CURSUL I

DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR

Prile dure ale aparatului dento - maxilar sunt reprezentate de trei compartimente, i nume: baza maxilarelor, osul alveolar i dinii, fiecare cu origini diferite att pe scar filogenetic ct i ontogenetic. Dinii, element foarte conservator, sunt supui unui model genetic foarte strict sub aspectul formei, dimensiunii, poziiei, cr i sub cel al erupiei. La om exist dou serii de dini, i anume dinii temporari i dinii permaneni. Dintele uman are o origine dubl, ectomezodermal, iar dezvoltarea fiecrui organ dentar parcurge schematic trei perioade distincte: 1) creterea proliferativ 2) calcifierea 3) erupia dentar. Aceste etape se desfoar n perioade de timp diferite pentru fiecare din cele dou categorii de dini. Dezvoltarea dinilor, inclusiv erupia lor, are loc ntr-o perioad extrem de lung, ncepnd din cea de-a asea sptmn de viat intrauterin i terminndu-se la 12 ani, aceasta fr molarul de minte. 1.1. PERIOADA DE CRETERE PROLIFERATIV SAU DE CRETERE I DEZVOLTARE Aceast perioad este format din trei etape diferite, i anume: - proliferarea - histodiferenierea - morfodiferenierea sau apoziia matricelor organice. a) Etapa de proliferare se caracterizeaz prin multiplicare celular rapid i inegal. Ea ncepe n cea de-a asea sptmn de via intrauterin, prin proliferarea stratului bazal stomodeumului n mezenchimul subadiacent al primului arc branhial i duce la formarea lamei dentare, n form de potcoav, cte una pentru fiecare maxilar.

1

Celulele de la marginea inferioar a lamei dentare, prin multiplicare rapid i inegal, vor duce la formarea a 20 de digitaii - 10 superioare i 10 inferioare - ce constituie mugurii dinilor temporari. Cam n aceeai perioad, prin proliferare rapid, se formeaz lamele dentare secundare din care vor lua natere mugurii dinilor permaneni. n cea de-a 16-a sptmna de via intrauterin, dintr-o prelungire distal a lamei dentare, se formeaz mugurele primului molar permanent, iar la 4 luni dup natere, extremitatea distal a lamei dentare se ngroa, formnd mugurii molarilor secunzi i numai la 5 ani, prin acelai mecanism, se formeaz i mugurii molarilor de minte. n perioada de proliferare se stabilete numrul dinilor, iar aciunea unor factori etiologici foarte variai poate produce tulburri extrem de grave n dezvoltarea acestora. n general se remarc dou tendine contrarii, i anume reducerea unui numr variat de dini sau, dimpotriv, apariia unui numr suplimentar de muguri dentari.

b) A doua etap este cea de histodifereniere caracterizat prin multiplicare celular inegal i cu ritm ncetinit, ea fiind momentul n care apare diferenierea celular. Celulele din extremitatea liber a mugurelui dentar, prin multiplicare foarte rapid, i modific forma, fcndu-l s treac prin faza de capsul, iar n continuare, prin invaginaia zonei temporale, prin faza de clopot. n aceast etap, prin difereniere, se constituie deci dou ansambluri celulare, respectiv unul epitelial formnd organul smalului i altul mezenchimal formnd papila dentar sau organul dentinei i sacul folicular, toate mpreun constituind un germen dentar. n continuare, la nivelul organului smalului se difereniaz o serie de straturi caracteristice, cu roluri diferite: - epiteliul adamantin extern - epiteliul adamantin intern 2

- pulpa smalului sau stratul intermediar. Epiteliul adamantin extern, format din celule cubice, are rol n protecia organului smalului. Epiteliul adamantin intern, format din celule nalte, conine ameloblati, celule implicate n formarea smalului. Pulpa smalului, format din rare celule stelate, separate de un lichid mucoid cu mare concentraie de sruri minerale, constituie rezerva de componen anorganic, necesar perioadei de mineralizare. n aceeai perioad se produc modificri i n ansamblul mezenchimal, i anume la baza papilei dentare, n zona nvecinat cu epiteliliul adamantin intern, se evideniaz nite celule nalt specializate numite odontoblati, care constituie pulpa dentar primitiv i joac un rol direct n formarea dentinei.

n acelai timp i din sacul dentar se difereniaz o serie de celule specializate, respectiv cementoblatii, fibroblatii, osteoblatii, fiecare dintre acetia avnd rol n formarea cementului, a elementelor de susinere a dintelui n alveol i a osului alveolar. n aceast etap, se mai dezvolt i doua reele vasculare, una intradentar i alta peridentar. Cea intradentar (plexul intern), este plasat n pulpa dentar i asigur formarea dentinei, iar cea peridentar (plexul peridentar) se dezvolt n sacul folicular i epiteliul adamantin extern, jucnd un rol important n dezvoltarea smalului i a cementului. c) Etapa de morfodifereniere, denumit i de apoziie a matricelor organice, este etapa n care celulele difereniate i specializate ncep s funcioneze - i anume amenoblatii secret matricea smalului, iar odontoblatii pe cea a dentinei. n cursul etapei de morfodifereniere, prin geneza matricelor organice, se determin forma i dimensiunea dinilor, ambele sunt supuse unui determinism genetic i dependente de existena unui

3

numr fix de centrii de cretere pentru fiecare categorie de dini, plasai la nivelul jonciunii smal dentin. Tulburrile acestei etape intereseaz modificarea formei i dimensiunii dinilor. n acelai timp, defectele transmiterii genetice pot interesa i activitatea celulelor specializate, aa cum se ntmpl n amelogenezele imperfecte, avnd drept rezultat modificarea structurii smalului i a dentinei.

1.2. ETAPA DE CALCIFIERE Aceast etap se caracterizeaz prin depunere de componente anorganice n structurile organice ale smalului i dentinei. Caracteristicile etapei sunt reprezentate de faptul c iniierea calcifierii se face la nivelul dentinei, urmat de cea a smalului, iar depunerea se face ritmic i succesiv, respectiv un strat de dentin mineralizat, urmat de un strat de smal mineralizat i aa mai departe. Desfurarea fenomenului are loc de la vrful cuspizilor i al marginilor incizale spre colet i din profunzime spre suprafa pentru smal i din suprafa n profunzime pentru dentin. Mecanismul mineralizrii este foarte complex, iar asupra desfurrii lui exist dou categorii de teorii: unele pentru care fenomenul are un caracter enzimatic i altele pentru care fenomenul are un caracter neenzimatic i este deci, un fenomen fizico - chimic. Ambele depuneri, att cea de la nivelul smalului, ct i cea de la nivelul dentinei, se fac prin succesiunea perioadelor de activitate i de pauz, aceasta ducnd la apariia n structurile dure a unor linii de cretere care sunt liniile lui Owen n dentin i ale lui Retzius n smal, iar momentul naterii este marcat pe esuturile dure ale caninului, molarilor temporari i primului molar permanent de o pauz mai important, denumit linia neonatal a lui Orban. Tulburrile acestei etape sunt consecina deficitului din aportul i fixarea componentei anorganice, care determin modificri ale structurilor dentare, cunoscute sub denumirea de hipoplazii

4

sau displazii. Intervenia acestor mecanisme se poate extinde pentru o perioad extrem de lung de timp, ncepnd cu viaa intrauterin i n continuare dup natere, pn n jurul vrstei de 4 ani, ceea ce permite practic interceptarea succesiv a mineralizrii tuturor grupelor dentare.

5

CURSUL II PARTICULARITILE MORFOLOGICE I DE STRUCTUR ALE DINILOR TEMPORARIDinii temporari se deosebesc de dinii permaneni prin numr, dimensiune, form, culoare i structur. Dinii temporari sunt in numr de 20 iar dinii permaneni sunt 32. Dinii temporali sunt mai mici, talia lor este cu o treime mai redus dect talia dinilor permaneni. Culoarea dinilor temporari este alb - albstruie, datorit smalului foarte subire i opac. Dinii temporari sunt mai scuri i globuloi. Coroana dinilor frontali i temporari prezint crete cervicale pe faa vestibular i oral de care trebuie s se in cont cnd se refac distruciile coronare prin obturaii fizionomice. La nivelul coletului, coroana este mai ngust, acest fapt contribuie la punerea diagnosticului de dinte temporar. Forma molarilor este globuloas, cu o proeminen mezio - vestibular cervical; aceast proeminen este mai accentuat la primul molar interior - tuberculul Zukerkandel. Stratul de smal i de dentin este mult mai subire dect la dinii permaneni. Smalul are o grosime uniform pe toat suprafaa dintelui (1 - 1, 5 - 2 mm); camerele pulpare ale dinilor temporari par mai voluminoase dect la dinii permaneni; coarnele pulpare sunt mai proeminente i mai ascuite dect forma cuspizilor dinilor temporari; cornul pulpar mezio vestibular este cel mai apropiat de o suprafa. Rdcinile dinilor temporari au o culoare mai albicioas i sunt mai delicate ; ele sunt astfel orientate nct s existe loc i pentru dini permaneni de nlocuire - de ex. Rdcina frontalilor prezint o uoar curbur ctre vestibular astfel nct in concavitatea oral a rdcinii este gzduit mugurele frontalului de nlocuire; la pluriradiculari rdcinile sunt mult mai divergente i intre ele se afl mugurele premolarului permanent de nlocuire; divergena rdcinilor este foarte pronunat astfel nct perimetrul rdcinilor este mai mare dect cel al coroanei; ctre zona apical rdcinile se adun. Grosimea cementului radicular este mai mic dect la dinii permaneni. Smalul dentar, subire i cu grosime uniform, prezint un strat superficial de smal 6

aprismatic (care nu a avut timp suficient s se matureze); prezena acestui strat are implicaie direct clinic atunci cnd se folosete tehnica de demineralizare acid in cazul obturaiilor fizionomice (se face demineralizare timp de 2 minute). Orientarea prismelor de smal la dinii temporari: - in zona ocluzal prismele sunt paralele cu axul lung al dintelui; - in zona coletului prismele au o nclinare care formeaz cu un plan orizontal cervicalniste unghiuri variabile. La dinii temporari, cnd se pregtete o cavitate de clasa a II-a nu mai este nevoie de bizotarea pragului gingival. Dentina dinilor temporari prezint canicule dentinare mai numeroase, cu un diametru mai mare ctre jonciunea smal - dentin; sunt mai puin numeroase i au un diametru mai mic ctre contactul cu camera pulpar i ca urmare progresiunea cariei se face mai repede. Cercetrile fcute de francezi arat c dup resorbia radicular apar modificri in structura mineral a dentinei. Cementul radicular este subire, stratul de celule este redus. Legtura dintre smalul coronar i cementul radicular se face astfel: - in 60% din cazuri cementul radicular acoper smalul coronar; - in 10% din cazuri smalul coronar acoper cementul radicular; - in 30% din cazuri dentina este dezgolit (intre smalul coronar i cementul radicular i cementul radicular exist un spaiu).

8.1. PULPA DINILOR TEMPORARICnd dinii temporari i-au nchis apexul i devin funcionali structura pulpei este asemntoare cu a dinilor permaneni. Pe msur ce dintele temporar mbtrnete in pulpa se instaleaz modificri regresive, cu att mai intense cu ct resorbia radicular este mai avansat. Caracterele individuale ale dinilor temporari Incisivul central superior - diametrul mezio - distal al coroanei este mai mare sau egal cu nlimea coroanei - marginea incizal nu este mamelonat, este neted. - prezint creste cervicale vestibulare i palatinale - rdcina este nclinat cu apexul ctre distal i convexitatea ctre vestibular - zona apicala se termin cu numeroase canale accesorii. 7

Incisivul central inferior - este cel mai mic dinte temporar i foarte rar se poate restaura un proces carios - marginea incizala este neteda Incisivul lateral inferior - este mai mare dect incisivul central inferior - se poate restaura in cazul unui proces carios. Incisivul lateral superior - prezint o zona cingular pronunat n raport cu incisivul central superior. Caninii - sunt scuri i globuloi - prezint o proeminen cervical vestibular pronunat - prezint pante cuspidiene destul de evidente; pe msura ce copilul crete se abrazeaz astfel nct apare o faeta de uzur.

8

Molarul 1 inferior - diametrul coronar mezio - distal este mult mai mare dect diametrul vestibulo - oral - suprafaa ocluzal este mai mic, astfel nct se poate nscrie in perimetrul coronar la colet; acest fapt se datoreaz convergenei ctre ocluzal a feei vestibulare a molarului - faa vestibulara prezint in jumtatea mezial cervicala tuberculul Zukerkandel; corespunztor acestei proeminene camera pulpar primite o prelungire care continua traiectul acestei proeminene - faa mezial are un diametru vestibulo - oral mai mare dect diametrul vestibulo oral al feei distale - suprafaa ocluzal prezint 4 cuspizi: 2 linguali mai mari (mezio - lingual i disto - lingual) i 2 vestibulari mai mici (mezio - vestibular i disto - vestibular) - se poate prezenta o creasta transversala de smal; ea este mai importanta la prepararea cavitaiilor; coala romaneasca recomanda, in cazul cavitaiilor proximale, sacrificarea sistemului de anuri i fosete pentru a mari retenia; americanii recomanda, in cazul in care procesul carios este numai mezial, pstrarea crestei. - cornul pulpar mezio - vestibular este mai aproape de suprafaa deci cavitatea se face mai adnca in regiunea orala. - prezint 2 rdcini (mezial i distal) i 4 canale (mezio - vestibular, mezio - lingual, disto - vestibular, disto - lingual).

Molarul 1 superior - poate avea aspect de molar sau de premolar - proeminena mezio - vestibulara la colet este mai puin pronunata dect la molarul 1 inferior. - faa mezial este mai lata dect faa distal - camera pulpar va avea attea coarne cai cuspizi exista 9

- prezint 3 rdcini - 2 rdcini orientate vestibular i una orientata palatinal; cele 2 rdcini vestibulare pot fi sudate, alteori poate exista o sudura intre rdcinile disto - vestibulara i palatinal - rdcina mezio - vestibulara poate prezenta 2 canale

Molarul 2 inferior - seamn foarte bine cu molarul de 6 ani inferior (este mai mic i are alta nuana) - prezint 5 cuspizi, 3 vestibulari egali ca mrime i 2 linguali - prezint o convergenta a feei vestibulare mai puin pronunata ca la molarul 1 inferior. - camera pulpar prezint 5 coarne pulpare, cele meziale sunt mai proeminente. - prezint 2 rdcini cu 4 canale; rdcina mezial este mai lunga dect cea distala.

Molarul 2 superior - este identic cu molarul de 6 ani superior. - prezint 4 cuspizi = 2 vestibulari + 2 palatinali - prezint o creasta transversala de smal care unete cuspidul mezio - palatinal cu cel disto vestibular. - prezint o mica proeminena cervicala mezio - vestibulara. - prezint o gtuitura la colet. - foarte frecvent prezint tuberculul Carabelli pe faa mezio - palatinala. 10

- prezint 3 rdcini, 2 vestibulare i una palatinal; cele 2 rdcini vestibulare pot fi sudate. Rdcinile molarilor temporari se desprind de obicei din coroana dintelui, astfel la extracie se fractureaz foarte repede i se poate perfora foarte repede podeaua camerei pulpare. Perturbrile de forma apar numai la molarii 1 . Resorbia radiculara = RIZALIZA Este un fenomen fiziologic, dictat genetic, care consta in scurtarea treptata a rdcinii dinilor temporari pana la dispariia completa sau aproape completa, cnd dinii temporari vor fi nlocuii. Rizaliza ncepe la 3 - 4 ani nainte de nlocuire, la 1 - 2 ani dup terminarea formrii rdcinii dintelui temporar. Rizaliza este realizata de nite celule care seamn cu cele care produc resorbia osului; aceste celule se numesc odontoclaste, ele nu se gsesc in mod normal ci numai atunci cnd apar condiii pentru resorbia radiculara. Odontoclastul este o celula mare, multinucleata, cu numeroase organite celulare (mitocondrii, vacuole, vezicule, lizozomii; lizozomii transporta fosfataza acida ctre spaiul extracelular). Cnd odontoclastul este activ, membrana celulara are un aspect plicaturat, dantelat = aspect in perie. Odontoclastul provine din monocitele sangvine prin fuziunea mai multor monocite la locul unde trebuie sa se produc resorbia radiculara. Rolul principal in resorbia radiculara l are presiunea exercitata de dintele permanent care se angajeaz in erupie in jurul dintelui temporar. In diferenierea monocitelor in odontoclati un rol important l are parthormonul (PTH). Dintele permanent care vrea sa erup exercita presiune la nivelul apexului dintelui temporar, unde ncepe resorbia; apoi presiunea nu mai este aa de mare i pentru moment liza radiculara se oprete; rdcina se reface prin apoziie de cement nou format dar in cantitate mai mica dect a lizat odontoclastul; cnd apar iar condiii, se exercita presiune i se produce resorbie radiculara. Rizaliza radiculara se desfoar cu perioada de activitate i perioade de repaus. Un odontoclast poate liza de 2 ori mai mult dect volumul sau. Mecanismul de resorbie consta in: - dizolvarea componentei minerale a rdcinii - disocierea matricei organice care este preluata in celule i fenomenul continua intracelular. 11

Argumentele clinice care susin ca presiunea dintelui permanent are rol in rizaliza sunt: - lipsa mugurelui dintelui permanent scade foarte mult ritmul de resorbie sau chiar oprete resorbia rdcinii dintelui temporar. - existena unui mugure permanent de dimensiuni mai mari dect normal poate determina resorbia rdcinilor a doi dini temporari. - poziia anormala a mugurelui dintelui permanent poate determina rizaliza altui dinte temporar dect cel pe care l nlocuiete in mod normal. La resorbia rdcinii contribuie i fora musculara exercitata de musculatura masticatorie; pe msura ce copilul se dezvolta fora musculara crete astfel nct aceleai suprafee dentare sunt solicitate mai mult. Unii autori, fcnd analogie cu pulpa dentara a cinilor, au susinut ca pulpa dintelui temporar contribuie la resorbia rdcinii; aceasta teorie nu este adevrata pentru ca resorbia radiculara la om se produce din exteriorul rdcinii. Pulpa poate influena rizaliza cnd este in stare patologica. La dinii frontali rizaliza se face poriune cu poriune, dup un tipar orizontal. Cnd rdcina rrmne o colereta mica dintele este meninut de ligamentele dentogingivale. La pluriradiculari, datorita poziiei mugurilor premolarilor intre rdcinile molarilor temporari, se produce o resorbie mai mare a versantelor interne ale rdcinilor, cnd pulpa este inflamata resorbia se poate produce astfel nct apare rizaliza in podeaua camerei pulpare, cu meninerea versantelor interne integre. Uneori, cnd exista un proces patologic, rizaliza poate duce la desprinderea unei rdcini de restul coroanei, care rmne nglobata intre rdcinile dinilor permaneni.

CURSUL III ERUPIA DENTAR12

Definiie: este un fenomen fiziologic ce consta in totalitatea micrilor efectuate de organul dentar de la locul de formare, pana ajunge in cavitatea bucala si atinge planul de ocluzie, intrnd in funciune. Erupia dentara se desfoar in 3 etape: - etapa preeruptiv - prin micrile din aceasta etapa, dintele e deplasat din poziia intraosoas pana cnd un cuspid strpunge mucoasa bucala. - etapa prefuncional - aceasta etapa consta in micrile pe care le face dintele de cnd a strpuns mucoasa bucala si pana ce atinge planul de ocluzie. - etapa functional - consta in micrile efectuate de dinte de cnd a atins planul de ocluzie si e folosit in masticaie; e o etapa eruptiva cu micri lente care au loc pe toata durata vieii dintelui; ex. Micrile compensatorii care tind sa nlocuiasc ceea ce se uzeaz prin abraziune. S-au emis mai multe teorii cu privire la elementele care stimuleaz erupia dentara. Ele susin ca la baza erupiei sta unul din urmtoarele elemente: 1.dezvoltarea rdcinii - aceasta teorie susine ca in timp ce se dezvolta, rdcina exercita o presiune pe o baza fixa, aflata la poriunea inferioara a criptei osoase = ligamentul in hamac; el nregistreaz presiunile si le transforma in forte de mpingere; alte cercetri au artat ca acest ligament nu are inserie fixa; el e o membrana ce separa papila dentara de esuturile din jur, deci acesta teorie nu e valabila. 2. presiunea exercitata de vasele ce nconjoar dintele in poziia intraosoas. 3. dezvoltarea oaselor maxilare - conform acestei teorii orice presiune exercitata pe structurile osoase determina resorbie si se face loc pentru rdcina ce se dezvolta. 4. ligamente periodontale

2.1. ORDINEA SI CRONOLOGIA ERUPTIEI (deciduali)Erupia dinilor temporari se realizeaz in trei etape: 1. - etapa in care apare grupul incizal - la 6 luni - la 12 luni - incisivul central inferior - incisivul central superior - incisivul lateral superior - incisivul lateral inferior

DINTILOR TEMPORARI

- urmeaz o pauza de 4 - 5 luni in care nu mai erupe nici un dinte. 2. - etapa in care erup primii molari si caninii - la 18 luni - molarul unu inferior - imediat - molarul unu maxilar 13

- la 24 luni - caninul inferior - dup doua sptmni - caninul superior - urmeaz o pauza de 4 - 5 luni. 3. - etapa in care erup molarii doi - la 30 luni - molarul doi inferior - molarul doi superior.

Erupia precoce - primii dini apar pe arcade nainte de 4 luni si se ncheie nainte de 2 ani si 5 luni. Erupia ntrziata - primul dinte erupe dup un an iar ultimul dinte dup 3 ani. La noi in tara 30% din copii prezint erupie normala a dinilor temporari iar dintre tulburri predomina erupia ntrziata. Variaii fiziologice si patologice ale erupiei - dinii prezeni pe arcada la natere = dini natale (ex. Napoleon) - dinii care erup in prima luna = dini neo - natali Unii considera ca sunt dini supranumerari (se face Rx). Cel mai frecvent sunt incisivi centrali. Dezvoltarea lor nu e buna; vor avea modificri de forma (coroana mai mica), modificri de structura (hipoplazii de smal), modificri de culoare; rdcina va fi scurta sau aproape deloc formata, deci dintele va avea o implantare foarte slaba.

14

Ei ngreuneaz alptatul. Cauzele prezentei acestor dini: - poziia mugurelui dentar e foarte superficiala - exista o dominanta familiala - sindromul adreno - genital. Elemente ce influeneaz ritmul de erupie al dinilor: 1) dezvoltarea somatica - la copii normoponderali erupia va fi normala - la copii hipoponderali erupia va fi ntrziata 2) sexul - la baiei primii dini erup mai repede dect la fete, apoi celelalte grupe de dini erup mai repede la fete 3) vrsta mamei 4) numrul de sarcini. Factorii ce influeneaz negativ erupia dinilor 1 - rahitismul 2 - sifilisul congenital 3 - rubeola prenatala 4 - sindromul Down - erupie ntrziata plus inversri de secvene de erupie, persistente pe arcada a dinilor temporari la vrste de peste 14 ani, maladii congenitale cardiace, tulburri oculare si ale pavilionului urechii. 5 - disostoza cleido - craniana - erupie ntrziata, persistenta dinilor temporari la vrste de peste 14 ani, dini supranumerari, absenta claviculelor, fontanele deschise. 6 - tulburri in secreiile hormonale - erupia e modificata in funcie de perioada in care se instaleaz tulburarea hormonala 15

7 - febrele eruptive accelereaz erupia, datorita congestiei. Erupia e nsoit de o stare neplcut, de hipersecreie salivara, de inapetena. Trebuie meninuta curenie in cavitatea bucala. Uneori se aplica anestezice locale. Hematoamele de erupie apar in submucoas, in dreptul in care va erupe dintele respectiv (cel mai frecvent la molarul doi temporar si la molarul de 6 ani).

2.2.ORDINEA I CRONOLOGIA ERUPIEI DINILOR PERMANENI - dinii inferiori erup naintea dinilor superiori - perioada intre erupii este de 1 an - exista doua categorii de secvene de erupie - la arcada inferioara 1 - molarul de 6 ani - incisivul central - 6 ani - incisivul lateral - 8 ani - caninul - 9 ani - premolarul 1 10 ani - premolarul 2 11 ani - molarul de 12 ani - la arcada superioara 1 - molarul de - 6 ani - incisivul central - 7 ani - incisivul lateral - 8 ani - premolarul - 1 9 ani - caninul - 11 ani - premolarul - 10 ani 16

- molarul de - 12 ani Variaiile cele mai mari apar in zona premolarilor, datorita patologiei molarilor. Dinii permaneni se numesc si dini de nlocuire; ei nlocuiesc dinii temporari astfel: - incisivul central permanent ia locul incisivului central temporar - incisivul lateral permanent ia locul incisivului lateral temporar - caninul permanent ia locul caninului temporar - premolarul 1 permanent ia locul molarului 1 temporar - premolarul 2 permanent ia locul molarului 2 temporar Molarul de 6 ani erupe in spatele molarului 1 temporar.

Factori ce influeneaz ritmul de erupie al dinilor permaneni 1. Sexul - erup mai repede la fete dect la baiei 2. Clima - la tropice erup mai repede 3. Rasa - la copii africani negri erupia e accelerata - la indieni erupia e mai lenta dect la europeni 4. Gradul de dezvoltare socio - economica - in mediul urban e mai rapida. Cauzele variaiilor patologice 1. generale - rahitism - boli genetice - carene vitaminice - deficitul de vitamina A are consecine negative asupra smalului si formarii rdcinii - deficitul de vitamina C are consecine negative asupra dentinei, pulpei, ligamentelor. 17

2. locale - angioame ale fetei care produc congestia hemiarcadei respective si accelerarea erupiei - formaiuni patologice care mpiedica erupia - patologia molarilor temporari (carii, gangrene, osteite) accelereaz erupia dinilor permaneni care vor fi puin dezvoltai i mai fragili pentru c demineralizarea continu i dup erupie.

18

CURSUL IVDISTROFIILE DENTARE Distrofiile dentare sunt afeciuni ale esuturilor dure dentare datorate unor perturbri n perioada formativ. Se numesc distrofii dentare datorate perioadei de formare - deosebite de tulburrile dobndite, care se produc dup erupia dintelui i intrarea i intrarea sa n activitate. Printre tulburrile dobndite sunt cuprinse: atriia, abraziunea, eroziunea. La D.T. are loc abraziune fiziologic la vrsta de 4-5 ani, cnd arcadele dentare se pregtesc pentru dentiia mixt. Distrofiile dentare se pot mpri deci n: - aprute n perioada de formare - dobndite Procesul de formare a dinilor ncepe n perioada intrauterin (primele semne n sptmna a 5-a prin apariie lamelor dentare) i se ncheie postnatal, odat cu terminarea apexului ultimului dinte erupt. Oricare din aceste fenomene fiziologice de cretere poate fi intersectat de aciunea factorilor etiologici. Intensitatea sau caracterul perturbrii depinde de: - vrsta la care a acionat factorul etiologic - durata sa de aciune - intensitatea acestuia Cu ct o vrst mai mic dentar sau un grup dentar, cu att leziunea intereseaz stadiile de nceput ale dezvoltrii dentare, alteori oprind dezvoltarea dintelui. Leziunea poate fi mai uoar sau mai grav. De exemplu, apare hipoplazie dac agentul etiologic acioneaz n perioada de apariie a matricilor. Dac acioneaz o perioad mai ndelungat, leziunea va fi mai ntins n suprafa i n profunzime. Dac acioneaz brutal dar o perioad mai scurt, leziunea va fi nentins, dar adnc. n funcie de perioada interceptat, factorul etiologic se poate adresa: 19

- perioadei de formare a lamei dentare a mugurilor dentari rezult c vor apare modificri ale numrului dinilor; - perioadei de histodifereniere - rezult perturbri n formarea matricilor organice ale smalului i dentinei (este interesat funcionalitatea celulelor formatoare - ameloblastul i odontoblastul). Distrofia de cauz genetic este datorat aciunii agenilor n perioada de histodifereniere; - procesul de morfodifereniere - rezult dini cu dimensiuni i form modificat. - perioada de apoziie a matricilor organice i mineralizare a acestora - se genereaz apariia distrofiilor de structur (hipoplazii n special de smal, deoarece acesta este mai sensibil la aciunea factorilor etiologici). - procesul de erupie - rezult din diferite perturbri ale secvenei de erupie. Distrofiile dentare se pot clasifica n: - distrofii de numr; - de form; - de dimensiune; - de structur; - de culoare. Exist i o alt clasificare (dr. Zarnea) n raport cu posibilitatea evidenierii legturii ntre factorul cauzal i leziunea distrofic produs. Rezult dou mari grupe de distrofii: - primare; - secundare. Distrofii primare stabile, neevolutive I.ANOMALIILE DENTARE DE NUMR Factorii perturbatori care intercepteaz perioada de formare a lamelor dentare i proliferarea cu formarea mugurilor dentari duc la apariia unor modificri de numr: - reducerea numrului de dini - creterea numrului de dini. I.1.Reducerea numrului de dini n literatura de specialitate exist o serie de termeni: - anodonia = absena tuturor dinilor sau unui dinte. Poate fi total sau parial. Anodonia parial poate fi: - pseudoanodonie: dintele este absent de pe arcad dar el este inclus - anodonie fals: absena dintelui n urma extraciei 20

- agenezie = absena formrii mugurelui respectiv - oligodonie = absena unui numr mai mare de dini de pe arcad (peste 5) - hipodonia = absena unui dinte sau a unui numr redus de dini. Anodonia total Este o afeciune rar: atunci cnd exist intereseaz ambele dentiii i se asociaz cu alte perturbri n dezvoltarea organismului. Displazia ectodermal ereditar intereseaz glandele sudoripare i sebacee, pielea, prul. Aceti indivizi prezint: - tegumente foarte palide, piele uscat - prul decolorat, n cantiti reduse - retardare mintal. De cele mai multe ori ns anodonia este parial la aceti pacieni. Dinii prezeni au de obicei modificri de form (de con sau de ru).

Anodonia parial Este mai frecvent dect cea total. Se disting aspecte de hipodonie, n funcie de dinii care lipsesc. Este mai frecvent la D.P.: M III; PM II; IL sup. Anodonia parial se refer deci la ultimii dini din grupul respectiv. Nu exist coresponden ntre anodonia DT i a DP. A. Anodonia M III: Variaz n raport cu rasa, n proporie de 10,35%. B. Anodonia IL: Dac nu este bilateral, este posibil ca dintele omolog s prezinte modificri de form i dimensiune: dinte nanic i de form conic. Se presupune c exist o tendin familial (cauz general). 21

C. La dinii temporari anodoniile sunt rare - caninii superiori i inferiori - IL superiori i inferiori.

Cauzele anodoniilor - la cele unidentare: tendina de reducere familial (IL) i pe scara filogenetic (M III) - cauze necunoscute - afeciuni genetice - displazia ectodermal - sindromul Down (pseudoanodonii) - trisomia 21

22

n sindromul Down dinii nu erup, rmn inclui (caninii) pot exista despicturi maxilo - palatine (intereseaz IL) - radiaii - chemoterapie I.2. Dinii supranumerari Reprezint creterea numrului de dini, ca urmare a apariiei n numr mai mare a mugurilor dentari - apar tulburri n faza de proliferare. Sunt mai frecvente la DP dect la DT i mai frecvente la maxilar fa de mandibul (raport 9:1). Intereseaz anumite grupe dentare: - frecvena cea mai mare este deinut de meziodens = apariia unuia sau mai muli dini pe linia median, ntre ICS. - apariia celui de-al 4-lea molar - se numete dinte distomolar. Frecvena att a meziodens ct i a molarului de 4 este mai mare la maxilar fa de mandibul. Dac molarul supranumerar este plasat V sau O fa de zona molarilor, se numete dinte paramolar. Molari pot apare ntre M I i M II, ori ntre M II i M III. n zona premolarilor poate apare PM III (inferior) - apariia IL supranumerar Dinii supranumerari pot avea form normal, dar de obicei au dimensiuni mai reduse. Respect sau nu forma dintelui din seria normal. Pot fi ntlnii: - erupii pe arcad - rmai inclui. n funcie de raportul cu arcada, pot produce tulburri n secvena de erupie sau n alinierea dinilor pe arcad. Meziodens Este un incisiv care apare ntre ICS: poate fi unic sau bilateral. Se poate afla n poziie normal (marginea incizal ctre orbit - se numesc dini anastrofici). Ca form pot fi: - conici (mai mici) - tuberculari (dinte cuspidat). Cei cu form conic erup: cei tuberculari sau anastrofici rmn inclui - pot determina ntrzieri n erupia ICS din seria normal. Ei trebuie descoperii i ndeprtai pe cale chirurgical. Dar atenie s nu genereze o leziune distrofic (mineralizarea coroanei se ncheie la 4-5 ani). 23

IL supranumerar prezint n general modificri de form - apare ca un ru

Cauzele dinilor supranumerari: (1) Se presupune c se produce, dintr-un motiv anume (uneori incriminat o cauz genetic) o reactivare a lamei dentare n imediata apropiere a locului unde se dezvolt mugurele dentar din seria normal. (2) Ali autori susin ideea scindrii unui mugure din seria normal. Aceast teorie nu este susinut de foarte muli adepi, datorit formei pe care o au dinii supranumerari n raport cu cei normali. (3) Exist i cauze generale care pot duce la apariia dinilor supranumerari: disostoza cleidocranian. II.ANOMALII DENTARE DE VOLUM Modificarea poate consta n: - creterea n dimensiune: macrodonie - reducerea n dimensiune: microdonie. Ambele forme pot fi adevrate sau false - n raport cu dimensiunea mai crescut sau mai redus a oaselor maxilare. Este cazul n care copilul motenete maxilarele mici, racile ale unui printe i dinii voluminoi de la cellalt printe; sau viceversa. A. Modificri de dimensiune II.1. Macrodonia Poate fi generalizata sau localizata.

24

a) Forma generalizata adevrat presupune ca toi dinii au dimensiunile mai mari dect in mod normal, dar forma lor este, de obicei, cea obinuit. Este ntlnit in hiperfuncia hipofizara, in gigantismul hipofizar. b) Forma generalizata falsa sau relativa apare atunci cnd dimensiunile dinilor nu sunt modificate de la normal, dar par mai mari in raport cu oasele maxilare care sunt mai mici dect in mod normal. Ea are cauza ereditara. Forma localizata este o distrofie destul de rara. Ea intereseaz de obicei un singur dinte, in special din zona frontala. Exista si o afeciune numita hipertrofia hemifaciala in care se ntlnesc dini cu dimensiuni mai mari intr-o anumita regiune a extremitii cefalice. Afeciunea nu intereseaz numai dinii; toate structurile de pe acea parte vor fi mai mari, aprnd o asimetrie faciala. Forma localizata pune probleme in primul rnd de ordin estetic. In funcie de gravitatea pertubrii funcionale se intervine sau nu pentru rezolvare prin : - extracie - remodelare cu lucrri protetice fixe

II.2 Microdonia a) Forma generalizata adevrat este rara si se ntlnete in hipofuncia hipofizei. Forma generalizata falsa apare atunci cnd dinii sunt de mrime normala, dar maxilarele sunt mrite ca dimensiune, aprnd spaieri ce dau un aspect inestetic. b) Microdonia localizata este de obicei unidentar. Se ntlnete mai frecvent la IL superior, M III si la dinii supranumerari. De obicei ultimii dini din grupa sunt supui modificrilor distrofice, mai puin premolarii II. IL superior afectat de microdonie are o forma de ru, cu fetele aproximale convergente spre marginea incizal. Rdcina sa este mai scurta. Aceasta microdonie poate avea cauza genetica. Este frecventa in unele afeciuni genetice cum ar fi sindromul Down. Dintele se remodeleaz coronar pentru mrirea dimensiunilor prin : - microproteze de nveli 25

- materiale compozite

III. MODIFICRI DE FORM Acestea, ca si modificrile de dimensiune se datoreaz perturbrilor ce acioneaz asupra mugurilor dentari in etapa de morfodifereniere. exista mai multe varieti de forme modificate. III.1.. Geminarea Este modificarea de forma dentara ce rezulta in urma ncercrii de scindare a unui singur mugure dentar. Rezultatul va fi : - doua coroane separate parial sau total - o singura rdcina cu un singur canal radicular anul de desprire se gsete de obicei pe linie mediana. Geminarea este mai frecventa la dinii temporari, in special la incisivi si canini. Ea se poate ntlni si pe dinii permaneni si la premolari si molari.

III.2. Fuziunea Este modificarea de forma ce rezulta in urma unirii a doi sau mai muli muguri dentari. In funcie de gradul de dezvoltare al mugurilor respectivi in momentul alipirii, ea se poate realiza fie prin intermediul coroanelor, fie prin intermediul rdcinilor , fie si al coroanelor si al rdcinilor. 26

Rezultatul este un dinte monstru, greu de precizat daca este un macrodont, un fuzionat sau un geminat. De aceea, unii autori nu folosesc termenii de geminare si fuziune ci doar de dinte dublu. Fuziunea se poate realiza intre dinii din seria normala (numrul total al dinilor este mai mic) sau intre dinii din seria normala si dinii supranumerari (numrul total de dini este acelai) Fuziunea este mai frecventa la dinii permaneni si intereseaz de obicei regiunea frontala. Cauzele geminrii si fuziunii nu sunt pe deplin cunoscute, de aceea au aprut numeroase speculaii privind rolul diferiilor factori: - vitamina A - traumatisme cu nghesuiri - formaiuni pasagere ce apar in formarea dinilor si se gsesc la un moment dat in organul smalului. Ulterior dispar in mod normal (nodulul si coada smalului). Pot apare tulburri fizionomie care, in cazul geminrii la dinii temporari, nu au urmri prea mari. Se pot remodelri protetice, dar in cazul fuziunii acestea sunt mai dificile, de aceea se prefera extracia si protezarea fixa.

III.3. Concrescena Este modificarea de forma ce rezulta in urma alipirii rdcinilor a doi sau mai muli dini vecini, prin intermediul cementului radicular. Presupune intervenia unui factor dup formarea completa a rdcinii. Concrescena implica existenta unor presiuni locale ce duc la dispariia septului dentar despritor si la depunerea de cement. De obicei nu are semnificaie clinica. Ea devine importanta atunci cnd unul din dinii componeni prezint un fenomen patologic ce necesita extracie dentara. Se recomanda in acest caz separarea rdcinilor nainte de extracie.

27

III :4. Dilacerarea Este modificarea de forma ce rezulta in urma angularii excesive a uneia din prile componente ale unui dinte. Este mai frecventa la nivelul molarilor de minte. Cauza de apariie o constituie un traumatism sau orice alta cauza locala care produce o oprire si o deviere de la axul normal de dezvoltare la un anumit moment. Dup nlturarea factorului pertubator se reia dezvoltarea dintelui, dar pe axul deviat de la normal. Traumatismele dinilor temporari, in special intruziile cu deplasare mare pot produce dilacerri ale dinilor permaneni de nlocuire. Cei mai afectai in acest mod sunt IC superiori permaneni, putnd prezenta concomitent si hipoplazii de smal. In aceste cazuri este important sa tim: - cat din dintele permanent este format. - raportul sau cu rdcina intruzat - fora impactului. Dilacerarea este descrisa in special la nivelul radicular. Indicaiile funcionale depind de nivelul la care se gsete angulaia si de asocierea cu alte distrofii. Angulaia coronara determina un aspect nefizionomic si, uneori, chiar interferene ocluzale. Daca se asociaz cu hipoplazii de smal, apar si afeciuni pulpare, de aceea se ncearc o terapie endodontic, urmata de refacerea morfologiei coronare cu microproteze. Dinii cu dilacerare coronara, de multe ori, nu reuesc sa erup si necesita descoperirea pe cale chirurgicala; iar pentru alinierea pe arcada este necesara o combinare intre tratamentul chirurgical si cel ortodontic. Uneori, tratamentul nu este eficient si este necesara extracia Angulrile la nivel radicular nu creeaz probleme att timp cat coroana este ndemna. Problemele apar in cazul extraciilor din alte motive. 28

Uneori, aceti dini nu pot erupe si se ncearc descoperirea pe cale chirurgicala cu aliniere ortodontic. Acest tratament este, de obicei, ineficient pe dinii cu rdcina angulara, de aceea ei sunt mai frecvent extrai.

III.4. Dintele evaginat (dens evaginatus) Este o anomalie de forma care consta in dezvoltarea unui cuspid suplimentar pe suprafaa, de regula, ocluzat, la nivelul anului intercuspidian. Se ntlnete mai frecvent la PM si in special la cei inferiori. Aceasta anomalie se produce in urma evaginrii epiteliului dentar intern nspre reticulul stelat, la un anumit nivel ce da natere acestei formaiuni ce cuprinde: - smal - dentina - o prelungire a camerei pulpare. Afeciunea nu sete foarte frecventa :1-2, maxim 5% Ea nu se ntlnete la toate populaiile. Este mai frecventa la mongoloizi (chinezi, japonezi, filipinezi), indieni, americani, eschimoi. S-au descris si la populaia caucaziana, dar mai puin. Anomalia poate apare mai rar si la nivelul molarilor, caninilor si incisivilor. Ea poate avea semnificaie patologica in funcie de dimensiunea sa, deoarece poate interfera in relaiile ocluzale. La nivelul sau, smalul si dentina sunt slab reprezentate, de aceea se poate fractura si abraza uor, aprnd o complicaie pulpar. Apare astfel o parodontit apicala acuta, la PM tineri, la care este greu de stabilit cauza. Tratamentul urmrete apexificarea. In cazul prezentei acestei formaiuni se recomanda lefuiri selective (se lefuiete foarte puin intr-o edina pentru a se putea depune dentina secundara compensator esutului lefuit) urmata de aplicri de preparate cu flor. Formaiunea respectiva se poate ndeprta urmnd un coafaj sau chiar pulpo-tomie si pulpectomie. 29

Anomalia a fost denumita greit si odontom sau tuberculul lui Leong. TALON CUSP este o anomalie de forma (descrisa mai mult la IL superior dar se poate ntlni la oricare dinte frontal) ce consta in dezvoltarea exagerata a unui cuspid palatinal, care uneori poate ajunge pana in apropierea marginii incizate a dintelui respectiv. El are implicaii funcionale mari deoarece produce interferene ocluzale ce dezvolta in timp o patologie pulpar. Tratamentul este similar cu cel al dintelui evaginat, utiliznd fie lefuirea selectiva, fie diferite coafaje.

III.5 Dens in dente Este o anomalie de forma care se produce in urma invaginrii epiteliului dentar intern spre papila dentara. Rezultatul este dezvoltarea unei formaiuni nspre sau in interiorul camerei pulpare. Se descriu doua tipuri : - dens in dente coronar, in care formaiunea respectiva se dezvolta in interiorul poriunii coronare a camerei pulpare. - dens in dente radicular in care formaiunea se dezvolta nspre canalul radicular. Ali autori considera ca dens in dente rezulta in urma dezvoltrii unui foramen caecum foarte pronunat in interiorul camerei pulpare .Astfel ei restrng aceasta anomalie la nivelul incisivilor. Datorita reteniilor alimentare de la acest nivel apar frecvent complicaii pulpare. Examenul radiologic evideniaz o formaiune dura in camera pulpar. Cel mai bun tratament este cel preventiv si consta in sigilarea sau obturarea preventiva (cu realizarea unei mici caviti superficiale) a unor fosete mai adnci. Tratamentul curativ este cel mai dificil. Daca formaiunea se dezvolta in axul dintelui, acesta se trepaneaz urmnd vidarea si excizia formaiunii. Daca formaiunea este dezvoltata in afara axului dintelui se recurge la extracie sau la alte cai, in funcie de cazul clinic.

30

III.6. Taurodonia Este o anomalie de forma care consta in existenta unor camere pulpare cu podeaua plasata mult in profunzime, astfel incit rdcinile vor fi scurtate. Se datorete imposibilitii tecii Hertwig de a se folia la nivelul obinuit. Nu are semnificaie clinica dect in cazul cariei complicate. Taurodonia este descoperita ntmpltor la un examen radiologic. De obicei are caracter familial. Intereseaz dinii simetric. Are caracter rasial ( e prezenta la mongoloizi si eschimoi) Apare in unele afeciuni genetice cum ar fi sindromul Klinefelter.

III.7. Cynodontismul Este o modificare de forma in care dintele respectiv prezint o camera pulpar cu morfologia asemntoare familiei canine. Practic nu exista o podea a camerei pulpare, pulpa radiculara se desprinde direct din cea coronara, intre rdcini nu exista podea. A fost descrisa de ctre danezi. 31

Este mai frecventa la dinii temporari. Capt importanta clinica la dinii cu patologie pulpar. In afara de aceste distrofii simple mai exista si distrofii complexe : - dintele in forma de mura - dintele Hutchinson

IV. DISTROFII DE STRUCTURA Sunt modificri ale smalului si dentinei sau numai ale smalului, sau numai ale dentinei, aprute ca urmare a aciunii unor factori perturbatori, in principal in momentul producerii matricilor organice ale acestor structuri, sau in momentul mineralizrii acestora, sau in ambele. Ele se pot produce si ca urmare a interveniei factorilor perturbatori , in momentul histodiferenierii celulare, factori ce duc la formarea unor ameloblasti sau odontoblati incapabili sa realizeze smal sau dentina cu structura normala. Aceste distrofii se datoreaz in principal cauzelor genetice. Distrofiile de structura primare se clasifica in : 1) Leziuni neevolutive 2) Leziuni evolutive 1) Distrofii de structura primare, neevoluate Ele se pot datora aciunii unor factori generali sau/si aciunii unor factori locali. In general distrofiile de structura datorate aciunii acestor factori se ntlnesc in literatura de specialitate mai frecvent sub denumirea de hipoplazii de smal (hipo=cantitate redusa, plazie=contrucie) Totui, modificrile de structura mbrac o varietate mare de forme, deoarece si perioada de formare a matricilor organice si mineralizarea lor este mai lunga. Astfel, ea poate fi interceptata de diferii factori in diferite etape formative. Deci ele pot fi : - hipoplazii = reducerea matricei organice - hipocalcifieri = mineralizare sczuta (cantitate de matrice organica normala ) - hipomaturri = maturare anormala ( maturarea este ultima etapa a mineralizrii ) n funcie de factorul de mediu, se mpart n: - distrofii de cauz local; - distrofii de cauz general. 32

IV.1.. DISTROFII DE CAUZ GENERAL Factori etiologici ai distrofiilor de structur de cauz general se clasific n: 1. Factori care acioneaz n perioada intrauterin; 2. Factori cu aciune n perioada perinatal; 3. Factori ce acioneaz n perioada neonatal (primul an de via); 4. Factori cu aciune dup aceast prima perioad de via. 1. Factori care acioneaz n perioada intrauterin (IU): Intercepteaz formarea structurilor dure ale dinilor temporari, ca atare vor produce hipoplazii de smal (sau hipomineralizri) ale dinilor temporari. n general, n perioada IU, ftul este protejat de aciunea injuriilor de ctre organismul matern. n anumite situaii protecia nu mai este suficient. O serie de factori virali sau infecioi pot strbate bariera placentar i, pe lng alte tulburri ale organismului ftului, pot genera i distrofii dentare de structur. a) Rubeola prenatal - produce asupra copilului tulburri localizate: - la nivelul ochiului (pn la orbire) - la aparatul cardio - vascular; - diferite tulburri n formarea aparatului dento - maxilar; * modificri de form ale DT; * hipoplazii; * ntrzieri ale erupiei DT. Modificrile dentare sunt minore n comparaie cu afectarea general. b) Factori infecioi - Treponema pallidum - are rol n producerea unor distrofii dentare de form i structur. Acestea apar la copii care prezint lues congenital. Se consider c Treponema trece prin bariera placentar n sptmna a 16- a (luna a 4-a). Se tie c sunt afectai n special incisivii permaneni (n special ICS) i molarii de 6 ani. Treponema nu produce modificri la nivelul DT. c) Unii factori medicamentoi care trec prin bariera placentar: Tetraciclina (2/3 din doz trece prin bariera placentar). n raport cu vrsta sarcinii respective, sunt sau nu interceptate anumite grupe dentare (intereseaz perioada de mineralizare).

33

Administrarea Tetraciclinei n primele 3 luni de sarcin nu influeneaz dinii, deoarece ea produce modificri de culoare intrinseci (endogene) la dinii a cror mineralizare are loc n perioada administrrii ei. Fluorul trece de asemenea prin placent. Doza care depete 1 ppm determin fluoroz. d) n perioada IU pot aciona diferii factori careniali ai gravidei. Acestea trebuie s fie foarte severe pentru a afecta ftul, deoarece acesta n general este protejat de organismul matern. e) Diferite afeciuni grave ale tractului genital matern - pot produce variate leziuni hipoplazice ale DT. La fumtoare - pot apare hipoplazii la Ic copilului, afectnd DT. Femeile hiperponderale nainte de sarcina respectiv pot da natere la copii cu hipoplazii de smal la incisivii dentiiei temporare. Consumatoarele de mai mult de 4 - 5 ceti de ceai pe zi, pot avea copii cu hipoplazii de smal (ceaiul conine o cantitate mare de F). 2. Factori cu aciune n perioada perinatal Factorii care produc distrofii de structur pot fi legai de diferite aspecte. Se produc hipoplazii de smal ale DT date de: - felul naterii - poate exista un traumatism care se grefeaz asupra DT producnd modificri hipoplazice; - copil cu greutate mic la natere; - diferite afeciuni neurologice ale noului - nscut; - anoxia la natere; - travaliul prelungit. Toate acestea pot produce modificri de structur observabile clinic - hipoplazie neonatal. Linia neonatal apare mai pregnant: - n 1/3 de colet a incisivilor temporari 34

- n 1/3 medie a caninilor temporari - la nivelul cuspizilor (la nivelul punctelor de contact) la molari. Aceast linie neonatal, prezent n hipoplazia neonatal la DT, este ca o curb cu concavitatea ctre planul ocluzal. La un copil prematur, cu natere cu probleme, defectul ar interesa I, C, eventual primul M. Dac mineralizarea M de 6 ani ncepe nainte de natere, n hipoplazia neonatal, leziunea hipoplazic poate interesa vrfurile cuspizilor - acestea sunt mai friabile, uor supuse abraziunii sau sunt susceptibile la carie. 3. Perioada primului an de via - poate fi interceptat de diferii factori etiologici care pot produce distrofii de structur la diferii dini. Factori care pot aciona n primul an de via: - rahitismul; - diferite tulburri digestive, chiar respiratorii febrile; - carene hormonale; - diferite tulburri metabolice grave; - carene vitaminice serioase (A, C, d); - carene enzimatice. n acest caz sunt interesai: - dinii temporari; - M de 6 ani; - incisivii permaneni; - caninii permaneni. ncep mineralizarea n perioada imediat urmtoare: - ILS la 10 - 12 luni; - PM I la 1 1/2 - 2 ani; - PM II i M de 12 ani la 2 - 2 1/2 ani. Factorii etiologici care pot aciona n dezvoltarea lor: - cei din prima perioad; - diferite febre eruptive, boli infecto - contagioase; - scderea calciului seric sub 6 - 8 mg % - distrofii de structur; - insuficiena parathormonului; - administrarea unor medicamente (Tetraciclina); 35

- apa cu concentraie crescut de F; - factori genetici (sindromul Down). Hipoplaziile de smal de cauz general prezint urmtoarele caractere:

- pot interesa DT sau DP, dar frecvena este mai mare la DP; - leziunile sunt prezente la erupia dinilor n CB sub forma unor stigmate (defecte) cu aspecte variabile; - leziunea intereseaz dinii simetrici omologi (acele grupe dentare care se formau n perioada aciunii factorului etiologic); - leziunile nu intereseaz ntreaga suprafa a dintelui, ci numai anumite zone - cele interceptate. Acestea corespund tiparului de cretere sau de formare a structurilor dure; - distrofiile de cauz general sunt distrofii cronologice. Leziunea poate fi sub forma unor mici geode (fosete) ovalare sau rotunde, ori brazde, anuri, de obicei paralele cu marginea liber a dintelui (corespunznd tiparului de cretere); - leziunile pot avea profunzime i ntindere n suprafa diferit, n funcie de lungimea perioadei n care a acionat factorul etiologic i de brutalitatea sa. Cu ct aciunea sa a fost mai lung, cu att defectul este mai ntins. Dac brutalitatea a fost mai mare - leziunea este mai profund. - leziunile pot fi multiple pe suprafaa dentar, fiind separate de structura dur dentar sntoas - nseamn c la intervale diferite de timp au lucrat aceeai (sau diferii) factori etiologici.

IV.2.. DISTROFII DE STRUCTUR DE CAUZ LOCAL Sunt hipoplazii de smal din categoria leziunilor cicatriceale neevolutive prezente la erupia dintelui n CB. Nu mai intereseaz dinii simetrici omologi i nici tiparul de cretere. De obicei, leziunea are un caracter asimetric, interesnd un dinte, cel mult doi - acei dini care au avut contact direct cu factorul etiologic local.

36

De obicei leziunea se prezint: - sub forma unei modificri de culoare (pat alb sau brun), - de form circular de diferite dimensiuni, - pe una din suprafeele dentare. Leziunea poate mbrca o varietate mare de forme, de la o modificare mic de culoare pn la o leziune foarte ntins, uneori chiar dilacerare coronar, n funcie de durata de aciune a factorului etiologic local i de brutalitatea acestuia. Este foarte important i faza de dezvoltare n care se gsea dintele supus aciunii factorului etiologic local. O form de hipoplazie de smal de cauz local este dintele Turner. Prima dat acest gen de hipoplazie a fost descris la nivelul premolarilor - cauza fiind o infecie grav a predecesorilor temporari. Cauze ale hipoplaziilor localizate: - traumatisme ale DT, n special intruziile sau alte tipuri de traumatisme cu grad mare de deplasare. Sunt mai frecvente la frontalii temporari superiori. Acestea vor interesa n spe ICS permaneni (chiar ILS). Este important: - ct din coroana dintelui de nlocuire este format - raportul rdcinii DT cu coroana DP. - infeciile grave ale DT care duc la osteite ntinse ale osului alveolar, care ajung n vecintatea DP de nlocuire. n spe intervin gangrenele complicate ale M inferiori, care pot determina hipoplazii de cauz local ale PM de nlocuire. Mecanism de aciune - in cazul infeciilor, traumatismelor Factorul local intercepteaz sacul folicular si distruge o zona din epiteliu adamantin extern. Ca urmare, suprafaa de smal nu mai este protejata de esutul conjunctiv din jur, ceea ce duce la depunerea de cement pa suprafaa de smal dezgolita. Cnd impactul nu este foarte mare se produc perturbri in activitatea adamantoblatilor, rezulta o zona hipocalcificat (pat alb sau brun). Zonele albe sunt mai poroase; dup erupia dintelui absorb colorani din CB i devin brune. - orice traumatisme produse de medic (cauze iatrogene) pot determina hipoplazii la DT: laringoscopia - intubaia oro-traheala greit executate Acestea sunt necesare la copiii nscui prematur i cu greutate mic, ori n vederea unor manevre chirurgicale necesare n unele afeciuni respiratorii ale noului nscut. Datorit poziiei 37

tuburilor leziunile traumatice se produc mai frecvent la incisivii superiori, pe faa oral. Leziunile pot fi sub forma unor pete hipoplazice sau hipomineralizate - pn la dilacerarea dentar. Tratamentul distrofiilor de structur (de smal) datorate factorilor de mediu Metoda de tratament se alege n funcie de : - aspectul leziunii - tulburarea funcional produs posibilitile tehnice Se poate merge de la expectativ sau numai periaj profesional (coloraie extins) pn la efectuarea unei microproteze de nveli. a) Dac leziunea este minim, nu se intervine. Dac nu deterioreaz aspectul fizionomic i localizarea ei nu este orientat spre posibiliti de agravare (grefarea cariei), atitudinea este de expectativ. Dac este colorat, se poate face periaj profesional. b) Dac leziunile nu sunt ntinse, dar produc un aspect fizionomic neplcut, pot fi restaurate cu material compozit astfel: - se face periaj profesional - protecia plgii dentinare - n special dac dintele este tnr - cu preparate pe baz de Ca(OH)2 - aplicarea materialului compozit Dac leziunea nu s-a complicat cu carie se face doar demineralizare i aplicarea compozitului, dup periaj. Trebuie avut grij ca materialul abraziv folosit pentru periaj s nu conin F care s interfere cu compozitul. c) In leziunile foarte ntinse in suprafaa in cazul crora restaurarea cu compozite nu ofer stabilitate in timp, se recurge la aplicarea de faete laminate (foarte subiri). Acestea pot fi confecionate in cabinet sau in laborator, din compozit sau porelan. Necesita o pregtire sumara specifica a dintelui, mai mult pe fata V, pierdut spre mezial si distal. Grosimea faetelor este cu mult sub 1mm. Se lipesc de dinte cu un material special. Se are in considerare ocluzia pacientului - daca este cap la cap, nu se recurge la aceasta metoda. d) Daca defectul este mai mare si nu se pot folosi faetele laminate se folosesc coroane de nveli fizionomice. 38

In zona laterala se poate recurge, de la simple refaceri cu materiale plastice cu protecie dentinar, pn la coroane de nveli (unele prefabricate, din Cr-Ni). Acestea necesita o pregtire sumara a coroanei dintelui, adaptare la colet. Hipoplaziile de cauza locala - se trateaz in funcie de aspectul leziunii si de gravitatea ei(uneori nu este nevoie). Daca apare ca problema dilacerarea, ca modificare de forma si structura, este necesar: - tratamentul endodontic, corespunztor cu gradul de dezvoltare radiculara - remodelarea coronara - prin RCR si coroana de nveli

V. DISTOFIILE COMPLEXE Sunt leziuni care nsumeaz mai multe modificri la nivelul unui grup dentar. Cuprind modificri de forma, dimensiune si structura la un grup de dini. Sunt ncadrate in categoria leziunilor primare, cicatriceale neevolutive. Leziunile sunt evidente la erupia dinilor in CB, se poate preciza legtura cauza-efect. In general nu evolueaz. Se descriu: 1. Sindromul Hutchinson - afecteaz incisivii permaneni 2. Sindromul Mosser - afecteaz M de 6 ani V.1.. SINDROMUL HUTCHINSON Intereseaz incisivii permaneni, niciodat temporari, mai frecvent in ordinea : ICS > ILS > incisivi inferiori. Aceti dini sunt mai mici (nanici), iar forma lor este schimbata - dinte in forma de dalta, urubelnia, butoia. Forma de dalta - diametrul dintelui in 1/3 incizata este mai mic dect diametrul la colet In forma de butoia - unghiurile incizate M si D sunt foarte rotunjite. Dintele respectiv prezint si modificri de structura localizate in 1/3 incizal, mai pronunat in 1/3 medie. Leziunea de structura nu este evidenta la erupia dintelui; dar prin intrarea dintelui in activitate, zona centrala a treimii incizale, avnd o structura mai slaba, se fractureaz. Astfel marginea incizal capt aspect de semiluna. Prin funcionarea dintelui, unghiurile incizale M si D se fractureaz deci marginea incizal devine plana (dintele mai scurt)

39

Dintele Hutchinson prezint si un ax de implantare altfel dect normal - coroanele sunt convergente ctre linia mediana. Cauza sindromului Hutchinson poate fi luesul congenital (30%) - se adaug nc 2 elemente, constituind mpreuna: Triada Hutchinson : - keratita interstiiala - surditatea labirintica - (leziunile incisivilor superiori permaneni) Alta cauza: rahitismul.

V.2.. SINDROMUL DENTAR MOSSER Intereseaz M de 6 ani, care prezint modificri de forma, dimensiune si structura. Aspectul acestui M este similar cu al incisivului Hutchinson: diametrul mezio-distal ocluzal este mai mic dect diametrul la colet. Intre 1/3 ocluzal coronara si 1/3 medie, la unii dini Moser apare o treapta. Suprafaa ocluzal, poate prezenta numeroi cuspizi foarte mici, care dau aspect de duda. Aceti cuspizi foarte mici au inserie slaba, prin funcionalitatea dintelui se fractureaz, descoperind zona de dentina. Se descriu mai multe aspecte, diferena consta in modificarea de structura. Cauza : - luesul congenital - rahitismul in primii ani de viata Tratamentul - se face in raport cu gradul de distrucie. La molarii cu distrofii, cu cat distrofia este mai ntinsa, cu att este mai recomandat sa fie acoperii cu coroana de nveli. Aceasta este o coroana prefabricata - pn cnd se stabilesc relaiile de ocluzie definitive - apoi coroana se nlocuiete cu una turnat.

40

. CARACTERISTICI GENERALE - leziunile distrofice devin evidente la scurt timp dup erupia dinilor n cavitatea bucal; - de obicei, intereseaz ambele dentiii; - leziunile au caracter evolutiv. Uneori, duc n final la distrucii dentare masive i pierderea dinilor; - n general, nu rspund favorabil la tratamentul obinuit; - cauza, este de obicei genetic (autosomal dominant sau recesiv, legat sau nu de sex). Clasificare n funcie de structur dur interesat: - interesarea smalului - amelogeneze imperfecte. - interesarea dentinei - dentinogenez imperfect. - displazie dentinar. - intereseaz toate structurile dure - onto - displazie dentinar. VI. AMELOGENEZA IMPERFECT Reprezint distrofii de structur ale smalului, care se datoreaz unei produceri defectuoase a smalului, prin afectarea genetic probabil, a ameloblasterelor. n raport cu faza formatoare a smalului care este modificat, amelogenezele se pot clasifica n 3 grupe: a) amelogeneze imperfecte hipoplazice care, n general, sunt mai rezistente la carie comparabil cu amelogenezele imperfecte urmtoare. Este interesat formarea matricei organice a smalului. b) amelogenezele imperfecte hipocalcificate / hipomineralizate n care se realizeaz defectuos matricea mineral a smalului. c) amelogeneza imperfect tipul hipomaturat n care se realizeaz defectuos ultima faz a mineralizrii smalului, maturarea. VI.1.. Hipoplazii 41

- este forma cea mai rar. - matricea organic a smalului se depune n cantitate limitat, dar mineralizarea se realizeaz dup tipare normale. Deci, n general, dinii respectivi vor avea un smal cu grosimea mai redus, dar de duritate normal. - n funcie de aspectul smalului exist mai multe forme clinice: I. Cu smal subire i neted n general, grosimea este uniform pe toat suprafaa smalului. La exterior se percepe la palpare duritatea sa, este lucios la inspecie i nu prezint asperiti. Apar modificri de culoare (tent glbuie). La inspecie se observ aspectul dinilor, cu spaieri. Pacientul poate acuza sensibilitate la ageni fizici (rece, cald). Este posibil ca unii dini s erup mai trziu sau chiar s rmn n incluzie. Unii autori susin apariia unor resorbii pe suprafaa exterioar a coroanei dinilor neerupi. Se poate ntlni inocluzia vertical frontal. Radiologic, se observ un strat foarte subire de smal, care se deosebete destul de greu de stratul de dentin (radioopacitatea lor este foarte apropiat). ntre dini nu exist punct de contact. II. Cu smal subire dar rugos - seamn cu dinii cu smal subire si neted. - aspectul exterior al smalului nu mai este neted. Prezint asperiti pe toat suprafaa dintelui ce favorizeaz apariia de coloraii intrinseci, pe lng coloraia glbuie (dinte cafeniu). - nu s-au semnalat ocluzii deschise sau ocluzii dentare. - au o serie de proprieti la fel ca dinii hipoplazici cu smal subire i neted.

42

III. Cu geode sau fosete: -grosimea smalului nu este modificat n ansamblu, dar ntreaga suprafa dentar prezint mici depresiuni. Diametrul acestora variaz, dup unii autori, de la un vrf la o gmlie de ac. - suprafaa extern este lucioas. - este favorizat depozitarea pigmenilor; apar coloraii extrinseci. - sensibilitatea la ageni fizici este mai redus dect la dinii hipoplazici cu smal subire i cei cu smal subire, rugos. Cele trei forme: - au transmisie autosomal dominant - sunt forme generalizate (afecteaz toi dinii, ambele dentiii) - dinii sunt rezisteni la carie. IV. Forme hipoplazice localizate la un anumit grup de dini - intereseaz n general dinii temporari (apar mai evident la nivelul molarilor). n general, intereseaz dinii permaneni a cror formare i mineralizare se realizeaz pn ctre vrsta de 1,5 ani (deci la incisivii centrali, canini i incisivi laterali superiori). V. Forma X - linkat (cu transmitere legat de sex) La femei, dinii respectivi prezint leziuni de form de benzi verticale, constnd din alterarea unor zone verticale de smal normal cu zone cu smal modificat. La brbai, leziunea este sub form de smal cu geode. VI.2. Hipocalcificri Transmiterea este i dominant i recesiv i n funcie sau nu de sex. Cantitatea de matrici organice este format de grosime normal, dar este perturbat mineral. Rezult c smalul este modificat de culoare (mai alb, mai opac, chiar cenuiu nchis) i este moale, putndu-se desprinde n timpul masticaiei, dar i de ctre medic cu instrumente de consult. n form X - linkat, conturul i forma dinilor este nemodificat, fiind modificat doar culoarea. Smalul se desprinde de pe faa ocluzal i marginile dintelui. Se observ faa ocluzal cu dentin dezvelit, nconjurat de un halou de smal. Zona cervical a smalului este mai rezistent i se desprinde mai greu sau deloc. Apare o sensibilitate crescut la diveri ageni din cavitatea bucal, cu att mai mare cu ct este mai dezvelit dentina. Datorit sensibilitii, igiena este neglijat i apar gingivite iritative. Modificrile de culoare devin mai pregnante n timp. 43

Abraziunea permanent a feelor ocluzale duce la reducerea DVO, de aici decurge necesitatea instituirii ct mai rapide a tratamentului. Dinii formai n ntregime pot prezenta modificri de culoare pe toat suprafaa (galben - gri - brun) sau s prezinte aspect dungat, cu benzi orizontale de culoare gri - galben (adesea gri mai ntunecat n zona coletului).

Tratament: Pentru zona frontal vizibil, se pot folosi tehnici vitale de albire. Acestea nu reuesc s mbunteasc complet aspectul fizionomic, ci doar s realizeze o deschidere a nuanei respective. n general, modificarea de culoare revine la circa 6 sptmni dup albire. n cazul coloraiei date de Tetraciclin, tehnicile de albire sunt cele mai puin eficiente. n cazuri mai severe, se aplic faete laminate sau chiar microproteze de nveli, cnd nu se pot aplica faetele sau nu sunt indicate. VII.MODIFICARI DE CULOARE DATORATE PERTURBARILOR IN PERIOADA DE FORMARE A DINTILOR Exista doua tipuri de modificri: 1. Coloraii endogene (intrinseci) 2. Coloraii exogene (extrinseci) 1. Coloraii endogene (discromii, discolorism, strin) sunt intim legate de structura dintelui si nu pot fi ndeprtate prin tehnici simple 2. Coloraiile extrinseci sunt depozitate pe suprafaa externa a dinilor, se pot ndeprta prin periaj profesional Exista o difereniere a modificrilor de culoare produse de nsui procesul defectuos de formare a matricilor organice si minerale ale structurilor dure dentare ( dentinogeneza imperfecta, fluoroza dentara) si modificrile produse de realizarea unei legaturi intre structurile dure in formare 44

si o substana medicamentoasa. Tetraciclina, de exemplu, determina o producere de matrice normala. Tetraciclina se leag cu ionii de calciu din dentina, realiznd nite benzi striate. Principalele distofilii dentare se nsoesc de modificri de culoare intrinseci (endogene) : - dentinogeneza imperfecta - fluoroza dentar endemica Fluoroza dentara A fost observata si descrisa in 1888. Dean a realizat studii ce au demonstrat legtura intre concentraia in f a apei potabile si leziunile dentare descrise(1930). Dean a elaborat o codificare a leziunilor fluorotice, numerotate de la 1 -4. Ali autori au detaliat aspectele clinice si au rezultat mai multe clasificri (0-9 sau 0-7). Fluoroza dentar se regsete la grupuri mari de populaie care folosesc aceleai surse de apa, cu concentraia de F mai mare de concentraia carioprotectoare (0,7 -1 -1,2 ppm). In fluorozele grave, aspectul poate fi asemntor cu o amelogeneza imperfecta hipocalcificat (aceasta are caracter ereditar, fiind afectate doar unele familii). La concentraiile pn la 1,5-1,8 ppm modificrile de la nivelul smalului sunt minore numai sub forma unor pete modificate de culoare alb-opace. Peste 5-6ppm apar modificri serioase. Modificrile de culoare sunt nite benzi cafenii alternnd cu benzile opace - se asociaz si leziuni hipoplazice care sunt decelate microscopic. Studiile histologice au artat ca in fluoroza dentar exista o hipomineralizare a substanei interprismatice; si se ntlnesc defecte in matricea organica. Cu toate acestea, stratul superficial al smalului este hipermineralizat.

Rezistenta dinilor fluorotici la procesul carios este mare. Mecanismul de producere a fluorozei: cercetrile au artat ca F blocheaz sistemul enzimatic al ameloblastelor mpiedicnd activitatea lor normala. 45

Dinii interesai de fluoroza vor fi cei a cror formare are loc in perioada consumului de apa cu concentraii crescute de F; si mbrac aspectul hipoplaziei de smal de cauza generala (dini simetrici omologi) F trece prin placenta, dat DT prezint totui mai rar fluoroza. Cu cit concentraia din apa potabila este mai mare, cu att numrul persoanelor care vor prezenta fluoroza este mai crescut. Tratamentul fluorozei dentare Difer in raport cu gradul de afectare si localizare a) in forme minore uneori nu este necesar tratamentul. Eventual, se pot face aplicri topice de preparate fluorurate. Este posibil ca pe fondul de fluoroza sa apar coloraii extrinseci. Se pot aplica si tehnici de albire (tehnici vitale) - bleaching. De obicei tratamentul de albire este reversibil, exista posibilitatea revenirii modificrii de culoare in circa 6 sptmni. b) in cazuri mai severe tratamentul poate fi : - aplicarea de fete laminate - daca este modificat conturul dintelui - microproteza de nveli.

VIII. Dentinogeneze imperfecte Transmiterea este autosomal dominanta. Se caracterizeaz printr-un smal normal conformat, defectul fiind la nivelul dentinei. Exista mai multe forme clinice: * displazia Cap du Pont * displazia dentinar * melanodonia infantila (Beltrami) Cele 2 tipuri intereseaz ambele dentiii si toi dinii. Coroanele dinilor sunt modificate de culoare, avnd o transluciditate specifica. Nuanele coloristice variaz de la cenuiu , gri, albstrui la galben, maroniu (dini cu aspect chihlimbariu). In timp, tentele coloristice se nchid. Dinii sufer si modificri ale formei : - coroane scurte si globuloase. - prezenta unei gtuiri la colet. - rdcini scurte si ngroate. 46

Aspectul general al dintelui este de lalea. Se pare ca legtura smal-dentin este defectuoasa pentru ca dup intrarea in aciune a dintelui smalului este dezlipit si dezgolete dentina, ce rmne cu aspect neted, ca un bont lefuit. Mantaua dentinar externa este de aspect normal. Modificrile sunt in dentina circumpulpar si la nivelul legturii smal-dentin. Pe tot parcursul vieii se depune dentina secundara ce oblitereaz camera pulpar, uneori si canalul radicular, astfel incit, pe radiografie, camera pulpar se distinge sub forma unei zone filiforme de radiotransparen. Dentina secundara se depune anarhic, in mod continuu, dar este moale. Datorita abraziunii, dinii vor ajunge sub forma unor bonturi radiculare. Deci complicaia cea mai importanta este scderea DVO. Tratamentul : dinii se acoper cit mai repede posibil cu microproteze (refacerile prin RCR sunt imposibile datorita camerei pulpare reduse in volum si a dentinei moi ce favorizeaz formarea cailor false). Tipul 1 de dentinogeneza imperfecta se pare ca intereseaz mai mult si mai grav DI dect DP. Tipul 2 intereseaz in mod egal cele doua dentiii Tipul 3 se mai numete si Shell-teeth sau dini in forma de scoica. La aceti dini , structurile dentare sunt foarte subiri si acoper camera pulpar voluminoasa. Acest volum se datoreaz unei resorbii dentare si unei cantiti sczute de dentina formata in timpul dentinogenezei. Dinii respectivi prezint frecvent complicaii pulpare care pot duce la complicaii periapicale si fracturi radiculare. Rdcinile sunt subiri si scurte. Acest tip afecteaz mai mult dinii temporari dect DP. Tratamentul consta in extracii urmate de proteze mobilizabile. Dentinogenezele imperfecte sunt mai frecvente dect amelogenezele imperfect . 47

VIII.2. Displazia dentinar (dini fr rdcini) Are o transmitere dominanta autosomal. Rdcinile acestor dini sunt foarte, foarte scurte. Camera pulpar este obliterata cu dentina defectuoasa, uneori nlocuiete ntreg esutul pulpar, alteori, mai persistnd resturi pulpare. Apar frecvent complicaii periapicale diferite (se observa pe radiografii zone de radiotransparen cu ntindere variabila in jurul apexului dintelui respectiv). Tipul 2 se caracterizeaz prin coroane cu modificri de forma si culoare fr a mai exista o obliterare importanta a camerei pulpare. In ambele tipuri, dinii sunt destul de fragili, care devin repede mobili si de cele mai multe ori se ajunge la extracia lor datorita complicaiilor apicale. Afeciunea este foarte rara. Tratamentul consta in extracii urmata de protezare mobilizabila.

VIII.3. Odontodisplazia regionala (dinii fantoma) Este o afeciune ce consta in producerea defectuoasa de structuri dure dentare (ce se produc in cantitate foarte redusa) ce acoper o camera pulpar voluminoas. Rdcinile sunt scurte si subiri. Datorita acestei structuri camera pulpar se deschide frecvent cu apariia complicaiilor periapicale si fracturilor radiculare. Aceti dini au o mobilitate crescut si se pierd precoce. Afeciunea nu intereseaz toi dinii ci in special dinii maxilari, si anume incisivii si caninii cel mai frecvent. Tratamentul consta in extracie urmata de protezare conjuncta. Nu sunt clarificate cauzele apariiei ei (genetica, traumatica, vasculara?). Astzi se considera 48

ca este o cauza de natura idiopatica. IX.. Distrofii secundare Aceste distrofii sunt afeciuni aprute la dinii la care nu s-a putut stabili clar legtura intre efect si cauza ce a acionat in timpul transformrii dinilor. Toate formele clinice din aceast categorie de anomalii, sunt tipare neobinuite ale cariei dentare, n care debutul se face n zone neobinuite iar evoluia are un caracter extensiv n suprafa i profunzime, fr semne clinice subiective i fr rspuns la terapia obinuit. La aceste forme clinice calitatea structurilor dentare este modificat avnd ca urmare instalarea unei vulnerabiliti excesive la atacul factorilor cariogeni i o capacitate de aprare limitat din partea organului pulpar. Factorii cauzali sunt n mod obinuit factori exogeni, greu de depistat, dar n orice caz transmiterea ereditar lipsete. n general se descriu dou forme clinice, i anume: - caria circular a frontalilor superiori, caracteristic dinilor temporari, cu debut la 2 - 3 ani, pe structuri dentare cu aspect normal n momentul erupiei, urmat de distrugerea rapid a integritii coronare, astfel nct, n final rmn pe arcad, la 4 - 5 ani, doar resturi radiculare, sediul complicaiilor periapicale. La populaia actual, aceast form de distrugere coronar, apare extins la toi dinii i este descris sub denumirea de carie galopant, carie de cutie, carie de biberon, etc.

- cea de a doua form clinic este caracteristic dinilor permaneni i este descris sub denumirea de sindromul dentar Dubreuil, cu localizarea selectiv la frontalii superiori. Dup un debut timpuriu, n jurul vrstei de 8 - 9 ani, caracterizat de apariia unor mici leziuni vestibulare, urmeaz o evoluie rapid n suprafa i profunzime cu distrugerea final a prii coronare. Aceast form de carie galopant cu localizare al dinii permaneni este n general puin frecvent, dar prezint uneori tendina de extindere i la alte grupe dentare n afara frontalilor superiori.

49

CURSUL V ETIOLOGIA CARIEI DENTARE 5.1. PARTICULARITILE PERIOADEI DE CRETEREMecanismul de apariie al acriei dentare este extern i presupune, pentru debut, demineralizarea smalului de ctre acizii organici rezultai prin degradarea hidrailor de carbon sub aciunea florei microbiene bucale. Nici una din teoriile existente nu d un rspuns complet i 50

satisfctor pentru etiopatogenia cariei dentare, fiecare dintre ele referindu-se doar la una din treptele acestui proces complex. n ultimul deceniu n geneza cariei dentare s-au selecionat trei factori cauzali: - flora microbian bucal, - unele elemente ale alimentaiei umane, - calitatea structurilor dentare. 5.1.1. Flora microbian Implicarea florei microbiene ]n geneza cariei dentare este veche, dar ea a fost confirmat de Orlando, care pe animale nscute i crescute steril, a demonstrat c n absena germenilor bucali apariia cariei nu este posibil. Cu acelai gen de experien s-a demonstrat, n plus, c participarea florei microbiene se caracterizeaz prin intervenia a dou funcii principale: - capacitatea unor germeni de a sintetiza polizaharizi extra i intra celular; - capacitatea majoritii germenilor de a produce acizi. Sintetizarea de polizaharizi extracelulari este atribuit n special tulpinilor de Streptococus mutans. Funcia de producere a acizilor este rezultatul aciunii florei microbiene, bucale asupra multor forme de hidrai de carbon, pe care le metabolizeaz la nivelul celulelor microbiene, adic al cavitii bucale, pn la treapta de acid lactic. Din acest punct de vedere participarea germenilor microbieni este foarte larg. La nivelul cavitii bucale aspectele sunt mult mai complicate i sunt generate n primul rnd , de faptul c n condiiile unui amestec de populaii microbiene, cum se ntmpl i n saliv, caracteristicile tulpinilor izolate se modific. n sistemele biologice complicate cum este flora microbian, prile componente nu funcioneaz fiecare ca elemente independente i ca atare implicarea florei microbiene bucale n producerea de acizi i polizaharide trebuie fcut de pe o baz funcional i nu una morfologic. Ultimul aspect al rolului florei microbiene n geneza cariei dentare de un grup de germeni. Toate cercetrile din ultimul timp au indicat Streptococus mutans drept bacteria cariogen primar i au demonstrat posibilitatea transmiterii bolii carioase prin contaminarea cu acest germen ntre oameni i de la om la animale. este posibilitatea considerrii acesteia drept o boal infecioas i transmisibil, dependent de un singur germen sau

51

5.1.2. Alimentaia Alimentaia este cel de al doilea factor determinant n geneza cariei, implicaiile ei fiind dominate de rolul decisiv al hidrailor de carbon i lipsa de nocivitate a lipidelor i proteinelor. Efectul nociv al hidrailor a fost probat de observaiile fcute pe populaii care au o alimentaie exclusiv de origine vegetal sau exclusiv de origine animal i care au dinii perfect sntoi att timp ct nu consum hidrai de carbon. Odat cu introducerea acestora n raia alimentar, caria apare cu o frecven foarte mare. Hidraii de carbon intervin n geneza cariei dentare prin dou mecanisme, i anume: 1) participarea anumitor forme ale acestora la formarea plcii bacteriene; 2) posibilitatea ca majoritatea formelor s fie metabolizate pn la treapta de acid lactic. 5.1.2.1. Placa bacterian Placa bacterian, foarte mult investigat n ultimii ani, s-a dovedit a fi n etapa de debut rezultatul adeziunii bacteriene. Aceasta este o caracteristic comun bacteriilor patogene i nepatogene i const n tendina general a acestora de a se agrega ntre ele i de a adera n final de diferite straturi cum sunt i suprafeele mucosale i cele dentare. Adeziunea bacterian este se caracterizeaz prin instrumentul de recunoatere specific. Dei nu este descifrat mecanismul, cu certitudine trecerea bacteriilor din saliv pe suprafaa dinilor nu este un fenomen pasiv ci unul selectiv. Astfel, n colonizare sunt interesate bacterii care nu sunt n mod obligatoriu numeroase (Streptococus mutans), n timp ce altele foarte frecvente la acest nivel (Streptococus salivarius), nu trec dect limitat n pelicul. n etapele urmtoare apar i fenomene de aderen suplimentar ca rezultat al interferenei a doi factori, i anume a tulpinilor de Streptococus mutans care sintetizeaz polizaharizii extracelulari, precum i a zaharozei ca substrat obligatoriu pentru biosintez. Sinteza de fructan, dar mai ales de glucan, duce la constituirea pe suprafaa celulei bacteriene a unei psle de filamente polizaharidice care formeaz aa numitul glicocalix, prin care Streptococus mutans ader pe suprafaa smalului i devine un colonizant stabil al suprafeei dentare. n continuare, reeaua de fibre polizaharidice se comport ca o adevrat suprafa funcional pentru coloniile bacteriene, crora le creeaz condiii favorabile de "agare", de nutriie i de multiplicare, necesare n mediile naturale competitive, aa cum este i cavitatea bucal. De asemenea, glicocalixul este acela care ofer protecie multiplicrii microbiene. Astfel se pun bazele dezvoltrii calitative a plcii bacteriene, iar determinantul cariogenic al Streptococus mutans este aderena acestuia pe suprafaa dentar, n mecanismul creia sunt implicate

52

pe de o parte echipamentul enzimatic extracelular, iar pe de alt parte particularitile din dieta gazdei. La adpostul plcii bacteriene se formeaz i se acumuleaz acid care constituie principala surs de agresivitate, decisiv pentru iniierea leziunilor de carie. Agresivitatea plcii, reprezentat de aciditatea ei este dependent nu numai de cantitatea de germeni selecionai i de cantitatea de substrat metabolizabil disponibil pentru degradare, dar i de vechimea, i deci de grosimea acesteia, precum i de intervenia sistemelor tampon salivare. n consecin, la nivelul plcilor tinere i subiri, exist condiii pentru scderea foarte rapid a Ph-ului, dar, n acelai timp, urmat de o redresare tot aa de rapid a acesteia. La nivelul plcilor maturizate i ermetice, dimpotriv, scderea lent a Ph-ului se menine la nivele coborte timp ndelungat. Debutul cariei dentare nu se declaneaz n timpul unui singur atac acid, ci prin repetarea lui ntrerupt de faze de reparaie, aceasta dup cum este dominant activitatea enzimatic a plcii sau intervenia sistemelor tampon, iar ntregul proces se extinde pe o perioad considerabil de timp. Pe baza acestor aspecte s-a ncercat departajarea plcilor bacteriene n unele cariogene i altele necariogene. Cele cariogene s-ar caracteriza prin urmtoarele aspecte: - nivele crescute de Streptococus mutans i stocarea unor cantiti mari de polizaharizi intracelulari; - sintez crescut de polizaharizi extracelulari; - rat mare de formare a acizilor. Plcile necariogene n schimb se caracterizeaz prin urmtoarele aspecte: - proporii crescute de Streptococus sanguinus i Actinomyces. - proporii crescute de bacterii care produc dextranaz, o enzim care desface dextranul; - cantitate mare de Vielonella alcalescens, o bacterie care utilizeaz acidul lactic ca surs metabolizabil pe care l transform n acizi mai slabi cum este acidul acetic i propionic. 5.1.2.2. Producerea aciditii Producerea de acid intereseaz o gam foarte larg de hidrai de carbon, dar nu toate sunt la fel de nocive, aceast caracteristic fiind dependent de o serie de factori reprezentai de urmtoarele aspecte: - capacitatea variat a diferitelor forme de hidrai de carbon de a fi metabolizai la nivelul cavitii bucale pn la treapta de acid lactic:

53

- nocivitatea hidrailor de carbon este influenat i de gradul lor de adezivitate, care dicteaz de fapt timpul de stagnare n cavitatea bucal; - mrimea i duritatea particulelor, or n acest sens formele dure, formate din particule mari, stimuleaz fluxul salivar i mresc viteza de splare a resturilor alimentare din cavitatea bucal. Rolul pe care l joac hidraii de carbon n geneza cariei dentare a fost stabilit prin experimentul uman efectuat de Vipeholm i condus de Gustafsohn i ale crui concluzii sunt urmtoarele: - totalul de zahr consumat zilnic joac un rol mai puin important, n raport cu forma consumat i cu orarul; - formele lipicioase sunt de 10 ori mai periculoase dect buturile ndulcite; - consumul frecvent, ntre mese, format din porii mici, este mult mai periculos dect consumul ntregii cantiti ntr-o singur porie, cu ocazia unei mese principale. Comportarea la carie a indivizilor, n raport cu consumul de zahr, variaz n limite largi, iar la Vipeholm s-a constatat c tot a zecea persoan are o vulnerabilitate redus la carie, chiar n condiiile unui aport de forme lipicioase i a unui orar necorespunztor. Or, diferenele individuale sunt determinate de variaia din activitatea enzimelor glicolipice de la nivelul cavitii bucale, iar la indivizii la care aceasta este redus, se produc ntrzieri n degradarea zahrului i, deci, creterea timpului de expunere a plcii odat cu creterea cantitii de acid i scderea Ph-ului. Dimpotriv, la indivizii cu activitate enzimatic puternic, clearacnce-ul de evacuare al hidrailor de carbon din cavitatea bucal este crescut i n felul acesta este stnjenit acumularea de acid i inhibat dezvoltarea cariei dentare. Celelalte dou componente alimentare, respectiv proteinele i lipidele, nu sunt rspunztoare de apariia cariei i, dimpotriv, ele confer dinilor un oarecare grad de protecie.

5.1.3. Structura dentar Structura dentar nu se comport unitar n faa atacului acid deoarece exist o variaie n raport de vrst i de zonele de pe suprafaa dintelui. Aceast variaie este dependent de doi factori: - n primul rnd de morfologia dintelui respectiv, de configuraia exterioar a cestuia, care presupune existena unor zone retentive i a unora expuse autocuririi, de forma punctului de contact, de nlimea cuspizilor. - n al doilea rnd, calitatea structurii dentare, care este rezultatul componentei genetice, modificat de totalul influenelor din perioada de formare. Nutriia joac un rol important n calitatea structurilor dentare. 54

Fr ca toate aspectele s fie bine clarificate s-au stabilit totui unele concluzii certe care se pot rezuma n urmtoarele aspecte principale: - efectul pe care l poate avea variaia aportului de hidrai de carbon n perioada formativ asupra calitii structurilor dentare nu a fost complet elucidat. Totui, cel puin la om, se consider c un aport crescut de hidrai de carbon este fr efecte determinante asupra vulnerabilitii structurilor dentare la carie. - aportul componentelor anorganice, respectiv de Ca i P, este important numai sub aspectul aportului ntre ionii de Ca i P. O proporie mare de ioni de Ca ar crete vulnerabilitatea la carie, n timp ce creterea numrului ionilor de P ar constitui condiia structurrii unui esut rezistent. - rolul vitaminelor, respectiv carenele de vitamine D,A,C,E influeneaz fie activitatea ameloblatilor, fie cea a odontoblatilor, avnd ca rezultat modificri ale structurii smalului i dentinei, dar fr modificri ale susceptibilitii la carie. - rolul pe care l are aportul de oligoelemente n perioada de formare a structurilor dentare este dominat de relaia categoric care exist ntre aportul de ioni de fluor i comportarea la carie i s-a demonstrat c asigurarea unei anumite concentraii zilnice crete n mod apreciabil rezistena la carie. Structura smalului se caracterizeaz printr-o important eterogenitate chimic la care se adaug o serie de aspecte ce pot influena rezistena acestuia la atacul acid, cum ar fi: - impuritile din reeaua cristalin - defecte ale cristalelor - mrimea cristalelor - rata dizolvrii constituenilor primari ai cristalelor urmat de trecerea lor n spaiul intercristalin. n concluzie totalul factorilor ce intervin n perioada formativ, dar mai ales nutriia, sunt rspunztori de macro i micro morfologia dentar, dar, cu excepia fluorului nici unul nu are efect decisiv n comportarea la carie. 5.2. FRECVENA I GRAVITATEA CARIEI LA DINII TEMPORARI n cazul dinilor temporari s-a remarcat n ultimul secol o cretere marcant a tuturor indicatorilor, dar n mod special a frecvenei, care este pe cale s ating plafonul maxim. Astfel, frecvena purttorilor de carii la populaia actual a ajuns de 20% la 2 ani, 50% la 3 ani, 80% la 5 ani i de 90-95% la 6 ani. Rspndirea cariei la dinii temporari are o serie de particulariti reprezentate de urmtoarele aspecte: 55

- primele leziuni apar n mod obinuit la maxilar iar numrul dinilor lezai este ceva mai crescut la acest nivel, dar aceast faz este scurt, cci la vrste foarte mici valorile devin mai mari pentru mandibul cu instalarea unor diferene mici ntre cele dou arcade, care ns se menin ca atare toat perioada de cretere. - aspecte legate de sex sunt reprezentate de un grad egal de afectare pentru fete i biei. - rspndirea cariei se face simetric pentru fiecare arcad, cci leziunile localizate pe o jumtate de arcad sunt urmate de apariia unora similare pe cealalt jumtate. - interesarea grupelor dentare se face n mod diferit, i anume primii dini cariai, i n acelai timp n proporia cea mai mare, sunt frontalii superiori i n mod special centralii, aceasta datorit erupiei precoce a acestui grup dentar. -prima form de carie este ocluzal, localizare facilitat de existena fisurilor i gropielor de la acest nivel i care este tiparul dominant ntre 2 i 4-5 ani. Dup aceast vrst cresc cele cu localizare aproximal, care de altfel rmn forma dominant pn la sfritul existenei lor. Localizarea aproximal pentru molari este extrem de frecvent ntre 4 ani i 4 ani i jumtate, fiind facilitat de deplasarea intraosoas a molarilor de ase ani. - debutul leziunilor aproximale se face n mod caracteristic la nivelul sau imediat sub punctul de contact, localizare ce corespunde liniei neonatale a lui Schoor, considerat drept loc de minor rezisten. - localizarea vestibular i lingual n mod obinuit este rar, ea fiind eventual posibil la sfritul existenei fiecrui grup dentar cnd, odat cu retracia parodoniului marginal, se dezgolete suprafaa de cement i se creeaz condiii asemntoare cu cele ale dinilor permaneni la persoanele n vrst. Un semn de agravare a afectrii prin carie l reprezint i diversificarea formelor clinice i anume, alturi de forma obinuit, caracterizat prin particularitile de localizare i evoluie amintite, au aprut n ultimii 10 ani i dou tendine noi: Prima este o form grav, caracterizat prin localizare anarhic, cu debut i pe suprafee imune, cu afectarea simultan a tuturor grupelor dentare, deci fr respectarea unei succesiuni caracteristice i cu evoluie rapid, n suprafa i n profunzime, care duce la distrugerea rapid i la vrste mici a tuturor dinilor. Aceste tip de leziune, denumit n trecut caria circular a frontalilor superiori datorit localizrii caracteristice, astzi, prin interesarea simultan a tuturor grupelor dentare, este descris sub denumiri foarte variate, respectiv de carie galopant, carie violent, carie de biberon, carie de cutie. - Cea de-a doua form se caracterizeaz prin debut foarte extins n suprafa, care duce la desfiinarea timpurie a zonelor de retenie, urmat de o evoluie foarte lent, nsoit de impregnare cu 56

pigment melanic a suprafeelor dentare i de depunerea unei cantiti mari de dentin secundar, ce poate bura n ntregime camera pulpar i chiar canalele radiculare. n final, pe arcad rmn resturi radiculare formate din dentin neagr, dar cu vitalitatea pstrat, asemntoare cu cele descrise n melanodonie. Cauza pare a fi reprezentat de tulburrile grave de metabolism din primul an de via, aa cum este i rahitismul, care condiioneaz defectele de structur ce favorizeaz un atac carial extins n suprafa, avnd ca rezultat derentivizarea feelor ocluzale, care, la rndul ei, favorizeaz autocurirea i condiioneaz instalarea unei evoluii lente. Aceasta, n continuare, permite depunerea de dentin secundar, dar care mai poate fi i rezultatul unei tulburri concomitente n funcia odontoblatilor. Ambele forme au aprut n ultimii ani n procente nsemnate la populaia din ara noastr i marcheaz agravarea afectrii prin carie a dinilor temporari. Patologia dinilor temporari este influenat de doi factori, i anume, de unele particulariti morfologice i structurale si de resorbia rdcinii. Ambii determin n mare msur selecionarea formelor clinice, evoluia afeciunilor, forma complicaiilor i, deci, selecionarea metodelor de tratament.

CURSUL VI PARTICULARITILE FRACTURILOR CORONARE ALE DINILOR PERMANENI TINERI N PERIOADA DE CRETEREFracturile coronare intereseaz n mod special dinii frontali. Diagnosticul unei fracturi coronare cere precizarea a trei elemente: 1. mrimea leziunii coronare i implicit, trecerea liniei de fractur mai aproape sau mai la distan de coarnele pulpare;

57

2. gradul de lezare parodontal i gradul de afectare a pachetului vasculo - nervos, a vaselor