Reglarea respiratieiReglarea respiratiei se face la nivelul trunchiului cerebral unde se afla centrii respiratori, cu proprietatea de automatism (descarca impulsuri ritmice, spontane, pentru fiecare respiratie). Prin vasele de sange care iriga bulbul rahidian, concentratiile oxigenului, bioxidului de carbon si pH-ul din sange modifica frecventa respiratorie.

Astfel, concentratia crescuta a CO2 din sange, concentratia scazuta de O2 sau pH-ul scazut (acidoza metabolica) stimuleaza centrii inspiratori, marind frecventa respiratorie. Tot asa, impulsurile aferente provocate de cresterea presiunii arteriale determina inhibarea respiratiei (scade frecventa), iar hipotensiunea exercita efecte inverse (creste frecventa respiratorie). Stimulii tegumentari, declansati, de exemplu, de un dus rece, determina oprirea temporara a respiratiei, iar temperatura crescuta a mediului inconjurator, ca si a mediului intern (de exemplu febra), intensifica ventilatia.

Sistemul nervos simpatic actioneaza in conditii de stress, efort fizic, febra, emotii puternice, determinand cresterea frecventei respiratorii (polipnee) si a volumului de aer inspirat (bronhodilatatie), iar sistemul nervos parasimpatic regleaza respiratia in conditii de liniste, in timpul somnului, determinand o scadere a frecventei respiratorii (bradipnee) si o scadere a a volumului de aer inspirat (bronhoconstrictie). In conditiii normale de activitate, exista un echilibru intre aceste doua componente ale sistemului nervos vegetativ (normopnee).

Centrii respiratori pot fi modificati voluntar ( de la nivelul scoartei cerebrale): reglarea voluntara a respiratiei (in inspirul/ expirul fortat, cantat, fluierat). Putem produce voluntar polipneea (hiperpneea) sau apneea (oprirea respiratiei). La majoritatea subiectilor apneea nu poate fi mentinuta pana la starea de inconstienta.

Contractiile musculaturii respiratorii sunt reglate printr-un mecanism foarte riguros in vederea mentinerii ritmicitatii frecventei si amplitudinii lor, in raport cu nevoile de oxigen ale organismului. Reglarea miscarilor respiratorii se realizeaza simultan prin mecanisme nervoase si umorale.

Reglarea nervoasa a respiratiei:

Reglarea nervoasa a miscarilor respiratorii utilizeaza un mecanism reflex coordonat de catre centrii respiratori, localizati in bulb si in punte, cu reprezentare bilaterala. In bulb se gasesc centrul inspirator si centrul expirator, iar in punte, centrii respiratori accesori: centrul pneumotaxic sicentrul apneustic. Centrii bulbari sunt alcatuiti din doua tipuri de neuroni: unii a caror descarcare provoaca inspiratia si altii a caror descarcare provoaca expiratia. Ambele tipuri de neuroni, dar in special cei inspiratori, prezinta proprietatea de automatism, adica sunt capabili sa genereze ritmic impulsuri fara sa primeasca excitatii din exterior.

Activitatea automata a centrilor respiratori bulbari este controlata si influentata de centrii respiratori pontini. Astfel, centrul apneustic are actiune excitatoare continua asupra centrului inspirator iarcentrul pneumotaxic are actiune inhibitorie intermitenta. Sectionarea legaturior dintre centrul pneumotaxic si cel apneustic atrage o prelungire a inspiratiei si o scurtare a expiratiei (respiratie apneustica).

In conditii normale insa, activitatea ritmica a centrilor bulbari este modulata in sensul unei cresteri ori scaderi a frecventei de descarcare a impulsurilor, prin excitatii cu punct de plecare din diferiti receptori periferici. Influentele nervoase pot fi de doua feluri:

directe, de la centrii nervosi encefalici (de la hipotalamus si scoarta cerebrala); reflexe, de la receptorii raspanditi in tot organismul.

Influente nervoase directe corticale permit controlul voluntar pentru scurte perioade de timp a amplitudinii, frecventei si ritmului miscarilor ventilatorii. Existenta conexiunilor dintre scoarta si centrii respiratori, explica modificarile ritmului respiratiei in cursul starilor afective (frica, bucurie etc.) sau in cursul diferitelor activitati voluntare (vorbit, cantat). Inhibitia scoartei cerebrale din timpul somnului se reflecta si asupra centrilor respiratori pe care ii inhiba; ca urmare in timpul somnului respiratiile sunt mai rare, dar mai profunde, mai ample. De asemenea, centrii hipotalamici pot varia frecventa si amplitudinea respiratiei, adaptand-o reactiilor vegetative.

Un exemplu in acest sens este cresterea frecventei respiratiei la persoanele cu febra (polipneea). Centrii bulbari respiratori sunt inhibati de centrul deglutitiei (apneea din timpul deglutitiei).

Influentele reflexe pot proveni de la totalitatea interoceptorilor, exteroceptorilor si proprioceptorilor din organism. Principalele reflexe respiratorii sunt initiate la nivelul interoceptorilor aparatului respirator si cardiovascular.

Reflexul Hering-Breuer, este declansat de distensia alveolelor pulmonare in timpul respiratiei. Baroceptorii situati la acest nivel trimit impulsuri ascendente inhibitorii care pe calea nervului vag ajung la trunchiul cerebral inhiband centrul inspirator si centrul apneustic, determinand intrarea in activitate a centrului expirator. In expiratie, inhibitia vagala inceteaza, centrul apneustic isi reia activitatea declansand o noua inspiratie, asigurandu-se astfel, alternanta intre inspiratie si expiratie.

Reflexul de tuse si reflexul de stranut, au punct de plecare receptorii situati in mucoasa cailor aeriene inferioare (tusea) si superioare (stranutul). Ele sunt reflexe de aparare si duc la expulzia fortata a corpurilor straine ce au patruns in aceste cai.

Reflexe pornite de la zonele reflexogene cardiovasculare sunt initiate de chemoceptorii sau baroceptorii localizati in sinusul carotidian sau in arcul aortic. Astfel, scaderea presiunii partiale a oxigenului in sange (hipoxia), ori cresterea concentratiilor H+ (acidoza), pot determina o crestere a frecventei si amplitudinii miscarilor respiratorii (hiperventilatie).

Cresterea tensiunii arteriale produce rarirea miscarilor respiratorii (bradipnee) iar scaderea tensiunii arteriale produce accelerarea frecventei miscarilor respiratorii (tahipnee).

Excitarea receptorilor cutanati termici si durerosi este urmata de inspiratie brusca si oprirea respiratiei (apnee); asa se explica efectul unui dus rece aplicat pe tegumentele cefei, sau scufundarea corpului in apa rece. Excitarea proprioceptorilor localizati in musculatura respiratorie, determinata de starea de contractie a muschilor intercostali, a diafragmului in timpul efortului fizic, stimuleaza de asemenea activitatea centrilor respiratori bulbari.

Reglarea umorala a respiratiei:

Reglarea umorala a respiratiei consta in modularea activitatii centrilor respiratori prin actiunea gazelor respiratorii CO2 si O2 si variatiile de pH ale sangelui si mai ales ale lichidului cefalorahidian. Aceste substante influenteaza centrii respiratori actionand atat direct asupra neuronilor respectivi cat si indirect, prin intermediul chemoceptorilor din zonele reflexogene ale aparatului cardiovascular.

Rolul CO2 este esential si de aceea a si fost denumit hormon respirator. El actioneaza direct asupra centrilor; cresterea presiunii partiale a CO2 (hipercapnee) declanseaza hiperventilatia.

Scaderea pCO2 determina rarirea respiratiei si chiar oprirea ei (apnee). Cresterea pCO2 poate stimula respiratia si prin intermediul chemoceptorilor alveolari si ai zonelor reflexogene. Rolul O2 .Scaderea pO2 din sangele arterial excita chemoreceptorii zonelor reflexogene producand hiperventilatie. Actiunea scaderii pO2 direct asupra centrilor respiratori are efecte mai slabe.

Rolul H+. Cresterea concentratiei H+ din sange stimuleaza chemoceptorii vasculari si determina intensificarea respiratiei. Un rol si mai mare il joaca cresterea concentratiei H+ in lichidul cefalorahidian si in lichidul interstitial din jurul neuronilor centrilor apneustic si inspirator. Cresterea concentratiei H+ se realizeaza datorita CO2 care fiind foarte solubil traverseaza usor bariera hematoencefalica (ce separa sangele de tesutul nervos) si, impreuna cu apa formeaza H2CO3. Acidul carbonic, prin disociere, elibereaza H+ care stimuleaza direct chemoceptorii din trunchiul cerebral.