Proiect Neuropsihologie Mariana

27
FACULTATEA DE ŞTIINŢE SOCIO UMANE SPECIALIZAREA MASTER PSIHOLOGIE CLINICĂ PROIECT LA DISCIPLINA NEUROPSIHOLOGIE CLINICĂ Tulburările afective - depresia Masterand: Micu Mariana

Transcript of Proiect Neuropsihologie Mariana

Page 1: Proiect Neuropsihologie Mariana

FACULTATEA DE ŞTIINŢE SOCIO UMANESPECIALIZAREA MASTER PSIHOLOGIE CLINICĂ

PROIECT LA DISCIPLINA NEUROPSIHOLOGIE

CLINICĂTulburările afective - depresia

Masterand: Micu Mariana

Page 2: Proiect Neuropsihologie Mariana

1.

Depresia - date generale

Depresia poate afecta pe oricine, de la tânăr la bătrân şi este una dintre cele mai răspândite tulburări psihice din întreaga lume. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) estimează că aproximativ 350 de milioane de oameni de toate vârstele sunt afectaţi, fiind a treia cauză de dizabilitate la nivel global în 2004, iar pâna în 2020 va deveni principala cauză.

Statisticile arată că 15 % dintre persoane suferă de depresie la un anumit moment pe parcursul vieţii. Deşi există tratament, iar medicaţia antidepresivă poate fi eficientă în 60-80% din cazurile de depresie, doar 25% dintre cei afectaţi urmează un tratament eficient. Motivele: lipsa de resurse, lipsa personalului medical specializat, stigma socială asociată bolilor psihice, evaluarea inadecvată.

Depresia poate duce la suicid. La nivel global, OMS estimează că aproximativ 1 milion de oameni se sinucid în fiecare an, iar un procent însemnat dintre aceştia suferă de depresie. Mai mult, pentru fiecare persoană care comite suicid, există 20 sau mai multe care au tentative de suicid.

Depresia este o boală care debutează frecvent în anii tinereţii, având un risc mare de recurenţă (posibilitatea reapariţiei episoadelor depresive de-a lungul vieții). Vârsta medie de debut a depresiei este în jur de 40 de ani, 50% dintre persoanele afectate având debutul bolii între 20 și 50 de ani. Depresia poate apărea încă din copilarie şi până la vârste înaintate. În ultimul deceniu studiile au arătat o creştere a incidenţei depresiei la persoanele sub 20 de ani, probabil în asociere cu creşterea consumului de alcool sau droguri la această categorie de vârstă.

Indiferent de ţară, cultură, standard socio-economic, s-a observat că numărul femeilor care suferă de depresie este mai mare decât cel al bărbaţilor. Este de 2 până la 3 ori mai frecventă la femei decât la bărbaţi. Conform OMS, 1 până la 2 mame din 10 fac depresie după naştere, fiind afectată capacitatea mamei de a avea grijă de copil, şi, implicit creşterea şi dezvoltarea ulterioară a copilului.

Cauzele depresiei

Factori de risc pentru apariția depresiei istoric de depresie sau tulburare afectivă bipolară în familie evenimente traumatice în copilărie (decesul unui părinte, abuz, abandon, divorţ, violenţă) este de 2 până la 3 ori mai frecventă la femei decât la bărbaţi divorţul sau lipsa unei relaţii interpersonale apropiate şomajul: risc de 3 ori mai mare de a prezenta simptome depresive asocierea cu alte boli cronice expunerea la violenţe, catastrofe naturale dezavantaje socio-economice: nivel scăzut al educaţiei, sărăcia.

Depresia este rezultatul unei interacţiuni de factori sociali, psihologici şi biologici, la care se adaugă factori economici, dezastre naturale, conflicte.

Cauze biolologice1.Neurotransmiţătorii şi tulburările afective.1.1.Sistemul noradrenergic. Acest sistem are un rol extrem de important în mecanismele

neurobiologice implicate în determinismul tulburărilor afective şi în acţiunea unor substanţe antidepresive (DA). Cercetările din ultimii ani au confirmat această ipoteză, deşi problematica complexă a locului şi rolului NT între factorii neurobiologici determinanţi în dezvoltarea tulburărilor

Page 3: Proiect Neuropsihologie Mariana

2.afective nu a fost încă suficient argumentată. Astfel, pentru NA a fost identificată o mare varietate de zone centrale şi periferice, incluzând sistemul nervos simpatic, glanda suprarenală şi creierul (în special, locus coeruleus). Dificultăţile de cercetare al acestui NT au fost condiţionate de posibilităţile relativ limitate de identificare atât a NA, cât şi a metaboliţilor săi, aspect important, pentru că, de, exemplu, nivelul sanguin şi/sau urinar al celor din urmă, oferă informaţii importante privind activitatea centrală a NA. De aici şi semnificaţia specială care se acordă studiului lor în patologia psihiatrică, în general, şi în depresie, în particular. Studiile de biologie moleculară şi imagistică cerebrală funcţională au adus clarificări privind rolul catecolaminelor în etiopatogenia tuburărilor afective, cu referire specială la 3-4 Metoxi-hidroxi-phenil-glicocol (3-4 MHPG). Cercetări anterioare, efectuate pe pacienţi cu tulburari BP, demonstrează existenţa unui nivel scazut de 3-4 MHPG în timpul episodului depresiv şi a unui nivel crescut în timpul episodului expansiv al tulburării. Observaţii ulterioare au semnalat niveluri urinare de 3-4 MHPG semnificativ scăzute la depresivii BP comparativ cu depresivii UP sau subiecţii de control. Diferenţele dintre pacienţii BP şi subiecţii de control nu pot să apară numai în contextul asocierii unor manifestări cum ar fi anxietatea şi agitaţia psihomotorie. De aceea, în ultimii ani, determinarea catecolaminelor şi a metaboliţilor lor este utilizată, în special, pentru a diferenţia pacienţii UP de cei BP.

Ipoteza monoaminei a depresieiTeoria clasică despre etiologia biologică a depresiei presupune că depresia este datorată unei

deficienţe a neurotransmiţătorilor monoaminelor. Poate fi opusul, datorită unui exces ai neurotransmiţătorilor monoaminelor. La început, a existat o mare dispută, dacă NE sau serotonina (5 hidroxitriptamina, 5HT) erau cele mai importante deficienţe şi dopamina a fost relativ neglijată. Acum, teoria monoaminelor sugerează că întregul sistem neurotransmiţător monoaminergic al tuturor celor trei monoamine, NE, 5HT şi DA poate fi disfuncţional în diferite circuite ale creierului, cu neurotransmiţători diferiţi implicaţi depinzând de profilul simptomului pacientului.

Conceptualizarea iniţială a fost mai degraba simplistă şi bazată pe observaţii că anumite droguri ce epuizau aceşti neurotransmiţători pot induce depresia şi că toate antidepresivele eficiente acţionează stimulând unul sau mai mulţi din aceşti trei neurotransmiţători monoamină. Astfel, ideea a fost următoarea: cantitatea “normală” de neurotransmiţători monoamină cumva s-a epuizat, poate printr-un proces necunoscut de îmbolnăvire, sau datorită stresului sau datorita medicamentelor, ducând la simptome ale depresiei.

O dovadă directă a ipotezei monoaminelor, în mare, încă, lipseşte. A fost depus un efort considerabil, în special în anii 1960 şi 1970 pentru a identifica deficienţele presupuse din punct de vedere teoretic ale neurotransmiţătorilor monoamină în depresie şi a excesului acestora în manie. Acest efort a dat, din păcate, rezultate amestecate şi câteodată confuze, conducând la căutarea unor explicaţii mai bune pentru potenţiala legătură dintre monoamine şi tulburările de dispoziţie.

Ipoteza receptorului monoamină şi expresia geneticăDatorită acestor dificultăţi şi a altora ale ipotezei monoaminei, centrarea ipotezei cu privire la

etiologia tulburărilor de dispoziţie a fost schimbată de la neurotransmiţătorii monoamine la receptorii acestora şi la activităţile moleculare descendente pe care aceşti receptori le declanşează, incluzând reglarea exprimării genetică şi rolul factorilor de creştere. Există, de asemenea, un mare interes în ceea ce priveşte influenţa naturii şi hrănirii circuitelor cerebrale reglate de către monoamine, în special atunci când schimbările epigenetice ce au loc în urma experienţelor stresante de viaţă sunt combinate cu moştenirea a diferitelor riscuri genetice care pot face un individ vulnerabil la acei factori stresori de mediu.

Ipoteza receptorului neurotransmiţător al depresiei postulează că o anomalie a neurotransmiţătorilor monoamină duce la depresie. Astfel, dacă epuizarea neurotransmiţătorilor monoamină este tema centrală a ipotezei monoaminelor în depresie, ipoteza receptorului neurotransmiţător în depresie duce această temă cu un pas mai departe: şi anume, că o epuizare la

Page 4: Proiect Neuropsihologie Mariana

3.nivelul neurotransmiţătorului cauzează o reglare crescută compensatoare a receptorilor neurotransmiţători postsinaptici. O dovadă directă a acestei ipoteze este, de asemenea, absentă. Studii efectuate post-mortem arată, cu consecvenţă, un număr crescut de receptori 2 ai serotoninei în cortexul frontal al pacienţilor ce se sinucid. De asemenea, unele studii neuroimagistice au identificat anomalii ale receptorilor serotoninei la pacienţii depresivi, dar această abordare nu a avut încă succes în identificarea consistentă şi replicabilă a leziunilor moleculare a receptorilor monoamină în depresie. Astfel, nu există o dovadă clară şi convingătoare că deficienţa de monoamine duce la depresie- deoarece nu există un deficit “real” de monoamine. De asemenea, nu există o dovadă clară şi un concept evident şi prea simplificat al tulburărilor de dispoziţie, a fost foarte valoroasă în a centra atenţia asupra celor trei sisteme neurotransmiţătoare monoamină, respectiv, norepinefrină, dopamină şi serotonină. Aceasta a dus la o mai bună întelegere a funcţionării fiziologice a acestor trei neurotransmiţători, şi, în mod special, a diverselor mecanisme prin care toate antidepresivele cunoscute actionează în impulsionarea neurotransmisiei la nivelul unuia sau mai a multor din cele trei sisteme neurotransmiţătoare monoamină şi cum anumite medicamente pentru stabilizarea dispoziţiei pot, de asemenea, acţiona asupra monoaminelor. Cercetările se îndreaptă acum spre probabilitatea ca în depresie să fie o deficienţă în mecanismele moleculare distale, în sistemul de transmitere a semnalului în cascadă şi în expresia genelor corespunzătoare. Diferitele probleme moleculare pot conduce la manie şi la tulburare bipolară.

1.2.Sistemul dopaminegic. Studiul bazelor neurobiologice în tulburările afective, tradiţional, era axat pe cercetarea NA şi a 5-HT, însă absenţa unor rezultate autentic pozitive care să implice numai aceşti NT a adus în discuţie şi rolul potenţial al DA. Aceasta nouă ipoteză are la bază capacitatea unor substante antidepresive de a modifica funcţionalitatea sinapselor DA-ergice mezolimbice. La nivel mezencefalic sunt două proiecţii majore ale DA implicând căile nigrostriatale cu rol în patologia extrapiramidală şi căile mezocorticolimbice implicate în funcţiile comportamentale prin structuri importante ca nucleul accumbens, hipocampul ventral şi cortexul prefrontal. De asemenea, proiecţiile tuberoinfundibulare sunt corelate cu funcţiile neuroendocrine însă, în ansamblu, se insistă pe rolul deosebit al sistemului mezocorticolimbic şi implicarea nucleului accumbens în psihopatologia afectivă. De altfel, hipofuncţionalitatea acestui sistem a fost corelată cu simptome importante din spectrul depresiv, cum ar fi anhedonia şi diminuarea motivaţiei, iar hiperfuncţionalitatea determină hiperexcitabilitatea specifică episodului maniacal. Numeroase studii au încercat să determine nivelul de funcţionalitate DA-ergică şi al HVA (acidul homovanilic) în l.c.r. la pacienţii depresivi. În unele studii aceste probe s-au efectuat anterior administrării de probenecid care blochează transportul de HVA şi permite o evaluare mai corectă a turnover-ului DA. Unele studii au raportat o scădere a HVA în l.c.r. la pacientii depresivi, observaţie remarcată, în special, la cei cu inhibiţie psihomotorie. Constatarea unei scăderi a acumulării de HVA în l.c.r. după administrarea de probenecid la pacienţii depresivi şi, în special, la cei cu inhibiţie psihomotorie este probabil cea mai importantă observaţie în domeniul neurochimiei depresiei care a fost confirmată şi de studii ulterioare. Alte cercetări au raportat o scădere a HVA în l.c.r. la depresivii cu tentative de suicid, rezultate în concordanţă cu alte studii care raportaseră o scădere a excreţiei urinare/24 de ore a HVA la depresivii cu tentative suicidare. Nu au fost observate anomalii în metabolismul DA la nondepresivii cu tentative de suicid. Alte cercetări au raportat scăderi la nivelul HVA în l.c.r. la pacienţii melancolici, aspect ce se poate corela cu prezenţa inhibiţiei psihomotorii. Această observaţie nu este specifică numai pacienţilor depresivi, ea fiind prezentă şi în boala Parkinson şi boala Alzheimer.

1.3.Sistemul serotoninergic. Implicarea sistemului 5-HT în substratul neurochimic al tulburărilor afective şi, în special, al celor depresive are la bază următoarele observaţii:

-scăderea concentraţiei 5-HIIA ( acid 5-hidroxi-indolacetic – metabolit al serotoninei) în l.c.r. la pacienţii depresivi nontrataţi;

-diminuarea, în ţesutul cerebral al pacienţilor depresivi, decedaţi prin suicid, a nivelului de 5-HT

Page 5: Proiect Neuropsihologie Mariana

4.şi 5-HIIA;

-scăderea concentraţiei plasmatice a triptofanului la pacienţii depresivi;-creşterea la pacienţii post mortem sau la decedaţii prin suicid a densităţii r.5-HT2 cerebrali, cât

şi în trombocitele pacienţilor depresivi nontrataţi.Toate aceste date sunt în favoarea implicării sistemului 5-HT în fiziopatologia depresiei, acest

mecanism fiind considerat ca o primă cauză a acestei tulburări. De altfel, scăderea activitătii 5-HT este asociată unei vulnerabilităţi accentuate pentru apariţia unei depresii majore. Evidenţierea unor anomalii ale mecanismelor de recaptare de 5-HT, cât şi a unor tipuri şi subtipuri de receptori (în special 5-HT1A şi 5-HT2 postsinaptici) a dobândit o importanţă particulară. Semnificaţia relaţiei dintre activitatea 5-HT şi a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenală este, de asemeneaţ discutată, ca de altfel şi cea dintre 5-HT şi ceilalţi NT. În prezent, 5-HT este, fără îndoială, monoamina cea mai studiată în fiziologia depresiei, precum şi în cadrul mecanismelor de acţiune a substanţelor antidepresive. Studii recente au sugerat că reducerea aportului de triptofan determină apariţia de manifestări depresive, iar o pierdere acută a acestui aminoacid poate induce instalarea unor simptome depresive, cum ar fi insomnia de trezire, scăderea interesului, energiei şi apetitului, anhedonie şi ruminaţii. Scăderea plasmatică a concentraţiei de triptofan este cel mai adesea corelată cu scăderea activităţii presinaptice a 5-HT şi nivelului 5-HIIA în l.c.r.. În aceste condiţii, studierea nivelului 5-HIIA în l.c.r. a devenit prioritară atât în condiţii bazale, cât şi după administrarea de probenecid. Rezultatele acestor evaluări nu au fost concludente, în fapt nivelul 5-HIIA fiind cotat ca scăzut mai ales în comportamentul suicidar şi agresivitate decât ân depresie. În general, rapoartele privind concentraţia 5-HT şi 5-HIIA în creierul decedaţilor prin suicid au fost contradictorii, ele semnalând fie scăderi ale nivelului acestora, fie lipsa de modificaăi a lor, fie creşteri ale nivelului 5-HIIA în hipocampul şi amigdala depresivilor decedaţi prin suicid.

1.3.Sistemul cholinergic. Implicarea Ach în suportul neurobiologic al tulburărilor afective este corelată cu ipoteza dezechilibrului balanţei adrenocholinergice, în sensul unei hipercholinergii în depresie şi a unei hipernoradrenergii în manie. Aceasta ipoteză are la bază o serie de argumente psihofarmacologice:

-substanţele cholinomimetice au o acţiune depresogenă la pacienţii cu tulburări BP în remisiune şi antiexpansivă la subiecţii normali, efecte corelate cu activitatea receptorilor muscarinici centrali;

-substanţele cholinomimetice cresc secreţia de CRF (hormonul pro-RF) , ACTH (corticotropina sau hormonul adrenocorticoptrop), cortizol, β-endorfine, lipotropine şi GH, substanţe care uneori sunt modidicate în tulburările afective. Studiile efectuate au raportat o creştere a concentraţiei GH (hormon de creştere) după administrarea de piridostigmină la pacienţii depresivi melancolici şi mai ales la cei cu un nivel bazal al cortizolului plasmatic crescut şi aceasta după ce, în studii precedente se constatase o creştere similară la pacienţii maniacali, ceea ce a sugerat intervenţia stomatostatinei care reglează şi activitatea GH.

-somnul paradoxal este crescut, iar latenţa sa este scăzută de arecolină, un antagonist al receptorilor muscarinici.

Până în prezent nu a fost demonstrată corelaţia între hipersensibilitatea muscarinică şi creşterea numărului de receptori muscarinici.Studiile MRI au evidenţiat o creştere a nivelului de cholină în nucleii cenuşii, dar nu şi în cortexul occipital la unii pacienţi cu tulburări BP. Totuşi, există o serie de date tehnice care implică defectul cholinergic în substratul neurochimic al tulburărilor afective, astfel că determinările cholinei eritrocitare la maniacali şi BP cât şi a substanţelor Ach+ prin spectroscopie MRI pot fi utilizate ca markeri indirecţi. În alte studii, alţi cercetători au observat o creştere a nivelului de cholină în creierul pacienţilor cu depresie majoră, comparativ cu lotul martor, această creştere revenind la normal după tratamentul cu substante antidepresive. De asemenea, este cunoscut că pacienţii cu tulburări afective au o mai mare sensibilitate comparativ cu normalii la efectele substanţelor cholinomimetice, cel mai adesa aceasta fiind imputată hipersensibilităţii receptorilor muscarinici.

Page 6: Proiect Neuropsihologie Mariana

5.Două studii utilizând Fizostigmina şi Clonidina au reliefat rolul balanţei cathecolaminice/ACh

în suportul tulburărilor afective. 1.4.Sistemul GABA-ergic. Rolul posibil al acestui NT inhibitor în apariţia tulburărilor afective

a fost corelat cu eficacitatea acidului valproic în manie. La pacienţii BP netrataţi, nivelul plasmatic al GABA este scăzut şi se normalizează după tratamentul cu litiu. De asemenea, la aceşti pacienţi activitatea GABA-transaminazei este diminuată, context în care se poate considera că aceşti indicatori pot fi utilizaţi ca markeri ai tulburării BP. Pe de altă parte, la pacienţii depresivi s-a constatat postmortem o creştere a numărului de receptori GABA-A, aspect corelat cu un deficit de GABA în cortexul prefrontal. De altfel, pacienţii cu depresie severă au un nivel foarte scăzut de GABA în această arie cerebrală. Date preliminare susţin existenţa unor modificări funcţionale GABA-ergice la pacienţii cu tulburări afective cel mai des implicaţi fiind receptorii GABA-A.

2.Teoria neuroplasticităţii

În ultima vreme, cercetătorii consideră că un rol la fel de important îl au circuitele neuronale de la nivel cerebral, conexiunile neuronale din anumite arii cerebrale şi creşterea neuronală, toate constituind ceea ce se numeşte neuroplasticitate. Astfel, anumite zone cerebrale sunt implicate în reglarea dispoziţiei. Acestea sunt: amigdala, talamusul, hipocampul şi cortexul cerebral. Depresia pare să fie cauzată de alterarea neuroplasticităţii la nivelul acestor zone. Amigdala este o structură neuronală care face parte din sistemul limbic (un grup de formaţiuni situate profund la nivel cerebral), implicat în reglarea emoţiilor cum ar fi plăcerea, furia, frica. Când o persoană este depresivă se pare ca există o activitate crescută la acest nivel. Talamusul este zona cerebrală care primeşte majoritatea informaţiilor senzoriale pe care le transmite apoi către cortexul cerebral, fiind implicat în reacţiile comportamentale, funcţiile de învăţare, gândire. Hipocampul face parte la fel ca amigdala din sistemul limbic şi are un rol major în procesele de memorie şi în reacţiile emoţionale legate de anumite evenimente stresante din trecut. Se pare că hipocampul este mai mic ca dimensiuni la anumite persoane depresive, expunerea ulterioară la evenimente stresante fiind afectată.

Studii recente care au folosit rezonanţa magnetică şi reconstrucţii volumetrice ale structurilor cerebrale au arătat că hipocampul persoanelor depresive are un volum mai mic decât cel al persoanelor fără simptome depresive. Aceleaşi cercetări sugerează faptul că după administrarea anumitor antidepresive aceste volume se egalizează, odată cu remiterea simptomelor depresive. În acest proces de “reparare” sunt implicate substanţe numite neurotrofine care au numeroase roluri, printre care şi acela de formare de noi structuri neuronale. Există studii (unele efectuate chiar în ţara noastră) care semnalează faptul că şi aceste neurotrofine sunt scăzute la pacienţii depresivi şi astfel procesul de reparare şi regenerare al neuronilor este blocat.

3.Cauze genetice

Depresia nu este cauzată de o genă anume, dar se consideră că apariţia ei este influenţată de mai multe gene. Pentru a afla rolul pe care îl joacă genele în apariţia depresiei s-au făcut studii bazate pe gemeni şi pe adopţii. Gemenii monozigoţi (gemeni identici) au 100% aceleaşi gene, iar cei dizigoţi au doar 50% gene comune. Astfel, dacă depresia are cauză genetică, geamănul monozigot al unui pacient are un risc mult mai mare decat geamănul dizigot al pacientului. Exact acest lucru se întâmplă şi în cazul depresiei, iritabilitatea fiind estimată la 40-50%. Acelaşi lucru se observă şi în studiile pe adopţii, estimându-se că riscul unei persoane adoptate de a face depresie este mai mare dacă părintele său biologic are depresie. Rudele de gradul I ale celor care au depresie au un risc de 2 – 3 ori mai mare de a face de-a lungul vieţii depresie şi de până la 2,5 ori mai mare de a face tulburare bipolară faţă de populaţia generală. Jumătate dintre pacienţii cu tulburare bipolară au cel puţin un părinte cu o tulburare afectivă, cel mai adesea aceasta fiind tulburare depresivă majoră. Studiile au arătat că, dacă un părinte are tulburare bipolară, riscul copilului este de 25% de a face o tulburare afectivă. Dacă ambii părinţi au

Page 7: Proiect Neuropsihologie Mariana

6.

tulburare bipolară, riscul copilului de a face o tulburare afectivă este de 50% până la 75%.

4.Cauze psihosociale

Stresul reprezintă un factor important în apariţia depresiei. Aproape toţi ne confruntăm cu evenimente stresante de-a lungul vieţii, însă majoritatea dintre noi nu facem depresie. O explicaţie ar fi că materialul genetic al fiecăruia ne influenţează foarte mult răspunsul la stres. Dacă odată cu anumite vulnerabilitaţi genetice şi/sau biologice apar şi evenimente stresante, poate apărea depresia. Cele mai frecvente evenimente de viaţă stresante asociate depresiei sunt: pierderea în copilărie a unui părinte sau abandonul parental, trauma emoţională, divorţul sau pierderea locului de muncă.

Pierderea unui părinte în timpul copilăriei creşte semnificativ riscul apariţiei depresiei la adult, în special dacă pierderea părintelui a avut loc înaintea vârstei de 11 ani. Divorţul parental în copilăria timpurie a fost de asemenea asociat cu o creştere a riscului de depresie la adult. Un alt element de risc este abuzul fizic sau sexual în copilărie. Femeile cu istoric de abuz sau neglijare în copilărie au un risc de 10 ori mai mare de a face depresie.

Şomajul reprezintă un factor precipitant important, fiind asociat cu un risc de 3 ori mai mare pentru apariţia depresiei. S-a observat că poate fi asociat şi cu suicidul. Creşterea cu 1% a şomajului este asociată cu o creştere de 0,79% a suicidurilor la persoanele cu vârsta mai mică de 65 de ani. Sărăcia, gradul de îndatorare, pierderile financiare importante datorate crizei economice sunt de asemenea factori de risc asociaţi apariţiei depresiei.

Declanşarea unei depresii este deseori asociată unui factor psihotraumatizant sau stresant. Episoadele ulterioare nu sunt mereu asociate unor psihotraume. Se consideră că modificările biologice apărute după primul episod de depresie, vor fi cele care vor conduce la apariţia altor episoade de-a lungul vieţii.

Tipurile depresiei

Tulburările afective includ tulburările care au ca element predominant o perturbare a dispoziţiei. Ele sunt împărțite în:

1.tulburări depresive, 2.tulburări bipolare 3.tulburări afective datorate unor alte boli sau induse de consumul unor substanțe. Tulburările depresive includ: 1.tulburarea depresivă majoră 2.tulburarea distimică.Tulburarea depresivă majoră se caracterizează prin prezenţa unuia sau mai multor episoade

depresive fără prezenţa simptomelor maniacale.

Tulburarea bipolară se caracterizează prin prezenţa atât a episoadelor depresive cât şi a episoadelor maniacale, separate de perioade de dispoziţie normală. Episoadele maniacale reprezintă perioade de dispoziţie crescută, expansivă sau iritabilă anormală şi persistentă, stimă de sine exagerată, grandoare, hiperactivitate, presiunea de a vorbi, scăderea nevoii de somn.

Page 8: Proiect Neuropsihologie Mariana

7.

În funcţie de numărul şi severitatea simptomelor, episoadele depresive pot fi:

1.uşoare

2.moderate

3.severe.

Un individ cu simptome depresive uşoare prezintă o deteriorare minoră în funcţionarea profesională sau în activităţile sociale uzuale. În timpul unui episod depresiv sever, funcţionarea profesională şi activităţile sociale sunt profund afectate. De asemenea, episodele depresive severe pot fi însoţite de simptome psihotice: idei delirante sau halucinaţii. Ideile delirante reprezintă idei care nu corespund realităţii şi care domină gândirea, în pofida dovezilor aduse împotriva lor, în timp ce halucinaţiile sunt tulburări de percepţie, constând în perceperea unui obiect sau a unui fenomen fără ca acesta să existe în realitate.

Tulburarea distimică se caracterizează prin cel puțin 2 ani de dispoziţie depresivă prezentă în cea mai mare parte a timpului, însoţită de simptome depresive uşoare, care nu pot fi clasificate ca aparţinând unui episod depresiv major.

O categorie aparte este depresia postpartum care apare în primele 4 săptămâni după naştere. Simptomele frecvente sunt: fluctuaţii de dispoziție, plâns facil, preocupări exagerate referitoare la starea copilului sau dezinteres față de copil. Conform OMS, 1 până la 2 mame din 10 fac depresie după naştere, fiind afectată capacitatea mamei de a avea grijă de copil, şi, implicit creşterea şi dezvoltarea ulterioară a copilului.

Evoluţia depresiei

Fiecare pacient care suferă de o tulburare de dispoziţie trece prin mai multe etape în drumul către ameliorarea afecţiunii. Depresia trebuie tratata eficient încă de la primul episod deoarece consecinţa unui tratament inadecvat este remisiunea incompletă, ceea ce poate duce la modificări structurale cerebrale, rezistenţă terapeutică secundara ăi la consecinţe somatice. De aceea, este foarte important să fie consultat medicul înca de la primele simptome ale depresiei.

Instalarea depresiei se poate produce brusc sau treptat. Perioada prodromală reprezintă perioada care anunţă apariţia şi instalarea unui episod depresiv (este perioada în care simptomele se accentuează) şi este prezentă la peste 50% dintre pacienţii cu episoade depresive.Deoarece tipurile şi manifestările depresiei sunt multiple şi variază de la o persoana la alta, la fel variază şi perioada prodromală. Unele persoane experimentează o gamă largă de simptome în lunile dinaintea instalării tulburării de dispoziţie, printre care se numără simptome minore de depresie, tulburări ale somnului, tulburări de alimentaţie, anxietate, uneori atacuri de panică. Alte persoane pot dezvolta simptome severe mult mai rapid, în principal în cazul în care tocmai au trecut printr-o situaţie psihotraumatizantă.

Câteva cifre despre evoluţia depresiei:

- durata medie a unui episod depresiv este de aproximativ 6 luni, cu un maximum efect de recuperare în primele 3 luni de tratament

- 80% dintre persoanele care suferă pentru prima dată de o tulburare de dispoziţie, sunt predispuse la cel puţin încă o astfel de tulburare de-a lungul vieţii

-15-20% dintre pacienţi ajung să dezvolte un episod depresiv cronicizat, cu simptome persistente pentru aproximativ 2 ani

- 5-10% dintre persoanele aflate la un prim episod depresiv major ajung să dezvolte tulburare bipolară.

Page 9: Proiect Neuropsihologie Mariana

8.

Diagnosticul principalelor tulburări afective

Criterii de diagnostic pentru episodul depresiv major (DSM IV):A.Cinci sau mai multe din următoarele simptome au fost prezente în cursul aceleiaşi perioade de 2 saptămâni; cel puţin unul din simptome este, fie1) dispoziţie depresivă, fie 2) pierderea interesului sau plăcerii.

dispoziţie depresivă cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, indicată fie prin relatare subiectivă (de ex., se simte trist), ori observaţie făcută de alţii (de ex., pare înlăcrimat);

diminuarea marcată a interesului sau plăcerii pentru toate sau aproape toate activităţile, cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi (fie prin relatarea subiectului, fie prin observări făcute de alţii);

pierdere semnificativă în greutate, deşi nu ţine dietă, ori luare în greutate (de ex., o modificare de mai mult de 5% din greutatea corpului într-o lună) ori scădere sau creătere a apetitului aproape în fiecare zi;

insomnie sau hipersomnie aproape în fiecare zi; agitaţie sau lentoare psihomotorie aproape în fiecare zi (observabilă de către alţii, nu numai

senzaţiile subiective de nelinişte sau de lentoare); fatigabilitate sau lipsă de energie aproape în fiecare zi; sentimente de inutilitate sau de culpă excesivă ori inadecvată (care poate fi delirantă) aproape în

fiecare zi (nu numai autoreproş sau culpabilizare în legatură cu faptul de a fi suferind); diminuarea capacităţii de a gândi sau de a se concentra ori indecizie aproape în fiecare zi (fie

prin relatarea subiectului, fie observată de alţii); gânduri recurente de moarte (nu doar teama de moarte), ideaţie suicidară recurentă fără un plan

anume. Ori o tentativă de suicid sau un plan anume pentru comiterea suicidului.B.Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.C.Simptomele cauzează o detresă sau o deteriorare semnificativă clinic în domeniul social, profesional, ori în alte domenii importante de funcţionare.D.Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de ex., un drog, medicament) ori ale unei condiţii medicale generale (de ex., hipotiroidism).E.Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu, adică, dupa pierderea unei fiinţe iubite, simptomele persistă mai mult de 2 luni sunt caracterizate printr-o deteriorare funcţională semnificativă, preocupare morbidă de inutilitate, ideaţie suicidară, simptome psihotice sau lentoare psihomotorie.

Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresivă majoră - episod unic (DSM IV):A.Prezenţa unui singur episod depresiv major.B.Episodul depresiv major nu este explicat mai bine de tulburarea schizoafectivă ăi nu este suprapus peste schizofrenie, tulburarea schizofreniformă, tulburarea delirantă ori tulburarea psihotică fără altă specificaţie.C.Nu a existat niciodată un episod maniacal, un episod mixt ori un episod hipomaniacal.

Notă: Aceasta excludere nu se aplică, daca toate episoadele similare, episoadele maniacale, mixte sau hipomaniacale sunt induse de o substanţă sau de un tratament, ori sunt datorate efectelor fiziologice directe ale unei condiţii medicale generale.

9.

Page 10: Proiect Neuropsihologie Mariana

Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresivă majoră recurentă (DSM IV):A.Prezenţa a două sau mai multe episoade depresive majore.

Notă: Pentru a fi considerate episoade separate, trebuie să existe un interval de cel puţin 2 luni consecutive în care nu sunt satisfacute criteriile pentru un episod depresiv major.

B.Episoadele depresive majore nu sunt explicate mai bine de tulburarea schizoafectivă şi nu sunt suprapuse peste schizofrenie, tulburarea schizofreniformă, tulburarea delirantă ori tulburarea psihotică fără altă specificaţie.C.Nu a existat niciodată un episod maniacal, un episod mixt ori un episod hipomaniacal.

Notă: Această excludere nu se aplică, dacă toate episoadele similare episoadele maniacale, mixte sau hipomaniacale sunt induse de o substanţă sau de un tratament, ori sunt datorate efectelor fiziologice directe ale unei condiţii medicale generale.

Diagnostic diferenţial Tulburarea distimică - simptome depresive cronice mai puţin severe, care au fost prezente mulţi

ani. Demenţa - există un istoric premorbid de declin al funcţiei cognitive (dificultate în concentrare,

pierderea memoriei, dezorientare). Tulburarea bipolară - dispoziţia iritabilă poate exista şi în cadrul episoadelor maniacale şi mixte. Tulburarea de adaptare cu dispoziţie depresivă - nu sunt satisfacute complet criteriile pentru un

episod depresiv major. Doliul normal - nu sunt îndeplinite criteriile pentru episodul depresiv major. Tulburarea schizoafectivă - trebuie să existe cel puţin 2 săptămâni de idei delirante sau

halucinaţii, survenind în absenţa unor simptome afective notabile. Tulburare afectivă datorată unei condiţii medicale generale - perturbarea de dispoziţie este

considerată a fi consecinăa fiziologică directă a unei condiţii medicale generale (scleroză multiplă, ictusul, hipotiroidismul).

Tulburare afectivă indusă de o substanţă - o substanţă (drog, medicament) este considerată a fi etiologic în relaţie cu perturbarea afectivă

.Criteriile de diagnostic ale distimiei (DSM IV):

A. Dispoziţie depresivă cea mai mare parte a zilei, mai multe zile decât nu, după cum este indicat, fie de relatarea subiectivă, fie de observaţiile făcute de alţii, timp de cel puţin 2 ani.

B. Prezenţa în timp ce este depresiv a două sau mai multe din următoarele:1) Apetit redus sau mâncat excesiv;2) Insomnie sau hipersomnie;3) Energie scăzută sau fatigabilitate;4) Stimă de sine scăzută;5) Capacitate de concentrare redusă sau dificultate în a lua decizii;6) Sentimente de disperare.

C. În cursul perioadei de 2 ani (1 an pentru copii sau adolescenţi), persoana nu a fost niciodată fără simptomele de la criteriile A şi B timp de mai mult de 2 luni, o dată.

D. Nici un episod depresiv major nu a fost prezent în cursul primilor 2 ani ai tulburării, adică perturbarea nu este explicată mai bine de tulburarea depresivă majoră cronică sau de tulburarea depresivă în remisiune parţială.

E. Nu a existat niciodată un episod maniacal, un episod mixt ori un episod hipomaniacal şi nu au fost satisfăcute niciodată criteriile pentru tulburarea ciclotimică.

F. Perturbarea nu survine exclusiv în cursul unei tulburari psihotice cronice, cum ar fi schizofrenia 10.

ori tulburarea delirantă.

Page 11: Proiect Neuropsihologie Mariana

G. Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de ex., drog, medicament) ori ale unei condiţii medicale generale (de ex., hipotiroidismul).

H. Simptomele cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în domeniul social, profesional, sau în alte domenii importante de funcţionare.Diagnostic diferenţial

Tulburarea depresivă majoră - constă dintr-unul sau mai multe episoade depresive majore separate care pot fi distinse de modul uzual de funcţionare a persoanei. Se diferenţiază de tulburarea depresivă majoră cronică prin faptul că la aceasta criteriile pentru un episod depresiv major sunt satisfăcute complet şi de tulburarea depresivă majoră în remisiune parţială dacă criteriile nu mai sunt complet satisfăcute.

Schizofrenia, tulburarea schizoafectivă, tulburarea delirantă - există simptome psihotice. Demenţa - există un istoric premorbid de declin al funcţiei cognitive. Tulburări de personalitate - există trăsături de personalitate anterior îmbolnăvirii. Tulburare afectivă datorată unei condiţii medicale generale - perturbarea de dispoziţie este

considerată a fi consecinţa fiziologică directă a unei condiţii medicale generale (scleroza multiplă, ictusul, hipotiroidismul).

Tulburare afectivă indusă de o substanţă - o substanţă (drog, medicament) este considerată a fi etiologic în relaţie cu perturbarea afectivă.

Scale de evaluare a depresiei

1.Scale completate de către un evaluator.

-Scala Hamilton de evaluare a depresiei (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS – Hamilton, 1960, 1967) reprezintã standardul pentru scalele de depresie, neavând rival în psihiatria generală. Este deseori utilizată în studiile efectuate la persoanele vârstnice, în special ca referinţă pentru alte instrumente. Numeroşi autori consideră că o parte din întrebări nu sunt adecvate pentru persoanele vârstnice. Aceste discuţii se referă în special la întrebările legate de simptomele somatice, depresia putând să fie astfel supradiagnosticată. Linden (1995) demonstrează că validitatea HDRS este afectată de comorbiditatea somatică, prezentă la majoritatea persoanelor vârstnice. Obiectivele acestei scale sunt următoarele: dispoziţia depresivă, sentimentul de vinovăţie, suicidul, insomnia, munca, activitatea, lentoarea, agitaţia, anxietatea somatică, psihică, simptome somatice generale, simptome genitale, ipohondria, scăderea ponderală raportată apreciată, cântărire etc. HDRS se aplicã de cãtre un evaluator cu experienţă, asemeni unui interviu semistructurat, iar scopul este evaluarea severităţii depresiei. Deşi nu a fost concepută specific pentru persoanele vârstnice şi în ciuda criticilor care i se aduc, aplicarea sa la această categorie de vârstă este extrem de răspândită.

Scala Montgomery – A. Asberg de evaluare a depresiei (Montgomery – A. Asberg Depression Rating Scale, MADRS – Montgomery şi A. Asberg, 1979) se axează pe zece trăsături ale depresiei şi a fost concepută pentru a cuantifica efectul tratamentului antidepresiv, întrucât este sensibilă la schimbare. La originea sa se află un instrument de evaluare mai amplu – Comprehensive Psychopathological Rating Scale (Scală de Evaluare a Psihopatologiei), A. Asberg (1978). MADRS se aplică de către un evaluator experimentat şi este cea mai utilizată scală în studiile privind tratamentul depresiei atât la pacienţii tineri cât şi la cei vârstnici.

11.

2.Scale de autoevaluare.

Page 12: Proiect Neuropsihologie Mariana

Inventarul de depresie Beck (Beck Depression Inventory BDI), A.T. Beck (1961) a fost printre primele scale menite, în special, să măsoare severitatea depresiei. Aceasta a rămas încă cea mai frecvent utilizată în cercetarea clinică. Este aplicată şi la persoanele vârstnice. A. Gallagher (1983) aplică BDI la această categorie şi găseşte o congruenţă bună cu Research Diagnostic Criteria (Criteriul de Diagnostic – RDC), S.Spitzer (1978). Asemeni scalei Zung, BDI nu a fost concepută pentru această grupă de vârstă, fiind însă, deseori utilizată în evaluarea depresiei la cei care îngrijesc pacienţii cu demenţă.

Scala de autoevaluare a depresiei Zung (Zung Self-Rating Depression Scale), Zung (1965) este un instrument de autoevaluare aplicat destul de frecvent la persoanele vârstnice (C. Burns, 1999). Este utilă atât ca instrument de screening, cât şi pentru măsurarea schimbării.

Scala pentru evaluarea depresiei, Carroll (CRS) a fost concepută ca o modalitate de autoevaluare paralelă la scala de evaluare obiectivă a depresiei Hamilton. Dezvoltarea CRS nu a fost menită să compenseze incongruenţa dintre evaluările clinice obiective şi autoevaluările depresiei. Itemii săi vizează aspecte somatice şi comportamentale ale depresiei, indicând severitatea acesteia fără a avea pretenţia să constituie un mijloc de psihodiagnostic.Alte inventare şi scale influenţate de orientări teoretice specifice au o extensiune mai redusă. În combinaţie cu interviurile structurate, inventarele şi scalele pot fi utilizate pentru evaluarea severităţii, frecvenţei, evoluţiei şi simptomatologiei depresiei.

Principalele elemente în abordarea persoanei cu depresie

Siguranţa persoanei

Evaluarea completă a stării psihice dar şi fizice

Elaborarea unui plan terapeutic imediat şi pe termen mai lung

Recomandarea tratamentului medicamentos. Tratamentul medicamentos este prescris de medicul psihiatru, în urma unei evaluări complete, în funcţie de severitatea depresiei.

Recomandarea tratamentului psihoterapeutic.

Psihoterapia se poate recomanda ca unic tratament în depresiile uşoare.

Se recomandă asocierea dintre farmacoterapie şi psihoterapie, întrucât se obţin rezultate mai bune.

Pentru cazurile de depresie moderată sau severă se recomandă începerea tratamentului medicamentos şi apoi a psihoterapiei. În acest fel farmacoterapia pregăteşte persoana depresivă pentru abordarea psihoterapeutică.

Psihoterapia este recomandată de către medicul psihiatru.

Psihoterapeutul poate fi medic psihiatru, psiholog sau chiar alte persoane dacă au parcurs o formare agreată.

Spitalizarea unei persoane cu depresie se recomandă în urmatoarele cazuri:

pentru o evaluare completă

în cazul în care există riscul de suicid

12.

atunci când persoana nu mai poate funcţiona

Page 13: Proiect Neuropsihologie Mariana

Este foarte important ca orice abordare a pacientului cu depresie să cuprindă şi sfaturi legate de activitatea fizică precum şi despre alimentaţie. Există numeroase dovezi care atestă rolul benefic al activităţii fizice în tratarea depresiei precum despre diverse tipuri de alimentație (de exemplu, alimentaţia mediteraneeană).

Etapele tratamentului antidepresiv

Antidepresivele fac parte din tratamentul de bază pentru depresia moderată, severă sau pentru depresia uşoară care persistă mai mult de 3 luni. Ca un rezultat al naturii sale recurente, tratamentul pentru depresie presupune 3 etape:

1. Etapa acută– cu scopul de a induce remisia simptomatologiei

2. Etapa de continuitate– presupune menţinerea remisiei şi a prevenirii unei recăderi

3. Etapa de mentenanţă– prevenirea apariţiei unui nou episod depresiv. Tratamentul de mentenanţă este recomandat pacienţilor cu un risc crescut de recurenţă şi poate să dureze de la câteva luni până la o perioadă de 1 – 2 ani.

Răspunsul la tratament în cazul primelor episoade depresive reprezintă, din punct de vedere calitativ, o reducere semnificativă a simptomelor şi recâştigarea speranţei la viaţă, iar din punct de vedere cantitativ o îmbunătăţire cu 50% a rezultatelor pe diferitele scale de depresie.

Remisia presupune o reducere a simptomelor până se ajunge la o “stare de bine”. Există un raport direct între numărul de episoade depresive, calitatea remisiunii la fiecare dintre aceste episoade şi conservarea protecţiei sinaptice. Se consideră, în general, că pentru primele 3 episoade, dacă remisiunea a fost de bună calitate şi intervalul între episoade a fost de minimum 9 luni, sinapsa poate fi considerată încă plastică, având astfel şansa unei recuperări complete.

Remisia completă în cazul unui prim episod depresiv major presupune că persoana resimte o reducere la minim a simptomelor şi o reîntoarcere la viaţa normală. Remisia este completă în cazul în care pacientul nu mai prezintă simptome tipice depresiei timp de cel puţin 2 luni.

Remisia parţială apare atunci când persoana cu tulburare de dispoziţie nu mai îndeplineşte criteriile episodului depresiv major şi are simptome minime pentru o perioadă de cel puţin 2 luni. Factorii de risc ai remisiei parţiale sunt: severitate crescută, cronicizarea tulburării, alte boli asociate.

Remisia incompletă constă în ameliorarea unor simptome care însă, nu dispar complet. Este asociată cu: creşterea riscului de revenire a tulburării, scăderea capacităţii de funcţionare la locul de munca sau în mediul social, creşterea riscului de suicid. Remisia incompletă presupune riscuri precum:

Apariţia de recidive frecvente (episoade depresive multiple)

Rezistenţă terapeutică

Modificarea raportului neurobiologic şi neurobiochimic la nivel cerebral

Complicaţii somatice.

Recuperarea înseamnă menţinerea remisiei şi după un prim episod depresiv apare:

după ce pacientul a avut o remisie completă timp de aproximativ 6 luni

nu s-au mai inregistrat noi episoade depresive după 2-3 luni de la ultimul episod, la un pacient care nu se mai află sub tratament

13.

Multe dintre persoanele care au avut un episod major depresiv, la finalul perioadei de recuperare

Page 14: Proiect Neuropsihologie Mariana

pot avea încă simptome reziduale. Acestea constau în tulburări ale somnului, oboseală şi lipsa interesului şi a implicării în activităţile din jur. Simptomele reziduale apar ca urmare a existenţei unei comorbidităţi, a unor simptome depresive reziduale şi a unui răspuns inadecvat la tratament.

Revenirea tulburării reprezintă înrăutăţirea simptomelor după răspunsul la tratament sau chiar remisie. Factorii de risc care favorizează reapariţia depresiei sunt:

instalarea episodului depresiv la o vârstă fragedă (sub 20 de ani)

instalarea depresiei la o vârstă înaintată

depresia cronică (un episod care durează peste 2 ani)

afecţiuni comorbide (tulburări de personalitate, abuzul de substanţe, anxietate)

Recurenţa presupune apariţia simptomelor depresive în cadrul unui nou episod depresiv major. Recurenţa apare după 2-3 episoade depresive (cu cât sunt mai multe episoade depresive, cu atât mai probabilă este apariţia recurenţei) şi de aceea este important ca pacientul să se prezinte la timp la medicul psihiatru, pentru a primi tratamentul adecvat.

Tratamentul medicamentos de bază al depresiei constă în antidepresive

Un procent de 60 până la 80% dintre persoanele cu depresie răspund la un antidepresiv, dacă acesta este prescris în doza optimă. Durata până la obţinerea unui răspuns poate fi de 2 până la 6 săptămâni. În cazul depresiei cu simptome de anxietate, se asociază un tratament cu anxiolitice, însă acesta trebuie să aibă o durată delimitatăPentru depresiile care răspund greu la antidepresive se poate asocia un timostabilizator. În cazul depresiilor cu simptome psihotice se asociază un antipsihotic. În anumite cazuri bine selecţionate se poate recurge la electroconvulsoterapie.

Alegerea tratamentului antidepresiv.

De multe ori reapariţia depresiei se datorează întreruperii tratamentului antidepresiv. Alteori întreruperea a fost convenită cu medicul psihiatru, după dispariţia depresiei. Dacă persoana respectivă a răspuns bine la un antidepresiv şi nu a prezentat efecte neplăcute, se va recurge, în cazul în care apare un nou episod, la acelaşi tratament. Medicul psihiatru ţine cont de mai mulţi factori atunci când alege un antidepresiv şi de aceea este important să aibă toate informaţiile necesare de la persoana cu depresie şi de la anturajul acesteia.

Factorii importanţi în alegerea unui tratament sunt:

starea de sănătate fizică a persoanei cu depresie şi alte tratamente pe care aceasta le urmează

efectele secundare cunoscute ale antidepresivului, corelate cu problemele pe care persoana cu depresie le poate avea

evitarea apariţiei unor interacţiuni medicamentoase nedorite, la persoanele care iau şi alte tratamente

riscul suicidar. Pentru persoanele care au avut tentative de suicid sau au idei de suicid se vor alege medicamente care, în supradoză, au risc mai mic de efecte secundare grave, cum ar fi aritmiile cardiace

preferinţa persoanei cu depresie

14.

accesul la tratament şi costul acestuia

Page 15: Proiect Neuropsihologie Mariana

În cazul antidepresivelor dozele se cresc lent, până la o doză minimă eficientă Doza eficientă se menţine pe o perioadă de aproximativ 4 săptămâni pentru a putea evalua dacă antidepresivul este cu adevărat eficient. Acest interval este necesar întrucât antidepresivele au o perioadă de latenţă înainte de a se observa efecte semnificative. După ce s-a obţinut o ameliorare importantă, tratamentul se continuă pe o perioadă de minim 6 luni, de preferat peste 9 luni, în funcţie de severitatea depresiei şi de numărul de episoade depresive. Dacă evoluţia este favorabilă, după această perioadă de 6-9 luni tratamentul antidepresiv se poate scădea treptat. Un aspect foarte important este legat de tratamentul de întreţinere, care trebuie luat în considerare atunci când au existat mai multe episoade depresive. Rolul tratamentului de întreţinere este cel de a preveni apariţia unor noi episoade.

Tratamentul cu antidepresive nu provoacă dependenţă. Tratamentul adjuvant cu anxiolitice poate însă să conducă la apariţia dependenţei, dacă se prelungeşte pe o perioadă de peste două luni. Majoritatea persoanelor nu dezvoltă dependenţă. Dependenţa se manifestă prin faptul că medicamentul respectiv nu îşi mai face efectul la aceeaşi doză şi persoana în cauză are tendinţa să crească doza. În cazul apariţiei dependenţei, la întreruperea bruscă a anxioliticului apare sindromul de sevraj, manifestat în special prin tensiune, nelinişte, tremor, stare de disconfort.

Medicul psihiatru trebuie să explice beneficiile tratamentului prescris, riscurile întreruperii acestuia, dar şi efectele secundare care pot să apară. Consumul de alcool poate accentua depresia şi interferează cu tratamentul.

Medicamente antidepresive

A. Antidepresive ciclice:1. Antidepresive triciclice:• Derivaţi iminodibenzilici: imipramina (Antideprin, Tofranil), clomipramina (Anafranil), trimipramina (Surmontil)• Derivaţi iminostilbenzenici: opipramol (Insidon)• Derivaţibenzocicloheptadienici :amitriptilina și nortriptilina• Derivaţi dibenzocicloheptatrienici: protriptilina• Derivaţi antracenici• Derivaţi dibenzodiazepinici• Derivaţi dibenzotiazepinici : doxepina.2. Antidepresive tetraciclice: Maprotilina şi Mianserina. Aceste două subclase ale antidepresivelor ciclice constituie prima generaşie de antidepresive, a căror eficienţă terapeutică a fost limitată de efectele secundare, mai ales cele de tip anticolinergic care scad complianţa pacienților la tratament şi antrenează anumite riscuri în utilizarea lor.3.Antidepresive cu structură ciclică ”atipică”, dintre care amintim trazodona (Trittico) şi buspirona (Buspar).4.Antidepresive ciclice cu structură atipică şi acțiune dopaminergică: nomifensina şi amineptina.

B. Inhibitori ai monoaminoxidazelor (IMAO):Această clasă de medicamente nu mai este folosită în mod curent în România.5.Antidepresive ciclice” atipice ”-acestea acţionează prin mecanisme ce se bazează pe inhibiţia selectivă a recaptării neurotransmiţătorilor:a. Serotoninei:(5-HT)- SSRI:

15.-fluvoxamină: Fevarin, Fluoxifral;-fluoxetină: Prozac;

Page 16: Proiect Neuropsihologie Mariana

-citalopram: Milnacipran, Cipramil;-sertralină: Asentra, Zoloft, Stimuloton;-paroxetină: Seroxat, Paxil, Paluxetil.b. Noradrenalinei: NARI- de tip Reboxetină (Edronax).c.Noradrenalinei și Serotoninei (NaSSA)- antidepresivele duale, de tip Mirtazapină (Remeron), Venlafaxină (Efectin, Ivryx, Velaxin, Elify). În doze ridicate această moleculă are efecte de blocare a recaptării dopaminei.d.Inhibitor dual al recaptării nordrenalinei şi dopaminei-de tip bupropion: Wellbutrin.

Psihoterapia

Depresia poate fi abordată psihoterapeutic prin numeroase metode. În principal. depresia se poate trata prin terapii de scurtă durată, cum sunt: terapia cognitivă, terapia interpersonală, terapia comportamentală. În funcţie de tipul depresiei şi de profilul persoanei cu depresie se pot recomanda şi terapii de orientare psihanalitică, terapii familiale precum şi alte tipuri.

Eficacitatea psihoterapiei în depresie este larg recunoscută. Psihoterapia contribuie atât la îmbunătăţirea calităţii vieţii pacienţilor cât şi la reducerea costurilor totale legate de tratament prin scăderea numărului de episoade. Psihoterapia ca singură metodă de tratament reprezintă o strategie importantă, aplicată la un grup relativ mic de pacienţi cu depresie uşoară şi moderată. Ea este o abordare esenţială pentru pacienţii care nu pot lua medicamente. Combinarea psihoterapiei cu medicaţia antidepresivă s-a dovedit a avea rezultate superioare fiecărei abordări luate separat. Psihoterapia augumentează efectul medicaţiei antidepresive şi reprezintă un factor care duce la creşterea complianţei la tratament. Psihoterapia nu este doar eficientă în depresie ci poate reduce costurile prin ameliorarea invalidităţii asociate depresiei.

Terapia cognitiv-comportamentală a fost cea mai studiată şi s-a dovedit a fi cea mai eficientăîn depresie. Este o metodă structurată şi constă, în general, în 12-16 şedinţe. Terapia cognitivcomportamentală îşi focalizează atenţia asupra prezentului şi situaţiei actuale, încercînd să-l facă pe pacient să ia cele mai bune decizii şi să facş faţă dificultăţilor curente. Terapia cognitiv-comportamentală va ajuta individul sa identifice gândurile negative şi erorile de gândire, să-şi pună întrebări legate de cauza apariţiei acestora şi cum ar putea să le reformuleze şi să facă schimbari în comportament care vor conduce la schimbarea stării de dispoziţie. Tratamentul vizează învăţarea persoanei să gândească adaptativ, ameliorându-şi astfel trăirile afective, comportamentale şi motivaţia.

Terapia cognitiv-comportamentală realizează o schimbare reală care înseamnă mai mult decât a te simţi mai bine pe durata terapiei; ea are efecte pe termen lung. Dintre ţintele importante ale terapiei cognitiv-comportamentale sunt: credinţele şi aşteptările vizavi de propria persoană şi de viitor, vizavi de alţii şi de lume. Terapia le oferă pacienţilor un model inteligibil al existenţei, planuri raţionale de realizare a schimbării şi favorizează achiziţionarea unor abilităţi şi deprinderi de a face faţă dificultăţilor. Cercetările indică faptul că cei care au continuat acest tip de terapie 2 ani după terminarea tratamentului medicamentos, au avut rata de recădere mai mică.

Plan general de intervenţie în cazul depresiei:

1.Evaluarea, care cuprinde:

- Evaluare cognitivă, comportamentală şi interpersonală

16.

- Teste şi alte tipuri de evaluări

Page 17: Proiect Neuropsihologie Mariana

- Evaluarea riscului de suicid

- Luarea în considerare a tratamentului medicamentos

2. Familiarizarea cu intervenţia

3. Stabilirea scopurilor

4. Activarea comportamentală şi alte intervenţii comportamentale

5. Intervenţii cognitive

6.Inocularea pentru viitoare episoade depresive

7. Finalizarea intervenţiei.

Bibliografie:

1.David D, „Tratat de psihoterapii cognitive şi comportamentale”, Editura Polirom, 2006;

2..Gheorghe M.- "Actualităţi în psihiatria biologică", Editura Intact, Bucureşti, 1999;

3.Ionescu G. - “Psihiatrie clinică - standardizată şi codificată”, editura Univers Enciclopedic, Bucureşti 2005

4.Manual de diagnostic şi statistică a tulburărilor mentale. Ediţia a patra, text revizuit - Editat de Asociaţia Psihiatrilor Liberi din România, Bucureşti, 2003;

5.Stahl M.S.-“Bazele psihofarmacologiei: bazele neuroştiinţifice şi aplicaţii practice” Universitatea Cambridge, 2013.