Raspunsuri Pediatrie

165
Întrebările pentru examen la disciplina Pediatria, studenţi anul V, facultatea Medicină Pediatrie-Semiologie 1. Particularităţile anatomo-fiziologice ale sistemului nervos la copii. Ontogeneza sistemului nervos. Prinicipalele elemente ale evolutiei morfofunctionale ale sistemului nervos la sugar si copil mic. Metodele de examinare clinică a sistemului nervos. În dezvoltarea intrauterină a SNC se deosebesc cîteva etape de dezvoltare. Prima etapă - perioada embrionară corespunde primului trimestru al vieţii intrauterine. Primele semne a plastinei nervoase apar la a 3 săptămînă de dezvoltare intrauterină, această plastină i-a forma unui tub, pe partea anterioară a căreia apar trei vezicule nervoase. Vezica anterioară şi cea posterioară se mai împart în jumătate şi aşa se formează cinci vezicule, care poartă denumirea telencefalon, diencefalon, mezencefalon, metencefalon şi mielencefalon. Din telencefalon se dezvoltă emisferele şi ventriculele laterale, din diencefalon se dezvoltă regiunea diencefalică şi ventriculul III al creierului, din mezencefalon - mezencefalul şi apeductul Sylvi, din metencefalon se dezvoltă puntea Varoli, cerebelul şi ventriculul IV, din mielencefalon - medulla oblongată, măduva spinării şi canalul medular central. În prima lună apar şi primele plexuri vasculare , care secretă lichidul cefalorahidian (LCR). Î n perioada lunii a 2-a cresc intensiv emisferele şi ganglionii subcorticali. În luna a 3-a apare circuitul Vilizy. Aşa dar, în prima etapă de dezvoltare intrauterină apare tubul nervos din care se dezvoltă intensiv emisferele creierului, apare cortexul cu unele circumvoluţiuni, paralel se dezvoltă nucleii subcorticali, capsula internă, talamusul opticus, cerebelul. Apare sistemul vascular cu plexus chorioideus ce secretă LCR. Acţiunea diferitor factori nocivi asupra fătului în această perioadă va duce la reţinerea în dezvoltare ale diferitor sectoare ale creierului. Această perioadă este cea mai periculoasă în apariţia anomaliilor de dezvoltare, însă care depinde de intensitatea factorilor nocivi. Etapa a doua cuprinde trimestrul II al vieţii intrauterine (4-6 luni), care se numeşte fetală precoce (12-28 săptămîni). Se caracterizează prin intensificarea diferenţierii de mai departe a sectoarelor creierului. Datorită LCR care se secretă în abundenţă de plexus chorioideus veziculele creierului se dilată, ce provoacă apariţia hidrocefaliei fiziologice. La a 4-a lună apare sulcul Sylvi (sulcus cerebry lateralis), la a 5-a lună - sulcus Rollandi (sulcus centralis). Intens se diferenţiază circumvoluţiunile scoarţei. La 5-a lună în locul veziculei IV apare ventriculul IV cu foramen Majandi şi două foramen laterale Luşca. Prin aceste orificii LCR pătrunde pe suprafaţa creierului. În această perioadă se diferenţiază intensiv scoarţa creierului: apar straturile de celule corticale şi cîmpurile funcţionale. În alimentarea creierului o însemnătate mai mare capătă sistemul vascular. A treia etapă - fetală tardivă - creierul format continuă să crească în dimensiuni. Continuă procesul de mielinizare, însă mielinizarea decurge neuniform. La început se mielinizează măduva spinării la a 4-a lună de viaţă intrauterină. Către naştere mielinizarea se riridcă pînă la mezencefal. Adică la naştere copilul este o fiinţă “trunculară”. Emisferele se mielinizează după naştere şi se termină la 2-3 ani de viaţă, ce are importanţă în practică (cel mai des se afectează trunchiul cerebral şi tratamentul trebuie de continuat intensiv pînă la 3 ani). Cel mai încet se mielinizează cerebelul. Stratificarea scoarţei cerebelare se termină la a 9-11 lună de viaţă postnatală. Celulele cerebelului continuă să se înmulţească şi după naştere, deacea copiii încep să meargă doar la vîrsta de 1 an. În primul trimestru creierul se alimentează preponderent prin difuzie din vezicule şi LCR, iar apoi în trimestrul trei creierul se alimentează din sistemul vascular.Cea mai intensă vascularizare a creierului se petrece în luna a 8-a de viaţă intrauterină, ce are importanţă în practică. Copiii născuţi în această lună fac frecvente hemoragii cerebrale, deoarece vasele lipsite de fibrele elastice argintofile sunt fragile. La nou- născuţi masa creierului (370-390 gr) atinge 10-12% din masa corpului. Particularităţile de bază anatomo-fiziologice ale sistemului nervos central la sugari Sistemul nervos al copiilor de vîrstă fragedă se caracterizează prin unele particularităţi: 1) imaturitatea elementelor celulare şi a fibrelor nervoase, ce determină o afectare difuză a creierului, 2) sensibilitate mărită faţă de factorii nocivi şi prag de excitabilitate scăzut, ce poate provoca stare de rău convulsiv, 3) hidrofilie mărită a ţesutului nervos ce contribuie la dezvoltarea rapidă a edemului cerebral, 4) intoleranţa SNC faţă de sistemul imun, ce condiţionează apariţia

Transcript of Raspunsuri Pediatrie

CUPRINS:ntrebrile pentru examen la disciplina Pediatria, studeni anul V, facultatea MedicinPediatrie-Semiologie1. Particularitile anatomo-fiziologice ale sistemului nervos la copii. Ontogeneza sistemului nervos. Prinicipalele elemente ale evolutiei morfofunctionale ale sistemului nervos la sugar si copil mic. Metodele de examinare clinic a sistemului nervos.n dezvoltarea intrauterin a SNC se deosebesc cteva etape de dezvoltare. Prima etap - perioada embrionar corespunde primului trimestru al vieii intrauterine. Primele semne a plastinei nervoase apar la a 3 sptmn de dezvoltare intrauterin, aceast plastin i-a forma unui tub, pe partea anterioar a creia apar trei vezicule nervoase. Vezica anterioar i cea posterioar se mai mpart n jumtate i aa se formeaz cinci vezicule, care poart denumirea telencefalon, diencefalon, mezencefalon, metencefalon i mielencefalon. Din telencefalon se dezvolt emisferele i ventriculele laterale, din diencefalon se dezvolt regiunea diencefalic i ventriculul III al creierului, din mezencefalon - mezencefalul i apeductul Sylvi, din metencefalon se dezvolt puntea Varoli, cerebelul i ventriculul IV, din mielencefalon - medulla oblongat, mduva spinrii i canalul medular central. n prima lun apar i primele plexuri vasculare, care secret lichidul cefalorahidian (LCR). n perioada lunii a 2-a cresc intensiv emisferele i ganglionii subcorticali. n luna a 3-a apare circuitul Vilizy. Aa dar, n prima etap de dezvoltare intrauterin apare tubul nervos din care se dezvolt intensiv emisferele creierului, apare cortexul cu unele circumvoluiuni, paralel se dezvolt nucleii subcorticali, capsula intern, talamusul opticus, cerebelul. Apare sistemul vascular cu plexus chorioideus ce secret LCR. Aciunea diferitor factori nocivi asupra ftului n aceast perioad va duce la reinerea n dezvoltare ale diferitor sectoare ale creierului. Aceast perioad este cea mai periculoas n apariia anomaliilor de dezvoltare, ns care depinde de intensitatea factorilor nocivi. Etapa a doua cuprinde trimestrul II al vieii intrauterine (4-6 luni), care se numete fetal precoce (12-28 sptmni). Se caracterizeaz prin intensificarea diferenierii de mai departe a sectoarelor creierului.Datorit LCR care se secret n abunden de plexus chorioideus veziculele creierului se dilat, ce provoac apariia hidrocefaliei fiziologice. La a 4-a lun apare sulcul Sylvi (sulcus cerebry lateralis), la a 5-a lun - sulcus Rollandi (sulcus centralis). Intens se difereniaz circumvoluiunile scoarei. La 5-a lun n locul veziculei IV apare ventriculul IV cu foramen Majandi i dou foramen laterale Luca. Prin aceste orificii LCR ptrunde pe suprafaa creierului. n aceast perioad se difereniaz intensiv scoara creierului: apar straturile de celule corticale i cmpurile funcionale. n alimentarea creierului o nsemntate mai mare capt sistemul vascular. A treia etap - fetal tardiv - creierul format continu s creasc n dimensiuni. Continu procesul de mielinizare, ns mielinizarea decurge neuniform. La nceput se mielinizeaz mduva spinrii la a 4-a lun de via intrauterin. Ctre natere mielinizarea se riridc pn la mezencefal. Adic la natere copilul este o fiin truncular. Emisferele se mielinizeaz dup natere i se termin la 2-3 ani de via, ce are importan n practic (cel mai des se afecteaz trunchiul cerebral i tratamentul trebuie de continuat intensiv pn la 3 ani). Cel mai ncet se mielinizeaz cerebelul. Stratificarea scoarei cerebelare se termin la a 9-11 lun de via postnatal. Celulele cerebelului continu s se nmuleasc i dup natere, deacea copiii ncep s mearg doar la vrsta de 1 an. n primul trimestru creierul se alimenteaz preponderent prin difuzie din vezicule i LCR, iar apoi n trimestrul trei creierul se alimenteaz din sistemul vascular.Cea mai intens vascularizare a creierului se petrece n luna a 8-a de via intrauterin, ce are importan n practic. Copiii nscui n aceast lun fac frecvente hemoragii cerebrale, deoarece vasele lipsite de fibrele elastice argintofile sunt fragile. La nou- nscui masa creierului (370-390 gr) atinge 10-12% din masa corpului.Particularitile de baz anatomo-fiziologice ale sistemului nervos central la sugari Sistemul nervos al copiilor de vrst fraged se caracterizeaz prin unele particulariti: 1) imaturitatea elementelor celulare i a fibrelor nervoase, ce determin o afectare difuz a creierului, 2) sensibilitate mrit fa de factorii nocivi i prag de excitabilitate sczut, ce poate provoca stare de ru convulsiv, 3) hidrofilie mrit a esutului nervos ce contribuie la dezvoltarea rapid a edemului cerebral, 4) intolerana SNC fa de sistemul imun, ce condiioneaz apariia autoanticorpilor anticerebrali n caz de afectare a barierei hematoencefalice, 5) plasticitatea i posibiliti compensatorii mari ale creierului, 6) creierul chiar i la nou-nscut se afl ntr-o cutie relativ rigid - craniul.Investigarea sistemului nervos la copii Examenul neurologic la copii este n dependen direct de particularitile de vrst a SNC la copii, care sunt diferite la prematur, la nou-nscut la termen, la sugar i copil de vrst fraged (pn la 3 ani). La copii mai mari examenul neurologic este asemntor cu cel al adultului. Examenul neurologic la copii de vrst fraged (0-3 ani) const din 2 verigi principale: Aprecierea gradului de maturizare anatomic i funcional a SN corespunztor vrstei; Aprecierea simtomelor i sindroamelor neurologice n dependen de etiologie i localizarea focarului patologic, care va evalua ntr-un diagnostic preventiv mai mult sau mai puin conturat. Aprecierea corect a gradului de maturizare fiziologic a SNC i a dezvoltrii psihomotorii a copilului n perioada postnatal (n deosebi n 1 an de via) favorizeaz depistarea precoce a semnelor patologice din partea SNC. Cu ct gradul de afectare a SNC este mai mare, cu att simtomele neurologice vor aprea mai devreme, chiar din perioada nou-nscutului. Dac afectarea SNC este ntr-o form uoar, atunci semnele de afectare pot fi bine destinse mai trziu datorit reinerii procesului de mielinizare a fibrelor nervoase i corespunzator agravrii treptate a retardului neuropsihic. Gradul de maturizare a SNC se poate stabili prin urmrirea dezvoltrii psiho-motorii a copilului n perioada 0-3 ani, adic n perioada, cnd se termin maturizarea anatomic a SNC.2. Simptoamele i sindroamele de afectare: copilul moale, convulsiile, comele, hipertensiuneaintracranian, edemul cerebral, meningismul. Metode de examinri complementare.Principalele sindroame i simptome cerebrale nespecificeApar n primul rnd din pricina tulburrilor de circulaie sanguin i a lichidului cefalorahidian, excitrii meningelui i a pereilor vaselor sanguine cu diferii ageni patogeni (virusuri, toxine, metabolii, microbi), derglrii tonusului SN vegetativ. Mai rar, mai sever, dar permanent la copii semnele cerebrale nespecifice apar n cazul creterii tensiunii intracraniene.Simptoamele cerebrale generale nespecifice sunt: durerea de cap sau cefaleea, cefalalgia, tulburri de cunotin, vom, vertijurile, hipertemia, convulsiile, sindrom hipertensiv, sindromul meningian.Cefaleea (cefalalgia) este unul din cele mai frecvente semne clinice din neuropediatrie. Se ntlnete n distoniile vegetative, infecii, stri psihogene (de stres), tulburri ale hemodinamicii i ale LCR, n caz de procese intracraniene de volum, maladii ala organelor interne, ale ochilor, nasului urechilor, dinilor, mai rar la copii se ntlnete cefaleea ca boal migrenoas sau sindromul claster. ndependen de etiologie cefaleea poate avea un caracter acut de acces sau lent, surd sau neptor, constant sau periodic, pulsativ sau de constricie etc. Dup localizare cea mai des ntlnit la copii este cefaleea frontooccipital, iar apoi bitemporal i supraorbital. Mai frecvent cefaleea la copii apare n a doua jumtate a zilei, dar se poate ntlni la copii i dup somn pe nemncate.Voma este un semn cerebral important i des ntlnit la copii. Este important de reinut c voma central sau cerebral ntotdeauna este nsoit de cefalee i des de febr, n caz de infecii, intoxicaii etc apare deobicei pe nemncate dimineaa, dar poate apare i cnd copilul bea sau ia masa. Deobicei starea copilului dup vom se amelioreaz temporar.La nou nscui i sugari este necesar de diferenciat voma central de cea periferic n caz de pilorostenoz sau pilorospasm. La copii cu pilorostenoz voma apare dup fiecare hrnire, fontan, copiii devin hipotrofici, necesit tratament chirurgical. Copiii cu pilorospasm nu vometeaz dup fiecare alimentare i starea se amelioreaz dup administrarea (atropinei, tincturei de valerian, pipolfenei).Vertijurile des apar la copii n caz de hipoxie i hipoglicemie a creierului. Ele sunt frecvente n dereglrile de circulaie sanguin a creierului, n caz de lipotimie, stri sincopale, diferite anemii. Vertijul este caracteristic i pentru afectarea aparatului vestibular. ns n acest caz rotaia obiectelor din jur este mai pronunat, tulburrile vegetative i starea copilului sunt mult mai grave.Tulburri de cunotin: La nceputul inspectrii fiecrui copil noi suntem datori s determinm starea cunotinei bolnavului. Determinarea strii de cunotin a copilului are o nsemntate primordial n aprecierea just a gradului de afectare i gravitii bolnavului.Cea mai uoar form de tulburare a cunotinei este exitaia psihomotorie, care la copii de vrst colar, n caz de hipertermie infecioas, poate atinge forma de deliriu i chiar halucinaii (deliriu infecios).Forma medie de tulburare a cunotinei se caracterizeaz prin inhibiie psihomotorie de la somnolen pn la sopor. Copilul este apatic, somnolent, dezorientat n mediul nconjurtor. n caz de sopor se pstreaz reacia la excitaii de durere i auditive.Forma cea mai grea i periculoas de tulburare a cunotinei este starea de com - pierderea complet a cunotinei, sensibilitii, reflexelor, cu apariia dereglrilor de respiraie i cardiovasculare.Se disting cteva grade de com:Nivelul de afectare ReflexeleGradul de comCaracterulrespiraieiPoza copilului

CortexulNucleii subcorticali Reflexele pstrateGradul I-IRespiraieCein-StoxDecorticaie - mnuele flexate spre piept, picioruele ntinse n hipertonus

Mezencefalul, Reflexul pupilar (III- IV n.cr) diminuat sau dispareGradul I-IIHiperventilaiecentralDecerebraie - minile i picioruele ntinse n hipertonus, capul retroflexat

Puntea Varoli, Reflex cornean Reflex oculovestibular, Reflex de tus, Vom sczute sau disparGradul I-IIIApnoe periodicHipotonie sau atonie muscular

Bulbul areflexieGradul I-IVApnoeAtonie total

1

2

3Sindromul hipertermic este unul din cele mai frecvente sindroame ntlnite n practica pediatric, deoarece creierul este maturizat incomplet i mecanismele de termoreglare nc nu sunt att de efective ca la maturi. Acest sindrom, l atribuim la sindroamele preponderent cerebrale generale, deoarece pentru prima dat reglarea temperaturii corpului a fost posibil la fiinele, aprute n filogenez, cu un creier bine determinat din punct de vedere morfologic i fiziologic.Se cunnosc dou forme i dou mecanisme de baz de ridicare a f corpului:1. Stare febril, care apare pe fondalul cnd funcia centrelor de termoreglare din hipotalamus nu este dereglat, dar sub aciunea substanelor pirogene (exogene - lipopolisaharidele, sau endogene - din macrofagi, granulocite, neutrofile, euzinofile n urma fagocitozei) se schimb punctul de to a corpului (set point) genetic determinat la un nivel mai nalt n urma activitii mecanismelor da termoreglare. Strile febrile au un caracter pozitiv biologic de aprare a organismului. Pentru ele este caracteristic eficacitatea preparatelor antipiretice (analgina, paracetamol, aspirina etc.).2. Reacia hipertermic (to mai nalt de 38,0 - 38,50 C), care apare pe fondalul tulburrii i decompensrii funciei mecanismelor de termoreglare (intensificarea cu decompensarea metabolismului, tulburri patologice ale centrelor determoreglare, aciunea substanelor toxice, narcotice etc.). Reaciile hipertermice se ntlnesc des n practica pediatric mai ales n neuroinfecii, diferite viroze etc. i sunt lipsite de sensul biologic pentru organism. Ele poart un caracter numai patologic. Datorit hipertermiei se decompenseaz toate formele de metabolism, crete intoxicaia endogen a organismului (cascada de metabolii intermediari), se deregleaz centrii vitali - respirator i cardiovascular, apar convulsii, crete edemul cerebral. Reaciile hipertermice nu se juguleaz cu antipiretice, doar folositoare sunt metodele fizice: frecii cu tifon muiat n ap a corpului i rece la cap i pe vasele magistrale (salfete, scutice umede etc).Sindromul epileptic sau accesele convulsive i neconvulsive - este o reacie patologic nespecific a creierului foarte des ntlnit la copii de vrst fraged i care se caracterizeaz prin pierderea cunotinei de scurt durat (de la 1-2 sec pn la cteva min sau chiar mai mult), contracii musculare locale sau generalizate cu caracter clonic, tonic, clonicotonic sau polimorf, tratamentul incorect al creia poate duce la boala epileptic (boala neagr - n popor), decorticaii sau sfrit letal. La copii cel mai des se ntlnesc convulsiile n caz de infecii, intoxicaii, traume cerebrale, diferite enzimopatii, ce duc la tulburri metabolice ale celulelor nervoase, eredodegeneraii ale SNC i alte patologii, ce condiioneaz creterea tensiunii intracerebrale i edemul cerebral. Uneori accesele convulsive se repet des cu intervale mici (3-5-10 min.) de repaos n decurs de 15 minute i mai mult, sau fr ntrerupere i poart denumirea de stare de ru epileptic sau status epilepticus. Uneori convulsiile sunt pariale, de focar fr pierderea complet a cunotinei - convulsii de tip jaxonian, cnd sunt excitate anumite poriuni motorii ale scoarei. Excitarea sectorului adversiv al lobului frontal provoac convulsii adversive cu ntoarcerea globilor oculari i capului, iar al sectorului opercular - convulsii operculare (limitarea actului de sugere, contracii a muchilor orbicularis oris, limbii) des ntlnite la nou-nscui i sugari. Pe larg despre sindromul epileptic - vezi capitolul corespunztor.Sindromul de hipertensiune intracranian este un sindrom sever i periculos. Se caracterizeaz prin cefalee, grea, vom dimineaa pe nemncate, vertijuri, redoarea muchilor occipitali, poziie forat a capului, edem papilar la fundul de ochi, la craniogram se intensific impresiile degitale (n numr mic impresiile degitale pot fi la copii sntoi pn la vrst de 15 ani). La puncia lombar LCR (lichidul cefalorahidian) curge n get, adic tensiunea depete 120-150 mm ai col. de ap. La sugari hipertensiunea intracranian se caracterizeaz prin ipt straniu n somn, nelinite sau apatie, tensionarea sau bombarea fontanelei, dilatarea venelor pe cap, desfacerea suturilor, mrirea accelerat a perimetrului craniului.Sindromul hipertensiv ca diagnostic trebuie s fie stabilit n mod obligator n urmtoarele forme de patologii de baz: 1) n caz de boli infecioase acute (viroze acute, pneumonii acute - primele zile, meningite, encefalite), 2) n caz de traume cranio-cerebrale acute natale sau dobndite postnatal, 3) n caz de procese de volum expansiv n creier (tumori, abcese, hematoame) 4) n caz de hidrocefalie congenital sau dobndit subcompensat sau decompensat, 5) n caz de craniostenoz, 6) n caz de intoxicaii acute (ap, alcool etc.), 7) n caz de boli parazitare ale creierului (cisticercoz, echinococoz, ascaridoz) ce ocluzioneaz foramen Monro, Luca, Majandi, 8) status epilepticus, dac la puncia lombar sau ventricular LCR curge inget.La copii i sugari n deosebi, datorit afectrii plexus horioideus din ventriculii creierului (se deregleaz procesul de secreie i rezorbie a LCR) sau datorit ocluziei cilor licvoriene, apare aa numitul sindrom hipertensiv-hidrocefalic ce e determinat de mrirea cantitii de LCR din creier, lrgirea ventriculelor i mrirea tensiunii intracraniene. Trebuie de subliniat c nu rareori lrgirea ventriculelor este un semn de imaturitate a creierului sub form de ventriculomegalie sau hidrocefalie fiziologic, mai ales la prematuri sau n caz de insuficien a metabolismului de calciu. Hidrocefalia fiziologic decurge fr hipertenzie intracranian, i ntr- un fel stimuleaz creterea n volum al creierului i craniului copilului.Sindromul hipertensiv-hidrocefalic se dezvolt i n caz de blocad (ocluzie) a cilor licvoriene n urma neuroinfeciilor, proceselor tumorale, traumelor cerebrale, bolilor parazitare (cisticercoz, echinococoz, uneori ascaridoz). Dac ocluzia are loc la nivelul foramen Monroe, atunci se dilat ventriculii laterali i pe lng semnele cerebrale generale apar semne de afectare a regiunii hipotalam-hipofizare (tulburri de somn-veghe, dereglri endocrine, tulburri trofice, vegetative etc). Cnd ocluzia are loc la nivelul foramen Luca i Mojandi se dilat ventriculul IV, apare cefalee, vertij, vom, nistagmus, globii oculari plutesc, bradicardie, ataxie. Dac aceast ocluzie progreseaz nentrerupt, atunci apare sindromul Bruns - capul rigid, retroflexat, la ntoarcerea pasiv a capului la bolnav apar greuri, vertijuri, vom, cefalee intensiv, tulburri de respiraie i cardiovasculare. Dac ocluzia se petrece la nivelul apeductului Silvy apare sindromul laminei cuadrigemene - grea, vom, cefalee, tulburri oculomotorii: nistagm vertical, parez a cmpului de vedere n sus -simptomul Parino, plutesc globii oculari.n caz de hipertensie sever cu edem al creierului pot aprea semne de dislocare a structurilor cerebrale - incarcerare sau angajare n tentorium cerebelos sau n foramen magnum.Sindromul meningian apare n cazul afectrii foielor meningiene n urma unui proces inflamator, tumoare sau hemoragie i se caracterizeaz prin triada: 1) febr, 2) semne meningiene, 3) schimbri patologice a LCR. La copii trebuie de deosebit sindromul meningian de meningism - nu afectarea, ci numai excitarea foielor meningiene de ctre toxine sau de hipertensie intracranian n urma infeciilor acute, traume acute (natal sau dobndit), intoxicaii, procese de volum. n caz de meningism nu vom avea schimbri patologice ale LCR.Sindromul meningian este nsoit de semne cerebrale generale (cefalee, greuri, vom), hipertensie total, hiperacuzie, fotofobie i poz meningian caracteristic pentru meningit - capul retroflexat, burta supt, mnuele flexate i strnse la piept, picioruele trase spre burtic. Poza meningian apare datorit contraciei musculare tonice i poart un caracter reflector, nu benevol i nu antalgic. Datorit reflexului tonic de pe foiele meningiene apar i alte semne meningiene: redoarea cefei sau a muchilor occipitali, simptomul Kernig, Brudzinski superior, mediu i inferior. La sugar des se ntlnete simptomul Lesaj, tensionarea sau chiar bombarea fontanelei mari, lrgirea suturilor craniului, ct i creterea rapid a perimetrului craniului.3. Particularitile anatomo - fiziologice ale tegumentelor, mucoaselor i fanerelor, esutului adipos subcutanat la copii conform vrstei. Funciile pielii. Metodele de examinare ale tegumentelor i esutului adipos la copii.Tegumentul la copii, ca i la aduli, este format din 3 straturi succesive, dispuse de la suprafa spre profunzime: a) epidermul sau stratul superficial; b) dermul sau pielea propriu-zis; c) hipodermul sau esutul adipos subcutanat. ntre 1 i 2-lea strat se afl jonciunea epidermo-dermic sau membrana bazal.Anexele pielii sunt: -fanerele (unghiile, firele de pr) ; -glandele (sudoripare i sebacee).Particulariti anatomice ale tegumentelor la copii (I): Funcia de protecie, mai slab ca la adult ( epiderm mai subire, fraged i spongios, mebran bazal strat cornos subire; epiderm fraged i spongios; membrana bazal nedezvoltat, fin i poroas; grosimea epidermului la nou-nscui variaz n dependen de regiunea corpului de la 0,15 pn la 0,25 mm ntimp ce la aduli aceste valori pot fi 0,25-0,36 mm; stratulgranular la copii e slab dezvoltat fapt care explic transparenapieliicopiilor precum iculoarea eiroz;stratulcornos este mult mai subire i mai lasc ca la adult; legtura intre epidem i derm este slab dezvoltat: n uneleafeciuni aletegumentelorse producedetaarea epidermului, prin acest fapt explic dezvoltarea uoar a epidermolizei, formarea uoar a veziculelor, bulelor la copii; strat reticular al dermului insuficient dezvoltat; vascularizare ( reea capilar) bogat nedezvoltat, strat cornos subire i lasc, strat reticular slab dezvoltat, insuficiena melaninei ) Sensibilitatea pielii copiilor este mai mare, infectarea ei se produce mai uor, fapt care este legat de dezvoltarea incomplet a cheratinei din stratul cornos, imaturitatea factorilor imunitii locale. Suprafaa pielii copiilor este mai uscat dect la adult - predispoziie ctre descuamare n urma paracheratozei fizilogice i a funciei sczute a aparatului glandular al pielii. Funcia excretorie a pielii la copiii mici este imperfect. Glandele sudoripare la natere sunt funcional nedezvoltate ( cu excepia regiunii gtului i prii piloase a capului). Intensitatea respiraiei cutanate la copii este foarte nalt datorit particularitilor structurale, inclusiv vascularizrii Termoreglarea prin piele este imperfect la nou-nscui i copiii mici din cauza suprafeei pielii comparativ mai mari, vascularizrii mai intense a tegumentelor. Funcia resorbtiv a pielii copiilor este mai pronunat din cauza vascularizrii intense a ei.Unghiile - un epiderm modificat, fr elemente de straturi granular i hialin, apar n sptmna a 5-a de dezvoltare intrauterin. La copiii nscui la termen ating vrfurile falangelor distale, reprezint un criteriu de apreciere a maturitii nou-nscutului.Prul ncepe s se dezvolte din sptmnile a 5- 7 de dezvoltare intrauterin; este prezent la natere; poate avea lungime i densitate diferit, ns cu timpul el este nlocuit de prul permanent.Glandele sebacee la nou-nscut sunt completamente formate i funcioneaz nc din a 7-a lun dedezvoltare intrauterin: morfologic ele sunt identice cu cele ale adultului; la naterea copilului, pielea lui este acoperit cu un strat gras de secreii ale glandelor,numit vernixcazeosa. ( const din grsimi, colesterol, mult glicogen, particule de epidem exfoliat); la nou-nscui pot s formeze microchisturi n regiunea nasului i regiunile din apropiere-,,milia,elesunt deobicei superficiale i dispar la scurt timp fr nici o intervenie; la sugari cu predispoziie alergic se poate dezvolta o hiperfuncie la nivelul prii piloase acapului,-cruste de lapte.Glandele sudoripare apar din sptmna 8-a de dezvoltare intrauterin, iniial pe palme i tlpi i la nateresunt numeric identice cu ale adultului. dezvoltarea i maturizarea funcional continu dup natere, fapt care explic sudoraia imperfect la nou-nscui i sugari; dezvoltarea canalelor excretorii se intensific ncepnd cu luna a 5-a de via, iar diferenierea lor definitiv corespunde vrstei de 7 ani; din punct de vedere morfologic i funcional la natere sunt dezvoltate doar glandele sudoripare localizate pe frunte i cap, ceea ce explic hipersudoraia a acestor regiuni la sugar; pe msur ce se dezvolt i se matureaz glandele sudoripare i sistemul nervos vegetativ se schimb i pragul sudoraiei: la un copil de 2 sptmni sudoraia se declanaz la o temperaturaaeruluide35oC la sugarul de 3 luni - la temperatura de 27-28o C. sudoraia adecvat se instaleaz n decursul primilor 7 anide via; glandele sudoripare apocrine la natere sunt nedezvoltatei ncep sfuncioneze dela vrsta de 810 ani.Dezvoltarea esutului adipos subcutanat ncepe din luna a V de dezvoltare intrauterin; n primul an de via creterea esutului adipos -preponderent pe contul mririi numerice a celulelor adipoase; supraalimentarea copilului de aceast vrst poate duce la dezvoltarea excesiv a adipocitelor i a unor unor forme severe i persistente de obezitate. adipocitele sunt mai mici, cu nuclee bine dezvoltate; cu timpul celulele se mresc n dimensiune, iar nucleiele se micoreaz; la copii primului an de via raportul dintre esutul adipos subcutanat i masa corpului este relativ mai mare ca la adult, fapt ce explic forma i aspectul deosebit al corpului copiilor mici; la sugar n cavitile toracic i abdominal, precum i n spaiul retroperitoneal sunt practic absente depunerile de esut adipos. Ele se dezvolt doar ctre vrsta de 5-7 ani i , n mod deosebit, n perioada pubertar; la nou-nscut i sugari este prezent esutul adipos embrionar, care posed nu doar funcie de depozitare, dar i funcie hematopoietic; la nou-nscuii i sugari este prezent esutul adipos brun, situat n regiunea dorso-cervical, n jurul tiroidei, timusului, n regiunea axilar, zona supraileocecal i n jurul rinichilor, interscapular; funcia de baz a esutului adipos brun este termogeneza necontractiv, adic neasociat de contracia muscular; capacitatea de termogenez a esutului adipos brun este maxim n primele zile de via. Rezervele de acest esut la copilul nscut la termen pot asigura o protecie fa de hipotermia moderat pe parcursul a1- 2 zile; ctre momentul naterii esutul adipos subcutanat este mai pronunat pe fa, membre, torace, spate.; Dispariia esutul adipos subcutanat n caz de distrofie survine n succesiune invers.4. Semiologia afeciunilor tegumentelor, mucoaselor, esutului adipos la copii de diferite vrste. paliditatea ( n anemie, edem, spasm vascular - frig, fric, vom, precum i n urma umplerii incomplet apatului vascular (insuficiena valvulelor aortice); hiperemia pielii poate surveni n mod fiziologic sub aciunea temperaturilor nalte sau joase, n excitaiepsihica, iritare mecanic a pielii;hiperemia patologic : n stri febrile, n eritrocitoz; hiperemia cu localizare caracteristic pe gt, obraji, nas i n jurul ochilor este caracteristic pentru lupus eritematos sistemic; hiperemia local nsoete inflamaiile locale (hiperemia articulaiilor n artrite, infiltrate, plgi); Icterul tegumentelor i sclerelor se apreciaz cel mai bine la lumina de zi; cu excepia nou- nscutului, reprezint un semn patologic; n cazul icterului fals, legat de consumul unor substane, ce coloreaz pielea, ns sclerele nu sunt icterice; Cianoza apare atunci cnd scade sub 95% concentraia de oxihemoglobin n snge Cianoza poate fi: total sau generalizat -cnd cuprinde toat suprafaa corpului; regional sau localizat - perioral, cianoza triunghiului nasolabial, acrocianoza. gradul de pronunare a reelei venoase: cap de meduz- reeaua venoas evident periombilical, poate sugera o hipertensiune portal; stelue vasculare puin proeminente i cu multe ramificaii -n cazul patologiilor cronice ale ficatului, asociate cu o coloraie roie a palmelor i tlpilor. Manifestrile primare - formaiunile aprute pe pielea intact: Macule/Papule/T ubercule/Noduli/Vezicule/Excoriaii/Bule. Manifestrile secundare -aprute n rezultatul evoluiei manifestrilor primare: Scuame/Hiperpigmentaii/Depigmentaii/Cruste/Ulceraii/Eroziuni/Cicatrici/Atrofie.5. Particularitile anatomo - fiziologice ale sistemului muscular i osos al copilului. Metodele de examinare. Semiologia afeciunilor esutului muscular i osos la copil. esutul osos la nou-nscut are o structur macrofibrilar, reticular. Plcile osoase, canalele Havers, dispuse n dezordine, sunt reprezentate de cartilaj; n oasele nou-nscutului se conine mult ap i o cantitate mic de substan dur; oasele nou-nscutului sunt moi, mai puin friabile, se ndoaie i se deformeaz uor,potfitiate frdificultate; oasele sunt bine vascularizate graie canalelor vasculare largi. sunt bine vascularizate metafizele i epifizele, fapt ce condiioneaz dezvoltarea n zonelerespective aosteomielitei hematogene la copiii de pn la 2 ani; periostul este gros, el asigur ngroarea oaselor. Dac se produce traum, fragmentele osoase nu se ndeprteaz - tipul creang verde. o cretere intensiv a oaselor se atest: n primii 2 ani de via; la vrsta colar mic; n perioada pubertii. Exist anumite legiti legate de vrst care determin apariia punctelor de osificare (vrsta oaselor). Osificarea se produce la fete mai rapid dect la biei. dezvoltarea scheletului se caracterizeaz printr-o modificare treptat a formei i proporiilor corporale; capul nou-nscutului e considerabil mai mare i reprezint n raport cu talia: 1/4- pentru copiii nscui la termen; 1/3- pentru copiii nscui prematuri; este mai bine dezvoltat poriunea cerebral a craniului dect cea facial; nu sunt bine dezvoltate prile proeminente ale feei: zigomele i arcadele supraorbitale, nasul este scurt; suturile (coronar, sagital, temporal lamboid) sunt late, neconcrescut; concreterea lor definitiv se produce la vrsta de 3-4 ani; prezena fontanelelor. frontal, occipital, a dou fontanele laterale; osul frontal e constituit din 2 pricare concresc lavrsta de 2ani; osul occpital e format din 5 pricare concresc n totalitate pe la3-4 ani;n primul an de via vrsta copilului poate fi stabilit i prin intermediul erupiei dinilor de lapte vrsta dentar sinusul maxilar la nou-nscui este n stare rudimentar, n forma unei fisuri nguste; inusurile frontale lipsesc, ele ncep s se dezvolte n al doilea an de via; sinusurile etmoidale nazale lipsesc; o dezvoltare intens a sinusurilor nazale se relev la 5-6 ani, acest proces definitivndu-se la 15-16 ani coloana vertebral a nou-nscutului e rectilinie, fr curburi fiziologice, cu segmentul sacral orientat nainte; deja n primul an de via, n funcie de sporirea efortului static, se formeaz 3 curburi: lordoza cervical (curbur orientat nainte) - la 1,5-2 luni, atunci cnd micuul ncepe s-i susin capul; cifoz toracic (curbur orientat napoi) - ncepe s se formeze n zona pectoral la 6-7 luni, atunci cnd bebeluul ncepe s stea pe posterior. Constituirea ei ia sfrit la vrsta de 6-7 ani; lordoza lombar - la 11-12 luni, cnd micuul ncepe s mearg. cutia toracic a nou-nscuilor:9 are form de butoi; este scurt;

6

5 cu baza lrgit; dimensiunea anteroposterioar o depete pe cea lateral; coastele sunt dispuse paralel una fa de alta; unghiul epigastral este obtuz;oasele bazinulii sunt realitiv mici; creterea lor esenial se produce pn la 6 ani, apoi pn la 12 ani se menine o stabilitate a dimensiunilor bazinului; copiilor de vrst anteprecolar le este specific disproporia lungimii corpului i a membrelor. membrele nou-nscutului sunt scurte, n special cele inferioare; ulterior creterea membrelor depete creterea trunchiului i a capului: dac capul se mrete la copii de 1,5 ori, trunchiul - de 3 ori.Articulaiile se caracterizeaz printr-o flexibilitate excesiv, din cauza slabei dezvoltri a aparatului musculo- ligamentar. pn la 3 ani nregistrm la copii platipodia fiziologic, deoarece flexura labiei picioruluieumplutcuesut adipos subcutanat. Nu este format bolta labei piciorului.Semiologia afeciunilor sistemului osos la copii Afeciunile esutului osos pot fi congenitale i dobndite, primare i secundare. Osteogeneza este dereglat pe fundalul tulburrilor de metabolism, digestie, absorbie,carecauzeaz: ncetarea sau creterea lent a oaselor i modificarea termenelor de osificare; osteomalacie - ramolirea oaselor, fenomen caracteristic raistismului i afeciunilor rahitice; hiperplazie osteoid, displazie; osteoporoz i fracturi; modificarea formei i lungimii oaselor. amelia: lipsa congenital a membrului; hemimelia: absena unui membru sau a unei poriuni a lui; displazia congenital a oaselor i a articulaiilor, depistat vizual i rentgenologic; mai frecvent se atestluxaia congenital a oldului; condrodistrofia, n care se produce proliferarea cartilajului n zona terminaiuniilor osoase, se pot scurtaoasele, se pot produce fracturi; osteogenez incomplet, care este de origine incert; se produc spontan multiple fracturi osoase, seformeaz pseudoartroze i se constat un numr impuntor de calusuri fibroase ( sindromul Vrolik, Salvioni, etc. ); afeciuni rahitiforme: sindromul Fanconi-Debre-de Toni, diabetul fosfatic, tubulopatii aminoacidurice, ceconduc la deformarea membrelor i la distrugerea scheletului; anomalii congenitale ale capului: micrognaie, prognaie, macrognaie, palat gotic, labioschizis- buz deiepure, fisur labiopalatin - gur de lup, hipertelorism - dispunerea ndeprtat a ochilor, scafocefalie - aplatisarea craniului n prile laterale etc;Afeciunile dobndite sunt, de obicei secundare, afectnd scheletul n mod specific: patologii craniene d obndite: macrocefalie,determinat de proliferarea esutului osteoid, n caz de rahitism sau de hidrocefalie; microcefalie (n cazul hipoplaziei (nedezvoltrii) craniene, al craniostenozei - osificarea prematur a epifizelor i nchiderea timpurie a fontanelei frontale); craniu n turn;craniotabes - osteomalacia oaselor craniene; torace n caren - bombarea sternului, determinat de nfatul strns rahiticilor cu o evoluie acut a maldiei; torace de cizmar - depresiune n form deplniea toracelui, nregistrat,deasemenea,nrahitismi n cazul stridorului congenital al laringelui; anul Harrison-Filatov- retracia cutiei toracice npateaanterioar,pepacursulde fixarea diafragmei(n rahitism); mtnii costale la bolnavii de rahitism; scolioza (asimetria toracelui, distribuirea nesimetric a umerilor i a omoplailor, nivel diferit de dispunere a mameloanelor, triunghiul mrit al taliei n patea ei concav); cifoza zonei toracolombare n formele severe de rahitism la copii, tuberculoza osoas a coloanei vertebrale, de tumoarea oaselor coloanei i a mduvei spinrii, de boala lui Guler, de sindromul Morquio, de hipofosfatemie i sindromul Sheierman; lordoza patologic n regiunea lombar survine n cazul luxaiei congenitale a oldului, al afectrii tuberculoase a articulaiei coxofemurale;Modificrile patologice ale membrelora) afeciuni congenitale amelia - absena congenital a membrelor. hemimelia - lipsa unui membru sau al unui fragmentallui. displazia congenital a oaselor i a articulaiilor,subluxaii i luxaii ale articulaiilor. arahnodactilia - membre lungi, subiri)b) afeciuni dobndite leziuni traumatice (luxaii articulare, subluxaii, fracturi)7 deformaii - n rahitism i maladii pseudorahitismale, osteocondroz i condrodistrofie; leziuni inflamatorii - n osteomielit hematogen, maladii sistemice ale esutului conjunctiv.Sist. Muscular: la nou-nscui sistemul muscular nu este dezvoltat suficient; masa muscular n raport cu masa corporal la nou-nscui e de circa 2 ori mai mici constituie25%, comporativ cu 45% la adult; miofibrilele sunt mai mici, cu multe nuclee, dei numrul miofibrilelor e identic adulilor; pe parcursul vieii masa muscular sporete pe contul creterii i ngrori miofiblilelor; coninutul proteic n muchii nou-nscuilor este de dou ori mai mic ca la aduli, este prezent forma fetal a miozinei; masa muscular de baz a nou-nscutului este repartizat pe trunchi, iar la copiii din alte categorii de vrst - pe membre; relieful muscular la copilul de vrst fraged e slab exprimat, el se dezvolt odat cu creterea masei musculare; n primele dou luni de via este caracteristic hipertonia muscular fiziologic n membre,meninerea poziiei de flexie, prevalena tonusului flexorilor asupra celui al extensorilor, din cauza cilor piramidale i extrapiramidale nedesvrite; excitabilitatea muscular mecanic la nou-nscui este mrit (reacii de micri reflectorii ca rspuns la o excitare mecanic); coordonarea micrilor la nou-nscui practic lipsete datorit subdezvoltrii muchilor scheletici, diferenierii insuficiente a esuturilor muscular i a celui conjunctiv, a sistemului nervos central; dezvoltarea muscular la copii evolueaz neuniform; iniial se dezvolt muchii mari brahiali, iarcei aiminii abia pe la 4 ani; creterea considerabil a masei musculare a trunchiului i membrelor revine vrstei de 8-9 ani i perioadei de pubertate ;Semiologia sist musculara) modificri de volum muscular. hipotrofia i atrofia muscular - n distrofii musculare progresive, poliomielit, artrit juvenil, afeciuni neurologice cu afectarea neuronilor periferici, hipotrofie, n traume, n rezultatul aflrii ndelungate a copilului imobilizat, n infecii cronice grave (osteomielit, tuberculoz); hiperplazia esutului muscular de obicei se constatat la adolescenii care practic exerciii de sport speciale sau sub aciunea preparatelor anabolizante; ngrori sau induraii delimitate; I eziuni mus culare prin contuzii, hemoragii, rupturi;b) modificrile tonusului muscular: atonie - pierderea funciei motorii, copilul nu poate s-i susin braul fr suport; hipotonie - nou-nscutul nu are poziia caracteristic de hipertonus fiziologic membrele sunt relaxate, nu- i curbeaz coloana vertebral; poate fi din cauza hipoxiei, traumelor encefalului i ale mduvei spinrii, etc; n rahitism hipotonia general se manifest prin membre i abdomen relaxate, susinere insuficient a coloanei cu cifoz rahitic;c) anomaliile de dezvoltare muscular: hipoplazia muchiului sternocleidomastoidian manifestat prin torticolis; anomalia de dezvoltare a diafragmei, manifestat prin hernie diafragmal; hipoplazia i aplazia muchiului deltoid, care cauzeaz deformarea i disfunciaumrului; miotonia - relaxare muscular dificil dup contracie, manifestat prin contracturimusculare; miatonia - hipotonie general cu atonia deplin a muchilor scheletici; miastenia - slbiciune muscular.6. Particularitile anatomo-fiziologice ale sistemului imun la copii. Ontogeneza sistemului imun.Organele sistemului imun. Funciile sistemului imun. Perioadele critice n dezvoltarea imunoreactivitiicopilului. Metodele de examinare a sistemului imun la copii.Sistemul imun:reunete organele, esuturile i celulele, care asigur aprarea organismului uman de substane genetic strine(antigeni) de origine exogen sau endogenFuncia Si const n identificarea Ag i generarea unui rspuns specific - sintez de anticorpi, acumulare de limfocite sensibilizate, care l vor:s neutraliza, s distruge i s elimina din organism.Componentele SI:1. Organele Limfoide:a) Centraleb) Periferice2. Componente Umoralea) Nespecificeb) Specifice3. Componente Celularea) Nespecificeb) SpecificeOrganele limfoide centrale (primare) sunt reprezentate de: Mduva hematogen; TimusOrganele limfoide centrale sunt de o nsemntate major n imunitate, pentru c ele reprezint sediul limfopoiezei.La nivelul lor, componentele celulare ale SI: limfocitele B i limfocitele T, se difereniaz din precursori derivai din celula stem, prolifereaz i se matureaz n celule funcionale.Mduva hematogen este localizat n trabeculele esutului osos spongios din epifizele oaselor lungi, din grosimea oaselor plate i din interiorul oaselor scurte.Dpv histologic, ea este format din strom, vase sanguine, limfatice i nervi. Stroma este format din celule conjunctive reticulare, formnd o retea n ochiurile creia se afla celule stem.Timusul este situat retrosternal.Dpv anatomic, T este format din doi lobi unii printr-un istm.Fiecare lob este format din lobuli delimitai de septuri conjunctive care provin din capsula ce nvelete ntregul organ.Lobulului timic i se descriu dou zone: zona cortical i zona medular.Celulele din timus sunt limfocite, celule epiteliale i celule non-epiteliale.Procesul de difereniere se desfoara sub influena hormonilor locali (timozina, timopoietina, timulina) secretai n principal de epiteliul subcapsular i subtrabecular Se formeaz la sfritul primei luni de dezvoltare intrauterin.Atinge gradul maxim de dezvoltare n copilria fraged.n perioada 3 - 13-15 ani are loc o stabilizare a masei glandei,ca ulteriorsinvoluieze.Stratul cortical devine mai srac n T-limfocite, dispar corpusculii Gassaledinstratulmedular, aceste structurifiind nlocuite cu esut conjunctiv i adipos.n cazuri rare involuia fiziologic nu se produce.Aceste situaii clinice obinuit sunt asociate cu diminuarea secreiei de GCS de ctre corticala suprarenal. Aa pacieni sunt mai receptivi la infeciile intercurente, au un risc sporit pentru apariia neoplaziilor Organele limfoide periferice (secundare) sunt reprezentate de: Splin Ganglioni limfatici esutul limfoid asociatmucoaselorSplina este un organ situat n partea stng superioar a abdomenului.Ca i timusul, la exterior prezint o capsul de natur conjunctiv ce trimite n interiorul organului, n parenchim, prelungiri care alcatuiesc trabecule. Acestea mpreun cu reeaua de celule reticulare formeaz suportul pentru o larg varietate de celule.n structura splinei intra dou tipuri de esut: esutul responsabil de distrugerea hematiilor mbtrnite i de generarea n urgen de noi hematii, plachete i granulocite (pulpa roie) i esutul populat de celule implicate n imunitate (pulpa alb).o Pulpa alb a splinei este un esut limfoid dispus n dou zone: zona T-dependent,situat n jurul unei arteriole centrale i zona B-dependent,care nconjoar zona T,ca un manon.o n zona B, celulele sunt organizate n foliculi primari (nestimulai) i n foliculi secundari (stimulai).o La periferia zonei B, spre exterior se afl macrofagelesplenice.Ganglionii limfatici - sunt formaiuni ovale de diferite dimensiuni, amplasai n locul de confluen a vaselor limfatice mari Formarea GL ncepen a 2-a lun de dezvoltare intrauterin i se termin nperioadapostnatal. La nou-nscui capsula GL este foarte subire i fin, trabeculilepuindifereniate,aceeapalparea loreste dificil. GL sunt moi i sunt inglobai n esutul adipos lax bine dezvoltat la acest vrst. La vrsta de 1 an GL sunt palpabili la majoritatea copiilor. Odat cu creterea n dimensiuni are loc i diferenierea lor. La vrsta de 3 ani capsula este bine format. La 7-8 ani ncepe formarea trabeculelor n interirul GL.La 12-13 ani structura GL este definitivat,difereniindu-se bine toate structurile sale: capsula, trabeculile, foliculii, sinusuriles n perioada pubertar creterea GL nceteaz, iar uneori chiar regreseaz parial. s Numrul maxim de GL este atins n jurul vrstei de 10 ani.La un matur sunt prezeni aproximativ 460 GL, avnd o mas total de 1% din masa corporal (500 - 1000g).Fiecare ganglion limfatic (GL) este acoperit la suprafa cu o capsul din esut conjunctiv, iar n interior conine esut limfoid. esutul limfoid al GL este separat n dou straturi:cortical i medular. Stratul cortical este format din foliculi - conglomerate de limfocite B. n stratul paracortical sunt amplasate cu predilecie limfocitele T. n stratul medular se gsesc plasmocitele,care secret imunoglobulinele.GL sunt amplasai n grupuri, prin ele efectundu-se drenarea limfei din zone anatomice distincte. Graie structurii i localizrii sale GL au rol de bariere n calea de rspndire a infeciei, prevenind generalizarea ei.GL filtreaz particulile cu proprieti antigenice,iar limfocitele i plasmocitele din Gl asigur sinteza de anticorpi. Aparatul limfoid al tractului respirator i digestiv asigur buna funcionare a imunitii locale la nivelul mucoasei acestora.Reacia GL la diferii stimuli, n special infecioi poate fi observat de la vrsta de 3luni.La copii de 1-2 ani funcia de barier a GL nu este bine exprimat, de aceea la acest vrst frecvet infeciile generalizeaz uor (septicemie,meningit,forme generalizate deTBC). Imaturitatea aparatului limfoid de la nivelul tubului digestiv predispune sugarii la infecii intestinale i alergizarea organismului pe cale enteral. La vrsta anteprecolar Gl sunt deja bine structurai i pot servi ca barier mecanic n rspndirea infeciei. La aceast vrst sunt frecvente limfadenitele, inclusiv cele purulente i cazeoase (TBC).La vrsta de 7-8 ani GL devin pe deplin funcionali i pot suprima infecia prin mecanisme imunologice. Occipitali - amplasai pe tuberozitile occipitale - colecteaz limfa de la tegumentul scalpului i regiunea cervical posterioar. Mastoidieni - amplasai n regiunea apofizelor mastoide, retroauriculari - amplasai postrior de pavilionul urechii - ambele grupuri colecteaz limfa de la urechea medie, conductul auditiv extern, pavilionul urechii, tegumentul paraauricular. Submandibulari - amplasai sub ramurile inferioare ale mandibulei - colecteaz limfa de la tegumentul feei i mucoasa gingiilor. Mentonieri - amplasai cte unul bilateral n regiunea brbiei - colecteaz limfa de la tegumentul buzei inferioare, mucoasa gingiilor i de la incisivii inferiori Cervicali anteriori i tonzilari - amplasai anterior de muchiul sternocleidomastoidian, n triunghiul cervical superior - colecteaz limfa de la tegumentele feei, de la glanda paratiroid, mucoasa nazal, faringian i bucal. Cervicali posteriori - amplasai posterior de muchiul sternocleidomastoidian, anterior de muchiul trapez, n triunghiul cervical superior - colecteaz limfa din regiunea cervical i parial de la laringe. GL din grupurile enumerate anterior sun frecvent catalogai ca un grup unic - GL cervicali. Supraclaviculari - amplasai n fosa supraclavicular - colecteaz limfa de la partea superioar a cutiei toracice, domurile pleurale i apexurile pulmonare. Subclaviculari - amplasai n fosa infraclavicular - colecteaz limfa de la peretele toracic i de la pleur. Axilari - amplasai n fosa axilar - colecteaz limfa e la membrul superior (excepie degetele V, IV, III i palm). Toracali - amplasai la marginea inferioar a muchiului pectoral mare - colecteaz limfa de la tegumentele peretelui toracic, pleura parietal, parial de la plmni i glandele mamare. Cubitali - amplasai n regiunea cubital la nivelul tendonului bicepsului - colecteaz limfa de la degetele V, IV, III i palm. Inghinali - amplasai pe traiectul ligamentului inghinal - colecteaz limfa de la tegumentele membrului inferior, hipogastriu, fese, regiunea anal, perineu, organele genitale. Poplitei - amplasai n fosa poplitee - colecteaz limfa de la tegumentele piciorului.Cunoaterea localizrii GL i a zonelor pe care le dreneaz are rol major n identificarea porii de intrare a infeciei, n special n cazul n care modificrile de la poarta de intrare ale infeciei sunt minimale sau chiar absente, or Gl regionali vor reaciona n toate cazurilen categoria organelor limfoide secundare intr i esuturile limfoide asociate mucoaselor.Acestea pot fi: structuri bine individualizate anatomic sau structuri limfo-epiteliale difuzeSISTEMUL imun:n ncercarea de a ntelege cum reuete organismul s fac fa agresiunilor din mediul extern (ageni infecioi) au fost evideniate dou posibiliti de manifestare a rspunsului imun: eliminarea agenilor patogeni cu ajutorul unor componente preformate (mijloacele nespecifice de rspuns ale SI) sau producerea unor componente celulare i moleculare care s se adapteze agentului patogen (mijloace specifice).Astfel dezvoltarea SI este un proces ontogenetic programat genetic. Procesul de formare se iniiaz intrauterin. Cel mai important stimul l primete dup natere, cnd crete mult agresia antigenic exo- i endogen, determinat n special de popularea tubului digestiv, a cilor respiratorii superioare i a tegumentelor de ctre flora condiionat-patogen.Imaturitatea SI la copill face mai sensibil la infeciile intercurente, favorizeaz generalizarea procesului infecios, cu dezvoltarea septicemiei i septicopiemiei, favorizeaz evoluia mai grav a patologiilor infecioase.Perioadele critice n dezvoltarea Sistemului ImunSunt perioadele, cnd sistemul imun ale organismului n cretere i dezvoltare genereaz rspunsuri paradoxale sau neadecvate la stimulul antigenic.I- a perioad critic - prima lun de via.II- a perioad critic - de la 3 la a 6 luni de via.III- a perioad critic - al doilea an de via.IV- a perioad critic - de la 4 la 6 ani de via.V- a perioad critic - perioada adolescenei Prima perioad critic - prima lun de via. Se atest o activitate diminuat a fagocitelor. Limfocitele sunt capabile s reacioneze la stimulul antigenic i la aciuneamitogenilor. Imunitatea umoral este asigurat de IgG materne.A doua perioad critic - de la 3 la a 6 luni de via. Anticorpii materni dispar din plasma copilului, ca rspuns la stimulul antigenic se sintetizeazIgMproprie. Deficitul de IgA predispune la infecii frecventeale cilor respiratorii (virale). Celulele imunocompetente au o activitate diminuat. n aceast perioad se manifest imunodeicienele primare.A treia perioad critic - al doilea an de via. Sistemul imun este pe deplin funcional. Crete capacitatea de sintez a IgG, dar mecanismele locale de aprare mai rmn insuficient dezvoltate. Aceasta menine receptivitatea nalt a organismului copilului la diferii agenipatogeni.A patra perioad critic -de la 4 la 6 ani de via. Sinteza anticorpilor, cu excepia IgA,atinge nivelul adultului. Concomitent crete i titrul IgE. Activitatea factorilor locali de aprare rmne diminuat. La aceast vrst se manifest clinic deficienele imune congenitale tardive.A cincia perioad critic - perioada adolescenei. Hormonii gonadieni secretai n aceast perioad inhib raciile imune. Ca rezultat se pot dezvolta patologiile autoimune i limfoproliferative. Se atest o cretere a receptivitii la diferi ageni micobieni.7. Semiologia afeciunilor sistemului imun la copil. Clasificarea strilor imunodeficitare lacopiiSunt posibile trei tipuri de afectare a funciilor acestui sistem: Defectul unei verigi a SI (imunodeficiene primare i secundare) Autoagresia contra structurilor normale a organismului uman (boli auoimune i boli prin imunocomplexi) Disfuncii n cadrul crora unele funcii ale SI sunt exagerate n detrimentul altora (sindroame limfoproliferative)Strile de imunodeficien apar ca rezultat al abolirii funciei unei sau mai multor verigi ale SI.Sunt stri de imunodeficien primar (nscute) i secundar (dobndite).Strile de imunodeficien primar sunt determinate de: afectarea primar a T-limfocitelor afectarea primar a B-limfocitelor afectare combinat a T- i B-limfocitelorIncidena sumar a strilor de imunodeficien primar este de 2:1000, 50-70% fiind defecte primare a sistemului B-limfocitar, 5-10% ale sistemului T-limfocitarSemne sugestive pentru o imunodeficiena primar sunt: Copilul suport frecvent boli infecioase recidivante n special ale cilor respiratorii, tubului digestiv, sistemului nefro-urinar, tegumente, frecvent complicate cu otite, sinusite purulente sau septicemie, Manifest reacii neobinuite la infecii banale (ex. pneumonie n varicel). Suferina este determinat de ageni cauzali neobinuii (ex. Pneumocystis Carini) Prezena unor reacii sistemice n urma vaccinrii cu vaccinuri virale vii atenuate sau BCG Deficit hematologic bizar (anemie, trombocitopenie,leucopenie) Dereglarea a digestiei cu dezvoltarea sindromului de malabsorbieImunodeficienele secundare sunt deterimnate de un ir de stri patologice care duc la involuia esutului limfoid, limfopenie, hipogamaglobulinemie.La ele se refer:s stri patologice asociate cu perderi de proteine: sindrom nefrotic, combustii, enteropatie exudativ sdistrofii, avitaminozesinfecii virale (gripa), bacteriene (holera),micotice(candidoza),helmintiazesIntervenii chirurgicale masive i/sau complicaiilepostoperatoriislatrogene (iradiere, imunosupresive: GCS ,CS)sTumori limforeticulare (limfogranulomatoz, LCL)La copiii primilor trei ani de via strea de imunodeficien poate fi determinat de timomegalie, care este indus de afectarea axei hipotalamo-hipofizar-suprarenal.n situaii de stress se poate dezvolta o involuie accidental rapid a timusului, n cadrul creia are loc o eliminare masiv a T-limfocitelor n snge, se porduce moartea lor masiv nemijlocit n timus, are loc fagocitarea lor de ctre macrofagi.Deficitul tranzitor al imunitii humorale este caracteristic copiilor primului an de via, ntre a 6 - 9 lun. Afectarea primar a factorilor nespecifici de aprare include s dereglrile din Sistemul Complement s dereglarea fagocitozeiDefectul genetic poate interesa orice component al Sistemului Complement, care va altera activarea n cascad a lor.Clinic se traduce prin diminuarea rezistenei la infeciile bacteriene (C1, C2, C3, C5), creterea incidenei bolilor de hipersensibilitate (C1, C2, C4). Deficitul de C1 duce la dezvoltarea edemului angioneurotic recidivant. Pacienii care au fagocitoza dereglat suport infecii frecvente cauzate de microorganisme obinuit nepatogene.n granulomatoza cronic (sindromul paradoxurilor) pacienii sunt rezisteni la infecii cu microorganisme cu virulen nalt (streptococi, meningococi, pneumococi), dar sunt sensibili la microorganisme condiionat patogene (Esherihia coli, stafilococi).O afectare global a tuturor componentelor Sistemului Imun i a factorilor umorali nespecifici este specific pentru hiv/sida.8. Imunoprofilaxia. Calendarul Naional de vaccinare a copiilor. Caracteristica vaccinurilor incluse n Calendarul Naional de vaccinri. Contraindicaiile pentru vaccinarea copilului. Reaciile adverse i complicaiile posibile, metode de profilaxie.Imunoprofilaxia este o metod specific utilizat pentru prevenirea, colectiv sau individual, a maladiilor infecioase, prin imunizarea artificial a organismului. Prevenirea infeciilor depinde i de eliminarea sursei specifice de infecie i de ntrirea rezistenei individuale (alimentaie sntoas, igien personal i utilizarea apei potabile), dar cea mai eficace strategie de combatere a viruilor s-a dovedit a fi crearea de imuniti artificiale.Imunoterapia reprezint totalitatea metodelor tiinifice de tratament mpotriva infeciilor prin intermediul vaccinurilor i serurilor imune, care conin anticorpi specifici bolii respective.Imunoprofilaxia are dou forme, una activ - prin administrarea n organism a unor Ag microbiene, cunoscutele vaccinuri, i cea pasiv - introducerea n organism a unor preparate ce conin Ac specifici, administrarea fcndu-se intravenos sau intramuscular. Vaccinarea, o metod eficace de imunizare a organismului.Vaccinarea primar, de baz, confer organismului imunitate, iar vaccinrile de rapel (revaccinarea) se utilizeaz pentru stimularea unui raspuns imun secundar, grbind i intensificnd procesul.n urma unor studii, s-au stabilit i calitile vaccinului ideal, cum ar fi: o imunogenitate nalt, cu o administrare simpl i eficace, fr efecte secundare, durat mare a vaccinului n organism, disponibilitate pe piata farmaceutic i un pre accesibil.n cazul pacienilor care sufer de procese cronice (stafilodermii, candidoze, dizenterie cronic), este indicat autovaccinul. Acesta este practic un vaccin preparat din tulpin microbian izolat de la un bolnav i inoculat aceluiai bolnav pentru stimularea imunitii scontate.Boala i mortalitatea infantile, evitate prin vaccinuriScderea mbolnvirilor i mortalilii n cazul copiilor s-au redus vizibil n ultimii ani, acest proges fiind datorat n principal realizrilor n domeniul medical. Au fost descoperite vaccinuri ca mijloc de prevenie primar a mbolnvirilor, s-au mbuntit mijloacele de asisten prenatal, s-au fcut descoperiri i cercetri ale antibioticelor i s-au diversificat instrumentele i tehnicile de diagnostic i tratament. A fost preluat un control asupra vectorilor de transmitere ai unor boli, s-au realizat mijloace eficiente de sntate public, prin purificarea apei i prin igiena manipulrii alimentelor i s-au luat decizii de izolare a indivizilor cu boli transmisibile. Activitatea preventiv - informare i contientizare asupra posibilelor pericolePrevenia este o practic important n medicina de familie, reprezentnd o latur de baz a preocuprilor n cadrul asistenei medicale primare. Exist trei componente principale ale activitaii de prevenie i anume: prevenia primar - realizat n special prin imunoprofilaxie i consiliere, prevenia secundar - care permite depistarea bolilor ntr-o faz presimptomatic i prevenia teriar - care are ca scop prevenirea unor complicaii n cazul bolilor deja instalate.n cazul preveniei primare, imunizarea joac un rol important, beneficiile acesteia fiind mai notabile la o grup de vrst pediatric dect la grupa adultului.Imunizarea, n practica medicinei de familieVaccinarea de rutin a copilului poate preveni un numr foarte mare de boli. Imunizrile mpotriva difteriei, tusei convulsive, tetanusului, poliorubeolei, oreionului, precum i alte vaccinri specifice, au condus la o scdere dramatic a cazurilor de mbolnvire. Eficacitatea i efectele secundare n funcie de tipul vaccinului sunt consecine ce nu pot fi ntotdeauna anticipate, dar pot fi influenate de o informare i o prescripie corecte. Schema de vaccinare, efecte adverse, contraindicaii3'i0-7 zile (maternitate)BCG (tuberculoz)3-5zi, hepatit B

2 luniIPV (poliomelita), DTP (diftero-tetano- pertussis), hepatit B, HiB (Hemofilus)

4 luniIPV, DTP, Hib

6 luniIPV, DTP, hepatit B, HiB

12 luniIPV, DTP, HiB, ROR (rujeola, oreion, rubeola)

4 aniDTP

7 aniROR

9 aniIPV, Gardasil (Papilloma virus) la fete

14 aniDT (diftero-tetanic),

Vaccinurile menionate n schem se administreaz injectabil. Ele sunt fie individuale, copilul necesitnd astfel mai multe injecii la o edin de vaccinare, fie combinate ntr-o singur injecie. Exist pe piaa romneasc att variantele individuale ct i cele combinate, ele au aceeai eficien, singura diferen ine de discomfortul unui numar mai mare de nepturi.Imi este imposibil, la momentul de fa, s ofer informaii exacte despre vaccinurile oferite de stat, dac se gsesc i care sunt acestea, pentru c situaia n acest an a fost destul de complicat. Medicul dumneavoastr de familie este n msur s v ofere informaii actuale despre acest lucru.Efecte adverseOrice vaccin poate cauza reacii adverse sau alergii. E bine de tiut, ns, c acestea sunt minore, n marea lor majoritate. Durerea la locul injectrii sau febra uoar sunt cele mai comune i dispar n cteva zile.1. DTP poate cauza: febr uoar (1 copil din 4), durere, nroire local (1 copil din 4), agitaie moderat (1 copil din 3), oboseal, scderea poftei de mncare (1 copil din 10), vom (1 un copil din 50).Efecte secundare mai serioase pot fi, rar: febr nalt ( 1 copil din 16.000), convulsii (1 copil din 14.000), plns peste 3 ore fr oprire (1 copil din 1000)2. Vaccinul contra hepatitei B este unul dintre cele mai sigure. A fost raportat doar febr uoar (1 din 15 copii) sau durere la locul administrrii.3. Vaccinul contra Hemofilus (Hib) poate cauza febr uoar ( 1 din 20 de copii) sau durere la locul administrrii (1 din 4 copii).4. ROR (rujeol, oreion, rubeol) poate cauza cteva efecte secundare uoare, ntr-un interval de pn la 712 zile de la administrare. Acestea sunt: febr (1 copil din 6), erupie pe corp ( 1 copil din 20), umflarea glandelor parotide (obraji) foarte rar.Efecte secundare mai serioase: convulsii febrile (1 copil din 3000), tulburri trectoare de coagulare a sngelui ( 1 copil din 30.000), dureri articulare (apar rar la fetele adolescente).S-a observat c aceste efecte secundare sunt mult mai rare la a doua doz fa de prima.5. IPV (anti-polio). Acesta este vaccinul nou, injectabil, inactivat a crui reacie advers poate fi durerea local. Nu exist riscul ca acest vaccin s produc poliomielt, ca n cazul vaccinului vechi, cu virus viu care se administra oral.6. Gardasil poate produce: durere local (8 copii din 10), umflarea sau nroirea local ( 1 copil din 4), durere de cap (1 copil din 3), febr uoar (1 copil din 10).n afara celor menionate, orice vaccin, la fel ca orice injecie, de altfel, poate produce reacii alergice, unele severe. De aceea e bine ca dup vaccinare s nu prsii zona cabinetului medical pentru mcar 15-20 de minute.Reaciile alergice periculoase apar,de regul,n acest interval si,extrem de rar,mai trziu.Atenie: studii recente au artat ca administrarea de Paracetamol dup vaccinare scade rspunsul imun la vaccin, sczndu-i astfel eficiena. Nu administrai antitermice dect n cazul n care copilul face febr peste 38 de grade si folosii ibuprofenul pentru aceasta.Contraindicaii9Exist situaii n care se prefer amnarea sau chiar anularea efecturii unui vaccin.Vaccinul va fi amnat o scurt perioad dac copilul este ntr-un puseu de boal acut, prezint febr sau erupii suspecte pentru o boal contagioas.Vaccinul poate fi amnat pe termen lung sau chiar anulat dac copilul a avut o reacie advers sever la o vaccinare anterioar cu acelai vaccin, dac are alergie la ou, tulburri de coagulare a sngelui, convulsii sau alte boli neurologice, imunodeficiene sau urmeaz tratament de lung durat cu steroizi sau imunosupresoare.???????????????????????????????????????????????9. Particularitile anatomo - fiziologice ale aparatului respirator la copil. Cile respiratorii, plmnul-stuctur i funcii. Ontogeneza aparatului respirator i anomaliile de dezvoltare. Metodele de examinare clinic ale sistemului respirator la copii.10. Semiologia afeciunilor aparatului respirator la copii. Sindroamele principale de afectare ale sistemului respirator la copii. Metode complementare de investigaii Aspectul clinicAparatul respirator al copilului este, n mod remarcabil,accesibil examenului clinic.Grosimea redusa a peretelui toracic, elasticitateasa mai mare la copil dect la adult, deplasrile importanteale mediastinului n cursul proceselor patologiceunilaterale explica de ce exista foarte pujine afectiuni respiratorii care nu se exprima prin simptome functionale sau date ale examenului clinic.in plus, diminuarea fiziologica a lumenului traheei si bronhiilor, modificarile importante ale calibruluilor n cursul ciclului respirator si absenta rigiditatii lor explica frecvenja obstructiilor bronsice -partiala sau totala - mai ales la sugar.Un examen fizic precis si complet are deci toate sansele de a objine date de valoare ca: aspectulrespirajiei (frecventa, tipul respiratiei n raport cuvrsta), precum si sa ofere o confruntare clinicoradiologica sigura Aspectul respiratiei Frecventa Nou-nascut: 40-50/minut Sugar: 25-30/minut Dupa 2-3 ani: 18-20/minut Tipul respiratiei Nou-nascut: Respirajie abdominala Respirajie pe cale nazala (detresa respiratorie) n cazul n care caile aeriene nu sunt permeabile Ritm adesea neregulat Sugar: Progresiv respirajia devine toracoabdominala Dupa vrsta de 6 luni poate respira pe cale orala Regularitatea ritmului respirator Dupa vrsta de 2 ani: Respirajie identica cu a adultuluiInspectia toracelui este un timp esenjial. Eapermite: vizionarea copilului respirnd, a ampliajiilor toracice, a frecventei respiratorii, a existenjei eventuale a unei asimetrii ventilatorii si a unui tiraj.Percujia cerceteaza existenja unei matitati,auscultajia noteaza deplasarea posibila a zgomotelorcardiace, intensitatea comparativa a murmurului vezicular pe diversele arii pulmonare, existenta de raluri si sufluri si reverberajia tipatului.2. Aspectul radiologic Cliseulde faja al toracelui trebuie efectuat la un copil bine imobilizat, strict de faja" (repere: articulajiile sterno-claviculare, arcurile anterioareale coastelor), profitnd de o apnee" n inspirajie(cel pujin 8 arcuri posterioare ale coastelor vizibile deasupra cupolelor diafragmatice). Cliseul n expirajie (cmpurile pulmonare ntunecate",traheea n baioneta") nu este adecvat pentru un examen standard. Cliseul efectuat In profil completeaza datele topografice objinute pe cliseul de fata" Un cliseude fata n decubit lateral este util pentru evidenjierea unui revarsat" lichid sau gazos discret Timusul poate fi voluminos la sugar si copilul mic; n acest caz, o opacitate mediastinala anterioara nalta, ce poate descinde foarte jos, cu margini nete, cu margini cu aspect ondulat (prin mulajul pe spajiile intercostale). n acest caz trebuie prudenja" nainte de a face un diagnostic eronat (adenopatii traheo-bronsice, de obicei de etiologie tuberculoasa).3. Alte mijloace de exploraren pneumologia pediatrica sunt frecevent utilizate: Tehnici radiologice: CT-scan, ce poate nlocui o tomografie standard pulmonara; bronhografie (indicata cu prudenja la copilul mic); angiografia(ce permite aprecierea perfuziei diferitelor segmente pulmonare) Ecografie (n caz de mase" solide sau lichidiene) Rezonanta magnetica nucleara (MRI) Metode endoscopiceExista aparate adaptate perioadei neonatale. Endoscopia laringo-traheo-bronsica se practica curent;ea permite studiul configurajiei tractului respirator,dinamicii sale, aspirarii de secretii purulente,extragerea de corpi straini, efectuarea unei biopsii,realizarea unui lavaj" alveolar ce permit stabilirea diagnosticelor citologice, virusologice, bacteriologice si micologice. Scintigrafia pulmonara de ventilatie si de perfuzie permite aprecierea calitajilor ventilatorii si circulatorii ale teritoriilor ariilor pulmonare.Explorarile functionale respiratorii sunt fundamentale n patologia pulmonara pediatrica, dar necesita echipe bine pregatite.Unele tehnici sunt adaptate" la orice vrsta, cum ar fi pletismografia care studiaza variajiile de volum. Indicatiile biopsiei parenchimului pulmonary ramn exceptionale.Semne clinice importanteTusea.Acest simptom, extrem de comun, atrage atenjia nu numai asupra arborelui traheo-bronsic ci si a totalitatii aparatului respirator,cuprinznd si fosele nazale.Mecanismul sau este totdeauna acelasi indiferent de cauza sa. Ea prezinta succesiv o inspirajie rapida si profunda, apoi nchiderea glotei, contractia violenta a muschilor peretelui abdominal, care antreneaza o ascensiune brutala a diafragmului si, n final,expulzia, cu mare viteza si sub puternica tensiunea volumului de aer expirat ce traverseaza glota,determinnd sunetul/zgomotul tusei. Viteza acestei expiratii violente, scaderea" brutala a presiunii n conductele aeriene propulseaza catre exterior particule ce sunt prezente n bronhii, ntr-un mod cu att mai eficace, cu ct diametrul bronsic este mai mare. Rolul tusei n toaleta" cailor aeriene apare astfel fundamental (Tournier G, 1975).Reflexul tusigen ia nastere la nivelul zonelor sensibile, care sunt, mai ales, laringele, bifurcajia traheala, diviziunile bronsice si pleura, si accesoriu faringele, urechea si viscerele abdominale.Orice excitajie care se produce n cmpul senzitival pneumogastricului, prin corpi straini sau secrejii patologice la nivelul arborelui respirator, la nivelul coardelor vocale, bifurcajia bronsica si pintenul traheal (zone tusigene) se va traduce prin tuse.Clinic se disting mai multe aspecte ale tusei, ce sunt utile n diagnosticul etiologic.Tusea coqueluchoide, chintoasa, spasmodica, nu se constata numai n tusea convulsiva. Adenovirozele,corpii straini traheo-bronsici, compresiunile extrinseci ale traheei si ale marilor trunchiuri bronsice, fistulele ganglio- bronsice tuberculoase,traheo-bronsitele alergice, muscovicidoza sunt, de asemenea, responsabile.Tusea ragusita, latratoare, este evocatoare de laringita subglotica daca vocea este clara.Tuseapune n discutie o laringita glotica, crup, daca vocea este stinsa".Tusea seaca, scurta, dureroasa este un simptom obisnuit si precoce al revarsatului" pleural lichidian sau gazos. Tusea repetitiva, moniliforma, nencetata, la un sugar mic se observa de obicei n muscovicidoza,pneumoniile interstijiale; ea este, de asemenea,frecvent legata de insuficienta cardiaca prin cardiopatiesau miocardita. Tusea grasa, productiva si cronica, se observa frecvent cnd exista o adenoidita sau o sinuzita cronica,bronsiectazie, o fistula eso-traheala, un reflux gastro-esofagian cu sau fara hernie hiatala, corpi straini bronsici necunoscuji, accidente de tipul cailor false alimentare repetate", mai rar a muscovicidozei sau tuberculozei.De asemenea, tusea are semnificajia unui tic; un copil poate tusi prin obisnuinta,nscopuldea atrage atenjia anturajului asupra sa.lnhibijia sau abjinerea reflexului tusigen determinarapid o acumularedesecrejii n bronhii, care nu pot fi evacuate. Este cazul tuturor, celor cu coma,cu afectare neurologica sau musculara ce afecteaza functia respiratorie, a celor cu poliomielita anterioara acuta, cu sindrom Guillain-Barre, cu maladie Werdnig-Hoffman, a cazurilor de miopatie si miastenie.Afectarea asociata, frecventa, a carrefour aero-digestif ce determina un risc grav de inhalatie salivara sau alimentara majoreaza ncarcarea", cu secrejii, nsojita de obstrucjia cailor aeriene. Tusea productiva nu trebuie sa fie deprimata prin o medicatie. n afectiunile cronice, o educatie a copilului este de dorit n scopul de a-l nvata sa utilizeze tusea ca o modalitate deosebita de drenaj bronsic. Tusea seaca beneficiaza, n mod util, de medicatia sedativa sau de antihistaminice. Utilizarea de opiacee trebuie evitata la copii.ExpectoratiaObservatii putin obisnuite la copii, care frecvent nu ajung sa-si elimine secretiile din cavitatea bucala,sunt urmate de nghitirea", n mod obisnuit, a expectorajiei, n cazul n care aceasta este abundenta.n prezenta unei tuse productive, examenul lichidului gastric a jeun permite identificarea secretiilor purulente. Drenajul de postura si kineziterapiasunt, de asemenea, utile.Se pot distinge trei tipuri de expectoratie: seroasa,foarte fluida, adesea spumoasa, bogata n albumina, ce poate fi confirmata prin dozare, eatraducnd un edem pulmonar. Expectoratia mucoasa are un caracter filant si mucos; ea estelegata de hipersecretia bronsica. Ea este observata foarte frecvent n tusea convulsiva si cteodata n astmulcopilului, mucusul foarte dens putnd realiza sputa perlata descrisa de Laennec.Expectoratia purulenta poatesa se observe n toate starile de supurajie bronho-pulmonara; fetiditatea halenei este, n aceste cazuri,obisnuita. Hipersecrejia bronsica care se asociaza explica faptul ca aceasta expectorajie este practictotdeaunamuco-purulenta si sedimentata n doua straturi, stratul superior fiind format din mucus. O astfel de expectorajieeste foarte evocatoare de bronsiectazie,uneori de mucoviscidoza. n realitate, cel mai frecvent la copil, expectorajia muco-purulenta esten raport cu o sinuzita purulenta sau o adenoidita cronica.Examenul expectorajiei, aspectul si abundenta sa, urmarita pe o curba cotidiana, mirosul sau, sunt interesante pentru a urmari evolujia sub tratament a acestor supurajii. Studiul citologic este mai ales util n astm, n raport cu bogatia sa n celule eozinofile,n caz de infectie, acest studiu demonstrnd prezenta de polinucleare alterate.Examenul bacteriologic este esential: studiul direct cu metodele Gram si Ziehl (daca se suspecteaza o tuberculoza) si mai ales culturile pe medii selective, eventual inoculare la animale.Diagnosticul de tuberculoza se bazeaza n parte pe acest studiu. n caz de supurajie bronho-pulmonara,datele antibiogramei sunt de nenlocuit pentru a ghida tratamentul. Studiile biochimice ale expectoraj iei nu sunt efectuate curent. Dozajul imunoglobulinelor A, este, n special, interesant. Pentru rajiuni tehnice legate de dificultaji de prelevare, este preferabila efectuarea investigatiilor pe saliva/ secretii bronsice (Tournier G, 1975).HemoptiziaDefinijia hemoptiziei este:eliminarea" de snge pe cale bucala cu provenienja din zona subglotica a arborelui respirator. Rara la copil, hemoptizia este frecvent dificil de afirmat, eroarea privind locul de sngerare este clasica la adult, ca si la copil. Pentru acest motiv, originea digestiva si mai ales rinofaringiana a sngerarii trebuie cercetata sistematic.n cursul primei infecjii tuberculoase,hemoptizia este observata n cazul existent ei unei fistule ganglio- bronsice, unui granulom endobronsic, unei bronsiectazii. n aceste cazuri, prezenta bacilului Koch n expectorajie sau n lichidul objinut prin tubaj gastric este frecventa.Alte etiologii mai putin comune sunt dilatatia bronhiilor, corpii straini n caile aeriene si n esofag (n conditiile realizarii unei perforatii eso-pleuropulmonare),embolia pulmonara, abcesul pulmonar,hemosideraza pulmonara idiopatica.Cu totul exceptional se va lua n discutie un chist hidatic pulmonar, o micoza pulmonara, sarcoidoza,o malformajie pulmonara, angiomul, sechestrarea pulmonara, chistul bronhogenic, n special, o tumora a bronhiilor, o hemopatie maligna.O simpla traheo-bronsita alergica poate, uneori,sa se complice cu hemoptizie. Originea traumatica a sngerarii este frecvent usor de gasit, n cazul unei leziuni laringo-traheo-bronsice (dupa investigatie prin bronhoscopie, bronhoaspirajie etc.), sau dupa un traumatism toracic cu leziuni pulmonare sau mai rar dupa un traumatism cervical prin afectarea laringelui sau a traheei.Edemul pulmonar este, de asemenea, usor de afirmat pe baza datelor clinice.Hemoptizia, traducnd o hemoragie pulmonara,mai mult sau mai pujin masiva, a prematurului sau a nou- nascutului, constituie frecvent un accident terminal, n cursul unei detrese respiratorii neonatale.n prezenta unei hemoptizii se indica totdeauna un minimum de investigatii de efectuat: radiografie toracica, examen ORL, cercetarea bacilului Koch n sputa hemoptoica, studiul hemostazei si, mai ales,bronhoscopia; acestea trebuie efectuate rapid pentrua stabili sediul sngerarii. Bronhografia este, de asemenea,interesanta. Alte investigatii sunt n funcjie de orientarea etiologica adusa de primele investigatii. Este posibil,dar rar,ca explorarile vasculare sa fie necesare pentru stabilirea diagnosticului etiologic la copil.Tratamentul comporta: medicajie sedativa - cu eliminarea opiaceelor - uneori transfuzii. Extractul de lob posterior hipofizar (1-2 unitati n perfuzie lenta) poate fi indicat n marile hemoptizii, sub supraveghere medicala riguroasa.4.StridorulStridorul este numai un simptom si nu o maladie;el desemneaza un zgomot ritmat de respirajie, care este comparat foarte variat, cu o serie de zgomote:cotcodacit, croncanit etc. n realitate, ori de cte ori calibrul, dispozijia, consistenja cailor aeriene de la raspntia aero-digestiva pna la penetrajia bronhiilor de origine n hilurile pulmonare" este modificata,se poate observa un stridor. Acest zgomot respirator acut este regasit cel mai frecvent la sugari;el este izolat sau asociat cu dispnee. Stridorul se atenueaza frecvent cnd capul copilului este plasatn hiperextensie si se exagereaza voluntar cu ocazia meselor sau agitatiei.Un stridor exclusiv inspirator este de origine laringiana, n timp ce un stridor expirator sau present n cei doi timpi, este adesea de origine traheala.Foarte numeroase anomalii pot fi responsabile de stridor pe diversele segmente ale axei aeriene.Un stridor laringian poate aparea n: laringite(n acest caz se vorbeste de cornaj), frecvent n laringomalacie (stridor laringian congenital), ncursul unui abces retrofaringian, unui corp strain laringian sau esofagian (n zona superioara), n cursul unei tumori a laringelui (papilom, chist, angiom),a unei paralizii laringiene, a unui diafragm" laringian partial sau unei alte malformatii laringiene mai rare.Etiologiile traheale sunt mai rare: compresiunetraheala prin o masa mediastinala (adenopatie sau tumori), prin un vas n pozijia normala (arc aortic sau artera pulmonara etc.), sau o malformatie traheala (angiom, stenoza, traheomalacie primitiva sau secundara).Simptomul stridor, adesea izolat si perfect tolerat,nu trebuie sa fie neglijat sau atribuit fara proba unei laringomalacii sau unei laringite cronice.El este aproape totdeauna legat de o cauza precisa; laringoscopia, la nevoie traheobronscopia,examenul radiografic al toracelui, esofagului si laringelui de profil trebuie sa permita precizarea etiologiei.4.CianozaCianoza se defineste etimologic ca o colorajie albastruie" a tegumentelor si mucoaselor. Din punct de vedere fiziopatologic, cianoza traduce desaturarea n oxigen a sngelui ce circula n capilarele cutanate, ea aparnd cnd concentrajia hemoglobinei reduse depaseste 5 grame/dl n sngele periferic.Cifra de 5 grame de hemoglobina redusa la 100ml snge reprezinta pragul cianozei".Un anemic al carui snge conjine 30% hemoglobina va avea doar 4 grame hemoglobina redusa; acest pacient nu va prezenta cianoza, deoarece cantitatea de hemoglobina redusa este mai mica dect pragul cianozei. Din contra, un bolnav cu poliglobulie va atinge cu usurinta pragul cianozei si va prezenta o cianoza importanta.Depasirea nivelului critic de 5 g/100 hemoglobina redusa la nivelul sngelui periferic, n cursul unei maladii respiratorii, nsojita de cianoza, poate fi datorata: Unei insuficiente de ventilatie Unei tulburari de transfer a oxigenului la nivelul barierei alveolo-capilare Unei diminuari a perfuziei pulmonare sau perfuziei teritoriilor pulmonare pujin sau deloc ventilate n existenta unui shunt arterio-venos pulmonar.n prezenta unei cianoze, originea sa cardiaca,circulatorie prin ncetinirea circulajiei capilare sau toxica n cursul unei methemoglobinemii - de exemplu - sunt de discutat. Examenul clinic si radiografic al toracelui permite, n general, de a raporta cu usurinta cianoza unei afectiuni respiratorii.DispneeaPolipnee: respirajie superficiala si rapida (diminuarea ciclului ventilator).Tahipnee: accelerarea ritmului respirator: semn frecvent de cardiopatie (frecvent asociata cu polipnee). Bradipnee: respirajia lenta care poate interesa timpii inspirator si expirator.Ortopnee: dispnee ce mpiedica pozijia culcata si obliga copilul sa se aseze pe scaun sau sa se ridice n picioare.Apnee: oprirea respirajiei mai mult sau mai pujin pe o durata de timp prelungita. Daca dureaza sub 10 secunde fara bradicardie si fara cianoza apneea este considerata fiziologica la nou-nascut. Repetitia apneei trebuie sa nelinisteasca si impune consult medical.Tiraj: depresia peretelui toracic, care este suplu la copil. Tirajul este supra-sternal, supra-clavicular,intercostal si/sau sub-sternal. Este un semn de obstructie respiratorie.Geamat: zgomot expirator datorat ocluziei par-jiale a glotei care mentine o presiune intratoracica pentru a se opune colapsului alveolar. Este un semn de lupta contra unei diminuari a compliantei n cursul dispneelor acute ale nou-nascutului.Analiza dispneei este fundamental si permite cel mai frecvent orientarea etiologieiTrebuie analizate: Timpii dispneei: inspirator, expirator sau a ambilor timpi Frecvenja respiratorie pe 1 minut Caracterul regulat sau nu al ritmului respirator Existenta semnelor de lupta: Batai ale aripilor nasului Tiraj: sediu, intensitate Caracterul si originea dispneei Dispneea inspiratorie Timpul inspirator este alungit Adesea bradipnee Cauzata cel mai frecvent de obstrucjia cailor aeriene superioare (laringe, faringe) Se nsojeste eventual de: Tiraj supra- sau sub-sternal Semne de lupta Cornaj - modificarea vocii si tusei (origine laringiana) Auscultatia pulmonara normala (cu exceptia unei patologii asociate) Numeroase zgomote transmise Dispneea expiratorie Timpul expirator este scurt Bradipnee sau polipnee Cauzata de obstructia bronhiilor si bronsiolelor(spasme,edem) mpiedica trecerea Se asociaza eventual cu: tiraj sub-sternal sau intercostal distensie toracica cu diminuarea ampliajiei toracice wheezing gemete (nou-nascut) La auscultatie: raluri ronflante si sibilante Dispnee n acelasi timp inspiratorie si expiratorieOrigine traheala: bradipnee afectnd cei 2 timpi sau asocierea cauzelor de dispnee inspiratorie si expiratorie. Polipnee Dispnee neobstructiva n raport cu o diminuare a capacitajii respiratorii(pneumonie, revarsat" lichid sau gazos, paralizie respiratorie, anomalie toracica, staza vasculara, prin insuficienta cardiaca) Poate fi:sine materia" n raport cu o acidoza metabolica +++ (sugar) Anemie Soc - durereDou tipuri particulare de dispnee: Dispneea Cheyne-StokesRitmul respirator caracterizat printr-o perioada de apnee, mai mult sau mai pujin lunga, la care succede o serie de respiratii de amplitudine crescuta apoi descrescnda urmata de o noua pauza. poate traduce o suferinja a centrilor respiratori este foarte frecvent observata la prematuri Dispneea Kussmaul respiratie lenta si profunda n doi timpi egali; traduce acidoza la copilul mare; nu se constata la sugar care lupta", n cursul acidozei, prin polipnee.Conduit n prezenta unei dispnei acuteCercetarea imediata a semnelor de gravitate: acestea sunt: neregularitatea ritmului respirator (epuizare) existenta de pauze respiratorii chiar de apnee tahicardie cianoza extremitati reci hipertensiune arteriala ce precede o usoara hipotensiune si colaps transpirajii (semn inconstant si tardiv) tulburari ale constientei o hipoxie < 60 mm Hg si/sau o hipercapnie >60 mm HgToate aceste elemente trebuie sa fie notate regulat n cursul supravegherii; adesea ele impun o terapeutica de urgenja si spitalizare.Strngerea de informatii prin anamneza:Antecedente respiratorii, vaccinari, agenji de contagiune, circumstanje de aparijie, sindromul infect ios, notiunea de sindrom de penetratie, dificultati de alimentatie, intoxicatii.Practicarea unui examen clinic complet: inspectie: paloare, distensie toracica, semne de lupta auscultatie: zgomote supraadaugate sau silentiu la auscultatie percutie: matitate, hipersonoritate palpare: hepatomegalie, ficat cobort", emfizem subcutanat (pneumomediastin) analiza si orientarea etiologiei n funcjie de tipul de dispneeSolicitarea unei radiografii toracice si analiza sistematica a parenchimului pulmonar, volumul cordului,cupolele diafragmatice, scheletul Tulburarile de ventilajie se observa: n cursul bronhopneumopatiilor cronice n caz de compresiune extrinseca sau intrinseca a bronhiilor n caz de obstructie (totdeauna, la copil, se va pune n discujie un corp strain) cele 2 tipuri de imagini radiologice care pot realiza o tulburare de ventilatie sunt: opacitate retractila hiperclaritate cu distensie segmentara sau lobaraOrice suspiciune de corp strain trebuie urmata de efectuarea unui examen radiologic pulmonary n inspirajie si expirajie fortata.Orice suspiciune a unui revarsat pleural trebuiesa fie urmata de efectuarea unei radiografiipulmonare n decubitus lateral.Gazele sanguine" trebuie sa fie efectuate de fiecare data cnd exista semne de gravitate.??????????????????? 11. Particularitile anatomo - fiziologice ale sistemului cardiovascular la copil . Ontogenezasistemului cardiovascular. Metodele de examinare clinic ale sistemului cardiovascular la copii.12. Semiologia afeciunilor sistemului cardiovascular la copii. Sindroamele principale de afectare. Metode complementare de investigaii.Particulariti morfo-funcionale ale sistemului cardiovascular la diverse etape de dezvoltareOntogeneza sistemului cardiovascular ncepe n a II sptmn de la concepie, n mezoderm, prin formarea tubului cardiac primitiv, din care se formeaz: trunchiul arterial comun, ulterior se vor dezvolta vasele magistrale (aorta i artera pulmonar);bulbul cardiac, din care se va dezvolta ventriculul drept; ventricolul primitiv - predecesorul ventriculului stng; atriul primitiv - precede cele dou atrii; sinusul venos, de unde se vor forma venele marin sptmna III urmeaz conturarea din tubul cardiac a dou straturi : intern, din care ulterior se va dezvolta endocardul; extern, din care provine miocardul i epicardul.Sptmna IV- se va forma cordul cu 2 cavitiSptmna IV - se constituie sistemului de conducere: nodul sinusal, atrioventricular, fascicolul His, Bahman, precum i cile suplimentare (Kent etc.)Sptmna V - cord cu 3 cavitiSptmna VI-VII: divizarea trunchiului arterial comun n artera pulmonar i aort, divizarea ventricolului unic n ventricol stng i drept (formarea septului interventricular). Cordul nou-nscutului are n rezerv un potenial important de adaptare: Scderea viscozitii sngelui prin majorarea numrului de elemente figurate (eritrocite, leucocite); Sistarea circulaiei placentare, care diminueaz volumul sngelui circulant cu 25-30% i reduce calea de parcurs a acestuia; Dup natere crete sarcina ventriculului stng i se micoreaz treptat sarcina v. drept.Evoluia fiziologic a sarcinii, fr aciunea factorilor nocivi, n special teratogeni, asigur i dezvoltarea adecvat a sistemului cardiovascular.n caz contrar se pot produce perturbri serioase de ontogenez, cu formarea de malformaii congenitale cardio-vasculare.Stabilirea diagnosticului corect i complet ntr-o boal cardiovascular la copil necesit utilizarea urmtoarelor metode de diagnostic:1. Anamnez2. Examenul fizic inspecie palpare percuie auscultaie3. Radiografia toracic4. Examene grafice noninvazive:a) echocardiografia;b) fonocardiograma;c) metode de cardiologie nuclear, radiocardiografie pulmonar, radiospirometrie;d) tomodensitometrie (tomografie computerizat triaxial)3. Examene invazive: cateterism i angiografie4. Investigarea ritmului fetal (cardiologie fetal).AnamnezaEste discuia dirijat cu copilul bolnav i cu apropiaii acestuia, n cursul creia se obin informaii privind antecedentele sale i istoricul actualei boli, cu evidenierea acuzelor prezente i a motivelor prezentrii la medic. Se examineaz prezena la ali membri ai familiei a:Cardiopatiilor congenitale,Existena consanguinitii,Dismorfii specifice pentru unele malformaii congenitale,Cardiomegalii,Moarte subit inexplicabil la tineri Vom urmri dac n primele trei luni de sarcin:au existat agresiuni toxice (intoxicaie sau consum de alcool la mam), tratamente hormonale,O deosebit atenexpuneri la radiaii sau infecii virale (rubeol, rujeol, grip etc.)ie se va acorda:istoricului antenatal i a cirumstanelor naterii: durata sarcinii, greutatea la natere, scorul Apgar, prezentaia, cianoza la natere, dificultile de alimentaie.Se va concretiza: evoluia creterii i dezvoltrii de la natere i pn la momentul adresrii (dezvoltarea fizic i neuropsihic), rezistena la infecii, prezena de infecii pulmonare (cardiopatii cu hunt stnga-dreapta), apariia de edem pulmonar acut (stenoz mitral, hipertensiune arterial etc.), sincope (stenoz aortic), claudicaii la nivelul membrelor inferioare la efort (coarctaie de aort).Principalele simptome de afectare a sistemului cardio-vascular Palpitaiile sunt expresia disritmiei cardiace, organice sau funcionale.Ele pot s fie generate de o distonie neuro-vegetativ, de unele stri funcionale i, mai rar la copil, de un substrat lezional organicDurerile precordiale sunt alarmante pentru bolnav, ele se pot manifesta sub form de: nepturi, precardialgii, presiune, arsur, constricie toracic .a., cu localizarea precordialCnd sunt de origine cardiac, acestea vor fi produse prin: insuficien coronarian (stenoze aortice, unele cardiopatii congenitale, hipertensiune pulmonar etc.Exist i situaii (reumatismul articular acut, unele miocardite, pericardite, endocardite, extrasistolii) care pot produce dureri precordiale de cauz necoronarian.n neuralgia intercostal pot aprea de asemenea dureri cu localizare precordial, dar care pot fi uor difereniate. Cianoza de tip cardiac este central, apare cnd hemoglobina redus depete 5% i se poate accentua la efort. Dispneea, simptom relativ precoce, este rezultatul tulburrilor de oxigenare a esuturilor; se ntlnete la efort (dispnee de efort), n repaus (ortopnee) sau brusc (dispnee paroxistic, uneori nocturn, edem pulmonar acut).Lipotimia pierderea cunotinei de scurt durat, dar cu pstrarea funciilor vitale (circulaia i respiraia).Sincopa pierderea cunotinei, de scurt durat,fr pstrarea funciilor vitale: micorarea marcat pn la oprire a contraciilor cardiace; lipsa pulsului; micorarea pn la oprire a respiraiei. prbuirea tensiunii arteriale; manifestri neurologice; dureaz 3-4 minute, peste 5 minute se produce decerebrarea.ntre lipotimie i sincop este diferen de grad, ambele avnd ca substrat tulburrile de irigaie cerebral - reducerea debitului cerebral13. Particularitile anatomo-fiziologice ale aparatului renourinar la copii de diferite vrste. Ontogeneza Ui funciile rinichiului. Particularitile anamnezei. Metode de examinare clinic ale aparatului renourinar. Modificarile aspectului urinei. Metode de examinri complementare.Particularitati anatomo-fiziologice:organ pereche , situai retroperitoneal;- dispui n zona lombar, paravertebral ; - poziie oblic de sus n jos i dinuntru n afar ;- form de boab de fasole Topografia: NN: polul inferior sub creasta iliac 1an: polul inferior la creasta iliac 2 ani: polul inferior deasupra crestei iliace copil mare -adult: T 11 -T12 i L1 -L2.-Dimensiunile rinichiului:Nou-nscut=4-4,5x 2,3-2,7 cm; Sub 5 ani = 8,5 x4,3 cm; 5-7 = 9,5 4,3 cm ; 8-11 = 11,2 -5,3 cm ; 12-15 = 12,6 6-7,5 cm .-Greutatea : NN =11--12g= 1/100 din greutate; - 1 an = 36--37 g =1/269 din greutate; - 15 ani = 105--120 g = 1/320 din greutate.Pelvisul (bazinetele) renale: la copil sub 1 an nu dep[|e[]te 5 mm.; la copil peste 1 an nu dep[|e[]te 8 mm (pielectazie).Ureterele : Nou-nscut = 5--7 cm, traiect sinuos ; 2 ani = dublare la10--14 cm; adult = 27-30 cm. Fibrele musculare [|i elastice a ureterelor a bazinetelor slab dezvoltate la sugar ce favorizeaz staza [|i infecia,n special la prematuriVezica urinar: organ abdominal pelvin : NN = 80 ml ; 1 an = 100 ml; 2 ani =140 ml; 3 ani =160 ml; adult = 300--400 ml;Vezica urinara Peretele anterior al vezicii este n raport cu peretele abdominal la natere. La sugarul mic vrful vezicii se afl la jumtatea distanei dintre ombelic [|i pubis. Dup un an vezica coboar n bazinul mic iar peretele su anterior se gsete posterior de pubis. La nivelul mucoasei-epiteliul de trecere este mai subire,cu aprarea antibacterian local redus. La nivelul submucoasei-este bogat vascularizat. La nivelul muscular-dezvoltare slab a musculaturii,fibrele musculare lungi sunt mai dezvoltate ca cele circulare.n cadrul proceselor inflamatorii se dezvolt mai rapid refluxul vezico-ureteral.Uretra-Uretra feminin la natere -1,5 cm lungime [|i 4 mm grosime,la pubertate 3,5-4,5 cm lungime.-Uretra masculin la natere are o lungime de 5 cm, 15 cm la pubertate.Stricturile fiziologice ale uretrei masculine sunt mai accentuate la copil dect la adult. Provenien - mezoblastul intermediar.Glomerulii :- neomogenitate de mrime ( juxtamedulari > corticali ;-imaturitatestructural:ghemulcapilarpuin dezvoltat; - aspectul imatur al nefronului se menine cteva luni dup natere .FUNCIONAL rinichiul n.n. i sugarului se caracterizeaz prin: filtratul glomerular redus pn la 2 ani; -reabsorbia glucozei redus(glucozurie fiziologic).; capacitate redus de transport tubular a apei, electroliilor i H+; excreie redus a Na din diet (tendina la retenie de Na); pragul renal sczut pentru bicarbonai (excreie excesiv de bicarbonat cu retenie de H+) n special la prematuri (cauz de acidoz metabolic); manipulare redus a apei la nivel tubular ( tendin la retenie hidric n caz de suprancrcare i la deshidratare n caz de aport hidric deficitar). capacitate de concentrare a urinii redus.* Particulariti ale funciei renale la copil -Filtratul glomerular redus pna la circa 2 ani-Reabsorbia glucoizei, aminoacizilor, fosfailor redus (glucozurie fiziologic)-Capacitate redus de transport tubular a apei, electroliilor, i ionilor de H+ Excreie redus a Na din diet (tendina la retenie de Na, nu sare pn la 2 ani) Manipulare redus a apei la nivel tubular (tendin la retenie hidric n caz de suprancrcare i ladeshidratare n caz de aport hidric deficitar) Reglarea echilibrului acido-bazic la copil mic imatur: prag renal sczut pentru bicarbonai (excreie excesiv de bicarbonat cu retenie de H+), n special la prematuri (cauz de acidoz metabolic frecvent) Capacitate de concentrare a urinii redus, n special la prematuri, maturizare definitiv circa 9-12 ani Imaturitatea mecanismelor de reglare a funciilor renale (nervos, hormonal) .Ontogeneza sistemului reno-urinar: 3 stadii succesive: pronefros din spt. 3 mezonefros din spt. 4 metanefros spt. 4-32.