INTRODUCERE. SCURT ISTORIC.

Vîrsta toxicologiei corelează cu virsta medicinii. Inca in papirusul Ebers (1500 ani p.e.n.. Egipt) se conţin informaţii despre plante otrăvitoare, multe din care mai apoi se utilizau ca remedii de tratament, ori in scopuri criminale.Hipocrat, fondatorul medicinii practice (400 ani p.e.n.) avea noţiuni concrete despre toxice, intoxicaţii, si a formulat principii de baza de tratament al intoxicaţiilor, ca maladii provocate de substanţele toxice pătrunse in organism.Un aport esenţial in dezvoltarea toxicologiei clinice au adus lucrările invăţaţilor medici Galen (130-200), Avicena (980-1037), care se ocupau cu lucrul practic si prin experienţa proprie au confinat eficacitatea curativa a unor antidoturi.Paracels (1493-1541) a fondat bazele toxicologiei contemporane, demonstrind ca toxicul este un preparat chimic cu o anumita structura, de care depinde toxicitatea lui si se deosebeşte de preparatele medicamentoase numai prin doza.In veacurile XYIII-XIX medicul spaniol Orfila primul a determinat toxicologia ca o ştiinţa sinestatatoare despre proprietăţile toxice a compuşilor chimici si a argumentat necesitatea analizei chimice a mediilor biologice a organismului, pentru confirmarea obiectiva juridica a intoxicaţiei, ca cauza a morţii.El a elaborat o serie de teste chimice pentru determinarea toxicelor in organismul omului, multe dintre care se utilizează si la etapa actuala. Astfel el a argumentat posibilitatea diagnosticului diferenciat al intoxicaţiilor, fondind bazele pentru dezvoltarea toxicologiei judiciare.In perioada contemporana trebuie de menţionat aportul deosebit in dezvoltarea toxicologiei clinice a învăţaţilor medici din Rusia -E.Lujnikov, U.Dagaev, I.Simanko, L.Kostomarova s.a. (Moscova).O bogata experienţa in tratarea intoxicaţiilor exogene acute a acumulat Institutul de cercetări ştiinţifice "N.Sklifosovski" din Moscova. Aici au fost elaborate, argumentate si aplicate in practica medicala asa metode de detoxicare activa a organismului ca hemodializa, hemosorbtia, fiziohemoterapia s.a. Au fost elaborate principiile organizatorice ale serviciului de asistenta toxicologica specializată.O actualitate deosebita a căpătat problema intoxicaţiilor exogene acute in ultimele decenii, ca urmare a acumularii in mediul ambiant a unei cantităţi enorme de diverse preparate chimice - circa 6 mln de denumiri. Anual in lume se înregistrează citeva milioane de intoxicaţii dupa muşcaturile şerpilor si insectelor veninoase, dupa utilizare in alimentare a diferitor peşti otrăvitori. In ultimii ani se observa o tendinţa de creştere a numărului de intoxicaţii mortale cu alcool Si surogate, cit si cu preparate de acţiune psihotropa.Cauzele intoxicaţiilor exogene acute pot fi divizate in subiective și obiective:- cauzele subiective depind de comportarea accidentatului si pot avea loc intimplator (din gresala), ori intenţionat (autotratament, tentative suicidale). Deseori preparatele toxice sint folosite in scop criminal- cauzele obiective sint condiţionate de o "situaţie toxica" concreta cind, sub influenta încordării sporite a condiţiilor contemporane de viata, unii oameni sint nevoiţi sa folosească preparate sedative. In unele cazuri preparatele toxice sint utilizate in scop de întrerupere a gravidităţii. Un loc deosebit se atribuie alcoolismului si toxicomaniei - ca factori de risc.La copii intoxicaţiile exogene acute sint legate de obicei de păstrarea incorecta a

1

medicamentelor in condiţii de menaj in locuri accesibile pentru ei.

DEFINIȚIEINTOXICAŢIA EXOGENA ACUTA - este un proces patologic sever, care se declanşează in rezultatul acţiunii asupra organismului a preparatelor toxice pătrunse din exterior (compuşi chimici, medicamente, toxice de origine animal sau vegetală etc.) în doze capabile de a deteriora funcțiile vitale ale organismului uman.

CLASIFICAREA TOXICELOR Clasificarea toxicelor dupa sfera de utilizare

Pe larg se utilizează clasificarea chimica, dupa care toxicele se divizează in organice, neorganice si elementoorganice.Dar o însemnătate mai mare pentru profilaxia intoxicaţiilor o are clasificarea practica a preparatelor toxice, si anume:

1. Toxice industriale - solvenţi organici (dicloretan), combustibili (metan, propan, butan), reagenti chimici (alcool metilic), plastificatori, etc:

2. Toxice utilizate in gospodăria săteasca - pesticide clororganice (hexacloran.policlorpinen. etc), insecticide organofosforice (carbofos, clorofos, letafos, fosfatid, etc), preparate mercurorganice (granozan); etc..

3. Preparate medicamentoase care au clasificarea lor farmacologica.4. Preparate chimice de menaj - ingrediente alimentare (acid acetic), mijloace de

sanitario, igiena personala si cosmetica; mijloace pentru ingrigirea hainelor, mobilei, automobilelor;

5. Toxice de origine vegetala si animala, care se conţin in diferite plante si ciuperci, animale si insecte otrăvitoare.

6. Preparate toxice de lupta, utilizate ca arma chimica (zarin, zoman, iprit, fosgen, etc.). Clasificarea toxicelor dupa "toxicitatea selectiva"

1. Cardiotoxine - cu tulburări de ritm si conductibilitate, distrofie toxica a miocardului. Reprezentanţi - glicozidele cardiace (digitalis, digoxin, lantozid,s.a. ), antidepresanti triciclici (imipramin, amitriptilin); toxice vegetale (aconit, veratrin, chinin, s.a.); toxice animale (tetrodotoxin); săruri de bariu, kaliu. 2. Neurotoxine - cu tulburări ale activităţii psihice, coma toxica, hiperchineze si paralizii toxice. Reprezentanţi - preparatele psihotrope (narcotice analgetice, tranchilizatori, somnifere); insecticidele organofosforice; oxidul de carbon; derivaţii izoniazidei (tubazid, ftivazid); alcoolul si surogatele lui. 3. Hepatotoxine - cu distrofie toxica a ficatului. Reprezentanţi - hidrocarburile aromatice clorate (dicloretan s.a.); ciupercile otrăvitoare (ciuperca alba); fenoli; aldehide. 4. Nefrotoxine - cu nefropatie toxica. Reprezentanţi - compuşii metalelor grele; etilenglicolul; acidul oxalic. 5. Hemotoxine - cu hemoliza, methemoglobinemie. Reprezentanţi -anilina si derivatele ei; nitritii; hidrogenul arsénicos. 6. Toxice gastro-intestinale - cu gastroenterita toxica. Reprezentanţi - preparate corozive; compuşii metalelor grele si a arseniului.

2

CLASIFICAREA INTOXICAŢIILOR EXOGENE

Principiile de clasificare: etiopatogenetic, clinic nozologic

I.Clasificarea etiopatogenetica:

1. Intoxicaţii intimplatoare:- Accidente la producţie ori in condiţii de lenaj:- Intoxicaţii alcoolice ori narcotice;- Supradozarea preparatelor ledicaientoase.2. Intoxicaţii intenţionate:- Criminale - cu tel de omor, ori imobilizare a jertvei;- Tentative suicidale - veridice, ori demonstrative;- Intoxicaţii "poliţieneşti";- Alicarea armei chimice (preparate toxice de lupta). Conform circumstanţelordeosebim;

- intoxicaţii la producţie;- intoxicaţii de menaj.II. Clasificarea clinica:1. Intoxicaţii acute - se dezvolta acut, dupa pătrunderea toxicului in organism intr-o singura repriza. Au un debut acut cu o simptomatica clinica specifica pronunţata.2. Intoxicaţii cronice - condiţionate de interacţiunea îndelungata și repetata a organismului cu doze mici de toxic. Au un debut lent, cu simptomatica puţin specifica pentru toxicul dat.3. Intoxicaţii subacute - sint mai puţin raspindite. Toxicul pătrunde in organism intr-o repriza, debutul este lent, se constata tulburări de lunga durata a stării sanatatii. Deobicei se tratează ca fiind mai apropiate de intoxicaţiile acute dupa patogeneza si simptomatologie.

Dupa gravitatea manifestării tabloului clinic deosebim:Intoxicaţii de gravitate uşoara,

de gravitate medie,grave,

foarte grave, letale.

Dupa fazele evoluţiei intoxixicatiilor deosebim:- faza toxicogena, cind toxicul persista in organism, conditionind manifestări clinice specifice;

- faza somatogena, cind toxicul este eliminat din organism, iar manifestările clinice au un caracter nespecific pentru toxicul in cauza.In шаге masura pronosticul intoxicaţiilor depinde nu atit de doza toxicului pătruns in organisi. cit de expozite, operativitatea acordării asistentei ledicale de urgenta, complexitatea tratamentului la etapa de spital, de alipirea diferitor complicatii. care agravează starea pacientului, deseori fiind o cauza nemijlocita a decesului.

3

Clasificarea nozologică se efectuiază în corespundere cu grupele concrete de toxice, care au provocat intoxicația.

INTOXICAŢII CU SFOExtrem de toxice - <15 mg/kg - amin, metafos Foarte toxice 15-150 mg/kg - ftalofos, nitrotionModerat toxice -l 50 - 1500 mg/kg - carbofos, clorofos • Slab toxice > 1500 mg/kg - saifos, bromofos

Sunt hidrofobe, liposolubile, trec uşor membranele. In organism se acumulează in ţesutul adipos, sistemul nervos, endoteliu, eritrocite. Toate se metabolizeaza în ficat prin reducere, oxidare, conjugare.

Acţiune colinergica (anticolinesterazica)Interactioneaza cu Acetilcolinesteraza, Butirilcolinesteraza si M, N colinoreceptorii centrali si periferici, pre si postsinap)tici, cu acceptori (receptorii nespecfici).

Acţiune non-colinergicaefecte membrano-citotoxice si efecte prooxidante (mercaptofos, carbofos)blocarea fermenţilor -OH si -SH, Succinat DH, aldolaza, ATP-aza.au acţiune fosforilanta generalizatăActivează sistemul colinergic central, cu eliberare secundara de histamina, glutamat, aminobutirat, ce provoacă convulsii. Faza de excitare trece in faza de inhibiţie cu paralizii musculare, dereglări sfincteriene, respiratorii, coma, hipoxie, edem cerebral, pulmonar, insuficienta multipla de organe.Clinic:

Cefalee, excitaţie psihomotorie, anxietate, dezorientare Hipertonus si hiperreflexie, convulsii tonico-clonice Mioza stabila, fasciculatii, trismus.Bronhoree, hipoventilare, greaţa, voma, colici, diaree, salivatie.

TratamentABC. Terapie respiratorie, intubare, VAP Cuparea convulsiilorMasuri antisoc: refacere volemica, suport inotrop etc Lavaj gastric, enterosorbtie, purgative Atropina 1-2 mg, rebolus la 10 min pina la atropinizare, apoi Img q 4 h - 3-4 zile.RACE: Dipiroxim 150 mg la fiecare 2 ore de 3 ori; Aloxim, Pirenzepin. Blocatori de calciu, MgS04, Antioxidants

INTOXICAŢII CU SUBSTANŢE CLORORGANICESunt preponderent insecticide: lindan, tricloretilena, heptaclor, toxafen, DDT.

AcţiuneInterferează cu receptorii AH hepatici (aromatic hydrocarbon hydroxylase), ce induce peroxidarea necontrolata a lipidelor cu necroza celulara.Fac complexe cu ADN - induc cancerogeneza

4

Dezorganizează cenalele de Na-K in SNC cu hiperpolarizarea membranei, inhiba presimaptic eliberarea de mediatoripacientul imitind astfel, instalarea stadiilor anesteziei.ClinicaAcţiune iritanta locala, intensitatea in funcţie de substanţa Acţiune hipnotica, pertanul, pentaclorpropanul Acţiune proconvulsiva - DDT, hexacloranul Afectarea organelor parenchimatoase

Tremor, anxietate, dereglări de sensibilitate, convulsii, nefropatie

Tratamentul

Este nespecific. Se spală pielea cu KMn04; per os-ulei de vazelina (nu se absoarbe in TGl). NU se face forţarea diurezei, deoarece SCO nu se elimina cu urina.

INTOXICAŢII CU HIDROCARBURI CLORATE

Industra metalurgica, agenţi de refrigerare, vopsele, pielarit, insecticide. Tetracloretilena. Organe-tinta> ficat, rinichi.

In ficat se descompune cu eliberarea de Clor atomar, foarte agresiv, cu acţiune peroxidanta, activare de fermenţi microsomali. Blochează -SH fermenţii.

Clinica

Semne de ebrietate, gastroenterita, efecte alfa-beta-blocante asupra SCV.Tratament:

Acetilcisteina 140 mg/kg, apoi 70 mg/kg la 4 ore. Acţiunea ACC consta in reactivarea glutationului ce detoxifica CCI4.

Antioxidanti. Tratament suporţi v.

INTOXICAŢIA CU ALCOOL SI SUROGATE

Etanolul - concentraţia maxima în singe atinsă la 40-90 min. Vd-0,641/kg. Peste 72 ore in singe nu se mai depistează etanol. 0,05 % - faza subclinica

0,12%-euforie 0,25 % - agitaţie 0,30%) - inhibiţie

0,40% - sopor 0,50 %) - coma

0,70%) -stop respirator, deces.Metabolizare

Cale: AlcDH→AcetaldehidDH→A-CoA-Transferaza→Crebbs cu producere de NADPH2, C02, H20. Împiedica metabolizarea piruvatului, cu formare de lactat, din cauza blocării sistemelor transportoare NADPH.

cale: P450, prin dehidrogenare, fară producţie de ATP, dar +Q, NADPH-dep.

cale: Peroxid-catalaza: H202+2H+= 2H2O.H+- sinteza de acizi graşi, acidoza, cetozaCH3-CHO - radicali liberi cu denaturare proteicaLactatul - colagenogeneza, hiperuricemie, hipoglicemie, lactat-acidoza.CH3COOH - trigliceride, hiperlipemie, steatoza. Laborator:Alcoolemia, alcooluria

5

Electroliti si diferentele anionica si osmolara.

Efectul MelanbuLa continuarea absorbţiei toxicului, raportul Cp/Cu >1; La predominarea eliminării Cp/Cu <1.Exista 3 reguli in evaluarea intoxicaţiei cu etanolCoresponderea conc. plasm. a etanolului cu clinica1. Calcularea concentraţiei plasmatice maximal posibile2. Cantitatea de etanol eliminata pe oră.3. Corespondenta Cp cu clinica e liniara pina la saturarea ADH, dupa care relaţia dispare. De aceea Cp deseori nu corespunde cu clinica.Cauzele discordantei, daca e sopor-coma, dar Cp<0,3%, pot fi:1. Intoleranta la primul contact cu alcoolul2. Priza "a jeune"3. Patologia asociatăDaca cunoştinţa e prezentă la Cp>0,35% - semn de etilism cronic.

INTOXICAŢIA CU METANOL ŞI ALCOOLI POLIATOMICIAlcoolii degradează prin reacţii de sinteza letalA. In 80% din cazuri intoxicaţia se asociază cu pancreatită acută, parkinsonism (necroza striopalidara).Metanol-DL=30-250 ml, CL=0,1%; T1/2=14-30 ore (40 h in tratamentul cu etanol). Se metabolizeaza in aldehida formica→acid formic→se combina cu acidul folic si homocisteina, formind metionina.Starea de ebrietate este slab exprimata. Apar dereglări de vedere, gastralgii, acidoza metabolica decompensată, hipertermie si rigiditate musculara, aritmii. Demielinizare neuronala cu orbire in 40 min-72 ore. Blochează si glicoliza anaeroba.Etilenglicol: CL= 0,05 % TI/2 = 1-4 ore. Se metabolizeaza in glicoaldehida→ac. glicolic→ac. glioxilic→oxaloacetat, ac formic, glicina, oxaloacetat, cetoadipinat, cu consumul vit.Bl, B6, si ac. folie. Acidul formic si glioxilic inhiba respiraţia tisulara prin blocarea succinatDH si citocromoxidazei aa3. OA. Provoacă hipocalcemie si tetanie, cu necroza tubulara renala.Izopropanol: DL=240 ml, Tl/2 = 3-16 ore (7-26 ore la acetona). → acetona.Celosolventi sunt eterii metil, butii, propil al etilenglicolului.

Diagnostic

1. Electroliti plasmatici si diferenţa anionica2. EAB3. Osmolaritatea si diferenţa osmolara4. Analiza toxicologicaPe baza dif osmolare se calculează concentraţia toxiculiui in singe:Conc=(Dosm x Mr (alcool))/10 Tratament1. ABC, lavaj gastric, enterosorbtie2. Prespital: Naloxon 2mg, 25g Glc, 100 mg Bl (dif coma opioizi-clofelin-alcool)3. Convulsii: Diazepam Difenina, B6.4. CaC125. Alcalinizarea urinei, dar atent, ca distruge vitaminele gr. B.6. Hemodializa este eficienta7. Etanol-terapia: i.v. 5%) - 66-150 mg/kg/ora timp de 2-5 zile, cu o alcoolemie-tinta de 1-

1,5 la mie.

6

TOXICE COROZIVESe impart in alcaline, acide, oxidanţi.

AciziiAcizii fac necroză de coagulare cu cicatrici, iar bazele - de colicvare, persistente.Factorii agresivi: pH, constanta de disociere, concentraţia, volumul, starea sfmcterelor si contentia gastrica. La intox. cu subst. diluate predomina semnele resorbtive, la cele concentrate - locale.H+→ peroxidare lipide→radicali liberi → depresie cardiaca →socnecroza→ voma →hipovolemie→hemoliza (uşoara Hblibera <5g/l: medie 5-10 g/l, severa 10< g/l) →IRA. Acidoză metabolica decompensată.Stare de hipercoagulare care tine 5-7 zile, pericol de CID.Tratament:

1. ABC; analgezie2. Tratamentul bronhospasmului3. Lavaj gastric cu Mg02, lapte4. Corecţie volemica5. Antibioticoterapie6. H2-blocante, glucocorticoiziLavajul se face numai cu sonda, indiferent de timp. Voma se combate. Este absolut contraindicat lavajul cu bicarbonat, deoarece C02 format destinde stomacul si-1 perforează. Contraindicate laxativele.

BazeleDoza letala e de 7-8 gr (la copii-de l/25ml de soluţie cu pH >10).Hidroxidul formează albuminate, săpunuri →defecte. Partial se inactiveaza in stomac: H + OH .Soluţiile alcaline slabe provoacă precipitarea Ca, alcaloza metabolica, tetanie.Spre deosebire de acizi, peste 1-2 ore este interzis lavajul cu sonda. Se bea apa proteinata - ou, lapte.Enterosorbentii nu interactioneaza in nici un fel cu bazele.Intoxicaţia cu KOH provoacă hiperkaliemie.Glucocorticoizii se administrează in primele 48 ore, dupa - nu (ulcerogeni).

INTOXICAŢII CU METALE GRELE (Acute)Mercur (clorura de mercur, promeran, pesticide, vopsele, medicamente7 Mercurul elementar nu se absoarbe. Mercurul organic este liposolubil, cu cumulare in ficat si SNC. Eliminare intestinala si cu saliva in 42-75 zile. Interferează -SH fermenţii cu procese aplastice renale, mucoase TGI, SNC.ClinicaTGI iritabil cu hematemeza Nefropatie cu Proteinurie, IRA Stomatita, gingivita, pneumonie Dereglări senzoriale, somnolenta Erupţii cutanate

Tratament:Lavaj gastric cu unitiol si albus, laxativ salin.Unitiol 3mg/kg -4 ori - 2 zile, apoi de 3 ori - 3 zile, apoi 2 ori-10 zile.D-penicilamina 150-300 mg-3 ori

Intoxicaţia cu salicilaţi (cel mai frecvent acidul acetilsalicilic). Pacienţii prezintă:

dureri epigastrale, nausea, vomă.

7

hiperventilare datorită stimulării ventilării cu alcaloză respiratorie, urmată de acidoză respiratorie cu diferenţă anionică mare. In urma dereglării metabolismului cellular intermediary de către salicilaţi.toxicitatea nervului cranian VIII vestibulocohlear - Pacienţii vor prezenta hipoacuzieDereglări hidroelectrolitice (dehidratare, hipocaliemie, hipernatriemie)Sângerare - reducerii funcţiilor plachetareEdem pulmonar în urma sindromului de insuficienţă capilară pulmonarăTratament: Stabilizare. Lavaj gastric (salicilatele sunt greu solubile în mediul acid al stomacului, pot fi înlăturate prin lavaj după câteva ore)Corecţia acidozei, Alcalinizarea urinei (bicarbonate de Na) permite eliminarea salicilatului prin mărirea formei ionizate de salicilat. Vit K,Hemodializa precoce (este riscantă la pacienţii care prezintă hemoragii)

.INTOXICAŢIILE CU CIUPERCI

Intoxicaţii acute cu ciuperci otrăvitoareUna din cele mai grave intoxicaţii cu ciuperci otrăvitoare este intoxicaţia cu ciupercile

Amanita phaloides (ciuperca palida). Letalitatea la aceste intoxicaţii atinge dupa datele lui E.I.Lujnicov 40-60%, iar dupa datele lui Martian - 60%.

Amanita phaloides (anexa 1) conţine faloidina (10 mg in 100 g de ciuperci proaspete). Faloidina determina tulburările gastrointestinale, leziuni hepatocelulare, constând din alterarea reticulului endoplasmatic, degradarea membranelor lizozomilor cu punerea in libertate a enzimelor hidrolitice si ca urmare efect autocitoliza. Faloidina este polipeptid biciclic.

Amanitele (alfa, beta, gama), de asemenea polipeptide biciclice, dintre care cea mai toxica si in cantitatea cea mai mare este alfa-amanita. Doza letala 0,1 mg/kgcorp si concentraţia medie circa 8 mg/100 g de ciuperci proapete. Alfa-amanita determina tulburările gastrointestinale secundare intoxicaţiei, leziunile renale si hepatice - prin blocarea ARN-polimerazei si deci a sintezei proteinelor si lipoproteinelor, conducând la steatoza hepatica.

Falina - o hemolizina glicozidica, foarte toxica pe cale parenterala, dar care fiind termostabila se inactiveaza prin fierbere.

Toxinele ciupercilor se absorb in tractul digestiv lent, in timp de câteva zile. Distribuţia in organe si sisteme este neuniforma si predomina in ficat, rinichi, miocard, pancreas. Gradul de intoxicaţie depinde de prelucrarea culinara. Fierberea destruge fallotoxina. In ciupercile prăjite toxinele se păstrează si simptoamele de intoxicaţie apar mai rapid 8-10 orer. In acest caz concentraţia toxinelor chiar va fi mărita din cauza evaporării apei. Alimentarea in orice mod a ciupercii palide aduce la intoxicaţii.

Speciile Inocibe si Clitocibe provoacă sindromul muscarinic. Principalul activ este muscarina. Substanţa parasimpaticomimetica cu structura similară acetilcolinei. Muscarina are efecte M-coinergice (excita receptorii colinergici de tip muscarinic din sinapsele neuroreflectoare si centrale, blocaţi de atropina). Dupa aproximativ 3 ore de ingerare apar gastroenterita, hipersecretie glandulara generalizata, bradicardie,

8

hipotensiune, mioza. Ca antidot se administrează sulfat de atropină in doza de 0,5 mg i/m la fiecare 4 ore, pana la dispariţia completa a sindromului colinergic. Se poate practica si spalatura gastrica cand cantitatea de ciuperci a fost mare.

Speciile Amanita muscaria (anexa 2) (pălăria şarpelui , muscarita) si Amanita pantherina (anexa 3) (buretele pestriţ, buretele bulbos) provoacă sindromul micoatropinic. Principallele toxice sant muscinolul si acidul ibotenic precum si mici cantităţi de muscarina (care insa nu domina simptomatologia). Dupa aproximativ 2 ore de la ingerare apar dureri abdominale si hipersudoraţie (datorate muscarinei), apoi agitaţie, furie, halucinaţii, convulsii, midriaza (datorate celorlalte toxice). Ca prim ajutor se aplica spalatura gastrica. Atropină este contraindicata deoarece agravează tulburările neuropsihice.

Gyromitra esculenta (anexa 4) (zbarciogi). Sunt conditional comestibili. Conţin acid Halvelic, care se distruge la prelucrarea termica. Intoxicaţia apare in caz de prelucrare termica nedeajunsa.

Ciuperca Cortinarius orellanus ( anexa 5) Sindromul Orelanian Perioada latenta 2-17 zile Semne digestive. Produce nefrita interstiala, hepatita, afecţiune suprarenala. Decese 15%.

Ciuperca Lepiota helviola ( anexa 6) - toxicul parafaloidian. Perioada de latenta 6-15 ore. Semne digestive dezvoltate, hepatita, afectarea rinichilor. Cazuri mortale rare.

Sindromul Caprinian este observat dupa digerare de Corpinus alimentarius (anexa 7) (popenchi) concomitent cu băuturi alcoolice si se datoreste NS (1 -hidroxiciclopropil)-glutaminei. Prin hidroliza acida in stomac coprina se scindează in acid glutamic si acetaldehidhidrogenaza, vasodilatatie generalizata, colaps.

9

Galerie fotoAnexa 1

Anexa 2

10

Anexa 3

Anexa 4

11

Anexa 5

Anexa 6

Anexa 7

12

13

Biblografie1. http://ati.md/wp-content/uploads/2012/02/capitol_toxicologie_studenti-1.pdf

14