1

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

„GR. T. POPA” IAŞI

FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ

CONTRIBUŢII LA STUDIUL PATOLOGIEI

SISTEMULUI STOMATOGNAT LA VÂRSTNIC

REZUMAT

Conducător ştiinţific,

Prof. Dr. MARIA URSACHE

Doctorand,

DR. ADINA MOŞNEGUŢU

IAŞI 2011

0

CUPRINS

Pagina

INTRODUCERE

1

CAPITOLUL I - REFLECTAREA PROCESULUI DE IMBĂTRÂNIRE

GENERALĂ ASUPRA COMPONENTELOR SISTEMULUI

STOMATOGNAT

5

CAPITOLUL II - PATOLOGIA SISTEMULUI STOMATOGNAT LA

VÂRSTNIC VAZUTA PRIN PRISMA PROCESULUI DE

IMBĂTRÂNIRE A ŢESUTURILOR

28

CAPITOLUL III - FACTORI IMPLICAŢI IN PATOLOGIA

SISTEMULUI STOMATOGNAT LA VÂRSTNIC

42

CAPITOLUL IV - METODOLOGIA CERCETĂRII

63

CAPITOLUL V – STUDIU CLINICO-STATISTIC PRIVIND

INCIDENŢA ŞI PREVALENŢA PATOLOGIEI ORALE LA PACIENŢII

GERIATRICI

68

CAPITOLUL VI – STUDIUL PATOLOGIEI ODONTALE LA VÂRSTNIC

151

CAPITOLUL VII – STUDIUL ACTIVITĂŢII BOLII PARODONTALE

LA VÂRSTNIC PRIN EVALUAREA PROFILULUI ENZIMATIC ÎN

FGC

203

CAPITOLUL VIII - STUDIUL PATOLOGIEI SISTEMULUI

STOMATOGNAT LA VÂRSTNIC PRIN EXAMEN RADIOGRAFIC ŞI

IMAGISTI

221

CAPITOLUL IX - ASPECTE EVALUATIVE COMPLEXE ASUPRA

LEZIUNILOR MUCOZALE LA PACIENTUL GERIATRIC

261

BIBLIOGRAFIE

303

LISTA CU ARTICOLE PUBLICATE SI COMUNICATE PE

PARCURSUL DOCTORATULUI

321

1

INTRODUCERE

Ultimele decenii ale secolului al XX-lea se caracterizează din punct de vedere

demografic prin sporirea ponderii populaţiei încadrate în grupa a III-a de vârstă, fapt ce

determină o atenţie sporită problemelor complexe şi foarte variate ale acestui grup

populaţional.

Considerate vârste fragile de involuţie, etapele de după 65 de ani, au generat

conceptele despre bătrâneţe cu o largă răspândire interpretativă, având ca bază de pornire fie

veşnicia fatalismului, fie idealismul pragmatic, fie materialismul.

Gerontologia crează premisele unei abordări specifice a pacientului vârstnic in context

bio-psiho-social cu profund impact asupra inserţiei acestuia in circuitul social, fără a eluda

crearea unui cadru adecvat grefat pe cerinţele actúale ale calităţii vieţii.

Această etapă de viaţă trebuie privită ca o perioadă a unui neîntrerupt urcuş pe scara

vârstelor, bătrâneţea fiind în acest context, o creştere a unei puternice spiritualizări, a unei

obiectivizări epuizante şi a unui real câştig pe plan cognitiv.

Începând cu Hipocrat, Platon, Aristotel, apar concepţii cu o pronunţată optică

naturalistă şi filozofică asupra procesului de îmbătrânire. Evoluţia acestor concepţii şi a

cunoştinţelor despre procesele de îmbătrânire suferă modificări substanţiale în perioada

Renaşterii, pe fondul unei cunoaşteri a ciclurilor obligatorii ale existenţei umane, imprimând o

tentă optimistă cu recomandări şi remedii. Francisc Bacon a propus un program ştiinţific de

investigaţii epidemiologice privind longevitatea persoanelor ce locuiesc în diferite zone

[1,14,213].

Primele concepţii integraliste asupra proceselor evolutive se dezvoltă în a doua

jumătate a secolului al XIX-lea, etichetată ca epoca omului bătrân, ca rezultat al cunoaşterii

sistematice, interdisciplinare

Imbãtrânirea, este un proces biologic al întregului organism ce urmeazã unei perioade

de dezvoltare, fiind ultima perioadã a biomorfozei. Bătrâneţea reprezintă astfel, o măsură

formală, cu un caracter mai mult admistrativ, cu aspecte multiple şi dimensiuni diferite,

reprezentate prin complexe interacţiuni greu de concretizat într-o definiţie [213].

Omul este şi el o fiinţă care îmbătrâneşte, dar el nu este numai o fiinţă biologică, ci şi

o fiinţă socială, astfel încât îmbătrânirea se caracterizează prin modificări particulare, atât pe

plan corporal, morfologic şi fiziologic cât şi pe plan psihologic şi social, în sfera

comportamentului, a activităţii şi gândirii, a conduitei şi a atitudinilor, dar şi a activităţii şi

relaţiilor interpersonale.

Au existat mereu preocupãri de lãrgire a cadrului gnosologic al fenomenului de

îmbãtrânire a organismului şi a sistemului stomatognat dar şi propuneri multiple de clasificare

[135,140].

În 1962, Bernard Strehler [cit. 140], propune o descriere a procesului de îmbătrânire

bazată pe cinci criterii de bază:

- criteriul cumulativ: efectele îmbătrânirii cresc odată cu timpul;

- criteriul universal: toţi membrii unei specii prezintă semne ale îmbătrânirii;

- criteriul progresiv: îmbătrânirea este un proces de schimbări graduale, ireversibile;

- criteriul intrinsec: schimbările care apar odată cu îmbătrânirea au loc chiar şi într-un

mediu înconjurător ―perfect‖;

criteriul nociv: schimbările care apar prin îmbătrânire compromit funcţiile biologice

normale, fiind destructive pentru organismul uman.

Pornind de la aceste criterii, îmbătrânirea reprezintă alterarea inerentă, progresivă şi

ireversibilă a funcţiilor organismului, o insuficienţă biologică a funcţiilor normale, ce nu

poate fi înlăturată şi care determină o mai mare vulnerabilitate vârstnicului. Aceste modificări

2

au în consecinţă, un impact direct asupra abilităţii funcţionale a organelor, a sistemelor

organismului şi nu în ultimul rând asupra organismului ca întreg .

Procesul de îmbătrânire este considerat a fi suma tuturor alterărilor morfologice şi

funcţionale care au loc într-un organism şi care duc la reducerea funcţiilor, ceea ce scade

capacitatea de a rezista la stress. Acest proces nu trebuie considerat a fi patologic, dar ca şi

îmbătrânirea, boala este definită ca o insuficienţă a unei funcţii normale ce are loc într-un

organism viu.

Problematica complexă a vârstnicilor a impus astfel, o diversificare a cercetărilor

fundamentale şi clinice în medicină în general dar a deschis şi noi orizonturi în specialităţile

stomatologice [162].

Sistemul stomatognat, ca sistem integrat, compus dintr-o mare varietate de structuri

tisulare, prezintă o patologie intra şi extratisulară, care la vârstnici, deşi nu este specifică, are

o incidenţă crescută, cu forme clinice cartacteristice, determinate de scăderea proceselor

defensive şi epuizare a mecanismelor compensatorii. Abordarea sistemului stomatognat în

contextual bioreuticii vârstnicului impune totuşi, probleme specifice şi particularităţi care se

corelează cu aspectele involutive generale şi loco-regionale.

Aprecierea dishomeostaziei sistemului stomatognat al vârstnicilor privită cel mai

adesea în context sistemic, implică cercetări multidisciplinare orientate pe baze biologice

performante ce pot preciza unele aspecte particulare în acest context [219].

Succesul terapeutic şi funcţional la vârstnici, impune tehnici specific adaptate acestor

particularităţi, care să se integreze ecologic în fenomenologia îmbătrânirii şi să se raporteze la

―energia de adaptare‖ tot mai redusă a vârstnicului. Este ştiut faptul că vârstnicii au o

fragilitate imunologică, metabolică, circulatorie, osoasă, mai accentuată decât tinerii şi adulţii

de vârstă medie, ceea ce explică polipatologia lor, cu boli cronice pe care se suprapun şi

numeroase afecţiuni acute [202].

Declinul fiziologic şi asocierea afecţiunilor cronice pot contribui la scăderea

semnificativă a răspunsului terapeutic şi a limitei de siguranţă a medicamentelor folosite. Cele

mai multe boli cronice care afectează vârstnicii şi tratamentele făcute pentru a le atenua, pot

afecta sănătatea orală. Este unanim acceptată ideea că starea de sănătate orală reflectă starea

generală de sănătate. Persoanele vârstnice cu o stare generală precară prezintă un risc crescut

pentru apariţia diferitelor afecţiuni orale. De asemenea multiple maladii infecţioase (caria

dentară, boala parodontală, candidoza orală,etc.), pot fi consecinţa unei stări de sănătate orală

deficitare, astfel de situaţii fiind întâlnite în primul rând la adulţii vârstnici [54]

Se caută astăzi mijloace de protecţie a acestui segment populaţional pentru

ameliorarea sau eliminarea unor efecte negative ale îmbătrânirii asupra organismului în

general şi a patologiei sistemului stomatognat şi implicit asupra calităţii vieţii.

Din moment ce procesul de îmbătrânire conduce la o insuficienţă biologică, nu este

deloc surprinzător ca unele din modificările legate de îmbătrânire să se manifeste ele însele ca

o boală. Evidenţa a demonstrat existenţa unor legături între mecanismele de îmbătrânire şi

apariţia unor boli legate de înaintarea în vârstă [188,199).

Gorman [cit.202] arată că procesul de îmbătrânire este o realitate biologică, având

propria sa dinamică şi fiind independent de controlul omului. Acest fenomen este un subiect

pe care fiecare societate îl construieşte în raport de propria dezvoltate economică, dar şi in

funcţie de cultura specifică. În tările dezvoltate, timpul cronologic are un rol suprem în a

defini bătrâneţea, persoanele de peste 65 de ani, corespunzând vârstei de retragere din

activitate, deci, pensionării şi sunt considerate ca fiind la începutul vârstei a III-a. În multe

dintre ţările în curs de dezvoltare, sunt luate în considerare alte aspecte sociale, ca de exemplu

pierderea rolului social datorită declinului fizic. Autorul concluzionează că în contrast cu

lumea dezvoltată, unde timpul cronologic marchează etapele vieţii, în tările în curs de

dezvoltare, bătrâneţea pare să înceapă atunci când contribuţia activă în societate nu mai este

posibilă.

3

Prin prisma acestor tendinţe de restructurare demografică pe plan populaţional, prin

care numărul vârstnicilor creste progresiv şi implicit ponderea problemelor de sănătate

specifice acestei categorii de vârstă, diagnosticarea patologiei orale căpătând o importanţă

deosebită, prin complexitatea problemelor ce derivă din aceasta, conturându-se astfel

necesitatea unei bune cunoaşteri a statusului bolnavului vârstnic, a unei evaluări corecte si

complete atât a afecţiunii de bază cât si a comorbidităţilor associate [1].

Adresabilitatea mai crescutã a acestui grup de populaţie, precum şi necesitatea

introducerii asistenţei stomatologice profilate pe caracteristicile biologice şi sociale ale

vârstnicului, impune o reconsiderare a preocupãrilor pentru fenomenele de involuţie

fiziologicã şi patologicã specificã a sistemului stomatognat ca şi relaţiile existente între

sãnãtatea generalã şi cea oralã, şi la studii mai aprofundate asupra modificărilor involutive ce

au loc la acest nivel [54,100]. Cu toate acestea, o abordare analitică aşa cum este realizată de

medicina modernă, nu a permis până acum studii deosebit de performante din punctul de

vedere al sistematicii biologice iar studiile sinergetice sunt încă limitate de exigenţele etice şi

financiare care influenţează aplicarea lor în practica medicală şi cu atât mai mult în

stomatologie [2,15,16]

Importanţa dezvoltării unei problematici mereu actuale în această teză de doctorat rezidă

în individualizarea incidenţei şi prevalenţei patologiei orale la pacientul vârstnic pe teritoriul

Moldovei in contextul analizei cumulului factorial ce influienţează in mod cert evoluţia şi

finalitatea clinică, având la bază elementele comparative cu lotul martor, ancorat in sfera

vârstei adulte.

Prin abordările efectuate în contextul cercetărilor interdisciplinare, ne propunem să

stabilim în ce măsură formele clasice ale dishomeostaziei sistemului stomatognat la vârstnici,

se succed sau interpătrund şi care sunt metodele cele mai eficiente de evaluare a unor factori

implicaţi în patologie, avându-se în vedere şi particularităţile de management impuse de

această categorie de vârstnici.

Evaluarea specifică a etiologiei principalelor entităţi clinice ale patologiei orale,

prefaţate de studii fundamentale, stau astfel, la baza unei abordări ţintite, în deplin acord cu

modificările morfo-funcţionale şi constituie o necesitate terapeutică, cu posibilităţi de

predictibilitate a longevităţii soluţiei terapeutice alese în viziune integrativă holistică.

Acordând o deosebită atenţie literaturii şi studiilor de specialitate, elaborând analize

statistice şi cercetări proprii adecvate bolnavului vârstnic, în stabilirea unor patologii la

nivelul sistemului stomatognat am putut remarca importanţa interdisciplinarităţii la aceşti

bolnavi.

4

CCAAPPIITTOOLLUULL IIVV

MMEETTOODDOOLLOOGGIIAA CCEERRCCEETTĂĂRRIIII

IV.1. CONSIDERAŢII GENERALE

Îmbătrânirea este un proces extreme de variabil, influenţat fiind de numeroşi factori ce

includ predispoziţia genetic, boala şi factori de mediu. Prevalenţa bolilor şi infecţiilor la

diferite nivele creşte cu înaintarea în vârstă la nivel populaţional şi afectează calitatea vieţii şi

abilităţile funcţionale .

Având în vedere tendinţa de îmbătrânire a populaţiei şi curba cu direcţie ascendentă

prin scăderea natalităţii şi creşterea speranţei de viaţă, se prefigurează un număr din ce în ce

mai mare de pacienţi vârstnici, care să antreneze o geriatrizare a populaţiei

Date statistice recente publicate de EUROSTAT arată că populaţia României se va

reduce drastic până în anul 2060, cu aproximativ 4,5 milioane de locuitori ajungând la 16,9

milioane. Rata de dependenţă a vârstnicilor se va tripla în această perioadă de la 21,3% anul

acesta la 65,3% în 2060, România urmând să ajungă printre statele cu cele mai mari presiuni

demografice din Europa. .[1,153] Ca o consecinţă a modificărilor demografice, odată cu

creşterea numărului de pacienţi vârstnici creşte patologia prin afecţiuni sistemice dar şi

morbiditatea prin afecţiuni stomatologice .Problemele existenţiale întâlnite la pacientul

vârstnic, sunt influenţate de o serie de parametri (fizici, medicali, psihologici, sau sociali) care

le creează dificultăţi în desfăşurarea activităţilor normale şi pot amplifica patologia acestei

categorii fragile a populaţiei.

Calitatea vieţii este în strânsă legătură cu menţinerea sănătăţii orale, parte a sănătăţii

generale de care este influenţată sau pe care o influenţează, având în final, un impact deosebit

asupra stării psihice şi integrării sociale.

IV.2. MOTIVAŢIA ALEGERII TEMEI

Medicina dentară trebuie să considere vârstnicul ca o fiinţă complexă, o entitate cu o

structură bio-psiho-socială specifică, cu o patologie individualizată a sistemului stomatognat

survenită pe fondul unei involuţii fiziologice.

Sistemul stomatognat reprezintă în cadrul organismului uman, o ,,unitate morfologică

şi funcţională a tuturor ţesuturilor care participă la exercitarea funcţiilor globale‖. El trebuie

înţeles ca un tot unitar, în care afectarea unui element poate antrena manifestări la nivelul

celorlalte elemente componente, dar şi ca un subsistem integrat al organismului uman

Echilibru biologic complex în care se găsesc elementele sale componente este

dezorganizat o dată cu înaintarea în vârstă, când mecanismele reglatorii şi protective sunt

dereglate şi organismul nu reuşeşte să-şi păstreze toţi parametric în limite normale. De aceea

este necesară cunoaşterea şi înţelegerea unor aspecte particulare, la întreaga lor dimensiune şi

care să fie privite şi interpretate în contextul general al organismului, printr-o evaluare

gerontologică complexă, şi adecvată unui tratament de succes.

În acest context, fiecare entitate clinică a patologiei sistemului stomatognat prezintă

faţete diferite, manifeste clinic sau evolutive in contextul abordării bio-psiho sociale a

pacientului vârstnic dar şi faţete nemanifeste clinic ce indică o stare dishomeostazică de de

susceptibilitate la patologie, ce necesită a fi studiată paraclinic în interdisciplinaritate.

Aspectele esenţiale, uneori particulare ale patologiei elementelor stomatognate sub

diferitele lor forme de manifestare, derivă dintr-un cumul factorial ce îşi pune amprenta

decisiv pe finalitatea clinică, reunind calitatea ţesuturilor influenţate de procesul involutiv şi

factorii generali şi locali implicaţi ce influenţează particularitatea cazului clinic.

5

Caracteristicile sistemice ale patologiei vârstnicului particularizează patologia orală

prin modificarea terenului local asupra căruia intervin, Interacţiunea tuturor acestor modificări

şi a afecţiunilor generale asociate, în contextul scăderii funcţiei compensatorii a organismului,

reclamă abordarea complexă, integrată a pacientului vârstnic. Nu trebuie subestimată nici

implicarea factorilor locali (calitatea protezelor, biomaterialele) ce acţionează pe ţesuturi cu

reactivitate scăzută (dinţi, mucoasă, parodonţiu, os), cu inducerea unor forme particulare ale

patologiei ce implică studii ţintite pentru a le cuantifica şi a le înţelege mecanismele

etiopatogenice

Paleta de consecinţe ce derivă uneori din integrarea deficitară a unor soluţii

terapeutice, ancorate predilect în sfera soluţiilor clasice, oferă o imagine concretă asupra

realităţii practice cu care se confruntă practicianul şi stă la baza nevoii de identificare a

binomului proteză – particularitate a câmpului protetic, materializându-se într-o pledoarie

pentru derularea studiilor cuprinse în prezenta teză de doctorat [79].

Motivatia alegerii prezentei teme de doctorat ancorată in teritoriul

gerontostomatologiei este guvernată de trei aspecte esenţiale prezente in realitatea clinică

cotidiană:

- Creşterea frecvenţei vârstnicilor în structura generală a populaţiei

- Incidenţa crescută a unor forme clinice caracteristice ale patologiei elementelor

stomatognate, determinate de scăderea proceselor defensive şi de potenţialul limitat

sau epuizarea mecanismelor compensatorii şi de adaptabilitate ce intervin în

menţinerea homeostaziei ca şi numărul redus de studii realizate în interdisciplinaritate

în acest sens.

- Implicaţiile puternice pe care le are complexitatea patologiei sistemului stomatognat în

instituirea şi succesul tratamentului stomatologic la vârstnic, influenţat pe de o parte

de interrelaţia existentă între elementele sale componente iar pe de altă parte de curba

descendentă biologică caracteristică vârstnicului, coroborată cu patologia sistemică de

cele mai multe ori decompensată.

IV.3. SCOPUL SI OBIECTIVELE CERCETĂRII

IV.3.1. Scopul studiului

Studiul a fost realizat cu scopul de a evalua unele aspecte ale patologiei sistemului

stomatognat la vârstnic privită în contextul fenomenelor involutive cu care se asociază dar şi

prin prisma unor factori sistemici şi locali ce intervin. Complexitatea aspectelor ce derivă din

tabloul clinic asociat cu multitudinea de factori implicaţi in declanşarea patologiei geriatrice,

creează premizele derulării unor studii complementare care să permită înţelegerea

mecanismelor prin care aceştia intervin, conducând la măsuri de optimizare a algoritmului

terapeutic la pacientul geriatric.

IV.3.2. Obiectivele cercetarii

Pentru asigurarea scopului propus, cercetarea este focalizată pe următoarele obiective:

Cuantificarea incidenţei si prevalenţei patologiei geriatrice a sistemului

stomatognat, comparativ cu un lot martor de adulţi, şi un lot de pacienţi geriatrici

institutionalizaţi, rezultate ce stau la baza individualizării unei terapii ţintite de

reabilitare;

Realizarea unui studiu clinic longitudinal privind prevalenţa si factorii de risc

în caria radiculară la vârstnic ;

Evidenţierea factorilor implicaţi în etiologia leziunilor carioase radiculare,

compararea nivelului de afectare prin boala carioasă şi a riscului cariogen individual la

persoanele vârtnice cu cele ale persoanelor adulte Să se cuantifice modificarea unor

componente ale fluidului gingival crevicular în studiul patologiei parodontale la

vârstnicul geriatric;

6

Determinarea experimentală a durităţii ţesuturilor dure ale dinţilor vârstnici, la

diferite nivele structurale prin metoda indentaţiilor, folosind o sarcină constantă;

Evaluarea în ce măsură activitatea AST din FGC reflectă răspunsul ţesutului

parodontal la solicitările produse de elementele unor proteze parţiale amovibile la

vârstnic in diferite situatii clinice;

Evaluarea radiografică morfologică şi dimensională a elementelor osoase a

articulaţiei temporo-mandibulare şi a rapoartelor statice şi dinamice instalate la pacientul

geriatric în comparaţie cu adultul tânăr;

Analiza computer tomografica a oaselor maxilare apreciind valoarea densitatii

acestora element previzional in reusita reabilitarii orale prin metode clasice sau

moderne;

Cuantificarea leziunilor de mucoasa la pacientiigeriatrici prin studii

imunohistochimice;

IV.4. DIRECŢII DE CERCETARE

Studiu epidemiologic privind incidenta si prevalenţa patologiei sistemului

stomatognat la pacientul geriatric;

Evaluarea factorilor de risc ce particularizează caria vârstnicului prin studiul

clinic statistic şi experimental al riscului carios

Studiu uzurii dentare la pacientul geriatric şi a factorilor implicaţi:

- Studiu clinico- statistic al uzurii dentare la vârstnic

- Studiu experimental al microdurităţii Vickers a structurilor dentare la

vârstnici.

Evaluarea modificarilor activitatii AST din FGC ce reflectă răspunsul

ţesutului parodontal la solicitările produse de elementele unor proteze parţiale amovibile

la vârstnic in diferite situatii clinice.

Studiu privind evaluarea radiologică a patologiei ATM la pacienţii geriatrici şi

a caracteristicilor crestelor edentate, prin intermediul metodelor non si minim invazive.

Evaluarea patologiei nonprotetice şi a patologiei paraprotetice a mucoasei orale

(stomatopatile paraprotetice) la pacientii geriatrici:

- evaluarea incidenţei şi prevalenţei formelor clinice în acord cu gradul de

involuţie a ţesuturilor suport şi cu implicarea factorilor sistemici şi locali.

- Studiu morfopatologic şi imunohistochimic al mucoasei orale la vârstnic.

.

IV.5. MATERIAL ŞI METODĂ

Iv.5.1. Material

Loturile incluse în studiu sunt variabile ca număr de cazuri, în funcţie de studiul

realizat.

Criteriile de includere în lot:

au fost incluşi pacienţi care au semnat şi datat formularul de consimţământ

informat;

pacienţi cu vârste cuprinse între 55 şi peste 85 ani dentaţi sau cu edentaţie

parţială , subtotala si totală, cu diverse grade de afectare a stării generale

dihotomizati in lot martor si lot de studiu;

pacienţi ce pot să participe la studiu pe perioadele determinate.

Criterii de excludere:

cei ce nu pot să participe la studiu pe întreaga perioadă;

pacienţi necooperanţi.

Loturile studiate sunt reprezentative statistic.

7

Pentru studiul epidemiologic - a fost evaluat un lot reprezentativ de 360 cazuri

prezentaţi în asistenţa la solicitare cu vârste cuprinse între 55 şi peste 85 ani,dihotomizat in

lot martor si lot de studiu, respectând exigenţele metodologice impuse de perspectiva

atingerii scopului şi obiectivelor generale şi specifice ale cercetării. Toţi pacienţii au fost

supuşi unui examen clinic şi evaluări geriatrice ce a permis stabilirea unui bilanţ biologic

specific vârstei, stabilirea lotului de studiu a patologiei mucozale şi a lotului de evaluare a

markerilor parodontali şi a cazuisticii adecvate patologiei odontale şi osoase. Al 2-lea lot de

pacienti, in numar de 60 provine de la Spitalul de Psihiatrie Bârnova si reuneste bolnavi

institutionalizaţi cu o patologie orală variată. Pacientii institutionalizaţi se disting ca o

categorie specifică de pacienţi având caracteristici bine reprezentate ce influienţează in mod

decisiv evoluţia elementelor componente ale sistemului stomatognat, aspect ce

individualizează aspectele patologiei orale.

Lot pentru studiul leziunilor carioase - un număr de 293 de pacienţi care s-au

prezentat la Baza Clinica de Invatamint a Facultatii de Medicina Dentara Iaşi în perioada

2008-2011. Toţi pacienţii şi-au dat acordul scris de participare la acest studiu. Pacienţii au fost

examinaţi pe fotoliul stomatologic, în condiţii optime de izolare şi iluminare a câmpului

operator. Anterior examenului clinic unităţile dentare au fost curăţate prin efectuarea unui

periaj profesional (cu ajutorul pastei Detartrine, Septodont antrenată de o periuţă montată la

piesa contraunghi şi care a acţionat la viteze convenţionale) şi a detartrajului (manual sau

ultrasonic, în funcţie de situaţia clinică).

Pentru studiul privind stabilirea prevalenţei leziunilor necariogene la vârstnic şi la persoanele adulte- subiecţii cuprinşi în acest studiu au fost reprezentaţi de293

de pacienţi selectaţi din asistenţa la solicitare ce şi-au dat acordul de participare la

studiu. Pacienţii au fost examinaţi în condiţii optime de izolare şi iluminare a

câmpului de examinat Pacienţii au fost împărţiţi în 4 grupe de vârstă după cum

urmează: 55-64 ani, 65-74 ani, 75-84 ani şi peste 85 ani. După o anamneză atent

condusă, s-a evaluat prin inspecţie şi palpare cu sonda (după o prealabilă

indepărtare a debriurilor prin clătire),

Pentru determinarea experimentală a microduritatii Vickers ţesuturilor dure

dentare au fost folosite luaţi în studiu un număr de 28 de dinţi. Dinţii selectaţi erau

extrasi de la persoane cu vârste diferite, atât persoane varstnice cat si adulţi tineri

din zone diferite ale arcadei dentare (frontali, premolari, molari) care au fost

păstraţi în soluţie de conservare până la începerea experimentului. Dinţii au fost

sortati şi grupaţi în 4 grupe şi li s-au atribuit numere pentru identificare si pentru a

asigura trasabilitatea incercării.

Pentru studiul privind evaluarea modificarii activitatii AST din FGC, ce

reflectă răspunsul ţesutului parodontal la solicitările produse de elementele unor

proteze parţiale amovibile la vârstnic in diferite situaţii clinice -au fost incluşi în

studiu un număr de 20 pacienţi vârstnici (12 femei şi 8 bărbaţi cu vârsta peste 65

de ani (limite de vârstă 65-74 de ani, media de vârstă 69, 20 ani), edentaţi parţial

neprotezaţi ce urmau să primească tratamente protetice amovibile şi un lot martor

format din 10 pacienţi adulţi, cu vârste între 45-54 de ani cu acelaşi tip de

edentatie). Vârstnicii au fost selectaţi din asistenţa la solicitare de la Disciplina de

Gerontostomatologie şi de la un cabinet privat, după explicarea clară a studiului şi

obţinerea consimţământului informat.

Pentru evaluarea radiografică, morfologică şi dimensională a elementelor

osoase a articulaţiei temporo-mandibulare şi a rapoartelor statice şi dinamice

instalate la pacientul geriatric în comparaţie cu adultul tânăr -studiul efectuat

include un lot de 28 de pacienţi vârstnici de sex feminin, pentru o cooperare mai

eficientă, selectaţi din asistenţa la solicitare în perioada 2007-2010, cu vârste

cuprinse între 65-75 de ani (media de vârstă 69 de ani), ce solicitau refacerea

funcţiilor afectate prin diferite forme de edentaţie (întinse, subtotale şi totale),

8

uzură dentară, şi pentru tratarea unor acuze ce influenţau funcţionalitatea

articulaţiei temporo mandibulare. Lotul martor era format din 12 pacienţi cu

vârste intre 45-55 ani ce prezentau în principal forme clinice de edentaţie parţială,

edentaţie subtotală (1 caz) şi edentaţie totală

Pentru analiza computer tomografică a oaselor maxilare apreciind valoarea

densităţii osoase a acestora element previzional in reuşita reabilitarii orale prin

metode clasice sau moderne-in acest studiu au fost selectaţi 35de pacienti pentru

dental CT-uri realizate cu un aparat Somatom Emotion, Siemens in vederea

aplicării de implanturi dentare si protezări amovibile. Au participat la studiu 20

femei si 15 barbati cu vârsta cuprinsă intre 65 – peste 85 de ani. Pentru comparaţie

au fost analizate 6 dental CT-uri ce proveneau de la grupul de pacienţi încadraţi in

grupa de vârsta sub 65 de ani.

Metodele statistice descriptive şi analitice utilizate au permis analiza, compararea

şi prelucrarea fidelă a datelor obţinute. În cadrul acestei cercetări s-a folosit pentru

prelucrarea statistică a datelor programul STATISTICA, dedicat cercetării

medicale. În cadrul studiului s-au aplicat teste specifice diverselor tipuri de date

analizate dintre care putem aminti teste de comparare a valorilor medii a unui

parametru corespunzător mai multor loturi de date dintre care testul ANOVA,

Scheffé, Spjotvol/Stoline, teste specifice de corelaţie pentru variabile cantitative

cât şi pentru variabile calitative dintre care putem menţiona: Pearson, Chi–pătrat

(2), Mantel-Haenszel, Fisher, Spearman, Kendall tau, Gamma.

În urma aplicării acestor teste s-au luat în discuţie principalii parametrii de interes

iar în funcţie de valorile acestora s-au stabilit concluziile. Astfel p parametrul de

referinţă calculat în cadrul testelor reprezintă nivelul de semnificaţie al testului,

care s-a comparat cu p=0,05 corespunzător unei încrederi de 95%, acesta având

valori semnificative pentru pcalculat<0,05.

9

CCaappiittoolluull VV

SSTTUUDDIIUU CCLLIINNIICCOO--SSTTAATTIISSTTIICC PPRRIIVVIINNDD IINNCCIIDDEENNŢŢAA ŞŞII

PPRREEVVAALLEENNŢŢAA PPAATTOOLLOOGGIIEEII OORRAALLEE LLAA PPAACCIIEENNŢŢIIII

GGEERRIIAATTRRIICCII

INTRODUCERE

Impactul patologiei sistemului stomatognat asupra stării de sănătate a fost multă vreme neglijat sau evitat. Focalizarea atenţiei lumii stomatologice asupra acestei problematici este strâns legată de studii recente ce vizează tendinţa de îmbătrânire a populaţiei şi creşterii speranţei de viaţă, ceea ce prefigurează un număr din ce în ce mai mare de vârstnici. Deşi patologia sistemului stomatognat a ocupat un loc important în patologia medical, aceasta a conştientizat abia recent dimensiunile problemei şi necesitatea unei abordări sistematice şi coerente. Importanţa abordării patologiei sistemului stomatognat la vârstnic rezultă astfel din conjugarea a două fenomene demografice majore:pe de o parte creşterea absolută şi procentuală a segmentului vârstnic de populaţie, pe de altă parte, creşterea cu vârsta a prevalenţei patologiei sistemului stomatognat, o problemă majoră a sănătăţii, care de regulă este ignorată, subevaluată şi chiar ocultată, în ciuda impactului incontestabil pe care îl are atât asupra duratei şi calităţii vieţii pacientului geriatric cât şi asupracostului asistenţei stomatologice.

SCOP

Scopul studiului este reprezentat de stabilirea incidenţei şi prevalenţei patologiei orale

la pacientul geriatric pe teritoriul Moldovei, un accent deosebit revenind corelaţiei dintre

particularitea cazurilor clinice la pacienţii vârstnici, generată de aspectele evolutive ale

sistemului stomatognat ce poartă amprenta stării generale şi a factorilor de mediuşi varianta

terapeutică aleasă, rezultantă criteriilor terapeutice şi a principiilor ce guvernează alegerea

soluţiei terapeutice de elecţie.

MATERIAL ŞI METODĂ

Lotul de studiu cuprinde 364 pacienţi, aparţinând grupelor de vârstă 55-64 ani ce are

calitatea de lot martor, ancorat în sfera adultă i segmentul 65-peste 85 de ani, corespunzător

pacienţilor geriatrici ce sau prezentat la Baza Clinică de Învăţământ a Facultăţii de Medicină

Dentară Iaşi şi Cabinetul privat(CMI) în intervalul 2008-2011.

Al 2-lea lot de pacienti, în număr de 60 provine de la Spitalul Birnova şi reuneşte

bolnavi instituţionalizaţi cu o patologie orală variată. Pacienţii instituţionalizaţi se disting ca o

categorie specifică de pacienţi având caracteristici bine reprezentate ce influenţează în mod

decisiv evoluţia elementelor componente ale sistemului stomatognat, aspect ce

individualizează aspectele patologiei orale.

Pacienţii au fost supuşi unui examen clinic şi paraclinic în urma cărora s-a stabilit un

plan de tratament pentru fiecare subiect în parte.

10

Diferitele tipuri de edentaţii au fost împărţite în 3 clase mari: edentaţie totală, subtotală

și parţială (în continuare împărţită conform clasificării Kennedy în 4 clase de edentaţie,

luându-se în calcul și absenţa molarului al treilea).

Necesarul de tratament protetic a fost calculat ca fiind suma tuturor restaurărilor

necesare pentru înlocuirea dinților absenți neprotezați sau protezați necorespunzător și a

restaurărilor protetice necesare pentru dinții restanți care nu sunt în legătură directă cu breșele

edentate (nu sunt dinți stâlpi pentru restaurările fixe ale dinților absenți sau suport pentru

croșete în cazul restaurărilor amovibile). Astfel, necesarul de tratament protetic se exprimă

prin numărul total de restaurari (fixe sau amovibile) care să reconstiuie în totalitate pierderea

dinților (cu excepția molarului trei și a spațiilor închise prin migrări dentatre) precum și

pierderile de substanță ale dinților prezenți ce nu pot fi reconstiuite prin metode directe.

Necesarul de tratament protetic a fost calculat pe baza planurilor protetice întocmite pentru

fiecare subiect.

Prelucrarea statistică a fost realizată în SPSS 16.0.

REZULTATE ŞI DISCUŢII

Teritoriul rezultatelor şi discutiilor ne oferă imaginea clară a interferenţei segmentului

de vârstă geriatric cu specificul fiecărei entităţi clinice din sfera patologiei orale,

caracteristicile evolutive purtând amprenta factorilor de mediu precum şi al factorilor

individuali ce reunesc condiţiile de viaţă.Rezultatele obţinute constituie o pledoarie elocventă

pentru direcţiile de cercetare dezvoltate în următoarele capitole ale părţii de contribuţii

personale, în acelaşi timp individualizând incidenţa şi prevalenţa patologiei geriatrice pe

teritoriul Moldovei la populaţia civilă versus cea instituţionalizată.

Vârsta pacienţilor a fost cuprinsă între 55-64 ani în proporţie de 17,75%, intervalului

65-74 ani revenindu-i un procent de 51,88% segmentul de lot având vârste între 75-84ani,

atinge un procent 17,06%, categoria de vârstede peste 85 de ani detine un procent de 13,31%,

intervale de vârstă care deşi ancorate în culoarulgerontostomatologiei, prezintă caracteristici

morfofuncţionale diferite, ce stau la baza alegerii sau excluderii uneia sau alteia din soluţiile

terapeutice de soluţionare apatologiei orale, în deplin acord cu aspectele involutive ale

sistemului stomatognat(Fig.V.1).

Fig. V.1. Structura lotului neinstituţionalizat versus lot instituţionalizat pe intervale de

vârstă

În ce priveşte lotul instituţionalizat de la Spitalul Birnova remarcăm ancorarea acestuia

predominant în teritoriul geriatric cuprins între 65 şi peste 85 de ani. Primul segment al

culoarului de pacienţi geriatrici instituţionalizati 65-74ani deţine un procent de 10,34%, al 2-

11

lea segment ce reuneşte vârste cuprinse între 65 si 74 de ani atinge un procent de 50%,

procent ce este în declin pentru vârstele de peste 85 de ani. Aceste repartiţii pe grupe de vârstă

la pacienţii instituţionalizaţi sunt importante pentru aspectele involutive sub incidenţa

patologiei generale specifice, elementele comparative în context bio-psiho-social cu

elementele caracteristice ale patologiei orale la pacienţii neinstituţionalizaţi.

Fig.V.2. Structura lotului pe sexe şi grupe de vârstă la lotul neinstituţionalizat

Deşi nu se înregistrează diferenţe semnificative statistic între distribuţia pe sexe în

cadrul intervalelor de vârstă urmărite (testul Chi-pătrat, 2 = 5.101, df = 3, p = 0.165, NS), am

constatat o prevalenţă a sexului masculin pentru intervalul varstei adulte respectiv 59,6% (Fig.

V.2), prevalenţa a aceluiaşi sex ce se regăseşte la segmentul de vârsta 65-74ani, proporţia

celor două sexe se egalizează pentru intervalul75-84 ani, prevalenţa sexului feminin se

regăseşte în proporţie de 64,1% la segmentul de vârstă de peste 85 de ani, elemente ce stau la

baza definirii caracteristicilor morfo-funcţionale ale câmpului protetic aspecte esenţiale ce

stau la baza alegerii soluţiilor terapeutice în acord cu tipul de edentaţie şi complicaţiile

instalate, precum şi starea generală.

Fig. V.3.Structura lotului pe sexe la lotul instituţionalizat

În ce priveşte structura lotului de pacienţi instituţionalizaţi remarcăm prevalenţa

sexului masculin în proporţie de 55,17%, iar sexul feminin se regăseşte într-o proporţie de

44,83% (fig. V.3).

12

În ce priveşte corelaţia dintre gradele de şcolarizare şi intervalele de vârstă, remarcăm

diferenţe semnificative între nivelele de şcolarizare pe intervale de vârstă (testul Chi-pătrat, 2

= 16.667, df = 6, p = 0.011, SS); astfel, se constată o prevalenţă a studiilor superioare în

proportie de 30% la lotul de vârstă 75-84 de ani, cel mai mic procent al acestei categorii

revenind intervalului de varsta 55-64 de ani, respectiv 17,3%.

O proporţie de 42,1%s-a remarcat la pacienţii cu mai puţin de studii medii reflectată la

segmentul de vârstă 65-74 de ani. Importanţa gradului de şcolarizare interferă cu viziunea

sanogenă a pacientuluişi cu exigenţele acestuia asupra soluţiei terapeutice (fig. V.4).

Fig. V.4. Structura lotului pe grade de şcolarizare şi intervale de vârsta.

Din lotul de pacienţi evaluat cea mai mare parte a provenit din mediul urban în

proporţie de 66,21% (Fig. V.5), factorul de provenienţă trebuie raportat la condiţiile de viaţă

şi muncă, elemente ce îşi pun amprenta la nivelul statusului oro-dentar, fără a eluda

cunoaşterea de către pacienţi prin intermediul internetului şi mass-mediei a soluţiilor

terapeutice existente.

Fig. V.5.Structura lotului pe domicilii

Remarcăm o prevalenţă apacientilor provenind din mediul urban în proporţie de76,0%

pentru segmentul 75-84 de ani, iar cel mai mic procent a revenit segmentului 55-64 de ani,

ceea ce influenţează alegerea soluţiei terapeutice (fig. V.6) diferenţele înregistrate nefiind însă

semnificative statistic (testul Chi-pătrat, 2 = 6.909, df = 3, p = 0.075, NS).

13

Fig. V.6.Structura lotului pe domicilii şi intervale de vârsta

Tipul de alimentaţie constituie un marker al sanogenităţii, variabil în funcţie de

condiţiile socio-economice, gradul de educaţie şi viziunea fiecărui individ grefate în acelaşi

timp pe tipul de evoluţie al societăţii în care trăiesc (fig. V.7).

Fig. V.7. Tipul de alimentaţie

Remarcăm o prevalenţă a consumului de legume şi fructe crude de 3 ori pe săptămâna

la lotul martor cu vârste cuprinse între 55-64 de ani în proporţie de 32,7%, acest

comportament sanogen regăsindu-se într-o proportie de 28,2 % la segmental de vârstă de

peste 85% (fig. V.8). Modificările pe intervale de vârstă în ceea ce priveşte obiceiurile

alimentare sunt semnificative, putându-se afirma că există o influenţă certă a vârstei asupra

acestora (testul Chi-pătrat, 2 = 39.575, df = 9, p = 0.000, SS).

Aceste valenţe pozitive ale comportamentului alimentar pot avea în egală măsurăşi o

faţetă negativă prin corelarea consumului de fructe ce au un conţinut acid ridicat cu prezenţa

leziunilor la nivelul feţelor vestibulare.

14

Fig. V.8. Consumul de fructe şi legume

Remarcăm un procent de 57,68% pentru pacienţii nefumători la nivelul lotului

analizat, un procent de21,50% pentru foştii fumători, un procent de 14,33% revine unui număr

de pacienţi cu un consum de peste 20 ţigarete pe zi, un procent de 6,48% cu sub 20 ţigarete pe

zi. Aceste procentaje sunt importante în viziunea corelativă a influenţei acestui factor de risc

în etiologia şi evoluţia diferitelor forme clinice ale patologiei orale (fig. V.9, 10).

Atriţia este definită ca fiind uzura detară fiziologică, care afectează în mod obişnuit

muchile incizale şi suprafeţele ocluzale ale dinţilor. Abrazia este pierderea patologică a

substanţei dure dentare ca urmare a uzurii biomecanice. Suprafeţele de smalţ astfel afectate au

un aspect neted, sticlos. La nivelul zonelor afectate prin abrazie se constată în general lipsa

acumulărilor de placă sau a proceselor carioase (Piotrowski, 2001). Eroziunea este indusă

chimic. În mod obişnuit limita de demarcaţie dintre leziune şi dintele sănătos nu este vizibilă

şi nici nu poate fi detectată prin palpare (Piotrowski, 2001).

Fig. V.42. Număr carii in smalţ (nr cazuri)

Caria dentară care determină o simptomatologie subiectivă la vârstnic se prezintă de

multe ori sub forma unei cavităţi profunde, frecvent cu deschiderea camerei pulpare ca urmare

a unui nivel mai scăzut de inervaţie la nivelul pulpei dentare (Lloyd şi Shay, 1987). Prevalenţa

cariei radiculare la vârstnic este variabilă, între 50-80% (Gershen, 1991; Steele şi colab.,

2001). Creşterea incidenţei cariei radiculare odată cu înaintarea în vârstă se explică şi prin

15

scăderea generală a ratei edentaţiei, prin tendinţa de a păstra cât mai mut timp unităţile

odonto-parodontale; astfel are loc o crestere a numărului de suprafeţe radiculare expuse

mediului oral ca urmare a recesiunii gingivale, la care se adaugă o serie de factori de risc

(Ramamurthy şi colab., 1998). Cariile coronare şi radiculare sunt prezente în număr mare la

vârstnici (Vilstrup şi colab., 2007), iar cele radiculare sun în mod evident mai frecvente decât

la vârsta adultă, la fel ca şi abrazia dentară şi boala parodontală (Steele şi colab., 1996). Dintre

subiecţii vârstnici luaţi în studiu în Turcia, 20,7% prezentau cel puţin o carie coronară

netratată şi 18,1% prezentau carii de suprafaţă radiculară (Unluer şi colab., 2007).

Fig. V.43. Număr carii în smalţ (nr cazuri)

Testul Kruskal – Wallis de comparare a rangurilor

Interval de varsta N Rangul mediu Statistica Valoare

Carie in smalt 55 - 64 ani 52 155.19 Chi-pătrat 2.296

65 - 74 ani 152 145.84 df 3

75 - 84 ani 50 146.43 Semnif. p .513

peste 85 ani 39 141.35 NS

Total 293

16

Fig. V.76.Indice gingival

Testul Kruskal – Wallis de comparare a rangurilor

Interval de varsta N Rangul mediu Statistica Valoare

Indice gingival 55 - 64 ani 45 99.83 Chi-pătrat 7.302

65 - 74 ani 126 126.63 df 3

75 - 84 ani 44 130.18 Semnif. p .063

peste 85 ani 24 104.31 NS

Total 239

Valoarea cea mai mare a indicelui gingival se regaseste la segmentul de varsta 75-84

de ani (2.1168) – Fig. V.76.

În contextul cercetărilor actuale în domeniul imunologiei, boala de focar dentară şi-a

pierdut locul în ierarhia cauzelor ce conduceau la extracţii dentare, pacientul ajungând de

multe ori, prin prisma acestui concept ce periclita starea generală a organismului la edentaţie

parţial întinsă, subtotală sau totală. Un element de certitudine al medicinei contemporane este

acela că boala de focar nu se constituie într-un factor etiopatogenic de bază al edentaţiei

parţial întinse, consecinţa extracţiilor dictate de această entitate clinică.

17

50.0%

36.5%

13.5%

59.2%

28.9%

11.8%

40.0% 40.0%

20.0% 20.5%

69.2%

10.3%

0.0%

10.0%

20.0%

30.0%

40.0%

50.0%

60.0%

70.0%

55-64 ani 65-74 ani 75-84 ani peste 85ani

AT M

normal

zgomote

dureri

Fig. V.101. ATM

Se constată diferenţe semnificative statistic între intervalele de vârstă în ceea ce

priveşte disfuncţiile ATM (testul Chi-pătrat, 2 = 26.216, df = 6, p = 0.000, SS). Procentajele

de pacienţi cu zgomote la nivel ATM cresc dramatic pe măsura avansării în vârstă – de la

36.5% la populaţia adultă la 69.2% la populaţia peste 85 de ani, iar frecvenţa maximă a

durerilor este înregistrată în segmentul de vârstă 75-84 ani (20%).

Ca o consecinţă a edentaţiilor şi leziunilor odontale coronare netratate sau tratate

incorect/incomplet se remarcă frecvent modificări ocluzale, cu consecinţe, uneori grave

asupra relaţiilor mandibulo-craniene, antrenând disfuncţii ale sistemului stomatognat

manifeste clinic.

P rotezare amovibilă prin

proteză parţială s atis făc ătoare

neprote

zat

47.10%

nu es te

c azul

37.88%

o

proteza

11.60%

2

proteze

3.41%

Fig. V.102.Protezare amovibila prin

proteza partiala satisfacatoare

Numărul de unități odonto-parodontale restante este semnificativ mai scăzut pentru

grupa de vârstă 65-74 ani raportat la cel pentru grupa de vârstă 55-64 ani(testul Chi-pătrat, 2

= 25.404, df = 9, p = 0.003, SS). Pentru ambele loturi afectarea prin edentație este mai mare

18

în cazul femeilor, ceea ce este în concordanță cu rezultatele studiilor anterioare și se explică

în principal prin modificările hormonale asociate menopauzei.

Această diferență este evidentă și pentru cazurile de edentație totală și subtotală, în

rândul femeilor prevalența acestor două entități clinice fiind de asemenea mai mare decât în

rândul bărbaților. Unii autori pun această diferență pe seama iatrogeniilor (Kari Soikkonen,

1999).

34.6%

3.8%3.8%

57.7%

46.7%

15.8%

4.6%

32.9%

68.0%

4.0%

28.0%

38.5%

15.4%

2.6%

43.6%

0.0%

10.0%

20.0%

30.0%

40.0%

50.0%

60.0%

70.0%

55-64 ani 65-74 ani 75-84 ani peste 85 ani

P rotezare amovibilă prin proteză parţială

s atis făc ătoare neprotezat

o proteza

2 proteze

nu estecazul

Fig. V.103. Protezare amovibila prin proteza partiala satisfacatoare

Necesarul mai mare de tratament protetic raportat la numarul de dinți ce necesită

protezare pentru grupa 65-74 ani poate fi explicat prin nivelul redus de adresabilitate față de

serviciile stomatologice al acestei grupe ca urmare a factorilor economici, psiho-sociali,

medicali și individuali. Prin lipsa protezării breşelor edentate la vârstă adultă apare

suprasolicitarea dinţilor restanţi şi pierderea consecutivă a acestora, ceea ce explică numărul

mult redus de unităţi odonto-parodontale la grupa de vârstă 65-74 ani. La creșterea necesaului

de tratament contribuie și ponderea relativ mare a restaurărilor necorespunzătoare atât

obiectiv cât și subiectiv. În unele cazuri deși edentația este protezată tulburările funcționale

anterioare protezării persistă sau apar altele noi. Lipsa restaurării funcției estetice este unul

din factorii principali care determină solicitarea de tratament protetic. În cazul edentaților

total principala cauză a refacerii protezării este instabilitatea protezelor. Un rol important în

acest sens au câmpurile protetice cu resorbție osoasă marcată care oferă condiții precare

pentru protezare.

Nivelul mediu de edentație totală (27,5%) pentru grupa 65-74 ani este similar cu cel

estimat de OMS (26%).

Numărul de femei cuprins în ambele loturi a fost de asemenea mai mare decât cel al

bărbaților ca rezultat probabil al adresabilității mai mari a femeilor pentru serviciile

stomatologice din rațiuni estetice.

19

Distribuția tipurilor de edentație se modifică de la o grupă de vârstă la alta. Deşi

predomină edentația parțială la ambele loturi, diferențele sunt semnificative, astfel că

procentajul edentației totale și subtotale este mai mare la grupa 65-74 ani față de grupa 55-64

ani iar procentajul edentației parțiale și al cazurilor de pacienți dentați este mai redus pentru

grupa 65-74 ani față de grupa 55-64 ani. În cadrul edentațiilor parțiale distribuția claselor

Kennedy este similară pentru ambele loturi, cea mai fecventă fiind clasa I Kennedy iar cea

mai puțin întâlnită clasa a IV a.

Fig. V.104. Protezare amovibila prin proteza partiala nesatisfacatoare

Fig. V.105. . Protezare amovibila prin proteza partiala nesatisfacatoare

Se observă diferenţe semnificative statistic între intervalele de vârstă în ceea ce

priveşte protezarea amovibilă prin proteză parţială nesatisfăcătoare – fig. V.105 (testul Chi-

pătrat, 2 = 25.014, df = 9, p = 0.003, SS).

Edentaţia, remarcată într-un procentaj crescut la vârstnicii investigaţi, pare să fie în

strânsă corelaţie cu statusul socio-economic al acestora (servicii de sănătate orală limitate,

extracţii dentare mai frecvente decât terapiile conservatoare dentare).

20

Studiile epidemiologice demonstrează că persoanele care aparţin unei clase sociale

defavorizate beneficiază de o slabă educaţie sanitară fiind mai frecvent edentaţi.

Din totalul pacienţilor evaluaţi, un procentaj de 24% indică lipsa protezării, cu valori

apropiate de valorile întâlnite în cazul pacienţilor trataţi prin proteze parţiale (29%), totale

(26%), sau în combinaţie (22%).

Protezarea total satisfacatoare se intilneste in evaluarea unei singure proteze totale in

procent de 36,0%la lotul 75-84 de ani (fig. V.106) – diferenţele faţă de celelalte interval de

vârstă fiind de asemeni semnificative statistic, şi în ceea ce priveşte distribuţia valorilor

acestui parametru (testul Chi-pătrat, 2 = 19.432, df = 9, p = 0.022, SS).

Fig. V.106.Protezare amovibila prin proteza totala satisfacatoare

Un procent de 40,3% din lotul analizat are problem in efectuarea unor activitati zilnice

ca urmare a patologiei orale, ceea ce inseamna ca trebuie largita aria de de abordare a

populatie, astfel incit sa ne incadram si in zona Moldovei la standardele ce guverneaza

calitatea vietii (fig. V.150).

Corelatia dintre calitatea vietii si statusul oral este in deplin accord cu factorii

demografici.

Fig. V.151. OHIP13

21

Fig. V.152. OHIP13

Diferenţele între intervale de vârstă în ceea ce priveşte răspunsurile pacienţilor la

chestionarul OHIP sunt indicate în tabelul următor :

Întrebare Chi-pătrat df p

OHIP 1 32.663 12 0.001, SS

OHIP 2 58.794 12 0.000, SS

OHIP 3 48.601 12 0.000, SS

OHIP 4 27.705 12 0.006, SS

OHIP 5 24.293 12 0.019, SS

OHIP 6 54.183 12 0.000, SS

OHIP 7 50.043 12 0.000, SS

OHIP 8 41.251 9 0.000, SS

OHIP 9 63.154 12 0.000, SS

OHIP 10 23.350 12 0.025, SS

OHIP 11 50.717 12 0.000, SS

OHIP 12 30.552 9 0.000, SS

OHIP 13 57.112 12 0.000, SS

OHIP 14 10.462 6 0.106, NS

CONCLUZII

1. Vârsta pacienţilor a fost cuprinsă între 55-64 ani in proportie de 17,75% ,

intervalului 65-74 ani revenindu-i un procent de 51,88% segmentul de lot având vârste între

75-84ani, atinge un procent 17,06%, categoria de vârstede peste 85 de ani detine un procent

de 13,31%, intervale de vârstă care deşi ancorate în culoarul gerontostomatologiei, prezintă

caracteristici morfofuncţionale diferite, ce stau la baza alegerii sau excluderii uneia sau alteia

din soluţiile terapeutice de soluţionare a patologiei orale, in deplin acord cu aspectele

involutive ale sistemului stomatognat.

2. Igiena orală defectuoasă, ca şi cea a protezelor , atrage după sine adesea o

colonizare microbiană cu repercusiuni negative asupra stării de sănătate a mucoasei orale.

3. Formele clinice proliferative de stomatopatii , se întâlnesc cu o frecvenţă mare la

pacienţii cu o vechime mare a protezării, în timp ce formele eritemato-congestive şi ulcerative

au o frecvenţă mai mare în primele săptămâni după protezare.

22

4. Profilaxia formelor proliferative de stomatopatii paraprotetice , deci a hiperplaziilor

epitelio-conjunctive şi a formelor papilomatoase , trebuie să se bazeze pe depistarea lor

precoce şi prevenirea factorilor etiologici , cu eliminarea tuturor condiţiilor predispozante şi

agravante.

5. Aspectele integrative din punct de vedere biologic constatate la examenul clinic, în

prezenţa restauraţiilor fixe (prin fenomene inflamatorii cu precădere la gingia marginală

liberă şi papilară), pot proveni din iritaţiile mecanice ale restauraţiilor, acumularea plăcii

bacteriene pe suprafeţe sau ocazional, o reacţie toxică sau alergică la constituenţii unor

materiale utilizate, decelate fiind prin studii mai aprofundate.

6. Evaluarea statusului odonto- parodontal efectuată în general şi la nivelul dinţilor

implicaţi în restauraţii fixe şi cuantificată prin indici, a demonstrat existenţa unor modificări

parodontale variate ca severitate, dependente în mare măsură de starea de igienă, de tipul de

restauraţii aplicate pe dinte, de corectitudinea acestora.

7.Tipurile diferite de restauraţii intervin astfel în inducerea variatelor fenomene ale

proceselor patologice parodontale, şi modifică conformaţia acestuia, determinând

polimorfismul simptomatic de la acest nivel ca şi variaţiile în procentaje.

8.Semnele obiective întâlnite sunt prevalente în marea majoritate a cazurilor,

simptomatologia subiectivă nefiind alarmantă (senzaţii de discomfort, tensiune gingivală

dureri surde în procesul de masticaţie), rareori de intensitate crescută.

9.Prezenţa simptomatologiei obiective decelate la examinare se referă la procesele

inflamatorii traduse prin: congestie, edem, tumefieri ale gingiei marginale ce sunt destul de

comune în prezenţa restauraţiilor plastice sau protetice, leziuni de decubit la nivelul mucoasei

acoperite de protezele mobile.

23

CCaappiittoolluull VVII

SSTTUUDDIIUULL PPAATTOOLLOOGGIIEEII OODDOONNTTAALLEE LLAA VVÂÂRRSSTTNNIICC

1. STUDIUL CLINIC TRANSVERSAL PRIVIND PREVALENŢA ŞI FACTORII

DE RISC ÎN CARIA RADICULARĂ LA VÂRSTNIC.

La ora actuală, în toate ramurile medicinii, cuvântul de ordine este ,,a preveni‖ şi se

încearcă pe cât posibil acest lucru, evitând să se ajungă la stadiul de boală sau la stadii

avansate ale acesteia. În stomatologie cea mai des întâlnită problemă este caria dentară,

aparent banală, dar atât de frecventă şi cu numeroase influenţe negative în viaţa de zi cu zi a

pacientului. Caria este privită acum ca un proces complex, determinat de factori multipli, de

natură diferită, cu unele particularităţi ce ţin de vârstă şi care se impun a fi cunoscuţi.

Astfel, după cercetări îndelungate şi o multitudine de teste efectuate, s-a demonstrat

implicarea în dezvoltarea cariei dentare, în mai mică sau mai mare măsură, a următorilor

factori:alimentatia (alimentele cu potential cariogen cel mai ridicat sunt carbohidraţii,

dulciurile în esenţă), igiena orală, saliva (flux salivar, pH, capacitate tampon), biofilmul

bacterian; pe de altă parte contează chiar şi standardul socio-economic, zona geografică, şi nu

în ultimul rând factorul ereditar.

În ceea ce priveşte bacteriile orale şi produşii lor, puţine din testele efectuate şi-au

prezenţa mai multor genotipuri de Streptococcus oralis, capabil să crească la un pH

scăzut, sunt mult mai diverse la pacienţii cu carii decât la cei fără carii.

De-a lungul timpului s-au efectuat numeroase studii referitoare la stresul acid, dar prea

puţină atenţie a fost dată efectului reducerii nutrienţilor necesari creşterii bacteriilor.

OBIECTIVELE STUDIULUI:

1. Stabilirea prevalenţei leziunilor carioase coronare şi radiculare pe diferite grupe de vârstă

2. Evidenţierea factorilor implicaţi în etiologia leziunilor carioase radiculare, compararea

nivelului de afectare prin boala carioasă şi a riscului cariogen individual la persoanele vârtnice

cu cele ale persoanelor adulte

MATERIAL SI METODĂ

A fost examinat un număr de 293 de pacienţi care s-au prezentat la Baza Clinica de

Invatamânt a Facultaţii de Medicină Dentară Iaşi în perioada 2008-2011.Toţi pacienţii şi-au

dat acordul scris de participare la acest studiu. Examinarea s-a realizat în condiţii optime de

izolare şi iluminare a câmpului de examinat, după oigienizare a unităţilor dentare prin

efectuarea unui periaj profesional (cu ajutorul pastei Detartrine, Septodont antrenată de o

periuţă montată la piesa contraunghi la viteze convenţionale) şi a detartrajului (manual sau

ultrasonic, în funcţie de situaţia clinică). S-a evaluat prezenţa leziunilor carioase şi a

recesiunilor gingivale. Nivelul de afectare prin boala carioasă a fost stabilit prin calcularea

indicelui DMFT. Pentru stabilirea riscului cariogen au fost urmăriţi în cadrul unui chestionar

pe care toţi pacienţii l-au completat aspecte legate de: factori socio-economici: mediul de

provenienţă a pacienţilor, nivelul educaţional, boli generale care pot influenţa în mod indirect

procesul carios, medicaţia asociată care acţionează prin conţinutul în glucide rafinate, pH sau

efect de scădere a ratei fluxului salivar. Cuantificarea factorilor etiologici în vederea stabilirii

riscului cariogen s-a efectuat prin calcularea indicelui de placă fără colorare (Silness şi Loe),

prin determinarea numărului de Streptococi mutans (Dentocult SM) şi de Lactobacili

(Bentocult LB) salivari, prin determinarea ratei fluxului salivar de repaus şi stimulat şi a

24

capacităţii tampon salivare (Dentobuff strips, ), iar susceptibilitatea la carie prin utilizarea

testului colorimetric Snyder modificat Arthur Alban.

Indicele Silness şi Loe este un indice fără colorare,ce apreciază lăţimea depunerii de

placă bacteriană de la nivel coronar. Valorile ce pot fi acordate sunt de la 0 la 3, pentru fiecare

dinte

0 = fără placă;

1 = film subţire în 1/3 cervicală, vizibil doar prin raclare cu sonda;

2 = depunere moderată de placă vizibilă direct;

3 = acumulări masive ce ocupă şi spaţiile interdentare

Determinarea ratei fluxului salivar de repaus s-a realizat după următoarea metodă:

Pacientul se aşează în fotoliul stomatologic cu capul uşor aplecat în faţă şi este rugat să

înghită saliva acumulată în cavitatea orală, după care se începe cronometrarea. Pacientul

elimină saliva acumulată din 2 în 2 minute sau mai des într-un vas gradat. După 5 minute se

măsoară volumul de salivă acumulat.

Valori normale: 0,4-0,6 ml/min., cu valori mai scăzute la vârstnic.

Determinarea ratei fluxului salivar stimulat s-a realizat după următoarea metodă:

Pacientul este aşezat în fotoliul stomatologic ca la testul anterior anterior este rugat să

mestece o bucată de parafină timp de 60 secunde şi apoi să înghită saliva acumulată . Din

acest moment începe cronometrarea, lăsând pacientul să evacueze saliva în recipientul gradat

timp de 5 minute. Volumul se exprimă ca ml/minut.

Valori normale: 1-2 ml/minut.

Metoda Dentobuff de determinare a capacităţii tampon salivare:

Este nevoie de un strips Dentobuff, o pipetă, parafină, eprubetă şi un cronometru

(Fig.1).Se colectează saliva ca la testul anterior. Cu o pipetă mică se ia o picătură din saliva

stimulată şi se plasează pe stripsul test.Stripsul conţine un acid şi un indicator de pH. Saliva

dizolvă acidul, iar pH-ul iniţial va avea o valoare mică.Dacă saliva poate neutraliza acidul,

pH-ul va creşte. Indicatorul de culoare reflectă pH-ul de pe strips.După 2 minute se compară

culoarea stripsului test cu scala dată de fabricant.

Interpretare:

culoarea galbenă indică o capacitate tampon scăzută,

culoarea verde este de graniţă, iar

albastru indică o capacitate tampon favorabilă.

Pentru determinarea microbismului salivar s-au folosit trusele Dentocult SM (fig2.) şi

Dentocult LB (fig.3).

Fig. 1. Componentele trusei Dentobuff Fig. 2.Trusa de recoltare a salivei pentru

S.mutans

Etapele de determinare a nivelului de microbism prin metoda Dentocult SM :

25

Se introduce un disc cu bacitracină în tubul test ce conţine mediul de cultură, cu 15 minute

înainte de recoltare.Se indică pacientului să mestece pentru cel puţin un minut o tabletă de

parafină pentru a se produce o oarecare autocurăţire şi un amestec al bacteriilor cu salivă.

Saliva în exces este eliminată. Se introduce banda de testat în gură cu partea rotunjită spre

limbă până la nivelul molarului 1, după care se intoarce de 7-8 ori pe o parte şi cealaltă, se

retrage, pacientul ţinând buzele lipite pentru a elimina excesul de salivă. Se introduce banda

în mediul de cultură fără a se închide capacul ermetic, iar tubul test este introdus în

incubatorul programat la 35-37°C timp de 48 ore. După acest interval banda se scoate cu

atenţie din tub şi se pune la uscat.Se compară aspectul suprafeţei aspre a benzii testate cu

aspectul martor standardizat livrat de fabricant în pachetul Dentocult SM, care încadrează

încărcarea microbiană în patru clase.

Valori :

Clasa 0 şi 1 indică cantităţi mici de S.M.,

Clasa 2 corespunzând la o valoare de 100.000 ufc/ml salivă.

Clasa 3 relevă o valoare medie de 1.000.000 ufc/ml salivă (fig.4).

Fig.3.Trusa de recoltare a probelor de LB Fig.4 Scala de valori pentru interpretarea

rezultatelor în cazul coloniilor de

S.mutans

Banda astfel evaluată se poate introduce în folii de plastic sigilate şi păstrate pentru

evaluările ce vor avea loc în şedinţele următoare de menţinere.Nivelurile maxime de încărcare

microbiană sunt dimineaţa imediat după trezire, înainte de periaj.Este indicat ca testul să nu se

facă imediat după un periaj, după un prânz, în intervalul de 12 ore după utilizarea unei soluţii

de clătit antibacteriene sau două săptămâni după administrarea unui tratament cu antibiotice.

Etapele de determinare a nivelului de microbism prin metoda Dentocult LB

Testul conţine mai multe palete dreptunghiulare din plastic acoperite cu un mediu

selectiv (Rogoza SL-agar). Saliva recoltată într-un pahar după mestecatul parafinei se aplică

pe feţele uneia din paletele din plastic acoperite cu mediu de cultură, care apoi va fi introdusă

într- un tub de sticlă. Acest tub va fi incubat timp de patru zile la 37°C, după care numărul de

colonii de pe palete se va compara cu diagrama standardizată disponibilă în chit. Numărul de

Lactobacili este de obicei cu 10% mai mic decât acela al S.Mutans, diagrama având tot 4

valori.

Testul colorimetric Snyder, metodă colorimetrică obiectivă a susceptibilităţii la

carie, evidenţiază nivelul crescut de hidrocarbonate şi flora acidogenă, evaluând activitatea

carioasă datorată dietei necorespunzătoare, nivelului ridicat de microorganisme cariogenice

din salivă şi pH-ului salivar acid. Susceptibilitatea este corelată astfel, cu producţia acidă

asumată a fi rezultată din fermentaţiile produse de specii deLactobacili pe suprafeţele dentare.

Testul Snyder modificat de Arthur Alban foloseşte un mediu de cultură pe bază de

agar cu un conţinut de glucoză de 2%şi un indicator de pH - verde de bromcrezol. PH-ul

mediului de aproximativ 4,8 inhibă creşterea celor mai multe dintre microorganism, dar este

26

ideal pentru bacterii acidofile cum ar fi speciile de Lactobacil. Probele de salivă sunt

colectate şi inoculate în eprubete direct pe suprafaţa mediului, apoi incubate la 370

C, timp de

4zile (imaginea 5). Dacă Lactobaciliisunt prezenţi în salivă, aceştia vor fermenta glucoza din

mediu şi se va produce acid lactic, cauzând o scădere a pH-ului la o valoare de 4,4, ceea ce va

cauza virarea culorii mediului de la verde spre galben.

Mediu Saliva colectată pe 37

0C Verde (negative)

lichefiat suprafaţa mediului 24- 96h Galben (pozitiv)

Fig.5.Tehnica testului Snyder şi interpretarea

Rezultatele sunt citite zilnic, observând modificarea culorii mediului şi înregistrând

profunzimea la care se modifică culoarea ceea ce indică profunzimea de penetrare a producţiei

acide din salivă. Culoarea bleu apare la pH de 5,4; verde pur la pH 4,6; galben la pH de 4,2-

3,8.

Interpretarea activităţii cariogenice şi notarea s-a realizat astfelfig.7):

(-)=fără schimbarea culorii;

(+)=uşoară schimbare în culoare verde pe o profunzime de 1 cm

(++)=modificarea culorii pe o profunzime de 2 cm, culoarea verde începe să dispară;

(+++)=modificarea culorii pe o profunzime de 3 cm, virarea aproape completă a

culorii

(++++)=virarea culorii mediului spre galben în totalitate

Fig.6. Test Snyder: virarea culorii indicatorului în prezenţa florei acidogene

Culoarea galbenă indică un pH final mai mic de 4, ceea ce arată că saliva nu a fost

capabilă să ridice pH-ul mediului; această valoare indică un risc cariogen mare. Culoarea

verde este o valoare de graniţă, iar albastrul indică un risc scăzut.

REZULTATE

Obiectiv 1. Stabilirea prevalenţei leziunilor carioase pe diferite grupe de vârstă

27

Prevalenţa leziunilor carioase coronare poate fi urmărită în figura 7. Cel mai mare

procent de leziuni carioase coronare s-a întâlnit la grupa de vârstă 75-84 ani (20%), urmată în

ordine de grupa de vârstă 55-64 ani cu un procent foarte apropiat (19,23), de grupa de vârstă

peste 85 ani (12,8%) şi de grupa 65-74 de ani (8,5%).

Prevalenţa leziunilor carioase de suprafaţă radiculară în cazul loturilor de pacienţi

cu vârste diferite este prezentată în figura 1.

Leziunile carioase radiculare au fost întâlnite într-un procent de 10% la pacienţii cu

vârsta cuprinsă între 75 şi 84 de ani, urmat în ordine descrescătoare a prevalenţei de grupa de

vârstă peste 85 de ani (5,1%), de grupa 55-64 de ani (3,8%) şi de grupa 65-74 de ani (3,2%).

Fig.7.Reprezentarea grafică a distribuţiei Fig.8. Reprezentarea grafică a distribuţiei

prevalenţei cariilor pe grupe de vârstă cariilor radiculare pe grupe de varsta

Obiectiv 2. Evidenţierea factorilor implicaţi în etiologia leziunilor carioase

radiculare, compararea nivelului de afectare prin boala carioasă şi a riscului cariogen

individual la persoanele aparţinând diferitelor grupe de vârstă:

2.1. Compararea nivelului de afectare prin boala carioasă

Grupa de pacienţi cea mai afectată de boala carioasă a fost cea cu vârstele cuprinse

între 55şi 64 de ani (medie de 3,75 dinţi cu leziuni carioase), urmată în ordine descrescătoare

a numărului de dinţi afectaţi prin boala carioasă de grupa 65-74 ani (medie de 2,91 dinţi cu

leziuni carioase), de grupa 75-84 ani (medie de 2,3 dinţi cu leziuni carioase) şi de grupa peste

85 de ani (medie de 1,72 dinţi cu leziuni carioase) (Fig. 9).

Analiza statistică a scos în evidenţă faptul că distribuţia numărului de dinţi afectaţi

prin boală carioasă pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră semnificativă .

În ceea ce priveşte leziunile carioase situate în smalţ, grupa de vârstă 75-84 de ani a

fost cea mai afectată (medie de 0,44 leziuni carioase), urmată în ordine descrescătoare a

valorilor medii de grupa de vârstă 55-64de ani (medie 0,19), de grupa 65-74 de ani (medie

0,14) şi de grupa peste 85 de ani (0,08) .

Analiza statistică a scos în evidenţă faptul că distribuţia leziunilor carioase în smalţ pe

grupe de vârstă s-a realizat de o manieră semnificativă, ca şi în dentină.

În ceea ce priveşte leziunile carioase situate în dentină, grupa de vârtă 55-64 de ani a fost cea

mai afectată (medie de 1,35 leziuni carioase), urmată în ordine descrescătoare a valorilor

medii de grupa de vârstă 65-74de ani (medie 0,97), de grupa 75-84 de ani (medie 0,48) şi de

grupa peste 80 de ani (medie 0,41) .

28

Fig.9 Distribuţia numărului de dinţi afectaţi prin leziuni carioase în funcţie de grupele de vârstă

În ceea ce priveşte leziunile carioase situate în cement, grupa de vârtă 75-84 de ani a

fost cea mai afectată (medie de 1,06 leziuni carioase), urmată în ordine descrescătoare a

valorilor medii de grupa de vârstă 65-74de ani (medie 0,64), de grupa peste 85 de ani (medie

0,56) şi de grupa 55-64 de ani (medie 0,12) .

Analiza statistică a scos în evidenţă faptul că distribuţiai leziunilor carioase în cement

pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră semnificativă

Cel mai mare număr de dinţi obturaţi s-a înregistrat la grupa de vârstă 55-64 ani

(medie de 2,98 dinţi), urmat de cel din grupa de vârstă 65-74 ani (medie de 1,18 dinţi), de

grupa cu vârsta peste 85 ani (medie de 1,08 dinţi) şi de grupa 75/81ani (medie de 0,32 dinţi)

(fig.10)..

Fig 10. Reprezentarea grafică a distribuţiei dinţilor cu obturaţii pe grupe de vârstă

Analiza statistică a scos în evidenţă faptul că distribuţia numărului de dinţi ce

prezentau obturaţii pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră semnificativă

Calcularea indicelui DMFT a scos în evidenţă valori ridicate ale acestuia la grupa de

vârstă peste 85 de ani şi la grupa de vârstă 75-84 de ani. Grupele de vârstă 55-64 de ani şi 65-

29

74 de ani au înregistrat valori mult mai scăzute ale indicelui.Corelând cu numărul dinţilor

cariaţi şi obturaţi pe grupe de vârstă, valorile crescute ale indicelui pot fi puse pe seama

numărului ridicat de dinţi extraşi ca urmare a complicaţiilor de carie. În cazul valorilor

scăzute ale indicelui DMFT componenta ce predomină este cea M, componenta F fiind

extrem de scăzută la varstnici.

Raportat la mediul de provenienţă se remarcă un nivel mai ridicat al valorilor indicelui

DMFT la pacienţii provenind din mediul rural comparativ cu pacienţii provenind din mediul

urban, indiferent de grupa de vârstă căreia aparţineau (Fig.11).

Fig.11. Reprezentarea grafică a distribuţiei dinţilor cu obturaţii pe grupe de vârstă şi domiciliu

2.2. Evidenţierea factorilor etiologici ai leziunilor carioase radiculare şi stabilirea

riscului cariogen individual

A. Factori socio-economici:.nivelul educaţional

Cel mai mare procent din grupul de pacienţi cu vârsta cuprinsă între 55-64 de ani

(51,9%) aveau studii medii, 17,3% dintre pacienţi aveau studii superioare şi 30,8% mai puţin

de studii medii. În grupa de vârstă 65-74de ani 42,1% dintre pacienţi prezentau mai puţin de

studii medii, 40,1% studii medii şi 17,35 studii superioare. În intervalul de vârstă 75-84 de ani

48% dintre pacienţi aveau studii medii, 30% studii superioare şi 22% mai puţin de studii

medii. Aceeaşi tendinţă de distribuţie a pacienţilor în funcţie de gradul de şcolarizare a fost

meninută şi la intevalul de vârstă de peste 85 ani

Factori socio-economici: mediul de provenienţă a pacienţilor

În toate grupele de vârstă majoritatea pacienţilor proveneau din mediu urban (55,8% în

cazul pacienţilor cu vârsta cuprinsă între 55şi 64 de ani, 69,1% la cei cu vârsta între 65şi 74 de

ani, 76% pentru cei între 75şi 84 de ani şi 56,4% la cei cu vîrsta peste 85 de ani

B. Boli generale care pot influenţa în mod indirect procesul carios

30

Graficul 25. Reprezentarea grafică a distribuţiei pacienţilor pe grupe de vârstă şi în

funcţie de riscul cariogen stabilit prin numărarea Streptococilor mutans

Aceeaşi tendinţă de distribuţie a pacienţilor în categoriile de risc cariogen a fost

menţinută şi în cazul numărătorii coloniilor de Lactobacili (graficul 26)

Graficul 26. Reprezentarea grafică a distribuţiei pacienţilor pe grupe de vârstă şi în

funcţie de riscul cariogen stabilit prin numărarea Lactobacililor

2.2.5.3. Determinarea ratei fluxului salivar de repaus, stimulat şi a capacităţii

tampon

Exemplificăm modalitatea de înregistrare a fluxului salivar stimulat şi a capacităţii tampon la

pacientul CV, 64 ani care prezintă multiple leziuni carioase radiculare aflate în stadii diferite

de evoluţie (fig.8).

Valoarea ratei fluxului salivar de repaus a fost de 0,2ml/min, iar cea stimulată a fost de

1,2 ml/min (fig9).

31

Fig.26Aspectul clinic al unor leziuni Fig.27. Înregistrarea ratei fluxului salivar

carioase de suprafaţă radiculară stimulat

Ph-ul salivar al pacientului a fost determinat utilizând indicatorul aflat în trusa

Dentobuff (fig.10). Valoarea acestuia a fost de 6,4. (fig.11.).

Pentru determinarea capacităţii tampon din saliva stimulată s-au aplicat cu pipeta 3 picături pe

hârtia test (fig.12fig13). Scorul final al testului, după compararea cu grila propusă de

producător, a fost 10 puncte, fapt ce a permis caracterizarea capacităţii tampon ca fiind

normală.

Imaginea 28.Indicatorul de pH îmbibat

cu salivă

Imaginea 29. Compararea cu grila

indicatoare

Fig.30 Aplicarea salivei pe hârtia

test Fig.31. Rezultatul final al testului

32

13,5% dintre pacienţii cu vârsta cuprinsă între 55 şi 64 de ani, 46,1% dintre cei cu

vârsta de 64-75de ani , 58% dintre cei cu vârsta de 74-85 de ani şi 61,5% dintre cei peste 85

de ani prezentau hiposialie (graficul 21)

Graficul 32. Reprezentarea grafică a distribuţiei pacienţilor pe grupe de vârstă în

funcţie de valorile ratei fluxului salivar de repaus.

La grupa de vârstă peste 85 de ani s-a înregistrat cel mai mare procent de pacienţi la care

hiposialia s-a menţinut şi după stimularea salivară, urmată în ordine descrescătoare de grupa

de vârstă 74-85 de ani. La grupa 55-64 de ani procentul a fost cel mai mic înregistrat, de

1,92% (graficul 32).

3.2.5.4. Determinarea riscului la carie prin testul colorimetric Snyder modificat

deA.Alban

Exemplificăm metoda colorimetrică prin aspectul a două probe în cazul unui pacient

cu risc ccariogen crescut (eprubeta cu mediul colorat în galben) şi a unui pacient cu risc

cariogen scazut (eprubeta cu mediul colorat în verde, fara virarea culorii). (fig. 35)

Fig.35. Aspectul a două probe de determinare a riscului cariogen prin testul colorimetric

Snyder

66,6% dintre pacienţi cu vârsta peste 85 de ani, 42% dintre cei cu vârsta cuprinsă între

74 şi 85 de ani, 49,3% dintre cei cu vârsta între 64 şi 75 de ani şi 51,9% dintre cei cu vârsta

între 55şi 64 de ani au fost incluşi în grupa de risc cariogen mediu. 25% dintre pacienţii cu

vârsta peste 85 de ani, 32% dintre cei cu vârsta între 74-85 ani, 23% dintre cei cu vârsta între

64 şi 75 de ani şi 25% dintre cei cu vârsta între 55 şi 64 de ani au fost incluşi în categoria de

risc cariogen crescut (graficul 36).

33

Grafciul 36. Reprezentarea grafică a distribuţiei pacienţilor pe grupe de vârstă şi în

funcţie de riscul cariogen

Discuţii

Studiile epidemiologice referitoare la frecventa cariei dentare la populatiile actuale

din tarile in care asistenta stomatologica a atins un inalt grad de dezvoltare arata o reducere

importanta a afectarii dintilor prin carii la varste tinere si o crestere a afectarii grupelor de

varsta inaintata. Cercetarile efectuate de Carlos(1985), Banting(1985) au scos in evidenta

faptul ca dintre toate varietatile de carii, cea de suprafata radiculara este mai frecventa

afectand aproximativ una din noua suprafete radiculare cu retractie gingivala la persoanele

cuprinse intre 20-64 ani si aproximativ 50% din popultia cuprinsa intre varstele 41-50 ani.

In literature actuala se scoate in evidenta faptul ca afectarea suprafetelor radiculare

libere in mediul lor real prin carie reprezinta o problema semnificativa la pacientii geriatrici

mai ales pentru cei suferinzi de unele boli generale cu repercusiuni negative asupra imunitatii

sau asupra mediului de protectie salivar constituind principala forma de carie care distruge

coroanele dentare.

Exista o serie de specii aditionale care ar putea fi importante pentru cariile radiculare.

Aceste tehnici ar putea fi folosite pentru identificarea distributiei unor bacterii noi, poate chiar

necultivabile, in leziunile acrioase radiculare, stabilind astfel rolul lor in aceasta afectiune.Pe

langa bacteriile Gram+facultative anaerobe: Streptococi, Stafilococi, Lactobacili si

Actinomyces, din cele Gram – anaerobe predomina cu frecvente crescute: Bacteroides,

Prevotela, Selenomonas, Fusobacterium, Leptotrichi, Capnocytophaga.

Schupbach P.şi colaboratorii au urmarit prezenta microorganismelor din placa

bacteriana ce acopera cariile radiculare cavitare si necavitare si cele oprite in evolutie. Pe

toate categoriile de suprafete predomina Actinomyces, Streptococii si Lactobacilii formand o

parte mica cu exceptia unor procente bine stabilite de anaerobi, Microaerophiles,

Actinomyces naeslundii, Prevotella buccae si Selenomonas dianae, s-a observat diferente

semnificative intre cele trei categorii de suprafete radiculare. Numarul total de unitati

formatoare de colonii (UFC) atat pe suprafetele cu carii necavitare cat si pe cele cu carii

cavitare a fost semnicativ mai mare decat pe leziunile oprite in evolutie. In general, rezultatele

sustin etiologia polimicrobiana a acriilor de suprafata radiculara cu Actinomyces naeslundii,

Capnocytophaga si Prevotella contribuind in mod specific la alterarea dentinei si a

cementului.

Exista referinte despre compozitia florei de pe radacinile dintilor. Van Houte J.şi

colaboratorii au efectuat un studiu prin care flora insamantabila a fost determinata de: placa

de pe leziunile radiculare necavitare, placa de pe leziunile radiculare incipiente, materialul

34

carios din leziunile radiculare avansate. Streptococi, actinomyces, vellonela constituie 84,2%,

57,8% si respectiv 65,7%.A fost prezenta si o mare varietate de alti coci grampozitivi si

bacilli gram pozitivi.Flora cultivabila din multe leziuni e dominată doar de cateva

microorganisme.Streptococus mutans si lactobacilii nu sunt prezenti permanent in placa

cultivabila, iar placa din cele mai multe leziuni nu continea streptococcus mutans.

Beighore D şi colaboratorii au efectuat un studiu pe mostre de dentina cariate

provenind de la 301 leziuni carioase primare de la 59 de pacienti. S-a determinat numarul

total de unitati formatoare de colonii (UFC) pentru fiecare mostra, precum si numarul de

streptococci mutans, lactobacilli, ciuperci si bacilli grampozitivi.In leziunile clasificate ca

fiind superficiale, s-au identificat mai multe bacterii, streptococi mutans si lactobacili decat in

leziunile considerate ca fiind medii, iar acestea, la randul lor, au mai multi fungi si mai multe

bacterii decat leziunile profunde.Frecventa izolarii streptococilor mutans, a lactobacililor si

fungilor a fost semnificativ mai mare la leziunile ce necesita restaurari si la cele situate la 1

mm de marginea gingivala. Acest studiu sugereaza si faptul ca majoritatea cariilor radiculare

sunt initiate adiacent cu marginea gingivala.

Un alt studiu efectuat de catre Blighton D. si Lynch E. pe un total de 447 leziuni

carioase radiculare primare de la 169 de pacienti, au urmarit determinarea corelatiei

dintreseveritatea clinica a leziunilor si numarul si frecventa fungilor. Ciupercile au fost izolate

cu o frecventa mai maredin leziunile usoare si din leziunile de la marginea gingivala, precum

si din cele ce necesita restaurare. Aceste asociatii se pot datora aciditatii si acidogenicitatii

fungilor, dar numarul relativ scazut gasit nu sustine rolul patologic al lor in etiologia cariilor

radiculare, in cel mai bun caz ele putand fi organismelemarker in cea mai mare parte a

leziunilor severe.Cercetarea a aratat complexitatea florrei de pe suprafetele radiculare si a

sugerat ca dezvoltarea leziunilor carioase radiculare implica si alte microorganisme decat

streptococul mutans si lactobacilii.

Pe langa flora microbiana din placa bacteriana, considerata cauza determinanta in

aparitia leziunilor radiculare, intervin o serie de factori favorizanti. La batranete apar

modificari ce interezeaza organele si functia lor, tulburari care sunt normale pentru

varstnici.In plan fiziologic are loc o involutie functionala cae afecteaza treptat organele

efectuare, indeosebi sistemul locomotor, sistemul circulator (scaderea debitului cardiac prin

cresterea rezistenei periferice si diminuare elasticitatii vaselor mari, hipertensiune sistolica)

sistemul endocrin, functiile digestive.La nivelul cavitatii orale apare, pe de o parte, scaderea

rezistentei terenului, iar pe de alta parte se favorizeaza actiunea agentilor cariogeni.Atrofia

progresiva a structurilor glandulare determina o hipofunctie a glandelor salivare (parenchimul

se sclerozeaza, celulele secretorii, acinii si canalele excretoare se atrofiaza) are loc o

acumulare de tesut limfoid si o inlocuire cu celule adipoase, scade numarul acinilor).

Odata cu inaintarea in varsta, saliva se modifica din punct de vedere calitativ si

cantitativ. Prin scaderea amilazei, se produce si o scadere a puterii enzimatice a salivei ( pana

la 78%), odata cu aceasta producandu-se si o scadere a vascozitatii salivei. Tot din punct de

vedere calitativ auloc modificari in sensul cresterii cantitaii de Na si K in saliva, dar Na/K

ramane constant.

Modificarile salivare au ca finalitate:uscaciunea mucoasei orale;scaderea autocuratirii

suprafetelor interdentare si radiculare expuse prin regresia parodontiului;diminuarea

capacitatii de tamponare a acizilor;scaderea actiunii antimicrobiene a salivei.Scaderea

sistemelor tampon salivar are ca urmare un Ph localscazut si o alterare a florei orale cu

reducerea numarului de microorganisme ca streptococus sanguis, veillonela neisseria

bacteroides, fusobacterium si dezvoltarea bacteriilor si a fungilor acidurici.

Tot in cadrul factorului teren, o alta situatie favorizanta in aparitia leziunilor radiculare

o constituie modificarea calitativa a tesuturilor dure dentare si a parodontiului marginal odata

cu senescenta.Modificarile produse la nivelul smaltului pot fi sintetizate in:reducerea

permeabilitatii;modificari morfologice datorita fatetelor de uzura si disparitia zonelor de

retentie ocluzala;scaderea elasticitatii tisulare consecutiv pierderii de apa, ceea ce are ca

35

finalitate un dinte mai fragil si mai casant.Si la nivelul dentinei se produc modificari

histologice, care se manifesta precoce prin depunerea in zonele planseului si plafonului

camerei pulpare de dentina secundara, precum si prin sclerozarea treptata a dentinei prin

opozitie de dentina peri si intertubulara.Pentru tesutul pulpar, senescenta implica o serie de

modificari ca :deshidratare ;alterarea canalelor;atrofie si degenerescenta celulara;multiplicarea

fibrelor de colagen;scaderea numarului de celule de aparare, deci scade capacitatea de aparare

la factorii externi.

La nivel parodontal, procesul de imbatranire fiziologica este insotit de atrofie

alveolara si gingivala, disparitia papilelor interdentare, aparitia zonelor de retentie pentru

placa si alimente.

Abrazia determina reducerea progresiva a inaltimii dintilor dar aceasta este compensata prin

ineptie pasiva plata de aparitia de cement la nivel apical. Aceasta are ca rezultat o expunere a

suprafetelor radiculare in cavitatea orala.

Prin fenomenul de abraziune, dar mai ales prin edentatie, se produce o scadere a

Acesti factori favorizanti, de ordin local saugeneral, sunt mai frecventi la varstele mai

inaintate si explica de ce, in absenta lor, cariile de radacina au evolutie cronica sau chiar se

opresc din evoluţie, iar atunci cand sunt prezenti determina aparitia cariilor cu evolutie in

explozie, ce duc la sectionarea coroanelor dentare.

Corelatia dintre diabet zaharat si aparitia leziunilor carioase radiculare poate fi

explicata , in primul rand, prin eliminarea permanenta a glucozei in saliva, glucoza ce serveste

ca substrat fermentabil pentru flora microbiana cariogena (in principal pentru streptococul

mutans) . Produsii finali de metabolism , de tip acid, contribuie la scaderea pH-ului sub cel

critic timp indelungat. La mentinerea unui pH scazut contribuie si frecventa mare a meselor

recomandata pacientilor cu diabet zaharat, mai ales cand aceste mese nu sunt urmate de un

periaj corect. In al doilea rand, scaderea puterii fagocitare a leucocitelor determina o crestere a

frecventei infectiilor orale, determinand aparitia gingivitei si a parodontitei specifice bolii.

Datorita sangerarii gingivale si durerilor aparute la periaj, curatirea artificala este ingreunata,

creindu-se astfel conditii de acumulare a placii. In al treilea rand, afectarea microangiopatica

constituie leziunea de baza a complicatiilor degenerative ce intereseaza si tesutul pulpar,

puterea sa defensiva in fata atacului generat de produsii enzimatici, toxici ai placii bacteriene

fiind insuficienta.

Pe langa medicatia cu efect xerostomizant, asocierea bolii Parkinson cu aparitia

leziunilor carioase radiculare poate fi explicata prin dificultatea pacientilor in a efectua o

igienizare corecta a cavitatii orale datorita miscarilor necontrolate, involuntare, pe care acesti

pacienti le prezinta.

Pacientii cu astfel de afectiuni manifesta o scadere a interesului fata de propria persoana, ce se

reflecta si asupra modului in care realizeaza igiena orala. Pe langa aceasta, medicatia

psihotropa determina o diminuare a ratei fluxului salivar, privand unitatile dentare de rolul

protector al salivei.

Concluzii

1. Prevalenţa leziunilor carioase coronare a fost mai mare la grupa de vârstă 74-85 de

ani, urmată în ordine descrescătoare de grupele de vârstă 55-64 ani, peste 85 şi 64-75

2. Cea mai mare prevalenţă a leziunilor carioase radiculare s-a înregistrat la grupa de

vârstă 74-85 ani, urmată în ordine descrescătoare de grupa peste 85ani, de grupa 55-64 ani şi

de cea 64-75 ani.

3. Indicele DMF a înregistrat o tendinţă crescătoare odată cu creşterea vârstei

4. Factorii socio-economici (nivel educaţional, mediu de provenienţă), anumite boli

generale şi medicaţia asociată anumitor afecţiuni, prezenţa şi gradul recesiunilor gingivale au

fost identificaţi ca factori asociaţi cu boala carioasă la vârstnici

5. Cuantificarea factorilor microbieni implicaţi în etiologici bolii carioase a evidenţiat

cele mai mari valori ale Streptococului mutans şi a Lactobacililor la grupa de vârstă 65-74 ani,

urmată în ordine descrescătoare de grupa 75-84 ani, 55-64 şi cea peste 85 ani

36

6. Factori salivari precum rata fluxului salivar de repaus, rata fluxului salivar stimulat,

capacitatea tampon au prezentat o tendinţă de scădere a valorilor la vârstnic comparativ cu

persoanele adulte

7. Din punct de vedere al riscului cariogen, cel mai mare procent de pacienţi cu risc

cariogen crescut a fost înregistrat la grupa de vârstă 75-84 ani

VI.2. STUDIUL LEZIUNILOR NECARIOGENE LA VÂRSTNIC ŞI A

FACTORILOR IMPLICAŢI

VI.2.1. INTRODUCERE

Uzura dintilor poate fi definită ca pierderea treptata a substanţei dure dentare datorită

contactelor fizice repetate sau datorită dizolvarii chimice. Contactul fizic poate fi cu dintii

opusi sau adiacenti sau cu un obiect strain cum ar fi hrana sau periuţa de dinţi

Deşi uzura dentară este considerată un fenomen fiziologic, ea poate deveni

patologicăatunci când este depăşită capacitatea de adaptare a mecanismelor homeostazice

Manifestându-se prin procese şi mecanisme diferite ale pierderii structurilor dentare, este de

fapt, o combinaţie între abrazie, atriţie şi eroziune, aceste forme acţionând de obicei simultan,

alteori fiind prezentă doar una singură, eroziunea dentară.

Modificărilestructuralesurvenite în timp prin procesul involutiv la nivelul ţesuturilor

dure dentare o dată cu înaintarea în vârstă, antrenează modificări ale calităţilor mecanice ale

acestora cu influenţe asupra evoluţiei caracteristicilor procesului de uzură dentară

SCOPUL STUDIULUI

Obiectivul studiului a fost stabilirea prevalenţei leziunilor necariogene la vârstnic şi la

persoanele adulte

MATERIAL ŞI METODĂ

Subiecţii cuprinşi în acest studiu au fost reprezentaţi de 293 de pacienţi selectaţi din

asistenţa la solicitare ce şi-au dat acordul de participare la studiu. Pacienţii au fost examinaţi

în condiţii optime de izolare şi iluminare a câmpului de examinat Pacienţii au fost împărţiţi în

4 grupe de vârstă după cum urmează: 55-64 ani, 65-74 ani, 75-84 ani şi peste 85 ani. După o

anamneză atent condusă, s-a evaluat prin inspecţie şi palpare cu sonda (după o prealabilă

indepărtare a debriurilor prin clătire),

REZULTATE de marcat in text diferentele : vârstnic fata de adult

Cea mai mare prevalenţă a leziunilor de uzură dentară (2,23) sub formă de abrazie s-a

înregistrat la grupa de vârstă 55-64 de ani (medie de 3.81%), urmat în ordine descrescătoare a

valorilor prevalenţei de grupa 74-85 de ani (medie de 3,06%), de grupa peste 85 de ani (medie

de 2%) şi de grupa 64-75 de ani (medie de 1,47%) (graficul 1)

37

Graficul 36. Reprezentarea grafică a distribuţiei prevalenţei leziunilor de abraziune pe

grupe de vârstă

Analiza statistică a valorilor s-a efectuat cu ajutorului testului Kruskal-Wallis.

Distribuţia prevalenţei leziunilor de abraziune pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră

nesemnificativă

În ceea ce priveşte leziunile de tip eroziv,cea mai mare prevalenţă s-a înregistrat la

grupa de vârstă de peste 85 de ani (medie de 0,56%), urmată în ordine descrescătoare a

valorilor de grupa 75-84 ani (medie 0,30%), de grupa 55-64 ani (medie de 0,15%) şi de 65-74

ani (medie de 0,09%) .

Analiza statistică a valorilor s-a efectuat cu ajutorului testului Kruskal-Wallis. Distribuţia

prevalenţei leziunilor de eroziune pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră semnificativă.

Cea mai mare prevalenţă a leziunilor de abfracţie s-au înregistrat în grupa de vârstă

peste 80 de ani (medie de 0,36%), urmat în ordine descrescătoare a valorilor prevalenţei de

grupa 51-60 de ani (medie de 0,33%), de grupa 71-80 de ani (medie de 0,28%) şi de grupa 61-

70 de ani (medie de 0,24%) .

Analiza statistică a valorilor s-a efectuat cu ajutorului testului Kruskal-Wallis.

Distribuţia prevalenţei leziunilor de abfracţie pe grupe de vârstă s-a realizat de o manieră

nesemnificativă (tabelele 4,5).

38

Fig.40 Distribuţia tipurilor de uzură dentară pe diferite suprafete

DISCUŢII

Abraziunea reprezintă uzura dentară patologică prin procese mecanice

anormaleimplicând introducerea repetată în cavitatea bucală de obiecte şi substanţe străine

care iau contact cu dinţii. Deoarece observaţia clinică a arătat o relaţie directă între abraziunea

pe feţele netede şi/sau cervicale şi igiena orală exagerată, aceasta din urmă a fost incriminată

ca fiind principalul factor etiologic pentru abrazia dentară. Abrazia pe suprafeţele dentare

aproximale se datorează utilizării exagerate a dispozitivelor igienice interdentare: scobitori,

periuţe interdentare, mai ales în asociere cu paste sau pudre. Abraziunea ocupaţională poate fi

determinată de prafuri abrazive, agrafe (cuie) etc., factori întâlniţi mai rar.

Abfracţia descrie un tip special de leziune sub formă de pană la nivelul joncţiunii

smalţ-cement. Este observată pe dinţii individuali sau pe dinţi ce nu sunt vecini, fiind

considerată mai mult rezultatul forţelor ocluzale excentrice ce provoacă flexiunea dentară

decât rezultatul abraziunii. În acord cu teoria flexiunii, forţele masticatorii sau parafuncţionale

din zonele de hiper sau malocluzie pot expune unul sau mai mulţi dinţi la stressuri puternice

extensive sau compresive. Aceste forţe se concentrează la joncţiunea smalţ-cement unde

provoacă microfracturi în smalţ şi dentină. Acestea se propagă în timp perpendicular pe axul

lung al dintelui până ce smalţul şi dentina sunt distruse, rezultând defecte sub formă de pană

cu margini ascuţite. Eroziunea reprezintă procesul de distrucţie graduală a unei suprafeţe, de obicei prin

fenomene electrolitice sau chimice. Termenul clinic de eroziune este rezultatul fizic al unei

pierderi patologice, cronice, localizate, nedureroase ale ţesuturilor dure dentare, eliminate de

pe suprafaţa dentară prin acţiune acidă, electrolitică sau prin chelare fără implicare bacteriană.

Acizii nu sunt din flora bacteriană, ci provin din surse alimentare, ocupaţionale sau intrinseci.

Ea este rezultatul vomelor frecvente sau a a unui reflux sau regurgitaţii persistenteÎn ulcerul

peptic şi gastritele cronice,voma poate fi spontană sau auto-indusă şi conduce la o ameliorare

temporară a simptomelor, în special când edemul piloric a provocat obstrucţia debuşeului

gastric.Ea mai apare în mod obişnuit la pacienţi cu tulburări ale motilităţii gastrointestinale,

incluzând postvagotomia, gastroparezele diabetice sau idiopatice, alte disritmii gastrice ce

39

rezultă din activităţi mioelectrice anormale şi pseudo-obstrucţii intestinale prin funcţie

anormală intestinală miogenică sau neurogenică. Alte tulburări ar fi :aderenţe, malignitatea,

herniile. În refluxul gastroesofagian se produce refluxul conţinutului gastric în esofag fără

însă a-l vărsa. El se datorează de obicei incompetenţei sfincterului care poate apare în primul

rând ca rezultat al unei tulburări funcţionale, apoi organice. Chiar dacă funcţia sfincterului

este normală aceste simptome pot apare când presiunea intraabdominală este crescută ca în

graviditate sau obezitate.Alte motive sunt un volum intragastric crescut după mese copioase

sau obstrucţie prin ulcer peptic sau spasm.Simptomele digestive amintite se întâlnesc frecvent

şi în alte afecţiuni:uremia, diabetul cetoacidozic, hipo- şi hiperparatiroidism şi insuficienţă

adrenergică.Starea de greaţă matinală urmată sau nu de vărsături în perioda de graviditate

poate fi indusă şi de modificări hormonale.

Medicamentele pot avea un efect direct, dar şi unul indirect prin aceea că unele pot

conduce la vărsături.Se poate face o distincţie între acelea cu un efect emetic central(digitala,

estrogenul, agenţi chemoterapeutici, histamine, beta-blocante, tetracicline, levodopa,şi

opioidele) şi altele cu efect secundar care induc iritaţia gastrică (alcoolul, salicilatul,

aminofilinele, sulfatul feros, clorura de potasiu şi diureticele). Eroziunea apare doar dacă

medicamentele sunt administrate pe perioade lungi de timp (ani), în alcoolism sau

dependenţă de droguri (opioide).

Altă grupă de medicamente implicate sunt cele care provoacă xerostomia având în

vedere implicarea ratei fluxului salivar în etiologia eroziunii (anticolinergice, antihistaminice,

sedative, hipnotice şi fenotiazine).

Fig.41 Factori etiologici ai uzurii dentare

Parafuncţiile (bruxismul excentric în principal), determină cele mai avansate forme de

uzură dentară la vârstnic

Indiferent de cauza care a produs uzura, în timp apare malocluzia de diferite grade cu

modificarea unor parametri ai morfologiei ocluzale (arii ocluzale, cuspizi de sprijin şi ghidaj,

40

pantă retroincisivă, curbe de ocluzie, plan de ocluzie), care pot antrena tulburări

disfuncţionale dintre cele mai importante la nivelul tuturor componentelor sistemului

stomatogat (Nicolae).

CONCLUZII

Date din statistică

Este mai mult ca evident faptul că, dinţii mai tineri prezintă un grad de uzură mai

scăzut decât cei funcţionali pentru o perioadă mai mare de timp, cum este în cazul

vârstnicilor. Leziunile specifice de origine necarioasă cu localizare cervicală sau ocluzală sunt

leziuni determinate multifactorial, existând o strânsă corelaţie între uzură dentară şi vârstă.

Etiologia multifactorială, prin influenţa reciprocă a mai multor mecanisme conferă

uzurii aspectul clinic variat şi asociaţiile lezionale

fapt care explică şi formele clinice variate întâlnite, foarte frecvent asociate la acelaşi individ

Consumul crescut de citrice şi băuturi carbogazoase explică frecvenţa mai mare a

eroziunii la dinţii adulţi, în timp ce solicitările para funcţionale şi stressul creat asupra dinţilor

par a influenţa leziunile cervicale de abfracţie-

Desi leziunile consecutive factorilor care intervin în procesul de uzură sunt

caracteristice vârstei a treia, este dificil de stabilit limita de la care pierderea de ţesut dur este

considerată patologică cu atât mai mult cu cât noţiunea de „normal‖ are limite foarte largi,

fiind considerat patologic, acel grad de uzură care pune în pericol vitalitatea dintelui sau care

generează motive de îngrijorare pentru pacient.

Înţelegerea caracterului multifactorial al uzurii dentare şi a complexităţii factorilor de

risc este esenţială pentru protocolul de diagnosticare şi pentru dezvoltarea unei strategii de

management în cazul acestei entităţi clinice

Cunoaşterea formelor de uzură şi a factorilor implicati impun medicului stomatolog o

conduită terapeutică individualizată fiecărui caz în parte

Proflaxia uzurii dentare şi creşterea gradului de conştientizare a populaţiei sunt măsuri

ce necesită o mai mare atenţie.

VI.3. STUDIU EXPERIMENTAL AL MICRODURITĂŢII STRUCTURILOR

DENTARE LA VÂRSTNICI

INTRODUCERE

Odată cu înaintarea în vârstă se modifică caracteristicile structurale şi mecanice ale

structurilor dentare, fapt ce influenţează atât aspectul anatomic al dintelui cât şi

funcţionalitatea acestuia.

Smalţul dentar este unul dintre cele mai mineralizate ţesuturi ale organismului uman.

Compoziţia sa, fiind în principal alcătuită din materialul anorganic (96%) şi material organic

şi apă (4%), se deosebeşte net de cea a dentinei, (unde materialul anorganic reprezintă

aproximativ 70%) fiind reprezentată de fosfat de calciu sub formă de hidroxiapatită dar şi de

cantităţi mai mici de Na, Cl, Mg. Modificarea acestor componente odată cu îmbătrânirea

organismului, antrenează modificări ale caracteristicilor structurale şi mecanice ale acestora.

Dinţii umani sunt expuşi la diferite presiuni în timpul msticaţiei (point to point) ceea

ce antrenează modificări importante ale structurilor dure dentare o dată cu înaintarea în vârstă,

prin urmare cunoaşterea şi analiza durităţii este foarte importantă pentru a putea înţelege cum

este distribuită forţa masticatorie pe întreg ansamblul arcadei dentare. şi pentru a previziona

cum stressul şi forţa sunt alterate şi amplificate de procedurile restaurative şi de vârstă

41

Printre proprietăţile mecanice, duritatea smalţului este cee mai mult studiată şi are cel

mai mare suport teoretic, considerată a fi un factor important implicat în apariţia uzurii

dentare (....).

Totuşi, studiile legate de duritatea dintelui sunt destul de dificil de realizat din cauza

structurii particulare a smalţului şi a dentinei modificate prin procesul de involuţie fiziologică

dar şi prin procesele patologice carioase şi de uzură dentară ce intervin în decursul timpului.

Deşi testarea experimentală a durităţii a evoluat mult în ultimii ani, existând astăzi o

varietate de metode ce includ: tehnici de indentaţie, tehnici de abraziune, realizarea de

microfisuri şi zgârieri, testele de duritate sunt totuşi limitate în practică şi nu oferă totdeauna

date numerice de acurateţe sau scale particulare pentru materiale. Deoarece variaţii locale

considerabile au fost raportate pentru dentină şi smalţ, metodele ce folosesc micro zgârierea

sau microindentaţiile au fost preferate pentru utilizarea în practică, recent fiind raportată şi

tehnica nanoadânciturilor în asociere cu microscopia de forţă atomică (MFA) în măsurarea

durităţii dentinei. Metoda uzuală de a obţine valori ale durităţii foloseşte măsurarea lungimii

sau ariei indentaţiei obţinută cu ajutorul unui indentor de o formă specifică aplicat la o

anumită forţă şi într-un timp dat (http://dx.doi.org-10.1590-S1516-14392003000300011).

Duritatea Knoop şi duritate Vickers au fost raportate ca având aproximativ aceeaşi

valoare.Valoarea medie a durităţii pentru smalţ şi dentină. Maria del Pilar Gutierez –Salzar şi

col. (2003) prezintă valori ale durităţii smalţului prezentate de unii autori, pe baza datelor din

literatură, ce arată variaţii importante şi semnificative arătate de deviaţiile standard, deşi în

dentină aceste variaţii sunt mai puţin pronunţate:

- Craig şi Peyton raportează o duritate ce variază de la 344±49 la 418±60 VHN;

- Collys şi col. prezintă variaţii de la 369±25 la 431±35 VHN

- Wilson şi Love prezintă variaţii de la 263±26la 327±40 VHN

Ei consideră că microduritatea smalţului ocluzal variază de la 359 la 424 VHN iar la

nivelul smalţului cervical valorile mai reduse remarcate(227-342 VHN pot fi produse de

factori cum ar fi carateristicile histologice, compoziţia chimică prepararea probelor sarcina

aplicată dar şi erorile de citire a lungimii indentaţiei (IL)

-

Scopul studiului

Studiul efectuat urmăreşte determinarea experimentală a durităţii ţesuturilor dure ale

dinţilor vârstnici, la diferite nivele structurale prin metoda indentaţiilor, folosind o

sarcină constantă.

Material şi metodă

Pentru determinarea experimentală a microduritatii Vickers ţesuturilor dure dentare au

fost folosite luaţi în studiu un număr de 28 de dinţi. Dinţii selectaţi erau extrasi de la persoane

cu vârste diferite, atât persoane varstnice cat si adulţi tineri. Dinţii au fost sortati şi grupaţi în

4 grupe şi li s-au atribuit numere pentru identificare si pentru a asigura trasabilitatea

incercării. In fig. 1, 2,si 3 sunt prezentaţi dinţii folosiţi în experiment pentru măsurarea

microdurităţii, pe eşantioane, din zone diferite ale arcadei dentare (frontali, premolari,

molari), care au fost păstraţi în soluţie de conservare până la începerea experimentului. Dinţii

tineri extraşi utilizaţi pentru comparaţie au fost păstraţi în aceleaşi condiţii de conservare până

la utilizare.

42

Fig. 3. Aspectul unor dinţi extrasi de la persoane tinere (T1 si T2) si in varsta (T3 si T4)

sortati pentru măsurarea microduritatii Vickers in secţiune transversală

Pentru a putea efectua măsurarea microdurităţii, dinţii sortaţi au fost supuşi unor

operaţii de pregătire a suprafeţelor ce urmează a fi folosite pentru măsurători.. Pentru că

valorile microdurităţii pot varia foarte mult in secţiunea dintelui, atât in smalţ cât şi in dentină

si cement, s-a procedat la secţionarea dinţilor pe directii diferite: longitudinală, şi pe directie

transversala. Pentru secţionare dinţii au fost fixaţi într-un sistem rigid de prindere secţionarea

realizându-se cu ajutorul unui disc diamant cu o grosime de 0,25 mm si diametrul de 20 mm

sub jet de apă pentru răcire continuă spre a limita apariţia fisurilor şi deteriorarea suprafeţei.

S-au obţinut astfel secţiuni longitudinale (perpendiculare pe axul mezio- distal al dintelui) şi

secţiuni transversale (paralele cu suprafaţa ocluzală) la diferite nivele ale coroanei şi rădăcinii

dintelui

Dupa debitare dinţii au fost inglobaţi la rece, in răşini epoxidice, achiziţionate de la

firma Buehler (SUA) pentru a se putea realiza o planare perfectă a suprafeţelor necesare

studiului. Intărirea răşinii durează 4 ore, dar pentru siguranţa probele au fost lăsate timp de 16

ore pentru a fi siguri ca polimerizarea răsinii a fost completă şi nu va permite mobilizarea

dinţilor în etapele de pregătire şi măsurare ce urmează.

In vederea pregătirii suprafetei de măsurare a durităţii dinţilor, s-a procedat la o serie

de operatii de planare prin rectificare cu dispozitive speciale pentru suprafeţe plane, urmată de

slefuire progresivă, pe hârtie abrazivă cu carbură de siliciu de diferite granulaţii ca mărime

(100; 300; 600; 800;1000; 1200) şi în final la o prelustruire cu pastă diamantată cu granulaţie

de 1 µm si o lustruire finală cu pastă diamantată de 0,25µm

Deosebit de important în această etapă este ca presiunea de apăsare necesară în timpul

prelucrării să fie foarte mică, evitându-se astfel, supraîncălzirea cu fisurarea probelor.

Folosirea aluminei cu granulaţie foarte mică (0,05) prin lustruire manuală aduce aduce o

îmbunătăţire în lustruire

43

Probele prelucrate erau apoi analizate la microscopie optică spre a verifica calitatea

prelucrării suprafeţei, fiind incluse în răşină epoxy, după cum se observă în imaginile din fig.4

Curăţarea suprafeţelor de impurităţile rezultate în urma şlefuirilor s-a efectuat prin

spălarea acestora cu apă distilată timp de 5 minute şi degresarea cu alcool.

S-a insistat foarte mult pentru obţinerea parametrilor planării şi lustruirii suprafeţelor

dentare ca şi la alegerea corectă a materialului abraziv, ce să fie compatibil cu răşina EPOXI

în care sunt incluşi dinţii.

44

Fig.4. Aspectul suprafeţelor obţinute în urma lustruirii progresive cu diferite

granulaţii pe direcţie longitudinală si transversală

REZULTATE ŞI DISCUŢII

Aspectul amprentei obţinute cu microdurimetru la nivelul joncţiunii smalţ/cement şi

măsurarea lungimii diagonalei se observă în figura 13 si figura 14.

45

Fig.13. Imaginea amprentelor obţinute Fig.14. Măsurarea lungimii diagonalei

amprentei

În figura 15 se observa una din principalele neregularitati ale amprentei, cu abateri în

forma geometrica obtînuta în momentul determînarii microduritatii structurilor dentare la la

nivelul joncţiunii smalţ/dentina, atunci când unul din parametri experimentali nu au fost

corespunzator respectati. Imagînea obtînuta ar putea fi o îndicatie a încorectitudinii metodei

utilizate în prepararea probei, în utilizarea sarcînii sau pozitia si localizarea îndentatiei (în

cazul nostru)

Fig. 15.Imagine microscopica a neregularitatilor îndentatiei duritatii structurilor

dentare cu lungimea neuniformă a diagonalelor

Niciuna din aceste neregularitati nu permite masurarea corecta a lungimii îndentatiei si

prin urmare aceste imagîni când sunt observate, probele trebuiesc elimînate din

masuratori.Valorile microduritatii tesuturilor dentare obtînute variaza în functie de dinte

(frontal, lateral), de nivelul structural al tesutului dentar pe care se face masuratoarea duritatii

(smalţ, dentina, cement, jonctiune smalţ/dentina, jonctiune smalţ/cement si de varsta dentara

(dinte tanar, dinte extras de la varstnic).

Exemplificăm modalitatea testare a durităţii smalţului, dentinei şi cementului în cazul

unor dinţi încluşi în lotul de studiu. Determinările s-au realizat succesiv pe secţiunile

longitudinale şi transversale ale dinţilor, urmărîndu-se duritatea în treimea externă, medie şi

înternă a smalţului, precum şi în treimea externă, medie şi înternă dentinară coronară, precum

şi duritatea cementului şi a dentinei la nivel radicular. În figura 16 este prezentată imagînea

unui dinte frontal extras din motive parodontale de la o persoană vârstnică şi care a fost

secţionat longitudinal. Duritatea a fost determinată începând cu zona externă de cement

radicular, urmând zona de dentină subiacentă. S-au realizat 6 înregistrări la nivelul

cementului, din care una a fost exclusă datorită fisurării zonei examînate. La nivel dentinar s-

au înregistrat 8 valori, iar la nivelul joncţiunii cement-dentină 3 valori. Valoarea medie a

durităţii dentinei radiculare a fost de 83,26 VHN, a durităţii la nivelul joncţiunii cement-

dentină 70,80 VHN, iar la nivelul cementului de 66,85 VHN.

46

Fig. 16. Înregistrarea durităţii la nivelul cementului, a dentine radiculare şi la nivelul

joncţiunii cement-dentină în cazul unui dinte frontal provenit de la un vârstnic

Pentru acelaşi dinte testarea durităţii la nivelul smalţului şi a dentinei coronare este

prezentată în figura 18. În zona încizală s-au înregistrat 13 valori ale durităţii smalţului, 8 ale

dentinei şi 3 în zona de joncţiune smalţ-dentină. Valoarea medie a durităţii dentinei coronare

în cazul acestei probe a fost de 92,90 VHN, a durităţii la nivelul joncţiunii smalţ-dentină

151,67 VHN, iar la nivelul smalţului de 493,74 VHN.

47

Fig. 17. Înregistrarea durităţii la nivelul smalţului, a dentinei coronare şi la nivelul

joncţiunii smalţ-dentină în cazul unui dinte frontal provenit de la un vârstnic

Înregistrările durităţii în cazul unei secţiuni transversale printr-un dinte frontal

aparţînând unei persoane vârstnice pot fi urmărite în figura 18. La nivelul smalţului s-au

înregistrat 10 valori în puncte diferite ale grosimii stratului, dar una a fost exclusă ca urmare a

apariţiei fisurilor în jurul zonei de îndentaţie. La nivelul dentinei s-au înregistrat 8 valori, iar

la nivelul joncţiunii smalţ-dentină 3 valori. Valoarea medie a durităţii dentinei coronare în

cazul acestei probe a fost de 84,28 VHN, a durităţii la nivelul joncţiunii smalţ-dentină 187,51

VHN, iar la nivelul smalţului de 461,44 VHN.

DISCUŢII

Valorile durităţii VICKER, ce se modifică în diferite zone pot fi puse şi pe seama

modifi

cării concentraţiilor de calciu şi fosfor ce scad considerabil de la suprafaţa dintelui spre

înteriorul acestuia., Astfel, la nivelul smalţului există, în general, cantităţi mînime de Na şi

Mg în stratul extern, acestea crescând contînuu spre joncţiunea amelo- dentinară, în timp ce

Ca şi P rămân constante pe toată grosimea smalţului; concentraţia de Cl este mai mare în

smalţul de la suprafaţă comparativ cu cel din stratul joncţional.

48

În dentină raportul Ca/ P este de aproximativ de 1/5 (deci, mai mult P în smalţ decât în

dentină); Cl nu este prezent, iar Mg creşte de la nivelul joncţiunii smalţ/dentină spre înterior,

spre deosebire de Na care descreşte în acelaşi sens, elemente ce pot înflunţa calitatea

durităţii.(Kaidonis)

În înterpretarea rezultatelor nu s-a luat în consideraţie :

- modul de distribuţie al forţelor masticatorii pe dinţii experimentaţi

- patologia locală sau generală

- tipul şi existenţa sau nu a dinţilor antagonişti

- tipul de restaurări protetice existente pe arcada antagonistă şi duritatea materialului

restaurativ ce ar fi putea modifica structura şi implicit ar înfluenţa caracteristicile şi valoarea

coeficientului de microduritate determinat.

Modificările microdurităţii la nivel dentinar în sensul scăderii valorilor obţinute la

vârstnic faţă de dinţii tîneri pot fi puse de asemeni pe seama caracteristicilor microstructurale

ale dentinei, variaţii ce pot fi cauzate de diferenţa dintre densitatea tubulilor dentinari cu

localizări şi repartizări diferite dar în număr mult mai redus ca la tîneri, prin închiderea şi

obliterarea acestora şi apariţia dentinei terţiare şi scleroase Valorile mai mari ale durităţii

dentinei la dinţii tîneri pot fi atribuite componentei organice existente în proporţie mai mare

(Kaidonis)

Studiul şi analiza durităţii sunt deosebit de importante pentru a înţelege modul în care

forţele masticatorii sunt distribuite la nivelul dinţilor, determinările efectuate scoţând în

evidenţă faptul că, la nivelul suprafeţei smalţului, duritatea descreşte spre interfaţa cu

dentina. A fost utilizatămetoda Vickers pentru determinarea microdurităţii structurilor dentare

la vârstnici, considerând că acest îndice nu este înfluenţat în principal de proporţia

substanţelor organice şi anorganice, cât de procentul de dentar mineralizare din ţesuturile

dentare.Variaţia valorilor microdurităţii în cadrul aceluiaşi ţesut poate fi justificată de calitatea

suprafeţelor destul de fragile la prelucrare ca şi de defectele rezultate ca urmare a procesului

de îmbătrânire

Valorile mici ale durităţii înregistrate la nivelul joncţiunii smalţ-dentină pot fi

explicate prin faptul că aceasta reprezintă o zonă specială, în care se întâlnesc două tipuri de

ţesuturi diferite ca structură şi care nu se comportă ca o zonă de liant între smalţ şi dentină,

care sunt două ţesuturi calcificate distincte. Joncţiunea reprezintă o zonă fucţională unde

smalţul şi dentina aproape de interfaţă prezintă o structură şi proprietăţi diferite de restul

masei de ţesut. La nivel dentinar, morfologia colagenului este cea specifică fibrelor de tip I

care provin din dentină, perpendiculare pe joncţiunea smalţ-dentină, cu diametrul de100 nm,

aşa cum sunt fibrele Van Korf ce traversează dentina către smalţ. În restul dentinei, fibrele

sunt dispuse în unghi de 90º sau mai puţin faţă de planul joncţiunii (Imbeni V). Se consideră

că proprietăţile de rezistenţă ale joncţiunii rezultă mai curând din modificările graduale de

structură şi de proprietăţi ale smalţului şi dentinei decât din tranziţia bruscă între două

materiale diferite. Această înterfaţă reprezintă din punct de vedere optic poziţia originală de

contact a membranei bazale a ameloblaştilor şi a celei a odontoblaştilor în perioada dezvoltării

embrionare a dintelui. În mod normal, interfaţa dintre două materiale având proprietăţi

elastice şi mecanice diferite reprezintă o zonă „slabă‖ a structurii. Duritatea scăzută de la

nivelul joncţiunii poate fi explicată prin mineralizarea scăzută şi conţinutul mai mare de

colagen (Michael M).

Dentina, discutând la modul general, ar putea fi mai dură decât smalţul, ea fiind

similară la nivel microstructural cu ţesutul osos. Are o arhitectură unică, dată de prezenţa

tubulilor dentinari cu un diametru în medie de 1 µm, înconjuraţi de dentină peritubulară

reprezentată de straturi cilindrice cu grosime de aproximativ 0,5-1 µm de cristale de apatită

orientate diferit. Aceşti tubuli sunt înglobaţi într-o matrice colagenică întărită cu cristale de

apatită.Odată cu involuţia ţesuturilor dentare şi apariţia dentinei sclerotice se modifică

calităţile mecanice ale acesteia ceea ce explică valorile microdurităţii obţinute la vârstnic.

Există date care apreciază că, dentina este un material eterogen care conţine tubuli dentinari

49

cu dimensiuni micrometrice, înconjuraţi de o dentină peritubulară înalt mineralizată, care

conţine în volum 95% fază minerală înclusă într-o matrice de colagen, pe când dentina

intertubulară conţine doar 30% (Michael M).

În porţiunea coronară, cele mai mari valori ale durităţii dentinei au fost înregistrate în

porţiunea medie, porţiunea situată sub joncţiunea smalţ-dentină având valori întermediare.

Cele mai scăzute valori ale durităţii s-au înregistrat în treimea înternă dentinară. Aceeaşi

tendinţă de variaţie a durităţii a fost înregistrată şi în alte studii (Banerjee A, Cirano F.R,) şi

care demonstrau de asemenea că porţiunea medie a dentinei, situată la distanţă şi faţă de

joncţiunea smalţ-dentină, şi faţă de pulpă, prezintă cele mai mari valori ale durităţii.

Există rapoarte care arată că, cele mai mici valori ale durităţii se înregistrează în

porţiunea dentinară cea mai apropiată de pulpă (Banerjee A, Shannon I.L). Acestere zultate

coîncid cu cele obţinute în studiul nostru, cu toate că valorile înregistrate în studiul curent sunt

mai mari decât cele raportate. Acest lucru ar putea fi explicat prin faptul că autorii menţionaţi

au studiat numeroase secţiuni ale coroanei dentare, chiar situate în apropierea zonei cervical,

cu toate că este ştiut că această zonă poate determina scăderea valorilor medii ale durităţii.

Valorile durităţilor obţinute pentru dentină în acest studiu sunt în concordanţă cu cele

obţinute în multe alte studii (Pashley, Kiney J.H, Sano H). şi colaboratorii)) au raportat că

duritatea dentinei scade cu distanţa faţă de joncţiunea smalţ-dentină, în timp ce Pashley şi

colaboratorii (1985)) au demonstrat existenţa unei corelaţii semnificative, învers

proporţională, între duritatea dentinei şi densitatea numerică a tubulilor, care creşte odată cu

profunzimea. Oricum, Kiney şi colaboratorii (1996) au raportat că scăderea durităţii dentinei

odată cu apropierea de camera pulpară ar putea fi atribuită în cea mai mare parte modificărilor

de duritate a dentinei peritubulare, nu numai creşterii numărului de tubuli dentinari. În acest

studiu, în toate zonele testate, duritatea plastică a stratului intern al dentinei a fost mai scăzută

decât cea a zonei mijlocii sau externe dentinare. Aceste rezultate sunt confirmate şi de datele

obţinute în alte studii (Pashley, Sano H).

CONCLUZII

Cunoaşterea amănunţită a structurii dentare este esenţială pentru a înţelege defectele şi

patologia dentară, forma şi structura dinţilor reprezintând un factor important cu rol în

producerea proceselor de uzură

Valoareadurităţiismalţului,scade gradat de la suprafaţăspre joncţiune, valorile

microdurităţii smalţului fiind mai crescute la nivelul cuspidului şi suprafaţaexterioară decât la

nivelul marginii cervicale sau la nivelul joncţiunii smalţ- dentină .

Modificarea durităţii ţesuturilor dentare antrenează evoluţia variabilă a procesului de

uzură dentară la diferite nivele ale suprafeţelor dentare

Datorită dimensiunilor mari ale microfisurilor în raport cu microstructura dentinei,

apar variaţii ale durităţii cauzate de diferenţa dintre densitatea tubulilor dentinari cu localizări

diferite, modificări ce apar prin apariţia dentine de reacţie şi a sclerozării dentine la vârstnic;

modificările care se manifestă sub forma zonelor de scleroză (aşa numitele ―zone moarte‖

favorizează evoluţia mai rapidă a procesului de uzură dentinar

Uzura dentară este o problem comună dar de cele mai multe ori rămâne netratată.

Prezenţa uzurii dentare se preconizează a se remarca mai mult în viitor datorită

tendinţei de scădere substanţială a incidenţei cariei dentare.

50

CCaappiittoolluull VVIIII SSTTUUDDIIUULL AACCTTIIVVIITTĂĂŢŢIIII BBOOLLIIII PPAARROODDOONNTTAALLEE LLAA

VVÂÂRRSSTTNNIICC PPRRIINN EEVVAALLUUAARREEAA PPRROOFFIILLUULLUUII EENNZZIIMMAATTIICC

ÎÎNN FFGGCC

INTRODUCERE

Bolile parodontale sunt afecţiuni inflamatorii de etiologie microbiană, ce influenţează

ţesuturile suport ale dinţilor. Termenul de boală parodontală include 2 subclase majore şi

distincte ale bolii, gingivitele şi parodontitele, întâlnite cu o frecvenţă crescută la pacientul

vârstnic, constituind şi cauza principală a pierderii dinţilor. Gingivita se caracterizează prin

inflamaţia gingiilor fără pierderea osului alveolar sau pierderi ale ataşamentului ţesutului

conjunctiv şi poate fi considerată o precondiţie a bolii dar nu, în mod necesar, conduce la

boala parodontală, caracterizată prin formarea progresivă de pungi parodontale, ca rezultat al

pierderii ataşamentului ţesutului conjunctiv şi pierderii osului alveolar.

Bolile parodontale sunt considerate de Dewan şi Bhatia (2011) ca afecţiuni

multifactoriale care sunt influenţate atât de factori genetici cât şi de factori de mediu. Istoricul

obişnuit al parodontitei urmează un tipar al bolii discontinuu de exacerbare şi remisiune

caracterizat de perioade active şi inactive ale bolii, necesitând descoperirea precoce a

activităţii bolii în situsurilor afectate [71].

Factori externi ce intervin asupra parodonţiului prin injurii traumatice sau toxice

(ex:protezele amovibile sau fixe), pot antrena distrucţii celulare şi antrenarea în circulaţie şi în

fluidele interstiţiale (FGC), a unor exudate inflamatorii.

Date din literatură arată modificări ale AST în FGC în timpul dezvoltării unor

gingivite 133]experimentale pe animale [60]. Chambers şi col (1993) arată nivelul crescut al

AST în saliva pacienţilor cu distrucţii parodontale importante, făcând asocieri cu unele

variabile clinice şi demonstrează faptul că nivelul ridicat al AAT este un indicator al lezării

tisulare [133] Sunt găsite de asemenea diferenţe între activitatea AST în FGC la implantele

cu ţesuturi sănătoase şi la cele afectate de periimplantită. Puţine studii există care să

evidenţieze modificările AST în FGC la persoanele vârstnice, în diferite ipostaze influenţate

de tratamentele protetice.

SCOPUL STUDIULUI

Scopul studiului este de a evalua, în ce măsură activitatea AST din FGC reflectă

răspunsul ţesutului parodontal la solicitările produse de elementele unor proteze parţiale

amovibile la vârstnic in comparaţie cu adultul, in diferite situaţii clinice.

MATERIAL ŞI METODĂ

Loturi de studiu. Au fost incluşi în studiu un număr de 20 pacienţi vârstnici (12 femei

şi 8 bărbaţi cu vârsta peste 65 de ani (limite de vârstă 65-74 de ani, media de vârstă 69,20

ani), edentaţi parţial neprotezaţi ce urmau să primească tratamente protetice amovibile şi un

lot martor format din 10 pacienţi adulţi, cu vârste între 45-54 de ani cu acelaşi tip de edentaţie.

(Fig.VII.1)Vârstnicii au fost selectaţi din asistenţa la solicitare de la Disciplina de

Gerontostomatologie şi de la un cabinet privat, după explicarea clară a studiului şi obţinerea

consimţământului confirmat.

51

lot martor33.33%

lot de studiu

66.67%

Structura loturilor analizate

Fig. VII.1Structura loturilor analizate

Evaluarea statusului parodontal s-a realizat, combinând datele obţinute de la pacient în

cadrul anamnezei generale şi stomatologice şi cele obţinute la examenul oral (inspecţie şi

sondare) şi cuantificate prin indici.

Examenul 51radiografic efectuat a permis evaluarea pierderii osului alveolar 51existent în

momentul începerii studiului pentru excluderea din studiu şi a rezorbţiei osului alveolar

produsă în timp, după aplicarea protezelor amovibile.

Criterii de excludere:

- pacienţi fumători

- pacienţi cu boli sistemice

- pacienţi ce au urmat terapie parodontală în ultimele 6 luni

- pacienţi cu afectare parodontală, cu pungi >3,5mm incluşi în codurile 3 şi 4 PSR

(Periodontal Screening and Recording) şi cu evidenţă radiografică a pierderii osoase

- pacienţi ce au utilizat: antibiotice, agenţi antiinflamatori steroidali sau nesteroidali ,în

ultimele 6 luni, ce ar putea influenţa nivelul unor mediatori ai inflamaţiei.

Criteriul de includere avea în vedere existenţa unor edentaţii parţiale ce urmau a fi

protezate amovibil şi un nivel al profunzimii pungilor la sondare sub valoarea de 3,5mm

măsurabil pe faţa vestibulară şi orală a dinţilor limitrofi edentaţiei. După evaluarea statusului

parodontal al dinţilor limitrofi edentaţiei au fost incluşi în studiu vârstnicii al căror status

parodontal corespundea încadrării în codurile 0, 1 şi 2 ale indicilor PSR (Periodontal

Screening and Recording)

Criteriile de atribuire a codurilor PSR după care s-a făcut selectarea sunt:

Cod 0 - Semnul de referinţă (codul de culoare) e complet vizibil in cel mai profund sulcus

sau pungă a sextantului; absenţa tartrului sau margini defectuoase de restaurări; absenţa

sângerării la sondare blândă şi ţesuturi gingivale cu aspect sănătos;

Cod 1 - Semnul de referintă e complet vizibil în cel mai profund sulcus sau pungă a

dintelui; absenta tartrului sau marginilor defectuoase de restaurări; sângerare la sondare;

Cod 2 - Semnul de referinţă e complet vizibil in cel mai profund sulcus sau pungă a dintelui

cu prezenţa tartrului supra sau subgingival sau margini defectuoase de restaurări

1

Cod 3 - Semnul de referinţă e parţial vizibil in cel mai profund sulcus sau pungă a dintelui.

Acest cod indică profunzimi de sondare de 3,5 – 5,5 mm

Cod 4 - Semnul de referinţă (codul de culoare) e total invizibil in cel mai profund sulcus sau

pungă a dintelui. Acest cod indică profunzimi de sondare mai mari de 5,5 mm

Parametrii clinici Statusul clinic parodontal era stabilit vizual şi prin sondare înregistrând

următorilor parametri la situs-urile dinţilor selectaţi: indice gingival (GI Löe şi Silness), indice

de placă (IP), sângerarea la sondare sulculară (IS) profunzimea pungii la sondare (PPS), şi

nivelul pierderii ataşamentului (PA), măsurat cu sonda parodontală gradată de la joncţiunea

smalţ-cement la penetrarea cea mai apicală a sondării manuale. Rezorbţia osoasă era stabilită

pe baza criteriilor clinice şi radiografice, ce ofereau informaţiile necesare includerii sau

excluderii cazurilor din studiu. Pacienţii au fost reevaluaţi clinic parodontal la 3 şi 6 luni după

aplicarea protezelor amovibile.

Colectarea probelor din fluidul gingival crevicular. Fluidul crevicular a fost obţinut din 4

situs-uri selectate per pacient, 2 vestibulare (MV şi DV) şi 2 orale (MO şi DO), la dinţii test

(realizându-se şi înregistrându-se media valorilor pentru fiecare faţă), după o prealabilă

izolare a dinţilor cu rulouri de vată sau comprese şi uscare uşoară cu un jet de aer

(fig.VII.2.a,b) Colectarea fluidului crevicular gingival s-a realizat în 3 etape: înainte de

protezare, după protezare la 3 luni şi la 6 luni, în etapa de dispensarizare activă, când s-au

evaluat şi parametrii clinici parodontali.

Nu au fost recomandate indicaţii speciale în privinţa măsurilor de întreţinere a igienei

orale şi protetice după protezare.

Colectarea FGC s-a realizat folosind stripsuri sterile din hârtie de filtru, absorbante,

cu dimensiuni standardizate de 2 x 8mm, cu vârfuri uşor rotunjite (Whatman no. 1), introduse

în sulcusul gingival în situs-urile vestibulare şi orale ale dinţilor stâlpi/ancoră limitrofi

edentaţiei

Stripsurile erau inserate în sulcus cu blândeţe, până la întâmpinarea unei rezistenţe, păstrând

stripsul pe loc în contact direct cu fluidul, timp de 30 de secunde pentru fiecare recoltare,

conform metodei descrise de Brill şi Krasse, 1958 [44]

Este de dorit ca stripsurile să aibă capacitatea absorbantă totală suficientă, acomodată

volumului de fluid crevicular. Metoda stripsurilor are avantajul operativităţii, fiind rapidă şi

neagresivă. Toate stripsurile cu resturi de sânge sau cu salivă erau excluse din studiu pentru a

evita valorile eronate ale markerului testat (AST) din fluidul gingival crevicular cu valorile lor

din ser şi colectările reluate. Odată ce au fost îndepărtate din sulcus, stripsurile au fost

introduse în tuburi speciale şi cântărite în prealabil, în vederea măsurării volumului FGC.

Probele au fost conservate, prelucrate şi interpretate în cadrul laboratorului de

Fiziopatologie UMF Iaşi.

S-a determinat volumul fluidului gingival crevicular şi concentraţia AAT înainte de

protezare, la 90 de zile de la aplicarea protezelor şi la 6 luni,

a b FigVII.2.Stripsurile precalibrate din hârtie de filtru (a) şi prelevarea FGC (b) la pacient

protezat versus pacient neprotezat

2

Determinarea volumului fluidului gingival crevicular şi AST

Înainte de a fi congelate pentru păstrare până la prelucrare, s-a determinat rapid

volumul de lichid crevicular gingival recoltat cu ajutorul fiecărui strips. prin cântărirea

stripsurilor de colectare în cele 3 etape, comparativ cu momentul iniţial al strips-urilor uscate,

evitându-se pe cât posibil, evaporarea ce ar modifica valorile reale ale volumului.

Pentru măsurare, s-a utilizat o balanţă BOSCH – SAE 80/200. Diferenţa între 2

cântăriri ne-a oferit greutatea fluidului colectat pe stripsuri.Greutatea fluidului fiecărui strip

exprimată în micrograme (g) era convertită în volum exprimat în l, folosind un program

soft. Aproximarea volumului (± 5 %) s-a făcut în acord cu algoritmul de corelare a greutăţii

volumului de lichid, folosit pentru calibrarea micropipetelor, în acord cu instrucţiunile firmei

producătoare (Humana).

Imediat după recoltare, probele au fost introduse în recipiente cu gheaţă şi în cel mai scurt

timp posibil congelate, până la prelucrarea lor. Păstrarea probelor s-a făcut la –70o C, în

recipiente de plastic rezistente la această temperatură Fluidul gingival din stripsuri a fost

incubat şi diluat cu 200 l soluţie tampon fosfat la pH=7,4 la temperatură scăzută (la 4oC) şi

agitat cu viteză medie cu ajutorul unui Vortex, timp de 15 minute (Fig.VII.3, Fig.VII.4)

Fig.VII.3 Probele de FGC păstrate Fig.VII.4 Agitarea probelor

in recipiente cu gheaţă colectate (Vortex)

După agitare în Vortex, fiecare probă de lichid a fost introdusă într-un Eppendorf de

200 l, după îndepărtarea stripsurilor, apoi numerotată şi congelată rapid la –70oC şi folosită

pentru determinările biochimice (AST). Concentraţia finală a componentelor chimice ale

enzimei a fost calculată luând în consideraţie volumul diluat total al fiecărei probe

centrifugate şi exprimat prin l de FGC. Pentru determinarea AST s-a utilizat metoda

spectrofotometrică şi testul INFINITY® AST (51-100P) de la firma Sigma Chemical Co., St.

Louis, S.U.A.

Fiecare probă de 200 l a fost amestecată cu 2000 l reactiv INFINITY® AST, direct

în cuva de cuarţ a spectrofotometrului, la 37o C, timpul de reacţie fiind de 210 secunde.

Pentru omogenizare, s-a utilizat un mic magnet introdus în cuvă. Achiziţia, stocarea şi

interpretarea datelor s-au făcut cu ajutorului softului General Purpose UV-VIS ,care conţine şi

un modul de cinetică enzimatică asociat spectrofotometrului. (Fig.VII.5)

3

Fig.VII.5 Interpretarea datelor cu ajutorul soft-ului General Purpose UV-VIS

Pentru determinări s-au utilizat ca lungime de undă primară () 340 nm şi ca lungime

de undă secundară 405 nm. Datele obţinute au fost direct exprimate de soft în U/l AST, pentru

fiecare probă, în urma configurărilor şi calibrărilor realizate înainte de începerea

determinărilor. Pentru calibrare s-a utilizat de asemenea softul General Purpose UV-VIS şi s-

au folosit 2 soluţii de -NAD (1 l şi 100 l) cu un algoritm liniar, obţinut la 340 nm. Ecuaţia

de calibrare a fost următoarea:

concentraţia = 7,2996 x 103 M x absorbanţa (A).

1 U/l AST, se defineşte ca fiind cantitatea de AST care converteşte 1 M de ketoglutarat în

L-glutamat pe minut la pH=7,5 şi 37o C în prezenţa acidului L-aspartic.

Sensibilitatea testului INFINITY® AST, determinată de noi anterior, este de minimum

0,01 U/l, suficientă pentru necesităţile prezentului studiu.

Valorile medii ale parametrilor clinici parodontali înregistrate după măsurătorile

efectuate sunt înregistrate în tabele iar aspectele evolutive sunt reprezentate prin grafice

(tabel,VII.1, fig VII.14,fig.VII.15.).

Tabel nr VII.1.Înregistrarea valorilor medii ale parametrilor clinici la lotul de studiu

Momentul inregistrării/

Indice initial la 3 luni la 6 luni

Indice de placă IP 0,35±0,25 0,50±0,50 0,75±0,75

Indice de sângerare IS 0,25±0,42 0,55±0,1 0,55±0,1

Indice gingival IG 0,28±0,50 0,42±0,2 0,54±0,4

Profunzimea pungii la sondare PPS.

Media (mm) ±SD

2,75±0,1

3,22±,0,2 3,65±0,8

Nivelul ataşamentului clinic AC 2,1±0,15 2,7±0,50 3,2± 1

4

Fig. VII. 14 Aspecte evolutive ale indicilor IP, IS, IGla cele doua loturi

Fig. VII.15.Aspecte evolutive ale evolutiei indicilor PPS, AC la cele doua loturi

Comparativ cu situaţia clinică remarcată la pacienţii vârstnici la cazurile martor nu se

remarcă diferenţe semnificative ale parametrilor clinici la cele 3 intervale de timp urmărite,

rezultatele fiind prezentate în tabelul nr.VII.2 Creşterile uşoare ale valorillor indicilor de

placă, sângerare şi gingival remarcate la martor pot fi atribuite dificultăţilor de adaptare

imediată şi primară cu protezele amovibile dar şi retenţionării amplificate a resturilor

alimentare pe dinţii suport ca şi pe suprafaţa protezelor din vecinătate

Tabel nr. VII.2 Înregistrarea valorilor parametrilor clinici la lotul martor

Momentul inregistrării/

Indice initial la 3 luni la 6 luni

5

Indice de placă IP 0,10±0,30 0,40±0,60 0,40±0,90

Indice de sângerare IS 0,20±0,40 0,40±0,60 0,44±0,80

Indice gingival IG 0,28 ±0,50 0,35±0,75 0,40±0,95

Profunzimea pungii la sondare PPS.

Media (mm) ±SD 1,63±1 1,92±1,20 2,20±1,40

Nivelul ataşamentului clinic AC 1±1 1,4±1,50 1,6±1,70

De asemeni modificările minime de adâncire a sulcusului gingival remarcat la

palparea cu sonda parodontală şi modificarea redusă a pierderii de ataşament provocată de

solicitarea dinţilor suport pare să fie compensată de mijloacele homeostazice ce intervin la

adultul tânăr

În cazul pacienţilor vârstnici, faţă de valorile iniţiale ale indicatorilor clinici de

sănătate parodontală, se remarcă o creştere mai importantă a valorilor parametrilor clinici

susţinători a fenomenelor de gingivită după primele trei luni de purtare a protezelor amovibile

cu fenomene inflamatorii iniţiate şi produse de iritaţiile locale şi de placa retenţionată dar cu

valori ce se menţin la indicele de sângerare (0,55) la 3 luni sau cresc mai mult valorile

indicelui de placă la 6 luni (0,75), cresteri puse pe seama dificultăţilor de igienizare în zonele

retentive create între dinte şi elementele protezelor amovibile, la acestea adăugându-se

iritaţiile şi microtraumatismele protetice ce solicită un timp mai îndelungat parodonţiu

profund întreţinând şi aspectul inflamator. Astfel, din situaţia iniţială de ―sănătate

parodontală‖ sau cu modificări minime ale parametrilor clinici, se ajunge la modificări

importante în evoluţie, atingând aspect de gingivită, parodontită uşoară, medie şi severă,

exprimate prin valorile crescute ale indicilor gingivali, profunzimea pungilor şi pierderea

nivelului ataşamentului, şi creşterea profunzimii pungii faţă de situaţia iniţială mai important

în zona solicitată După aplicarea protezelor amovibile acrilice ancorate prin croşete elastice

pe dinţii limitrofi edentaţiei s-au putut remarca nivele crescute ale volumului fluidului

gingival la cazurile cu prezenţa unei inflamaţii clinice evidente(Tabel nr.VII.3.Fig. VII.16)

Tabel nrVII.3 Volumul FGC crevicular în situs-urile vestibulare şi orale la lotul de

studiu.

Media (L)±SD

Momentul

colectării

Volumul FGC

în situsul MV

Volumul FGC

în situsul DV

Volumul FGC

în situsul MO

Volumul FGC

în situsul DO

Iniţial 12,8±0,50 14,6±0,75 15,0±0,75 11,8±1

3 luni 16,4±1 24,4±1,50 16,2±1,25 20,2±1,75

6 luni 22,2±1,5 25,6±1,5 18,6±1,5 24,6±1,75

6

Fig. VII.16 Aspecte ale evolutiei volumului FGC in situsurile MV-DV la cele 2 loturi

Este de remarcat la vârstnic o creştere a volumului fluidului gingival fără însă a se

ajunge la o dublare a valorilor în situsurile vestibulare la intervalul de 3 luni, cu excepţia

situsurilor disto-orale cu valori de 20L faţă de 11L cât era iniţial, rezultate justificate de

statusul parodontal existent la prezentare, care la vârstnic este modificat, chiar dacă la

vârstnic prezintă semne de dishomeostazie preclinică (Tabel nrVII.3 ). De asemeni

reactivitatea modificată generală şi locală a organismului vârstnic este adeseori în incapacitate

de a echilibra un organism influenţat de fenomenele involutive şi cu posibilităţi limitate de a

antrena mijloacele de apărare locale. Creşterea volumului FGC la 6 luni, mai importantă în

situsurile DV (25,6) şi DO (24,6) demonstrează o întreţinere a fenomenelor inflamatorii

apărute după aplicarea protezelor ca si o creştere a încărcăturii microbiologice ce se menţine,

întreţinută fiind de aşa numitele ―nişe ecologice‖ de pe suprafaţa şeii protezei vecine dinţilor

limitrofi Creşterile de volum ale FGC remarcate în diferite situsuri după aplicarea protezelor

amovibile în cavitatea orală, s-ar datora iniţial fenomenelor inflamatorii iniţiate şi întreţinute

de proteze ce pot acţiona adeseori ca factori iritativi locali dar şi solicitanţi în acelaşi timp,

asupra parodonţiului profund al dinţilor suport, factori asociaţi dificultăţilor de întreţinere a

igienei corecte de către vârstnici.(Fig. VII.17)

7

Fig. VII.17 Aspecte ale evolutiei volumului FGC in situsurile MO-DO la cele 2 loturi

Pe de altă parte, mecanismele patogenice complexe, şi în special răspunsul

hipersecretor al macrofagelor în prímele luni după protezare este răspunzător în principal de

secreţia exagerată de mediatori inflamatori .

La lotul martor valorile volumului FGC apar cu diferenţe mai puţin semnificative faţă

de pacientul vârstnic, fiind mai reduse la cele 3 intervale de timp ( tabelul Nr.VII.4)

Tabel nr.VII.4.Volumul fluidului gingival crevicular la lotul martor

Media (L)±SD

Momentul

colectării

Volumul FGC

în situsul MV

Volumul FGC

în situsul DV

Volumul FGC

în situsul MO

Volumul FGC

în situsul DO

Iniţial 9,6±0,1 11,2±0,5 11,4±0,5 13,3±0,75

3 luni 10,4±0,5 14,0±0,75 14,4±0,75 18,5±0,95

6 luni 15,4±1 18,6±1,5 15,2±1,5 22,2±1,75

Modificările parodontale întâlnite la vârstnici, traduse prin creşterea valorilor

parametrilor clinici, dar şi prin creşterea volumului fluidului crevicular faţă de etapa iniţială

de investigare şi după aplicarea protezelor amovibile, pot fi puse pe seama igienizării mai

precare, ca urmare a deficienţelor existente în comportamentul sanogenic, ce sugerează

apariţia unor fenomene de gingivită, fenomene ce sunt remarcate şi la adultul tânăr dar cu

posibilităţi de remisiune mult mai rapide. Existenţa elementelor protetice în vecinătatea

parodonţiului marginal, presupune o acumulare suplimentară a plăcii bacteriene ce intreţine o

inflamaţie gingivală

Analizând rezultatele investigaţiilor biochimice ale FGC, înregistrate în tabelele…. , se

remarcă pentru lotul de vârstnici valori iniţiale ale căror medie calculată pe lotul de studiu este

vestibula de 51,40,5 în situs-ul mezial şi 45,2±1 distal iar oral de 44,8 0,75 mezial şi 43,0

1 distal, ceea ce ar orienta spre existenţa unor tendinţe la deteriorarea parodonţiului profund

survenite probabil pe fondul involutiv instalat déjà.

Un nivel moderat crescut al enzimei AST ce atinge în medie valori de după o

perioadă de purtare de aproximativ 90 de zile (65,6±0,75 mezial, respectiv 60,71±1distal),

ceea ce demonstrează existenţa unei distrucţii parodontale de importanţă redusă în

profunzimea parodonţiului fără a marca o activitate importantă a bolii în situsurile evaluate.

Clinic, se remarcă în principal reacţii inflamatorii cu aspect de gingivită, ceea ce justifică

8

valorile mai crescute ale unor parametri clinici cum ar fi indicele gingival şi indicele de

sângerare, pentru ca după o perioadă de 6 luni să se poată observa şi activarea unor situs-uri

parodontale pe faţa vestibulară sau orală importanţa acestor activări fiind în funcţie de zona

parodontală solicitată (fie de acţiunea unui croşet incorect plasat, fie prin solicitarea exercitată

de corpul protezei ce vine în contact mai intim cu dintele suport) prin compresiune sau prin

tracţiune, fie ca urmare a exercitării traumei din ocluzie in cazul nerespectării restabilirii

echilibrului ocluzal prin protezare şi armonizării la relieful ocluzal al dinţilor limitrofi

edentaţiei. Creşterea activităţii AST pare să fie mai mare în situsurile vestibulare (situs-uri de

compresiune) decât la cele orale (de tensiune), răspunsul gazdei la forţele de solicitare

determinând creşterea nivelului de activitate enzimatică a AST.

Lipsa de igienizare sau o igienizare mai precară la vârstnici ce nu respectă

recomandările primite în cadrul educaţiei sanitare, şi nici prezentarea la retuşuri şi

reechilibrări în cadrul dispensarizării, accentuează şi mai mult procesul inflamator, la care se

asociază componenta destructivă a ţesuturilor parodontale, în relaţie directă cu modificările

enzimei din FGC, prin eliberarea acesteia în fluidele interstiţiale (Tabel nrVII.5)

Tabel VII. 5 Nivelul AST la cele 3 intervale în situs-urile vestibulare şi orale la lotul test

Momentul

evaluării

Nivelul AST în situs-urile vestibulare

Media (U/L)±SD Nivelul AST în situs-urile orale

Media (U/L)±SD

Mezial Distal Total medie

vestibular

Mezial Distal Total

medie

Oral

Iniţial

51,4±0,5

45,2±1

48,3

44,8 0,75

43,0 1

43,9

3 luni

65,6±o,75

60,71±1

63,1

57,2 o,75

52,2 1

54,7

6 luni

86,2±1

112,4±1,

5

99,3

74,8 1,75

82,4 2

78,6

Testul

ANOVA

Diferenţe semnificative statistic P<0,05

Diferenţe semnificative statistic P<0,05

Prezenţa crescută a nivelului AAT în fluidul gingival în zonele solicitate poate reflecta

magnitudinea distrucţiei ţesutului parodontal la vârstnici, de aceea Persson sugerează că

această enzimă poate reprezenta un potenţial marker în monitorizarea metabolismului

parodontal şi în evaluarea riscului pierderilor viitoare de ataşament [252].

Eley şi col.(1998) arată că activitatea bolii parodontale interesează atât deteriorarea

celulelor epiteliale ce căptuşesc punga parodontală cât şi celulele ţesutului conjunctiv din

situsurile cu ţesuturi degradate [78]. Enzimele eliberate de tipul AST, decelate în fluidul

gingival crevicular ar reflecta importanţa morţii celulare la nivelul situsurilor parodontale

active.

Răspunsul compensator al ţesuturilor la vârstnic la forţe ce solicită dintele incluzând

atât mobilizarea celulelor cât şi conversia fibrelor de colagen este mult mai redus în

comparaţie cu adultul tânăr. Aceasta, datorită activităţii celulare reduse şi ţesutului ce este mai

bogat în colagen [172]. Astfel, zonele hialinizate sunt mai uşor formate pe partea (în direcţia)

presiunii exercitate de dintele suport de croşete ( în direcţia în care are tendinţa să se mişte sub

acţiunea solicitării sale de către proteză) Aceste zone pot temporar împiedica un dinte să se

deplaseze/ să se mişte în direcţia în care acţionează şi intenţionează să-l deplaseze forţa.

9

Această întârziere în deplasarea dintelui variază de la perioade scurte cu aplicarea unei forţe

uşoare la perioade lungi de timp cu forţe mai mari [270] Zona hialinizată este eliminată la

adult de regenerarea ligamentelor parodontale (dar nu şi la vârstnic) care se produce la

reorganizarea zonei prin rezorbţie prin spaţiu medular şi zona vecină acesteia . O dată ce zona

hialinizată e îndepărtată dintele se mişcă din nou [193,194].Masa osoasă scade continuu cu

vârsta dar pierderea osoasă datorată îmbătrânirii e dificil de diferenţiat de aceea datorată

osteoporozei, osteoartritei sau bolii parodontale inflamatorii cronice.

Lamster (1997), Oringer şi col. (2001), găsesc asocieri ale inflamaţiei parodontale cu

concentraţii crescute de AAT la cazurile cu gingivită experimentală [184,238].

Concluzii

Rezultatele obţinute arată alterarea volumului şi compoziţiei enzimatice a FGC în

concordanţă cu parametrii clinici, la pacienţii vârstnici care dezvoltă forme inflamatorii şi

destructive de boală parodontală .

Componente biochimice de tipul AST au putut fi identificate şi cuantificate în FGC în

scopul de a înţelege proprietăţile biologice ale acestuia în patobiologia bolii parodontale la

vârstnic

Un număr mare de studii recente au demonstrat existenţa unor relaţii pozitive între

cantitatea enzimei şi activitatea bolii parodontale, demonstrând că studiul AST poate servi ca

un predictor al distrucţiei parodontale (pierderii ataşamentului)

Rezultatele sugerează că, parodonţiul dinţilor incluşi ca suport în tratamentele

protetice parţial amovibile la pacienţii vârstnici răspunde uşor diferit la solicitarea

parodonţiului profund faţă de adultul tânăr, fapt confirmat de unele efecte pe care acestea le

manifestă asupra enzimelor fluidului gingival crevicular şi a variaţiilor volumetrice

Creşterea nivelului AAT în fluidul gingival crevicular reflectă activitatea biologică şi

procesul de remodelare osoasă la solicitările parodontale produse de purtarea protezelor

parţiale amovibile, la cazurile la care pregătirea pre şi proprotetică este uneori neglijată, ceea

ce justifică şi tendinţele de distrucţie parodontală prin pierderea ataşamentului existente la

adultul tânăr dar la valori mult reduse faţă de vârstnic

Dozarea AST în detectarea situs-urilor active şi vulnerabile din distrucţia parodontală

permite diagnosticarea bolii în stadii timpurii, ceea ce nu este posibil prin parametrii clinici.

Prezenţa unor factori iritativi locali (protezele amovibile) ce suprasolicită parodonţiul

dinţilor stâlpi, antrenează modificări ale parodonţiului profund ce pot fi diagnosticate incă din

etapa preclinică de manifestare dishomeostazică la pacientul vârstnic la care se asociază

dificultăţile de igienizare ce intreţin o stare inflamatorie, ce amplifică manifestările survenite.

Studiul efectuat contribuie la stabilirea caracterului de boală parodontală activă la

vârstnic, prin nivelul crescut al enzimei şi poate constitui un predictor al evoluţiei, important

pentru prevenţie şi tratament ca şi pentru alegerea unui plan de tratament complet, complex şi

etapizat.

Concluziile pertinente la care s-a ajuns sunt susţinute de rezultatele testelor statistice.

10

CCAAPPIITTOOLLUULL VVIIIIII

STUDIUL PATOLOGIEI SISTEMULUI STOMATOGNAT LA

VÂRSTNIC PRIN EXAMEN RADIOGRAFIC ŞI IMAGISTIC

VIII .1. STUDIUL PATOLOGIEI ARTICULAŢIEI TEMPORO -

MANDIBULARE PRIN EXAMENTOMOGRAFIC LA PACIENTUL GERIATRIC

VIII.1.1. INTRODUCERE

Numeroase metode de studiu au fost sugerate pentru diagnosticarea afecţiunilor

sistemului stomatognat bazate pe analiza examenelor radiografice şi imagistice [139]. Analiza

tomografiei articulaţiei temporo-mandibulare este una dintre acestea si permite observarea

poziţiei condililor mandibulari şi evaluarea rapoartelor elementelor osoasearticulare la

vârstnici – metodă bazată pe măsurarea spaţiului intraaricular între cavitatea glenoidă şi

condilul mandibular dar care decelează şi aspecte ale morfologiei elementelor articulare

modificate la pacienţii vârstnici (formă, structură). Tomografia articulaţiei temporo-

mandibulare reprezintă unul din cele mai utilizate examene paraclinice în diagnosticarea

disfuncţiilor sistemului stomatognat. Imaginile astfel obţinute sunt supuse unei analize,

utilizând schema de examinare propusă de Ricketz pentru tomografiile de profil. Imaginile

radiografice înregistrate static şi dinamic ne oferă uneleaspecte anatomice şi funcţionale ale

condilului în cavitatea glenoidă şi calitatea deplasării acestuia pe panta tuberculului articular,

cu unele particularităţi specifice vârstnicului.

Deşi este un examen cu mai puţină specificitate este însă mai accesibil, comparativ cu

imagistica prin rezonanţă magnetică, informaţiile obţinute fiind suficiente pentru o analiză

iniţială a morfologiei elementelor articulareşi numai coroborarea cu evaluarea clinică poate

permite stabilirea unui diagnostic corect de disfuncţie ATM, precum si de malrelaţie cranio-

mandibulară, ghidând şi orientând tratamentului complex al vârstnicului [219].

Pacientul vârstnic sănătos sau tarat, venind cu o ‖experienţă medical stomatologică,

oferă clinicianului date anamnestice insuficiente, o cooperare uneori mai dificilă, cu

imposibilitatea în unele cazuri de a diferenşia multiplele semne şi simptome care însoţesc

disfuncţiile sistemului stomatognat. De aceea medicul este nevoit să apeleze la o paletă largă

de examene paraclinice, care să-l ghideze în formularea unui diagnostic correct şi complet.

Un astfel de examen facil şi la îndemâna oricui este examenul tomografic al

articulaţiei tempoto-mandibulare (ATM), el oferind numeroase date despre morfologia

pieselor articulare, uzarea acestora, raportul dintre elementele articulare, densităţi osoase

precum şi despre dinamica mandibulară, putându-ne astfel oferiţi o orientare asupra

repoziţionării cranio-mandibulare.

VIII.1.2. SCOPUL STUDIULUI

Evaluarea radiografică morfologică şi dimensională a elementelor osoase a articulaţiei

temporo-mandibulare şi a rapoartelor statice şi dinamice instalate la pacientul geriatric în

comparaţie cu adultul tânăr. Ne vom axa astfel în aprofundarea studiului acestui examen

radiographic, urmărind să extragem în ce măsură rezultatele unei analize complete pot oferi

medicului şi pacientului geriatric un tratament util şi o stabilitate a sistemului stomatognat ά la

long.

11

VIII.1.3. MATERIAL ŞI METODĂ

Studiul efectuat include un lot de 28 de pacienţi vârstnici de sex feminin, pentru o

cooperare mai eficientă, selectaţi din asistenţa la solicitare în perioada 2007-2010, cu vârste

cuprinse între 65-75 de ani (media de vârstă 69 de ani), ce solicitau refacerea funcţiilor

afectate prin diferite forme de edentaţie (întinse, subtotale şi totale), uzură dentară, şi pentru

tratarea unor acuze ce influenţau funcţionalitatea articulaţiei temporo mandibulare. Lotul

martor era format din 12 pacienţi cu vârste intre 45-55 ani ce prezentau în principal forme

clinice de edentaţie parţială, edentaţie subtotală (1 caz) şi edentaţie totală (1 caz).

Pentru a evita dificultăţile de cooperare şi colaborare cu vârstnicii, a fost necesar să ne

edificăm asupra statusului psihic (raţionament, capacitate de decizie) şi stării de echilibru a

sistemului nervos.

Stabilirea unui diagnostic clinic complet s-a realizat pe baza informaţiilor obţinute în

urma anamnezei şi a examenului clinic minuţios Examinarea articulaţiei temporo-mandibulare

s-a realizat conform protocolului clinic cunoscut, fiind completată cu analiza tomografiei de

ATM de profil, realizată în poziţie gură închisă şi gură deschisă.

După o analizăvizuală iniţială de ansamblu s-a recurs la analiza morfologică şi

dimensională a componentelor articulare şi a spaţiului dintre acestea conform bilanţului

Rickets, pentru a stabili rapoartele existente şi poziţia condilului mandibular.

O primă etapă a constat din realizarea unei analize morfologice a condilului temporal,

condilului mandibular, cavităţii glenoide şi a spaţiului interradicular, simetric stânga-dreapta.

Astfel condilii au fost analizaţi din punct de vedere al formei (rotundă ovalară, aplatizată), a

grosimii corticalei (absenţă, întrerupere, depuneri de ciocuri osoase), a trabeculaţiei medularei

(uniformitate, rarefieri, condensări, prezenţa pantelor de uzură, înălţime, lăţime, poziţie,

volum).

Spaţiul intraarticular a fost urmărit ca şi simetrie stânga-dreapta, pensări, lărgiri,

calcifieri, poziţii blocate în mişcarea de deschidere.Pentru aceasta a fost necesară marcarea pe

radiografii a conturului elementelor articulare şi a unor puncte, planuri şi distanţe cu transferul

acestora pe hârtie de calc (fig.VIII.1). Valorile obţinute din măsurători au fost analizate

comparativ pentru cele 2 articulaţii (dreaptă şi stângă) în poziţie gură închisă şi gură deschisă,

parametrii obţinuţi având valoare în diagnosticarea unei malrelaţii mandibulo-craniene destul

de frecvent întâlnită la pacientul vârstnic [259].

Fig.VIII.1. Analiza Ricketz a tomografiei ATM

Ca protocol de lucru s-a folosit metodologia bilantului Ricketz descriesă de Burlui şi

col. (2000) şi care constă din:

- Trasarea pe tomografie a planuluice trece prin punctele craniometrice orbitale-

porion (orizontalade la Frankfurt);

12

- Trasarea unei perpendiculare pe planul de la Frankfurt în punctul Porion (situate

la intersecţia tangentelor duse prin punctual cel mai superior şi cel mai anterior al

conductului auditiv extern)

- Determinarea unor parametric necesari după cum urmează: H1, H2, α, H1+H2,, A,

S1, P1, S2, P2, P3,P3-P2

H1 - înălţimea condilului temporal (determinată la întretăierea acestuia cu planul de la

Frankfurt şi până la punctul de convexitate maximă;

H2 - adâncimea cavităţii glenoide măsurată de la orizontala Frankfurt până la profunzimea

maximă a acesteia;

unghiul α - format de înclinarea tangentei la suprafaţa articulară a tuberculului

temporal şi planul de la Frankfurt;

H1+H2 - dimensiunea obstacolului pe care trebuie să-l depăşească condilul în mişcările sale;

A - dimensiunea fantei articulare în porţiunea anterioară;

S1 - dimensiunea fantei articulare în porţiunea superioară;

P1 - dimensiunea fantei articulare în porţiunea posterioară;

S2 - distanţa dintre condilii articulari în poziţie gură deschisă;

P2 - distanţa de la faţa posterioară a condilului mandibular până la perpendiculara pe

planul Frankfurt în poziţia gură închisă;

P3 - distanţa de la faţa posterioară a condilului mandibular până la perpendiculara pe

planul Frankfurt în poziţia gură deschisă;

P3-P2 - distanţa pe care se deplasează condilul spre anterior pe parcursul mişcărilor

mandibulare

Tomografiile analizate pentru fiecare caz în parte au fost grupate iar valorile

parametrilor dimensionali măsuraţi au fost întabelate, făcâdu-se corelaţii între reperele

analizei Ricketz şi malrelaţiile mandibulo-craniene diagnosticate pe baza interpretării

măsurătorilor.

VIII.1.4. REZULTATE ŞI DISCUŢII

Evaluarea clinică a parametrilor articulari

Evaluarea clinică geriatrică ne-a oferit date utile în studiile ulterioare ale patologiei

sistemului stomatognat şi în corelările cu examenul radiografic. În evaluare s-a luat în

consideraţie specificul fizic al persoanelor vârstnice, aceasta fiind centrată şi adaptată

deficienţelor întâlnite Informaţiile obţinute de la pacienţii geriatrici, indică un tablou clinic

complex, cu o simptomatologie subiectivă şi obiectivă (tabelul I, fig.VIII.2) utilă în realizarea

unor corelaţii cu rezultatele examenului radiografic.

Simptomatologia subiectivă întâlnită la vârstnici pare să fie mult mai puţin alarmantă

în privinţa acuzelor subiective, comparativ cu adulţii tineri (tabelul II, fig.VIII.3). Astfel

durerea, se remarcă unilateral dreapta sau stânga la 6 din pacienţii geriatrici comparativ cu

adulţii tineri la care este percepută cu o intensitate mai mare (10 cazuri). Durerile la vârstnic

fiind mai reduse ca intensitate, fac mai dificil diagnosticul şi diferenţierea simptomelor acute

de cele cronice.

Tabel I – Distribuţia cazurilor după simptomatologie la lotul de vârstnici

SIMPTOMATOLOGIA ARTICULAŢIE

Total n % Dreapta n % Stânga n %

Durere articulară 2 7.14 3 14.29 6 21.43

Mişcări asimetrice 3 10.71 4 14.29 7 25.00

Amplitudinea

deplasării mărită

3

10.71

5

17.86

8

28.57

Limitarea deschiderii 1 3.57 2 7.14 3 10.71

13

Salt articular 3 10.71 6 21.43 9 32.14

Subluxaţia 3 10.71 3 10.71 6 21.43

Zgomote articulare 8 28.57 10 35.71 18 64.29

TOTAL 28 28 28

Fig.VIII.2 Aspecte ale distributiei cazurilor in acord cu simptomatologia-lot geriatric

Mai frecvent remarcate sunt deplasările condiliene asimetrice, asinergice ce

antrenează deplasarea mentonului paramedian (7 cazuri), saltul articular (9cazuri) şi

zgomotele sub formă de cracmente (18 cazuri), majoritatea întâlnite la deschidere şi însoţite

deseori de crepitaţii percepute la palparea în dinamică a regiunii articulare. La 6 dintre

vârstnici am constat subluxaţie articulară remarcată şi pe imaginea radiografică, prin

plasarea condilului mandibular imediat înaintea vârfului condilului temporal pe care îl

depăşeşte in excursiile efectuate. Nu s-au remarcat blocaje articulare care să împiedice

deplasarea condilului mandibular pe panta tuberculului articular. Totuşi o limitare a

deschiderii gurii prin limitarea excursiilor condiliene şi implicit cele ale mandibulei a fost

remarcată la 3 cazuri, determinată fiind de sensibilitatea dureroasă prezentă,mai intensăuni

sau bilateral

Se remarcă astfel, prezenţa semnelor disfuncţionale (cracmente, crepitaţii, condili

excentrici, modificări de dinamică, salt articular, subluxaţie cu o frecvenţă mai mare ca la

adult.

Tabel II– Distribuţia cazurilor după simptomatologia articulară la lotul martor

Simptomatologia articulaţie Total %

Dreapta n % Stânga n % n

Durere unilaterală 5 41.67 4 41.67 10 83.33

Mişcări asimetrice 1 8.33 3 25.00 4 33.33

Amplitudinea

deplasării mărită

0

0.00

1

8.33

1

8.33

Limitarea deschiderii 2 16.67 3 25.00 5 41.67

Salt articular 1 8.33 2 16.67 3 25.00

14

Subluxaţia 2 16.67 0 0.00 2 16.67

Zgomote articulare 2 16.67 4 33.33 6 50.00

TOTAL 12 12 12

Fig.VIII.3 Aspecte ale distributiei cazurilor in acord cu simptomatologia-lot martor

Evaluarea şi cuantificarea morfologiei articulare pe tomografii

Analiza tomografiilor ca examen paraclinic presupune examinarea vizuală, completată

de bilanţul tomografic, ce include o componentă de analiză morfologică şi una de analiză

dimensională La analiza morfologică s-a urmarit forma cavităţii glenoide şi a condililor

temporali şi mandibulari şi simetriadreapta/ stânga a acestor elemente, centrarea condililor

mandibulari, interliniul articular, panta articulară. Examenul vizual al morfologiei elementelor

articulare efectuat iniţial pe tomografie în poziţie statică a elementelor articulare, cu gura

închisă, ne indică modificări mai mult sau mai puţin importante în forma şi simetria şi

dimensiunea condililor mandibulari, ce vor antrena modificări ale tipului de dinamică

mandibulară. Morfologia suprafeţelor articulare se diferenţiază de cea a adultului prin

schimbările progresive involutive ce apar în timp odată cu înaintarea în vârstă prin

remodelările osoase, modificările morfologice cu caracter uneori degenerativ (eroziuni,

deformaţii), în acelaşi context involutiv, ce se instalează o dată cu înaintarea în vârstă., şi care

antrenează modificări de formă şi volum, cu influenţe asupra dinamicii condiliene, cu

inducerea unor subluxaţii, salturi articulare temporale şi în final a unor.malrelaţii mandibulo-

craniene.

Pe baza analizării reperelor şi dimensiunilor marcate pe imaginile de transfer preluate

după tomografiile scanate (analiza Rickets-Burlui)s-au putut evalua şi interpreta modificările

statice şi dinamice survenite la nivel articular bilateral, în poziţiile gură închisă şi gură

deschisă, modificări utile în orientarea diagnostică a patologiei articulare, a dinamicii

mandibulare şi a relaţiilor cranio-mandibulare

Se ştie că rapoartele ocluzale dezechilibrate, contactele premature, interferenţele

influenţează în mod negativ statica şi dinamica articulaţiei temporomandibulare iar persistenţa

acestora conduce în timp la malrelaţii mandibulo-craniene ce ridică probleme deosebite în

reabilitarea pacientului geriatric (fig. VIII.4, fig. VIII.5).

15

a

Fig VIII.4. Imaginea tomografică a cazului a cu malrelatie mandibulo-craniană

b

Fig.VIII.5. Aspecte ale morfologiei articulare la pacientul geriatric coroborate cu aspectele

ocluzale (ocluzie statica dezechilibrata, traiectorii deflective ale dinamicii mandibulare )

16

Reperele pentru analiza morfologică şi dimensională, obţinute după transferul

contururilor de pe tomografie şi imaginea exactă a rapoartelor dintre elementele articulare, se

observă în figura VIII.6.a.b. şi figuraVIII.7.c. d.

Analiza structurilor osoase articulare evidenţiază o mare variabilitate a elementelor

articulare în ceea ce priveşte forma, dimensiunile, trabeculaţia ţesuturilor dure, asimetriile

dintre condilul stâng şi drept. De asemenea, morfologia celor două articulaţii nu

estetotdeaunaidentică identificând la toţi subiecţii lotului asimetrie marcatăîntre componente

dreapta/ stânga, precum şi a poziţiilor condiliene.

a b

Fig.VIII.6. Transferul reperelor articulare de pe tomografie pe hârtie de calc în vederea

evaluării dimensionale (gură închisă stânga (a) şi dreapta (b)

c

d

Fig.VIII.7.Transferul reperelor articulare de pe tomografie pe hârtie de calc în vederea

evaluării dimensionale gură deschisă stânga (c), dreapta (d)

Înălţimea condililor mandibulari a relevat o mare varietate dimensională ce determină

numeroase neconcordanţe faţă de dimensiunile cavităţii glenoide (fig.VIII.8).

În ceea ce priveşte condilii mandibulari apar la analiza morfologica mai robuştide

forma rotunjită, cu semne mai putin evidentede modelare functionalăla adultul tanar, fie, mai

mici ca volum, gracili, şi cu frecvente semne de remodelare funcţională, adeseori asimetrici ca

forma, cu aplatizarea versantului superior, cu semne de erodare a polului inferior a

tuberculului temporal, cu suprafaţa anfractoasă (fig.VIII.9.a,b) ce permite o depăşire uşoară în

subluxaţie si cu tendinţa de a influenţa dinamica articulară la vârstnici. În timpul manoperelor

clinice, există predispoziţia la subluxaţii condiliene frecvente şidin cauza laxităţii

ligamentare.

17

Fig.VIII.8 Neconcordanţă intre condilii articulari şi cavitateaglenoidă adancă

a b

Fig .VIII.9. Aplatizarea versantului superior al condiluluisi cu anfractuozitati si orizontalizarea pantei

tubercului(a)sau abruptă (b) şi tendinţă la subluxaţie

Modificările structurale osoase remarcate la analiza vizuală ce interesează densitatea

osului, ce apare rarefiat, adeseori cu deteriorări ale suprafeţelor articulare, oferind informaţii

utile in privinţa direcţiei de deplasare a mandibulei.

Evaluarea acestor distanţe s-a făcut comparativ stânga / dreapta, pentru fiecare subiect,

în ambele poziţii în care se execută tomografiile articulare: gură închisă, gură deschisă.

În urma bilanţului funcţional (Rickets-Burlui) efectuat pe tomografii după analiza

aspectelor morfologice şi dimensionale am constatat variaţii statice şi dinamice ale

dimensiunilor şi implicit ale rapoartelor condil mandibular - cavitate glenoidă- condil

temporal ale căror valori medii orientative se pot remarca:

- condili mandibulari modificaţi de formă, cu aplatizări ale versantului superior,

uneori îngustaţi, gracili, cu semne de remodelare funcţională, cu modificarea

înălţimii în sensul reducerii acesteia (media înălţimii = 5,27mm).

- cavităţile glenoide prezintă profunzimi variabile pentru cele 2 articulatii (reduse,

medii sau profunde), cu o medie 2,74mm (3,10mm stânga şi 2,4mm dreapta),

profunzimi influenţate de tuberculii articulari mici şi uneori aplatizaţişi de starea

arcadelor dentare şi a rapoartelor ocluzale si valori de 3,00mm la adult

- Ca medii dimensionale diametrele condiliene la vârstnici variază între 9,62mm şi

10,10mm cu o medie de 9,90mm iar ale cavităţilor glenoide de 16,62mm

comparativ cu adultul tânăr ce are diametrele medii condiliene de 11,3mm şi ale

cavităţilor glenoide de 17,1mm, antrenând adesea asimetri imarcate între

componentele dreapta-stânga

- panta tuberculului articular considerată ca obstacol pe care trebuie să-l parcurgă

condilul mandibular în sens vertical (H1+H2) este uneori înaltă dar în majoritatea

cazurilor mai puţin abruptă, mai lină alteori redusă ca amplitudine la vârstnic,

asimetrică (dreapta - 6,2mm iar stânga - 7,4mm) cu o medie a lungimii de 6,80mm

(iar la martor de 8,9mm), motivată fie de de limitarea mişcărilor condiliene şi de

modificările anatomice prin abrazia şi erodarea tuberculului articular, mai frecvent

unilateral, fie de colapsul condiliandin edentaţiile totale sau subtotale vechi.

- Înclinarea pantei indică valori ale unghiului Frankfurt α,ce orientează spre o

aplatizare a pantei, mai aplatizate ca înclinare faţă de adultul tânăr (22,220, cu

unghiul mai închis (dreapta 20,920 şi stânga-24,40

0) şi media de 23,4

0

18

- amplitudinea mişcărilor condiliene apare adeseori mărită, inegală dreapta-stânga

şi justificată fiind pe de o parte de modificările formei şi simetriei morfologice dar

şi de laxitatea ligamentară existentă la vârstnic

- Fanta articulară masurata în porţiunea anterioară (distanta A) are valori medii de

1,5mm la varstnici şi 1,7mm la adulti. Dimensiunea fantei articulare în porţiunea

superioară (dimensiunea S1) areo valoare mediede 2,00 mm pentru varstnici şi

2,14 mm pentru adulţi, iar in în zona posterioară,fanta articulară (dimensiunea P1)

are valori medii de 1,7mm la varstnici şi 1,9mm la adulti.

Analizând pe tomografiile vârstnicilor morfologia şi dimensiunile fantei articulare, am

putut remarca o variabilitate dimensională a acesteia, cu spaţiu articular micşorat sau crescut

anterior sau posterior ce antrenează o excentricitate a condilului mandibular în cazul

edentaţiilor intinse de hemiarcadă cu disparitia stopurilor ocluzale importante în zona molar

premolar. O diminuarea fantei articulare ajungandu-se uneori la desfiintarea completa a

spatiului în cazuri de edentatie totala veche.

Lipsa modificarilor fantei articulare a fost remarcata doar la 4 cazuri de varstnici, la

care edentatiile erau mai recente si stopurile ocluzale suficiente pentru a pastra o stabilitate

ocluzală de moment (tabel III,fig.VIII.10).

Tabel III. Distribuţia cazurilor după modificările tomografice a parametrilor ATM

Reper articular măsurat Valori Vârstnic Martor

N % N %

Inclinarea pantei şi

unghiul Frankfurt (α)

Abrupt 45-550 5 17.86 6 50.00

Medie 25-450 7 25.00 4 33.33

Aplatizată 10-250 16 57.14 2 16.67

fanta articulară în

porţiunea anterioară A

redusă 18 64.29 3 25.00

normal 4 14.29 7 58.33

crescută 6 21.43 2 16.67

fanta articulară în

porţiunea superioară S1

redusă 6 21.43 3 25.00

normală 7 25.00 8 66.67

crescută 15 53.57 1 8.33

dimensiunea obstaco-

lului articular (H1+H2)

redusă 9 32.14 2 16.67

normală 4 14.29 9 75.00

crescută 15 53.57 1 8.33

P3-P2

redusă 15 53.57 1 8.33

normală 4 14.29 9 75.00

crescută 9 32.14 2 16.67

TOTAL 28 12

Se remarca prevalenta cazurilor de malrelatie prin basculare, respectiv cazurile de

malrelatie excentrica, rezultatul ocluziilor dezechibrate static si dynamic, neprotezate sau

protezate incorecte

Analiza dimensională statică şi dinamică a ATM bilateral, ne permite stabilirea unui

diagnostic corect de malrelaţie cranio-mandibulară şi în acelaşi timp va ghida direcţia de

repoziţionare a mandibulei cu etapizarea cea mai adecvată a planului de tratament [259].

VIII.1.5. CONCLUZII

19

Pacientul vârstnic prezent în cabinetul de stomatologie adduce cu sine o

simptomatologie variată, numeroasă, cu multiple interferenţe dificil de separate, de

recunoscut, cu o puternică implicare psiho-emoţională de obicei tarat, punând medical nu

arareori în faţa unor dileme legate de diagnosticul propriu-zis sau de diagnosticul diferenţial

Examenele complementare au în cazul bolnavului geriatric au o valoare suplimentară

comparative cu adultul tânăr, prin aportul de informaţie adus, absent sau uneori confuz din

anamneză sau simpla examinare clinică

Examenul tomografic al ATM reprezintă o etapă importantă în arsenalul examenelor

complementare, fiind facil, accesibil financiar la îndemâna medicului stomatolog (fără a

necesita totdeauna interpretarea unui specialist radiologfaţă CT, RMN,etc), oferind suficiente

detalii morfologice şi dimensionale utile în formularea unui diagnostic competent, correct şi

complex.

Studiile efectuate au dus la concluzia că pacientul vârstnic, indiferent de diagnosticul

de ansamblu (odontal, parodontal, edentaţie, ocluzie, etc.), prezintă şi variate grade de

disfuncţie ATM, malrelaţii mandibulo-craniene şi dishomeostaţie manifestă sau cl puţin de

debut a sistemului stomatognat.

Predomină în lotul de studiu modificările morfologice involutive cu prezenţa unei

asimetrii destul de accentuate atât la nivel morfologic cât şi funcţional, fapt ce va ghida, va

reprezenta firul roşu al viitorului plan de tratament

Modificările pantelor articulare, predominent cu prezenţa aplatizărilor accentuate vor

orienta alegerea unor dinţi cu morfologie adecvată pentru viitoarele proteze sau modelarea

unor dinţi cu axe, înălţimi, curburi şi înclinări cuspidiene în acord cu analiza tomografică.

Metoda analizei tomografice permite aprecierea rapoartelor din ATM şi a patologiei

pe care modificarea acestora o antrenează la nivelul sistemului stomatognat orientând ca

primă etapă diagnosticul de disfuncţie articulară şi de malrelaţie cranio-mandibulară dar şi

pentru conduita terapeutică în cadrul reabilitării orale complexe a vârstnicului în funcţie de

capacitatea adaptativă şi posibilităţile compensatorii ale ţesuturilor.

Rezultatele analizei tomografice asociate evaluării simptomatologiei clinice pot fi

considerate relevante şi concordante pentru importanţa funcţională a ATM, pe lângă

cuantificarea dimensiunilor sagitale condiliene şi glenoidiene şi precizarea frecvenţei

schimbărilor de poziţii condiliene în context clinic simptomatic sau asimptomatic

Prezentul studiu reprezintă un segment orientativ important în alegerea şi

desfăşurareaalgoritmului pre şi proprotetic în cadrul tratamentului de reabilitare orală

complexă.

VIII.2. EVALUAREA COMPUTER TOMOGRAFICĂ A MODIFICĂRILOR

CRESTEI ALVEOLARE LA PACIENTII VÂRSTNICI

VIII.2.1. INTRODUCERE

Populatia vârstnic şi cazurile de edentaţii intr-un număr din ce in ce mai mare au dus

la cresterea numărului de studii imagistice realizate asupra analizei preoperative a

implanturilor dentare sau a tratamentelor protetice clasice. Mentinerea morfologiei

functionale a osului alveolar este in totalitate dependenta de prezenta dintilor. Dintii se pot

pierde ca rezultat al bolii parodontale, leziunilor carioase sau pot fi extrasi si din alte

considerente. Cauza resorbtiei osului alveolar este reprezentata cel mai frecvent la vastnici de

boala parodontala dar nu putem subestima si alte procese patologice, cum ar fi traume,

rezectii tumorale si malformatii congenitale, etc.

Metodele radiografice furnizează informaţii utile despre modificarile ţesutului osos,

iar radiografiile au avantajul că pot fi stocate şi reevaluate în orice moment. Totusi, evaluările

radiografice, sunt supuse mai multor surse de eroare. Acestea includ variaţii în geometria de

20

proiecţie a radiatiei, expunere şi erori de procesare, precum şi de mascarea structurilor osoase

de diverse structuri anatomice dar şi experienta examinatorului în stabilirea reperelor [356].

Multi ani, clinicienii au stabilit diagnosticul cazului, au formulat planul terapeutic, au hotarat

tipul de protezare clasica sau moderna pe implanturi, cu plasarea implantelor dentare folosind

radiografii periapicale şi ortopantomografii pentru a evalua suportul osos. Reducerea unei

structuri tridimensionale la o imagine bidimensionala are limitări datorate unor factori de

distorsiune inerenti, şi natura non-interactiva a filmului în sine oferă puţine informaţii referitor

la densitatea structurilor osoase, la lăţimea acestora, sau proximitatea spaţială a structurilor

vitale.

Radiografia digitala are unele avantaje care sporesc acuratetea interpretarii in vederea

unui diagnostic corect, dar rămâne tot o proiectie bidimensionala (2-D). Odata cu aparitia

tomografiei computerizate (CT) a devenit posibila vizualizarea tridimensionala (3-D) a

structurilor dentare, a septului dentar, a structurilor parodontale ale oaselor maxilare, a

formatiunilor anatomice vecine [99] cât şi măsurarea exactă a densităţii corticalei dar şi a

spongioasei osului mandibular.

În ultimii ani programul devine tot mai util pentru studiul de ansamblu a patologiei

maxilo-mandibulare dar si a calitatii crestelor edentate in vederea protezarii amovibile si

implantelor[Haba]. Secţiunile axiale realizate cu programul Dental-CT pot fi utilizate pentru

reconstrucţii tridimensionale (3D) [119]. Dental-CT este superior tehnicilor radiologice

clasice datorita eliminarii suprapunerilor si a distorsiunilor. Reprezintă o tehnică imagistică

care generează imagini secţionale în plan axial prin baleierea unui fascicul de raze X în jurul

corpului examinat şi se bazează pe determinarea coeficienţilor de atenuare (absorbţie) liniară

în ţesuturi – densitate – formând o ,,hartă‖ a distribuţiei gradelor de densitate tisulară în

volumul secţiunii.

Tomografia computerizată foloseşte radiaţia X pentru a obţine imagini secţionate, cu

rezoluţie ridicată prin scanarea iniţială într-un plan axial, păstrând secţiuni subţiri şi realizând

scanări continui sau suprapuse.

În general mandibula este scanată prin clişee paralele la planul ocluzal, maxilarul

folosind acelaşi plan sau unul paralel cu planşeul nazal. În locul unui film convenţional,

radiaţia este detectată prin detectori de cristal sau gaz cu o sensibilitate ridicată şi apoi

convertită în date digitale [144,185].

Se pot reconstrui secţiuni multiplan, iar imaginile pot fi produse ca imagini

radiografice standard, imagini pe hârtie fotografică, imagini afişate pe monitor.

Prin această investigaţie se obţin imagini cu o rezoluţie ridicată, tehnică în care capul

pacientului este fixat prin intermediul markerilor luminoşi, cu rezultate similare cefalometriei.

Doza de radiaţii utilizată este scăzută, putând fi repetată în caz de poziţionare incorectă;

imaginile scanate pot fi măsurate prin intermediul unui softpe baza unei scale dimensionale

Secţiunile realizate computer-tomografic au grosimea de 1-10 mm. Lucrând cu

noţiunea de densitate derivată din coeficientul de atenuare, prezintă o unitate de măsură

UH(Hounsfield), în care prin convenţie apa are o densitate de 0UH, aerul de -1000UH, osul

+1000UH.

Imaginea obţinută prin explorarea CT este formată din pixeli cu o dimensiune obţinută

prin împărţirea diametrului ariei examinate la dimensiunea matricei; imaginea reconstruită pe

calculator pe baza datelor achiziţionate de detectori, utilizează algoritmi matematici si care

este transpusă în nuanţe de gri-uri, în număr de 16-20, limitat de capacitatea analizatorului

vizual de a diferenţia.

VIII.2.2. SCOPUL

21

Scopul acestui studiu a fost de a analiza computer tomografic oasele maxilare

apreciind valoarea densităţii acestora element previzional in reusita reabilitarii orale prin

metode clasice sau moderne.

MATERIAL SI METODA

In acest studiu am am selectat 35de pacienti pentru dental CT-uri realizate cu un

aparat Somatom Emotion, Siemens in vederea aplicarii de implanturi dentare si protezari

amovibile. Au participat la studiu 20 femei si 15 barbati cu varsta cuprinsa intre 60-80 de ani.

Pentru comparatie au fost analizate 6 dental CT-uri ce proveneau de la grupul de pacienti

incadrati in grupa de varsta sub 65 de ani. Programul Dental CT a fost utilizat în studiul

nostru, pentru masurarea densitatii osoase (in unitati Hounsfield) si pentru masurarea unor

distante. Grosimea sectiunilor a fost de 1mm (130 kV, 90mAs); au fost selectate mai multe

sectiuni, pe care s-a masurat înălţimea crestei mandibulare, grosimea si densitatea bazilarei

mandibulare in dreptul gaurii mentoniere si la nivelul gonionului.

Masuratorile au fost realizate pe zone aproximativ simetrice dreapta-stanga. O linie

paralela cu axul lung al ramului orizontal al mandibulei, tangentiala la marginea inferioara, a

fost trasata. O perpendiculara pe aceasta tangenta a fost construita in dreptul gaurii

mentoniere si de-a lungul ei s-a masurat grosimea bazilarei.

Media grosimii corticalei mandibulare a fost folosita in studiu [311]. Grosimea

corticalei la gonion a fost masurata bilateral si valoarea medie a fost folosita in studiu [43].

Înălţimea crestei reziduale de la nivelul mandibulei a fost masurata in dreptul gaurii

mentoniere.

Analiza statistica a fost efectuata cu ajutorul programului SPSS (SPSS 17.0 Inc, Chicago,

SUA). Diferentele dintre grupurile de studiu au fost analizate cu ajutorul testului tpentru

esantioane independente. Diferenta este statistic semnificativa la nivelul de semnificatie de

5%.

Am evaluat asocierile dintre variabilele de studiu: vârstă, sex, inălţimea crestei

mandibulare, tipul de edentatie (edentatie parţial redusa, edentatie parţial intinsa, edentatie

totala), densitatea bazilarei mandibulare in dreptul gaurii mentoniere, grosimea corticalei

mandibulare in dreptul gaurii mentoniere, densitatea corticalei mandibulare la gonion,

grosimea corticalei mandibulare la gonion, si numărul de dinţi prezenti.

VIII.2.3. REZULTATE

Datele rezultate in urma examenului computer tomografic şi prelucrate cu programul

Dental-CT ne-a oferit informatii precise privind inăltimea si lăţimea crestelor edentate,

angulatia crestei alveolare, densitatea osoasă, angulatia maxilarelor, localizarea structurilor cu

risc intervenţional (canal mandibular, sinus maxilar si fose nazale) si limite dintre oasele

maxilare si procesul alveolar al oaselor maxilare Acest program realizează reconstrucţii

pornind de la secţiunile axiale ce sunt paralele la curbura arcadelor (panoscanuri sau

panoramice) sau perpendiculare pe aceste curbe (denumite oblic-transversale sau paraxiale)

[76].

Repartitia pe sexe a pacientilor inclusi in studiu indica o predominenta a sexului

feminin (57,14%) comparativ cu sexul masculin (42,86%) dupa cum se observa in figura 1 si

figura 2.

22

masculin

42,86

%femini

n57,14

%

Repartiţia pe sexe a pacienţilor examinaţi

15

8 25 4 10

5

10

15

20

65-74 ani 75-84 ani >85 ani

Repartiţia pe grupe de vârstă şi sexe a pacienţilor

femi…mas…

Fig.VIII.1.Repartitia pe sexe a pacientilor Fig.VIII 2.Repartitia pe grupe de varsta si

sex

Aspectele starii generale sunt deosebit de importante pentru amprenta lasata la nivelul

structurii maxilarelor, osteoporoza se situeaza pe primul loc in proportie de 60%, urmata de

bolile metabolice, in procent de 20% si bolile cardiovasculare in procent de20%.

60,00%20,00%

20,00%

Afectarea stării generale

osteoporoza

boli metabolice

boli cardiovasculare

Fig.VIII.3.Aspecte ale afectarii starii

generale

Din cazurile investigate, 25 erau diagnosticate cu edentaîii totale (7 clasa I Sangiuolo,

12 clasa a II-a Sangiolo si 6 clasa a III-a Sangiuolo), iar 10 cazuri cu edentatii parţiale mai

mult sau mai putin intinse , incluse in clasele de reorganizare osoasa Atwood (3 in clasa a III-

a, 5 in clasa a IV-a si 2 cazuri in clasa a V-a).

Fig.VIII. 4. Repartitia pe diagnostice a pacientilor

Analiza statistica a evidenţiat diferenţe semnificative în funcţie de sex si varsta în ceea

ce priveşte înălţimea crestei alveolare si grosimea corticalei mandibulare la gonion.

Modificări asimetrice ale inaltimii crestei reziduale mandibulare datorita pierderii dintilor in

perioade de timp diferite si modificari simetrice ale densităţii bazilarei mandibulare in dreptul

23

gaurii mentoniere, ale grosimii corticalei mandibulare in dreptul gaurii mentoniere, ale

densitatii corticalei mandibulare la gonion, ale grosimii corticalei mandibulare la gonion, după

cum s-a observat o corelaţie semnificativă între măsurătorile pe partea dreapta şi stângă a

mandibulei.

Densitatea bazilarei in dreptul gaurii mentoniere pe partea dreapta se coreleaza cu

grosimea bazilarei in dreptul gaurii mentoniere pe partea dreapta. Deasemenea, grosimea

corticalei mandibulare la gonion pe partea stanga se coreleaza semnificativ statistic cu

densitatea corticalei mandibulare la gonion pe partea stanga.

Scaderea densitatii corticalei mandibulare la gonion si gaura mentoniera se coreleaza

cu scaderea inaltimii crestei reziduale de la nivelul osului mandibular. De asemenea, s-a

identificat o asociere intre creasta accentuat resorbita cu varsta si sexul.

Sectiunile folosite pentru masurarea densitatii osoase sunt redate in imaginile de mai

jos pentru maxilarul superior si mandibula edentata total si edentata parţial

40.00%

30.00%

30.00%

creasta > 6 mm (z.frontala), creasta medie (z.laterala)

creasta medie (z.frontala), creasta redusa (z.laterala)

creasta redusa (z.frontala), creasta redusa (z.laterala)

Fig.VIII.5 Distributia crestelor edentate la lotul analizat

Se remarcă o prevalenţa a inălţimii creste edentate in zona frontală, corelata cu o

inăltime medie a crestei edentate intr-o proportie de 40%, aspect ce creaza premisele unui

cimp protetic favorabil protezarii clasice cit si celei moderne, urmata de procente egale,

respectiv 30% de prezenta a crestelor medii in zona frontala si reduse in zona laterala, precum

si creste reduse atit frontal cât şi lateral.

60.00%

30.00%

30.00%

40.00%

30.00%

10.00%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70%

creasta medie (z.frontala) + D3

creasta redusa (z.laterala) + D4

creasta redusa (z.frontala si laterala) + D4

creasta redusa (z.frontala si laterala) + D4

creasta medie (z.frontala si laterala) + D3

creasta medie (z.frontala) si redusa (z.laterala) + D3

FEM

ININ

MA

SCU

LIN

Fig.VIII. 6 Aspecte corelative intre sexul pacientului-Densitometrie-Parametri creasta

edentata

Aspectele corelative stabilite intre sexul pacientului, densitatea osoasă si dimensiunile

crestelor edentate subliniază o prevalenţă , in procent de 60% a crestelor medii in zona

24

frontală, asociată sexului feminin si unei densitati osoase D3, in timp ce crestele medii atât

frontal cât şi lateral associate cu densitate D3 si asociere cu sexul masculin.Sectiunile folosite

pentru măsurarea densitatii osoase sunt redate in imaginile de mai jos pentru maxilarul

superior si mandibula edentata total si edentata parţial (fig.VIII.7, - fig. VIII.20.)

25

Fig.VIII.7 Secţiuni axiale directe care sunt folosite pentru realizarea de reconstrucţii paraxiale

pe care se pot măsura densitatea spongioasei si a corticalei la diverse nivele şi realiza

reconstructii în mod panoramic.

VIII..2.4. DISCUTII

Studiul de faţă confirmă utilitatea programului Dental CT în diagnosticul imagistic al

osului mandibular. Am obtinut prin studiul nostru corelaţii semnificative cu studiile anterioare

privind asimetria modificărilor crestelor reziduale datorita pierderii grupurilor dentare in

perioade diferite de timp [31].

Prevalenta crestelor medii la nivel frontal asociata cu o densitate D3 la sexul feminine,

la care fenomenele osteoporotice sunt cuantificabile, pledeaza pentru posibilitatea abordarii

solutiilor terapeutice actuale ce utilizeaza minim 2 implante la nivel frontal, ce vor conferi

stabilitate viitoarei restaurari protetice prin intermediul sistemelor special de mentinere.

Sexul masculin, la lotul analizat se asociaza cu o densitate osoasa D3 sau D4 in cazul

afectiunilor metabolice, respective cardio-vasculare si o creasta medie atit la nivel frontal cit

si lateral, ceea ce confera stabilitate atit solutiilor terapeutice clasice cât şi celor modern.

Soft-ul Dental CT sau Dentascanner permite cu usurinta masurarea densitatii osoase

[119,204]. Misch (1993) a stabilit o clasificare a oaselor în 5 categorii, în funcţie de

densitatea: in categoria D1 se incadreaza oasele cu densitatea peste 1250 HU; din categoria

D2 fac parte cele cu densitatea cuprinsa intre 850-1250 HU; in categoria D3 se incadreaza

densitatile intre 350 si 850 HU; D4 corespunde intervalului 150-350HU, şi D5 valorilor sub

150 HU. Misch a demonstrat că măsurătorile de densitate osoasa cu ajutorul CT-ului dau

rezultate cantitative mult mai precise decât evaluarea calitativă radiografica [214].

Prin urmare, masurarea densitatii osoase la oasele maxilare şi în principal la

mandibulă, cu aceasta metoda poate furniza informaţii mult mai valoroase decât cele obţinute

prin alte metode.imagistice [246].

În timp ce CT-ul dentar oferă imagini tridimensionale (3D), capacitatea sa de a

evidentia detaliile de finete rămâne limitată in cazul aparatelor mono-slice. În prezent,

sectiunile fine realizate cu computertomografe multi-slice spiral sunt capabile de a avea

rezolutie sub-milimetrica în toate cele trei dimensiuni spatiale (in pixeli). Deşi nivelul de

detaliu rămâne considerabil mai mic decât in cazul imaginilor radiologice convenţionale

intraorale, utilizarea tehnologiei CT satisface aproape toate situatiile in care este nevoie de

analiza imaginilor tesuturilor parodontale in perspective unui diagnostic corect. Studiile

publicate au arătat că evaluarea CT a înălţimii osului alveolar şi a pungilor infraosoase este

rezonabil de precisa [216,131,343].

Exemplificăm cazul unui pacient in vârsta de 81 de ani, care prezinta o edentatie total

de 10 ani, protezata, printr-o proteza mobila. Intrucat starea generala a pacientului este foarte

26

buna, solicita un examen dental CT maxilar si mandibula, in vederea realizari unor implante

care sa permita realizarea unor proteze fixe la maxilar si la mandibula.

Examenul dental CT realizat in plan axial, cu sectiuni milimetrice si reconstructiile

oblic sagitale si panoramice evidentiaza:

A. la nivelul maxilarului se remarcă:

1. o hipertrofie moderată a sinusurilor maxilare vizibile la nivelul 1/3 inferioare a

acestora, cu aspect cronic.

2. creasta alveolara prezinta o retractie gingivala importanta la nivelul hemimaxilarului

drept, in vecinatatea zonei aferente regiunii molarilor si premolarilor, cu inaltime a

crestei alveolare de 0.69 cm, o latime de 0.69/13 cm si o densitate medie in portiunea

centrala a crestei edentate de 307 UH, respectiv 1024 UH la nivelul corticalei la

acelasi nivel sau 1739 UH la nivelul unui rest radicular.

3. In regiunea centrala aferenta incisivilor si caninilor densitatea zonei edentate este de

389 UH, respectiv 1128-1541 UH la nivelul corticalei catre prolatinal. Exista cateva

zone cu densitati de 134 UH, cu structura omogena si limite regulate, situate in creasta

edentate de materiale de obstruatie restante postextractii dentare.

4. creasta edentara la nivelul hemimaxilarului stang prezinta aceleasi caracteristici, cu

mici deferente privind înălţimea crestei edentate in regiunea premolari-molari, cu

înălţimea crestei de 0.47 cm si o grosime maxima de 0.91 cm si minima de 0.38 cm.

5. in regiunea grupului frontal creasta edentata prezinta o inaltime medie de 1.31 cm si o

grosime variind intre 0.53 si 0.97 cm, densitatea in acesta zona in portiunea centrala

463 UH, 726 UH la nivelul marginii alveolare si 1822 UH la nivelulrestului de

material de obsturatie situate la marginea crestei catre postiunea vestibulara.

B. La nivel hemimandibular stang exista:

1. o retractie a crestei edentate cu prezenta de trabercule fine, cu densitate redusa, cu

structura gracila, in special in vecinatatea marginii vestibulare a mandibulei stangi

catre regiunea molarilor si in apropierea canalului dentar. La acest nivel densitatea

spongiosei este de 8.1 UH, in timp ce a corticalei este 1591 UH catre portiunea

vestibulara si 1416 UH spre lingual.

2. zona edentata isi reduce mult latimea ajungand la 0.41 cm la nivelul varfului crestei

edentate si 0.99 cm in portiunea centrala a acesteia. Prezenta traberculelor rarefiate

face dificila aprecierea inaltimii acestei edentate in raport cu dispozitia canalului

dentar inferior, ea trebuind sa fie masurata de preferat in zona in care marginea,

corticala si canalul sunt net evidentiata. La acest nivel distanta la canalul dentar este de

1.63 cm fata de 1.53 cm.

3. la nivelul hemimandibulei drepte rarefactia traberculelor este importanta, cu densitati

ale spongioasei variind intre 19 UH si 146 UH, iar ale corticalei intre 1626 vertibular

si 1614 UH spre lingual. Distanţa pana la canalul dentar inferior este de 11 cm in

regiunea molarilor si premolarilor.

Rolul densităţii minerale osoase

Creşterea porozităţii corticalei odată cu vârstă şi reducerea grosimii ei se produce în

special la nivelul procesului alveolar. În studiul efectuat de Klemetti (1993) a fost detectată

mai ales porţiunea bazală, cu dispariţia aproape în totalitate a procesului alveolar, ceea ce

sugerează că modificările determinate de extracţia dinţilor sau alţi factori locali nu sunt cele

mai importante în resorbţie, cauza cea mai importantă a acestei pierderi osoase fiind timpul

plus factorii funcţionali şi sistemici, inclusiv osteoporoză.

După o anumită vărstă, un grup semnificativ de femei aflate la menopauză care

prezintă pierderea de masă osoasă si osteoporoză sistemică, asociază de asemenea, un risc

ridicat al pierderii osoase orale şi al unităţilor odonto-parodontale. Pierderea dinţilor din

această cauză, resorbţia osoasă alveolară marcată şi boala parodontală pot fi asociate cu

pierdere de conţinut mineral osos mandibular, respective maxilar [150].

27

Date din literatură arată că, la bărbaţi valorile densităţii minerale osoase (DMO)

ale cortexului bucal distal de foramenul mental sunt semnificativ mai mari decât cele de pe

faţa linguală. Între foramenele mentale cortexul lingual pare a avea densităţi similare acelora

de pe faţa labial [20,42]. Această poate fi datorată unei forme diferite de iritare a musculaturii

din regiunea frontala sau edentarii de scurtă durată a regiunii respective. Deoarece osul

trabecular în cadrul compactei mandibulare înconjoară soclul dintelui, asigură sprijinul

acestuia, joacă un rol important în transferul şi distribuirea forţelor de stress ocluzal. În plus,

posedă, de asemenea, o funcţie importantă în grefarea osoasă şi îmbunătăţeşte implantarea cu

rol de a menţine volumul masei osoase locale în mandibulă.

Probabil DMO linguală este predispusă la modificări similare celor din porţiunea

trabeculara, astfel încât atunci când densitatea osoasă scade începe să se comporte mai mult ca

spongioasa (fig. VIII.24 )

Este bine cunoscut faptul că post-menopauză deficitul de estrogen provoacă pierderea

de masă osoasă substanţială în special la nivelul oaselor lungi şi vertebral, cu toate că

pierderea de masa osoasă maxilara nu este bine definită. Mandibula este un tip de os

membranos, cu excepţia condilului; conţinutul (volumul) de os trabecular în mandibula este

considerabil mai mic decât cel al osului cortical. Acest lucru sugerează că determinarea

precisă cantitativă a pierderii osului trabecular la nivelul maxilarelor, datorată osteoporozei

sistemice este destul de dificilă [121,353]

Fig. VIII. 24 Densitatea mineral osoasă mandibulară

În literatură au existat câteva rapoarte privind efectul osteoporotic al deficitului de

estrogeni asupra maxilarelor, ce sugereaza că pierderea de mineralizare osoasă mandibulară la

femeile aflate în postmenopauză este puternic corelata cu masa osoasă sistemică. S-a

considerat că probabilitatea de edetaţie este de aproximativ trei ori mai mare la femei cu

semne clinice de osteoporoză severă decât la femeile în parametri normali, şi că motivul

major al pierderii dinţilor este resorbtia osoasă alveolară, ca efect al osteoporozei sistemice şi

parodontopatiei [322]. Klemetti et al. au demonstrat că osteoporoza sistemică va avea ca efect

o scădere substanţială a densităţii meineralizării osoase la nivel cortical mandibular pentru

femeile aflate la menopauză, dar nu are ca rezultat scăderea densităţii minerale osoase (DMO)

trabeculare. În schimb, s-a demonstrat că osteoporoza sistemică nu afectează maxilarele în

momentul în care există forte de solicitare suficiente [173].

Aceste constatări sugerează faptul că efectul osteoporozei sistemice privind pierderea

de masă osoasă maxilară/mandibulară nu a fost bine definită, din cauza dificultăţilor inerente

în studierea pierderii osoase post-menopauză la sistemul stomatognat şi existent unui număr

de variabile complexe. Este bine acceptat faptul că încărcarea mecanică afectează formarea de

structură osoasă, menţinerea şi dezvoltarea masei osoase. Wolff (cit. 219) a propus o ipoteză

conform căreia formarea osoasă locală şi resorbţia de os au avut loc, în scopul de a permite

realizarea plasticităţii sale morfologice şi a structurii interne, ca răspuns la schimbările în

28

mediul fizic extern. Un studiu ulterior a demonstrat că sensibilitatea la stres mecanic ar putea

fi diferită între tipurile de os solicitate;chiar şi în cadrul aceluiaşi tip de os, celule din fiecare

locaţie, nu arată aceleaşi răspunsuri la dinamica stress-ului mecanic. Distribuţia stress-ului

ocluzal la mandibulă, de asemenea, este de aşteptat să fie neuniform transpusă, avand in

vedere intinderea suprafetei edentate ce suporta stress-ul unei proteze. O zonă de contact

ocluzal mare necesită o mai mare forţă ocluzală. În plus, sarcina transferată de către muşchii

masticatori afectează feedback-ul osos mandibular, iar acest efect va fi dependent de poziţia

topografică în cadrul maxilarelor. Rezultate obţinute prin presiunea mecanică asupra

producţiei şi stimulării moleculelor semnal în tesutul osos, sunt asociate cu metabolismul osos

local. Acest lucru indică faptul că modificările în formarea osoasă şi resorbţia mandibulară,

ca răspuns la stress-ul ocluzal implantar sau protetic ar putea fi corelată cu status-ul sistemic,

precum şi condiţiile ocluzale locale.

Stressul funcţional, cauzat de mușchii masticatori, respectiv maseter ar putea fi

implicat in menţinerea densităţii minerale osoase în regiunile edentate ale mandibulei. La

indivizii fizic activi sau cu bruxism se poate produce o mai mică pierdere minerală, după

extracţia dinţilor, din regiunile oaselor maxilare unde este inserată musculature [173].

Sănătatea clinică a crestelor edentate, nu depinde de statusul mineral general al

organismului. Cu toate acestea, indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par să-și

menţină creasta edentată postextracţional mai ușor decât cei cu osteoporoză. Acest fapt

motivează tratamentul persoanelor cu deficit osos maxilar, dar cu un status mineral bun al

scheletului (tratamentul de substituţie estrogenic are un efect pozitiv asupra masei osoase a

mandibulei [89,179]

CONCLUZII

Tomografia computerizată permite vizualizarea tridimensională a regiunilor osoase

investigate şi diferenţierea osului cortical de cel trabecular cu evaluarea calitativă şi orientarea

traveelor de mineralizare, cu modificarea principalilor parametri ososi (inaltime, latimea la

baza crestei, la varful crestei) ce sugereaza gradul de rezorbtie si atrofie, aspecte extrem de

utile în diagnosticarea efectelor factorilor sistemici si locali, o data cu inaintarea in varsta.

Apare evidenta valoarea examenului CT in evaluarea calitatii crestelor edentate si a

unor corpi straini si procese inflamatorii sinusale cu evaluarea proximitatii unor structuri

anatomice importante ca repere in implantologie.

Observaţiile şi datele imagistice obţinute trebuie întotdeauna corelate cu datele ce

provin din anamneză şi din examenul clinic, formând un tablou complex al procedurilor de

diagnostic radiologic

In ciuda avantajelor certe si a entuziasmului beneficiarilor, utilizarea dental CT pentru

formularea diagnosticului are inca un raport cost-beneficiu defavorabil

Alte dezavantaje ar fi adresabilitatea limitata si costul de obtinere si prelucrare a

imaginilor scanate, care adesea e prohibitiv.

Studiile au aratat ca doza de radiatii necesara explorarii CT a maxilarului si

mandibulei e mult mai mare decat pentru radiografia conventionala.

Chiar daca progresele inregistrate in tehnologia CT reduc doza aplicata pacientului,

achizitionarea de imagini CT de inalta rezolutie ramane o tehnica cu doze mari de radiatii.

Chiar daca examenul CT a fost propus initial pentru evaluarea preimplantara, avand in

vedere media de varsta a pacientilor cu afectare a crestelor edentate, putem extinde studiul

pentru o analiza aprofundata a parametrilor ososi parodontali la pacientul varstnic

Valoarea practica a metodei are la baza faptul ca tomodensitometria diferenţiază

structurile anatomice cu densitate apropiată între ele, oferindu-ne imagini de detaliu in acest

sens.

29

CONCLUZII FINALE

1. Vârsta pacienţilor a fost cuprinsă între 55-64 ani in proportie de 17,75%,

intervalului 65-74 ani revenindu-i un procent de 51,88% segmentul de lot având vârste între

75-84 ani, atinge un procent 17,06%, categoria de vârstede peste 85 de ani detine un procent

de 13,31%, intervale de vârstă care deşi ancorate în culoarul gerontostomatologiei, prezintă

caracteristici morfofuncţionale diferite, ce stau la baza alegerii sau excluderii uneia sau alteia

din soluţiile terapeutice de soluţionare a patologiei orale, in deplin acord cu aspectele

involutive ale sistemului stomatognat.

2. Studiul efectuat privind reactivitatea mucoasei orale faţă de piesele protetice

amovibile evidenţiază faptul că, practic nu există mucoasă care să nu reacţioneze într-un fel

sau altul la aplicarea terapiei protetice amovibile.

3. Cunoaşterea amănunţită a structurii dentare este esenţială pentru a înţelege defectele

şi patologia dentară, forma şi structura dinţilor reprezintând un factor important cu rol în

producerea proceselor de uzură

4. Valoarea durităţii smalţului, scade gradat de la suprafaţă spre joncţiune, valorile

microdurităţii smalţului fiind mai crescute la nivelul cuspidului şi suprafaţa exterioară decât la

nivelul marginii cervicale sau la nivelul joncţiunii smalţ- dentină .

5. Modificarea durităţii ţesuturilor dentare antrenează evoluţia variabilă a procesului

de uzură dentară la diferite nivele ale suprafeţelor dentare

6. Datorită dimensiunilor mari ale microfisurilor în raport cu microstructura dentinei,

apar variaţii ale durităţii cauzate de diferenţa dintre densitatea tubulilor dentinari cu

localizări diferite, modificări ce apar prin apariţia dentine de reacţie şi a sclerozării dentine la

vârstnic; modificările care se manifestă sub forma zonelor de scleroză (aşa numitele ,,zone

moarte‖ favorizează evoluţia mai rapidă a procesului de uzură dentinar

7. Uzura dentară este o problema comună dar de cele mai multe ori rămâne netratată.

8. Prezenţa uzurii dentare se preconizează a se remarca mai mult în viitor datorită

tendinţei de scădere substanţială a incidenţei cariei dentare.

9. Rezultatele obţinute arată alterarea volumului şi compoziţiei enzimatice a FGC în

concordanţă cu parametrii clinici, la pacienţii vârstnici care dezvoltă forme inflamatorii şi

destructive de boală parodontală.

10.Componente biochimice de tipul AST au putut fi identificate şi cuantificate în FGC

în scopul de a înţelege proprietăţile biologice ale acestuia în patobiologia bolii parodontale la

vârstnic.

11. Un număr mare de studii recente au demonstrat existenţa unor relaţii pozitive între

cantitatea enzimei şi activitatea bolii parodontale, demonstrând că această enzimă poate servi

ca un predictor al distrucţiei parodontale (pierderii ataşamentului) (Danna în prezenţa unor

protezări amovibile.

12.Rezultatele sugerează că, parodonţiul dinţilor incluşi ca suport în tratamentele

protetice parţial amovibile la pacienţii vârstnici răspunde uşor diferit la solicitarea

parodonţiului profund faţă de adultul tânăr, fapt confirmat de unele efecte pe care acestea le

manifestă asupra enzimelor fluidului gingival crevicular şi a variaţiilor volumetrice

13. Creşterea nivelului AAT în fluidul gingival crevicular reflectă activitatea biologică

şi procesul de remodelare osoasă la solicitările parodontale produse de purtarea protezelor

parţiale amovibile, la cazurile la care pregătirea pre şi proprotetică este uneori neglijată, ceea

ce justifică şi tendinţele de distrucţie parodontală prin pierderea ataşamentului existente la

adultul tânăr dar la valori mult reduse faţă de vârstnic.

14. Dozarea AST în detectarea situs-urilor active şi vulnerabile din distrucţia

parodontală permite diagnosticarea bolii în stadii timpurii, ceea ce nu este posibil prin

parametrii clinici.

15. Studiul efectuat contribuie la stabilirea caracterului de boală parodontală activă la

vârstnic, prin nivelul crescut al enzimei şi poate constitui un predictor al evoluţiei, important

30

pentru prevenţie şi tratament ca şi pentru alegerea unui plan de tratament complet, complex şi

etapizat.

16. Concluziile pertinente la care s-a ajuns sunt susţinute de rezultatele testelor

statistice.

17. Tomografia computerizată permite vizualizarea tridimensională a regiunilor osoase

investigate şi diferenţierea osului cortical de cel trabecular cu evaluarea calitativă şi orientarea

traveelor de mineralizare, cu modificarea principalilor parametri ososi (inaltime, latimea la

baza crestei, la varful crestei) ce sugereaza gradul de rezorbtie si atrofie, aspecte extrem de

utile în diagnosticarea efectelor factorilor sistemici si locali, o data cu inaintarea in varsta.

18. Apare evidenta valoarea examenului CT in evaluarea calitatii crestelor edentate si

a unor corpi straini si procese inflamatorii sinusale cu evaluarea proximitatii unor structuri

anatomice importante ca repere in implantologie.

19. Observaţiile şi datele imagistice obţinute trebuie întotdeauna corelate cu datele ce

provin din anamneză şi din examenul clinic, formând un tablou complex al procedurilor de

diagnostic radiologic.

20. In ciuda avantajelor certe si a entuziasmului beneficiarilor, utilizarea dental CT

pentru formularea diagnosticului are inca un raport cost-beneficiu defavorabil

21. Alte dezavantaje ar fi adresabilitatea limitata si costul de obtinere si prelucrare a

imaginilor scanate, care adesea e prohibitiv.

22. Studiile au aratat ca doza de radiatii necesara explorarii CT a maxilarului si

mandibulei e mult mai mare decat pentru radiografia conventionala.

23. Chiar daca progresele inregistrate in tehnologia CT reduc doza aplicata

pacientului, achizitionarea de imagini CT de inalta rezolutie ramane o tehnica cu doze mari de

radiatii.

24. Chiar daca examenul CT a fost propus initial pentru evaluarea preimplantara,

avand in vedere media de varsta a pacientilor cu afectare a crestelor edentate, putem extinde

studiul pentru o analiza aprofundata a parametrilor ososi parodontali la pacientul varstnic

25. Valoarea practica a metodei are la baza faptul ca tomodensitometria diferenţiază

structurile anatomice cu densitate apropiată între ele, oferindu-ne imagini de detaliu in acest

sens.

31

CCAAPPIITTOOLLUULL IIXX

AASSPPEECCTTEE EEVVAALLUUAATTIIVVEE CCOOMMPPLLEEXXEE AASSUUPPRRAA

LLEEZZIIUUNNIILLOORR

MMUUCCOOZZAALLEE LLAA PPAACCIIEENNTTUULL GGEERRIIAATTRRIICC

IX.1. INTRODUCERE

Mucoasa orală corespunde tranziţiei dintre mediul intern şi cel extern prin intermediul

cavităţii orale, jucând astfel rolul de interfaţă biologică dinamică şi complexă. Bariera

anatomică reprezentată de mucoasa orală este din ce în ce mai vulnerabilă odată cu înaintarea

în vârstă, fiind supusă modificărilor fiziologice şi patologice. Deşi în medicina dentară actuală

prevenţia, implantologia şi restaurările gnatoprotetice performante au câştigat un teren

considerabil, edentaţiile parţiale întinse sau totale continuă să constituie entităţi frecvent

întâlnite la vârstnic în larga paletă de diagnostice selectate din practică. Pe fondul unei

involuţii structurale mucozale, aplicarea protezărilor amovibile poate antrena apariţia unor

profunde modificări clinice morfologice şi imunohistochimice mucozale, cu implicaţii

funcţionale, ce influenţează homeostazia locală şi generală şi calitatea vieţii vârstnicului

În general, la tineri sistemul stomatognat dispune ca orice componentă a organismului

uman de o mare capacitate de adaptare. Acest proces, realizat prin mecanisme de

autostimulare şi autoreglare poate să accepte sau să elimine o serie de excitanţi nefavorabili

determinaţi sau nu de tratamentele restaurative . La vârstnici aceste mecanisme sunt adeseori

deteriorate ceea ce antrenează şi favorizează apariţia unei patologii mucozale.

Patologia mucozală la pacienţii geriatrici fiind adeseori influenţată de purtarea

protezelor amovibile, studiul efectuat s-a adresat în principal acestui factor, alături de factorii

sistemici şi de mediu implicaţi.

IX.2. SCOPUL STUDIULUI

Studiul vizează evaluarea patologiei mucoasei orale la vârstnic (indusă sau nu de

protezările amovibile) prin studii clinice, statistice şi paraclinice morfopatologice şi

imunohistochimice care să vină în sprijinul elucidării complexe a mecanismelor

etiopatogenice

IX.3. MATERIAL ŞI METODĂ

Studiul clinico-statistic

Lotul de studiu cuprinde 293 pacienţi, din care 207 cu vârste peste 65 ani şi 86 cu

vârste cuprinse între 55-64 ani. Dintre aceştia, pentru studiul privind patologia paraprotetică,

au fost selectaţi doar subiecţii care prezentau breşe edentate protezate amovibil, indiferent de

starea restaurărilor protetice (corespunzătoare sau nu).

Patologia paraprotetică mucozală a fost inclusă în una din clasele descrise de Newton

şi completată de Budtz Jorgensen şi Barbeau, ce oferă o o imagine mai clară a gradului de

extindere a inflamaţiei având drept criteriu severitatea acesteia [18,52, 231]:

0 -absenţa stomatitei,

I - simplă inflamaţie localizată într-o anumită zonă a mucoasei palatale sau uşoară hiperemie,

peteşii dispersate;

II - leziuni eritematoase simple maculare localizate sau eritem generalizat;

III - eritem difuz sau generalizat cu leziuni de tip granular (hiperplazie papilară inflamatorie).

32

Analiza statistică a fost realizată cu ajutorul programului SPSS 16.0 (Statistical

Package for Social Sciences). S-au calculat distribuţiile de frecvenţe pentru parametrii

urmăriţi, pe tot lotul şi comparativ pe intervale de vârstă (prin tabelare încrucişată). Pentru a

evidenţia diferenţele între loturi s-a folosit testul Chi-pătrat. Pentru variabilele numerice s-au

calculat de asemenea parametrii de statistică descriptivă, pentru a evidenţia comportamentul

matematic al acestora.

Examenul morfopatologic şi examenul imunohistochimic al prelevatelor de

mucoasă la cazurile selectate în acest scop

IX.4. REZULTATE ŞI DISCUŢII

Studiile clinice ce se referă la patologia paraprotetică indică o prevalenţă a

modificărilor mucoasei orale variabilă la vârstnic (23-68%), mai frecvente la bărbaţi

(stomatita de proteză, cheilita angulară, epulisul fisural), mai ales dacă poartă proteze incorect

realizate, nesatisfăcător igienizate şi dacă sunt consumatori de tutun.

După aspectul clinic, leziunile se pot prezenta sub formă de eroziuni, ulceraţii,

hiperplazii, leziuni eritemato-congestive.

Distribuţia cazurilor de stomatopatii este reprezentată grafic pe intervale de vârstă

(fig.IX.1) Se remarcă preponderenţa formelor eritemato-congestive şi ulcerative la vârstnici

faţă de adultul tânăr la care predomină formele eritemato-congestive (fig IX.1).

Fig.IX.1.Aspecte ale distributiei cazurilor de stomatopatii comparativ pe intervale de vârstă.

Studii recent efectuate arată că, la procentaje variabile ale leziunilor de tip hiperplazic,

ulcerativ şi congestiv prezente la purtătorii de proteze (43%), doar 17% acuzau simptome

dureroase [89].

Durerea asociată leziunilor acute de regulă determină pacientul să se prezinte la

stomatolog, însă în cazul leziunilor cronice, care sunt frecvent nedureroase, pacientul solicită

rareori tratament de specialitate. Leziunile ţesuturilor moi pot rămâne astfel mult timp

nediagnosticate, acestea fiind descoperite accidental sau când au ajuns deja în stadii avansate

de evoluţie.

33

Jainkittivong (2010) a identificat leziunile traumatice de tip ulcerativ, stomatita de

proteză şi cheilita angulară ca fiind cele mai frecvente dintre leziunile mucozale la vârstnic

[149].

Modificările structurale ale mucoasei orale determinate de vârstă influenţează mult

patologia mucozală remarcată Mucoasa orală devine mai puţin elastică, mai friabilă iar

potenţialul său regenerativ scade şi susceptibilitatea la traumatisme creşte. Modificările

atrofice ale mucoasei edentate sunt considerate a fi efectul modificărilor structurale Subţierea

epiteliului şi reducerea rezilienţei par a fi asociate cu o reducere a interfeţei dintre ţesutul

epitelial şi cel conjunctiv şi cu o creştere a stabilităţii fibrelor de colagen, care prezintă un

număr mai mare de conexiuni laterale [197]. Aceste modificări explică incidenţa mai mare a

afecţiunilor mucoasei la persoane cu vârstă mai înaintată, spre deosebire de tineri sau adulţi .

Fig.IX.1.Aspecte ale distributiei cazurilor de stomatopatii comparativ pe intervale de vârstă.

La lotul analizat se remarcă o prevalenţă a stomatopatiilor paraprotetice eritemato-

congestive, pentru pacienţii cu vârste de peste 65 de ani, incluse în clasa a II-a Newton după

severitatea inflamaţiei. Ţinând cont de calitatea protezării amovibile. remarcăm influenţa

acesteia asupra tipului lezional (fig IX.2)

Şi in această situaţie remarcăm prevalenta stomatopatiilor eritemo-congestive, urmate

de cele ulcerative, ultimul loc revenind celor de tip proliferativ..

Ieremia, corelând simptomele clinice cu mecanismele etiologice şi patogene, clasifică

leziunile mucoasei bucale de cauză protetică în stomatopatii: traumatice, alergice şi chimico-

toxice [143,329,330]

Referindu-ne la aspectul morfologic, forma hiperacantozică reprezintă forma avansată

a stomatopatiei eritematoase, congestia fiind mai accentuată şi generalizată pentru care

diagnosticul se stabileşte pe baza examenului anatomo-patologic pe care l-am indicat şi care

relevă multiplicarea crestelor dermice. Forma papilomatoasă întâlnită de asemeni la vârstnicii

cu protezări vechi, deteriorate şi neigienizate reprezintă evoluţia formei precedente. Pe fondul

de congestie apar neoformaţii ale ţesutului granulomatos care sunt acoperite de epiteliu şi

creează aspectul de papilom. Forma pseudo-tumorală sau hiperplazia epitelio-conjunctivă

apare la nivelul zonelor marginale cu leziuni de decubit [331].

34

Fig.IX.2 Aspecte ale distributiei cazurilor de stomatopatii comparativ pe cazuri de protezare

amovibila

Referindu-ne la formele descrise de Ieremia privind încadrarea leziunilor mucoasei

orale asociate cu purtarea protezelor în :hiperplazia de iritaţie, ulceraţii traumatice, crestele

balante şi stomatita protetică propriu-zisă ( definită ca fiind inflamaţia cronică a mucoasei

orale în contact cu faţa mucozală a protezei mobile) am remarcat în studiul cazurilor că,

hiperplazia de iritaţie este o reacţie de răspuns la iritaţiile produse de o proteză supraextinsă

sau defectuos adaptată şi este de 5-10 ori mai frecventă la maxilar decât la mandibulă iar

suprimarea factorului iritativ însoţită eventual de extirparea chirurgicală a formaţiunii a fost

urmată în general de vindecare [143].

Crestele balante remarcate survin atunci, când ţesutul hiperplazic înlocuieşte osul la

vechii

IX.2.4. REZULTATE ŞI DISCUŢII

Examinarea histopatologică a arătat aspecte diferite în ceea ce priveşte afectarea

gingivala la lotul in studiu comparativ cu lotul martor.

Am observat in majoritatea cazurilor, hiperplazia epiteliului de acoperire cu creşterea

amplitudinii crestelor epiteliale. Epiteliul scuamos prezenta arii de keratinizare abundenta si

zone cu keratinizare discreta sau absenta. S-a remarcat predominenta aspectelor fara

keratinizare sau cu keratinizare discreta. S-a constatat prezenta unui numar sporit al straturilor

de celule ale epiteliului gingival.

S-au găsit elemente inflamatorii şi fibroblaste în interstiţiu cu evoluţia spre organizare

conjunctivă in unele arii ale fibromucoasei gingivale si densitate crescuta a colagenului in

detrimentul celulelor țesutului conjunctiv. Colagenul prezent sub forma matura, in benzi

groase, ce se intersecteaza in diverse sensuri, cu dispozitie si orientare neregulata.

In relativ frecvente cazuri elementele inflamatorii din mucoasa gingivala erau in numar mare

predominau limfocitele si plasmocitele ceea ce denota prezenta unei inflamaţii cronice, iar in

rare cazuri aceste elemente ale inflamaţiei cronice se asociau cu polimorfonucleare neutrofile,

ca semn al activării inflamatiei. Prezenta ţesutului de granulaţie recent sau matur a fost

constatata in 2 cazuri.

Numărul şi distribuţia vaselor sanguine se schimbă şi ele. Sunt frecvente arii cu

vascularizaţie fina, cu capilare reduse numeric fata de lotul martor, ceea ce sugerează

existenţa unei degenerescenţe a sistemului circulator de suprafaţă, mai evidentă la subiecţii

foarte vârstnici. Unele vase au hialinizare ceea ce duce la îngroşarea peretelui vascular. Au

fost observate rare aspecte de aglomerări de capilare sanguine cu formare de pseudonoduli

vasculari. Sa constatat prezenta unei retele capilare superficializate, situata imediat sub

epiteliul mucoasei, cu rare aspecte de dilatare a vaselor in contextul lipsei pe aceste zone a

elementelor inflamatorii.

35

Fig.IX. Hiperkeratoză (col. HEA); Leziune superficială de tip ulcerativ (col. HEA)

Colagenizări în corion (col. HEA); Proliferarea ţesutului conjunctiv şi infiltrat inflmator în

corion (col. HEA)

Fisură a mucoasei, exusdat hemoragic şi inflamator de suprafaţă (col.HEA); Epiteliu

stratificat nekeratinizat, vacuolizat (col. HEA)

36

Epiteliu stratificat nekeratinizat, vacuolizat (col. HEA); Fibroză în submucoasă (col. HEA)

Tromboză vasculară (col. HEA); Fibrozarea pereţilor vasculari (col. HEA)

Infiltraţie leucocitară în acinii salivari la niv elul glandelor salivare minore (col. PAS)

37

Hemoragii ale vaselor din corionul mucoasei, hemosiderofage (col. HEA); Microleziune

superficială de tip ulcerativ cu fine reţele proteice (col. HEA)

Vacuolizarea celulelor din stratul spinos (a. col. HEA; b. col. PAS)

Exudat reprezentat de reţele proteice şi leucocite (col. PAS); Tromboză şi edem perivascular

într-o papilă conjuctivă (col. PAS)

Cazuri clinice

Din rândul pacienţilor vârstnici (peste 65 ani) care au solicitat consult şi tratament de

specialitate în cabinetul de medicină dentară, am selectat câteva cazuri cu leziuni ale

38

mucoasei orale. În urma examenului clinic riguros şi amănunţit s-au efectuat o serie de

examene paraclinice (teste de laborator, explorări radiografice, examene anatomopatologice).

Cazul nr. 4. Pacienta U. M., 67 ani, cunoscută cu hipertensiune arterială, aflată sub

tratament, se prezintă la cabinetul de medicină dentară pentru consult şi tratament de

specialitate, acuzând sângerări gingivale şi mobilitatea unei lucrări dentare în zona frontală

mandibulară. În cadrul anamnezei, pacienta declară că în urmă cu 10 ani s-a prezentat la

medicul stomatolog, unde i s-a realizat extracţia resturilor radiculare irecuperabile 43,44 şi s-a

realizat o protezare mixtă (conjunctă metalo-acrilică semifizionomică, având ca elemente de

agregare dinţii43, 31, 32,33,36 şi o protezare acrilică ancorată de 43, 36. Instabilitatea

protezei mandibulare provoacă în timp sângerare gingivală şi discomfor la masticaţie

sesizatăde către pacientă în urmă cu aproximativ 6 luni. La examenul intraoral s-a constatat

prezenţa la nivelul coletului dintelui stâlp 43 pe faţa linguală, a unei formaţiuni de tip

papilomatos pediculată care prezintă mobilitate acoperind parte din faţa linguală a dintelui cu

tendinţă de extindere spre zona edentată 42 ocupată de un corp de punte. Proteza amovibilă

este în contact intim cu formaţiunea pe care o traumatizează continuu în momentul masticaţiei

dar şi la inserţia şi dezinserţia protezei. (fig. XI. , fig. XI. fig. XI. fig. XI. )

Fig. IX. Papilom lingual Fig.IX. Eroziune superficială înconjurată de o

zonă hiperkeratozică, col. HEA, x100

Fig. IX. Hiperplazia celulelor spinoase şi a

fibrelor de colagen din corion Fig. a. Microabces în corion, col. HEA

39

Fig, b. Infiltrat leucocitar în corion, col. PAS Fig. Exsudat neutrofilic perivascular

tromboze vasculare col HEA, x400

Fig. Microhemoragie superficială, col HEA a.x10; b. x100

Leziunea era acoperită de o mucoasă congestivă, intens hiperemică ce sângera uşor la

atingere. Dimensiunile aproximative ale leziunii : 7x4mm. Chiar după îndepărtarea protezei

amovibile şi repausul tisular formaţiunea continuă să persiste. S-a realizat excizia formaţiunii

gingivale care a fost ulterior supusă examenului anatomopatologic şi s-a refăcut tratamentul

corect al edentaţiei.

Cazul nr. 5. Pacientul I. C. în vârstă de 65 ani, fără afecţiuni generale asociate, edentat

total maxilar se prezintă la cabinetul de medicină dentară pentru restaurarea protetică a

arcadei dentare superioare. În cadrul anamnezei, pacientul declară că în ultimul an s-a adresat

medicului stomatolog pentru consult, diagnostic şi tratament de specialitate. În urma

examenului clinic şi paraclinic s-a stabilit necesitatea extracţiei ultimelor unităţi odonto-

parodontale şi realizării unei proteze totale acrilice. Pacientul declară imposibilitatea purtării

aparatului gnatoprotetic amovibil acrilic datorită unei reacţii de tip alergic în urma contactului

bazei protezei cu mucoasa câmpului protetic. Situaţia socio-economică a pacientului nu

permite realizarea de implanturi dentare şi folosirea acestora ca bază pentru suprastructura

protetică. S-a optat pentru realizarea unei proteze totale din material termoplastic POLYAN

(metaacrilat modificat). Principala caracteristică a acestui material se referă la conţinutul în

monomer rezidual care este semnificativ mai scăzut decât în cazul protezelor convenţionale

pe bază de polimetil metaacrilat termopolimerizabil (Pfeiffer, 2004). De asemenea, în

comparaţie cu protezele clasice acestea au o rezistenţă mecanică mai mare şi un grad mai

mare de omogenitate a structurii chimice, ceea ce le face mai greu permeabile pentru agenţii

microbieni şi mai uşor de igienizat.

40

După aplicarea protezei în cavitatea orală, pacientul revine la 3 zile, acuzând dureri la

nivelul hemimaxilarului drept. (Fig,IX.)

a b

c d

Fig.IX

La examenul intraoral se constată o leziune de decubit de tip ulcerativ-eroziv situată pe

muchia crestei edentate de pe partea dreaptă, în zona posterioară. Examinarea protezei în

ocluzie statică şi dinamică nu indică existenţa de interferenţe sau contacte premature. În urma

unui retuş minor la nivelul feţei mucozale a protezei leziunea s-a remis în câteva zile.

Mucoasa prezintă un aspect normal la nivelul întregului câmp protetic, reacţia de tip alergic

nemaiapărând de această dată, chiar şi în condiţiile unei igiene precare a aparatului

gnatoprotetic amovibil.

XI. 2.5. CONCLUZII

Pentru realizarea unor protocoale adecvate de management al patologiei mucoasei din

cavitatea orală este necesară înţelegerea modificărilor care apar odată cu înaintarea în vârstă.

Cea mai frecventa modificare a mucoasei orale la vârstnic din studiul nostru este densitatea

crescută a ţesutului conjunctiv urmare a inflamaţiilor cronice sau a modificărilor vasculare cu

ischemie cronică locală şi înlocuirea elementelor funcţionale cu ţesut conjunctiv

Cunoaşterea modificărilor survenite la nivelul mucoasei orale, a cauzelor acestora

orientează practicianul spre o atentă examinare clinică a cazului, aplicarea unui tratament

individualizat privit în context sistemic, integrat, şi instituirea unor măsuri de prevenire prin

respectarea principiilor de bază în reabilitarea orală a vârstnicului.

Studiul efectuat privind reactivitatea mucoasei orale faţă de piesele protetice

amovibile evidenţiază faptul că , practic nu există mucoasă care să nu reacţioneze într-un fel

sau altul la aplicarea terapiei protetice amovibile.

Igiena orală defectuoasă, ca şi cea a protezelor , atrage după sine adesea o colonizare

microbiană cu repercusiuni negative asupra stării de sănătate a mucoasei orale.Natura

candidozică a leziunilor de mucoasă trebuie investigată suplimentar, în vederea asigurării

41

unei terapii ţintite.

Formele clinice proliferative de stomatopatii , se întâlnesc cu o frecvenţă mare la

pacienţii cu o vechime mare a protezării, în timp ce formele eritemato-congestive şi ulcerative

au o frecvenţă mai mare în primele săptămâni după protezare. Profilaxia acestora trebuie să se

bazeze pe o dispensarizare activă, depistare precoce şi prevenire a factorilor etiologici , cu

eliminarea tuturor condiţiilor predispozante şi agravante.

Asistenţa în cadrul dispensarizării pacientului protezat amovibil constituie un contract

pe viaţă la o asistenţă de specialitate pe care vârstnicul sau anturajul său trebuie să o

conştientizeze.

O constantă a modificărilor legate de vârsta la nivelul mucoasei orale o constituie şi

hiperplazia mucozală care poate coexista cu o inflamaţie cronică a mucoasei.

Markeri IHC folositi, respectiv expresia CD34 si VEGF au arătat un nivel mult

crescut la lotul martor faţă de lotul de studiu. Există o corelaţie statistic semnificativă intre

vârsta inaintată şi expresia diminuată a marcherilor de proliferare vasculară.

Densitatea microvascularizatiei a fost, in studiul nostru mult scăzută la lotul cu

persoane vârstnice comparativ cu lotul martor. Constituirea de noduli vasculari, ca aglomerări

vasculare inglobate in ţesut conjunctiv a fost rară, in corelaţie cu inflamaţia cronică in curs de

remisie.

42

BIBLIOGRAFIE

1. *** World Health Statistics, 2002 2. *** Rapport sur la Sante dans le Monde, OMS, 2002; .

3. Ganz SD. Computer-aided design/computer-aided manufacturing applications using

CT and cone beam CT scanning technology. Dent Clin North Am. 2008; 52:777-808.

4. Akimoto K. Observations on the structural changes according to aging of oral mucous

membrane in the elderly-structure of buccal mucous membrane in the vicinity of

angulus oris. Kokubyo Gakkai Zasshi 2004 Jun;71(2):80-94.

5. Albandar JM. Periodontal diseases in North America. Periodontol. 2000, (2002); 29:

31–69.

6. Al-Khateeb TL, Al-Marsafi Al and O'Mullane DM. Caries prevalence and

treatment need amongst children in an Arabian Community. Community Dent Oral

Epidemiol 1991; 19; 277-80.

7. Al-Tart, T. (1992) The oral mucosa as a mirror of general health or disease.

Scandinavian Journal of Dental Research, 100, 9: 47-55

8. Ambjornsen E. (1985). An analytic epidemiological study of denture stomatitis in a

group of Norwegian old-age pensioners. Gerodontics 1:207-212.

9. Amoueian S, Montazer M, Bostan R. Assessment of VEGF, CD-31 and Ki-67

Immunohistochemical Markers in Oral Pyogenic Granuloma: A Comparison with

Hemangioma and Inflammatory Gingivitis, Iranian Journal of Basic Medical Sciences,

Vol. 14, No. 2, 2011, 185-189.

10. Andrian Sorin –Tratamentul minim invaziv al cariei dentare, Ed. Princeps, Iaşi, 2002

11. Armitage GC. The complete periodontal examination. Periodontol 2000. 2004;34:22–

33.

12. Atwood DA: A cephalometric study of the clinical rest position of the mandible. J

Prosthet Dent 1956;6:504

13. Awange DO, Wakoli KA, Onyango JF, Chindia ML, Dimba EO, Guthua SW.

Reactive localised inflammatory hyperplasia of the oral mucosa. East Afr Med J. 2009

Feb; 86(2):79-82)

14. Axéll T. SimonssonT, BirkhedD, RosenborgJ , Edwardsson S. (1985). Evaluation of

a simplified diagnostic aid (Oricult-N) for detection of oral candidoses . Scand J Dent

Res 93:52-55.

15. Bălăceanu – Stolnici C. – Geriatrie practică, Edit. Medicală Almaltea, Bucureşti, 1998

16. Banerjee A., Sherriff M., Kidd E.A., Watson T.F. A confocal microscopic study relating

the autofluorescence of carious dentine to its microhardness. Br Dent J. 1999; 187: 206-

10.

17. Banoczy J., Albrecht M., Rigo O., Ember G., Ritlop B. (1987). Salivary secretion

rate, pH, lactobacilli and yeast counts in diabetic women. Acta Diabetol Lat 24:223-

228.

18. Banting, D.W. (1984): Dental Caries in the Elderly, Gerodontology 3:55-61.

19. Barbeau, J., de Koninck, L., Lalonde, B., Deslauriers, Noe¨lla, Reassessing the

Presence of Candida albicans in Denture-Related Stomatitis, Oral Surg Oral Med Oral

Pathol Oral Radiol Endod 2003;95:51-9

20. Bardsley P.F., The evolution of tooth wear indices, Clin.Oral Investig, 2008, 12

(Suppl.1):15-19

21. Bassi F, Procchio M, Fava C, Schierano G, Preti G. Bone density in human dentate

and edentulous mandibles using computed tomography. Clin Oral Implants Res. 1999

Oct;10(5):356-61

22. Bataineh A, Al-Dwairi ZN. A survey of localized lesions of oral tissues: a clinico-

pathological study. J Contemp Dent Pract 2005 Aug 15;6(3):30-9).

43

23. Bates J.F, Adams D, Stafford G – Geriatric Odontology, Paris, Masson, edit., 1991

24. Baum BJ: Salivary gland fluid secretion during aging. J Am Geriatr Soc 37(5):453-

458, 1989.

25. Bays RA, Weinstein RS: Systemic bone disease in patients with mandibular atrophy. J

Oral Maxillofac Surg 40(5):270-272, 1982.

26. Beck JD, Kohout FJ, Hunt RJ, Heckert DA. Root caries: physical, medical and

psychosocial correlates in an elderly population. Gerodontics. 1987 Dec;3(6):242–247.

27. Beck, J. D.,. Offenbacher S (1998). ´ Oral health and systemic disease: periodontitis

and cardiovascular disease Journal of Dental Education, vol. 62, no 10, p. 859-870.

28. Behrem S, Zarkovic K, EsKinja N, Joujic N. Endoglin is a better marker than CD31

in evaluation of angiogenesis in glioblastoma. Croat Med J 2005; 46:417- 422.

29. Beighton D. Hellyer PH, Heath MR (1990). Associations between salivary levels of

mutans streptococci, lactobacilli, yeasts and black-pigmented Bacteroides spp. and

dental variables in elderly dental patients. Arch Oral Biol 35(Suppl):173S-175S.

30. Benatti BB, Silvério KG, Casati MZ, Sallum EA, Nociti FH Jr. Inflammatory and

bone-related genes are modulated by aging in human periodontal ligament cells.

Cytokine 2009 May;46(2):176-81.

31. Benatti BB, Silvério KG, Casati MZ, Sallum EA, Nociti FH Jr. Influence of aging on

biological properties of periodontal ligament cells. Connect Tissue Res. 2008; 49

(6):401-408.

32. Benson BW, Prihoda TJ, Glass BJ. Variations in adult cortical bone mass as measured

by a panoramic mandibular index. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 71:349-56.

33. Berg R, Morganstern N., Phisiologic changes in the elderly, in ,,Dental Clinics of North

America 1997, vol 41, nr.4:651-668.

34. Berkey D, Ettinger R- Assessment of the older adult preliminary investigation. Eur J

Prosthodont Restor Dent 1998(4): 145-147

35. Blanco Carrión A, Suárez Cunqueiro M, Blanco Carrión J, Alvarez Velasco N,

Gándara Rey JM. Hiperplasias inflamatorias de la cavidad oral. Estudio clínico e

histológico de 100 casos (II). Características específicas de cada lesión. Av

Odontoestomatol 1999; 15:563-76.

36. Bodnar Cristina, Odontologie geriatrică, Editura Tehnoplast Company, Bucureşti.

37. Bogdan, C., Geriatrie, Ed. Medicală, Buc, 1997

38. Bohmer T., Mowe M,-The association between atrophic glossitis and protein-caloric

malnutrition in old age, 2000, Age and Ageing, vol.29:47-50

39. H. Bonilla-Aragon, Ross H. Tallents, Richard W. Katzberg , S. Kyrkanides, Mark

E. Moss, Condyle position as a predictor of temporomandibular joint internal

derangement, The Journal of Prosthetic DentistryVolume 82, Issue 2, August 1999,

Pages 205-208

40. Bowden-GH Microbiology of root surface caries in humans. J-Dent-Res. 1990 May;

69(5): 1205-10

41. Boyer Luann – Dental care and older adults.- www.ext.colostate.edu, 07 febr., 2002.

42. Bozzo L, MachadoA, de Almeida OP, Lopes MA, Coletta RD. Hereditary gingival

fibromatosis: report of three cases. Journal of Clinical Pediatric Dentistry 2000; 25(1):

41–46;

43. Bras J, van Ooij CP, Abraham-Inpijn L, Kusen GJ, Wilmink JM. Radiographic

interpretation of the mandibular angular cortex: A diagnostic tool in metabolic

bone loss. Part I. Normal state. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982;53:541-5.

44. Bras J: Mandibular atrophy and metabolic bone loss. Int Dent J 40(5):298-302,

1990.

45. Brill N,Krasse B (1958)-The passage of tissue fluid into the clinically healthy

gingival pocket, Acta Odintologica Scandinavica, 16:233-245.

44

46. Brocklehurst J.C., Tallis R.C., Fillit H.M. : Textbook of Geriatric Medicine and

Gerontology, Ed. Churchill-Livingstone, 1992

47. Buchner A, Shnaiderman-Shapiro A, Vered M. Relative frequency of localized

reactive hyperplastic lesions of the gingiva: a retrospective study of 1675 cases

from Israel. J Oral Pathol Med. 2010 Sep; 39(8):631-8).

48. Bucur V.-“Probleme actuale ale varstei a treia”,Editura

Eurostampa,2001.Timisoara

49. Budts-Jorgensen E. - Prosthodontics for the Elderly, Quintessence Publiching, Co.,

Inc. 1999.

50. Budtz- Jörgensen E, Mojon E, Rentsch A, Deslauriers N. Effects of oral health

program on the occurrence of oral candidiasis in a long-term care facility. Community

Dentistry Oral Epidemiology 2000;28(2):141-9.

51. Budtz-Jorgensen E. (1990). Candida-associated denture stomatitis and angular

cheilitis. In: Samaranayake LP, MacFarlane TW, editors. Oral candidosis. London

(UK): Butterworth and Co., 156-183.

52. Budtz-Jörgensen E. Etiology, pathogenesis, therapy and prophylaxis of oral yeast

infections. Acta Odontol Scand. 1990; 48:61-69.

53. Budtz-Jørgensen E. Oral mucosal lesions associated with the wearing of removable

dentures. J Oral Pathol. 1981 Apr;10(2):65-80.

54. Budtz-Jörgensen E. Theilade E., Theilade J. (1983). Quantitative relationship

between yeasts and bacteria in denture-induced stomatitis. Scand J Dent Res 91:134-

142.

55. Burman LR, Bartels HA, Bailey R. (1966). Case report. Oral moniliasis in a diabetic

patient . J Oral Med 21:177-179.

56. Carlsson GE, Ingerval B, Kocak G. Effect of increasing vertical dimension on the

mastcatory system in subjects with natural teeth, J Prosthet Dent 1979;41:284-9.

57. Carranza F. Clinical Periodontology, 8th edition, 1998; 58-61, 84-101, 121-130, 381-

386

58. Carvalho Mde V, Iglesias DP, do Nascimento GJ, Sobral AP. Epidemiological study

of 534 biopsies of oral mucosal lesions in elderly Brazilian patients. Gerodontology.

2011 Jun; 28(2):111-5;

59. Casavecchia P, Uzel MI, Kantarci A et al. Hereditary gingival fibromatosis associated

with generalized aggressive periodontitis: a case report. Journal of Periodontology

2004; 75(5): 770–778).

60. Castanho GM, Marques MM, Marques JB, Camargo AM, De Cara AA;

Micromorphological and hardness analyses of human and bovine sclerotic dentine:a

comparative study, Braz. Oral Res 2011, 25(3): 274-279.

61. Chambers DA, Imrey PB, Cohen RL, Crawford JM, Alveas McSwiggin TA (1991),

A longitudinal study of aspartataminotransferase in human gingival crevicular fluid. J.

Periodontal Res., 26: 65-74

62. Chaturvedi R. Idiopathic gingival fibromatosis associated with generalized aggressive

periodontitis: a case report. Journal of the Canadian Dental Association 2009;

75(4):291–295;

63. Cirano F.R., Romito G.A., Todescan J.H. Determination of enamel and coronal dentin

microhardness. Braz J Oral Sci. 2003; 2(6):258-263.

64. Clarkson JA. Epidemiology of root caries. Am J Dent .1995; 8: 329–334.

65. Cocteau J.,-Les troubles dus a l`occlusion chez la personne agee – Actualites Odonto-

Stomatologiques nr. 200, dec., 1997 p.713

66. Coletta RD, Graner E. Hereditary gingival fibromatosis: a systematic review. Journal

of Periodontology 2006; 77(5):753–764).

45

67. Corrêa L, Frigerio ML, Sousa SC, Novelli MD. Oral lesions in elderly population: a

biopsy survey using 2250 histopathological records. Gerodontology 2006 Mar;

23(1):48-54).

68. Cremasco M.M. – Dental histology: study of aging processes in root dentine Boll. Soc.

Ital. Biol Sper. 1998. 74(3 – 4) : 19 – 28.

69. Cruchley AT, Williams DM, Farthing PM, Speight PM, Lesch CA, Squier CA.

Langerhans cell density in normal human oral mucosa and skin: relationship to age,

smoking and alcohol consumption. J Oral Pathol Med 1994 Feb;23(2):55-9.

70. De Rossi SS, Slaughter YA. Oral changes in older patients: a clinician's guide.

Quintessence Int 2007 Oct; 38(9):773-80.

71. Devlin H, Ferguson MW Alveolar ridge resorption and mandibular atrophy. A review

of the role of local and systemic factors. Br Dent J. 1991 Feb 9;170(3):101-4.

72. Dewan Akshi,Bhatia P., Evaluation of aspartate aminotransferase enzyme in saliva

and gingival crevicular fluidwith periodontal disease progression-A pilot study,J. Int

Oral Health 2011, vol.3(3):19-24

73. Dukes, B. S. An Evaluation of Soft Tissue response Following Removal of Ill-fitting

Dentures. J Prosthet Dent 43:251-253, 1980.

74. Dumitrescu A L. , Taguchi A, Idnagaki K -Association of residual ridge resorption

with systemic factors in home-living elderly subjects. Acta Odontol Scand.

1997;55(5):306-13.

75. Dumitriu H.T. Parodontologie. Edit. Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 1998.

76. Dumitru M., Geriatrie , Ed. Medicală, Bucureşti, 1982

77. E. Jouan, ― Scanner dentaire‖, Savoir faire en imagerie ORL et cervico-faciale,

Sauramps Médical 2005, 259-273

78. Eddie S and Elderton RJ. Comparison of dental status determined in an

epidemiological survey with prosthetic treatment received. Community Dent Oral

Epidemiol 1983; 11:271-7.

79. Eley BM.,Cox S.V.Advanced in periodontal diagnosis 9. Potential markers of cell

death and tissue degradation;British Dent. Journal 1998,184:427-430

80. Emami, E., de Grandmont, P., Rompré, P.H., Barbeau, J., Pan, S., Feine, J.S., Favoring Trauma as an Etiological Factor in Denture Stomatitis, Journal of Dental

Research, Vol. 87, No. 5, 440-444 (2008),

81. Embery G., Waddington R Gingival crevicular fluid: Biomarkers of periodontal

tissue activity. Adv. Dent Research, 1994;8:329-336.

82. Ericson D., Bratthall D. (1989). Simplified method to estimate salivary buffer capacity.

Scand J Dent Res 97:405-407.

83. Estafan Ashraf, Furnari Peter C., Goldstein Gary and Hittelman Eugene L.. In

vivo correlation of noncarious cervical lesion and occlusal wear. The Journal Of

Prosthetic Dentistry, 2005, pag. 221-226

84. Ettinger, R.L. The etiology of inflammatory papillary hyperplasia. J Prosthet Dent

34:254-260, 1975.

85. Eversole LR, Robin S. Reactive lesions of the gingiva. J Oral Pathol 1972; 1:30-38.

86. Fatima G, Sandesh N, Ravindra S, Kulkarni S. Moving beyond clinical appearance:

the need for accurate histological diagnosis. Gen Dent 2009 Sep-Oct; 57(5):472-7; 478-

9, 535-6).

87. Fejerskov O., Silverstone L.M., Melsen B., Moller I.J. The histological features of

fluorosed human dental enamel. Caries Res. 1975; 9:190-209.

88. Fenoll-Palomares C, Muñoz Montagud JV, Sanchiz V, Herreros B, Hernández V,

Mínguez M, Benages A., Unstimulated salivary flow rate, pH and buffer capacity of

saliva in healthy volunteers, Rev Esp Enferm Dig. 2004 Nov;96(11):773-83.;.

89. Fleishman R. Peles D.B, Pisanti. S. Oral Mucosal Lesions Among Elderly in Israel-J

Dent J.Dent Res,1985, 64(5):831-836,

46

90. Forna N.C,Evaluarea stării de sănătate afectate prin edentaţie-Iaşi:Ed. Demiurg,2007

91. Fosse G., Saele P.K., Eibe R. Numerical density and distribuitional pattern of dentine

tubules. Acta Odontol Scând. 1992; 50: 201-10.

92. Freitas JB, Gomez RS, De Abreu MH, Ferreira E Ferreira E. Relationship between

the use of full dentures and mucosal alterations among elderly Brazilians.J Oral

Rehabil. 2008 May;35(5):370-4.

93. Fricton, J R., Myofascial Pain Syndrome, Oral Surgery, 60(6): 615-623, 1992.

94. Fukuda K., Higashi S., Miake K., Matsui T. Studies on microhardness of the human

third molar, especially that of the enamel. Bull Tokyo Dent Coll. 1975; 16: 11-33.

95. Fure S, Zickert I. Salivary conditions and cariogenic microorganisms in 55, 65, and

75-year-old Swedish individuals. Scand J Dent Res 1990; 98: 197–210.

96. Fure S. Root surface caries and associated factors.Scand J Dent Res 1990; 98: 391–

400.

97. Fusayama T, Okuse K, Hosoda H, Relationship between hardness, discoloration, and

microbial invasion in carious dentin.,J. Dent. Res.1966, 45(4), 1033-46

98. Gagliano N, Moscheni C, Dellavia C et al. Morphological and molecular analysis of

idiopathic gingival fibromatosis: a case report. Journal of Clinical Periodontology

2005; 32(10):1116–1121

99. Galan D, Odium O, Brecx M. , Oral health status of a group of elderly Canadian Inuit

Community Dentistry and Oral Epidemiology Vol. 21 ( 1): 53 -,60 1993

100. Geavlete A. Sindromul bucal în medicina internă. Editura medicală, 1981, Bucureşti;

101. Gelb H. - Clinical Management of Head, Neck and TMJ Pain and Dysfunction,

Philadelphia W.B. Saunders Co, 1985.

102. Genco RJ. Assessment of risk of periodontal disease. Compend Suppl. 1994;18:678–

83.

103. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol.

1996;67(Suppl 10):1041–9

104. Genco RJ. Host responses in periodontal diseases: current concepts. J Periodontol.

1992;63(Suppl 4):338–55.

105. German PS: Demography of aging, In Reuben DB, Yoshikawa TT, Besdine RW.

106. Gershen, J., A., Geriatric Dentistry and Prevention: Research and Public Policy, Adv.

Dent. Res, 5:69-73, December, 1991

107. Gheţău V.-Faţetele declinului demografic românesc (manuscris), Centrul de Cercetari

Demograice Vladimir Trebici al Academiei Române, Bucureşti, 2010.

108. Gianpaolo Lanzieri, ―Long-term population projections at national level‖, Statistic in

Focus. Population and Social Conditions, No.3, Eurostat, , 2006.

109. Gift,H.C. (1988): Issues of Aging and Oral Health Promotion, Gerodontics 4:194-206.

110. Gift,H.C. ,Barker, B.D. (1990): Oral Health Problems in the Second Fifty. In: The

Second Fifty Years: Promoting Health and Preventing Disability, R.L. Berg and J.S.

Cassells, Eds., Washington, DC: National Academy Press, pp. 119-135

111. Giusto TJ. Exophytic gingival lesions. Review of clinical and histologic features, and 3

case reports. Dent Today 2004 Apr; 23(4):128-30, 132-3;

112. Gonçalves JS, Sasso-Cerri E, Cerri PS. Cell death and quantitative reduction of rests

of Malassez according to age. J Periodontal Res 2008 Aug;43(4):478-81.

113. Gordon SR. Measurement of oral status ad treatment need among subjects with dental

prostheses: Are the measures less reliable than the prostheses? Part II: Treatment need

in removable prosthodontics. J of Prosthetic Dent 1991, 65; 801-803.

114. Gorlin R.,Goldman H.M.:Attrition, Abrasion, Erosion Oral Pathology 1999,1: 193-

196.

115. Grabowski M., Bertram U. (1975). Oral health status and need of dental treatment in

the elderly Danish population. Community Dent Oral Epidemiol 3:108-114.

47

116. Grobli C, Dejung B. Non-medical therapy of myofascial pain Schmerz.;17(6):475-80,

2003

117. Gupta B., Marya C. M., Juneja V., Dahiya V.: Root Caries: An Aging Problem . The

Internet Journal of Dental Science. (2007) Volume 5 Number 1:48-57

118. Gutierrez-Salazar Maria del Pilar,Reyes-Gasga J., Microhardness and chemical

composition of human tooth Mat Res 2003, vol. 6, nr.3:149-236

119. Haba D et all. Indicaţiile examenului CT folosind programul Dental CT in

implantologie. Supl. Rev. Med. Chir Soc Med Nat Iaşi 2007, vol.111(3), supl.nr.1:72-

82.

120. Habbab KM, Moles DR, Porter SR. Potential oral manifestations of cardiovascular

drugs. Oral Dis 2010 Nov;16(8):769-73;

121. Habets LL, Bras J, Borgmeyer-Hoelen AM: Mandibular atrophy and metabolic bone

loss. Endocrinology, radiology, and histomorphometry. Int J Oral Maxillofac Surgery

17(3):208-211, 1988.

122. Hand, J.S. and Whitehill, J.M. (1986): Oral Mucosal Lesions in an Elderly

Population, J Am Dent. Assoc 112:73-76.

123. Hand, J.S.; Hunt, R.J.; and Beck, J.D. (1988): Incidence of Coronal and Root Caries

in an Older Adult Population, / Public Health Dent 48:14-19.

124. Harrison A, Huggett R, Watson CJ, and Beck CB. A survey of complete denture

prosthetics for the elderly, handicapped and difficult patients. Br Dent J 1992; 172:51-

6.

125. Hart TC, Pallos D, Bozzo L et al. Evidence of genetic heterogeneity for hereditary

gingival fibromatosis. Journal of Dental Research 2000; 79(10): 1758–1764;

126. Hashemipour MA, Shoryabi A, Adhami S, Mehrabizadeh Honarmand H.

Extensive focal epithelial hyperplasia. Arch Iran Med. 2010 Jan; 13(1):48-52;

127. Hashimoto, M., Yamahaka, K., Shimosato, T., Ozawa, Akira, Takigawa, S.,

Hidaka, S., Sakai, T., Noguchi, T., Oral Condition and Health Status of Elderly 80202

Achievers in Aichi Prefecture, Bull Tokyo Dent Coll (2006), 47(2):37-43

128. Hirai T.-Osteoporosis and reduction of residual ridge in edentulous patients. J.

Prosthet. Dent, 1993, 69 (1):49-56

129. Hobdell M, Petersen PE, Clarkson J, Johnson N. Global goals for oral health 2020.

Int Dent J. 2003 ;53(5):285-8.

130. Holm -Pedersen P, Löe H. – Textbook of Geriatric Dentistry, Second edition,

Munksgaard, Copenhagen, 1996.

131. Homolka P., Beer A., Birkfellner et al., ―Bone mineral density measurement with

dental quantitative CT prior to dental implant placement in cadaver mandibles: pilot

study―. Radiology 2002; 224: 247-252

132. Hosoya Y,, Marshall G.W. Jr. The Nano-Hardness and Elastic Modulus of Carious and

Sound Primary Canîne Dentin. Operative Dentistry. 2004; 29-2, 142-149.

133. http//www.patentgenius.com/patent/4981787.html- Method for diagnosis of periodontal

disease by detection of L-alanine aminotransferase-

134. http:// www.veg.ca/newsletr/mayjun97/antioxidant.html-5k

135. http://articole.famouswhy.ro/studierea_procesului_de_imbatranire/#

136. http://dx.doi.org-10.1590-S1516-14392003000300011.

137. http://www.healthy.net/library/books/chaitow/chap 8. htm-94 k.

138. http://www.thefreelibrary.com/ Tobacco use as a risk indicator for periodontal

disease in a sample of northwestern Ontario residents The Free Library. (2008).

139. Hugoson A, Koch G, Göthberg C, Helkimo AN, Lundin SA, Norderyd O, Sjödin B,

Sondell K. Oral health of individuals aged 3-80 years in Jönköping, Sweden during 30

years (1973-2003). II. Review of clinical and radiographic findings. Swed Dent J

2005;29(4):139-55.

140. Hurjui Jan: Geriatrie Selectivă, vol. I-II, Ed. Tipo Moldova, 2002

48

141. Huttner EA, Machado DC, de Oliveira RB, Antunes AG, Hebling E. Effects of

human aging on periodontal tissues. Spec Care Dentist 2009 Jul-Aug;29(4):149-55.

142. Hutu E. , Păuna M, Bodnar V., Constantinescu MV.- Edentaţia totală. Aspecte

clinice şi tratament. Edit. Did. şi Ped. R.A., Bucureşti, 1998.

143. Ieremia L., Chirilă Mioara Balas: Gerontognatoprotetica. Elemente fundamentale şi

applicative, Tg. Mureş, 1999.

144. Iffenecker C. et all., ―Le dentascanner, technique, indications, résultats, Feuillets de

Radiologie, 1995, 35,(5), 335-347

145. Ikebe K, Nokubi T, Morii K, Kashiwagi J, Furuya M. Association of bite force with

ageing and occlusal support in older adults. J Dent 2005 Feb;33(2):131-7.

146. Imbeni V., Kruzic J.J., Marshall G.V., Marshall S.J., Ritchie R.O. The dentin–enamel

junction and the fracture of human teeth. Nature materials. 2005; (4):229-232.

147. INS, Anuarul Statistic al Romaniei, 2006

148. Ivic-Kardum M, Aurer A, Haban V, Aurer- Kozel J, Szirovicza L (1999), Aspartat

aminotransferase a marker of periodontal disease activity. Coll. Antopol., 23:111-116.

149. Jainkittivong A, Aneksuk V, Langlais RP. Oral mucosal lesions in denture wearers.

Gerodontology. 2010 ; 27(1):26-32.

150. Jeffcoat MK, Chestnut CH: Systemic osteoporosis and oral bone loss: evidence shows

increased risk factors. J Am Dent Assoc 124(11):49-56, 1993.

151. Jette MA, Feldman HA,Tennstedt SL, Tobacco use: A modifiable risc factor for

dental disease among the elderly, Am. J. Public Health 1993, 83: 1271-1276

152. Jiang SY, Shu R, Xie YF, Zhang SY. Age-related changes in biological

characteristics of human alveolar osteoblasts. Cell Prolif 2010 Oct; 43(5):464-70.

153. Jones PM . Complete dentures and the associated soft tissues. J Prosthet Dent. 1976

Aug;36(2):136-49

154. Jung Sun Lee, Weyant J. R. et al., Edentulism and nutritional status in a biracial

sample of well functioning, community-dwelling elderly: The Health, Aging, and Body

Composition Study, Am J Clin Nutr 2004;79:295–302

155. Kahanpaa A. (1974). Yeast fungus flora in patients in a geriatric hospital. Acta Pathol

Microbiol Scand 82:81-86.

156. Kaidonis J. A. , Richards. L. C. Wear of human enamel. A quantitative in vitro

assessment. J. Dent. Rest. 1998; 77:1983-1990

157. Kamer Angela R., Dasanayake A. P, Craig R.G., Glodzik-Sobanska Lidia, Bry M.,

De Leon Mony J, Alzheimer's Disease and Peripheral Infections: The Possible

Contribution from Periodontal Infections, Model and Hypothesis Journal of

Alzheimer's Disease,2008;vol.13 (4) 437-449

158. Kamma JJ, Giannopoulou C, Vasdekis VG, et al. Cytokine profile in gingival

crevicular fluid of aggressive periodontitis: influence of smoking and stress. J Clin

Periodontol. 2004;31(10):894–902.

159. Kamma JJ, Nakou M, Persson RG, Association of early onset periodontitis

microbiota with aspartate aminotransferase activity in gingival crevicular fluid. J. Clin.

Periodontol., 2001 28(12), : 1096-105

160. Karkazis HC and Kossioni AE. Oral health status, treatment needs and demands of

an elderly institutionalized population in Athens. Eur J Prosthodont Restor Dent 1993;

1:157-63.

161. Katsoulis J, Huber S, Mericske-Stern R. Gerodontology consultation in geriatric

facilities: general health status (I). Schweiz Monatsschr Zahnmed 2009;119(1):12-8.

162. Katsoulis J, Schimmel M, Avrampou M, Stuck AE, Mericske-Stern R. Oral and

general health status in patients treated in a dental consultation clinic of a geriatric

ward in Bern, Switzerland. Gerodontology 2011 Jul 4.

163. Katz R.V.. Clinical Signs of Rooth Caries Measurement Issues from an Epidemiologic

Perspective J Dent. Res, 1990 69(5):1211-1215,

49

164. Kaufman E, Lamster IB. Analysis of saliva for periodontal diagnosis—a review. J

Clin Periodontol. 2000;27(7):453–65.

165. Kelly E. - Changes caused by a mandibular removable partial denture opposing a

maxilary complete denture. J. Prosthet. Dent., 1972, 27, 140-150.

166. Kfir Y, Buchner A, Hansen LS. Reactive lesions of the gingiva. A clinicopathological

study of 741 cases. J Periodontol. 1980 Nov;51(11):655-61;

167. Kinane D.F., Chestnutt I.G., Smoking and Periodontal Disease, Crit Rev Oral Biol

Med (2000), 11(3):356-365 (2000);

168. Kiney J.H., Balooch M., Marshall S.J., Marshall G.W. Jr., Weihs T.R. Hardness and

Young’s modulus of human peritubular and întertubular dentine. Arch Oral Biol. 1996;

41: 9-13.

169. Kiney J.H., Balooch M., Marshall S.J., Marshall G.W. Jr., Weihs T.R. Hardness and

Young’s modulus of human peritubular and intertubular dentine. Arch Oral Biol. 1996;

41: 9-13.

170. King Gj., Keeling SD,WronskiTj, Histomorphometric study of alveolar bone turnover

in orthodontic tooth movement;Bone 1991, 12(6):401-409

171. Kinney JH, Nalla RK, Pople JA, Ritchie RO.,Age-related transparent dentine

mineral concentration crystalite size and mechanical proprities.Archs.OralBiol,

1996;vol.41:363-76

172. Kirkwood KL, Taba M, Jr, Rossa C, et al. Molecular biology of the host-microbe

interaction in periodontal diseases. Selected topics: molecular signaling aspects of

pathogen-mediated bone destruction in periodontal diseases. In: Offenbacher S.

Periodontal diseases: pathogenesis. Ann Periodontol. 1996;1(1):821–78

173. Klemetti E, Vainio P, Lassila V, Alhava E.Trabecular bone mineral density of

mandible and alveolar height in postmenopausal women. Scand J Dent Res. 1993

101(3):166-70

174. Klemetti E. A review of residual ridge resorption and bone density. J Prosthet Dent.

1996;75(5):512-4.

175. Knight L., Fletcher J. (1971). Growth of Candida albicans in saliva: stimulation by

glucose associated with antibiotics. corticosteroids, and diabetes mellitus . J Infect Dis

123:371-377.

176. T. Kodaka, K. Debari, M. Yamada and M. Kuroiwa. Correlation between

microhardness and mineral content in signaling pathways,‖ Current Opinion in

Pharmacology, vol. 10, no. 4, pp. 408–424, 2010

177. Kohler B, Persson M. Salivary levels of mutans streptococci and lactobacilli in dentate

80- and 85- year-old Swedish men and women. Community Dent Oral Epidemiol 1991;

19: 352–356

178. Koopmans Asf, Kippuw N., de Graaff J. (1988). Bacterial involvement in denture-

induced stomatitis . J Dent Res 67:1246-1250.

179. Koss Myriam A. Castro, Cecilia E. , Salúm Karina M. , López María E.

Enzymatic Profile of Gingival Crevicular Fluid in Association With Periodontal Status,

(2009) LabMedicine, 40, 277-280..

180. Krall EA, Dawson-Hughes B, Papas A, et al: Tooth loss and skeletal bone density in

healthy postmenopausal women. Osteoporos Int 4(2):104-109, 1994.

181. Kribbs PJ, Chestnut CH ,Ott SM, et al: Relationships between mandibular and

skeletal bone in an osteoporotic population. J Prosthet Dent 62(6):703-707, 1989.

182. Kribbs PJ: Comparison of mandibular bone in normal and osteoporotic women. J

Prosthet Dent 63(2):218-222, 1990.

183. Lafzi A, Farahani RMZ, Shoja MAM. Phenobarbital-induced gingival hyperplasia.

Journal of Contemporary Dental Practice 2007; 8(6):50–56;

184. Lamb AB, Lamey PJ, Reeve PE - Burning Mouth Syndrome: psychological aspects.

Brit Dent J, 1988;oct:256-60..

50

185. Lamster IB.,Evaluation of components of gingival crevicular fluid as diagnostic tests,

Amer. Periodontol. ,1997 2(1):123-37

186. Lancan A. ―Nouvelle imagerie dentaire‖ Ed. CDP Paris, 1993

187. Lang NP, Tonetti MS Periodontal diagnosis in treated periodontitis. Why, when and

how to use clinical parameters J Clin Periodontol 1996. 233 Pt 2):240–50.

188. Lee K, Taguchi A, Ishii K, Suei Y, Fujita M, Nakamoto T, Ohtsuka M, Sanada M,

Tsuda M, Ohama K, Tanimoto K, White SC Visual assessment of the mandibular

cortex on panoramic radiographs to identify postmenopausal women with low bone

mineral densities. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.

2005;100(2):226-31.

189. Lemasney J, Murphy E. Survey of the dental health and denture status of

institutionalized elderly patients in Ireland. Community Dent Oral Epidemiol.

1984;12(1):39-42.

190. Lewis RJ, Smith BG. The relation of erosion and attrition in extensive tooth tissue

loss. Br Dent J 1973;135:400.

191. Lin HC, Corbet EF, Lo EC. Oral mucosal lesions adult Chinese. J Dent Res 2001; 80:

1486–1490.

192. Locker D, Slade GD, Leake JL. Prevalence of and factors associated with root decay

in older adults in Canada. J Dent Res 1989; 68: 768–772.

193. Löe H - Reactions marginal periodontal tissues to restorative procedures.-Int. Dent.

J.,1968;18:759-778.

194. Lossdörfer S, Kraus D, Jäger A. Aging affects the phenotypic characteristics of

human periodontal ligament cells and the cellular response to hormonal stimulation in

vitro. J Periodontal Res 2010 Dec;45(6):764-71.

195. lter JR, Beck JD, Slade GD, et al. Etiologic models for incident periodontal

attachment loss in older adults. J Clin Periodontol 1999; 26:113-23.

196. Lundström IM. Orofacial and general disorders in oral medicine patients. Oral and

medical history. Swed Dent J 2009;33(1):27-39).

197. Lussi A, Schaffner M. Progression of and risk factors for dental erosion and wedge-

shaped defects over a 6-year period. Caries Res. 2000, 9:13-7.

198. MacEntee MI, Nolan A, Thomason JM. Oral mucosal and osseous disorders in frail

elders. Gerodontology 2004 Jun;21(2):78-84.

199. Mandel ID (1987). The functions of saliva. J Dent Res 66:623-627.

200. Mann J., Mersel A., Ernest M., Labiv M. (1990). Dental behavioral aspects of a non-

institutionalized elderly population. Gerodontology 9:83-87.

201. Marcenes, W., Steele, J., G., Sheiham, Aubrey, Gilmour Walls, A., W., The

Relationship between Dental Status, Food Selection and Body Mass Index in Older

People, Cad. Saude Publica, Rio de Janeiro, 19(3):809-816, mai-jun, 2003

202. Marcos Aparecido Sarria Cabrera; Arthur Eumann Mesas; Luiz Angelo Rossato;

Selma Maffei de Andrade, Salivary flow and psychoactive drug consumption in

elderly people, Rev. Assoc. Med. Bras. vol.53 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2007, 53(2):

178-81

203. Marinescu E. ―Gerontologie medico socială şi patologie gerontologică‖, edit Samia

Iasi, 2006

204. Mark H. Beers & colab. : The Merck Manual of Health & Aging: The comprehensive

guide to the changes and challenges of aging-for older adults and those who care for

and about them , Ballantine Books, 2005

205. Martin Duvernoil N., Chiras J., ―Imagerie maxillo-faciale‖, Flamarionne, 1997, p :

352-363

206. Martti Juha Nevalainen, Prosthetic Rehabilitation of Missing Teeth and Oral Health

in Elderly, Yliopistopaino, Helsinki, 2004, 10-18

51

207. Mârţu Silvia, Mocanu Constanţa – Parodontologie clinică, Edit. Apollonia, Iaşi,

2000.

208. Masayuki Otsukib Pisol SenawongseaJunji Tagamib, Ivar Mjörc, Age-related

changes in hardness and modulus of elasticity of dentine 2006, Gerodontology, Vol. 51,

nr. 6: 457-463

209. Mckenna G, Burke FM. Age-related oral changes. Dent Update 2010 Oct;37(8):519-

23.

210. McNally Lisa , Gosney Margot A, Doherty Una Field E A., The orodental status of

a group of elderly in-patients: A preliminary assessment Gerodontology.2009 Vol. 16

nr.2: 81 – 84

211. Michael M., Barot V.V., Chînoy N.J. Învestigations of soft tissue functions in fluorotic

îndividuals of North Gujarat. Fluoride. 1996; 29: 63-71.

212. Mighell AJ, Robinson PA, Hume WJ. Histochemical and immunohistochemical

localisation of elastic system fibres in focal reactive overgrowths of oral mucosa. J Oral

Pathol Med. 1997 Apr; 26(4):153-8).

213. Mijor I.-Age changes in the teeth. In Holm – Pedersen P., Loe H,edit.Geriatric

Dentistry, 1987 Munksgaard.

214. Miller V., Maria Ursache – Gerontostomatologie clinica, Edit. Apollonia, Iaşi, 1998.

215. Misch CE. Density of bone: effect in treatment planning, surgical approach, and

healing. In: Misch CE, editor. Contemporary implant dentistry. St Louis: Mosby; 1993.

p. 469-85.

216. Mjör I.A. Human coronal dentine: structure and reactions. Oral Surg Oral Med Oral

Pathol. 1972; 33: 810-823.

217. Mol A. Imaging methods in periodontology. Periodontol 2000. 2004;34:34-48.

218. Mombelli A, Meier C. On the symmetry of periodontal disease. J Clin Periodontol.

2001; 28:741-5.

219. Montal, S., Oral hygiene and the need for treatment of the dependent institutionalised

elderly, Gerodontology., 2006 Jun;23(2):67-72

220. Morăraşu C., Burlui V. - Gerontostomatologie, Ed. Apollonia, Iasi, 2002

221. Morimoto K., Kihara A., Suetsugu T 11987). Clinico-pathological study on denture

stomatitis. J Oral Rehabil 14:513-522.

222. Mosnegutu Adina, Ursache Maria, Effects of Smoking and Some Salivary Parameters

in Elderly, Rev. Medico-chirurgicală, 2008, Nr.1, Supliment Nr.1, Vol. 112, pag. 123-

128;

223. Müller HP, Ulbrich M. Alveolar bone levels in adults as assessed on panoramic

radiographs. (I) Prevalence, extent, and severity of even and angular bone loss. Clin

Oral Investig. 2005; 9:98-104.

224. Murray PE, Stanley HR, Matthews JB, Sloan AJ, Smith AJ – Age-related

odontometric changes of human teeth. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol.

Endod. 2002; 93(4) : 474-82.

225. Muzyka BC, Dehler KR, Brannon RB. Characterization of oral biopsies from a geriatric

population. Gen Dent 2009 Jul-Aug; 57(4):432-7;

226. Nadkarni, M. A., Caldon, C. E., Chhour, K.-L., Fisher, I. P., Martin, F. E.,

Jacques, N. Byun R., Nadkarni M. A., Chhour,K.-L., Martin F. E., Jacques N. A.,

Hunter N. (2004). Quantitative Analysis of Diverse Lactobacillus Species Present in

Advanced Dental Caries. J. Clin. Microbiol. 42: 3128-3136

227. Nadkarni, M. A., Simonian, M. R., Harty, D. W. S., Zoellner, H., Jacques, N. A.,

Hunter, N. (2010). Lactobacilli Are Prominent in the Initial Stages of Polymicrobial

Infection of Dental Pulp. J. Clin. Microbiol. 48: 1732-1740

228. Narhi T.O. Ainamo A.Meurman J.H., Salivary Yeasts, Saliva, and Oral Mucosa in

the Elderly, JDR 1993 vol. 72 no. 6 1009-1014

52

229. Narhi TO, Vehkalahti MM, Siukosaari P, Ainamo A. Salivary findings, daily

medication and root caries in the old elderly. Caries Res 1998; 32: 5–9.

230. Nevalainen MJ, Narhi TO, Ainamo A- Oral mucosal lesions and oral hygiene habits

in the home-living elderly J Oral Rehabil. 1997,;24(5):332-7

231. Neves Hugo, F., Balbinot Hilgert, Juliana, Bertuzzi, D., Pereira Padilha, Dalva

Maria, de Marchi, R., J., Oral Health Behaviour and Socio-Demographic Profile of

Subjects with Alzheimers Disease as Reported byTheir Family Caregivers,

Gerodontology 2007, 24; 36-40

232. Nicolae V, Ursache M, Scrieciu M, Gerontostomatologie, Edit.Univ. Lucian Blaga‖,

Sibiu, 2011.

233. Nikiforuk G., Simmons N.S. Purification and properties of enamel protein. J Dent Res

1965; 44:229-248.

234. Nyvad B, Fejerskof O.,:Root surface caries:clinical, histopathological and

microbiological features and clinical implications , Int Dent J. 1982, 32:312,

235. Nyvad-B; Kilian-M Microflora associated with experimental root surface caries in

humans. Infect-Immun. 1990 Jun; 58(6): 1628-33

236. Offenbacher S. Periodontal diseases: pathogenesis. Ann Periodontol. 1996;1(1):821–

78.

237. Ogawa H, Yoshihara A, Hirotomi T, Ando Y, Miyazaki H. Risk factors for

periodontal disease progression among elderly people. J Clin Periodontol. 2002

Jul;29(7):592-7.

238. Olsen I., Stenderup A. (1990). Clinical-mycologic diagnosis of oral yeast infections .

Acta Odontol Scand 48:11-18.

239. Oringer RJ, Howell TH, Nevins ML, Reasner DS, Davis GH, Sekler J, Fiorellini

JP. Relationship between crevicular aspartate aminotransferase levels and periodontal

disease progression. J Periodontol. 2001, 72(1):17-24.

240. Osterberg T, Mellström D. Tobacco smoking: a major risk factor for loss of teeth in

three 70-year-old cohorts. Community Dent Oral Epidemiol. 1986 Dec;14(6):367–370

241. Paddick J.S., Brailsford S.RKidd, E.A.M.,. Beighton D. 2005. Phenotypic and

Genotypic Selection of Microbiota Surviving under Dental Restauration. Applied and

Environmental Microbiology, may 2005 : 2467 – 2472.

242. Page R.C.Periodontal disease in the elderly : a critical evaluation of current

information, Gerodontology 1984, 3(1):63,

243. Page RC, Martin J, Krall EA, et al. Longitudinal validation of a risk calculator for

periodontal disease. J Clin Periodontol. 2003;30(9):819–27.

244. Pajoni D et all., ―Tomodensitometrie: et si l`on ne montrait que les dents?‖ Rev. ODF,

1993;(40): 3081-8.

245. Pajukoski H, Meurman JH, Snellman-Grohn S, Sulkava R. Oral health in

hospitalized and nonhospitalized community-dwelling elderly patients. Oral Surg Oral

Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999 Oct;88(4):437-43.

246. Papas Athena S., Linda C. Niessen, Chauncey H. Howard – Geriatric Dentistry .

Aging and oral Health, Mosby-Year Book, Inc, St. Louis, SUA, 1991.

247. Park HS, Lee YJ, Jeong SH, Kwon TG. Density of the alveolar and basal bones of

the maxilla and the mandible. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2008;133:30-7.

248. Parvinen T., Larmas M. (1981). The relation of stimulated salivary flow rate and pH

to lactobacillus and yeast concentrations in saliva. J Dent Res 60:1929-1935.

249. Parvinen T., Larmas M. (1982). Age dependency of stimulated salivary flow rate, pH,

and lactobacillus, and yeast concentrations. J Dent Res 61:1052-1055.

250. Pashley D., Okabe A., Parham P. The relationship between dentin microhardness and

tubule density. Endod Dent Traumatol. 1985; 1:176-179.

251. Pashley DH, Okabe A, Parham P., Relationship between dentin microhardness and

tubule density, Endod Dent. Traumatol, 1985, 1(5):176-179 ;

53

252. Persson GR, DeRouen TA, Page RC, Relationship between gingival crevicular fluid

levels of aspartate aminotransferase and active tissue destruction in treated chronic

periodontitis patients. Journal of Periodontal Research ,1990, 25(2):81-7

253. Persson GR, Page R C Diagnostic characteristics of crevicular fluid aspartate

aminotransferase (AST) levels associated with periodontal disease activity. J Clin

Periodontol. 1992 Jan ;19 (1):43-8 1732308

254. Petersen PE, Yamamoto T. Improving the oral health of older people: the approach of

the WHO Global Oral Health Programme. Community Dent Oral Epidemiol 2005; 33:

81–92. _ Blackwell Munksgaard, 2005

255. Petersen PE. Priorities for research for oral health in the 21st century--the approach

of the WHO Global Oral Health Programme. Community Dent Health. 2005

Jun;22(2):71-4.

256. Phipps KR ,.Chan BK.S, Jennings-Holt M ,.Geurs NC,. Reddy MS,.Lewis CE

and.Orwoll ES, Periodontal health of older men: the MrOS dental study,

Gerodontology 2009; 26:122-129

257. Pierre Fauchier, Gerard Sornin- Les constantes biologiques en gerontologie,

Act.Odonto stomatol 2001; 215:273-282

258. Preza, D., Olsen, I., Aas, J. A., Willumsen, T., Grinde, B., Paster, B. J. (2008).

Bacterial Profiles of Root Caries in Elderly Patients. J. Clin. Microbiol. 46: 2015-2021

259. Priddy RW. Inflammatory hyperplasias of the oral mucosa. J Can Dent Assoc 1992;

58:311-5, 319-21.

260. Pullinger A., Hollender L. Variation in condyle-fossa relationships according to

different methods of evaluation in tomogram, Oral Surgery, Oral Medicine, Oral

Pathology, (1986),Vol. 62( 6): 719-727

261. Ramage G., Tomsett K., Wickes B., Lopez-Ribot J.L., Redding Spencer W. –

Denture stomatitis: A role for Candida Biofilms, Oral Sugery, Oral Medicine, Oral

Pathology. Oral Radiology & Endodontics, 2004, 98 (1): 53 – 59

262. Ramfjord SP, Ash MM Jr, Parodontologie et Parodontie- Aspects theoretiques et

practiques; Paris Masson, 1993

263. Rasmussen L, Honstrom L,Lerner UH-Characterization of bone rezorbing activity in

gingival crevicular fluid from patients with periodontitis. J Clin. Of Periodontol 2000,

27 (1):41-52.

264. Rateitschak KV, Wolf HF, Hassel TH, Periodontology- Color Atlas of Dental

Medicine, vol I, Ed. Thieme, Stuttgart, 1989

265. Reichart P.A., Weigel D., Schmidt-Westhausen A., Pohle H.D. – Exfoliative cheilitis

(EC) in ASIS: association with Candida infection. J. Oral Pathol Med. 1997 Jul; 26 (6)_

290 – 3.

266. Rho JY, Ashman RB,and Turner CH. Young’s modulus of trabecular and cortical

bone material: Ultrasonic and microtensile measurements. J. Biomech.1993; 26(2):111-

9

267. Robinson C., Shore R.C., Wood S.R., Brookes S.J., Smith D.A.M., Wright J.T., Connell

S., Kirkham J. Subunit structures în hydroxyapatite crystal development in enamel:

Implications for amelogenesis imperfecta. Connect Tissue Res. 2003; 44:1-7.

268. Rose LF: Sex hormonal imbalances, oral manifestations and dental treatment. In:

Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW (eds). Contemporary Periodontics. St. Louis,

Mosby,:221-227, 1990.

269. Rossie K, Guggenheimer J. Oral candidiasis: clinical manifestations, diagnosis and

treatment. PractPeriond Aest Dent 1997;9: 635-41

270. Rota M.T., Poggi P., Boratto R., Human Gingival Fibroblast Cytoskeleton Is a Target

for Volatile Smoke Components, J Periodontol 2001;72:709-713;

271. Ryan W., Hegarty D.- Tooth movement in the elderly: a case report Gerodontology

2006; 23; 242–244

54

272. Sakki TK, Knuuttila ML. The association of yeasts and denture stomatitis with

behavioral andbiologic factors. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radio Endod

1997;84:624-9

273. Samaranayake LP, MacFarlane TW, Oral candidosis. Toronto: Wright; 1990. p.

66-103.161-170.

274. Samaranayake LP, McCourtie J., MacFarlane TW (1980). Factors affecting the in

vitro adherence of Candida albicans to acrylic surfaces. Arch Oral Biol 25:611-615.

275. Sano H., Ciucchi B., Matthews W.G., Pashley D.H. Tensile properties of mineralized and

demineralized human and bovine dentin. J Dent Res. 1994; 73:1205-1211.

276. Saotome Yasuhiko, Tada Akio, Hanada Nobuhiro, Yoshihara Akihiro, Uematsu

Hiroshi, Miyazaki Hideo and Senpuku Hidenobu; Relationship of cariogenic

bacteria levels with periodontal status and root surface caries in elderly Japanese,

Gerodontology 2006; 23; 219–225

277. Saral R. (1991). Candida and aspergillus infections in immunocompromised patients:

An overview. Rev Infect Dis 13 :487-492.

278. Sarria Cabrera, M. A., Eumann, A., Rossato, L.A., Mafei de Andrare, Selma, Salivary Flow and Psychoactive Drug Consumption in Elderly, Rev. Assoc. Med. Bras.,

vol 53, no 2, Sao Paulo, Mar/ 2007,

279. Saunders M.J, Nutrition and oral health in the elderly, - Dental Clinics of North

America 1997, vol 41, nr.4:681-698

280. Saunders RH Jr, Meyerowitz C. Dental caries in older adults. Dent Clin North Am

2005; 49: 293–308.

281. Saunsbury P.H., Atkînson H.F. An investigation into the hardness of human enamel.

Part II – Studies of deciduous and permanent teeth. Br Dent J. 1953; 94: 251-253.

282. Scabbia A., Cho KS, Thorarinn J.S. şi colab., Cigarette Smoking Negatively Affects

Healing Response Following Flap Debridement Surgery, J Periodontol 2001;72:43-49;

283. Scheinin A., Pienihakkinen K., Tiekso J., Holmberg S. (1992). Multifactorial

modeling for root caries prediction . Community Dent Oral Epidemiol 20:35-37.

284. Scully C, Cawson RA. Potentially malignant oral lesions. J Epidemiol Biostatistics

1996;1:3-12

285. Senpuku M., Sogame A., Inoshita E., Tsuhu Y., Miyazaki H., Hada M. – Systemic

diseases in association with microbial species in oral biofilm from elederly with

microbial species in oral biofilm from elderly requiring care. Gerontology 2003;

Vpl.49, No.5:301 – 309.

286. Seymour R.A., Thomson J.M., Ellie J.S. – The efect of a plaque control programme

on the incidente and severity of gingival changes. J. Chir. Periodontal. 1991; 18:107 –

110.

287. Shannon I.L., Keuper J.B. Microhardness of human dentin: baselîne values and effects

of fluorides. J Miss Dent Assoc. 1976, 56: 11-8.

288. Shapiro L., Goldman H, Bloom A.-Sulcular exudat flow in gingival inflammation; J.

Perodontol. 1979, 50(6):301-4.

289. Shay K. Root caries in the older patient. Dent Clin North Am 1997; 41: 763–793.

290. Sheiham A, Maizels JE and Cushing AM. The concept of need for dental care. Int

Dent J 1982; 32: 265-70.

291. Shiloah J., Patters M.R., Waring M.B., The Prevalence of Pathogenic Periodontal

Microflora in Healthy Adult Smokers, J Periodontol;71:562-567;

292. Ship J. A, Pillemer SL, Baum J. - Xerostomia and the Geriatric Patient Journal of the

American Geriatrics Society; Vol.50 (3), : 535–543, 2002

293. Shulman, J. D., Rivera-Hidalgo, F., Beach, M.M., Risk Factors Associated with

Denture Stomatitis in the United States, 2005, Journal of Oral Pathology and Medicine

34(6), 340-346,

55

294. Silva EB, Salvador SL, Fogo Jc, Marcantonio RA, Use of aspartat aminotransferase

in diagnosing periodontal disease:a comparative study of clinical and microbiological

parameters, Journal of Oral Science vol 45(1): 33-38, 2003

295. Silverman S, Eversole LR, Truelove EL. Essentials of oral medicine, 2001, BC

Decker Inc , ISBN 1-55009-146-8).

296. Simon Jerry, Biomechanically induced dental disease.Connecticut Dentist 2005: 1-24

297. Smith BG. Dental erosion, attrition and abrasion. Practitioner 1975;347:55 Smith

JM, Sheiham A. (1979). How dental conditions handicap the elderly. Community Dent

Oral Epidemiol 7:305-310.

298. Socransky SS, Haffajee AD. The bacterial etiology of destructive periodontal disease:

current concepts. J Periodontol. 1992;63(4 Suppl):322–31.

299. Soh G, Chong YH, Ong G. Dental state and needs for episodic care of

institutionalized elderly in an Asian community Soc Sci Med. 1992 Feb;34(4):415-8.

300. Soikkonen Kari, Radiographic oral findings and death risk in the elderly, Acta

Universitatis Ouluensis Medica, Oulun Ylipopisto, 1999, 39-58

301. Sok-Ja-Janket, Jones Judith , Rich Sharon, Meurmann Jukka, Garcia R, Miller D,

Xerostomic Medications and Oral Health: The Veterans Dental Study (Part I),2003,

Gerodontology 20(1), 41-49,

302. Sones AD, Wolinsky LE, Kratochvil FJ: Osteoporosis and mandibular bone

resorption: a prosthodontic perspective. J Prosthet Dent 56(6):732-736, 1986.

303. Souza SL, Taba M., Jr Cross-sectional evaluation of clinical parameters to select high

prevalence populations for periodontal disease: the site comparative severity

methodology. Braz Dent J. 2004;15(1):46–53.

304. Spencer AJ. The estimation of need for dental care. J Public Health Dent 1980; 69 (2):

27-31.

305. Sreebny L. Saliva: its role in health and disease. Int Dent J 1992; 42: 291–304.

306. Sreebny LM, Valdini A., Yu A. (1989). Xerostomia part II: Relationship to nonoral

symptoms, drugs and diseases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 68:419-427.

307. Stead RJ, Cooke NJ (1989). Adverse effects of inhaled corticosteroids. Br Med J

298:403-404.

308. Stein Sparks P, Desrosiers M, Donegan Jean Sara,. Yepes Juan F, Kryscio J.R

Tooth loss, dementia and neuropathology in the Nun Study J. Am. Dent. Assoc, 2007,

Vol 138 (10),1314-1322.

309. Storey AT. Physiology of a changing vertical dimension, J Prosthet Dent 1962;12:912-

21

310. Strayer MS.Dental health among homebound elderly. J Public Health Dent. 1993

Winter;53(1):12-6.

311. Taba M, Jr.,Kinney J,Kim AS, Giannobile WV, Diagnostic biomarkers for oral and

periodontal diseases. Dent. Clin .North Am.,2005, 49(3): 551

312. Taguchi A, Suei Y, Ohtsuka M, Otani K, Tanimoto K, Hollender LG. Relationship

between bone mineral density and tooth loss in elderly Japanese women.

Dentomaxillofac Radiol 1999; 28:219-23.

313. Telles D, Pegoraro L F, Pereira JC. Prevalence of noncarious cervical lesion and

their relation to occlusal aspects: a clinical study. J. Esthet Dent 2000; 12:10-5

314. Tero Sakki, Matti Knuuttila, Controlled study of the association of smoking with

lactobacilli, mutans streptococci and yeasts in saliva, European Journal of Oral

Sciences 1996, 104 (5-6), 619–622;

315. Tesch W., Eidelman N., Roschger P., Goldenberg F., Klaushofer K., Fretzl P. Graded

microstructure and mechanical properties of human crown dentin. Calcified Tissue

Întern. 2001; 69:147-157.

56

316. Theilade E., Budtz-Jorgensen E., Theilade J. (1983). Predominant cultivable

microflora of plaque on removable dentures in patients with healthy oral mucosa. Arch

Oral Biol 28:675-680

317. Thomson WM, Brown RH, Williams SM.Dentures, prosthetic treatment needs, and

mucosal health in an institutionalised elderly population. N Z Dent J. 1992

Apr;88(392):51-5.

318. Thomson WM, Cautley AJ. Self-reported dental status and treatment need among

elderly people. NZ Dent J 1996; 92:105

319. Thomson WM, Slade GD, Beck JD, et al. Incidence of periodontal attachment loss

over 5 years among older South Australians.J Clin Periodontol 2004; 31:119-25.

320. Tobias B. Dental aspects of an elderly population. Age Ageing 1988; 17:103-10.

321. Tomiţă DI, Ursache M, Dragomirescu C, Dulharu A, Irimia T., Aspecte privind

percepţia igienei orale la vârstnici-Supliment nr.1.Rev. Medico-chirurgicală mai, 2006,

vol 110 nr.2, p.198-201

322. Tonetti MS, Claffey N, - Advances in the progression of periodontitis and proposal of

definitions of a periodontitis case and Disease progression for use in risk factor

research J clin Periodontol 2005; 32 (Suppl.6): 210-213

323. Tözüm TF, Taguchi A. Role of dental panoramic radiographs in assessment of future

dental conditions in patients with osteoporosis and periodontitis. N Y State Dent J.

2004 ;70(1):32-5.

324. Triantos D, Porter SR, Scully C, Teo CG. Oral hairy leukoplakia; clinicopathological

features, pathogenesis, diagnosis and clinical significance. Clin Infect Dis

1997;25:1392-6

325. Turner M, Jahangiri L, Ship JA Hyposalivation, xerostomia and the complete

denture: a systematic review. J Am Dent Assoc 2008 ; 139(2):146-50.

326. Uitto VJ. Gingival crevice fluid—an introduction. Periodontol 2000. 2003;31:9–11.

327. Umino M., Nagao M. – Systemic diseases in elerly dental patients. Int. Dent. J. 1993

Jun; 43 (3) : 213 – 8.

328. Unluer,S. şi colab., Oral health status of the elderly in a residential home in Turkey,

Gerodontology, Mar.2007, 24(1):22-9;

329. Ursache M, Amencia, AO, Munteanu F - Uzura dentară, aspecte clinice şi

tribologice, Supliment nr.1.Rev. Medico-chirurgicală mai, 2006 vol. 110, nr.2, p.213-

221

330. Ursache M, Grădinaru I, Dascălu C. -Aspects of oral health evaluation in elderly

Rev.Oral Health And Dental Management in the Black Sea Countries, vol 5 nr.2(16),

2006, p8-15,

331. Ursache M, Gradinaru I,. Tatarciuc M, Vlădoiu R-.Efecte adverse ale terapiei

gnato-protetice amovibile la pacientul vârstnic; Rev. Medicină stomatologică 2005,

nr.2-3, Vol. 9: 54-58

332. Ursache Maria – Stomatopatiile paraprotetice, Edit. Ankarom, Iaşi, 1996.

333. Ursache Maria, Burlui V., Purdu Anca - Semiologie stomatologică. Edit. Apollonia,

Iaşi, 1997.

334. Ursache Maria, Gradinaru Irina, Nechifor M, Cherciu-Ciubotaru B., Implicatii ale

xerostomiei in dishomeostazia orala, Rev.Medico-chirurgicală, 2006, nr.2, vol.110 pg

432-437;

335. van Houte J. Microbiological predictors of caries risk. Adv Dent Res 1993; 7: 87–96.

336. van Houte. J. 1993. Microbiological predictors of caries risk. Advances in Dental

Research ,7 : 87 – 96.

337. van Winkelhoff A.J., Bosch-Tijhof C.J., Winkel E.G., van der Reijden W.A., Smoking Affects the Subgingival Microflora in Periodontitis, J Periodontol

2001;72:666-671.

57

338. Van-Houte-J; Jordan-HV; Laraway-R; Kent-R; Soparkar-PM; DePaola-PF Association of the microbial flora of dental plaque and saliva with human root-surface

caries. J-Dent-Res. 1990 69(8): 1463-8

339. Vigild, M., Oral mucosal lesions among institutionalized elderly in Denmark,

Community Dent Oral Epidemiol., 1987 Dec;15(6):309-13

340. Villanueva Álvarez-Santullano CA, Hernández-Núñez A, Castaño A, Miñano

Medrano R, Córdoba Guijarro S, Borbujo Martínez J. Multifocal epithelial

hyperplasia: a familial case. An Pediatr (Barc). 2010 Dec;73(6):357-60).

341. Vilstrup, L. si colab., Dental status and dental caries in 85-year-old Danes,

Gerodontology, 2007;24(1):3-13;

342. von Wowern N, Klausen B, Kollerup G: Osteoporosis: a risk factor in periodontal

disease. J Periodontol 65(12):1134-1138, 1994.

343. Wanman A and Wigren L Need and demand for dental treatment. A comparison

between an evaluation based on an epidemiologic study of 35-, 50-, and 65-year-olds

and performed dental treatment of matched age groups. Acta Odontol Scand 1995;

53:318-324.

344. White SC., Heslop E W., Hollander LG., ―Parameters of radiologic care: An official

raport of the American Academy of Oral and Maxillofacial Radiology‖, Oral Surgery,

Oral Medicine, Oral Pathology, 2001: 91, 5: 498-511

345. WHO. The Uses of Epidemiology in the Study of the Elderly. Technical Report Series

706. Geneva: WHO,1984.

346. William B. Ershler: Cancer: A Disease of the Elderly, J Support Oncol 2003;1(suppl

2):5–10

347. Wolff A, Fox P C, Ship J A,. Oral mucosal status and major salivary gland fihction.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 70: 49-54.

348. Worthington HV, Holloway PJ, and Clarkson JE and Davies RM. Predicting which

adult patients will need treatment over the next year. Community Dent Oral Epidemiol

1997; 25: 273-277.

349. Wright EF, Domenech MA, Fischer JR Jr- Usefulness of posture training for patients

with temporomandibular disorders, J Am Dent Assoc 131,pg 202-210, 2000

350. Xie Q., Ainamo A. – Association of edentulousness with systemic factors in elderly

people living at home. Community Dent. Oral. Epidemiol: 1999; 27 (3): 202 – 9.

351. Xie Q., Närhi T.O., Nevalainen J.M., Wolf J., Ainamo A. – Oral status and

prosthetic factors related to residual ridge resorption in elderly subjects. Acta Odontal

Scand. 1997 Oct; 55 (5) : 306 – 13.

352. Yucekal-Tuncer B , C Uygur , Firatli E .Gingival crevicular fluid levels of aspartate

amino transferase, sulfide ions and N-benzoyl-DL-arginine-2-naphthylamide in diabetic

patients with chronic periodontitis J Clin Periodontol. 2003;30(12):1053-60

353. Yue B. Structural features of submandibular glands in the elderly. Kokubyo Gakkai

Zasshi. 2007 Jun;74(2):131-42.

354. Zachariasen RD: Oral manifestations of menopause. Compend Contin Educ Dent

14(12):1584-1592, 1993.

355. Zhang W, Chen Y, An Z, Geng N, Bao D. Reactive gingival lesions: a retrospective

study of 2,439 cases. Quintessence Int. 2007, 8(2):103-10;

356. Zia A, Khan S,Gupta ND, Mukhlar-Un-Nisar S, Oral biomarkersin the diagnosisand

progression of periodontal diseases Biology and Medicine; 2011, vol3(2):45-52,

357. Zybutz M. ,Rapaport D., Laurell L.,Personn Gr: Comparisons of clinical end

radiographic measurement of interproximal vertical defects before and 1 year after

surgical treatments, Journal Clin. Period, 2000, 27:179-186

58

ORIGINALITATEA STUDIILOR

1.Abordarea integrativ-holistica a pacientului geriatric pe segmente de varsta

(65-peste 85 de ani) comparativ cu lotul adult(55-64 de ani).

2.Evaluarea factorilor de risc ce particularizează caria vârstnicului prin studiul clinic

statistic şi experimental al riscului carios.

3.Studiu uzurii dentare la pacientul geriatric şi a factorilor implicaţi:

- Studiu clinico- statistic al uzurii dentare la vârstnic

- Studiu experimental al microdurităţii Vickers a structurilor dentare la

vârstnici.

4.Evaluarea modificarilor activitatii AST din FGC ce reflectă răspunsul ţesutului

parodontal la solicitările produse de elementele unor proteze parţiale amovibile la vârstnic in

diferite situatii clinice.

5.Studiu privind evaluarea radiologică a patologiei ATM la pacienţii geriatrici şi a

caracteristicilor crestelor edentate, prin intermediul metodelor non si minim invazive.

6.Evaluarea patologiei nonprotetice şi a patologiei paraprotetice a mucoasei orale

(stomatopatile paraprotetice) la pacientii geriatrici:

- evaluarea incidenţei şi prevalenţei formelor clinice în acord cu gradul de

involuţie a ţesuturilor suport şi cu implicarea factorilor sistemici şi locali.

- Studiu morfopatologic şi imunohistochimic al mucoasei orale la vârstnic.

.

59

DIRECTII VIITOARE DE CERCETARE

1. Realizarea de simulari virtuale individualizate fiecarui segment de varsta

geriatric, cu simularea arhetipului de suport muco-osos in vederea alegerii

solutiei de elective, fara a eluda un aspect deosebit de important, respective

predictibilitatea acesteia.

2. Realizarea unui program computerizat de analiza a tomografiilor de articulatie

cu identificarea caracteristicilor generate de segmental de varsta geriatric.

3. Initierea unor programe de evaluare a starii de sanatate orala a pacientului

geriatric, urmat de definitivarea masurilor specific de prevenire a patologiei

orale, in scopul materializarii directiilor practice de influientare a calitatii vietii.

4. Crearea unui centru de formare a unor profesionisti auxiliari pentru acordarea

asistentei medicale interdisciplinare la varstnici in viziunea binomului geriatrie-

gerontostomatologie

60

LISTA CU ARTICOLE PUBLICATE SI COMUNICATE PE PARCURSUL

DOCTORATULUI

1. Mosnegutu Adina, Ursache Maria, ,,Effects of smoking on periodontal statusand

some salivary parameters in elderly‖, Rev. Medico-Chirurgicală, .Soc. Med. Nat.,Iasi

2008, Vol. 112,nr.1, Supl. nr.1: 123-128;

2. Adina Moșneguțu, Maria Ursache, ,,Aspecte privind starea de edentație la vârstnic și

necesarul de tratament protetic‖ Rev. Med. Chir.Soc. Med. Nat., Iasi, 2008, vol. 112,

nr.2, supl. nr.2:211-216

3. Adina Moșneguțu, Cristina Dascălu, Maria Ursache- ,,Aspects of odontal and

periodontal pathology in elderly‖ Rev. Med. Chir, 2009, vol. 113, nr.2, supl.2:391-398

4. Adina Moşneguţu, Maria Ursache, ,, Fumatul ca factor de risc parodontal la vârstnicii

instituţionalizaţi cu demenţă‖, Bucuresti Rev Romana de Stomatologie,vol LVI,

nr.2:120-123, 2010

5. Adina Moșneguțu, Maria Ursache, Anca Indrei, A Nemtoi, Danisia Haba-,,-,,

Computer tomography assessment in of alveolar ridge modifications in elderly

patients‖, Romanian Journal of Oral Rehabilitation Vol.3,Nr.2. p107-112, April, 2011.

6. Adina Moșneguțu, Maria Ursache, Ruxandra Voinea Georgescu ,,Considerații

privind statusul dento-parodontal la vârstnic‖ Com. Al 3-lea Congres International al

Asociatiilor Dentare Române pentru Educatie, Iasi 14-16 martie 2011

Mosnegutu Adina