proiect pancreatita

of 101 /101
SCOALA POSTLICEALA SANITARA ‘CAROL DAVILA’ ALEXANDRIA INGRIJIREA BOLNAVILOR CU PANCREATITA ACUTA PROFESOR COORDONATOR: ASISTENT MEDICAL-TONE OLIMPIA CANDIDAT: LICA C. STELUTA

Embed Size (px)

Transcript of proiect pancreatita

UNIVERSITATEA DE VEST

SCOALA POSTLICEALA SANITARA CAROL DAVILA ALEXANDRIAINGRIJIREA BOLNAVILOR

CU PANCREATITA ACUTA

PROFESOR COORDONATOR:ASISTENT MEDICAL-TONE OLIMPIA

CANDIDAT:LICA C. STELUTA

- 2014 -MOTTO" INDIFERENT DE NOUTATEA SI DE COMPLEXITATEA METODELOR PARACLINICE DE INVESTIGARE,EXAMENUL CLINIC ISI PASTREAZA INTREAGA VALOARE,OBSERVATIA OMULUI DE CATRE OM, OFERIND ADEVARURI CE NU IMBATRANESC NICIODATA .

ION JUVARA

Motivaia lucrrii Pancreatita acuta este o boala plurifunctionala la care conditiile socio-economice si geografice determina o prevalenta specifica in randul populatiei.Complexitatea acestei boli mi-a determinat dorinta de a cunoaste si intelege cat mai multe detalii despre aceasta afectiune.

Studiul pancreatitei acute este important datorita incidentei crescute in masa populatiei in general si implicit la nivelul populatiei din Bucuresti.Boala n general,este mai frecventa ntre vrsta de 20-50 de ani dar se ntlnete i n afara acestor vrste.In ultimi ani,s-a observat o cretere a frecvenei bolii la tineri.Sexul masculin se pare c d un procent mai mare de cazuri la aduli,pancreatita acut predomin la brbai n proporie de V^fa de femei.Prevalena bolii este aproximativ 10% din populaie.Fiind o boal cu o frecven destul de ridicat n rndul populaiei,am luat n studio 3 bolnavi cu pancreatita n faza acuta, din strategiile efectuate n spital mi-am dat seama de importana pe care o are ngrijirea acestor bolnavi.De asemenea,frecvena crescut a pancreatitei,impune o urmrire atent a acestor bolnavi.Pentru uurarea suferinei bolnavilor,personalul sanitar mediu trebuie s mbine cunotinele sale teoretice cu practica profesiunii, cu solicitudine,promtitudine,bldee i contiinciozitate.Aceasta ridic valoarea muncii prestate,ea avnd ca obiectiv sntatea,viaa omului.Pentru elaborarea acestei lucrri de fata,a trebuit sa-mi conturez foarte clar boala pancreatita acuta,ca simptome si ca diagnostic dar folosind un cod special,absolut necesar si anume de a individualiza bolnavul si de a avea in vedere strict numai diagnosticul,am reuit sa-mi lmuresc toate problemele.Am invatat de astfel ca,in domeniul tiinelor medicale nu trebuie reinuta numai exactitatea matematica a unor valori normale ale analizelor sau dozele si schemele terapeutice,ci si validitatea de interconexiune a complexitii fenomenelor bio-psihice si implicit fizico-patologice.Este drept ca acest lucru nu l-as fi realizat fara ajutorul unor ghizi deosebii,care pe langa faptul ca m-au condus cu profesionalism in decursul elaborrii lucrrii de fata, mi-au dat o incredere speciala in posibilitile mele.CuprinsCAPITOLUL 15ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI5CAPITOLUL II-PANCREATITA ACUT.............................................................12CLASIFICARE...................................................................................................................................12FIZIOLOGIA I ANATOMO-PATOLOGIA PANCREATITEI ACUTE.....................12ETIOPATOLOGIA14SIMTOMATOLOGIE15DIAGNOSTIC CLINIC18DIAGNOSTIC PARACLINIC19DIAGNOSTIC DIFERENIAL21FORME CLINICE22EVOLUIE23COMPLICAII24TRATAMENT24PROGNOSTIC26CAPITOLUL III - PLANURI DE NGRIJIRE27CONCLUZII................................................................................................................85BIBLIOGRAIFIE......................................................................................................86CAPITOLUL I

ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUIPancreasul este o gland salivar digestiv cu secreie mixt (intern i extern), orientat transversal de la concavitatea duodenului, pn la splin: naintea vertebrelor Li-L2, a marilor vase prevertebrale i a rinichiului stng. Anatomo-topografic pancreasul este situat n loja peritoneal duodeno-pancreatic, situat n spaiul retroperitoneal.Pancreasul este alungit transversal, turtit dinainte napoi avnd o lungime ce variaz ntre 12-22 cm, o nlime ce 4.5 cm, o grosime de 1.5-3 cm i o greutate de aproximativ 80 g. Pn la 40 de ani glanda este n cretere, iar de la 50 ani se atrofiaz.1.CONFIGURAIA EXTERN: capul - extremitatea dreapt, mai voluminoas, situat n scobitura duodenului;

gtul - segment ngust ce face trecerea de la cap la corp;

corpul - poriune mai alungit, situat transversal naintea coloanei lombare;

coada - prelungete corpul pancreasului pn la splin, iar uneori pn la hilul splinei.

2.CONFIGURAIA INTERN

Pancreasul este o gland cu dubl secreie: endocrin i exocrin. Pancreasul exocrm i corespund, din punct de vedere anatomic, insulele lui Langerhans, care sunt mici formaiuni ovalare, de aspect clar, abundent risipite ntre acinii pancreatici. Pancreasul exocrin are o configuraie asemntoare unui ciorchine cu dou zone:

o zon excretoare - compus din acini, care se grupeaz n lobuli;

o zon excretoare - care se compune din:

canaliculele intercalare, care fac legtura ntre acini i canalele interlobulare ;

canalele intralobulare, situate n lobul glandular;

canalele intralobulare care sunt situate ntre lobuli;

canalele colectoare secundare;

canalele excretoare.

Canalul Wirsung, ia natere la nivelul cozii, printr-o bifurcaie, urmnd axul mare al pancreasului, traversndu-1 de la coad la cap i se vars mpreun cu canalul coledoc n duoden. Canalul Wirsung este situat pe faa

ventral a pancreasului. Pe toat lungimea sa primete canalele colectoare secundare. Canalul Santorini ia natere din canalul Wirsung i se vars n duoden. Acesta primete canalele excretoare secundare. Canalul Wirsung i canalul coledoc se deschid n ampula lui Vater.3.VASCULARIZAIA PANCREASULUIArterele duodeno-pancreatice provin din artera hepatic i din artera mezenteric superioar. Arterele pancreasului stng provin din artera splenic.Venele pancreasului se vars direct din vena port i n vena mezenteric superioar i vena splenic: arcadele venoase din pancreasul drept dreneaz capul pancreasului i duodenului;

venele din pancreasul stng dreneaz vena splenic;

vena pancreatic inferioar merge de la stnga la dreapta, pe marginea inferioar a glandei i se vars n trunchiurile venei porte.

4.INERVATIA PANCREASULUISursele principale ale inervaiei vegetativ a pancreasului i a vaselor pancreatice provin din: vagul drept (parasimpatic) i plexul celiac (simpatic).

5.5.SECREIA EXTERN A PANCREASULUISucul pancreatic este un lichid neutru sau uor alcalin (pH 7.0-8.7), bogat n bicarbonai i are rol de a neutraliza chimul acid la ieirea lui din stomac. Sucul pancreatic conine: NaCl, C03H, calciu, fosfor anorganic, glucoza, proteine i fermeni glicolitici, lipolitici, proteolitici. Cantitatea de suc pancreatic secretat de pancreas n 24 de ore este le 1000 ml i are o densitate de 1007.

6.6.SECREIA INTERN A PANCREASULUIInsulina - joac un rol important n metabolismul hidrailor de carbon provocnd punerea n rezerv a glicocenului la nivelul ficatului, conversiunea hidrailor de carbon n grsimi i oxidarea glucozei de ctre esuturile periferice. Insulina particip la reglarea glicemiei. Enzimele proteolitice inactiveaz insulina. Este denaturat de alcaline, dar reversibil prin acizi. Injectarea de doze mari la subiecii normali provoac o diminuare a zahrului sanguin (scderea glicemiei) i este nsoit de semne ca: foame, transpiraii reci, tremurturi, iritabilitate, convulsii, com, care dispar la administrarea glucozei.

Insulina are urmtoarele funcii:-rol de lipogenez, uurnd intrarea glucozei pe drumulglicolizei; reduce cantitatea de acizi aminai ai sngelui i accelereaz viteza de sintez a proteinelor;

menine balana ntre glicogeniloz i lipogenez i ntre glicogeniloz i glicogenez.

La om tulburarea metabolismului hidrailor de carbon cu hiperglicemii i glicozurie, urmate de tulburrii n metabolismul grsimilor i proteinelor cu acidoz i deshidratare, indic prezena diabetului. Administrarea de insulina nltur aceste tulburrii.Glucogonul - este un factor hiperglicemiant. Hormonul se distruge repede n snge, 80% disprnd n 20 de secunde sub aciunea plasmei i a proteozelor, mai ales n ficat i rinichi. Glucogonul acioneaz:

-asupra metabolismului carbohidrat, fiind vorba desprehiperglicemie provocat;

-asupra lipidelor, glucogonul produce lipoliz; asupra metabolismului protidic, gluconul exercit o aciune de scdere a acizilor aminai din plasm;

asupra metabolismului mineral, glucogonul produce o cretere a potasiului plasmatic;

asupra secreiei gastrice, glucogonul are o aciune de scdere a acesteia, motiv pentru care a fost recomandat n terapia ulcerului.

7. STRUCTURA PANCREASULUI EXOCRINPancreasul exocrin este alctuit din acini secretori. Acinul reprezint unitatea morfo-funcional a pancreasului. Acinii se unesc ntre ei formnd lobulii, centrali de canale excretoare. Produsul de secreie este vehiculat spre duoden printr-un sistem de canale excretoare. Acestea sunt: canalele intercalare ( de la acini la canalele intralobulare);

canalele intralobulare situate n lobulii glandulari i care se unesc formnd canalele interlobulare;

canalele interlobulare sau canalele colectoare;

canalul colector principal (Wirsung) care strbate glanda pe toat lungimea ei. Exist i un canal colector accesoriu - canalul santorini - care se vars n duoden prin papila mic. Vasele sanguine ale glandei exocrine sunt reprezentate de capilare. Limfa circul prin spaiile interlobulare iar nervii sunt distribuii pluriform.

8. STRUCTURA PANCREASULUI ENDOCRINPancreasul endocrin este format din insulele lui Langerhans situate n centrul lobilor, n apropierea excretoare. Diametrul lor este de 20-50 microni. Insulele endocrine sunt alctuite din cordoane celulare sinuoase i anastomozate, ntre care se gsesc capilare sinusoide. Fragilitatea pereilor capilarelor explic frecvena hemoragiilor n afeciunile acestei glande. Exist dou tipuri de celule: celulele Alfa care sunt grupate n cordoane intercapilare cu granulaii negre;

celulele Beta care sunt mici, cu granulaii deschise i cere secret insulina.

Inervaia insulelor este dubl:

-fibre nervoase, ce provin din pneumogastric, cu rol excito- secretor;

-fibre de origine simpatic, cu rol vaso-motor.

CAPITOLUL II

PANCREATITA ACUTA

DEFINIIE: Pancreatita acut este o afeciune caracterizat prin inflamaia edematoas sau necrotico-hemoragic a pancreasului, iar clinic printr-un sindrom dureros abdominal acut, nsoit de stare de oc i modificri locale.

CLASIFICAREDin punct de vedere clinic, pancreatitele acute se mpart n:a) forme uoare;b) forme de gravitate medie;c) forme grave;d) forme foarte grave;e) forme dramatice, sincopale.Din punct de vedere morfologic deosebim patru forme de pancreatite acute:a) forma adematoas - form uoar sau de gravitate medie;b) forma hemoragic;c) forma necrotico-hemoragic segmentar - forma grav;d) forma necrotico-hemoragic - forma dramatic.FIZIOLOGIA I ANATOMO-PATOLOGIA PANCREATITEI ACUTE.In producerea pancreatitei acute se disting mai multe etape. Factorii etiologiei determin primele leziuni ale pancreasului caracterizate prin: edem; alterarea vaselor sanguine;

rupturi ale condiculelor pancreatice;

-leziuni ale acinilor pancreatici.Odat instalate aceste leziuni se creeaz condiii pentru instalarea a dou procese: activarea intrapancreatic a proenzimelor i autodigestia

glandei pancreatice sub aciunea enzimelor digestive activate. Autodigestia determin leziuni caracteristice rezultnd pancreatita acut necrotico-hemoragic. Pancreasul secret enzime proteolitice (tripsina, chinotripsina, elastaza), enzime lipolitice (lipaza, fosfolipaza) i enzime amilolitice (amilaza). n procesul de autodistrugere care duce la apariia pancreatitei intervin numai enzimele proteolitice i lipolitice. In formele grave toate esuturile care alctuiesc glanda pancreatic sunt alterate. Leziunile vaselor sanguine constau n dilataii i rupturi capilare care duc la hemoragii. La acestea se mai adaug mici tromboze care accentueaz procesul de necroz al

glandei. Procesele fiziopatologice ce se succed n pancreatita acut pot fi sistematizate n trei etape:

1. etapa preenzimatic;2. etapa enzimatic;3. etapa postenzimatic.1.Etapa preenzimatic - este caracterizat prin tulburri alemicrocirculaiei pancreatice, rezultnd hipoxia. Srurile biliare, lizolecitina,alcoolul i traumatismele glandulare, determin tulburri circulatorii masive naripa vascular din etajul supramezocolic. Alimentele bogate n grsimihipoproteice, produsele alergice, pot de asemenea induce o dilataie vascularrapid, urmat de hipoxie cu staz.Hipoxia i/sau anorexia, secundare diseminrii volumului sanguin din zon va influenta pH-ul celular, care devine acid, mecanismul de sintez i de migrare al enzimelor pancreatice n celul , ct i n structura membranelor organitelor celulare. Hidrolazele se vor vrsa n celul, determinnd nceputul etapei enzimatice a pancreatitei acute.

2. Etapa enzimatic - este etapa unor multiple activri enzimatice, etap n care aciunea hidrolazelor, produse n acini glandulari, se ndreapt mpotriva celulelor care le-au elaborat. Enzimele proteolitice sunt considerate responsabile de sindromul anatomic - clinic din pancreatita acut. Instalarea fenomenelor hipoxice determin fragilizarea membranelor lizozomale i inundarea celulei cu hidrolaze. Acestea ncep procesul de autodigestie intracelular, celula se va necroza, elibernd citokinaze care ajung n contact cu trisinogenul i elibereaz tripsina. Citokinazele transform profermenii n enzime proteolitice active. Citokinazele pot apare i la distan de pancreas, acestea fiind din geneza pancreatitelor acute postoperatorii. Tripsina va induce aciuni multiple cu formarea unor substane citoxice, hemolitice i vasodilatatoare cere genereaz rupturi capilare punctiforme cu extravagare de hematii. Creterea histaminemiei din pancreatita acut este direct proporional cu ntinderea procesului necrotico-hemoragic. Efectul respirator al hiperhistaminemiei se traduce prin dispnee expiratorie. Ea poate cauza i greuri, vrsturi, accentuarea peristaltismului intestinal. La nivelul pancreasului histamina eliberat n cantitate mare contribuie la instalarea edemului, hemoragiei i necrozei.3. Etapa postenzimatic - se caracterizeaz, din punct de vedere fiziopatologic prin predominana mecanismelor anabolizante, care au scopul de a reface proteinele structurale i rezervele glucido-lipidice, catabolizate n etapa enzimatic. Durata aceste etape este de 2-3 ori mai lung dect a celei enzimatice, deoarece procesele de refacere se desfoar mai lent. Revenirea la limitele fiziologice a glicemiei, amilazei serice i urinare, reprezint indici favorabili, care arat c sindromul enzimatico-umoral are tendina de a reveni la hemostazia anterioar bolii. Chiar dac bolnavul este considerat vindecat, avnd o pancreatit edematoas, el rmne n continuare ntr-un echilibru enzimatic instabil, fiind predispus la recidive.

Din punct de vedere anatomo-patologic, pancreatitele acute se clasific n pancreatita acut fr necroz i pancreatitele acute necrotice i hemoragice.

Pancreatitele acute fr necroze - se ntlnesc foarte rar. In cadrul acesteia ntlnim dou forme:

Pancreatitele acute cute i edematoase - o pancreatit cataral, n care leziunile dominante sunt reprezentate de congestii i de un edem difuz, pancreasul este tumefiat i turgescent, congestionat; la palpaie, glanda este remitent, aproape dur; nu exist hemoragie i necroz; edemul invadeaz mezourile vecine; leziunile vecine se caracterizeaz printr-o dilataie important a capilarelor i printr-un edem interstiial intens care disociaz lobulii pancreatici; aceste edem poate duce la fenomene degenerative.

Pancreatitele acute interstiiale cu infiltraie inflamatorie se caracterizeaz printr-o infiltraie celular interstiial, cu edem moderat i congestie; pancreasul apare tumefiat, congestionat i edematiat; la examenul microscopic se constat alturi de congestie i edem o infiltraie celular interstiial polimorf.

Pancreatitele acute necrotico-hemoragice. Leziunile necrotice i hemoragice sunt la nceput localizate numai la nivelul viscerelor abdominal i chiar la distan de abdomen.ETIOPATOLOGIAPancreatita acut are drept principali factori: afeciunile cilor biliare i pancreatice, abuzul de alcool, unele afeciuni ale vaselor pancreatice, infeciile, interveniile chirurgicale i traumatismele.S-a observat c pancreatita acut apare al persoanele cu o alimentaie srac n proteine, ceea ce duce la reducerea produciei de enzime rezultnd atrofia acinilor pancreatici, dar i la persoanele cu o alimentaie bogat.In cadrul acestor factori apar urmtoarele traumatisme: leziuni ale pancreasului n traumatismul abdominal nchis; leziuni ale pancreasului prin plgi abdominale;

leziuni traumatice intraoperatorii pe stomac, duoden, splin.

Afeciunile cilor biliare. Litiaza biliar i n special cea a canalului coledoc, sunt principalele afeciuni care produc pancreatita acut. ndeprtarea calcurilor biliari (din hepato-coledoc) prin colecistectomie sau coledocotomie au dus la dispariia pancreatitei acute.

Obstrucia canalului pancreatic i a ampulei Vater. Obstrucia cilor pancreatice se poate datora calculilor, neoplasmelor, inflamaia sfincterului Oddi. Retenia de suc pancreatic este urmat de congestia organului, de ruptura canaliculelor pancreatici i de ptrunderea tripsinogenului n esutul pancreatic ducnd la necroza acestuia.

Consumul excesiv de alcool. Este unul din factorii importani ce duce la apariia pancreatitei. Boala apare dup un stagiu de alcoolizare ce se cifreaz ntre 6-12 ani.Infeciile. Acestea joac un rol redus n etiogenia pancreatitei acute. Cile de ptrundere a microbilor sunt: hematogen, limfatic i prin contiguitate.Factorul parazitar. Pancreatita acut de origine parazitar este rar, dar cnd apare este foarte grav. Dintre parazii amintim: tenia digestiv, ascarizii, care au fost semnalaii drept factori etiologici ai pancreatitei acute parazitare.

Ali factori sunt: hipertiroidismul, hiperlipidemia, diabetul, reaciile alergice, tratamentul corticoterapic.(vezi tabelul)

Factori etiologici ai pancreatitei acute

factori metabolici ingestia de alcool

hipercalcemia

droguri (diuretice tiazidice, furosemid, acid etacrinic, tetraciclina, azatioprina, estrogenii, acid valproic etc.);

Hiperlipidemia

factori mecanici obstructivi litiaza biliar

obstrucia ansei aferente

obstrucia duodenal

tumori periampulare

ulcer duodenal

pancreas divisum

traumatismul pancreatic (contuzia abdominal, plgi abdominale penetrante, pancreatita postoperatorie, dup colangiografia retrograd endoscopic)

factori infectioi parotidita epidemic

infecia cu virus Coxackie

infecia cu Micoplasma

ascaridioza i alte parazitoze

factori idiopatici Familial

hipoperfuzia pancreatic factori vasculari

periarterita nodoas i alte colagenoze

factori embolici

stri de debit cardiac sczut

SIMPTOMATOLOGIA

Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut. Debutul este brusc la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc "ca un trznet pe un cer senin" constituie nc o raritate. Deseori debutul este indidios, lent. Majoritatea bolnavilor mrturisesc la un interviu corect c episoadele dureroase dureaz 24-36 ore. Aceste secvene dureroase, prevestitoare, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate pusee scurte i trectoare ale pancreatitei edematoase. Majoritatea bolnavilor mrturisesc c au mai avut dureri, dar nu aa de mari. Simtomatologia pancreatitei acute se compune din:Durerea - reprezint semnul major i precoce care domin tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezistent la analgezicele obinuite. Uneori este aa de mare nct bolnavul poate prezenta un episod sincopai.Caracterul durerii este descris de bolnav ca fiind o lovitur de pumnal, fie ca o durere de torsiune, de compresiune acut sau ca o arsur. Sediul durerii este epigastric, periombilical cu iradieri n hipocondrul drept i stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-humeral stng. Uneori durerea are aspectul "durerii n bar" sau "dureri n semi-centur". Alteori durerea se deplaseaz n hipogastru, n fosa ilical sau n hipocondrul drept. Datorit intensitii durerii, bolnavul caut poziii antalgice cum ar fi: flexiunea trunchiului. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament este de 36-48 ore..

Greuri i vrsturi - sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele reprezentnd cel de-al doilea semn clasic al pancreatitei acute. Ele preced durerea sau sunt de sine stttoare. Cantitatea vrsturilor este mare, atingnd 6-7 litri/zi, determinnd stri ce grbesc alterarea strii generale.

Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, dar niciodat fecaloide. Aspectul negricios, precum zaul de cafea, semnific un prognostic grav.Tulburri ale tranzitului digestiv care pot fi: hiperstaltismul jejuno-ideal - determinnd un sindrom diareic, cu scaune lichide, apoi apoase i se datoreaz eliberrii de histamin sub influena enzimelor proteolitice pancreatice;

paraliza gastro-intestinal - se poate instala rareori o ocluzie mecanic.

Dispneea - este asemntoare celei din astm i este un tip expirator.Febra - la debutul bolii temperatura se menine n limitele normale; n faza de stare aparte febra se datoreaz ptrunderii proteinelor n torentul circular. Febra, sub form de oscilaii, ce apare n a 7-a zi de boal, arat invadarea focarelor necrotico-hemoragice de flor microbian.

Tensiunea arterial i pulsul - n primele ore se constat o uoar scdere a tensiunii arteriale i o accelerare a pulsului (uoar tahicardie). Se impune un control permanent deoarece exist o variabilitate a tensiunii i a pulsului. Hipotensiunea i tahicardia din primele ore se datoresc hemoragiilor albe, pierderilor lichidiene ct i a eliberrii de substane hipotensoare (kalidina, bradilina) de ctre pancreas.

Tulburrii neuro-psihice - apar sub forma unui sindrom confuzional, cu agitaii psiho-motorii, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv anxios i mioclonii.

Oligoanuria - expresia cea mai frecvent este albuminuria simpl ce apare la 2-3 zile de al debut, apoi apare cilindruria, leucocitouria, hematuria i anuria. Colapsul circulator compromite funcia renal prin diminuarea sau chiar oprirea circulaiei renale.

ocul - apare n 12-15% din cazurile de pancreatit acut mai ales n cele necrotico-hemoragice. ocul se instaleaz repede i este foarte grav. Acesta se datorete urmtorilor factori: durerea, datorit edemului de la nivelul lojii pancreatice, scade volemia;

tonusul simpatic crescut i nivelul ridicat de catecolamin din snge modific sensul i ritmul metabolic al organismului;

interesarea formaiunilor nervoase vegetative din loja pancreatic i vecintatea ei, prin edem, staz duodenal sau portal, explic rsunetul circulator general al modificrilor locale;

septicemia enzimatico-umoral determin leziuni la nivelul inimii, ficatului, rinichiului, creierului, care i aa sunt suferinde de pe urma hipoxiei;

tulburri cardiace - cnd bolnavul are n antecedente o suferin miocardic va suporta greu pancreatita.

Modificrile de oc au repercusiuni asupra miocardului: pot surveni spasmul coronarian cu modificri ale EKG-ului i crize de angin pectoral. Odat nceput componenta circulatorie a ocului, se dezvolt i se agraveaz progresiv. Starea de oc compensat, la nceput prezint fizionomie de spaim a bolnavului, trsturi crispatice de suferin i team, buze i obrajii roii cu puls rar i cu tensiunea arterial uor ridicat. In faza de oc decompensat se ntlnesc urmtoarele semne: ochii nfundai i ncercnai, privire fix, transpiraii reci pe frunte, puls mic i rapid (120-140), temperatura normal sau uor ridicat, tensiunea arterial cobort, agitaie, confuzie.

Semne fizice:

a)Inspecia - se observ o distensie abdominal uniform saulocalizat n epigastru, hipocondrul drept sau stng. Instalarea precoce ameteorismului abdominal la un bolnav care acuz o durere epigastricviolent, dispnee, HTA reprezint un important indiciu n diagnostic.Respiraia abdominal este prezent. Pe suprafaa ventral a pereteluiabdominal nu se desfoar undele peristalitice. Pot apare pete achimotice nregiunea ombilical i n flancuri, asociate cu edem. Aceste pete semnificleziuni necrotico-hemoragice.-percuia - este dureroas n epigastru, hipocondrul dreptsau stng. Adeseori percuia relev o zon cu sonoritate situat transversal nabdomenul superior. Aceast sonoritate este dat de distensia colonuluitransvers, consecutiv ptrunderii enzimelor n foiele mezocolonului.

b) Palparea - pune n valoare o durere difuz mai mare n epigastru i n hipocondrul drept. Abdomenul nu se apr cu toate c exist o uoar rezisten la tueul rectal sau vaginal, n prezena ascitei, fundul de sac peritoneal poate fi mai destins i uor sensibil.c) Auscultaia abdomenului - pancreatitele acute sunt nsoite de o linite abdominal desvrit. Nu se percep zgomote hidro-aerice i nici alte tonaliti datorit ileusului parolitic.d) Alte semne fizice: revrsatul pleural apare mei ales n stnga, apare precoce n primele 3-4 zile de la debut; aspectul este sero-fibros precoce, adeseori hemoragie, cu un bogat coninut enzimatic;

rodificri pulmonare - apar imagini nodulare, pneumonice, bronhopulmonare atalectezice;

durere violent;

dispnee expiratorie cu roeaa feei prin descrnare cu histamin;

absena contracturii abdominale i persistena motilitaii hepatice;

HTA pasager.

Aceast tetrad seniologic a pancreatitei acute constituie un sindrom de alarm care ntr-un abdomen acut impune cutarea altor semne umorale i radiologice, centrale spre pancreas.DIAGNOSTIC CLINICSe bazeaz pe durerea violent epigastric, dispneea aspatiform, meteorismul abdominal cu motilitate hepatic prezent i croeul hipertensiv.

Antecedentele biliare, alcoolice, terenul subpreponderal reprezint elemente valoroase n contextul celorlalte semne care pot orienta diagnosticul. Examenul clinic obiectiv pune n eviden, ntr-un numr important de cazuri grave, o stare de oc (AV rapid, tegumente umede i reci). Icterul este prezent numai n cazuri rare i n special la bolnavii la care pancreatita acut complic sau evolueaz concomitent cu afeciuni acute biliare, ndeosebi litiazice.

Aprarea muscular cu localizare n abdomenul superior este discret, de obicei lipsete i numai excepional de rar poare realiza abdomenul de lemn. Sensibilitatea de decompresie este mai frecvent ntlnit la bolnavii cu ileus paralitic concomitent. Distensia abdominal localizat mai ales n epigastru i n abdomenul mijlociu este un alt semn obiectiv prezent ntr-o ptrime din cauze. n 10-20% din cazuri, palparea pune n eviden o mas tumoral sensibil cu consisten de organ, localizat n epigastru. ntr-un numr important de cazuri, examenul obiectiv poate pune n eviden modificri pulmonare de tip atelectezic, pneumonie localizate mai ales la baze i n special n baza stng. Lichidul pleural apare precoce putnd fi pus n eviden chiar n prima zi de debut. n rare cazuri, bolnavii prezint o coloraie particular a tegumentelor, de la brun-albstrui, la galben brun, dat de echimoze ce se gsesc n diferite faze de evoluie, localizate pe flancuri i n special p e s tnga (semnul Gray-Turner) sau n regiunea ombilical (semnul Cullen).

Aceste semne nu sunt specifice i apar tardiv, la 577 zile de al debutul bolii. Formarea petelor echimotice se explic prin aciunea de digestie

a esuturilor de ctre sucul pancreatic, care difuzeaz n peretele abdominal

prin intermediul epiplonului gastro-hepatic i a ligamentului rotund sau mai

rar prin resorbia lichidului peritoneal sanguinolent generat de necroza hemoragic a pancreasului. Temperatura corpului depete rareori 38.9C. Rareori se instaleaz o tromboflebit a membrelor inferioare i tot rareori steatonecroza nodular subcutanat, care se aseamn cu eritemul nodos sau boala Webber-Christian (panicula nodular febril recidivant) n care poate evolua cu poliartrit sau dureri osoase.

DIAGNOSTIC PARACLINICSemnele de laborator necesare diagnosticului sunt analize de rutin dar de mare valoare:a.HLG i VSH - n majoritatea cazurilor se constat ohiperleucocitoz cuprins ntre 10000 i 30000 cu neutrofilele njur de 80% ilimpofmie constant. Hiperleucocitoz apare n primele ore de la instalareapancreatitei i revine rapid la normal n caz de vindecare. Cnd aceastapersist este un semn de prognostic grav. In cazul n care vrsturile suntabundente i cnd evolueaz cu revrsat pleural i peritoneal Ht este crescut ladebut din cauza hemoglobinei care oscileaz n jur de 99% i care nu estentotdeauna corelat cu intensitatea hemoragiei intrapancreatice. VSH-ul estecrescut n majoritatea cazurilor.

b.Testele enzimatice - amilazenie, amilazurie, ca i amilazele dinlichidul pleural i peritoneal sunt crescute. Hipermilazemia este semnul delaborator cel mai valoros pentru diagnosticul pancreatitei acute. Concentraiaamilazei serice depete de 3-5 ori concentraia normal, apare precoce irevine la valorile normale dup 3-4 zile. Persistena ei peste 10 zile sugereazfie continuarea procesului inflamator pancreatic, fie evoluia acestuia ctreformarea de pseudochisturi, fie apariia revrsatului pleural sau peritoneal(ascit). In aceste dou eventualiti se constat o cretere a amilazei dinlichidul din revrsatul pleural sau peritoneal extras din puncii expiratori.Revenirea rapid la normal a amilazei este legat fie de remisia procesuluiinflamator pancreatic, fie de necroza total a pancreasului (care nu mai poatesintetiza amilaza). Creterea amilazuriei la valori de pn la 5 ori valoareanormal se ntlnete i n afeciuni acute extrapancreatice (ulcer perforat,colecistit acut, ocluzie intestinal, infarct intestinal, sarcin ectopic rupt)ca i dup administrarea de opiacee, cortizonice i diuretice. Hiperamilazemia este nsoit de hiperamilazurie. Concentraia urinar a amilazei atinge valori de 3 ori mai mari n snge i revine la normal mai lent dect amilazemia (n interval de 1-2 sptmni). Persistena hiperamilazuriei cteva zile dupnormalizarea amilazemiei confer acestuia o valoare diagnostic deosebit,ajungndu-se la urmtoarea concluzie:

amilaze sanguine crescute, amilaze urinare sczute, amilaze duodenale normale, n faze de debut nseamn o pancreatit acut endinoas;

amilaze sanguine sczute, analize urinare crescute, analize duodenale normale sau n cretere nseamn o pancreatit acut edematoas sau hemoragic segmentar cu evoluie favorabil;

amilaze sanguine crescute, amilaze urinare crescute, amilaze duodenale sczute nseamn o pancreatit acut evolutiv n puseu;

amilaze sanguine crescute, amilaze urinare sczute, amilaze duodenale crescute sau n limitele normale nseamn o pancreatit acut cu insuficent renal;

amilaze sanguine sczute, amilaze urinare sczute, amilaze duodenale sczute nseamn o pancreatit acut necrotico-hemoragic total difuz cu prognostic grav.

Analiza statistica globala a unor studii publicate a relevat ca sensibilitatea amilazelor serice in diagnosticul pancreatitei acute este de 83% (interval cuprins intre 81 si 85%). Amilaza pancreatica are o sensibilitate apropiata de cea a lipazei (95%), ambele avand o sensibilitate mult mai mare decat a amilazelor totale in diagnosticul pancreatitei acute.

Amilaze totale83%81-85%

Amilaza pancreatica94%92-97%

Lipaza 95%92-98%

c.Glicemia - n aproximativ 25-75% din cazuri se constat ohiperglicemie moderat (1.5-2%) i tranzitorie, nsoit de glicozurie ntr-oproporie de 8-35% din cazuri.Hiperglicemia s-ar explica prin eliberarea de glucagon din celulele alpha ale pancreasului endocrin. In unele cazuri (5-19%), se constat o hiperglicemie prin creterea concentraiei serice, a grsimilor neutre. Este vorba de o hiperglicemie anterioar pancreatitei acute, fie de o tulburare latent a metabolismului lipidic relevat de pancreatita acut.d.Testele hepatice - n pancreatita acut se constat o hiperbiolierubinemie ca i o cretere a fosfatazei alcaline. In pancreatita acut alcoolicse constat n afar de creterea bilirubinemiei, alterarea altor teste funcionalehepatice. Fibrinogenul seric este crescut, iar meninerea lui peste 2 sptmniarat apariia unor complicaii.

e.Ionograma seric - avem o hipcalcemie seric, prezent ncepndde cea de-a doua zi a evoluiei. Hipocalcemia seric este legat de procesulnarcotic (depunere de calciu n zonele de steanonecroz), de eliberareaglucagonului din celulele alpha ale pancreasului endocrin. Se mai poateconstata scderea concentraiei de magneziu seric, a hiponatrimiei ihipotalemiei care sunt tulburri electrolitice fr valoare de diagnostic.Semnele radiologice - nici un examen radiologie nu ne furnizeaz semne directe de pancreatit acut.a. Abdominal pe gol - este util din dou considerente: punerea n eviden a unor semne indirecte de pancreatit acut i excluderea semnelor directe de ulcer perforat, ocluzie intestinal sau a unor semne ale altor afeciuni cu care pancreatita acut poate fi confundat.Semnele indirecte ale pancreatitei acute se produc prin diferite mecanisme, cele mai importante fiind creterea n volum a pancreasului, aciunea iritant a sucului pancreatic asupra esuturilor i a organelor din jur. Duodenul prezint o retenie gazoas cu o imagine transparent care deseneaz bulbul duodenal. La nivelul intestinului subire se observ imagini de ileus parolitic. La nivelul colonului transvers se observ frecvent o distensie gazoas sau imagini de amputaie colic. Semnele directe sunt reprezentate de: vizualizarea pancreasului sub forma unei umbre rotunjite situat ventral fa de primele vertebre lombare; apare o zon de opacitate a prilor situate ntre stomac i colon; vizualizarea unor calcifieri pe proiecia pancreasului sau a unor calculi radio-opaci n zona colicitic care evoc o pancreatit acut de etiologie biliar.

b.Examen radiologie baritat - dac starea bolnavului permite, se vanltura bnuiala unei perforaii ulceroase.c.Pancreotografia - metod care permite studiul cilor excretoareale pancreasului prin cateterismul canalului Wirsung.d.Explorri ecografice - pot aduce un aport substanial ndiagnosticare complicaiilor pancreatitei acute.e.Tomografia - arat o mrime n volum a pancreasului i oinvazie a pneurilor fasciale.f.Laparascopia - poate fi practicat n urgent, fiind scutit deriscuri. Nu este indicat la bolnavii n stare de colaps.DIAGNOSTICUL DIFERENIALSe face cu:Sindroame peritonale acute: perforaia ulcerului gastric sau duodenal: hipotensiunea arterial fr pneumoperiteneu, dureri n etajul superior i meteorism; perforaia vezicii biliare: durere n hipocondrul drept, febr la debut, contractur parietal;

perforaia apendicului: dureri epigastrice sau periombilicale, meteorism - reacie peritoneal generalizat, contractur parietal difuz;

peritonite acute primitive: durere difuz, contractur parietal generalizat, ileus parolitic total, pozitivarea tueului rectal;

ocluzie intestinal: prezena imaginilor de pneumocoledoc sau pneumocolecist, evoluia n doi timpi, cu un interval de acalmie;

colecistite acute: intensitatea durerii (este mai etenuat), icter, manifestri cardio-vasculare abia schiate, sindrom infecios;

apendicite acute;

sarcin tubar rupt: tulburri de ciclu, pierderi sanguine pe cale vaginal, bombarea fundurilor de sac vaginale, durere n hipogastric cu iradiere n umrul drept sau stng.

Revrsri peritonale: Revrsat sanguin - durere, tablou hemoragie, bombare lombar;

Revrsat biliar - oc grav, precoce, tendin de colaps vascular;

Revrsat limfatic - poate irita formaiunile nervoase ale plexului solar, dureri vii epigastrice rezistente la calmantele obinuite i colaps vascular.

Boli medicale acute: Infarctul miocardic acut - antecedente coronariene, caracterul constructiv al durerii, starea de oc precoce, creterea TGO, TGP, modificri EKG;

Insuficen renal acut -dureri mari localizate n etajul mezocolic cu iradieri n regiunile lombare, greuri, diaree, HTA, cedeaz la corticoizi.

FORME CLINICE

Forme simptomatice: forma de mas de colecistit: cu durere n hipocondrul drept cu iradiere dorsal, greuri, vrsturi, subicter;

forma ocluzional: cu dureri mari, vrsturi frecvente i abundente, sistarea tranzitului intestinal;

-forma gastrologic.Forme evolutive:

forma supraacut: caracterizat prin triada durere brutal -vrsturi - stare grav de oc, cu evoluie grav;

forma subacut: forma cea mai frecvent i are ca substrat lezional endemul pancreatic;

forma recidivant: caracterizat printr-un interval de acalmie, se acitizeaz dup aceea;

Forme asociate:

pancreatit acut cu manifestri miocardice: n cursul pancreatitei acute se pot dezvolta la nivelul miocardului fenomene ischemice;

pancreatit acut cu manifestri renale: poate apare oligurie, cu moarte rapid, oliganurie de durat cu deces n 20-25 de zile; oliganurie cu evoluie imediat favorabil, uremie cu sau fr com uremic;

pancreatit acut cu manifestri neuropsihice: apariia acestor manifestri n primele 3-5 zile de la evoluie ridic problema terenului epilic sau a unor tulburri n metabolismul lor.

Forme etiologice: pancreatit acut i litiaza biliar;

pancreatita acut i alcoolismul;

pancreatita acut i sarcina;

pancreatita acut postoperatorie.Clasificarea formelor clinice de pancreatit acut (clasificarea Ulm)

pancreatita interstiial edematoas 71%

pancreatita necrotic

necroz steril necroz infectat 21%

68% 32%

abcesul pancreatic 3%

pseudochistul de pancreas 6%

EVOLUIE- SCORURI DE SEVERITATEEvoluia este imprevizibil:-Spre vindecare: pancreatitele acute cu leziuni necroticelimitate, tratate precoce i corect pot evolua favorabil; pe plan clinic, evoluiabenign este anunat de dispariia durerii, de reluarea tranzitului, de ameliorarea strii generale;

Evoluia grav: oligoanuria, dezechilibrul hidrominal, hipocalcemia, hipomagnezemia, hipertensiunea i agitaia psihomotorie anun decesul;

Evoluia spre cronicizare: pancreatitele cronice reprezint un stadiu evolutiv al pancreatitelor edematoase i al celor cu focare de necroz.

Tabelul VI: Scorul Ranson

La internare Vrsta > 65 ani

Leucocitoz > 16.000/mmc

TGP > 250 UI

Glicemie > 10 mmoli/L

La 48 ore Scderea Ht peste 10%

Creterea ureei sanguine > 0,9 mmoli/L

Ca seric < 2 mmoli/L

PaO2 < 60 mmHg

Deficit de baze > 4 mmoli/L

Sechestrare lichidian > 6L

Varsta >50 ani

Albuminemia < 32 g/l

Leucocitoza > 15 000/mmc

LDH >600 UI

Glicemie > 10 mmoli/L

Ca seric < mmoli/L

PaO2 , 60 mmHg

Uree sanguina > 16 mmol/L

COMPLICAIIComplicaii vitale: hemoragii digestive;

hemoragii extradigestive;

perforaii viscerale (duodenale, gastrice, colice);

infarctul mezenteric i plenic;

necroza coledonului distal. Complicaii majore:

sechestrul pancreatic;

supuraia focarelor de necroz;

abcesul pancreatic;

- stenoza duodenal prin hematom introneural.

TRATAMENTndeprtarea durerii. Durerea este nsoit de vasoconstricii ale arterelor coronare dar mai ales a celor pancreatice. Se combate cu:

Procain: se administreaz i.v., discontinuu, lent, n cantitate de 10 ml, n soluie de glucoza (lg / 24h); se vor supraveghea permanent P, TA sau apariia unor semne de alergie;

Mialgin: se administreaz dizolvat n 8 ml ser fiziologic i.v., cte 20 mg la 3 h sau i.m., 1 ml la 6 h;

Atropin: 0.5-1 mg la 3-5 h;

Papaverina: 80 mg (2 fiole) la 4 h i.m. sau 40 mg la 2 h;

Nitroglicerin: 2-3 tablete sublingual, reduce efectul spastic al Mialginului;

Perfuzie cu Xilin: 1% n doze de 2-3 g/24 h, vehiculat n SG 5% (20 ml/250 ml SG 5%) n ritm de 4-6 picturi / min sau 6-8 picturi / min.

Reechilibrarea hemodinamic. Este n funcie de rezultatul analizelor de laborator i dup caz, se pot administra:

Snge izo-grup Rh;

Plasm proaspt;

Dextram 70;

-Imc 300 mg/zi timp de 3 zile.

Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice. Se va face n raport cu rezultatele ionogramei i n pancreatitele acute n care hipocalcemia este sczut. Se va administra: gluconat de calciu, i.v., n doz de 20 ml/24 h. se va face bilanul ingesta-excreta.Corectarea glicemiei. Se va face cu Insulina i cu controlul glicemiei la6h.Suprimarea secreiei pancreatice. Se recomand repaus digestiv absolut, aspiraie nazo-gastric i administrare de Atropin 0.3-0.6 mg/6 h.Tratamentul antiinfecios. Scopul administrrii antibioticelor este preventiv. Se poate administra: Kanamicin lg/zi;

Ampicilina 4g/zi;

Penicilin 4 mil-8mil u.i./zi;

Oxacilin 2-4g/zi;

Gentamicin 80 mg, 2-3 f/zi;

Cefalosporine (Kefurox 3g/zi, Rocephine 2g/zi). Tratamentul

medical poate avea durata de 6-8 zile sub o strict supraveghere medical. Eficacitatea tratamentului se traduce prin: dispariia ocului i a durerii abdominale; revetvkea la ivoimal a amfo&lo de \abator, dispariia semnelor clinice; mbuntirea strii generale.

Tratamentul chirurgical. Se face doar dac tratamentul medical nu d rezultate i ntre timp pot aprea complicaii. Se face rezecie pancreatic i intervenie de drenaj, lonaj a cavitii peritoneale.

De notat ca o modalitate de tratament este si abordul endoscopic in pancreatita acuta de cauza biliara si aici atasez o experienta statistica pe 28 de cazuri.

Analiza tabelurilor de mai jos concluzioneaza ca abordul miniinvaziv in pancreatita acuta poate fi luaut in consideratie, el nemodificind morbiditatea si nedeterminind cresterea complicatiilor.

Caracteristicile loturilor studiate.

Lotul ALotul BSemnificatie

Virsta medie (ani)56 1357 16NS

Mediana virstei (ani)5757NS

Raport barbati/femei0,640,55NS

Risc ASA IV 7%1,8%NS

Angiocolita3,5%6,6%NS

Drenaj biliar extern7%33%p