Revista de Reumato Nr-2 2011 Art-5

6
112 REVISTA ROMÂNĂ DE REUMATOLOGIE – VOL. XX NR. 2, An 2011 CAZURI CLINICE OSTEONECROZA ASEPTICĂ – O COMPLICAŢIE NEAŞTEPTATĂ LA O PACIENTĂ CU CIROZĂ BILIARĂ PRIMITIVĂ ŞI SINDROM CREST Avascular bone necrosis – a rare event in a primary biliary cirrhosis patient Antoaneta Comărniceanu, Ana-Maria Gherghe, Carina Mihai, V. Stoica Clinica de Medicină Internă şi Reumatologie, Spitalul „Dr. Ioan Cantacuzino“, Bucureşti U.M.F. „Carol Davila“, Bucureşti Rezumat Osteonecroza aseptică (ONA) este o afecţiune a osului datorată reducerii locale a uxului sangvin, ducând la necroză. Regiunea osoasă devitalizată îşi pierde funcţionalitatea normală, devine mai puţin rezistentă şi poate apărea colaps osos. Poate produsă de traumatisme interesând vasele sangvine ale osului, de blocaje ale circulaţiei arteriale (tromboză, embolie), de vâscozitatea crescută a sângelui sau în vasculite. Asocierea necrozei aseptice cu ciroza biliară primară (CBP) şi sclerodermia sistemică este extrem de rară, motiv pentru care prezentăm cazul unei paciente cu CBP şi sindrom CREST care a dezvoltat ONA de cap femural bilaterală. Cuvinte cheie: osteonecroză aseptică, ciroză biliară primitivă, sindrom CREST Summary Avascular osteonecrosis (AON) is a bone condition that results from reduced regional blood supply, leading to bone necrosis. The dead area of bone loses its normal functionality, becomes less resistant and the bone collapses. AON can be caused by trauma involving the bone’s blood vessels, by arterial obstruction (thrombosis, embolism), by abnormally increased blood viscosity or by vasculitis. Its association with primary biliary cirrhosis (PBC) and/or systemic sclerosis has not been described. This is why we present the case of a female patient with PBC and CREST syndrome who developed bilateral femural head AON. Key words: avascular bone necrosis, primary biliary cirrhosis, CREST syndrome Adresă de corespondenţă: Dr. Carina Mihai, Spitalul „Dr. Ioan Cantacuzino“, Str. Ion Movilă nr. 5-7, Sector 2, Bucureşti e-mail: [email protected] INTRODUCERE Osteonecroza aseptică (ONA) este o afecţiune datorată reducerii uxului sangvin într-o regiune a osului, fapt care duce la necroza localizată a osului. Regiunea osoasă devitalizată îşi pierde funcţionali- tatea normală, devine mai puţin rezistentă şi pot apărea microfracturi cu colaps osos (1). La nivelul osului articular, ONA poate determina distrugerea suprafeţelor articulare. Există mai multe teorii re- feritor la cauzele ONA: traumatisme ale vaselor de sânge (2) – compresie vasculară, expunere la presiuni mari, scufundări la adâncimi mari, obstrucţii arteria- le – embolii, tromboze, siclemie (3), vâscozitate crescută a sîngelui, vasculită. Printre factorii de risc se numără: alcoolismul (4), administrarea prelungită şi dozele mari de steroizi (5), expunerea la radiaţii ionizante, tratament cu bisfosfonaţi (osteonecroza osului mandibular) (6), boala Gaucher (7), sindrom Cushing, boli autoimune – cele mai frecvente ind lu- pusul eritematos sistemic şi poliartrita reumatoidă. Aspectul histologic. Celulele hematopoietice sunt foarte sensibile la anoxie şi mor în aproximativ 12 ore, celulele osoase (osteocite, osteoblaşti, osteo- claşti) mor în 12-48 de ore. Histologic, semnul ne- crozei osteocitelor este dispariţia acestora, rămânând în loc lacune de dimensiuni mari. Într-un stadiu avansat al necrozei, sechestrul conic este alcătuit din trabecule moarte cu lacune lipsite de osteocite. Măduva osoasă este, de obicei, o magmă, fără celule hematopoietice şi celule adipoase, cu leziuni ale peretelui celular, fără nuclei. Zona necrotică, de dimensiuni variabile, este localizată imediat sub- condral, iar în zona reparatorie, concavă, există

description

Revista de Reumato Nr-2 2011 Art-5

Transcript of Revista de Reumato Nr-2 2011 Art-5

112 REVISTA ROMÂNĂ DE REUMATOLOGIE – VOL. XX NR. 2, An 2011

CAZURI CLINICE

OSTEONECROZA ASEPTICĂ – O COMPLICAŢIE NEAŞTEPTATĂ LA O PACIENTĂ CU CIROZĂ

BILIARĂ PRIMITIVĂ ŞI SINDROM CRESTAvascular bone necrosis – a rare event in a primary biliary cirrhosis patient

Antoaneta Comărniceanu, Ana-Maria Gherghe, Carina Mihai, V. StoicaClinica de Medicină Internă şi Reumatologie, Spitalul „Dr. Ioan Cantacuzino“, Bucureşti

U.M.F. „Carol Davila“, Bucureşti

RezumatOsteonecroza aseptică (ONA) este o afecţiune a osului datorată reducerii locale a fl uxului sangvin, ducând la necroză. Regiunea osoasă devitalizată îşi pierde funcţionalitatea normală, devine mai puţin rezistentă şi poate apărea colaps osos. Poate fi produsă de traumatisme interesând vasele sangvine ale osului, de blocaje ale circulaţiei arteriale (tromboză, embolie), de vâscozitatea crescută a sângelui sau în vasculite. Asocierea necrozei aseptice cu ciroza biliară primară (CBP) şi sclerodermia sistemică este extrem de rară, motiv pentru care prezentăm cazul unei paciente cu CBP şi sindrom CREST care a dezvoltat ONA de cap femural bilaterală.

Cuvinte cheie: osteonecroză aseptică, ciroză biliară primitivă, sindrom CREST

SummaryAvascular osteonecrosis (AON) is a bone condition that results from reduced regional blood supply, leading to bone necrosis. The dead area of bone loses its normal functionality, becomes less resistant and the bone collapses. AON can be caused by trauma involving the bone’s blood vessels, by arterial obstruction (thrombosis, embolism), by abnormally increased blood viscosity or by vasculitis. Its association with primary biliary cirrhosis (PBC) and/or systemic sclerosis has not been described. This is why we present the case of a female patient with PBC and CREST syndrome who developed bilateral femural head AON.

Key words: avascular bone necrosis, primary biliary cirrhosis, CREST syndrome

Adresă de corespondenţă:Dr. Carina Mihai, Spitalul „Dr. Ioan Cantacuzino“, Str. Ion Movilă nr. 5-7, Sector 2, Bucureştie-mail: [email protected]

INTRODUCEREOsteonecroza aseptică (ONA) este o afecţiune

datorată reducerii fl uxului sangvin într-o regiune a osului, fapt care duce la necroza localizată a osului. Regiunea osoasă devitalizată îşi pierde funcţionali-tatea normală, devine mai puţin rezistentă şi pot apărea microfracturi cu colaps osos (1). La nivelul osului articular, ONA poate determina distrugerea supra feţelor articulare. Există mai multe teorii re-feritor la cauzele ONA: traumatisme ale vaselor de sânge (2) – compresie vasculară, expunere la presiuni mari, scufundări la adâncimi mari, obstrucţii arteria-le – embolii, tromboze, siclemie (3), vâscozitate cres cută a sîngelui, vasculită. Printre factorii de risc se numă ră: alcoolismul (4), administrarea prelungită şi dozele mari de steroizi (5), expunerea la radiaţii

ionizante, tratament cu bisfosfonaţi (osteonecroza osu lui man di bular) (6), boala Gaucher (7), sindrom Cushing, boli autoimune – cele mai frecvente fi ind lu-pusul eritematos sistemic şi poliartrita reumatoidă.

Aspectul histologic. Celulele hematopoietice sunt foarte sensibile la anoxie şi mor în aproximativ 12 ore, celulele osoase (osteocite, osteoblaşti, osteo-claşti) mor în 12-48 de ore. Histologic, semnul ne-cro zei osteocitelor este dispariţia acestora, rămânând în loc lacune de dimensiuni mari. Într-un stadiu avansat al necrozei, sechestrul conic este alcătuit din trabecule moarte cu lacune lipsite de osteocite. Măduva osoasă este, de obicei, o magmă, fără celule hematopoietice şi celule adipoase, cu leziuni ale peretelui celular, fără nuclei. Zona necrotică, de dimensiuni variabile, este localizată imediat sub-condral, iar în zona reparatorie, concavă, există

113REVISTA ROMÂNĂ DE REUMATOLOGIE – VOL. XX NR. 2, AN 2011

proliferare fi brovasculară, trabeculele moarte sunt absorbite parţial sau complet de către osteoclaste şi sunt înlocuite cu ţesut osos viabil de către osteoblaste (8).

Există puţine menţionări în literatura de spe-cialitate a unei asocieri între ONA şi sclerodermia sistemică (ScS) sau sindromul CREST. Sunt raportate trei cazuri de osteonecroză de os lunat la trei pacienţi cu ScS; toţi pacienţii aveau afectare cutanată limitată, dar sindrom Raynaud sever. Nu au fost descrişi alţi factori de risc pentru ONA; doi dintre pacienţi nu primiseră niciodată tratament cu cortizon, iar al treilea primise doze mici, pentru o scurtă perioadă (10).

PREZENTAREA CAZULUI CLINICPacienta, o femeie de 42 de ani, funcţionară, a

fost diagnosticată în vara anului 2006, în altă clinică medicală, cu ciroză biliară primitivă (CBP) şi sclerodemie sistemică (ScS) cu afectare cutanată limitată (sclerodactilie, calcinoză cutanată, teleangec-tazii faciale), pentru care s-a iniţiat tratament cu metilprednisolon în pulsterapie, ulterior oral, şi hidroxiclorochină. Încă de la momentul diagnosticului a fost detectată prezenţa anticorpilor anti-β2GP1 şi a anticoagulantului lupic. În septembrie 2006, pacienta dezvoltă gangrenă a pulpei degetului II al mâinii stângi, cu evoluţie spre necroză, necesitând amputaţie chirurgicală a falangei distale.

La scurt timp (noiembrie 2006), pacienta dezvoltă noi leziuni ulcero-necrotice la nivelul pulpei dege-telor II şi III ale mâinii drepte. Tratamentul imuno-supresiv este continuat cu metilprednisolon în asoci-ere cu ciclofosfamidă, ambele în pulsterapie, urmat de tratament oral cu glucocorticoizi şi azatioprină. De asemenea, se iniţiază tratament anticoagulant cu heparină cu greutate moleculară mică, urmat la externare de tratament cu suledoxid oral (asociarea cu CBP reprezentând un risc prea mare pentru anticoagularea orală). Şi de această dată, leziunile ulcero-necrotice evoluează nefavorabil, indicându-se din nou amputaţia chirurgicală.

Pacienta se prezintă în clinica noastră (decembrie 2006) pentru o a doua opinie referitor la indicaţia de

amputaţie. Se opreşte prin scădere progresivă metil-prednisolonul şi se iniţiază tratament cu blocant de calciu dihidropiridinic, antibiotic în administrare orală şi locală, sulodexid, antiagregant plachetar şi

Tabelul 1. Clasifi carea Ficat-Arlet a osteonecrozei aseptice (9)

Stadiu Aspecte imagistice0 asimptomatic, normal radiologic1 aspect normal radiologic, IRM cu modifi cări patologice2 zone de transparenţă crescută, osteoscleroză; este prezent semnul semilunii (al cojii de

ou), în rest contur normal al capului femural3 colaps subcondral, cu apariţia de sechestru, aplatizarea capului femural4 degenerare articulară cu pensarea spaţiului articular şi prăbuşirea tavanului acetabular

Figura 1. Sclerodactilie şi amputaţie falangă distală, deget II, mâna stângă

Figura 2 (a, b). Cicatrici de pulpă digitală ca urmare a leziunilor ulcero-necrotice

a)

b)

114 REVISTA ROMÂNĂ DE REUMATOLOGIE – VOL. XX NR. 2, AN 2011

pentoxifi lin. La evaluarea ecografi că şi endoscopică, pacienta nu prezenta semne de hipertensiune portală (fără varice esofagiene), ci doar hepato- şi spleno-me galie. Leziunile digitale evoluează lent favorabil, cu delimitarea şi desprinderea zonelor de necroză, reuşindu-se conservarea parţială a falangelor distale. Până în prezent nu au mai apărut alte ulceraţii digitale.

La prezentările ulterioare (2008, 2009) se constată progresia afecţiunii hepatice, în ciuda tratamentului cu acid ursodeoxicolic, cu creşterea importantă a dimensiunilor fi catului (lob drept 190 mm) şi splinei (190 mm), cu apariţia semnelor de hipertensiune por tală (varice esofagiene grad II, vena portă în hilul hepatic 14 mm), fără ascită. În ciuda suplimentării cu calciu şi vitamina D, în 2009 se diagnostichează osteoporoză secundară CBP, cu tasări de corpi verte-brali lombari şi toracali, şi se iniţiază tratament cu ranelat de stronţiu.

În mai 2010, pacienta prezintă un episod de hemoragie digestivă superioară masivă prin ruptura de varice esofagiene (grad III), necesitând bandare de urgenţă.

Pacienta revine în clinica noastră în noiembrie 2010 pentru dureri cu caracter mecanic la nivelul şoldurilor bilateral, predominant drept, cu iradiere la nivelul coapselor, cu debut în septembrie 2010 şi accentuare progresivă.

La examenul fi zic se remarcă: icter sclerotegu-men tar, teleangiectazii faciale, tegumente infi ltrate, indurate la nivelul degetelor mâinilor şi picioarelor bilateral, cu modifi cări de pigmentare de tip „sare şi piper“ la nivelul antebraţelor şi gambelor. Examinarea mâinilor decelează calcifi cări cutanate la nivelul degetelor I, III, V dreapta şi V stânga, amputaţie falangă distală deget II stânga, fără tumefacţii arti-culare (fi g. 1 şi 2). Examinarea membrelor pelvine

relevă dureri la mobilizarea şoldurilor bilateral, cu uşoară reducere a mobilităţii (în special a rotaţiei interne), refl exe rotuliene şi ahileene prezente, normale bilateral, fără scădere a forţei musculare. Mersul este difi cil, cu reducerea sprijinului plantar predominant pe piciorul drept, datorită durerii intense resimţite la nivelul şoldurilor. Palparea abdomenului decelează fi cat cu consistenţă crescută, cu marginea inferioară la 10 cm sub rebordul costal drept, splină palpabilă cu polul inferior la cca 5 cm sub rebordul costal stâng.

Testele de laborator (tabel 2) au evidenţiat leuco-penie cu limfopenie, trombocitopenie (hipersple-nism), hepatocitoliză uşoară şi colestază importantă, hipo albuminemie serică şi sindrom infl amator mode-rat, iar testele de urină au indicat proteinurie uşoară şi infecţie urinară.

Radiografi a pulmonară a fost în limitele norma-lului. Probele funcţionale respiratorii au arătat capa-cităţi, volume şi debite pulmonare normale, dar cu reducere moderată a factorului de transfer prin membrana alveolo-capilară (TLCO SB = 60%.TLCO/VA = 65,4%.)

Ecografi a abdominală a descris fi cat global mărit, cu structură neomogenă şi imagini hiperecogene micronodulare, semne de hipertensiune portală (vena portă 16 mm diametru în hilul hepatic, colecist cu pereţi cu dublu contur, splină 190 mm), lamă fi nă de lichid in recesul hepato-renal şi cantitate moderată de lichid in fundul de sac Douglas.

Radiografi a coloană lombară profi l (fi g. 3) a decelat tasări la nivelul corpilor vertebrali T10-T12 (vertebre cu aspect concav sau biconcav); multiple tasări vertebrale lombare grad 1 (platouri concave L1-L5).

Tabelul 2. Testele de laborator în dinamică (2009-2010)

Referinţa laboratorului Sept. 2009 Mai 2010 Sept. 2010 Nov. 2010Hemoglobină 12-15 g/dl 11,2 9,5 12,3 12,0Leucocite 5000-10000/mmc 4700 3380 4350 3660Limfocite 1000-3000/mmc 1400; 28,8% 580; 17,3% 640; 15,1% 500; 13,7%Trombocite 150000-450000/mmc 204000 139000 120000 129000Albumină 3-5 g/dl 3,07 3,32 3,14 2,62Bilirubina directă ‹ 0,20 mg/dl, 2,8 4,66 7,46 5,90 Bilirubina totală ‹ 1,2 mg/dl 3,9 5,67 8,74 6,81AST ‹ 40 U/L 63 132 122 70ALT ‹ 40 U/L 37 117 63 36Proteina C reactivă ‹ 5 mg/L 3,33 9,61 9,32 9,73VSH ‹ 20 mm/1h 105 93 103 128Fosfataza alcalină ‹ 104 U/L 480 704 883 377

115REVISTA ROMÂNĂ DE REUMATOLOGIE – VOL. XX NR. 2, AN 2011

Radiografi a de bazin (nov. 2010) (fi g. 4) arată de-mi neralizare difuză, spaţii articulare coxo-femurale păstrate, aspect neomogen la nivelul capului femural bilateral, predominant drept, care este deformat – aspect diagnostic pentru ONA de cap femural.

Pacienta a continuat tratamentul pentru afecţiunea digestivă (cea mai severă dintre toate, ale cărei complicaţii pot pune în pericol viaţa): betablocant

neselectiv pentru reducerea presiunii portale, acid ursodeoxicolic pentru sindromul de colestază sever, fi tomenadionă, diuretic), ranelat de stronţiu în asociere cu vitamină D2 şi calciu pentru tratamentul osteoporozei, antialgice (paracetamol şi tramadol) pentru ameliorarea simptomatologiei. Nu s-a putut institui un tratament specifi c pentru osteonecroza de cap femoral (proteza totală de cap femural), datorită stării generale alterate şi a comorbidităţilor severe. Metodele de decomprimare a capului femural sunt inefi ciente în acest stadiu al osteonecrozei. Afecţiunea hepatică contraindică anestezia generală (datorită hepatocitolizei şi a toxicităţii hepatice a anestezicului) şi intervenţia chirurgicală (risc de sângerare datorită sintezei scăzute de factori ai coagulării – activitate protrombinică 35%). La toate se adaugă leucopenia şi limfopenia severă (500-mmc) care ridică riscul de infecţii perioperatorii, inclusiv cu agenţi oportunişti.

DISCUŢIIAm analizat factorii de risc ai ONA la această

pacientă. Dintre factorii de risc citaţi în literatură, în cazul acestei paciente pot intra în discuţie: tratamentul cu glucocorticoizi, prezenţa anticorpilor antifosfo-lipidici şi afectarea severă a microvascularizaţiei din ScS.

1. Tratamentul cu glucocorticoizi (GC)

În urmă cu peste 3 ani, pacienta a primit tratament cortizonic: iniţial în doze mari (pulsterapie cu metilprednisolon 2,5 g perfuzat pe o durată de 5 zile) în septembrie şi noiembrie 2006, şi ulterior, tratament oral de întreţinere cu metilprednisolon 16mg/zi timp de 5 luni (septembrie 2006 – ianuarie 2007). Acest tratament a fost administrat înainte de prima prezentare în clinica noastră şi a fost adresat ScS, îndeosebi leziunilor ulcero-necrotice de la nivelul

Figura 3. Corpurile vertebrale T10-T12 cu aspect concave sau biconcav şi corpuri vertebrale lombare cu aspect concav

Figura 4. Radiografi a de bazin cu aspect sugestiv de ONA de cap femural (st III Ficat – stânga, st II Ficat – dreapta)

a) b) c)

116 REVISTA ROMÂNĂ DE REUMATOLOGIE – VOL. XX NR. 2, AN 2011

degetelor – deşi nu există nicio dovadă ştiinţifi că pentru efi cacitatea GC în ScS cu afectare cutanată limitată. La prima prezentare în clinica noastră am iniţiat sevrajul progresiv al glucocorticoizilor, reuşit în ianuarie 2007. Este de subliniat faptul că GC sunt rarisim indicaţi în ScS, în cazurile care asociază artrită, miozită sau afectare viscerală în stadiul infl amator. Administrarea GC la pacienţii cu ScS creşte riscul de apariţie a crizei renale sclerodermice. Afectarea vasculară severă din ScS nu benefi ciază de tratament cortizonic, singurele medicamente cu efect demonstrat pentru vindecarea şi/sau prevenţia ulceraţiilor digitale fi ind inhibitorii receptorilor de endotelină (bosentan), inhibitorii fosfodiesterazei 5 (sildenafi l) şi prostaciclinele sintetice în administrare parenterală (iloprost, beraprost etc.).

2. Prezenţa anticorpilor antifosfolipidici (aPL)

Prezenţa aPL intră categoric în discuţie ca factor determinant al osteonecrozei aseptice în acest caz. De menţionat faptul că pacienta a prezentat anti-coagulant lupic şi anticorpi anti beta2GP1 (o singură determinare!), dar nu a avut niciodată avorturi spontane, nici alte evenimente trombotice în afara necrozelor digitale – acestea fi ind însă relativ frecvente la pacienţii cu ScS.

O serie de studii demonstrează legătura dintre sindroamele procoagulante şi ONA. Astfel, într-un studiu caz-control pe 45 de pacienţi cu ONA (11), prevalenţa coagulopatiilor a fost semnifi cativ mai mare la aceştia comparativ cu martorii sănătoşi (82% vs. 30%). Examinarea în rezonanţă magnetică a capului femural într-o cohortă de pacienţi cu sindrom antifosfolipidic a evidenţiat ONA asimptomatică în 20% din cazuri (12)

Alte studii însă nu găsesc nicio asociere între ONA şi sindromul antifosfolipidic. Astfel, Laroche şi colaboratorii, analizând leziunile prezente la nive-lul vaselor sangvine ale osului la pacienţi cu ONA de cap femural cu şi fără sindrom antifosfolipidic, nu au decelat diferenţe majore (aterosclerotice, microtrom-botice sau vasculitice) la nivelul vaselor sangvine (13). Într-un studiu transversal pe o cohortă de 265 de pacienţi cu LES, Mok şi colaboratorii au identifi cat 11 pacienţi cu ONA, fără a găsi diferenţe semnifi cative

statistic între aceştia şi pacienţii cu LES fără ONA în ceea ce priveşte prezenţa anticorpilor antifosfolipidici (14).

3. Afectarea microvascularizaţiei în cadrul ScS

Sindromul CREST reprezintă o formă de ScS cu afectare cutanată limitată – sclerodactilie şi calcinoză cutanată, teleangectazii faciale, sindrom Raynaud, hipomotilitate esofagiană şi anticorpi anti centromer pozitivi. Osteonecroza aseptică nu face parte din complicaţiile obişnuite ale ScS, dar mai au fost raportate alte trei cazuri cu ONA de os lunat (pacienţi cu afectare cutanată minimă, dar cu fenomen Raynaud sever).

În ceea ce priveşte CBP, în literatură este descrisă asocierea acesteia cu ScS, nu însă şi cu ONA. Ciroza biliară primitivă este o afecţiune autoimună a fi ca-tului (anticorpi anti mitocondriali pozitivi), caracte-rizată prin distrugerea progresivă a canaliculelor biliare, cu sindrom de colestază secundar şi cu apa-riţia, în timp, a fi brozei şi cirozei hepatice. Printre compli caţii se numără defi citul de vitamine liposo-lubile (în condiţiile unei hiperbilirubinemii de lungă durată) şi osteoporoza. Pacienta noastră a dezvoltat osteoporoză importantă şi evolutivă, cu tasări de corpi vertebrali toracali şi lombari, fără fracturi peri-ferice. Datorită hipomotilităţii esofagiane şi a refl u-xului gastro-esofagian asociate ScS, precum şi dato-rită prezenţei varicelor esofagiene cu sângerare în antecedentele recente, s-a evitat administrarea orală de bisfosfonaţi; în schimb s-a recomandat tratament cu ranelat de stronţiu în asociere cu suplimente de vitamina D2 şi calciu.

În ceea ce priveşte tratamentul ONA, din păcate la pacienta noastră ne-am limitat la tratament simptomatic cu analgezice. Intervenţia chirurgicală de protezare este contraindicată ferm de severitatea afecţiunii hepatice, iar încercarea de decompresie a capului femural este practic inefi cientă în acest stadiu al osteonecrozei. O intervenţie de protezare ar putea intra în discuţie doar după un eventual transplant hepatic – ultima soluţie terapeutică pentru această pacientă.

117REVISTA ROMÂNĂ DE REUMATOLOGIE – VOL. XX NR. 2, AN 2011

DiGiovanni C.W., Patel A., Calfee R. et al.1. – Osteonecrosis in the foot. J Am Acad Orthop Surg 2007 Apr; 15(4):208-217Baksi D.P.2. – Treatment of post-traumatic avascular necrosis of the femoral head by multiple drilling and muscle-pedicle bone grafting. Preliminary report. J Bone Joint Surg Br 1983 May; 65(3):268-273Martí-Carvajal A.J., Solà I., Agreda-Pérez L.H.3. – Treatment for avascular necrosis of bone in people with sickle cell disease. Cochrane Database Syst Rev 2009 Jul 8; (3):CD004344Chao Y.C., Wang S.J., Chu H.C. et al. 4. – Investigation of alcohol metabolizing enzyme genes in Chinese alcoholics with avascular necrosis of hip joint, pancreatitis and cirrhosis of the liver“. Alcohol Alcohol 2003 Sep-Oct; 38(5):431-436Juéry P.5. – Avascular necrosis after a steroid injection. CMAJ 2007 Mar 13; 176(6):814Udvardy E., Redl P., Márton I.6. – Osteonecrosis of the jaw developing during bisphosphonate treatment. Magy Onkol 2008 Mar; 52(1):81-87Steinberg D.R., Steinberg M.E., Garino J.P. et al.7. – Determining lesion size in osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am 2006 Nov; 88 Suppl 3:27-34Hernigou P.8. – Osteonecrosis of the Femoral Head at the Pre-prosthetic Stage. Maitrise orthopedique 2010 dec; 15(5):71-77

Arlet J., Ficat P.9. – Anatomo-clinical forms and haemodynamics of chronic ischaemia at the upper end of the femur. Ann Rheum Dis 1970; 29:688Matsumoto A.K., Moore R., Alli P. et al.10. – Three cases of osteonecrosis of the lunate bone of the wrist in scleroderma. Clin Exp Rheumatol 1999 Nov-Dec; 17(6):730-732Jones L.C., Mont M.A., Le T.B. et al.11. – Procoagulants and osteonecrosis. J Rheumatol 2003 Apr; 30(4):783-791Tektonidou M.G., Malagari K., Vlachoyiannopoulos P.G. et al.12. – Asymptomatic avascular necrosis in patients with primary antiphospholipid syndrome in the absence of corticosteroid use: a prospective study by magnetic resonance imaging. Arthritis Rheum 2003 Mar; 48(3):732-736Laroche M., Ludot I., Thiechart M. et al.13. – Histological appearance of the intra-osseous vessels of the femoral head in aseptic osteonecrosis of the hip, with or without antiphospholipid antibodies. Clin Rheumatol 1997 Jun; 16(4):367-371Mok M.Y., Farewell V.T., Isenberg D.A.14. – Risk factors for avascular necrosis of bone in patients with systemic lupus erythematosus: Is there a role for antiphospholipid antibodies? Ann Rheum Dis 2000; 59:462-467

BIBLIOGRAFIE