Resp 3 fiziologie

of 50/50
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Curs 3
  • date post

    16-Jun-2015
  • Category

    Documents

  • view

    2.839
  • download

    9

Embed Size (px)

Transcript of Resp 3 fiziologie

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Curs 3

DIFUZIUNEA GAZELOR PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR (MAC)

Difuziunea O2 i CO2 = procesul prin care se finalizeaz respiraia extern. se realizeaz pn la echilibrarea concentraiei n cele 2 compartimente (alveol i capilarele pulmonare) MAC = totalitatea structurilor pe care le traverseaz gazele respiratoriidinspre alveole spre eritrocite i invers. Componentele MAC: surfactant; epiteliul alveolar; membrana bazal; spaiul interstiial conjunctiv; membrana bazal a endoteliului capilarelor pulmonare; endoteliul capilarelor pulmonare; plasma interstiial; membrana eritrocitar .

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

DIFUZIUNEA GAZELOR PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARProcesul difuziunii gazelor prin MAC n unitatea de timp depinde de: proprietile fizico-chimice ale gazului; caracteristicile membranei alveolo-capilare; gradientul de presiune parial a gazului de o parte i de alta a membranei. 1. Proprietile fizico-chimice ale gazului Coeficientul de solubilitate al unui gaz n plasm (la 37C) este: pentru O2 = 0,024 ml gaz/ml; pentru CO2 = 0,56 ml gaz/ml. CO2 este de 20 de ori mai difuzibil dect O2, datorit marii lui solubiliti.

2. Caracteristicile membranei alveolo-capilare Grosimea membranei - 0,1-1 m. - Rata difuziunii este invers proporional cu grosimea membranei. Ex. n fibroze pulmonare se produc ngrori ale unor zone din membrana alveolo-capilar.

Mrimea suprafeei membranei respiratorii - Alveolele pulmonare (aprox. 300 milioane) realizeaz o suprafa total a membranei de 70 m2 (ntre 50 i 100 m2). - Rata difuziunii prin membrana alveolo-capilar este direct proporional cu suprafaa funcional a membranei. Ex. n emfizemul pulmonar, datorit distrugerii pereilor alveolari, suprafaa respiratorie scade considerabil. Structura chimic a membranei - gazele respiratorii sunt foarte solubile n lipide i difuzeaz cu uurin prin membranele celulare.

3. Gradientul de presiune parial a gazelor Transferul gazelor prin membrana alveolo-capilar este determinat de diferena ntre presiunile pariale ale gazelor de o parte i de alta a membranei i se realizeaz pn la egalizarea lor. Valorile presiunilor pariale ale gazelor respiratorii.

Presiunea parial Aer alveolar Snge venos Snge arterial P alveolo-capilar

O2 (mmHg) 100 40 100 60

CO2 (mmHg) 40 46 40 6

TRANSFERUL GAZELOR RESPIRATORII PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARSCHIMBUL GAZOS PENTRU O2 La nivelul plmnilor difuziunea O2 se realizeaz dinspre aerul alveolar spre sngele venos din capilarele pulmonare.

Saturarea sngelui capilar cu O2 se face rapid, n 0,3 s. Timpul de difuziune este mai mic dect timpul de circulaie a sngelui n sectorul pulmonar (0,7 sec), asigurndu-se astfel oxigenarea complet a sngelui. Oxigenarea sngelui este de 97,5%, scdere determinat de : inegalitatea aerrii alveolelor, contaminarea sngelui oxigenat din venele pulmonare cu cel venos din venele bronice

TRANSFERUL GAZELOR RESPIRATORII PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARSCHIMBUL GAZOS PENTRU CO2

Difuziunea CO2 se realizeaz dinspre sngele venos din capilare spre aerul alveolar. Se face cu o vitez de 25 ori mai mare ca a O2-ului, nct se poate considera c are loc instantaneu. Dei PCO2 este redus (6 mmHg), schimbul gazos este facilitat de solubilitatea mare a CO2. Timpul de contact al sngelui din capilarele pulmonare cu zona de schimb gazos este de 0,7 sec n repaus. Dei n efort scade la 0,3 sec, este suficient pentru egalizarea presiunilor pariale.

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PULMONAR Legea lui Fick: volumul de gaz care difuzeaz n unitatea de timp se poate calcula cu relaia: V = A x D x (P1-P2) / G V = volumul gazului difuzat n unitatea de timp; A = aria de difuziune; D = constanta de difuziune; P1 i P2 = presiunile pariale de o parte i de alta a membranei; G = grosimea stratului difuzat. . suprafaa i grosimea MAC nu pot fi msurate direct CAPACITATEA DE DIFUZIUNE = volumul de gaz (ml) care difuzeaz prin MAC, n fiecare minut, la o diferen de presiune de 1 mmHg (0,133 kPa).

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU O2 (DLO2) DLO2 = VO2 / (P1 P2 ) VO2 = consumul de oxigen; P1 - P2 = P O2 n alveole (P1) i capilarele pulmonare (P2). DLO2 n repaus = este de 21 ml/min/mmHg. La un consum de oxigen de 250 ml/min ar fi suficient o P de 12 mmHg. Dar P=60 mmHg condiiile de schimb sunt optimale. DLO2 n efortul fizic intens: de 2-3 ori (30-60 ml/min/mmHg) - datorit deschiderii suplimentare de capilare Pulmonare difuziunea O2 pn la 3-4 litri O2/minut. CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU CO2 Coeficientul de difuzie al CO2 este de 20 de ori mai mare ca al O2 DLCO2 : n repaus - 450 ml/min/mmHg; n efort - pn la 1200 ml/min/mmHg. Pentru eliminarea a 200ml/min CO2 n repaus, ar fi suficient P=1 mmHg. P=6 mmHg asigur condiii optimale de schimb gazos.

Caracteristici Coeficient de solubilitate Timpul de difuziune Capacitatea de difuziune

Uniti de msur ml gaz/ml lichid secunde ml/min/mmHg

O2 0,024 0,3 21

CO2 0,56 instantaneu 450

Msurarea factorului de transfer gazos n clinic: gaz test = monoxidul de carbon: solubilitate CO n esuturi este comparabil cu a O2 afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 210 ori mai mare dect pentru O2. Investigarea difuziunii se face prin determinarea factorului de transfer a monoxidului de carbon (TLCO). VN: TLCO = 20-40 ml/min/mmHg TLCO depinde de vrst, sex i nlime. Capacitatea de difuziune a O2 = 1,23 TLCO Tulburri ale difuziunii afeciuni care supr.schimb gazos, afectiuni cu modif. grosimii supr.schimb (ex. fibroze pulm.)

DIFUZIUNEA GAZELOR LA NIVEL TISULARSchimburile gazoase la nivel tisular asigur: aportul de O2 necesar metabolismului celular eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice. Respiraia tisular cuprinde dou procese funcionale: 1. procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii determinate de gradientul de presiune parial din sectoarele capilar, interstiial i celular; 2. respiraia celular reacii chimice oxido-reductoare cuplate cu fosforilri oxidative eliberatoare de energie. Schimburile gazoase la nivel tisular se desfoar prin peretele capilar, lichidul interstiial i membrana celular.

DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL TISULAR- este determinat de diferenele de presiune parial : n sngele capilarului arterial PO2 = 95 mmHg; n lichidul interstiial PO2 = 40 mmHg; la nivel intracelular: PO2 = 23 mmHg (5 - 40); la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg. difuziunea rapid din capilare spre celule. Rata difuziunii O2 depinde de: viteza de transport a O2 din snge spre esuturi timpul de tranzit; mrimea suprafeei traversate de oxigen prin difuziune, care crete cu numrul de capilare perfuzate; intensitatea proceselor metabolice celulare ce utilizeaz O2.

P

Ecuaia de difuziune care se aplic la esuturile periferice : VO2 = D x A x (PO2 [c] - PO2 [t]) / L2 Unde: PO2 [c] = presiunea parial a O2 n capilar; PO2 [t] = presiunea parial a O2 n esut; L = distana ntre capilar i mitocondrie. Ex. la nivelul VS, unde distana ntre dou capilare vecine 25 m, moleculele trebuie s strbat prin difuziune 13 m. de 10 ori mai mare dect MAC un timp de difuziune mai lung. distana ntre capilarele din cortexul cerebral 36 m, distana ntre capilarele din muchiul scheletic 80 m . Calea cea mai eficient de a mbunti alimentarea cu O2 a esuturilor = distanei de difuziune prin recrutarea mai multor capilare. - n efortul fizic, cnd aportul de O2 trebuie s creasc n muchii scheletici, numrul capilarelor deschise crete de cca trei ori. Cantitatea de O2 extras din snge difer n funcie de tipul de esut. Extracia este maxim n miocard, unde apare cea mai mare diferen arterio-venoas.

DIFUZIUNEA CO2 LA NIVEL TISULARCO2 rezultat din metabolismul celular prezint la nivel: celular i interstiial PCO2 = 45 - 46 mmHg snge arterial PCO2 = 40 mmHg.

Dei P = 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se face foarte rapid, datorit marii sale solubiliti. - PCO2 este determinat de intensitatea proceselor tisulare i de fluxul sanguin. Ex. n cazul unui debit sanguin sczut, procese metabolice intense vor induce creterea PCO2.

COEFICIENTUL RESPIRATOR (CR)Consumul de O2 n repaus = 250 ml/min. Cantitatea de CO2 n repaus = 200 ml/min. CR = Raportul ntre CO2 eliberat i O2 consumat CR = VCO2 / VO2 Unde: VO2 = consumul de O2 (ml/min); VCO2= CO2 eliberat (ml/min).

n condiii de repaus: CR = 200/250= 0,85 CR depinde de principiile alimentare metabolizate. Ex: 0,7 - n cazul metabolizrii exclusive de lipide; 0,82 - n cazul metabolizrii exclusive de proteine; 1 - n cazul arderii exclusive de glucide; 0,85 - n cazul unei alimentaii mixte.

FUNCIA RESPIRATORIE A SNGELUI PENTRU OXIGENn snge O2 este transportat sub 2 forme: 1. FORMA DIZOLVAT FIZIC - Legea lui HENRY: cantitatea de O2 dizolvat n snge, per unitatea de volum este d.p cu presiunea parial a O2 (PO2). 1% din cantitatea de O2 transportat de snge = 0,29 ml/dl in sg. arterial (PO2 = 100mmHg) n condiii normale, O2 dizolvat are o importan deosebit deoarece: reprezint partea difuzibil care determin presiunea parial a O2 din snge, sensul i mrimea difuziunii lui. 2. FORMA COMBINAT CU HEMOGLOBINA 99% din cantitatea de O2 transportat de sngele arterial.

99%

1%

Fixarea O2 de Hemoglobin

Hemoglobina este o feroprotein cu o structur tetrameric i reprezint 80-90% din reziduu uscat al hematiei. Prezint 4 subuniti, formate fiecare din 2 componente: - o grupare prostetic - hemul - lan proteic. Globina - este format din 4 lanuri polipeptidice: 1 pereche lanuri + 1pereche lanuri , , sau . La adult = HbA1 ( 2 2) + HbA2 ( 2 2) La ft i la nou-nscut - HbF ( 2 2). Hemul - nucleu tetrapirolic ce conine fier legat de atomii de azot prin patru valene. - prin a 5-a valen Fe2+ este legat la molecula proteic - a 6-a rmne disponibil pentru legarea oxigenului.

Reacia Hb cu O2 are loc rapid (0,01 s) Fiecare din cei 4 atomi de Fe2+ ai gruprilor hem putnd fixa o molecul de O2 Reacia fr intervenia vreunui mecanism enzimatic fr modificarea valenei Fe2+ o oxigenare

Fixarea i eliberarea O2 de pe molecula de Hb, are loc succesiv. Afinitatea ntre HbO2 i O2 este superioar celei ntre Hb i O2, iar afinitatea celui de al 4-lea hem este de 125 ori mai mare fa de primul.

n cursul transportului oxigenului au loc urmtoarele reacii: La nivelul plmnilor: fixarea O2 pe Hb; eliberarea CO2 din carbHb: O2 + HbCO2 HbO2 + CO2 eliberarea protonilor (H+): O2 + HHb HbO2 + H+ eliberarea 2,3 DPG: O2 + HbDPG HbO2 + DPG La nivelul esuturilor: eliberarea O2 cu reconstituirea punilor saline; fixarea CO2 cu formarea carbamailor CO2 + HbO2 HbCO2 + O2 captarea de ctre Hb a protonilor: H+ + HbO2 HHb + O2 fixarea 2,3 DPG: DPG + HbO2 HbDPG + O2

Capacitatea de oxigenare a sngelui = volumul maxim O2 ce poate fi fixat de 1g Hb = 1,34 ml O2 Concentraia medie a Hb n snge = 15 g/dl 15 x 1,34 = 20 ml O2/dl (200 ml/litru) de 70 ori mai mult dect O2 dizolvat fizic.respiraia - asigur PO2 alveolar de 100 mmHg; factori care regleaz concentraia de Hb Fe alim., vit.B12, eritropoietina.

Factorii care influeneaz cap. de oxigenare a sngelui:

Saturaia cu O2 a sngelui (HbO2%) = raportul ntre cantitatea de HbO2 i cantitatea total ce poate fi legat = 97,5% n sngele arterial = 75% n sngele venos. Diferena arteriovenoas = diferena ntre cantitatea total de O2 (solvit i combinat cu Hb) din sngele arterial i venos = n repaus 5 ml/dl; n efort 15 ml/dl.

Parametrii sanguini ai homeostaziei O2

Parametri PO2 mmHg HbO2 % Vol O2/dl

Snge arterial 100 97,5 20

Snge venos 40 75 15

Diferena a-v 60 22,5 5

Curba de disociere a HbO2= relaia ntre PO2 i procentul de saturaie al Hb n O2 - se nscrie sub forma unei curbe sigmoide - are o dubl inflexiune, avnd form de S italic, cu: o pant abrupt ntre PO2 de 10-50 mmHg o pant aproape orizontal ntre 70-100 mmHg.

PO2 de 50 mmHg: saturaia = 85%. Sub PO2 de 40 mmHg: saturaia= 70% afinitatea Hb pentru O2 este redus, permite s se elibereze esuturilor O2 la modificri mici ale PO2 Explicaie: fixarea, ct i eliberarea de O2 de ctre Hb nu se face simultan pentru toi cei 4 atomi de fier ai Hb, ci succesiv, n trepte.

Semnificaie funcional - poriunea sup.n platou: saturaia O2 arterial nu se modific mult, chiar dac PaO2 scade la aproape 70 mmHg.

Afinitatea ntre O2 i Hb se exprim prin valoarea lui P50. P50 = PO2 la care saturaia n O2 a Hb este de 50% = 26,6 mmHg la pH = 7,4 i temperatur de 37oC. P50 este folosit pentru a compara curbele de disociere a HbO2 n condiii diferite sau pentru hemoglobine diferite.

Curba de disociere a HbO2 poate fi modificat de un numr de factori fiziologici sau patologici.Creterea afinitii Hb pentru O2 Scderea afinitii Hb pentru O2 intensificarea intensificarea eliberrii O2 fixrii O2 scderea P50 creterea P50 devierea spre stnga a curbei de devierea spre dreapta a curbei. disociere. se desfoar la nivelul are loc la nivel pulmonar: esuturilor: 2-3 DPG intreritrocitar, 2-3 DPG intreritrocitar, H+, H+, CO2 CO2 temperatura temperatura

Trei proprieti fiziologice importante caracterizeaz legtura chimic ntre Hb i O2: Hb se combin reversibil cu O2; fixarea sau disocierea oxigenului molecular se realizeaz rapid, ntr-un timp foarte scurt (milisecunde) forma curbei de echilibru a HbO2 este o sigmoid, ceea ce reflect interaciunea molecular dintre cele 4 grupri hem. Cnd 3 molecule de O2 au fost legate, capacitatea de legare a O2 de ctre grupul hem este mult mrit. Molecula de Hb poate s fixeze sau s elibereze n afar de O2 i CO2 i ali liganzi cum ar fi: monoxidul de carbon (CO), oxidul nitric (NO) i H+. Fiecare ligand se comport ca un efector alosteric, contribuind la stabilizarea formei deoxi a moleculei de Hb, reducnd afinitatea ei pentru O2 sau pentru ali liganzi.

FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA Hb PT. O2 P50 Curba la stg.PCO2; H+ (pH) TC 2,3-DPG HbF Normal PCO2 = 40 mmHg pH = 7,4PCO2 H+ (pH) TC 2,3-DPG HbA

SO2

P50 Curba la dr.

PO2

FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA Hb PENTRU O21. pH sau [H+] creterea aciditii afinitatea Hb pentru O2 (efect Bohr) i capacitatea de legare a CO2 . Efectul Bohr favorizeaz disocierea HbO2 la nivel tisular, unde [H+] este crescut datorit acumulrii cataboliilor acizi, i tamponeaz H+ prin fixarea pe Hb. n acidoz crete P50, n alcaloz scade P50. Dioxidul de carbon are asupra curbei de disociere a HbO2 un efect Bohr, prin formarea de H2CO3, care prin disociere i scderea pH-ului va favoriza eliberarea O2. Afinitatea pentru O2 este influenat n dou moduri de CO2: pe de o parte prin gradul aciditii i pe de alt parte, prin formarea de HbCO2. La nivelul plmnilor, ca urmare a difuziunii CO2 din sngele venos n alveole, PCO2 scade, pH-ul sanguin crete, capacitatea de fixare a O2 pe Hb crete, iar CDO se deplaseaz spre stnga.

2.

FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA HB PENTRU O23. 4. Temperatura la nivelul plmnilor temperatura este favorizat fixarea O2 la nivelul esuturilor temperatura crete cantitatea de O2 eliberat. Creterea temperaturii ntre 37 i 41oC determin modificarea P50 de la 26 la 32 mmHg cu favorizarea disocierii HbO2. 2,3-difosfogliceratul (2,3 DPG) = metabolit rezultat al glicolizei intraeritrocitare pe calea untului Rapaport [DPG] intraeritrocitar deviaz curba de disociere spre dreapta eliberarea unei cantiti crescute de O2. [DPG] intraeritrocitar deviaz curba de disociere spre stnga Factori care activeaz glicoliza cresc DPG: hormoni tiroidieni, STH, androgeni Factori care scad glicoliza scad DPG: acidoza

FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA Hb PENTRU O2 5. Tipul de Hb HbF afinitate crescut pentru O2 favorizeaz transferul de O2 de la mam la ft, unde PO2 este sczut. Cauza: HbF = 2 2, lanurile leag mai slab 2,3DPG dect lanurile globinice.

P50 Curba la stg.

PCO2; H+ (pH) TC 2,3-DPG HbF Normal PCO2 = 40 mmHg pH = 7,4PCO2 H+ (pH) TC 2,3-DPG HbA

SO2

P50 Curba la dr.

PO2

FUNCIA RESPIRATORIE A SNGELUI PENTRU DIOXIDUL DE CARBON3 forme de transport spre plmni: 1. FORMA DIZOLVAT FIZIC N PLASM A CO2 = 5% din CO2 transportat. = 2,5 ml/dl n sngele arterial (PCO2=40 mmHg) = 2,98 ml/dl n sngele venos (PCO2=46 mmHg) - Importan: reprezint partea difuzibil ce determin sensul i mrimea difuziunii, fixarea sub form de carbamat sau de HCO3, ct i eliberarea din aceti compui.

FORMA COMBINAT CU PROTEINELE PLASMATICE I HEMOGLOBINA = 4,5%. - CO2 se poate fixa de gruprile aminice ale proteinelor plasmatice sau ale Hb, cu formarea carbamailor.

Controlul formrii i eliberrii CO2 de pe Hb este realizat de gradul de oxigenare al hemoglobinei (efect Haldane): fixarea O2 tinde s elibereze CO2 desaturarea Hb (deoxigenarea) crete formarea de carbamai n hematii. Acest efect asigur transportul cuplat al CO2 i O2: La esuturi, desaturarea Hb datorat eliberrii O2 favoriznd formarea HbCO2 La plmni, unde eliberarea CO2 din HbCO2 favorizeaz fixarea O2.

3. CO2 TRANSPORTAT SUB FORM DE BICARBONAT = 90% din CO2 sanguin. Din CO2 solvit, o cantitate mic (0,15 ml/dl) se hidrateaz spontan n plasm, transformndu-se n H2CO3 care apoi disociaz: CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ Reacia mai multe secunde n lichidul interstiial, plasm. accelerat ( sec) n eritrocite datorit prezenei AC de PCO2. - la esuturi: PCO2 este 46 mmHg reacia se desfoar spre dreapta - n plmni: PCO2 este 40 mmHg reacia se desfoar spre stnga asigurnd eliberarea CO2 care difuzeaz apoi n alveole.

Fenomenul de membran Hamburger Cea mai mare parte a CO2 ptrunde n eritrocite i formeaz H2CO3 prin hidratare rapid, care va disocia rapid n ioni. Ionii bicarbonat difuzeaz din hematii n plasm n schimbul ionilor de Cl-, membrana eritrocitar fiind permeabil pentru aceti ioni. Procesul este descris i ca fenomenul migraiei ionilor de Cl-.

Curba de disociere a CO2 influenat de: - PCO2 i - saturaia n O2 a Hb.

nu atinge platou: creterea progresiv a PCO2 crete i cantitatea de CO2 dizolvat n plasm. nu exist punct de saturaie total

Curba de disociere a CO2

Sngele arterial are o curb de fixare-disociere a CO2 ceva mai deprimat dect a sngelui venos eritrocitele cu HbO2 pot fixa o cantitate mai mic de CO2. La esuturi: fixarea CO2 se face mai uor datorit PO2 i a pHului mai acid. La plmni: cedarea CO2 este determinat de valorile PO2 i pH mai alcalin.

Parametrii sanguini ai homeostaziei CO2 se exprim obinuit n presiune parial a CO2 (PCO2), concentraie de carbamat i bicarbonat Snge arterial PCO2 Dizolvat Carbamat HCO3TOTAL mmHg ml/dl ml/dl ml/dl ml/dl 40 2,5 2,4 43,3 48,2 Snge venos Diferena venoamestecat arterial 46 2,9 3,8 45,5 52,2 6 0,4 1,4 2,2 4,0

Homeostazia gazelor respiratorii este intim legat de echilibrul acido-bazic. CO2 generat continuu n procesul metabolismului celular induce o acidifiere, contracarat ns de ventilaie care elimin continuu CO2. PCO2 depinde de relaia dintre CO2 generat i epurat, intim corelat cu proporia de bicarbonat care tamponeaz ali catabolii acizi. Tamponul bicarbonat este cel mai important tampon plasmatic, raportul dintre cei doi constitueni ai sistemului bicarbonat / acid carbonic fiind egal cu 20 pentru un pH de 7,4.

In cadrul sistemului tampon bicarbonat/acid carbonic partea dependent direct de ventilaie este acidul carbonic. Acidoza respiratorie = determinat de reducerea ventilaiei alveolare CO2 se acumuleaz n snge (hipercapnie), crete PCO2 i scade pH-ul sanguin. - Se poate produce prin 3 mecanisme: perturbri n funcionarea centrilor respiratori (leziuni cerebrale, sau medicamente sedative) tulburri ventilatorii i/sau de difuziune, n af. bronho-pulmonare grave (bronhopneumopatii, astm bronic, emfizem, edem pulmonar). tulburri ale mecanicii respiratorii n afeciuni parieto-musculare (cifoscolioze grave, paralizii ale muchilor respiratori etc.). Pentru compensare la nivel renal va crete reabsorbia HCO3- i eliminarea H+ Raportul HCO3-/H2CO3 revine la valoarea normal. Acidoza respiratorie compensat nseamn PCO2 crescut, dar cu pH normal.

Alcaloza respiratorie = determinat de hiperventilaia alveolar n urma creia se elimin n exces CO2 (hipocapnie), scade PCO2 i crete pH-ul. - Cea mai frecvent situaie n care apare alcaloza respiratorie este hiperventilaia efectuat cu ocazia manevrelor de activare a traseelor EMG i EEG.

pH = pk + log Echilibrul acido-bazic Normal Acidoz respiratorie compensat decompensat Alcaloz respiratorie compensat decompensat

HCO3H2CO3

Param. metabolic Param. Resp. HCO3 mmol/l 24 N/ N/ pH 7,4 N N

PCO2 mmHg 40