentală se edifică între luna a 5-a şi a 7-a de viaţă intrauterină şi nu are traducere somatică dar determină, printr-o activitate specifică a hipotalamusului, diferenţele de comportament dintre cele 2 sexe.

h. Enumerati 4 hormoni implicati in evolutia functiei sexuale

Ex:

-Hormonii tiroidieni intervin asupra cresterii si maturarii celulei nervoase

-Hormoni androgeni actioneaza asupra structurilor nervos-centrale pe care le masculinizeaza

(nucleul hipotalamic din aria preoptica)

• Etapă ce încheie procesul de sexualizare a organismului, complex de transformări ce determină maturizare sexuală, dobândirea capacităţii de reproducere, atingerea staturii adulte

• Mecanism incomplet elucidat;

• Creşterea frecvenţei şi amplitudinii pulsaţiilor de GnRH din hipotalamusul gonadal (nc. arcuat, aria preoptică); iniţial nocturn

• Secretie pulsatila de LH,FSH

• Secretie gonadala de estrogeni/testosteron

• Cresterea productiei CSR de DHEAS

i. Criterii de diagnostic pentru bulimie

Este definitã ca foame permanentã şi cantitativ nepotolitã.

Aceastã tulburare a instinctului alimentar se descrie în anumite leziuni organice cerebrale, în tumori diencefalice sau în unele endocrinopatii.

Afecţiune caracterizată prin episoade de alimentaţie exagerată , urmată de vărsături autoprovocate sau utilizare de laxative sau diuretice.

Greutatea corporeală se păstrează în jurul celei normale.

Afecţiunea apare de obicei la femei tinere,în special la cele cu instabilitate comportamentală, obezitate sau care provin din familii conflictuale.

Mecanismele patogenice nu se cunosc dar par a fi implicate sistemul noradrenergic hipotalamic şi cel al opioidelor cerebrale (sisteme ce stimulează apetitul) şi scăderea activităţii sistemului serotoninergic.

Diagn dif se face cu :

tumori cerebrale care distrug nucleul ventromedian hipotalamic, însoţite de hiperfagie şi obezitate hipotalamică ;

polifagia din diabetul zaharat şi tireotoxicoză

Evoluţia este trenantă; frecvent apar complicaţii : esofagită şi rupturi esofagiene, dilataţie acută gastrică, diselectrolitemii;

Urmăreşte corectarea tulburării de comportament alimentar prin psihoterapie (se preferă terapia comportamentală) şi combaterea stării depresive şi a anxietăţii cu antidepresive (imipramină , tianeptină ). Ca anorexigen se poate folosi antagonistul opioid Naloxon.

2.Sinteza psihosociala. Factorii genetici si mediul de schizofrenie si legatura dintre eib. Imageria dirijata, ce este, implicatii clinicec. Comparatie intre chirurgia de urgent si cea de transplant/estetica

d. Teorii in ceea ce priveste declansarea dependentelore. Importanta sperantei la un bolnav incurabilf. Psihanaliza, hipnoza, psihoterapia cognitive-comportamentala, avantaje, dezavantajeg. Numiti si descrieti pe scurt 3 modele teoretice in formarea dependenteih. Principalele deosebiri intre modelul traditional sic el modern de acordare a bolnavilor

incurabili

Grile:

- transtheoretical model of behaviour change

- relatie medic-pacient in chirurgie- teorii cu privire la alcoolism- endofenotipuri- semne si simptome- studii genetice

- tipuri de alcoolici- ce inseamna hospice- scanarea PET- psihoterapii- neuromediatori- acetilcolina si inhibitorii ei- serotonina

Uita-te peste terapii, burn-out, bolnavii cronici/terminali/chirurgicali

Si alea de genetica de la inceput

Si peste mediatori, cei importanti in diversele boli

Gen Alzheimer sau schizo

2.A. Factorii genetici si mediul de schizofrenie si legatura dintre ei

Contribuţia geneticii în bolile psihice -exemplificare: determinismul schizofreniei-background-ul genetic-agregarea familială a bolii-vulnerabilitate crescută de apariţie a bolii, în funcţie de gradul de rudenie cu persoana bolnavă -teoriile familiale – rolul ambiguităţii mesajului emoţional parental -„divorţul emoţional” (Bowen, 1978) –raporturi convenţionale între părinţi care se luptă pentru supremaţie, copilul fiind pus în situaţia de a alege între mamă şi tată copilul evadează într-o lume imaginară în care se simte în siguranţă

-ambivalenţa afectivă („double bind”) (Bateson, 1956) – mediu familial cu mesaje emoţionale ambigue şi eventual contrare evadare într-o lume mai sigură

-atitudine parentală de tip „gardul de cauciuc” („rubber fence”) (Wynne, 1958)

-limitele familie-lume imprecis trasate, influenţând negativ capacitatea de individuaţie a adolescentului (îngrădirea libertăţii în familie şi riscul de a se simţi

şantajat de propria familie dacă iese din mediul familial)

B.Imageria dirijataPag 377

C. Comparatie intre chirurgia de urgent si cea de transplant/estetica

Pag 372-373

D.Teorii in ceea ce priveste declansarea dependentelor

217+224

e/ Importanta sperantei la un bolnav incurabil399

F.Psihanaliza, hipnoza, psihoterapia cognitive-comportamentala, avantaje, dezavantaje

481,521G.Numiti si descrieti pe scurt 3 modele teoretice in formarea dependentei217+224

H Principalele deosebiri intre modelul traditional sic

el modern de acordare a bolnavilor incurabili

1. Modelul modern (a) vs. modelul tradiţional (b) de îngrijire a pacientului incurabil (a) se acordă atenţie psihologiei bolnavului, i se acordă asistenţă psihologică şi lui, şi familiei, pacientul află diagnosticul mai devreme, nu i se ascunde adevărul.(b) nu acordă suficientă atenţie psihologiei bolnavului, nu acordă asistenţă psihologică pentru familie, bolnavul află diagnosticul prea târziu, psihologul are un rol secundar, nu se preocupă suficient de calitatea vieţii.

2. Etapele psihologice prin care trece un bolnav la aflarea diagnosticului de boală incurabilă:

- negare;- îndoială;- testarea realităţii;(- revoltă);- acceptare (realistă, pesimistă).

3. Eutanasia activă (a) vs. pasivă (b)(a) administrarea unei substanţe active unui pacient incurabil terminal, în scopul de a-i grăbi moartea.(b) întreruperea asistenţei medicale la un pacient incurabil terminal, în acest fel grăbindu-i-se moartea.4. Contraindicaţii ale hipnozei:

- psihotici; - epileptici; - depresie majoră; - anumite psihopatii (paranoid, isteric).

3. Cazuri cliniceA. Femeie 50 ani, se simtea prost ca nu avea copii, divortata, cancer, se sinucide pt ca

medicul nu vorbeste cu ea. Ce a gresit medicul, ce ar fi trebuit sa faca, motivul sinuciderii (nr 6)

Motivul sinuciderii ar putea findepresia, aparitia ei avand mai multe cauze ( boala suferita, neimplinirea pers, spirituala, singuratatea) modul de abordare al medicului a foat complet gresit, prin interact cu pacienta trb sa-i permita catarsisu emotional. Totodata trb sai ofere acesteia incredere, speranta (o rel stabila dr-pac) in cazul in care medicul curant e oncolog, trb sa solicite ajutor psihologic

B. Pacienta in varsta de 88 de ani care avea BPCO si a ajuns la spital, adusa de fiica ei. Fiica i-a spus medicului ca el e "eroul familiei, sa incerce tot ce este posibil ca batrana sa se insanatoseasca", insa ii interzice sa ii dea bolnavei anestezice (ceva de genul asta). Medicul se conformeaza dar nu vrea sa mai vorbeasca cu pacienta si se izoleaza de familia pacientei, deoarece simtea ca el ar fi rezolvat altfel cazul. La 2 zile, pacienta moare iar medicul este certat de fiica bolnavei. Intrebari: cu ce a gresit medicul in aceasta situatie? Care sunt facilitatile din spital (enumerati 2-3) prin care un medic poate scapa de sindromul de burn-out? (nr 4)

Medicul prezinta un caz clasic de burn-out, atasandu-se exagerat de tare de pacient si de apartinatorii acestuia, astfel incat asculta sfaturile fiicei acesteia desi pregatirea sa profesionala ii permite sa ia singur decizii potrivite cazului. atunci cand pacienta moare medicul se autoblameaza pentru ca nu si-a urmat instinctele si pentru ca a ascultat sfaturile apartinatorilor si se gaseste in imposibilitatea de a gasi puterea de a trece peste acest eveniment nefericit fapt care il conduce intr-o stare de despresie

C. Un tip care e prins ca a consumat alcool inainte de un examen, nu are comportament tipic de alcoolic, bea doar cand are examene ca a observat ca il ajuta. in lipsa alcoolului prezinta o puternica stare de tensiune. De ce tip de alcoolism sufera si ce psihoterapii se recomanda?

tanarul sufera de alcoolism nevrotic sau de stress(tipul alfa).Se considera ca acesta are o dependenta psihologica de alcool...tipurile de psihoterapii,,tcc care actioneaza la nivel COGNitiv si comp prin inlaturarea conv irat. Hipnoza si relaxarea ,dar si psihoterapia de grup

D. Alcoolic de tip alfa primeste indicatie terapeutica medicamentoasa un medicament care in combinatie cu alcoolul cauzeaza greata, varsaturi, dureri abdominale. Pacientul e inconjurat de alcoolici si acasa, si la locul de munca. Ce

parere avem despre indicatia medicamentoasa si ce ii recomandam pentru psihoterapie (nr 1)

In acest caz, consider ca metoda terapeutica aleasa este incorecta, tanarul sufera de alcoolism de tip alfa, caracterizat prin consum neregulat de alcool, in situatii de stress. De asemenea, faptul ca acasa este inconjurat de betivi poate determina agravarea acestui comportament, ducanfd catre alcoolism tip beta, gamma.... Pentru psihoterapie, intrucat sufera de alfa, se recomanda pcgc,, relax si hipnoza

E. Pacienta fara probleme psihice, 16 ani, merge sa faca psihanaliza pt a-i demonstra prietenului ei ca a facut-o sa sufere. Semne de instabilitate emotionala. Care ar fi indicatiile si contraindicatiile psihanalizei in cazul ei? Ce ar trebui sa ii spuna psihologul? (nr 8)

eu as spune ca datorita instabilitatii emotionale a fetei nu prea e indicata psihanaliza mai ales ca practic dorinta acestui tip de terapia nu izvoraste de la nivelul fetei, fiind doar o modalitate infantila de a explica prietenului ei ca nu se simte tocmai ok in aceasta relatie.de asemenea, psihanaliza realizata in mod eronat poate duce la traume profunde care ar putea extraordinar de greu fi rezolvate.poate un avantaj ar putea fi faptul ca psihanaliza ar putea-o ajuta sa realizeze ca relatia pe care o are ea nu este tocmai una sanatoasa care sa o faca sa se simta implinita

F. Pacienta de 30 ani, casatorita, care vrea sa ramana insarcinata si cere sfatul genetic. Mama ei avea tip de personalitate schizoid, tatal - normal. In prezent ambii sunt decedati si ea nu mai tine legatura cu alte rude. In copilarie si adolescenta simtea nevoia sa fie in centrul atentiei, sotul ei e primul barbat atragator de care s.a indragostit si pretinde ca intre ei exista o legatura magica...e imbracata strident, nu e atenta la ce se vorbeste dar poate sa fie atenta

daca e ajutata. Nu a vrut sa faca teste psihologice si nu are manifestari psihiatrice. Mai erau niste rezultate de la pet scan, eye tracking test si de la testul de dilatare pupilara. Intrebarea este ce parere ai (daca e indicat sa ramana insarcinata) si cum ai formula sfatul genetic (nr. 5)

Din pct de vdr genetic s-a dem faptul ca exista o prob crescuta a transmiterii genei schizofreniei pe cale ereditara. De-a lungul unor generatii, exista o probabilitate demna de luat in considerare ca aceasta problema sa se transmita. Acest risc se ascociaza cu o insuficienta dezvoltare a capacitatilor psihice (gandire, afectivitate, etc.), persoana manifestand dificultati de relationare si un comportament social usor exagerat (vestimentatia stridenta). Aceste particularitati ar avea un efect negativ asupra dezvoltarii psihosociale a copilului, intrucat in conditiile unei dezvoltari insuficiente a capacitatilor mamei exista o probabilitate crescuta sa rezulte o dezvoltare incompleta, chiar neconcordanta cu cerintele societatii. Asadar, acestea constituie explicatii solide care sprijina afirmatia conform careia nu este recomandat ca pacienta sa ramana insarcinata.

G. Sofer de camion fumator de 30 ani(1 pachet/zi); s-a gandit de cateva ori sa se lase, dar "nu poate" din cauza mediului stressant. Cat de grav e (folosind formula cu nr pachete si ani de fumat); in ce stadiu al modelului transteoretic se afla; ce terapii recomanzi; ce pasi/plan trebuie sa urmeze medicul (nr 7)A

H. Un doctor de 52 de ani care de 25 de ani are grija de un barbat care acum are 70 de ani (sau asa ceva). Barbatul avea ceva probleme cronice (HTA) si tot tratandu-l a dezvoltat o prietenie frumoasa cu el si nevasta-sa. Batranul face cancer, doctorul incearca sa il trateze, dar fara succes. Batranul ii spune ca vrea sa moara, doctorul se enerveaza, pleaca, si nu mai vorbeste cu el pana moare. Cum a gresit doctorul? Ce trebuia sa faca ? Ce poate face ca sa-si modifice atitudinea ? (nr. 3)

Doctorul a gresit in primul rand ca s-a implicat emotional in relatia medic –pacient, aceasta necesitand un caracter exclusiv formal. Implicarea emotionala a doctorului si

atasamentul fata de pacient l-au condus in final la o reactie emotionala necontrolata. Pe scurt, doctorul a perceput ca intentia si stradania lui au fost tratate cu o oarecare indiferenta de catre pacient. Ceea ce ar fi trebuit doctorul sa faca ar fi fost sa se ocupe de tratarea bolii pacientului insotita de o sustinere si o intelegere empatica a acestuia, fara insa a dezvolta alte emotii fata de pacient. Pentru a-si modifica atitudinea, este de dorit ca doctorul sa separe viata profesionala de cea personala. In primul caz, un comportament formal obiectiv si uman este dezirabil, iar in cel de-al doilea caz modul de interactiune poate fi influentat de trairile autentice ale persoanei.