Pediatrie Pentru Manole L

1

EDUCARE / REEDUCARE MOTRICĂ ŞI

FUNCŢIONALĂ ÎN PEDIATRIE

CURS STUDII DE LICENŢĂ

IFR

Autor Manole Lăcrămioara

Capitolul I. Dezvoltarea psiho-neuro-motorie normală a copilului

Pentru efectuarea unei evaluări corecte a sugarului şi copilului mic este necesar în primul rând să cunoaştem şi să recunoaştem faptul că aceştia nu pot fi priviţi în nici un caz ca adulţi în miniatură, iar diferenţele între diferitele grupe de vârstă sunt şi ele suficient de importante încât să impună abordări diferite şi uneori ingenioase pentru a putea examina complet micul pacient.

Noţiunea de dezvoltare este esenţială în problematica pediatrică, în special în cea neurologică, încât este evident că orice specialist care va privi un copil se va întreba dacă dezvoltarea acestuia este în limite normale, iar anormalitatea odată depistată impune încadrarea acesteia într-un proces static, progresiv sau acut.

Evaluarea sugarului şi copilului mic se va baza întotdeauna pe informaţiile oferite de mamă (sau alţi însoţitori) şi pe informaţiile oferite de examenul clinic. În acest sens cunoaşterea dezvoltării după perioada de nou-născut este esenţială. Un alt fapt important legat de evaluarea nivelului de dezvoltare este acela că, cu cât vârsta sugarului este mai mică, cu atât această evaluare este mai importantă decât un examen neurologic convenţional.

Se poate spune despre dezvoltare că este un proces continuu de la concepţie spre maturitate, iar secvenţa ei este prestabilită şi similară tuturor copiilor, chiar dacă există variaţii de la un copil la altul. În mod normal există un paralelism între diferitele “linii” pe care le presupune dezvoltarea. Lipsa acestui paralelism poate sugera deficite specifice, cum ar fi paralizia cerebrală sau surditatea.

Maturarea sistemului nervos va determina apariţia unor noi funcţii - nici un copil nu va merge şi nu va vorbi înainte ca sistemul său nervos “să fie pregătit”pentru acest lucru. Dezvoltarea comportamentului motor se realizează cefalo-caudal, si proximo-distal, parcurgându-se astfel 4 etape până la vârsta de 1 an: controlul capului (0-4 luni), controlul membrelor superioare (4-8 luni), controlul poziţiei şezând (6-10 luni), controlul mersului (12-13 luni). De asemenea, achiziţionarea unor abilităti presupune pierderea în prealabil a răspunsurilor automate primitive - cum sunt grasping-ul reflex palmar sau mersul automat. Detalierea etapelor dezvoltării va fi abordată prin dezvoltarea “liniilor” principale:

- dezvoltarea motorie globală (obţinerea ortostaţiunii şi a mersului) - manipularea (dezvoltarea motorie fină), - dezvoltarea abilităţilor legate de văz şi auz, - dezvoltarea vorbirii, - dezvoltarea abilităţilor legate de alimentare, îmbrăcare, - instalarea controlului sfincterian

1.1.Dezvoltarea neuro-motorie normală a nou-născutului Nou-născutul este incapabil de mişcări voluntare, datorită nemielinizarii căii

piramidale şi imaturităţii creierului. Tonusul muscular este crescut iar mişcările sale sunt involuntare, fiind intricate raspunsuri reflexe. Dezvoltarea motricitatii va duce la stabilirea controlului cortical asupra funcţiei motorii obţinându-se diminuarea hipertoniei, dispariţia reflexelor arhaice şi apariţia şi perfecţionarea continuă a mişcărilor voluntare. Aceasta va

Educare / reeducare motrică şi funcţională în pediatrie

3

evolua pe următoarele axe: decubitul dorsal, suspendarea ventrală, decubitul ventral, răspunsul la tracţiune, poziţia verticală şi poziţia şezândă, ortostaţiunea.

Examinarea nou născutului (0-1 lună) - observarea activităţii spontane - mobilizări pasive pentru aprecierea elasticităţii musculare - reflexele primare (Moro, reflexul primar de prehensiune, reflexul punctelor

cardinale, reflexe primare de redresare, mers automat, reflexul de încurbare al trunchiului)

- reacţii de redresare (menţinere posturală)

Reacţiile de redresare Copilul nou-născut este trecut succesiv în poziţiile: şezând, decubit dorsal, decubit ventral.

1. În şezând: în timp ce examinatorul ţine ferm toracele nou născutului, capul oscilează antero-posterior trecând prin poziţia intermediară, în prelungirea axului corpului.

2. În decubit dorsal: examinatorul prinde copilul de mâini şi îl trage. Capul rămâne în spate; această mişcare poate declanşa reflexul Moro.

3. În decubit ventral: braţele întinse pe lângă corp, nou născutul întoarce capul într-

o parte, lucru care-i permite să respire; observăm tendinţa membrului superior de partea spre care este răsucit capul să se desprindă de corp şi să treacă în faţă.

4. În decubit ventral susţinut pe palma examinatorului: la nou născut, capul şi membrul inferior nu trebuie să cadă (să se flecteze) complet; capul şi membrele uşor flectate, coapsa flectată 1100 şi genunchiul 1200.

Răspunsuri la solicitări, stimulări senzoriale (lumină, stimuli auditivi, vestibulari):

Răspunsuri la stimuli luminoşi: - reflexul fotomotor este prezent la nou născut - o lumină puternică provoacă o grimază a feţei şi o extensie a capului - reflexul de întoarcere a capului spre lumină (dreapta – stânga) - în primele 10 zile – „fenomenul de ochi de păpuşă”: în timp ce întoarcem încet

capul copilului, ochii se deplasează în direcţie opusă; acest fenomen dispare după câteva zile.

Răspunsuri la stimuli auditivi: - nou născutul închide ochii la zgomot - la unii se poate observa atunci când zgomotul este mai mare, o modificare a

ritmului respirator sau a activităţii generale. Răspunsuri la solicitări vestibulare: ţinut de sub axile, în suspensie verticală,

examinatorul roteşte în aer copilul; capul copilului se întoarce în direcţia rotării.

Acest bilanţ efectuat în primele zile ale vieţii permite decelarea unor semne

patologice (leziuni neurilogice).


5

1.2. Dezvoltarea neuro-motorie normală a sugarului

Examinarea sugarilor (1 lună - 12 luni)

- observarea activităţii spontane a copilului în decubit dorsal - mobilizările pasive care confirmă evoluţia în sensul unei diminuări a hipertoniei

fiziologice - reflexele primare ale nou născutului, prezente în primul trimestru dispar după primele

3-4 luni. Persistenţa lor trădează o leziune neurologică. - reacţii de redresare

Reacţii de redresare Examinatorul urmăreşte reacţiile de redresare ale capului (controlul capului),

trunchiului, membrelor superioare şi inferioare. 1. În şezând: Examinatorul menţine toracele cu ambele mâini; copilul dezvoltat normal este capabil să-şi ţină capul spre sfârşitul celei de-a 2 luni şi mult mai bine la 4 luni. Dacă aplecăm trunchiul copilului în faţă imprimând un balans antero-posterior, la 4 luni capul rezistă acestui balans. 2. În decubit dorsal: În timpul „ridicării în şezând” , examinatorul care este aplecat

spre copil vorbindu-i, zâmbindu-i, ţinându-l de mâini şi trăgându-l uşor, observă următoarele:

- Până la 4 luni: Capul nu urmează trunchiul, el rămânând în urmă; - La 4 luni: Capul urmează îndeaproape trunchiul şi nu cade decât foarte puţin pe spate; - La 5 luni: Capul este aliniat trunchiului; - La 6 luni: Capul precede trunchiul, copilul ajutând la realizarea poziţiei şezând. - La 8 luni: Copilul flectează trunchiul şi capul în timp ce genunchii sunt semiextinşi, fesele fiind principalul punct de sprijin.

3. În decubit ventral: - La 1 lună: Cu capul întors într-o parte, copilul degajează succesiv cele două membre superioare care trec deasupra capului, rămânând flectate; coapsele sunt lejer flectate, pelvisul ridicat de pe planul mesei; membrele inferioare schiţează o mişcare de târâre din poziţia de mai jos.

Dacă examinatorul întoarce capul copilului pentru a-l aduce spre linia mediană, copilul ridică uşor capul (între menton şi masă fiind 2-3 cm). Copilul păstrează această poziţie pentru scurt timp. - La 2 luni: Copilul ridică capul pentru scurt timp, spontan, ţinându-l pe linia mediană. - La 3 luni: Copilul ridică capul, mentonul fiind la 7 cm faţă de masa pe care este examinat copilul, sprijinul făcându-se pe antebraţe, coatele flectate; coapsele sunt în contact cu masa, genunchii rămân flectaţi. La 4 luni: Copilul este capabil acum să menţină capul sus. Se sprijină pe antebraţe, unul dintre membrele superioare fiind mai flectat, celălalt mai întins. Echilibrul copilului în această poziţie este instabil de unde tendinţa de a se întoarce pe o parte. Membrele inferioare sunt semiflectate sau întinse. - La 5 luni: Membrele superioare sunt întinse şi copilul zgârie masa. - La 7 luni: Copilul nu ridică numai capul ci şi toracele, sprijinul făcându-se pe mâini şi abdomen. Poate ridica o mânuţă spre o jucărie.

4. Susţinut în decubit ventral pe palmele examinatorului:

- La 1 lună: Capul se flectează, trunchiul descrie un arc de cerc.

- La 2 luni: Capul este aliniat trunchiului. - La 4 luni: Capul este menţinut ferm în axul trunchiului.

- Între 6-8 luni sau 6-12 luni după alţi autori: reflexul Landau (flexia pasivă a capului antrenează o flexie a membrelor inferioare; extensia capului, extensia membrelor inferioare).


7

5. În suspensie laterală: Examinatorul ţine copilul în suspensie laterală plasând mâna sa sub flanc şi la baza

toracelui. Copilul este dus din poziţia verticală în cea orizontală fie rapid, fie lent. - În primele 3 luni: Trunchiul se încurbează sub efectul gravitaţiei, capul coboară şi faţa se întoarce spre sol. Membrele superioare se flectează (uneori membrul superior dinspre sol are cotul extins). Membrul inferior situat deasupra se flectează de obicei şi coapsa se duce în abducţie. - Între 4-5 luni: Trunchiul şi capul sunt aliniate. Reacţiile membrelor sunt identice celor din stadiul precedent. - Începând din a 5-a lună sau a 6-a: Capul se redresează lateral apropiindu-se de verticală, trunchiul se încurbează în sus, coatele sunt semiflectate, coapsa de deasupra flectată şi în abducţie, genunchiul flectat sau extins.

Evoluţia controlului capului şi a echilibrului

în poziţia şezând:

- La 1 lună: Menţinut în poziţia şezând, capul îi cade în faţă, cifoză dorsală. - La 2 luni: Capul oscilează în faţă şi în spate. - La 3 luni: Capul este proiectat în faţă şi are oscilaţii laterale. - La 4 luni: Capul este aproape drept, foarte puţin proiectat în faţă, nu mai oscilează. - La 6 luni: Copilul stă sprijinit cu spatele de un spătar, trunchiul drept, capul stabil. - La 7 luni: Susţinut, stă în şezând o jumătate de oră. Fără ajutorul cuiva, el poate sta în şezând sprijinindu-se în faţă, pe mâini. Se poate redresa pentru scurt timp. - La 8 luni: Stă drept în poziţia şezând un minut dar este instabil. - La 9 luni: Poate sta în echilibru în şezând, 10 minute. Se poate apleca în faţă pentru a lua un obiect apoi să se redreseze. Revine însă brusc în spate.

Motricitate: Începând de la 4 luni şi jumătate, copilul ridică capul spontan pentru a ajunge în şezând. În jurul vârstei de 8 luni, învaţă să se sprijine pe mâini pentru a se ridica în şezând, dar trecând de la poziţia culcat în şezând el ridică cele două membre inferioare (cum face subiectul cerebelos). După 1 an şi 6 luni el se poate ridica în şezând fără să-şi ridice picioarele de pe planul unde este culcat. În realitate, pentru a trece din decubit dorsal în şezând, copilul se întoarce mai întâi de pe spate pe abdomen, trece apoi în „patru labe” şi de aici printr-o nouă întoarcere în şezând. Spre 8 luni, apare reflexul de „pregătire pentru săritură” lateral (abducţia membrului superior cu extensia cotului şi deschiderea mâinii). După unii autori reflexul de „pregătire pentru săritură” lateral apare precoce, la 6 luni iar cel anterior la 9 luni. Urmează evoluţia spre ortostatism şi mers. Ridicarea se face în două moduri: cavaler sevant (din poziţia pe genunchi, trece în faţă un genunchi înainte de a se ridica) şi cu sprijin pe mâini şi picioare (copilul extinde genunchii apoi se sprijină cu membrele superioare de genunchi pentru a se ajuta să-şi redreseze trunchiul). După 1 an copilul nu mai are nevoie de suport pentru redresare. Întoarcerile: La nou născut, în timp ce întoarcem capul se întoarce tot corpul. Începând cu a 4-a – a 6-a lună, în timp ce întoarcem capul, apar contracţii care aduc mai întâi centura scapulară în axul capului, apoi centura pelvină în axul centurii scapulare şi la final rotaţia coapsei impusă de trecerea copilului de pe spate pe abdomen.

Întoarcerea poate fi provocată şi prin flectarea unui membru inferior; dacă flectăm genunchiul, coapsa antrenează bazinul în rotaţie, antrenând în rotaţie umărul homolateral. Acest răspuns apare începând cu luna a 4-a şi jumătate.

Copilul este capabil să treacă spontan de pe spate pe abdomen începând cu a 6-a –a 7-a lună. Pentru a provoca întoarcerile este suficient să se stimuleze copilul plasându-i o jucărie de o parte a toracelui (după ce i-a fost arătată) şi suficient de departe pentru a nu o putea prinde întinzând braţul. Tot la bilanţul neuro-motor se adaugă:

- evoluţia prehensiunii; - coordonarea mână-gură; - dezvoltarea intelectuală începând cu luna a 18-a (factorul verbal, spaţial,

raţionament – stabilirea de către un specialist psiholog a QI-ului); - autonomia gestuală în viaţa cotidiană (îmbrăcare, toaletă), autonomie din punct de

vedere locomotor.


9

Dezvoltarea prehensiunii (abilităţile motorii fine): Grasping-ul reflex palmar (reflexul de apucare palmară) domină în general în

primele 8-12 săptămâni de viaţă. La 4 săptămâni pumnii sunt strânşi, dar la 8 săptămâni ei sunt deja frecvent deschişi. Grasping-ul reflex dispare de obicei la sugarii normali pe la 3 luni. La această vârstă sugarul deja ţine jucăria în mână atunci când i se pune.

La 16 săptămâni mâinile ajung la linia mediană pentru a se juca. La această vârstă începe să întindă mâinile după jucării şi scutură jucăriile din mâna lui. La 4-5 luni are deja prehensiue voluntară, în forma pensei cubito-palmare – sugarul apucă jucariile fie cu marginile cubitale ale celor doua mâini fie prin opoziţia dintre ultimele degete şi eminenţa hipotenară, în intenţia de a duce jucăriile spre gură. Tot acum se joacă cu degetele picioarelor.

Prehensiunea se modifică o dată cu maturarea, trecând prin mai multe faze succesive: pensa digito-palmară (pensa palmară simplă) apare în jurul vârstei de 6 luni, prin opoziţia dintre ultimele 4 degete şi palmă, fără a utiliza activ policele. Apucă obiectele mici printr-o mişcare amplă. Pensa radio-palmară caracterizează vârsta de 7-8 luni, cu policele în opoziţie cu falanga proximală a indexului sau cu mâna. Urmează pensa tridigitală (grasping intermediar) şi ulterior pensă bidigitală la 10 luni. La această vârstă întinde indexul spre obiectul pe care doreşte să îl atingă şi să îl ia.

De asemenea rapiditatea şi precizia mişcărilor cresc o dată cu maturarea. Iniţial mişcările sunt imprecise şi implică atât braţul cât şi antebraţul. La 6 luni sugarul transferă jucăriile dintr-o mână în alta şi se poate hrăni singur cu un biscuit. De fapt la această vârstă tendinţa este de a duce totul spre gură. La 9-10 luni dă drumul jucăriilor spre podea, în joacă, şi învaţă să îi dea mamei jucăriile, să le pună în coş şi apoi să le extragă de acolo.

Ceea ce trebuie să atragă atenţia examinatorului ca şi comportament patologic din punct de vedere motor ar fi:

- hipotonie a capului la tracţiunea din decubit în şezut ce persistă la vârsta de 4 luni; - menţinerea pumnilor strânşi, cu policele în opoziţie, după vârsta de 4 luni –

afectarea neuronului motor central; - ignorarea de către sugarul de 4-5 luni a scutecului plasat pe faţă – suferinţă

neurologică difuză, sau utilizarea persistentă numai a unuia dintre membrele superioare pentru a-l îndepărta, în cazul deficitelor de tip mono / hemipareză;

- persistenţa grasping-ului reflex palmar după vârsta de 6 luni - disfuncţie a tracturilor cortico-spinale;

- un răspuns la tracţiune în care sugarul menţine poziţia şezând pentru foarte scurtă vreme, trecând foarte rapid în ortostaţiune, deoarece membrele inferioare sunt extinse la nivelul şoldurilor şi genunchilor - disfuncţie a tracturilor cortico-spinale;

- lipsa mersului la vârsta de 16 luni; - prezenţa unei lateralităţi bine definite înainte de vârsta de 24 luni – deficite motorii

de tip central sau periferic.

1.3.Dezvoltarea psihică a sugarului şi copilului mic

Dezvoltarea abilităţilor legate de văz şi auz Destul de recent a fost recunoscut faptul că nou-născutul fixează şi urmăreşte

obiectele de la o vârstă mai mică decât se credea. De la o vârstă mică sugarul îşi urmăreşte mama când îi vorbeşte şi îi urmăreşte modificările mimicii. Cel mai precoce zâmbet se notează la nou-născut în primele 2 săptămâni, când este pe punctul de a

adormi. Între 6 săptămâni şi 3 luni zâmbetul apare datorită unor stimuli vizuali sau auditivi externi – stimuli puternici sunt mai ales feţele umane, vocile, atingerea. Acesta este deja un zâmbet social. În plus, sugarul îşi va recunoaşte mama la 2 luni.

Fixarea şi convergenţa se îmbunătăţesc progresiv, iar privirea este direcţionată din ce în ce mai bine spre obiecte şi sursele zgomotelor. La 2 luni urmăreşte obiectele orizontal şi vertical iar la 3 luni într-o manieră circulară.

Între 12-24 săptămâni sugarul începe să-şi privească mâinile atunci când este în decubit. Este de menţionat că acest gest apare şi la sugarii care sunt orbi, iar persistenţa lui după 24 săptămâni trebuie să îngrijoreze examinatorul deoarece este de multe ori asociat cu retardul mental.

La 20 săptămâni sugarul zâmbeşte imaginii sale din oglindă. Localizarea sunetului prin întoarcerea capului către sursa zgomotului devine tot mai

precisă după 2-3 luni. Are o reacţie pozitivă la auzul vocii mamei, pe care o recunoaste. La început orientează capul şi ochii în acelaşi timp către stimulul sonor. Ulterior are mişcări ce se înscriu într-un arc de cerc, apoi va localiza direct sursa.

Înţelegerea generală Între 1-4 săptămâni îşi urmăreşte mama care îi vorbeşte, iar în aceste momente

devine tăcut, deschide şi închide gura şi are mişcări în sus şi jos ale capului. De la 6 săptămâni apare zâmbetul social, la 8 săptămâni începe să vocalizeze. La 12 săptămâni priveşte persoanele şi lucrurile din jurul lui, şi este încântat de vederea unei jucării. La 6 luni întinde braţele spre mamă atunci când aceasta este pe punctul de a-l ridica, zâmbeşte şi vocalizează imaginii sale din oglindă. Imitarea unor gesturi cum ar fi scoaterea limbii sau tusea apare pe la 6 luni. Dupa vârsta de 7 luni sugarul înţelege mimica veselă sau suparată a părinţilor. La 8 luni ştie semnificaţia lui “nu”, intra în panică în absenţa mamei. La 9 luni aruncă obiectele pentru a le urmări cu privirea iar la 10 luni caută obiectul ascuns sub pernă în prezenţa lui. La 9-10 luni ştie să facă “pa”, ştie “cucu-bau”, este fericit dacă este apreciat. La 10-11 luni ajută la îmbrăcat. La scurtă vreme după aceea devine interesat în observarea pozelor şi începe să înţeleagă tot mai multe cuvinte. La 11- 12 luni are conduite mai complexe prin care îsi exteriorizează unele dorinţe. La 2 ani arată parţile corpului, iar la 3 ani ştie să deosebească mare de mic, ziua de noapte, îşi cunoaşte sexul, numele şi vârsta, are noţiunea de număr (unul sau mai multe). De la 4 ani începe să cunoască culorile. La 5-6 ani are noţiunea de azi şi mâine, ştie să deosebească dreapta de stânga. La 6 ani ştie anotimpurile, nuanţe de culori, denumeşte pătratul, cercul, ovalul.

Limbajul Sugarul vocalizează de la 7- 8 săptămâni sau chiar mai devreme, iar la 12-16

săptămâni el “conversează” cu mama, fiind atent la sunetele pe care le produce şi pe care le repetă cu placere. El râde şi gângureşte. Spre 6 luni apar primele silabe – ba, pa, ta, pe care pe la 6 - 7 luni începe să le dubleze, începând astfel etapa de lalalizare, parintii luând de multe ori aceste bisilabe drept cuvânt cu sens. Primele cuvinte cu semnificaţie vor fi rostite pe la 10 luni -1 an deşi el înţelege deja comenzile simple de la 10 luni şi semnificaţia lui “nu” de la 9 luni.La 1 an are un vocabular format din câteva cuvinte, copilul aflându-se în stadiul cuvintului - propoziţie. După vârsta de 1 an limbajul se dezvoltă concomitent pe mai multe planuri: d.p.d.v. fonetic, al vocabularului, morfologic, sintactic şi semantic. Vorbeşte în jargon între 15-18 luni, când deşi vorbeşte cu vivacitate nu poate fi înţeles decât eventual de către fraţii puţin mai mari. D.p.d.v. fonetic perioada 1-3 ani este perioada dislaliei fiziologice, în care este evidentă imperfecţiunea de articulare datorită imaturităţii aparatului logo-fonator. Copilul fie omite din cuvânt sunete sau silabe greu de pronunţat, uneori chiar sfârşitul câte unui cuvânt (eliziunea = căutza în loc de cărutza, dere în loc de la revedere), fie înlocuieşte sunete sau silabe greu de pronunţat cu unele mai uşoare (flumos/frumos, ham-ham/câine), fie mută sunetele şi silabele în cuvânt


11

(metateza= mălâie / lămâie, molocotivă/ locomotivă) sau repetă sunetele sau silabele pentru a le înlocui pe cele dificile (perseverare = cocolată / ciocolată. Bagajul de cuvinte creşte progresiv între 1 şi 3 ani, ajungând de la 3-5 cuvinte la 1000 cuvinte (vocabular activ = cuvintele pe care le utilizează curent). D.p.d.v. morfologic copilul între 1-2 ani foloseşte doar substantive, interjecţii şi onomatopee, între 2 ani şi 2 1/2 ani apar verbele şi pronumele personal persoana a III-a . După 2 ½ ani începe să folosească adjective, adverbe, prepoziţii şi conjuncţii precum şi pronumele personal persoana I pe la 3 ani. Iniţial foloseşte doar timpul prezent. Timpul trecut şi cel viitor apar în limbajul copilului după 3 ani. D.p.d.v. sintactic la 1 an propoziţiile sunt construite dintr-un singur cuvânt, subiectul, exprimat la modul imperativ (stadiul cuvântului-propoziţie) – papa exprimă dorinţa de a i se oferi de mâncare. Între 1 ½ ani – 2ani copilul asociază două substantive: mama papa. Predicatul apare între 2 ani- 2 ½ ani, când apar primele propoziţii simple: mama dă papa. După 2 ½ ani va forma propoziţii de tipul: mama dă-i papa şi apoi mama dă-mi papa. La 5- 6 ani copilul işi poate exprima limpede gândurile şi înţelege bine ordinele, printr-o creştere a înţelegerii sensurilor cuvintelor şi a vocabularului. Dislalia fiziologică diminuează treptat şi dispare spre 4-5 ani.

Dezvoltarea abilităţilor legate de alimentare şi îmbrăcare În medie la 6 luni copilul poate bea dintr-o cană ţinută la gură, şi poate mesteca un

biscuit. La 15 luni se descurcă bine cu cana, pe care o ridică, bea din ea şi o pune la loc fără să verse, şi de asemenea poate să mănânce cu linguriţa de unul singur. De multe ori se descurcă deja cu furculiţa la 2 ½ - 3 ani.

În ceea ce priveşte îmbrăcarea, copilul ajută la îmbrăcat la 10-11 luni, poate să îşi scoată pantofii la 15 luni, iar şosetele puţin mai târziu. Îşi pune şi îşi scoate aceste obiecte şi pantalonii la 2 ani, şi se descurcă cu cei mai mulţi dintre nasturi la 3 ani. Îşi leagă şireturile la 5 ani, deşi această abilitate se achiziţionează variabil, iar cei care au încălţăminte cu “arici” se prea poate să aibă mari dificultăţi pentru mai multă vreme.

Controlul sfincterian La nou-născut micţiunea şi defecaţia sunt acte reflexe, declanşându-se după ce

acesta este hrănit. De la 1 lună sugarul poate fi condiţionat pentru micţiune atunci când este pus pe un scutec, dar controlul voluntar nu apare decât la 15-18 luni.

La 2 – 2 ½ ani se poate descurca în mare parte singur la toaletă. De multe ori însă prins în joacă va uita să ajungă la toaletă. Până la 2 ani 50%, iar până la 5 ani 90% dintre copii au control sfincterian menţinut pe parcursul nopţii dacă sunt duşi la toaletă înainte de culcare.

1.4.Particularităţi ale examenului neurologic al sugarului

Este foarte important ca examinatorul să fie flexibil în ceea ce priveşte examenul

neurologic la sugar şi copilul mic, deoarece totul depinde de calitatea contactului pe care medicul îl realizează în primul rând cu pacientul, dar şi cu mama acestuia. Un examen neurologic convenţional este foarte dificil de realizat şi în fapt chiar neadecvat pentru copilul mic.

Istoricul obţinut de la mamă şi observaţia vor da de la început o idee destul de corectă despre nivelul de dezvoltare al sugarului, ceea ce va influenţa modul de abordare pentru examen. Unui copil cu retard psihic, sau care este obosit, suferind, nu i se va cere să îndeplinească lucruri nerealiste, deoarece acest fapt poate influenţa raportul atât cu pacientul cât şi cu mama sa.

În general, examenul neurologic trebuie să fie cât se poate de plăcut şi atrăgător pentru copil, fiind nevoie de multă răbdare şi ingeniozitate pentru aceasta. Examinatorul care foloseşte diverse jucării pentru a-l atrage pe copil poate avea rezultate foarte bune.

Etapele examenului trebuie să cuprindă: 1. Istoricul şi etapele dezvoltării neuromotorie şi psihică 2. Observaţie şi inspecţie

- aspectul general al copilului - atitudini particulare - tegumentele - extremitatea cefalică - mişcările spontane – activitatea motorie fină, mersul - screening pentru nivelul de dezvoltare în momentul examinării

3. Examenul extremităţii cefalice + examenul nervilor cranieni + semne de iritaţie meningeală

4. Examenul extremităţilor - screening pentru funcţia motorie grosieră - membrele inferioare / superioare ± reflexele arhaice

În funcţie de vârsta sugarului şi afecţiunea presupusă vom testa persistenţa

reflexelor arhaice. Anomaliile detectate pot fi reprezentate de absenţa sau manifestarea diminuată a acestora, persistenţa lor anormală sau răspunsuri asimetrice.

Reflex Vârsta de apariţie Vârsta dispariţiei

Moro Naştere 5 - 6 luni

Reflexul punctelor cardinale Naştere 3 luni

Grasping reflex palmar Naştere 6 luni

Grasping reflex plantar Naştere 9 - 10 luni

Reflexul tonic asimetric al gâtului

Naştere 5 - 6 luni

Încurbarea trunchiului Naştere

Dispare în primul an de viaţă (2 luni), deşi poate persista într-o formă diminuată până

la 10 ani

Reflexul încrucişat al adductorilor

Naştere 7 – 8 luni

Landau 5 - 6 luni 24 luni

Paraşuta 8 -9 luni persistă

Reflexul Landau este o combinaţie de reflexe de redresare şi de reflexe tonice

cervicale. În cazul în care copilul este ridicat din poziţia pronaţie cu o mână sub torace sau abdomen, el îşi va extinde coloana şi îşi va ridica extremitatea cefalică. Concomitent, se produce extensia membrelor inferioare. Dacă din această poziţie se apasă pe cap în jos, tonusul de extensie dispare imediat şi copilul se înmoaie, ca o papuşă de cârpă.

Reflexul Moro: acesta este o reacţie caracteristică a nou-născutului, provocată de mişcarea suprafeţei de susţinere, tapotarea abdomenului ( Shaltenbrand ), suflarea asupra feţei şi mai ales de lăsarea bruscă în jos a palmelor care susţin copilul în decubit dorsal. Reacţia constă în abducţia şi extensia membrelor superioare, cu deschiderea palmelor şi degetelor, urmată de flexia membrelor superioare la piept, cu strângerea pumnilor. Membrele inferioare urmează o mişcare inversă, flexie în primul rând, extensie în cel de-al doilea.


13

Capitolul II. Aparatul respirator: Bronşiolita nou născutului şi a sugarului

Scop

- Familiarizarea studentului cu noţiunile care definesc bronşiolita n.n. şi sugarului - Înţelegerea şi însuşirea acestor noţiuni; - Obişnuirea studenţilor cu recunoaşterea factorilor de gravitate ai acestei afecţiuni.

Obiectivele operaţionale

La sfârşitul acestei unităţi de curs studenţii vor putea: - Să-şi dea seama de gravitatea afecţiunii după semnele clinice ale copilului; - Să cunoască principalele tehnici de kinetoterapie respiratorie; - Să reuşească să conceapă un program educaţional pentru părinţi în scopul limitării

îmbolnăvirii copiilor în perioadele de epidemii.

Cuprinsul unităţii de curs

- Bronşiolita: epidemiologie, aspecte clinice, evoluţie; - Criterii de spitalizare; - Alte tratamente folosite; - Rolul kinetoterapiei în tratamentul bronşiolitei sugarului; - Care sunt mijloacele de prevenire?

2.1. Bronşiolita acută

Bronşiolita este cea mai frecventă cauză de boală respiratorie la copiii sub vârsta de 2 ani (Law şi colab, 1993). Virusul sinciţial respirator este responsabil în 80% din cazuri, dar şi alte cauze virale ce includ adenovirusurile, virusurile gripale şi paragripale (Law şi colab, 1993) sunt în cauză.

Epidemii cu aceste infecţii virale apar, de obicei, în lunile de iarnă şi primăvară. Simptomele prezentate de copiii afectaţi includ congestia nazală, tahipneea,

wheezing-ul, retracţia intercostală şi apneea. Apneea poate fi un simptom precoce, apărând înainte ca alte simptome respiratorii să se fi dezvoltat.

Termenul de bronşiolită înglobează ansamblul de bronhopatii obstructive legate cel mai frecvent de virusul respirator sinciţial uman (VRS). Bronşiolita survine la sugarii cu vârsta cuprinsă între 1 lună şi 2 ani (maximum de frecvenţă a infecţiilor respiratorii fiind între 2 şi 8 luni). Recomandările care urmează sunt limitate primului episod de bronşiolită.

Bronşiolita acută este un Sindrom bronşiolar acut de tip obstructiv. VSR→ căi respiratorii inferioare → bronşiole terminale → distrugerea mucoasei

respiratorii, înlocuirea celulelor ciliate cu celule cuboide fără cili bronşiole: ▪ edem al peretelui ▪ hipersecreţie → obstrucţie → wheezing Fenomenele obstructive se explică prin existenţa pereţilor infiltraţi şi îngroşaţi. Din

punct de vedere fiziopatologic cele mai importante tulburări sunt determinate de obstrucţia

bronşiolară, consecinţă a apariţiei edemului şi/sau constricţiei. Rezistenţa la fluxul aerului prin bronşiole este relativ mai mare în timpul expirului (Dispnee expiratorie) .

În cazul existenţei obstrucţiei complete se produce atelectazie (absenţa aerului într-o zonă sau în tot plămânul datorată obstrucţiei bronşiei aferente zonei urmată de colabarea alveolelor pulmonare), aerul resorbindu-se. Se înregistrează tulburări ale schimburilor gazoase determinând apariţia hipoxiei (scăderea concentraţiei de oxigen din sânge) şi hipercarbiei (cantitate crescută a dioxidului de carbon în sânge).

Epidemiologie

Perioadele epidemice de iarnă cresc de la un an la altul. Deşi majoritatea copiilor sunt luaţi în evidenţă la

dispensarul teritorial, se observă o creştere tot mai mare a numărului de consultaţii în spital, precum şi creşterea numărului de internări. Aceasta duce la aglomerarea sistemului de sănătate şi mai ales a serviciilor de primire ale urgenţelor.

Bronşiolita este o infecţie virală cu transmisie interumană, favorizată de urbanizare şi intrarea în colectivitate precoce a copiilor.

Această afecţiune frecventă, implică numeroase cadre sanitare: medici generalişti şi pediatri, asistenţi pediatri, kinetoterapeuţi.

VRS se transmite fie direct prin secreţii contaminate, fie indirect prin mâini sau material infectat. VRS este agentul infecţios principal al bronşiolitei în 60-90% din cazuri, dar şi alţi viruşi pot fi regăsiţi, în special virusul para-influenzae (5-20% din cazuri).

Faza critică a bolii durează 48-72 de ore de la debut, după care în 2-3 zile se produce vindecarea. Contagiozitatea este foarte mare, eliminarea virală prin secreţiile nazale este prezentă 6-12 zile de la debut. Incubaţia este de 2-5 zile.

Obstrucţia căilor aeriene este fie endoluminală (dop mucos), fie murală (inflamaţie parietală). Ţinând cont de slaba dezvoltare a musculaturii netede , spasmul bronşic nu joacă decât un rol minor.

Vindecarea spontană este eventualitatea cea mai frecvent întâlnită, dar 3-4 săptămâni de la începutul fazei acute, sunt necesare chiar şi aşa, pentru restabilirea unei activităţi mucociliare eficace.

Excepţional, sechele anatomice pot fi observate: bronşiolite obliterante, bronşiectazii.

Atelectazia lobului superior drept, complicaţie a bronşiolitei


15

Existenţa fectorilor favorizanţi în apariţia unei bronşiolite în cursul unei prime infecţii cu VRS este discutabilă: anomalii respiratorii preexistente, dezechilibru imunitar, tabagism pasiv. Alţi factori de mediu (ducerea copilului în colectivitate) sunt mai degrabă factori de risc recidivanţi.

Aspecte clinice:

Infecţia cu VRS debutează cu o rinofaringită, uşoară febră şi tuse seacă. Doar în 20% din cazuri această rinofaringită este urmată de o afecţiune a bronşiolelor.

Bronşiolita se manifestă prin dispnee cu polipnee. Expiraţia este greoaie. Detresa respiratorie poate perturba alimentaţia. Distensia toracică şi semnele de luptă, sunt epuizante şi proporţionale gradului de obstrucţie.

La debut, auscultaţia este dominată de raluri crepitante (seci, inspiratorii) şi/sau raluri subcrepitante (umede, expiratorii) mai ales la sugarul mic. Ralurile bronşice şi sibilantele apar rapid, ele se aud adesea de la distanţă (wheezing). După vârsta de 1 an auscultaţia este mai bogată, dominată de sibilantele expiratorii. Auscultaţia poate fi silenţioasă în formele grave ale toracelui destins.

Examene complementare: nu sunt indicaţii în formele comune de bronşiolită. Tabloul clinic este precedat de o infecţie a căilor aeriene superioare. Debutul bolii

este brutal, manifestându-se prin Sindrom febril şi apariţia semnelor respiratorii: tuse, polipnee, dispnee. Expirul este prelungit si zgomotos. Toracele este destins şi hipersonor. Murmurul vezicular se percepe greu. Se ascultă raluri ronflante şi sibilante bilateral. Insuficienţa respiratorie se agravează după un interval de câteva ore de evoluţie şi se manifestă prin: tahipnee (creşterea frecvenţei respiratorii), 60-80 respiraţii/minut, bătăi ale aripilor nasului, tuse iritativă, cianoză peribucală şi la nivelul extremităţilor.

Evoluţie:

Evoluţia clinică este în cea mai mare majoritate a cazurilor, favorabilă, semnele de obstrucţie durând 8-10 zile. O tuse reziduală poate persista încă 15 zile. Riscul detresei respiratorii grave este este mult mai mare la copiii cu vârsta mai mică de 6 săptămâni.

O infecţie bacteriană (Haemophilus Influenzae, Streptococus pneumoniae, Moraxella Catarrhalis) poate coexista cu infecţia virală.

Recidevele bronşiolitelor în primii 2 ani de viaţă se întâlnesc la 23-60% din copii. Plecând de la al treilea episod obstructiv, se foloseşte şi termenul de „astm al sugarului”.

Care sunt criteriile de spitalizare?

Internarea în spital trebuie să rămână o decizie a medicului, bazată pe indicaţii precise şi privind doar o minoritate de copii.

Spitalizarea se impune în prezenţa unuia dintre următoarele criterii de gravitate: - aspect „toxic” (alterare importantă a stării generale); - apariţia apneei, prezenţa cianozei; - frecvenţa respiratorie > 60/minut; - vârsta mai mică de 6 săptămâni; - în prematuritate < 34 săptămâni şi vârsta < 3 luni; - cardiopatie, patologie pulmonară cronică gravă; - saturaţie arterială transcutanată în oxigen < 94%; - tulburări digestive care compromit hidratarea, deshidratare cu pierderea greutăţii

> 5% - dificultăţi psihosenzoriale; - prezenţa unei tulburări ventilatorii detectate printr-o radiografie toracică,

practicată pe argumente clinice.

Internarea într-o unitate spitalicească, dă posibilitatea sugarului să treacă peste o perioadă dificilă sub supravegherea medicului curant care poate evalua copilul pe o perioadă mai lungă de timp.

Pacienţii cu risc trebuie identificaţi în funcţie de: - factori clinici: alterarea stării generale, intensitatea jenei respiratorii; - anamneza: date observate de părinţi (starea de rău, tulburări de comportament),

antecedente ale sugarului, caracter trenant al jenei respiratorii; - date despre mediul familial: capacităţile familiei de supraveghere, de înţelegere

şi acces la îngrijiri, condiţiile de viaţă ale copilului, resursele sanitare locale. Eventualitatea unei degradări rapide a stării copiluluiimpune atenţie din partea

tuturor celor care intervin. Medicul trebuie să informeze familia şi să se asigure că aceasta a înţeles care sunt semnele de agravare:

- refuzul alimentaţiei; - tulburări digestive; - anomalii de comportament; - deterioarea stării respiratorii; - ridicarea temperaturii.

Agravarea stării copilului impune o reevaluare medicală rapidă.

2.2. Ce tratamente (în afara kinetoterapiei) sunt indicate?

Măsuri generale: Diagnosticarea unei bronşiolite acute la sugar se face în spacial pe baza

simptomelor. Măsurile de ordin general sunt puţin abordate în literatură. Ele nu fac obiectul studiului ştiinţific dar sunt rezultatul experienţei cotidiene.

1. Hidratare, nutriţie Menţinerea unei hidratări care să satisfacă nevoile de bază ale sugarului este esenţială. în dificultăţi de alimentare se pot lua măsuri simple, ca dezobstrucţia nazofaringiană înaintea alimentaţiei, fracţionarea meselor şi chiar măsuri mai complexe, în spital, cum ar fi impunerea unei alimentaţii enterale (prin sondă nazofaringiană) sau parenterală. Nu trebuie prescris tratament antireflux. 2. Culcarea copilului Poziţia ideală este poziţia proclivă, culcat dorsal pe un plan înclinat la 300 faţă de orizontală, capul în uşoară extensie. 3. Dezobstrucţia nazală Respiraţia sugarului fiind predominant nazală, menţinerea liberă a căilor aeriene superioare este esenţială. Se recomandă în acest scop, instilaţii cu ser fiziologic în nas. 4. Mediul Este demonstrat că inhalarea pasivă de tutun este un factor agravant al stării copilului, aceştia fiind spitalizaţi uneori din acest motiv. Camera copilului trebuie bine aerisită şi menţinută o temperatură constantă care să nu depăşească 190C. 5. Medicamentele Bronhodilatatoarele disponibile sunt epinefrin, teofilin, anticolinergice de sinteză şi beta2mimetice. Aceste medicamentele nu se folosesc de la prima îmbolnăvire. 6. Corticoidele Eficacitatea corticoidelor pe cale sistemică sau în inhalaţii nu a fost arătată în prima bronşiolită. 7. Antiviralele şi antibioticele


17

Antibioterapia nu este indicată la începutul tratamentului ci doar pentru evitarea suprainfecţiilor bacteriene. Antibioticele nu au efect asupra agenţilor virali responsabili de instalarea bronşiolitei. Semnele de suprainfecţie bacteriană sunt: - febră >/= 38,50C timp de 48 ore; - otită medie acută; - patologie pulmonară sau cardiacă; - focar pulmonar prezent pe radiografie; - creşterea polinuclearelor neutrofile. 8. Antitusivele, mucoliticele şi mucoreglatoarelor Aceste medicamente nu au nici o indicaţie în tratamentul primei bronşiolite a sugarului 9. Oxigenoterapia Este indicată în bronşiolitele acute în care nesaturarea în oxigen este marcată.

2.3. Care este locul kinetoterapiei respiratorii în tratamentul bronşiolitei sugarului?

Indicaţiile kinetoterapiei respiratorii în bronşiolitele acute ale sugarului sunt bazate pe semnele de ameliorare clinică vizibile, pe care aceasta le antrenează.

Kinetoterapeutul are rol esenţial în urmărirea sugarului şi educarea familiei.

Tehnici de dezobstrucţie a căilor aeriene

1. Dezobstrucţia căilor aeriene superioare presupune: - dezobstrucţia nazofaringiană (DNF) asociată unei instilaţii locale cu ser fiziologic

care trebuie învăţată de către părinţi; - aspiraţia nazofaringiană cu ajutorul unei sonde (gestul este invaziv, rezervat

pentru situaţiile critice, cel mai adesea în spital);

2. Dezobstrucţia căilor aeriene inferioare bazată pe două tehnici: - expiraţia lentă prelungită (ELPr) căreia îi putem adăuga creşterea lentă a fluxului

expirator (AFE lentă) care poate fi ghidată prin auscultaţie; - tehnica tusei provocate (TP) care vizează obţinerea unei expectoraţii.

AFE

TP Realizarea practică şi modalităţile de prescripţie: Prescripţia kinetoterapiei nu este sistematică. Ea depinde de starea clinică a copilului. Aceste tehnici sunt codificate. Evaluarea eficacităţii sale şi a toleranţei pe parcursul şedinţei este în funcţie de starea clinică a copilului, auscultaţie şi scorul de dezobstrucţie a căilor respiratorii (SEVA). Toleranţa la şedinţele de kinetoterapie respiratorie trebuiebuie să fie apreciată după:

- coloraţia cutanată - dispnee - tiraj şi oboseală în timpul intervenţiei. Frecvenţa şi numărul total de şedinţe necesare depinde de evoluţia clinică, de

rezultatele reevaluării care se face obligatoriu după fiecare şedinţă.

2.4. Care sunt mijloacele de prevenire a bronşiolitei sugarului?

Prevenţia vizează două obiective: - reducerea incidenţei bronşiolitei sugarului limitând transmisia virusului în cauză; - întârzierea cât mai mult a primei infecţii. Măsuri comune (în familii, ambulator şi în spital): - simpla spălare a mâinilor cu apă şi săpun care poate fi obiectul unei educaţii

familiale şi a celor care asigură îngrijiri copilului; - decontaminizarea zilnică a obiectelor şi suprafeţelor în colectivitate; purtarea de

mănuşi este eficace în asociere cu spălarea pe mâini dar nu este superioară spălării exclusive a mâinilor.

în familie, educaţia pentru limitarea infecţiei urmăreşte: - îngrijiri sanitare primare cu privire la riscurile factorilor de mediu, alăptare,

educare cu privire la curăţarea foselor nazale; - reguli de igienă simple; - informaţii asupra modalităţilor de evoluţie ale bolii şi importanţa evaluării stării

copilului de către un medic din teritoriu înainte de a se hotărâ să meargă la spital;

- frecventarea colectivităţilor ar trebui să fie întârziată după vârsta de 6 luni a sugarului. Acest lucru favorizează prelungirea alăptatului copilului. Pentru prevenţie se recomandă păstrarea copilului în mediul familial şi dezvoltarea sistemelor de ajutor social.

în structurile de îngrijire ambulatorii (dispensare teritoriale): Aplicarea măsurilor comune este esenţială: spălare pe mâini, decontaminarea

suprafeţelor. Mesajele educaţionale destinate familiilor, trebuie să fie vehiculate de către


19

personalul sanitar şi sprijinit printr-o campanie de informaremediatizată cu suport scris (fluturaşi, broşuri).

în spital: în perioada epidemică sunt recomandate următoarele: - limitarea la minimum a spitalizărilor şi reducerea duratei de spitalizare; - înfiinţarea în spital a unui serviciu pediatric ce se va ocupa doar de copii cu

bronşiolită; - primirea şi internarea copiilor cu infecţie respiratorie să fie efectuată de către o

echipă special pregătită în acest scop; - izolarea în cameră individuală nu este justificată, transmisia putând fi efectuată

şi de la personalul medical către pacient; în această situaţie interesul pentru purtarea unei măşti de către personal merită să fie evidenţiat.

Capitolul III. Aparatul cardio-vascular: Cardiopatiile congenitale

Scop

- Familiarizarea studentului cu noţiunile care definesc cardiopatiile congenitale - Înţelegerea şi însuşirea acestor noţiuni; - Obişnuirea studenţilor cu recunoaşterea factorilor de gravitate ai acestei afecţiuni.


La sfârşitul acestei unităţi de curs studenţii vor putea: - Să-şi dea seama de gravitatea afecţiunii după semnele clinice ale copilului; - Să conceapă un program de recuperare pentru o cardiopatie necianogenă sau

cianogenă.


- Noţiuni de anatomie şi fiziologie a inimii; - Particilarităţi la copil: constante cardio-respiratorii - Cardiopatiile congenitale: clasificare, tablou clinic, tratament chirurgical; - Readaptarea sugarului şi copilului mic.

3.1. Noţiuni de anatomia şi fiziologia inimii

Anatomie

Localizare Inima, învelită de pericard este situată în madiastinul anterior, între cei doi plămâni, pe cupola diafragmatică stângă, în spatele sternului şi a grilajului costal anterior şi în faţa esofagului.

Descrierea exterioară: - Organ musculos de culoare brun - roşiatică, cu greutatea de aproximativ 250g la adult.

- Are forma unei piramide cu vârful în jos, la stânga şi în faţă. Baza priveşte în sus, în spate şi în dreapta. Principalul său ax este oblic în jos, în faţă şi în stânga.

- Cele trei feţe sunt: faţa toracică (anterioară), diafragmatică (inferioară), pulmonară (postero-laterală).

- Două septuri profunde separă atriile de ventricule precum şi inima dreaptă de cea stângă:

- septul atrio-ventricular, într-un plan perpendicular pe marele ax al inimii, separă masivul auricular în spate de ventricule antero-inferior;


21

- septul interventricular şi interatrial, perpendicular pe cel precedent; corespunde planului ce separă inima dreaptă de cea stângă.

Septurile conţin ramurile principale ale vaselor coronariene.

Configuraţie internă: Inima este un organ cavitar, format din inima dreaptă şi cea stângă, separate între ele în întregime. Valve:

TRI - valva tricuspidă P - valva pulmonară MI - valva mitrală AO - valva aortică

Vasele: VCS - vena cavă superioară VCI - vena cavă inferioară AP - artera pulmonară AO - artera aortă CAO - cârja aortei VP - vene pulmonare

Legăturile vasculare: Atriul drept primeşte venele cave superioare şi inferioare prin care sângele venos

revine la inimă. Ventriculul drept se goleşte prin orificiul pulmonar în artera pulmonară. Atriul stâng primeşte 4 vene pulmonare care drenează sângele oxigenat din

plămâni spre inimă. Ventriculul stâng se goleşte prin orificiul aortic în aortă. Aparatul valvular: Există 2 aparate valvulare atrio-ventriculare: Orificiul: - tricuspidian – are 3 valvule - mitral – are 2 valvule Structura pereţilor: Ei sunt formaţi din interior spre exterior de către endocard (structură care se

continuă cu valvulele cardiace), miocardul (muşchiul cardiac) şi epicardul. Peretele ventriculelor, în special cel al ventricolului stâng, este mai gros decât cel al

atriilor deoarece aici miocardul este mai bine reprezentat. Ţesut nodal: Ţesutul nodal este un ţesut cardiac intraparietal în care

iau naştere şi sunt conduse apoi cu viteză foarte mare impulsurile electrice provocând astfel contracţii miocardice. El este alcătuit din nodulul sinusual - în peretele atrial drept aproape de originea venei cave superioare, apoi câteva fibre în interiorul atriilor, nodulul atrio-ventricular care este localizat chiar la joncţiunea atriului drept cu ventriculul drept. De la acest modul se naşte fascicolul Hiss care se divizează în 2 ramuri dreaptă şi stângă, apoi se distribuie celulelor miocardice, graţie reţelei Purkinje.

Vasele coronoiene: Circulaţia coronariană este circulaţia arterială şi venoasă sistemică proprie a inimii. Arterele coronare, dreaptă şi stângă, se formează din aorta toracică ascendentă. Distribuţia sangelui la miocard se face prin ramificaţiile arterelor coronare şi este de

tip terminal. Asta înseamnă că fiecare ramură arterială vascularizează teritorilul său propriu, colateralele care există nefiind în mod obişnuit, suficient de dezvoltate pentru a asigura o eventuală circulaţie de suplinire.

Venele coronare – o mare parte a sângelui miocardic eferent se colectează pe faţa posterioară a inimii într-un trunchi venos numit sinus coronarian care se varsă în atriul drept.

Pericardul: Este un sac cu pereţi dubli, seros şi fibros care înconjoară inima. Cel seros este la

rândul său format din 2 foiţe în continuitate una cu cealaltă - pericardul visceral şi pericardul parietal. între cele 2 foiţe se află cavitatea pericardică, virtuală care conţine câţiva cm3 de lichid pericardic.

Fiziologia cardio-vasculară

Activitatea electrică a inimii: Automatismul – Automatismul cardiac este produs de ţesutul nodal ca urmare a

unei activităţi electrice repetitive, fiecare impuls electric (potenţial de acţiune) antrenând o contracţie a inimii. Această activitate electrică este produsă de schimburi ionice spontane la nivelul membranei celulelor ţesutului nodal (depolarizare), necesitând o restaurare adintegrum după fiecare impuls electric ( repolarizare).

Majoritatea celulelor ţesutului

nodal pot genera automatismul cardiac, celulele cele mai rapide impunând ritmul lor şi celorlalte.

Fiziologic, există celule ale nodulului sinusal care comandă ritmul cardiac, numit pentru asta şi ritm sinusal. Frecvenţa acestui ritm este modulată în permanenţă în funcţie de nevoile organismului prin reglare neuro-hormonală.


23

În patologie, originea automatismului poate să nu fie sinusală: - fie survine o tahicardie anormală, deci frecvenţa proprie o depăşeşte pe cea a

nodulului sinusal (care este inhibată în acest caz); - fie nodulul sinusal este deficient şi un alt grup de celule ale ţesutului nodal devine releul pentru generarea automatismului cardiac. Frecvenţa cardiacă este cu atât mai mică cu cât celulele care au preluat conducerea electrică se află mai departe de nodulul sinusal şi mai aproape de ventricule (bradicardie). Ciclul cardiac: Succesiunea unei contracţii ventriculare şi a unei reumpleri ventriculare formează

un ciclu cardiac. Contracţia ventriculelor (sistola): Contracţia celor două ventricule este sincronă şi durează în jur de o treime din

secundele de repaus. Debutul său coincide cu închiderea valvelor atrio-ventriculare şi deschiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare. în timpul sistolei, presiunile intraventriculare cresc foarte mult, ceea ce permite împingerea sângelui din ventriculul drept spre artera pulmonară şi acelui din ventriculul stâng prin artera aortă. Orificiile atrio-ventriculare fiind închise nu există reflux spre atrii. La finalul sistolei, contracţia ventriculară diminuă rapid apoi se intră în a doua fază a ciclului.

Reumplerea ventriculelor (diastola):

în timpul acestei faze de relaxare miocardică, presiunea intraventriculară devine mai mică decât cea din atrii. Valvele atrio-ventriculare se deschid în timp ce v. sigmoide aortice şi pulmonare se închid. Sângele din atrii, care provine din returul venos, poate umple acum ventriculele (sângele ejectat deja, nerefluând). Durata diastolei este normal mai lungă decât cea a sistolei, dar se scurtează atunci când frecvenţa cardiacă creşte.

Debitul cardiac:

Debitul cardiac este cantitatea de sânge trimisă de fiecare ventricul în circulaţie într-un minut. El este egal cu produsul dintre volumul expulzat la fiecare bătaie (volum sistolic) şi frecvenţa cardiacă şi este exprimat în ml sau l/min. La adult, în repaus, valoarea este de 35 l/min/m2. Cu fiecare 10 ani, scade cu 0,25 l/min/m2. Temperatura centrală, hipertermia, creşte această valoare. Adaptarea debitului cardiac se face deobicei prin creşterea frecvenţei cardiace. Mecanismul de adaptare a debitului cardiac prin creşterea volumului sistolic care are loc la sportiv este aproape nul la cardiac.

Tensiunea arterială:

Variază în cursul unui ciclu cardiac între o valoare maximă (presiune arterială sistolică) în jur de 130 mm Hg şi o valoare minimă de 70 mm Hg, în repaus.

Particularităţi la copil: Constante cardio-respiratorii Frecvenţa respiraţiei: 32/min – prematur; 44/min – nou născut; 40/min – la 3 luni; 36/min – la 6 luni; 32/min – la 1 an; 16-24/min la copil. Capacitatea vitală - 0,25 l la sugar. Presiunea arterială: Nou născut: 80 +/- 16 mm Hg; 1 an: 96 +/- 30 mm Hg; 8 ani: 102 +/- 15 mm Hg; 14 ani: 118 +/- 19 mm Hg;

Pulsul (valori medii pe minut): Nou născut – 170, 1 an – 120; în următorii ani frecvenţa cardiacă scade progresiv pentru a se apropia la 8 ani de frecvenţa pulsului la adult.

Tulburări ale frecvenţei ritmului şi conducerii inimii: 1. Aritmia sinusală (aritmia respiratorie) stare normală în copilărie. Se exagerează în cursul convalescenţei după boli febrile. 2. Tahicardia sinusală - accelerarea frecvenţei cardiace până la 160-180 (maximum 200 bătăi pe minut) – ritmul rămânând regulat. Se poate întâlni în stări febrile, agitaţii, hemoragii, cardiopatii. 3. Bradicardia sinusală - sub 60/min în boli infecţioase, hipoxie prenatală, hipertensiune intracraniană, icter etc.

3.2. Cardiopatiile congenitale

Generalităţi

Studiul cardiopatiilor congenitale este acela al sindroamelor malformative ale inimii şi

vaselor mari care sunt conectate în mod normal la aceasta.

Incidenţa la naştere: 8 la 1000 de naşteri. însumează 50% din decesele prin malformaţii congenitale în primul an de viaţă.

Pentru a produce anomalii cardiace, factorii teratogeni trebuie să acţioneze în primele 7 săptămâni de sarcină:

- rubeola congenitală, duce la stenoza unei ramuri a arterei pulmonare sau persistenţa canalului arterial (incidenţa persistenţei canalului arterial este mai mare la familii care trăiesc la altitudine mare); - infecţii cu viruşi; - medicamente anticonvulsivante; - diabetul matern poate cauza transpoziţia arterială.

Clasificare

Foarte numeroase, cardiopatiile congenitale pot fi clasificate în trei grupe: (I. şi II. cardiopatii necianogene, III. cardiopatii cianogene) I. Cardiopatiile în care anomalia este un obstacol pe drumul de înaintare al sângelui ex: îngustările orificiilor valvulare şi coarctaţia aortei (îngustarea zonei istmice a cârjei aortice).

Malformaţii cu obstrucţia fluxului sanguin în inima dreaptă (îngustările orificiilor valvulare): - stenoza arterei pulmonare – 10 % din totalul cardiopatiilor congenitale


25

- atrezia orificiului valvular tricuspidian

Malformaţii cu obstrucţia fluxului sanguin în inima stângă:

- îngustarea zonei istmice a cârjei aortice: coarctaţia aortică - 5-8 % din totalul cardiopatiilor congenitale, 2-4 ori mai frecvente la băieţi (vârsta optimă pentru intervenţie, între 8-15 ani)

- îngustările orificiilor valvulare: stenoza arterei aortei

- hipoplazia inimii stângi

II. Cardiopatiile cu şunt stânga - dreapta (comunicare): în aceste cardiopatii există o comunicare anormală între inima stângă şi dreaptă antrenând o scurgere anormală a sângelui (şunt) din inima stângă spre cea dreaptă; ex: comunicările interatriale şi interventriculare, persistenţa canalului arterial (comunicarea normală fiind în perioada fetală între aortă şi artera pulmonară, acest canal trebuie să involueze la naştere).

Defecte septale ventriculare (DSV) – cele mai comune leziuni congenitale ale inimii (20%);

Defecte septale atriale (DSA) – fără cianoză, pot rămâne simptomatice toată viaţa, insuficienţa cardiacă extrem de rară (10-15%);

Persistenţa canalului arterial – 10% din totalul cardiopatiilor congenitale.

III. Cardiopatiile complexe în care se asociază divers: obstacole, zone de comunicare între cele două părţi ale inimii şi transpoziţii ale vaselor şi cavităţilor cardiace. Un mare număr dintre aceste cardiopatii complexe este reprezentat de Tetrada Fallot şi transpoziţia vaselor mari.


27

Tetrada Fallot: boală congenitală de inimă, cianogenă, complexă, constituită din: 1. obstrucţia ieşirii din ventriculul drept (stenoza pulmonarei); 2. dextropoziţia aortei; 3.hipertrofie ventriculară dreaptă (consecinţă a tulburărilor hemodinamice) 4. defect septal ventricular (DSV). Principalele defecte sunt stenoza arterei pulmonare şi defectul septal ventricular (DSV). - întoarcerea venoasă şi sistemică în atriul drept şi fluxul sanguin din atriul drept spre ventriculul drept sunt normale; - Obstrucţia este situată la nivelul valvular al ieşirii din ventriculul drept. Rezistenţa întâmpinată duce la şuntarea sângelui prin defectul septal ventricular, direct în aorta situată “călare” şi în circulaţia sistemică, deci la nesaturarea arterială permanentă şi la apariţia cianozei; - Fluxul sanguin pulmonar este astfel redus (obstacol la ieşire + şuntare). Este parţial suplimentat prin circulaţia bronşică colaterală şi eventual prin canalul arterial persistent; - Presiunea sistolică şi diastolică în ambele ventricule este egală, acestea acţionând ca un pseudoventricul unic.

Transpoziţia aortei şi arterei pulmonare

Tabloul clinic

Semne funcţionale: Copiii pot fi mult timp asimptomatici dar ei pot avea deasemenea şi semne funcţionale ca: dispnee, palpitaţii, pierderea conştienţei, insuficienţă cardiacă.

Principalele simptome clinice ale insuficienţei cardiace congestive la nou născut şi sugar (incapacitatea inimii de a asigura un debit cardiac adecvat nevoilor permanente): Stază pulmonară: tahipnee, presiune venoasă pulmonară crescută, raluri pulmonare, dificultăţi în alimentare; Stază sistemică: hepatomegalie, presiune venoasă centrală crescută, edeme periferice, ascită; Performanţă ventriculară scăzută: tahicardie,

cardiomegalie, ritm de galop, modificări ale pulsaţiilor arteriale periferice şi ale tensiunii arteriale.

Examen clinic: Auscultaţia cardiacă este de obicei anormală. Există sufluri şi/sau

zgomote anormale. Uneori, alte semne: cum ar fi cianoza, este frecventă în malformaţii congenitale (cardiopatiile care antrenează apariţia sa sunt grupate sub termenul de cardiopatii cianogene) şi semne de insuficienţă cardiacă.

Tablou clinic (Tetrada Fallot):

- Cel mai important simptom clinic este cianoza care poate lipsi de la naştere şi nu apare atâta timp cât canalul arterial rămâne permeabil (obişnuit se închide în cursul primei luni de viaţă) şi cianoza se intensifică progresiv;

- Hipocratismul digital, evident după 1-2 ani, - Dispneea la efort, copiii preferând poziţia ghemuit; - Accesele paroxistice de dispnee (accese hipoxice, “albastre”) se însoţesc de ţipăt slab, slăbirea până la dispariţia temporară a suflului sistolic. Debutează spontan şi imprevizibil, durează de la câteva minute până la câteva ore, putând duce la pierderea conştienţei, convulsii, pareze. Accesele scurte se termină cu astenie şi copilul adoarme;

- Creşterea şi dezvoltarea sunt insuficiente, pubertatea apare cu întârziere; - Toracele poate proemina anterior în regiunea precordială; - Suflu sistolic aspru în spaţiul II intercostal stâng.

Examenele paraclinice: Rx toracică şi EKG aduc informaţii necesare dar adesea insuficiente pentru

punerea diagnosticului. Ecocardiograma şi Doppler, uşor de realizat la copil permite în general diagnosticul

precis al malformaţiei în cauză. Cateterism şi angiografie, bilanţ invaziv, nu este ferit de dificultăţi şi riscuri la copil.

Se indică în general preoperator. Evoluţie: este foarte variabilă de la o malformaţie la alta mergând de la decesul în

uter până la o speranţă de viaţă aproape normală. Unele cazuri rare, de copii cu cardiopatii congenitale care nu urmează nici un tratament adecvat bolii lor, ajung să trăiască până la 50 ani.

Tratamentul chirurgical: este singurul care poate să aducă o corecţie completă a leziunilor. Acest tratament este: - uşor, fără riscuri, şi definitiv pentru cele mai multe cardiopatii cu şunt stânga-dreapta izolat; - destul de uşor, cu riscuri slabe şi adesea eficace în cele cu obstacole;


29

- de o complexitate, un risc şi eficacitate variabilă în cardiopatii complexe, unele cum ar fi Tetrada Fallot putând fi în întregime corectate, altele din contra neputând fi tratate. Tratamentul chirurgical în Tetrada Fallot: paleativ sub 1 an (procedee anastomotice între AO şi AP) şi corectiv la copiii mici (aceste procedee vizează eliberarea obstrucţiei de la ieşirea din VD şi închiderea DSV). Tratamentul medical este un adjuvant, prevenind şi/sau tratând unele simptome sau

complicaţii. Importanţa readaptării funcţionale: îşi are locul în special postoperator. Indicaţiile şi

modul de realizare variază în funcţie de cardiopatia în cauză şi calitatea actului chirurgical.

3.3. Readaptarea sugarilor şi copiilor cardiaci

Multe din cardiopatiile congenitale severe beneficiază de câţiva ani de o corecţie

chirurgicală mai mult sau mai puţin completă. Pentru sugari se utilizează tehnici de eliberare bronşică pasivă pentru tratarea complicaţiilor respiratorii pre şi postoperatorii: - fluidificarea secreţiilor: aerosoloterapie, vibraţii toracice; - mobilizarea secreţiilor prin accelerarea manuală a fluxului expirator evitând poziţiile declive prelungite şi presiunile mari pe torace; - evacuarea secreţiilor prin tuse provocată sau aspirare nazo-faringiană; Se stimulează dezvoltarea psihomotorie, dacă o întârziere a fost diagnosticată (menţinere posturală, deplasări). Pentru copii: marea varietate de tipuri şi niveluri de deficite funcţionale impune un

bilanţ medical complet (patologii asociate frecvente) şi un examen cardiologic specializat (gravitatea cardiopatiei, tipul intervenţiei chirurgicale practicate) pentru prescrierea nivelului de effort fizic.

Probele de efort pe covor rulant (după vârsta de 4 ani) sau pe o bicicletă ergometrică (după vârsta de 6 ani) au o progresie de încărcare mai lentă.

Activităţile fizice propuse atenuează consecinţele cardiopatiei asupra dezvoltării

aparatelor respirator şi musculo-scheletic (întârziere staturo-ponderală frecventă): prevenirea sau corectarea deformaţiilor toracice şi rahidiene, structurale (scolioze) sau atitudinilor antalgice postoperatorii (în cifoză pentru sternotomii şi în înclinare laterală pe partea operată în toracotomii).

Reantrenamentul fizic eventual indicat este cel mai recreativ şi variat posibil: jocuri cu mingea, de echilibru, de coordonare. Copiii trebuie urmăriţi atent deoarece activităţile ludice induc rapid nevoi energetice excesive.

în kinetoterapia respiratorie se recurge la diverse obiecte pentru educarea expirului şi inspirului: flaut, baloane de săpun, lumânări, baloane de umflat, aparat Triflo.

Vulnerabilitatea psihologică a copilului este importantă şi acceptarea limitelor pune probleme. Pentru reducerea riscului de inhibiţie, pasivitate sau de revoltă (adolescent) trebuie evitate interdicţiile abuzive şi asigurarea copilului a unei vieţi cât mai normale posibil.

în acest scop, informarea părinţilor asupra posibilităţilor fizice ale copilului este primordială. Se observă adesea o atitudine hiperprotectoare de înţeles dar negativă însă. Copilul trebuie ajutat să învingă dificultăţile şcolare pentru pregătirea unei cât mai bune inserţii socio-profesionale posibile (când restricţiile pentru activităţi fizice sunt impuse vom avea de-a face în viitor cu un sedentar, ceea ce atrage toate consecinţele sedentarismului.


31

Capitolul IV. Boli de nutriţie: Distrofia, Rahitismul, Obezitatea

Scop

- Familiarizarea studentului cu noţiunile care definesc bolile de nutriţie ale sugarului şi copilului mic

- Înţelegerea şi însuşirea acestor noţiuni; - Obişnuirea studenţilor cu recunoaşterea factorilor de gravitate ai acestei afecţiuni.


La sfârşitul acestei unităţi de curs studenţii vor putea: - Să-şi dea seama de gravitatea afecţiunii după semnele clinice ale copilului; - Să conceapă programe de recuperare prin kinetoterapie pentru sechele ale acestor

afecţiuni


- Distrofia: cauze, clasificare, tratament recuperator; - Rahitismul: etiologie, tablou clinic,complicaţii, prevenţie, tratament medicamentos,

tratament recuperator

Insuficienţa de creştere la sugar şi copilul mic este de 2 tipuri:

- primară: care reprezintă o componentă a unor boli şi se numeşte „hipotrofie staturo-

ponderală” - secundară: determinată de un deficit al alimentaţiei, numită şi malnutriţie (distrofie).

Hipotrofia staturo-ponderală apare în condiţiile unui aport alimentar corect, dar în

prezenţa unor cauze organice (malformaţii congenitale, boli metabolice, infecţii fetale de genul toxoplasmozei, sifilisului etc.) fiind frecvent asociată cu o greutate mică la naştere.

Malnutriţia însă apare la copii care au avut o greutate normală la naştere şi ca urmare a unui deficit calitativ sau cantitativ al aportului alimentar, ca urmare a unor infecţii cronice, trenante (bronhopneumonii, otomastoidite, infecţii urinare, diaree, TBC etc.), carenţe de îngrijire (absenţa mamei, neglijarea ritmului de alimentaţie, spitalizări, poluare, frig).

Aprecierea dezvoltării fizice a sugarului are în vedere atât greutatea la naştere cât şi greutatea în raport cu vârsta şi cu talia.

În primul an de viaţă ritmul de creştere ponderală este în medie de 750g/lună în primele 4 luni, 500g/lună în lunile 5-8 şi 250g/lună în lunile 9-12.

În cazul în care se suspicionează o insuficienţă de creştere, medicul efectuează un bilanţ nutriţional, ţinând cont de anumite criterii:

- antropometrice: indicele ponderal (IP=G.reală/G.ideală corespunzătoare vârstei), indicele statural (IS=Inălţimea reală/Inălţimea corespunzatoare vârstei), indicele nutriţional (IN=G,reală/G.corespunzătoare taliei), perimetrul cranian, pliul cutanat etc.

- clinice: prezenţa ţesutului adipos, aspectul curbei ponderale, starea tegumentelor (păr şi unghii friabile, depigmentări cutanate, dermatita seboreică, descuamări, paloare, etc.), troficitatea şi tonusul muscular, vârsta osoasă şi dezvoltarea dentiţiei

- funcţionale: aprecierea toleranţei digestive, a rezistenţei la infecţii şi a dezvoltării neuropsihice

- biochimice: care cuprind investigaţii paraclinice menite să releve atât gradul deficitului nutriţional cât şi să identifice eventualii factori favorizanţi (de exemplu infecţii).

4.1. Distrofia

O tulburare cronică a stării de nutriţie la sugar şi copilul mic, determinată de insuficienţa aportului nutritiv cantitativ şi calitativ, de cauză endogenă sau exogenă. Cauze: - aport insuficient de hrană - aport dezechilibrat calitativ - exces de hidrocarbonate în detrimentul proteinelor - infecţiile - administrarea timp îndelungat a antibioticelor sau a unor medicamente cu efect catabolizant - tulburări de absorbţie - anomalii metabolice - igienă deficitară

Clasificare

1. Distrofia de gradul I - Deficit ponderal < de 25%, Indicele ponderal (IP) între 0,90 - 0,76; - Talia e ste normală; - Ţesutul adipos este redus pe abdomen şi torace; - Pliul cutanat abdominal este sub 1,5 cm; - Tonusul muscular (turgorul) mai puţin ferm.

Discrepanţa dintre creşterea staturală normală şi cea ponderală care este moderat deficitară duce la aspectul de sugar/copil slab. Activitatea motorie e normală sau uşor diminuată. Apetitul în absenţa infecţiilor este normal. Este o stare carenţială uşor reversibilă dacă este înlăturată cauza. Prognosticul este bun. 2. Distrofia de gradul II

- Stare carenţială mai accentuată, IP între 0,60 – 0,76, deficit ponderal între 25 – 40%;

- Talia este normală; - Creşterea staturală continuă să progreseze; - Ţesutul adipos subcutanat aproape dispărut pe abdomen şi torace şi redus pe

membre şi faţă; - Pielea este palidă; - Copilul este vioi, dar musculatura e hipotonă; - Apetitul este redus; - Sensibilitatea la infecţii crescută.

Deşi prognosticul este mai puţin bun, distrofia de gr. II este reversibilă. 3. Distrofia de gradul III

- Indicele ponderal sub 0,60 şi deficit ponderal > 40%; - Talia este inferioară vârstei, dar mai puţin afectată decât greutatea; - ţesutul adiposdispărut; - pielea cenuşie, zbârcită, prea largă, atârnând la fese şi coapse;


33

- faţa este triunghiulară cu barba ascuţită, cu aspect de bătrân, musculatura atrofiată şi hipotonă.

Evoluţia depinde de precocitatea diagnosticului. Deficitul proteic la care se adaugă cel de vitamine, minerale, hormoni, interferează creşterea generală şi a oaselor care este întârziată. Tratamentul este dietetic în formele uşoare urmărindu-se ajungerea cât mai rapid posibil la o raţie echilibrată caloric şi calitativ nutriţional. Distrofia de gradul III se tratează în spital.

Tratamentul recuperator al deficitului motor

Cuprinde masajul şi exerciţiul fizic. Exerciţiile sunt adaptate vârstei copilului şi etapei de dezvoltare neuro-motorii. Se va face iniţial o evaluare a dezvoltării neuro-motorii a copilului şi în funcţie de rezultatele evaluării vor fi apoi alese exerciţiile corespunzătoare fiecărui copil.

Exerciţiile pot fi efectuate zilnic, dacă copilul nu este febril, indispus, bolnav. Concomitent cu gimnastica recuperatorie se va realiza helioterapia. Lumina solară poate fi folosită direct prin băi de soare sau indirect prin lumina difuză reflectată de mediul înconjurător (băi de aer şi lumină). Razele ultraviolete se folosesc în anotimpurile reci când copilul nu poate profita de razele solare.

Băile de soare: Pot începe din luna a 2-a şi a 3-a de viaţă când razele nu sunt prea intense. Temperatura aerului trebuie să fie de cel puţin 250, copiii vor sta dezbrăcaţi pe pat şi vor fi întorşi alternativ pe spate şi pe abdomen, expunându-i la început câte 1 minut pe fiecare parte (pe cap o pălărie). Se creşte apoi durata cu câte un minut/zi până la 15-20 minute.

Băile de lumină: Se practică sub un umbrar/umbrelă. Se începe cu 2 şedinţe de 2 minute şi se creşte cu câte 5 minute pe fiecare şedinţă până la 2 şedinţe de o oră pe zi. Dacă este iarnă, folosim razele ultraviolete în aceleaşi condiţii ca şi razele solare cu grijă ca distanţa dintre copil şi lampă să fie de 1 m, ochii acoperiţi.

Un rol important în călirea organismului îl are cura de apă. Până la 2 luni se foloseşte baia zilnică simplă, cu plante la temperatura corpului (37-380C). Apoi se scade treptat temperatura apei cu câte un grad până la 34-350C spre un an şi până la 300C spre 3 ani.

Se pot efectua şi fricţiuni uşoare ale pielii cu palma, cu un burete, cu o mănuşă moale înmuiată în apa caldă la început, apoi din ce în ce mai rece, urmate imediat de fricţiuni uscate cu un prosop curat până la înroşirea pielii.

4.2. Rahitismul

Rahitismul este o boală de creştere datorată unor probleme (un nivel de vitamină D, de calciu şi de fosfor insuficient) şi caracterizată prin deformări variabile ale scheletului la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni şi 4 ani. Tipul deformaţiilor depinde de vârsta la care survine carenţa. La adult această carenţă se manifestă printr-o mineralizare anormală a oaselor, numită osteomalacie. Este echivalentul rahitismului la copil.

Gambele unui copil afectat de

rahitism

Rahitismul este o boală a copilariei şi adolescenţei, care se caracterizează prin mineralizarea incompletă a oaselor în condiţiile carenţei de vitamina D. Aceasta se datorează pierderii de calciu din oase, care devin flexibile şi se deformează.

Rahitismul survine cu în perioada în care copilul creşte cu rapiditate, iar corpul acestuia necesită un nivel crescut de calciu si fosfor. Afecţiunea este rară la nou-născuţi.

Vitamina D permite absorbţia intestinală de calciu, acţionând asupra mineralizării oaselor, dar şi asupra excreţiei de calciu prin urină. Cea mai mare parte a vitaminei D este sintetizată la nivelul epidermei, unde sterolii inactivi sunt activaţi de către razele ultraviolete.

Cauzele rahitismului

Cauza principală a rahitismului este carenţa de vitamina D în timpul copilăriei. Vitamina D este o vitamină liposolubilă (solubilă în grăsime), care poate fi absorbită din intestine sau poate fi produsă la nivelul epidermei, atunci când pielea este expusă la lumina soarelui (razele ultraviolete contribuie la sinteza vitaminei D de către organism). Vitamina D asimilată este transformată în forma sa activă, funcţionând ca un hormon care reglează absorbţia de calciu din intestine şi care reglează nivelul de calciu şi de fosfor din oase. Atunci când nivelul acestor minerale din sânge este prea scăzut, se distruge matricea proteică a oaselor.

Lărgirea articulaţiei pumnului la o fetiţă de 6 ani afectată de rahitism

În cazul rahitismului, un alt mecanism intră în funcţiune pentru a creşte nivelul de

calciu din sânge. Glanda paratiroidă (patru glande secretoare de hormoni localizate în spatele tiroidei)

îşi accelerează funcţionarea, compensând nivelul scăzut de calciu din sânge. Pentru a creşte nivelul de calciu sangvin, hormonul distruge calciul din oase, ducând la o pierdere


35

suplimentară de calciu şi fosfor din oase. În cazurile severe, se observă formarea unor chisturi la nivelul oaselor.

Carenţa de vitamina D poate avea mai multe cauze: - factorii de mediu: expunerea limitată la soare, anotimpul rece, clima temperată, etc. - deficit de vitamina D în alimentaţie - malabsorbţie intestinală (steatoree)- în care organismul nu poate asimila grăsimile,

acestea trecând direct în fecale. Astfel, vitamina D, care este absorbită de obicei odată cu grasimile şi calciul sunt insuficient absorbite.

- acidoza tubulară renală – creşterea cantităţii de acid din lichidele organismului, datorată unei afecţiuni renale congenitală sau dobândită

- lipsa calciului şi a fosforului din alimentaţie favorizează apariţia rahitismului - o carenţă dietetică de vitamina D poate surveni ocazional şi la vegetarienii care nu

consumă produse lactate, sau la persoanele care suferă de intoleranţă la lactoză.

Tablou clinic

Cele mai multre semne ale rahitismului constau din modificări osoase şi devin evidente numai după mai multe luni de carenţă vitaminică. Cel mai precoce semn este craniotabesul occipital şi parietal posterior, datorat subţierii tablei interne a craniului, cu înmuiere circumscrisă. La presiunea fermă cu degetul, osul pare de celuloid, ca o minge de ping-pong. Craniotabesul dispare înainte de vindecarea completă a rahitismului. Turtirea şi asimetria posterioară a craniului (plagiocefalia), lărgimea exagerată şi închiderea întârziată, după vârsta de 2 ani, a fontanelei anterioare, proeminenţele (bosele) parietale şi frontale („caput quadratum”), fruntea bombată („olimpiană”), capul mare (megacefalia), rămânând astfel toată viaţa, şanţul longitudinal (craniu natiform) sunt celelalte semne prezente la nivelul extremităţii cefalice . Toracele este deformat, turtit lateral, evazat la bază şi turtit sau proeminent longitudinal, înregiunea sterno-xifoidiană (piept „de cismar” sau, respectiv „de porumbel”). {anţul submamar Harrison corespunde locului de inserţie al diafragmului. La joncţiunile condrocostale se dezvoltă nodozităţi („mătănii”) costale palpabile sau chiar vizibile.

Coloana vertebrală poate prezenta deformări variate, uşoare sau moderate: scolioza, cifoza dorsolombară, lordoza lombară evidentă în ortostatism. Bazinul este deformat concomitent cu coloana lombară. Este strâmt, cu promontoriul bombat şi are o creştere retardată. Deformările bazinului au importanţă particulară la fete, persistând şi la vârsta adultă şi îngreunând naşterile. Extremităţile sunt frecvent afectate: lărgirea extremităţilor distale ale antebraţelor („brăţări”) palpabilă şi vizibilă clinic dar nedecelabilă radologic (ţesut osteoid necalcificat; coxa vara; genu varum (membrele inferoare „în paranteză”fig.13) sau valgum (membre inferioare „în X”); convexitate anterioară a femurului şi tibiei ; eventuale fracturi „în lemn verde” ale oaselor lungi.

Deformările coloanei vertebrale, bazinului şi membrelor inferioare sunt cauze ale diminuării înălţimii (taliei), fiind responsabile nanismul rahitic.

Ligamentele sunt laxe, permiţând (uşurând) deformările, hiperexistenţa şi angularea genunchilor, instabilitatea gleznelor, cifoza şi scolioza.

Musculatura este slab dezvoltată, hipotonă, antrenând retardarea ortostaţiunii şi mersului iar abdomenul mare, atârnând pe flancuri („de batracian”) la care contribuie şi ineficienţa musculaturii gastrice şi intestinale.

Erupţia dinţilor temporari poate fi întârziată; se semnalează, uneori, defecte ale smalţului şi o frecvenţă crescută a cariilor dentare. Pot fi, de asemenea, afectaţi şi dinţii permanenţi.

Anemia hipocromă hidisederemică este foarte frecventă. Uneori poate lua caracterul de anemie mieloidă, splenomegalică. Anemia hemolitică a fost de asemenea citată.

Glandele paratiroide, timusul şi ţesutul limfatic pot fi hipertrofiate („stare timicolimfatică”).

Starea generală şi starea de nutriţe sunt, obişnuit, satisfăcătoare dar imunitatea (rezistenţa la infecţii) este scăzută.

Diagnostic pozitiv. Acesta se bazează pe anamneză sugestivă pentru increta alimentară inadecvată de vitamina D sau pentru malabsorţie; deformări osoase evidente clinic şi radiologic; perturbări biochimice sanguine (calcemie normală sau uşor scăzută, fosforemie scăzută, fosfatază alcalină crescută); hipotonie şi întârziere motorie.

Complicaţii

Complicaţiile cele mai frecvente sunt: infecţiile (bronşita, bronhopneumonia), atelectazia pulmonară (în formele cu deformări toratice severe), tulburările gastroenterale cronice (diaree sau constipaţie izolate, sau în alternanţă), anemia, obişnuit prin deficienţă de aport de fier sau prin consum crescut, în infecţii.

Diagnostic

Analizele sangvine sunt efectuate pentru măsurarea cantităţii de minerale (calciu şi

fosfor). Radiografiile oaselor evidenţiază anomaliile caracteristice rahitismului. Alte teste ce pot fi efectuate pentru diagnosticarea rahitismului vizează: 1. Hormonul paratiroidian (PTH) 2. Calciuria (cantitatea de calciu din urină) 3. Calciul ionic 4. Fosfataza alcalină

Tratamentul

Dacă rahistismul nu este tratat în perioada de creştere a copilului, deformarea scheletului şi statura mică pot fi permanente. În schimb, dacă tratamentul se efectuează în timp util, deformarea oaselor este redusă şi dispare cu timpul.

Simptomele dispar prin aportul de calciu, fosfor şi/sau vitamina D. Sursele alimentare de vitamina D sunt peştele, ficatul şi laptele. Tratamentul preventiv constă în prescrierea sistematică de vitamina D sugarilor:

= 400 -800 UI (unitati internaţionale) /zi dacă sugarul este expus suficient la soare = 800 UI /zi daca expunerea la soare este deficitară = 1200 UI/zi la copiii cu pielea pigmentată

Producătorii de lapte pentru copii sunt obligaţi să suplimenteze în vitamina D laptele cu 400-500 UI/ litru. Cu toate acestea, se recomandă continuarea suplimentarii sugarilor în vitamina D cu 400 -800 UI /zi pentru a evita rahistismul carenţial.

Nu trebuie neglijat însă riscul supradozării. Dozele de vitamine trebuie prescrise de

către medic deoarece hipervitaminoza D este gravă. Părinţii trebuie să recunoască semnele de alarmă:

- Anorexie (pierderea apetitului), constipaţie, paloare - Sete, poliurie - Greţuri, vărsături, dureri abdominale - Tulburări de comportament Tratamentul recuperator constă în tratarea fiecărei deviaţii apărute ca urmare a

existenţei rahitismului.


37

4.3. Obezitatea la copii, o problemă de sănătate tot mai frecventă

Studiile efectuate de medici au evidenţiat faptul că, în România, peste 60 la sută din populaţie este supraponderală, iar 20 la sută suferă de obezitate.

Deşi mulţi consideră obezitatea ca fiind cauzată de o neputinţă de abţinere de la mîncare, în realitate, este vorba despre o boală de nutriţie ale cărei şanse de vindecare sînt destul de reduse. În general, obezitatea se tratează fie în clinicile de endocrinologie, fie în cele de boli de nutriţie, iar multitudinea de inhibitori ai foamei ajută la reducerea apetitului şi, prin aceasta, la slăbire.

ŢARA Supraponderalitate Obezitate Populaţie totală

STATELE UNITE 193 mil. (65,7%) 89,8 mil. (30,6%) 300 mil.

MEXIC 64,8 mil. (62,3% 25,1 mil. (24,2%) 104 mil.

AUSTRALIA 11,7 mil. (58,4%) 4,4 mil. (21,7%) 20,1 mil.

REPUBLICA SLOVACIA

3,1 mil. (57,6%) 1,2 mil. (22,%) 5,4 mil.

GRECIA 6,3 mil. (57,1%) 2,4 mil. (21,9%) 11 mil.

NOUA ZEELANDĂ 2,2 mil. (56,2%) 0,8 mil. (20,9%) 4 mil.

CANADA 15,6 mil. (47,4%) 4,9 mil. (14,9%) 33 mil.

FRANŢA 23,2 mil. (37,5%) 5,8 mil. (9,4%) 62 mil.

http://www.portlanouvelle.fr/presentationlecode.html Consecinţe: diabet, cancer, tulburări psihice boli cardio-vasculare şi hipertensiune. Unul dintre puţinele remedii pentru tratarea obezităţii este regimul alimentar. "Pacientul trebuie să urmeze un program alimentar echilibrat, cu legume bogate în vitamine şi proteine. Fructele proaspete trebuie să fie nelipsite din regimul alimentar al copiilor. Pe lângă o alimentaţie echilibrată, gimnastica este un factor principal în procesul de slăbire. Copiii sunt în creştere şi ei trebuie să se înalţe, iar calciul, în combinaţie cu vitamina D2, este ideal pentru stimularea creşterii fără îngrăşare", prof.dr. Burlea.

Obiective: - Creşterea activităţii fizice copilului şi familiei - Favorizarea consumului de legume şi fructe - Ameliorarea cunoştinţelor despre alimentaţie echilibrată - Diminuarea supraponderalităţii şi obezităţii prin - urmărirea creşterii fiecărui copil (în fiecare an), urmărirea familiilor cu risc

Anual măsurători Greutate/ Talie ! Depistare sistematică a obezităţii prin măsurători anuale la copiii 0-11 ani. Măsurarea Indicelui de Masă Corporală care dă date despre corpolenţă.

Cum se calculează IMC? IMC=Greutate/ (Talie)² Rezultate:

O valoare a indicelui de masa corporala mai mic de 19 indica de multe ori probleme de sanatate si poate fi semnul unei maladii.

Subnutriţie IMC < 18,5 Corpolenţă normală 18,5 < IMC < 25 Supraponderalitate 25 < IMC < 30 Riscuri pentru obezitate şi pentru sănătate net crescute IMC > 30 O valoare crescută a indicelui de masă corporală indică şi un risc crescut al bolilor

cardiovasculare (insuficienţa cardiacă, hipertensiune) cât şi o posibilitate crescută de diabet ( la persoanele obeze).

Gradul de supraponderalitate se poate afla foarte uşor cu ajutorul indicelui de masă corporală BMI (Body Mass Index).

Greutatea corporală (exprimată în kilograme) se va împărţi la valoarea înălţimii (în metri) la pătrat.

De exemplu, pentru o persoană cu greutatea de 70 kg şi înălţimea de 175 cm: Calculul BMI: 70 : 1,75*1,75 = 70 : 3,5 = 20 BMI mai mic de 18,5...............subnutriţie BMI între 18,5-24,9..............normal BMI între 25,0 –29,9.............supraponderalitate BMI între 30,0 – 34,9............obezitate de gradul I BMI între 35,0 – 39,9............obezitate de gradul II BMI mai mare de 40,0.............obezitate de gradul III

obezitate de gradul II


39

Sursa : "Epode - Ensemble Prévenons l'Obésité Des Enfants"

Capitolul V. DEVIAŢIILE STRUCTURALE ALE COLOANEI VERTEBRALE

Majoritatea diformităţilor vertebrale se agravează în timpul puseului pubertar. Diformitătile vertebrale tulbură atât dinamica ei normală cât şi procesul armonios de creştere ducând la apariţia unui cerc vicios ce accentuează diformitatea.

Indiferent de etiologia diformităţii vertebrale factorul biomecanic intervine cu un rol agravant în toată perioada de creştere.

Exemplu: atitudinea de cifoză toracală face ca presiunile să se distribuie inegal la nivelul vertebrelor încarcând mai mult peretele anterior. Sub influenţa presiunilor excesive partea anterioara a corpului vertebral îşi va încetini sau chiar opri creşterea ducând la cuneiformizarea vertebrelor , cuneiformizare ce va antrena accentuarea cifozei şi odată cu

ea accentuarea supraîncărcării corpului vertebral la partea sa anterioară, închizându-se astfel cercul vicios care agravează progresiv cifoza.

În scolioză există o curbură laterală a coloanei în plan frontal asociată cu rotaţie vertebrală. Coloana scoliotică este frecvent asimilată unei coloane curbe ce creşte şi a cărei extremitate superioară este încarcată cu o greutate. Greutatea va tinde permanent să agraveze curbura. Există aici o zona de stabilitate a coloanei. Deformarea ce apare astfel va urmări astfel direcţia centrului de greutate şi în acelaşi timp direcţia liniei ce trece prin centrul fiecarui segment vertebral. Se generează astfel în concavitate forţe de compresiune iar în convexitate forţe de tracţiune. Deformarea rezultantă este tridimensională.

În plan frontal de exemplu apariţia curburii scoliotice modifică orientarea coastelor, ce

reprezintă braţe de pârghie pentru muşchii ce se ataşează pe ele. Astfel în partea concavităţii coastele se orizontalizează şi se aglomerează una în alta iar în partea opusă a convexităţii se verticalizează.

Aceste modificări de poziţie fac ca braţul de pârghie al musculaturii din partea convexă să se micşoreze iar în partea concavă să se mărească şi deci muşchii de aici vor fi avantajaţi şi tind astfel sa agraveze curbura.

Deviatiile funcţionale în plan sagital sunt destul de frecvente, mult mai frecvente

decât cele în plan frontal: Lordoza primei copilarii: apare între 1 si 5 ani mulţi copii au în ortostatism o poziţie

defectuoasă cu o lordoză lombară accentuată, astfel abdomenul proemină anterior; şi sunt insoţite frecvent de picior plat şi genu recurvatum plus alte semne de laxitate articulară - de regulă aceste deficienţe cedează odată cu creşterea;

Atitudinea astenică prepubertară şi pubertară – cu accentuarea cifozei sau a lordozei;

Atitudini vicioase legate de modificări patologice la distanţă : flexie ireductibilă a unui şold luxatie uni/bi; defecte de vedere, miopia necorectată.

Deformatiile structurale Sunt determinate de afecţiuni ce modifică forma corpilor

vertebrali. Aceste deformaţii pot fi localizate la un număr limitat de vertebre (1, 2, 3 învecinate):

- Traumatism - infecţie - Proces tumoral

Malformaţie congenitală ce modifică o verterbră sau mai multe – de regulă cu raza foarte mică de curbură – potenţial evolutiv până la apariţia unor leziuni nervoase.

Leziuni structurale vertebrale întinse la mai multe vertebre ce crează deviaţii cu rază mare de curbură – aici tipic:

Maladia Scheuermann - alterare a structurii platourilor vertebrale ce conduce la apariţia

unei cifoze ce se agravează progresiv sub influenţa factorilor biomecanici;

- clinic apare la 8-10 ani ca o postură defectuoasă ce se accentuează şi devine rigidă şi ireductibilă pe măsura creşterii. Radiografic - 3 semne- neregularităţi ale platourilor vertebrale, impresiuni ale discului pa platoul vertebral (hernii intra spongioase – noduli Şchmorl) şi cuneiformizări ale corpilor vertebrali. Afecţiunea


41

devine dureroasă în adolescenţă şi la adultul tânar prin suprasolicitarea coloanei lombare ramasă mobilă.

O cifoză toracică normală se întinde de la prima la a 12 vertebră şi are un unghi cu valoarea cuprinsă între 20° to 45°. Când curbura depăşeşte 45° avem de-a face cu o "hipercifoză". Cifoza Scheuermann este forma cea mai întâlnită de hipercifoză.

Alte cauze de cifoze structurale:

- Congenitale prin defect de formare sau segmentare a corpilor vertebrali; - Neuromusculare; - Post-traumatice; - Osteocondrodistrofii; - Boli metabolice: rahitism, osteoporoza, osteomalacie; - Tumori vertebrale; - Leziuni inflamatorii ale corpilor vertebrali

Lordozele sunt clasificate în:

- Posturale funcţionale nestructurale, de obicei compensatorii pentru existenţa unei cifoze şi structurale:

- Neuromusculare - Congenitale

În plan frontal nu există curburi fiziologice; orice deviaţie aici este patologică –

scolioza funcţională sau structurală. Scoliozele funcţionale sau atitudinile scoliotice – deviaţia laterală este complet

reductibilă clinic şi radiologic în pozitia culcat; nu sunt evolutive şi dispar odata cu cauza ce le-a produs:

- Inegalitati de membre - Ankiloze în pozitii vicioase ale şoldului - Contracturi paravertebrale antalgice – hernia de disc;

Scoliozale structurale – a caror vertebre au modificari structurale iar curbele sunt

nereductibile clinic si radiografic. Din punct de vedere etiologic ele cuprind: - Scoliozale idiopatice, mai frecvent la fete – 75%: - Scolioze infantile 0-3 ani - Scolioze juvenile 3 ani – pubertate

- Scolioze ale adolescentilor aparute intre pubertate si terminarea cresterii osoase

- Scolioze neuromusculare : poliomielita; IMC - Scolioze miopatice – secundare unor afectiuni musculare - Scolioze congenitale prin deficiente de dezvoltare a vertebrelor - Scolioza din cadrul neurofibromatozei - Scolioze post-traumatice - Scolioze din boli genetice ale scheletului – osteocondrodistrofii - Scolioze din boli metabolice - Scolioze din tumori vertebrale

Scolioză idiopatică: - prezentă la copii aparent sănătoşi, de obicei la fetiţe de 10-11 ani; - sediul curburii primare este toracal, toracal inferior sau toraco – lombar; - curbura primară este de obicei dextro-convexă, cu rotaţie vertebrală destul de

precoce şi relativ rapid progresivă, ceea ce duce la apariţia timpurie a gibozităţii costale; - puseurile evolutive sunt caracteristice vârstelor de creştere şi de modificări biologice

mai intense (5-6 ani; 10-12 ani; 16-17 ani). Momentul apariţiei curburii primare, precum şi nivelul său, au o deosebită valoare

prognostică, ajutându-ne la stabilirea indicaţiilor terapeutice. De exemplu, o curbură scoliotică apărută înaintea vârstei de 6-7 ani are uneori o

evoluţie foarte gravă şi necesită un tratament intens şi îndelungat. Scolioza idiopatică juvenilă, care se manifestă în jurul vârstei de 10-13 ani, are o

evoluţie gravă, dar mai puţin gravă decât cea infantilă. În sfârşit, scolioza idiopatică a adolescentului, care se manifestă în jurul vârstei de

16-17 ani, are un prognostic mai bun şi deseori nu necesită tratament chirurgical sau ortopedic.

Nivelul înalt al curburii primare, în scolioza idiopatică, este un semn prognostic întunecat. Curburile cervico-toracale sunt deosebit de grave şi pretenţioase din punct de vedere al tratamentului. Din fericire, sunt foarte rar întâlnite.

Curburile primare toracale înalte au o evoluţie rapidă, se dezechilibrează şi se compensează târziu. Surprinse tardiv în evoluţie, sunt foarte greu de redus, neglijate pot duce la complicaţii neurologice.


43

Potenţialul evolutiv şi prognostic în scolioze Vârsta de apariţie a scoliozei este un element prognostic de valoare. Cu cât vârsta

la care apare este mai mică. Cu atât evoluţia ei este mai gravă. Cu cât scolioza prinde mai multe puseuri de creştere, cu atât are mai multe şanse să se agraveze. La aprecierea evoluţiei se va ţine seama atât de vârsta cronologică, cât şi de cea „osoasă”. Agravarea se face în medie cu 1-2 grade pe lună.

Există două perioade evolutive ale scoliozei despărţite de apariţia primelor semne ale

pubertăţii. În perioada infantilă agravarea scoliozei este mai lentă. După apariţia primelor semne ale pubertăţii (10-11 ani la fete, 12-13 ani la băieţi) agravarea este de 2-8 ori mai rapidă. Perioada evolutivă se termină o dată cu terminarea creşterii (17 ani la fete, 18-19 ani la băieţi).

Gradul curburii

Risc de evolutivitate % la vârsta scheletică de

10-12 ani 13- 15 ani 16 ani

Sub 19 25 10 0

20- 29 60 40 10

30-59 90 70 30

Peste 60 100 90 70

Radiografiile de coloană – ideal de la occiput la sacru; faţă-profil. Măsurarea unghiurilor dupa metoda lui Cobb. Cifoza toracală normală 300 între T3-T12.

Etiologia deviatiilor coloanei vertebrale

- Factori genetici :scolioze idiopatice , Scheuermann - Factori metabolici : tulburari in metabolismul tesutului conjunctiv - Factori de deficienţă a sistemului de echilibru – scoliozele neuromusculare - Asimetriile constituţionale - Factorul biomecanic - Procesul de creştere al organismului

Factori ce influenţează evoluţia scoliozei:

- sediul – lucrările lui Ponseti şi Friedman, în ordinea gravităţii : scoliozele toracale toraco-lombare cervico-toracice toracale si lombare cu dubla curbura majora lombare cele mai benigne.

- vârsta de apariţie : agravarea în medie cu 1-20 pe lună în puseu. Prognosticul scoliozelor idiopatice după şcoala lyoneză – Stagnara – de la 0 la 300:

- evoluează 50 % - în puseul pubertar se stabilizează 90% - la matuirtate ososasă sunt stabile 90%

de la 30- 500: - evoluţie lungă şi severă - în puseu evoluează - după terminarea creşterii se stabilizează 50%

peste 500 : - evoluţie lungă şi severă - evoluează în puseul pubertar - agravare lentă 90%.

În funcţie de curbură, în mare se descriu următoarele indicaţii terapeutice

(atenţie la etiologie) - sub 300 sunt puţin evolutive dar totuşi sunt supravegheate în perioada de

creştere, control la 6 luni; kinetoterapia singură; - peste 300 toate sunt evolutive (pâna la 500) – tratament ortopedic: redresări cu

aparate gipsate şi apoi corsete ortopedice asociat cu kinetoterapie. - Peste 500 chirurgical. - Cifozele sub 40-500 tratament numai kineto cele între 50-800 redresări cu

aparate gipsate şi menţinere corecţie cu corset. Cifozele peste 800 chirurgical. În toate aceste cazuri se ia în considerare şi supleţea coloanei vertebrale şi

localizarea leziunilor precum şi potenţialul evolutiv. Kinetoterapia – trebuie începută strict supravegheat şi continuat la domiciliu toată

viaţa. Tratamentul ortopedic – aparatele ghipsate ortopedice – ce se aplică timp de 1-2 luni după care se schimbă:

- corsetele ortopedice – clasic aparatul activ Milwaukee 1945 (Blount si Scmidt) – autoelongare;

- corsete mai noi Boston, Euro Boston, etc


45

Capitolul VI. Reeducarea piciorului copilului

Scop

- Familiarizarea studentului cu noţiunile care definesc deviaţiile piciorului copilului; - înţelegerea şi însuşirea acestor noţiuni; - Obişnuirea studenţilor cu recunoaşterea factorilor de gravitate ai acestor afecţiuni.


La sfârşitul acestei unităţi de curs studenţii vor putea: - Să-şi dea seama de gravitatea afecţiunii după semnele clinice ale copilului; - Să cunoască principalele mijloace şi tehnici din kinetoterapie folosite în recuperarea

acestor afecţiuni;


- Generalităţi; - Deviaţiile minore ale piciorului: semne clinice şi mijloace de tratament.

6.1. Generalităţi

Deviaţiile minore sau majore ale picioarelor nou născutului sunt frecvente.

Kinetoterapia este disciplina de referinţă în alegerea metodelor de tratament dacă echipa medicală dispune.

Familia, medicul curant, kinetoterapeutul, medicii şi chirurgii din centrele specializate, trebuie să formeze o echipă coerentă care să aibă ca scop optimizarea reuşitei tratamentului tuturor malpoziţiilor piciorului.

Înainte de a aborda diferitele patologii şi tratamente, este de dorit să ne amintim care sunt diferenţele schemelor cinetice pe care le vom întâlni pe parcursul primului an de viaţă:

- de la naştere la 6 săptămâni (aproximativ) – la nivelul membrului inferior, schema de triplă flexie cu o activitate dominantă a muşchilor flexori ai coapsei, genunchiului, dorsali ai piciorului (gambier anterior şi extensori comuni ai degetelor);

- de la 6 săptămâni la 20 săptămâni – trecerea progresivă spre schema cinetică de extensie cu un nivel maxim din a 12 a până în a 16 a săptămână, descrescând apoi;

- spre a 7 - a 8 a lună - copilul se agaţă de orice în timpul ridicării în ortostatism. La nivelul piciorului sprijinul se face aproape tot timpul pe antepicior (sprijin digitigrad) = lucru intensiv al tricepsului în această perioadă;

- spre 9 - 10 luni – asistăm la o scădere a tonusului. Puţin câte puţin copilul va căuta poziţia verticală pentru abordarea mersului spre sfârşitul primului an.

Cunoaşterea acestor scheme cinetice ne permite să lucrăm în armonie cu copilul atât în ceea ce priveşte folosirea manipulărilor cât şi în ceea ce priveşte folosirea ortezelor.

Oricare ar fi malpoziţia, tratamentul kinetoterapic va ţine cont de anumite principii: - trebuie ţinut cont de programul copilului (somn, joacă, evoluţie motrică); - respectarea dezvoltării psihomotorii a copilului, utilizarea sau inhibarea schemei motorii în funcţie de stadiu;

- principiul precocităţii tratamentului;

- pentru un maxim de eficacitate, toate manipulările trebuie să fie însoţite de o relaxare maximă, acest lucru realizându-se cel mai bine în timpul somnului copilului;

- cunoaşterea copilului, ceea ce permite ca pe parcursul şedinţei să fie o bună relaţie între kinetoterapeut şi copil;

- respectarea machetei cartilaginoase, astfel orice gest prost controlat şi repetat, orice orteză prost concepută va avea un efect nociv şi uneori periculos.

Vor fi prezentate mai departe diferite patologii pe care kinetoterapeutul le va întâlni precum şi scheme terapeutice asociate acestora.

Scopul nu este de a se impune un plan de tratament strict ci mai degrabă de a invita kinetoterapeutul la reflectare înainte de a construi cea mai bună schemă de tratament posibilă pentru fiecare situaţie în parte. în consecinţă, chiar dacă tratamentul răspunde unor reguli precise pentru fiecare tip de malpoziţie, terapeutul va trebui să adapteze tratamentul în funcţie de evoluţie, de fiecare dată diferită, corespunzând varietăţilor biologice umane, oricare ar fi vârsta – este ceea ce numim un tratament individualizat, personalizat.

Se disting malpoziţii benigne ale piciorului care interesează doar antepiciorul şi malpoziţii majore, severe, care interesează piciorul posterior – deci este afectată funcţionalitatea piciorului.

6.2. Deviaţiile minore ale piciorului

Deşi diferite din punct de vedere clinic – demersul terapeutic al acestor malpoziţii

uşoare va fi comun în funcţie de originea lor fizio-patologică: - deviaţie poziţională, sau fără o cauză aparentă:

- în acest prim caz mai ales dacă tratamentul este început devreme, evoluţia va fi spontan favorabilă;

- câteva sfaturi pentru părinţi asupra culcatului copilului şi o simplă urmărire vor fi adesea suficiente.

- deviaţie datorată unui dezechilibru muscular: - în acest caz o stimulare electivă şi un montaj în elastoplast între şedinţe vor servi ca un ghid al motricităţii spontane între şedinţe.

- deviaţie datorată retracţiei capsulo-ligamentare: - vor fi necesare atât mobilizări de întindere cât şi un apareiaj de fixare.

Piciorul talus direct

Este vorba de o exagerare a poziţiei fetale. La naştere nou născutul prezintă picior

talus de 15-200 care este fiziologic. Pentru cea mai mare parte dintre ei evoluţia neuro-


47

motorie şi echilibrul muscular se vor realiza în mod normal. „Autokinetoterapia” pe care nou-născutul o va face prin gesturile sale, va permite o recuperare progresivă a unei musculaturi suficiente cât să echilibreze piciorul. Din contra pentru unii copii foarte hipotonici, acest echilibru se va instala după o perioadă mai lungă. în acest caz câteva sfaturi pot fi date părinţilor:

- să varieze poziţia copilului pentru culcare; - să înveţe unele tehnici de stimulare care să favorizeze contracţia muşchiului triceps. Dacă mobilizarea piciorului pune în evidenţă o retracţie a gambierului anterior putem

vorbi atunci de un talus patologic. Este obligatorie demararea cât mai repede a tratamentului.

El constă în serii de posturări manuale în flexie plantară pe o musculatură relaxată. Mobilizările interesează întregul bloc calcaneo-pedios.

Între şedinţe, mai ales la începutul tratamentului, un aparat de imobilizare suplu din elastoplast va fi menţinut cuprinzând întreg blocul calcaneo-pedios în flexie plantară relativă, fără să stimuleze flexorii dorsali care luptă în permanenţă.

O atelă posterioară sau anterioară confecţionată în flexie plantară poate fi pusă pe piciorul copilului. Aceasta poate fi purtată în permanenţă (lăsând posibilitatea părinţilor de a o scoate 6-8 ore pe zi) sau doar noaptea. Corecţia obţinută în cursul şedinţelor nu trebuie să fie depăşită niciodată cu aparatul de fixare. Este preferabil să se confecţioneze atele succesive în funcţie de progresul obţinut mai degrabă decât menţinerea unui picior în hipercorecţie.

Piciorul talus adductus

Este o malpoziţie mai puţin frecventă. Tratamentul nu este foarte complicat. Reeducarea se face în doi timpi: - refacerea unei bune flexii plantare; - apoi imediat, corijarea adducţiei antepiciorului trăgând de bordul antero-intern al

piciorului, piciorul posterior rămânând în poziţie neutră. Aparatul de fixare al piciorului este acelaşi ca şi la piciorul talus direct. în cazul în

care aducţia piciorului este foarte importantă, antepiciorul va fi în acest caz fixat printr-o bandă de elastoplast care va pleca din interior de la capul primului metatarsian şi care va ajunge pe bordul extern al piciorului , elastoplastul fiind fixat pe faţa postero-externă a gambei fără ca să se dezaxeze piciorul posterior.

Piciorul talus valgus

În flexie dorsală, piciorul este plasat pe faţa anterioară a gambei astfel încât planta priveşte în afară cu o pronaţie marcată a antepiciorului. Această patologie asociază un valgus al antepiciorului cu un picior talus.

Piciorul posterior (calcaneul) este deasemenea poziţionat în valgus în timp ce tricepsul este lateralizat în afară. Se poate observa uneori proeminarea capului astragalian în afară.

Mijloacele kinetoterapeutice insistă pe întinderea în decoaptare al bordului extern şi recuperarea flexiei plantare, respectând blocul calcaneo-pedios.

Se cere prudenţă mare în scopul evitării rupturilor la nivel medio-tarsian. Lucrul muscular este la fel de important.

Se caută stimularea activităţii muşchilor: - flexori plantari prin reflexul de întindere; - flexori ai degetelor printr-o presiune sub capul primului şi al doilea metatarsian; - gambierului posterior printr-o poziţie a membrului inferior în schemă varizantă, şi

exersând mici presiuni repetate la nivelul inserţiei sale terminale pe scafoid. Între şedinţe se recomandă contenţii suple în elastoplast sau atele termoformabile

asociate cu contenţii suple. Tratamentul va fi mai lung ca pentru alte deviaţii. O urmărire atentă până la vârsta începerii mersului este necesară pentru a pune în

evidenţă de la debut eventuala apariţie a unui picior plat valgus.

Piciorul supinatus

Este o deviaţie frecventă şi benignă la naştere. Piciorul este

într-o supinaţie globală, planta piciorului priveşte complet spre interior. La mobilizare, flexia dorsală este posibilă.

Trebuie, ca de altfel în toate malpoziţiile minore, să se diferenţieze piciorul supinatus legat de un simplu dezechilibru muscular, de cel legat de o retracţie tendinoasă a gembierului anterior asociată unei retracţii capsulo-ligamentare a articulaţiei metatarso-cuneene.

Astfel, în cazul unui simplu dezechilibru muscular, câteva şedinţe de reeducare în

scopul stimulării motrice însoţite de sfaturi pentru părinţi pot fi suficiente pentru echilibrarea musculară. în unele cazuri este necesară şi o contenţie suplă în elastoplast.

În formele severe cu retracţia gambierului anterior, şi uneori a extensorului prropriu al halucelui, zona retractată se situează la nivelul primei articulaţii cuneo-metatrsiene. în aceste cazuri, stimulările musculare nu sunt suficiente. Posturările manuale cu întinderi ale muşchilor retracturaţi permit decoaptarea articulaţiei în cauză şi corijarea acestei deviaţii. Sunt necesare în plus corijările cu contenţii, atele termoformabile.

Piciorul adductus


49

Este o deviaţie banală pentru nou-născut. Ante-piciorul este în adducţie, fără componentă de supinaţie, în tipm ce piciorul posterior este normal. Această adducţie a ante-piciorului este datorată unei retracţii a adductorului halucelui.

Tehnicile de asuplizare nu interesează decât ansamblul de elemente ale bordului intern, până la articulaţiile metatarso-falangiene şi interfalangiene.

Menţinerea posturii între şedinţe se va face în funcţie de gravitate, fie printr-o simplă contenţie suplă, fie cu ajutorul unei plachete (decupată după forma piciorului), scopul fiind menţinerea corecţiei adducţiei.

Metetarsus varus

Este deviaţia cea mai frecventă la sugari. Ea corespunde asocierii a două deviaţii: adducţia şi supinaţia antepiciorului în raport cu piciorul posterior.

Dezaxarea se află la nivelul interliniei tarso-metatarsiene. Cu cât încărcarea piciorului este mai precoce, cu atât mai repede piciorul va deveni normal. Bilanţul iniţial este foarte important: acesta va permite cât mai rapid diferenţierea unei hiperactivităţi musculare de o retracţie, şi de punerea în evidenţă a gradului de supinaţie a ante-piciorului în raport cu adducţia sa.

Palparea permite regăsirea, în funcţie de caz, a diferitelor deficite care pot să se asocieze între ele:

- echinismul primului metatarsian; - stiloida celui de-al cincilea metatarsian, mai mult sau mai puţin resimţită; - proeminenţa cuboidului; - accentuarea boltei plantare provocată de adducţia şi supinaţia piciorului; - un picior posterior normal fără nici o deviere a calcaneului; - aprecierea tonicităţii musculare în ansamblu. La copiii hipotonici, prezenţa unui gambier anterior retractat şi a unui triceps

hipotonic, va duce la o flexie plantară activă deficitară, şi deci la un picior dificil de echilibrat. De asemenea un triceps şi un gambier posterior hipotonici pot avea un efect nociv asupra piciorului posterior dacă mobilizările sau contenţiile noastre nu sunt precise.

Tratamentul este favorizat de poziţiile de dormit ale copilului. El trebuie culcat pe spate sau pe o parte, poziţia culcat ventral prelungită fiind contraindicată (se spune că un copil care nu doarme culcat ventral, participă la 50% din tratament).

Mobilizările au ca obiectiv asuplizarea boltei plantare şi a articulaţiilor cuprinse de această deviaţie.

Două tipuri de mobilizări pasive se succed în tratamentul acestei malpoziţii: - prima mobilizare constă în mici întinderi în ax, în sensul flexiei plantare a întregului

bloc calcaneo-pedios în scopul întinderii uşoare a gambierului anterior şi a decoaptării articulaţiilor.

- a doua mobilizare are ca obiectiv corecţia celor două deviaţii ale ante-piciorului, adducţia şi supinaţia. Mobilizările se efectuează totdeauna cu articulaţia tibio-tarsiană în poziţie neutră. Trebuie:

- asuplizate articulaţiile metatarso-falangiene, mai ales prima; - asuplizată bolta plantară; - mobilizat pasiv întreg piciorul. Din momentul în care ante-piciorul va fi suficient reaxat, un lucru activ al extensorului

comun şi peronierilor trebuie început şi continuat până la obţinerea unui echilibru muscular satisfăcător.

Între şedinţe piciorul va fi menţinut de un apareiaj a cărui rol va fi de menţinere a corecţiei obţinute prin kinetoterapie. Este partea din tratament cel mai dificil de realizat.

Pe tot parcursul tratamentului se va urmări rectitudinea bordului intern. Piciorul va fi menţinut pe o plachetă; banda ante-piciorului plecând din interior sau

din afară în funcţie de dominanţa adducţiei sau supinaţiei. Contenţia va antrena piciorul în abducţie şi pronaţie, fără să se depăşească poziţia anatomică.

Piciorul varus global

Piciorul varus global este adesea confundat cu metatarsus varus sau cu piciorul bot varus equin. Mobilizarea pasivă în flexie dorsală, permite eliminarea piciorului bot varus equin (PBVE).

Ca şi în celelalte malpoziţii, şi aici întâlnim diferite grade de deviaţie, de la un simplu varus provocat de o hiperactivitate a muşchilor varizanţi, până la forme cu redori articulare. Gambierul anterior, gambierul posterior şi adductorul halucelui ne dau o dezaxare a întregului bloc calcaneo-pedios. Tricepsul dezaxat, pune în tensiune calcaneul, varizându-l.

Bordul extern al piciorului este convex, dar punctul culminant al convexităţii este mai posterior decât la piciorul metatarsus varus. Proeminenţa cuboidului apare la formele unde bordul intern este foarte retractat.

Se poate observa un cavus mai mult sau mai puţin accentuat al ante-piciorului. în această deviaţie, adducţia scafoidului nu permite jocul astragalian normal. Integritatea funcţiei tibio-tarsiene fiind în cauză, tratamentul trebuie început precoce.

La început mobilizările au ca obiectiv principal relaxarea articulaţiei astragalo-scafoidiene, fără a se uita asuplizarea întregii părţi antero-interne a piciorului. Trebuie deasemenea relaxat calcaneul.

Tratamentul acestei deviaţii nu diferă la început de cel al piciorului bot varus equin, unde ideea de bază este regăsirea funcţiei articulaţiei tibio-tarsiene, datorită relaxării progresive a tuturor articulaţiilor, prioritate având articulaţia talo-naviculară. Progresia este mult mai rapidă ca la PBVE.


51

Din momentul în care integritatea funcţională este restabilită, obţinută, tratamentul va fi continuat luând ca linie de conduită tratamentul piciorului metatarsus varus.

Copiii vor fi urmăriţi până încep să meargă. În total, posturile, mobilizările şi ortezările sunt cele trei mijloace de care noi

dispunem pentru tratarea fiecărei malpoziţii. Analiza clinică prealabilă trebuie făcută cu multă grijă astfel încât să nu antrenăm o hiper sau hipocorecţie pe parcursul tratamentului.

Toate aceste malpoziţii benigne, de grade diferite, trebuie să se corecteze rapid, în 20 de şedinţe maximum, cu durata de 20-30 minute. Dacă este prelungit excesiv tratamentul, trebuie suspectată o eroare de diagnostic sau alegerea altor mijloace de tratament. Ele nu necesită tratamente de lungă durată ca malpoziţiile severe.

6.3. Deviaţiile majore ale piciorului

Piciorul bot varus equin

Deformaţie congenitală ireductibilă, PBVE, se bucură actual de diferite tratamente

care au ca scop să permită acestor copii să meargă normal, să alerge şi să trăiască fără sechele, ca toţi ceilalţi copii.

Pentru acest obiectiv va trebui: - să fie regăsită o funcţie normală în articulaţia tibio-tarsiană; - să fie obţinut un aliniament al piciorului; - să fie recuperată o schemă motorie echilibrată. Tratamentul funcţional al PBVE constituie o urgenţă kinetoterapeutică. El ar trebui

să debuteze cât mai rapid posibil, în serviciile de maternitate, sau de la externarea acestuia. De-a lungul tratamentului trebuie să existe o cooperare strânsă între chirurg, familie, copil şi kinetoterapeut.

Deasemenea încrederea dintre chirurg şi kinetoterapeut este garanţia eficacităţii tratamentului.

6.4. Tratamentul deviaţiilor piciorului

Mobilizările

Obiectivul este de corectare a deformaţiei recâştigând funcţia prin mişcare. Este vorba de fapt de efectuarea unor posturări manuale care au ca scop corectarea deformaţiilor ante-piciorului şi piciorului posterior, întinzând diferitele elemente fibroase retractate. Eficacitatea lor este evidentă în primele luni unde reductibilitatea este maximală, şedinţele efectuându-se zilnic.

Criteriile de realizare: Copilul trebuie să fie calm, relaxat, pentru a obţine o perfectă relaxare musculară. Practicianul trebuie să urmărească reacţiile de apărare ale copilului. Manipulările vor fi realizate: - pe o perfectă relaxare musculară, furnizată cel mai bine de somnul copilului; - cu întinderi, decoaptări (respectând zonele cartilaginoase); - cu gesturi precise şi presiuni bine dozate.

Diferitele mobilizări care vor fi efectuate fără ca acestea să fie detaliate sunt: - decoaptarea articulaţiei astragalo-scafoidiene; - corectarea parţială a calcaneului şi corecţia varusului calcanean; - reintegrarea astragaliană(a talusului); - corecţia equinului calcanean; - derotarea blocului calcaneo-pedios; - stimularea muşchilor extensori şi peronieri după ce a fost efectuată corecţia

pasivă deoarece lucrul activ muscular este singurul mijloc de a menţine efectele obţinute în timp prin mobilizări pasive şi posturări.

Orteze

Între şedinţele de reeducare, diferite orteze sunt utilizate. Acestea au ca scop menţinerea corecţiei obţinute manual. O orteză eficientă va fi un compromis între o imobilizare forţată şi corecţia obţinută

manual, cunoscându-se faptul că o atelă hipocorectoare va fi o pierdere de timp preţios mai ales la începutul tratamentului în timp ce o atelă hipercorectoare riscă să antreneze o dislocare a mediotarsienei sau apariţia piciorului în Z, sechele pentru care nu există din păcate nici o soluţie satisfăcătoare.

Ghipsurile succesive

Utilizate în Statele Unite pentru motive socio-economice atunci când tratamentul funcţional este puţin dezvoltat, ghipsurile succesive sunt actual în experimentare într-un serviciu parizian, asociate sau nu unei tenotomii a tricepsului.


53

Patru ghipsuri cruro-pedioase succesive sunt realizate cu mobilizări după fiecare ghips pentru a evalua corecţia obţinută. Tratamentul funcţional este reluat după scoaterea definitivă a ghipsului.

Indicaţiile sunt următoare: - dificultăţi pentru efectuarea tratamentului în prima lună din cauza distanţei mari

faţă de centru de recuperare; - hipertonie importantă a muşchilor retractaţi a căror tonus creşte adesea în urma

mobilizărilor; - probleme cutanate importante, probleme de urmărire sau eşec al kinetoterapiei. Chiar dacă sunt şi unele avantaje pentru acest tip de imobilizare (în serviciile în

care este experimentat a scăzut uşor numărul de copii operaţi) există şi numeroase dezavantaje, astfel:

- corecţia nu este asociată cu decoaptarea; - mobilizările ce vor fi începute după cel de-al patrulea ghips vor fi efectuate pe un

membru inferior în schemă de triplă extensie, schemă motorie contrară flexiei dorsale; - piciorul posterior parţial devarizat prezintă redoare articulară; - după scoaterea ghipsului sunt dificultăţi de mobilizare deoarece piciorul este

adesea edematos şi dureros, neobişnuit să fie manipulat.

Atelele Denys Brown

Acestea sunt actual din ce în ce mai puţin

utilizate. Rezervate deviaţiilor bilaterale, ele sunt păstrate în jur de 4-5 săptămâni, perioadă în care schema de flexie ajută la eficacitatea acestora.

Veritabilă atelă activă, copilul îşi mobilizează singur articulaţiile tibio-tarsiene după un ax predefinit.

Apareiaje din Plachete şi Benzi de elastoplast

Plachetele sunt decupate după mărimea piciorului. Ele au ca obiectiv menţinerea aliniamentului blocului calcaneo-pedios obţinut manual.

Copilul trebuie să fie într-o perfectă relaxare musculară, astfel încât acestea să fie eficace. Benzile de elastoplast de fixare nu trebuie să fie tensionate exagerat pentru a nu crea reacţii de apărare din partea copilului. Eficacitatea montajului se controlează în timpul mişcărilor spontane sau provocate ale copilului.

Contenţia suplă

Este indicată de la începutul până la finalul tratamentului, din prima fază în care piciorul prezintă redoare şi până în ultima fază în care piciorul devine suplu.

Obiectivul acestei contenţii este de a plasa piciorul într-un aliniament relativ în raport cu gamba, şi de a limita reacţiile de apărare ale copilului, asigurându-ne din partea sa de o bună colaborare.


55

Atelele posterioare

Realizate din material termoformabil, ele au ca obiectiv alinierea piciorului faţă de gambă. Acestea sunt fie atele cruro-pedioase în scop de corectare a rotaţiei interne a gambei, fie atele scurte lăsând genunchiul liber, dând posibilitatea copilului să se mişte.

Aceste atele pot fi asociate cu o contenţie suplă sau cu plachete. Ele pot fi puse în timpul zilei sau doar pe parcursul nopţii.

Ghetuţele

Ghetuţele pot fi şi ele un mijloc de contenţie. Ele pot fi simple ghetuţe din comerţ şi pot fi indicate de la 5 la 6 luni (mărimea 16).

Scoaterea temporară a apareiajelor

Ea poate fi considerată ca o soluţie în cazurile de intoleranţă a apareiajului. Deci, uneori este mai bine să fie lăsat piciorul liber decât să fie impus copiilor care îl refuză.

Şedinţele de reeducare vor fi în număr de 3-5 şed./săpt. şi cu o durată de 30-40 minute fiecare până la vârsta de începere a mersului.

Poziţia stând şi mersul În acest stadiu, tratamentl constă totdeauna din posturări manuale, mobilizări pasive,

şi exerciţii de creştere a forţei musculare utilizând mişcări contrate, graţie participării copilului.

Această perioadă poate fi împărţită în două faze: Faza anterioară sprijinului Această fază se întinde între a 8-a şi a 12-a lună. în această perioadă, toţi copiii

sunt eliberaţi de apareiaje pe perioada zilei, acestea fiind menţinute pe parcursul nopţii. Contactul piciorului cu solul este sursa unor importante informaţii proprioceptive.

Este de dorit ca piciorul copilului să fie lăsat câtva timp gol, fără încălţăminte, ca să-şi poată îndeplini rolul său de feed-back.

Mersul în acest stadiu, mersul cu plachete sau cu skiuri este frecvent utilizat. Acesta are

scopul de a regla unghiul pasului, de a postura piciorul în ansamblul său, şi de a corecta rotaţia internă a membrelor inferioare.

Ghetuţele normale, din comerţ, sunt recomandate pentru mers. Ele trebuie să fie lejere, nici foarte largi dar nici foarte strânse şi fără boltă plantară. Uzura acestora va fi verificată regulat.

Deasemenea, în această perioadă sunt indicate şi intervenţiile chirurgicale atunci când rezultatele sunt limitate sau se observă o stagnare. Intervenţia chirurgicală este considerată ca un complement al tratamentului kinetoterapeutic. După îndepărtarea ghipsului reeducarea va fi reluată. în sfârşit, o urmărire va fi menţinută până la finalul perioadei de creştere.


57

Capitolul VII. Paralizia obstetricală a plexului brahial

Scop

- Familiarizarea studentului cu noţiunile care definesc paraliziile de tip periferic; - Înţelegerea şi însuşirea acestor noţiuni; - Obişnuirea studenţilor cu recunoaşterea factorilor de gravitate ai acestei afecţiuni.


La sfârşitul acestei unităţi de curs studenţii vor putea: - Să-şi dea seama de gravitatea afecţiunii după semnele clinice ale copilului; - Să cunoască principalele mijloace şi tehnici din kinetoterapie folosite în recuperarea

acestor afecţiuni;


- Fiziopatologia leziunii; - Evoluţia; - Bilanţul nou născutului şi copilului mic; - Bilanţul pe articulaţii, teste funcţionale; - Tratamentul kinetoterapeutic.

7.1. Anatomia Plexului Brahial

Plexul brahial este format prin unirea rădăcinilor anterioare ale nervilor C5 - T1 (segmente medulare).

Ramurile C5 şi C6 formează trunchiul superior, ramurile C8 şi T1, trunchiul inferior, şi ramura C7 trunchiul median.

Diviziunile anterioare ale trunchiurilor superior şi median dau naştere fascicolului lateral. Fascicolul median este format din diviziunea anterioară a trunchiului inferior iar fascicolul posterior este format prin unirea diviziunilor posterioare ale celor trei trunchiuri.

În aceste fascicule îşi au originea nervii care asigură inervaţia muşchilor membrului superior.

Constituirea plexului brahial şi teritoriile de inervare

Nervii care provin din plexul brahial

Teritorii inervate

Nervul axilar sau nervul circumflex

Pielea şi muşchii umărului

Nervul musculo-cutanat (mixt)

Muşchii şi tegumentele regiunii anterioare a braţului

Nervul median (mixt)

Muşchii lojei anterioare a antebraţului şi eminenţa tenară Tegumentele antebraţului, partea externă a mâinii şi faţa dorsală a ultimelor două falange de la index şi degetul mijlociu.

Nervul radial (mixt)

Muşchii lojei posterioare a braţului, a antebraţului, şi loja externă a antebraţului Tegumentele feţei posterioare şi feţei dorsale a mâinii, la exteriorul liniei care trece prin axul degetului mijlociu

Nervul cubital sau nervul ulnar (mixt)

Muşchii părţii interne a antebraţului, eminenţei hipotenare Muşchii interosoşi Tegumentele părţii interne a antebraţului şi partea internă a mâinii


59

7.2. Fiziopatologia leziunii

Paralizia obstetricală de plex brahial (POPB) este o paralizie a membrului superior care se poate produce la copil în timpul naşterii. Ea se datorează unei leziuni a plexului brahial (nervii care răspund de mişcarea şi sensibilitatea braţelor, antebraţelor, mâinilor şi degetelor) şi este în general atribuită tracţiunii capului şi gâtului în timpul eliberării umerilor, în prezentarea craniană, sau tracţiunii asupra braţului întins deasupra capului, în timpul unei prezentări pelvine. Un nou născut la 1000 suferă de acestă problemă.

Clasificare Pentru clasificarea POPB, se disting

- paralizia înaltă (de tip Duchenne-Erb), - joasă (de tip Klumpke) şi - completă (Tabelul 1).

Amiotrofia Duchenne-Erb este forma cea mai frecventă (80% - 90% din cazuri) şi are un prognostic bun.

Forma Klumpke este rară (5%). Forma completă este şi ea rară şi are un prognostic sever.

Tabelul 1. Clasificarea Paraliziei obstetricale de Plex Brahial

Tip Rădăcini Manifestări

Duchenne-Erb (paralizie înaltă)

C5 - C7 Braţul afectat inert, pe lângă corp, cu umărul în rotaţie internă, cotul în extensie şi pumnul în uşoară flexie; Pierderea abducţiei şi rotaţiei externe a braţului; Incapacitate de flexie a cotului şi supinaţie a antebraţului; Absenţa reflexului bicipital şi Moro de partea afectată; Prezervarea forţei antebraţului şi a capacităţii de prehensiune a mâinii; Posibil deficit senzorial pe faţa externă a braţului, a antebraţului, a policelui şi indexului.

Klumpke (paralizie joasă)

C8 - T1 Flexia cotului şi supinaţia antebraţului; Afectarea muşchilor mâinii cu absenţa reflexului de prehensiune palmară; Reflexele bicipital et stilo-radial prezente; Sindrom Claude Bernard-Horner (ptoză, enoftalmie, mioză şi anhidroză facială), în caz de afectare a fibrelor simpatice cervicale şi a pimilor nervi spinali toracici.

Completă C5 - T1 Membrul superior afectat inert cu absenţa tuturor reflexelor.

Leziuni asociate

La toţi copiii suferinzi de POPB trebuie cercetate eventuale leziuni asociate, cum ar fi - fracturile de humerus, claviculă sau parietal, - paralizia nervului frenic (responsabil de inervarea diafragmului cu originea în C4)

sau a nervului facial, - ruptura sau hemoragia muşchiului sterno-cleido-mastoidian (muşchi al gâtului), - o posibilă leziune cerebrală.

Factori de risc Principalii factori de risc ai POPB sunt : - talia nou-născutului superioară celei corespunzătoare vârstei gestaţionale, - prezentări anormale ale feotusului, - travaliu prelungit, - statura mică a mamei, - volum redus de lichid amniotic şi - craniu voluminos.

Prevenţie

- Ecografia permite identificarea copiilor macrosomi (cu talie mare); - Declanşarea precoce a travaliului la mamele diabetice (cauză frecventă a

hiperdezvoltării fetale în raport cu vârsta gestaţională) sau cezariană, în caz de riscuri mari.

Diagnostic clinic

- Examenul fizic include aprecierea mobilităţii articulare, a forţei musculare, a prehensiunii palmare, a reflexului Moro, reflexelor tendinoase şi a sensibilităţii.

- Diagnosticul est evident general la naştere şi manifestările variază în funcţie de rădăcinile afectate (Tabelul 1) şi (Figurile 1 şi 2).


61

- O durere poate să se facă resimţită pe parcursul primelor două săptămâni, ca urmare a traumatismului suferit în timpul travaliului.

Figura 1: Paralizie de tip Duchenne-Erb

Figura 2: Paralizie de tip Klumpke

Prognostic

- Manifestările merg de la un discret edem al unei rădăcini până la avulsiunea completă a întregului plex (smulgere). În absenţa rupturii severe a rădăcinilor, ne putem aştepta la o ameliorare în primele trei luni ţi la o recuperare între a 6-a şi a 12-a lună (75% - 80% din cazuri). Contracţia bicepsului (muşchi responsabil de flexia cotului) înainte de 6 luni este semnul unui bun prognostic.

- Unii copii nu prezintă nici un semn de ameliorare pe parcursul primelor 6 luni. Se observă o paralizie persistentă, o atrofie musculară şi contracturi care afectează considerabil funcţia, putând să se traducă prin diferite nivele de dificultate şi o incapacitate în realizarea unor activităţi.

Examene complementare

- Investigaţii radiologice pot fi indicate, în vederea verificării eventualei prezenţe a unei fracturi de claviculă sau extremitate superioară humerus.

- Electroneuromiografia (studierea activităţii electrice a muşchilor şi nervilor) poate fi indicată în principal în primele trei luni, în scopul localizării leziunii şi definirii gradului de afectare a nervilor.

7.3. Evoluţia şi bilanţul în paralizia obstetricală de plex brahial

Ea se face în trei faze: iniţială, de recuperare spontană, de sechele. Regresia paraliziilor poate fi rapidă: şase săptămâni; uneori ea se întinde pe mai

multe luni, de la 12 la 18 maximum. Două fenomene apar în cadrul tabloului clinic al paraliziei flasce: - Retracţiile musculare localizate la muşchii antagonişti adesea hipertonici, aspectul

pseudo-spastic al bicepsului este clasic. Bicepsul retractat va fi responsabil de un flexum al cotului; retracţia rotatorilor interni şi a capsului anterioare; atitudinea în rotaţie internă a umărului.

- Fenomenul de cocontracţie la nivelul umărului; ridicarea activă a umărului antrenează o contracţie a marelui rotund şi a marelui dorsal care vor limita jocul articular la nivelul scapulo-humeralei; aceste cocontracţii apar între a 3-a şi a 6-a lună, ele fiind datorate perturbărilor de reinervare, doi muşchi, agonist şi antagonist, primind informaţii de la acelaşi centru nervos.

Bilanţul

Este diferit în funcţie de vârstă, este dificil de efectuat la nou născut şi se sprijină pe un examen clinic bine codificat, pe semne radiografice şi electrice.

Bilanţul la nou-născut: La nou născut nu se poate realiza un studiu analitic clasic al

fiecărui muşchi, analizându-se forţa musculară pentru fiecare segment.

Examinatorul se foloseşte de datele culese observând mişcările spontane ale copilului, atitudinile, mişcările reflexe (reflexul Moro, reacţia de agăţare a mâinii). Cu ajutorul palpării apreciază tulburările de tonus.La umăr, paralizia înaltă C5-C6 antrenează o atitudine în adducţie, abducţia fiind uşor limitată, rotaţia externă pasivă este crescută. La cot sunt afectaţi flexorii, flexia fiind uşor limitată. La mână, flexorii şi extensorii pumnului


63

sunt uşor de apreciat. Paralizia extensorilor permite flexia degetelor în timp ce extensia acestora este limitată. Sunt cercetate reflexele şi tulburările senzitive care sunt dificil de apreciat.

Bilanţul la trei luni este capital. El permite precizarea topografiei leziunii, fie superioară C5-C6, fie globală. Acesta condiţionează indicaţia operatorie precoce. El trebuie să fie completat de un studiu electromiografic şi uneori de o mielografie.

Bilanţul la copil: Bilanţul este acela al unui membru paralitic la care trebuie apreciate redorile

articulare, deficitul, cocontracţia, jena funcţională.

Bilanţul umărului

Atitudinea umărului în rotaţie internă este constantă oricare ar fi nivelul metameric. Ea este explicată prin deficitul rotatorilori externi şi predominanţa rotatorilor interni mai numeroşi, hipertonia lor şi retracţia lor secundară, în particular a sub-scapularului.

Bilanţul umărului este analitic, comparativ şi global. Toate amplitudinile umărului sunt cercetate succesiv având grijă să blocăm omoplatul. Rotaţia externă, mai întâi cu braţul lipit de trunchi şi apoi în abducţie, pune în evidenţă gradul de retracţie al muşchilor rotatori interni. Adducţia este adesea limitată prin retracţia deltoidului.

Abducţia poate fi limitată, dar mai frecvent este limitată flexia umărului. Forţa musculară este apreciată după cotaţiile internaţionale ţinând cont de retracţii. Testele funcţionale: mână - gură = policele ajunge în dreptul gurii, palma

privind în jos; mână - spate şi mână - ceafă = sunt limitate, uneori

imposibile. în timpul acestor teste se impune observarea omoplatului:

mobilitatea acestuia, poziţia pe torace şi atrofia musculaturii periarticulare.

Bilanţul cotului

El permite aprecierea flexumului, cel mai adesea moderat, dar frecvent observat. Bilanţul muscular pune în evidenţă deficitul muşchilor flexori şi al tricepsului. Flexia este sever diminuată, ea neatingând 900; afectarea bicepsului şi lungului supinator nu permite flexia peste 900.

Bilanţul mâinii

Atitudinile mâinii în pronaţie sau în supinaţie sunt clasice dar rare. Atunci când mâna este în pronaţie, există o paralizie a supinatorilor şi o retracţie a rotundului pronator; această atitudine este agravată de o luxaţie posterioară a capului radial.

Invers, mâna în supinaţie este condiţionată de o paralizie a muşchilor pronatori, bicepsul rămânând activ şi trăgând capul radiusului anterior.

Trebuie efectuat deasemenea: - un bilanţ al prehensiunii (diferitele prize: prehensiunea palmară, digito-palmară,

termino-terminală, subterminală, interdigitală); - un bilanţ al activităţilor vieţii cotidiene: îmbrăcare, dezbrăcare, scris; - un bilanţ gestual.

7.4. Tratament kinetoterapeutic

Prima lună

Orice gest de reeducare este contraindicat. Membrul superior paralitic trebuie imobilizat cu braţul lângă trunchi cu mijloace simple (eşarfă).

A doua şi a treia lună

Reeducarea va fi începută progresiv constând din mobilizări pasive şi stimulări ale mişcărilor active. - Mobilizarea pasivă a membrului superior flasc

trebuie să fie analitică, uşoară şi să intereseze toate articulaţiile. Ea nu trebuie să depăşească mobilitatea normală a articulaţiei iar priza kinetoterapeutului trebuie să nu provoace dureri (nu se prinde cu policele şi indexul segmentul copilului ci cu toată palma).

- Stimularea mişcărilor active trebuie să fie precoce şi efectuată cu răbdare. Ea trebuie să fie sistematizată, distal la nivelul mâinii apoi proximal (antebraţ şi braţ). Acest lucru trebuie făcut de 4 ori pe zi, de aceea mama copilului trebuie să fie iniţiată cât mai repede posibil.

De la trei luni la doi ani

- Mobilizările pasive şi stimulările active sunt continuate. - Utilizarea atelelor gipsate sau din material termoformabil pentru posturări,

deoarece în această perioadă la nivelul umărului se pot instala retracţii musculare ale muşchilor anteriori (în particular sub-scapularul) şi uneori retracţii ale capsulei anterioare.

Poziţia în abducţie şi rotaţie externă nu trebuie să fie menţinută în permanenţă deoarece poate fi responsabilă de o retracţie a muşchilor abductori.

- Posturile alterne efectuate cu benzi de elastoplast care se prind de braţ şi antebraţ; sunt patru posturi de acestea succesive propuse de TEULE:

- umărul în rotaţie internă, braţul lipit de trunchi, mâna în pronaţie şi pe abdomen;

- umărul în rotaţie externă şi abducţie, cotul flectat la 900 , mâna în supinaţie; - umărul în abducţie, cotul în extensie, mâna în semipronaţie; - umărul în abducţie-rotaţie internă, cot flectat, mâna în pronaţie.


65

1 2 3 4 Aceste posturi sunt menţinute în alternanţă una sau două ore pe zi. Mobilizarea

pasivă se va inspira din aceste patru posturi esenţiale.

Stimularea activă va fi efectuată în timpul jocului, ea fiind facilitată de recuperarea

muşchilor mâinii. La această vârstă ortezele pentru mână sunt excepţionale.

După doi ani

Reeducarea trebuie să continue fără să devină obsesională pentru mamă şi să nu antreneze constrângeri excesive pentru copil. {edinţele de recuperare trebuie să fie deci intermitente. Relaţiile kinetoterapeutului cu copilul, ale ergoterapeutului cu copilul sunt esenţiale, totdeauna personalizate. Această nouă perioadă este cea a sechelelor cel mai adesea localizate la umăr. Se pot distinge două perioade, una înainte de 5 ani şi alta după 5 ani, al cincilea an

fiind cel hotărâtor pentru alegerea gesturilor chirurgicale de corecţie. înainte de 5 ani Se va continua dezvoltarea schemei motorii în ansamblu a membrului superior,

solicitând rotaţia externă activă a umărului precum şi prehensiunea. Metodele sunt simple, această reeducare făcându-se tot timpul în timpul jocului.

După 5 ani: Reeducarea va fi mai analitică, bilanţul fiind mai uşor de efectuat şi repetat. Foarte

important este şi bilanţul funcţional.

Reeducarea face apel la tehnici clasice, active, stimulative, tratamentul fiind individualizat şi efectuat de mai multe ori pe zi. Uneori sunt luaţi în tratament la această vârstă copii cu sechele evidente care nu au urmat un tratament de recuperare. Trebuie avut grijă totdeauna să evităm compensaţiile şi să urmărim atitudinea coloanei vertebrale.

Se disting două etape de reeducare: Reeducarea analitică segmentară şi etajată: - La umăr, schema de reeducare este cea a unui umăr paretic şi limitat. Mobilizarea pasivă în toate planurile, insistând pe rotaţia externă, braţul lângă corp,

apoi pe abducţia umărului cu uşoară tracţiune axială. Posturile vor fi uşor de adoptat şi progresive. Mobilizările auto-pasive sunt învăţate (ex. în faţa oglinzii cu ajutorul membrului sănătos sau a unui baston). Exerciţiile auto-pasive la scripete (scripete reciproc) şi de balansare (din decubit ventral, membrul superior la marginea mesei).

Reeducarea activă analitică este efectuată perioade scurte de timp. - la nivelul cotului şi mâinii, trebuie luptat împotriva atitudinilor vicioase (flexum de

cot, deficit de prono-supinaţie, redoare adesea moderată la nivelul metacarpo-falangienelor) printr-o mobilizare pasivă a acestor articulaţii. Apoi se trece la o reeducare analitică activă cu rezistenţă progresivă.

- locul ortezelor: este vorba în special de ortezele posturale simple din material termoformabil. Utilizarea lor este foarte importantă în evoluţia paraliziei şi postoperator. Aceste orteze pot fi articulate, ele permiţând o mai bună adaptare posturală. Purtarea lor trebuie să fie controlată şi intermitentă. în unele cazuri sunt propuse orteze dinamice care să permită abducţia sau extensia umărului.

- electroterapia este utilă în faza de recuperare nervoasă, acţiunea excitomotorie fiind obţinută cu intensităţi juxtaliminare.

Reeducarea globală şi funcţională - terapia ocupaţională are ca scop urmărirea dezvoltării schemei motorii solicitând

membrul superior în ansamblu printr-o gestualitate care să înglobeze în special prehensiunea şi rotaţia externă a umărului.


67

Capitolul VIII. Infirmitatea motorie cerebrală

Definiţie. Etiopatologie

I.M.C. sunt tulburări cerebrale neprogresive, rezultând din disfuncţia centrilor şi a

căilor motorii cerebrale, caracterizate prin sindroame spastice, diskinetice, ataxice şi

atone, având o etiologie prenatală, perinatală şi postnatală, cauza intervenind înainte ca

sistemul nervos să atingă maturaţia deplină.

Cauze prenatale (primare) - reprezintă 10-40% din etiologia paraliziei spastice.

- Între acestea un rol deosebit revine factorului genetic,. Se cunosc multe boli genetice

care au în componenţa lor interesarea cerebrală sub forma unor manifestări

piramidale sau de altă exprimare motorie.

Se disting:

paralizii cerebrale care au ca bază patogenetică o eroare înnăscută de metabolism

(enzimopatii),

paralizii cerebrale prin anomalii cromozomiale

Se apreciază că: - la 100 de naşteri normale poate apărea o anomalie

peste 10% din malformaţiile congenitale sunt consecinţa unor mutaţii genetice

dovedite.

- Tot din cadrul cauzelor primare se poate discuta de boli ale sarcinii: sarcina toxică,

disgravidia, metroragia, oligoamniosul.Sunt prezente în 19,61% din cazurile P.S.C.

născute la termen.

- Bolile infecto-contagioase: gripă, rubeolă, rujeolă, infecţia urliană sau alte viroze

suferite de mamă în primele luni ale sarcinii reprezintă 5% din cazuri.

- Afecţiuni ale mamei: cardiopatii, afecţiuni endocrine (tiroidiene, ovariene, diabet,

insuficienţă suprarenală), nevroze, traumatisme, reprezintă 16,6% din cazuri

- Carenţe nutriţionale (alimentare), vitaminice şi în special proteinice

- Factori toxici: cobalt, mercur, plumb,alcool, nicotină, oxidul de carbon sau unele

medicamente (thalidomida, sulfamidele, hipoglicemiantele, chinina, medicaţia

psihotropă)

- Incompatibilitatea Rh-ului

- Tulburări circulatorii la nivelul placentei ce pot cauza hipoxie cu efecte nocive

asupra S.N. al fătului:

anemii marcante la mamă, cardiopatii ale mamei, dezlipire

prematură de placentă, hematom retroplacentar

hipertonie sau hipotonie uterină, hipertensiune arterială

maternă.

Cauze perinatale (intrapartum) - reprezintă 33% din etiologia paraliziei spastice şi

acţionează de la începutul travaliului până la apariţia noului-născut viu.

Intervin două mari categorii de cauze:

A. Traumatismul obstretical (agresiunea mecanică), părţile cele mai expuse fiind

craniul şi S.N.C. al fătului. Acesta se realizează prin următoarele mecanisme:

-Presiunea mecanică este de două feluri:

endogenă : miometru, bazin osos, cervix, perineu

exogenă: intervenţii obstreticale nefericite în care mâna operatorului sau

instrumentul (aplicare de forceps, de ventuză) pot traumatiza S.N.

Presiunea acţionează:

direct, determinând deformări ale craniului şi emisferelor, rupturi ale creierului

şi vaselor

indirect prin creşterea presiunii intracraniene

-Tracţiunea exagerată poate determina elongaţia bulbului, leziuni ale măduvei

cervicale cu hemoragii consecutive.

-Decomprimarea prezentaţiei prin diferenţa dintre presiunea intrauterină şi cea

atmosferică care exercită un efect de sucţiune cu un aflux de sânge la nivelul

creierului.

B. Traumatismul chimic, creierul noului născut poate fi privat de oxigen prin două

mecanisme:

Hipoxemia (diminuarea cantităţii de oxigen în fluxul sanguin cerebral)

Ischemia (diminuarea de sânge ce perfuzează S.N.C.)

Travaliul prelungit, circulară de cordon

Hipoxemia se poate prezenta sub două aspecte:

asfixia acută totală, întreruperea bruscă şi totală a shimburilor de O2 şi CO2

între mamă şi făt. Când durata asfixiei totale este redusă, majoritatea nou-

născuţilor vor supravieţui , dar vor prezenta ulterior leziuni cerebrale

permanente. Apare foarte rar şi doar în condiţiile unui stop cardiac brusc al

mamei.

asfixia parţială, determină în primul rînd leziuni la nivelul trunchiului cerebral

(invers ca la asfixia totală)

Leziunea cerebrală determinantă a paraliziei spastice este adeseori rezultatul

unui traumatism obstetrical, ori al unui sindrom neurovascular produs în timpul sau după

angajarea capului în colul uterin, deci intrapartum. Dat fiind faptul că anoxia şi efectele

apar după expulzie, alţi autori consideră aceste leziuni postnatale. Tot mai mult însă este

demonstrată ideea că leziunea cerebrală nu este un efect preponderent al traumatismului

obstetrical, ci un fapt anatomo-patologic pe fondul unor fenomene patologice

preexistente.

Cauze postnatale (postpartum) - reprezintă 15% din cazurile de P.S. , fie

imediat după naştere fie mai tardiv la sugar şi copil , înainte ca S.N. să atingă

maturitatea.

Cele mai importante sunt: icterele cu hiperbilirubinemie liberă (encefalopatie

bilirubinemică), encefalitele acute primitive şi secundare, meningitele, abcesele cerebrale,

trombozele şi tromboflebitele cerebrale, traumatismele craniocerebrale, edemul cerebral

acut. Mai rar intervin intoxicaţiile, stopul cardiac din cursul anesteziei, tumorile cerebrale.

Frecvent se remarcă asocierea posibilă a mai multor cauze, uneori există istoric

familial de boli neurologice , dar şi o boală infecţioasă în primele luni de sarcină,o

naştere anormală şi ulterior boli postnatale severe. În aceste situaţii este posibil ca

paralizia cerebrală să fie rezultatul acţiunii mai multor factori. Rolul dominant în

producerea P.C. îl joacă hipoxia perinatală şi patologia prenatală. Trebuie subliniat că

hipoxia la naştere nu este inevitabil urmată de P.C.


69

Anatomofiziologie şi anatomofiziopatologie

Paraliziile cerebrale sunt determinate de modificări organice cerebrale,

reprezentate fie de tulburări de dezvoltare şi diferenţiere, fie de leziuni câştigate ale

sistemului nervos.

Astfel, în cadrul modificărilor organice determinate prenatal, se disting:

tulburări de dezvoltare a S.N.C. : microencefalie, macroencefalie, hidrocefalie,

porencefalie, pseudoporencefalie. În cadrul acestor leziuni, predominant în

microencefalie circumvoluţiile cerebrale pot fi voluminoase (pahigirie) , foarte

subţiri (microgirie) sau imprecis conturate (agirie).

displazii neuroectodermale : neurofibromatoză, scleroză tuberoasă,angiomatoză

encefalo-trigeminală,

tulburări metabolice , lipoidoze, aminoacidopatii.

În cadrul modificărilor organice determinate perinatal, leziunile sunt consecinţa

hipoxemiei şi ischemiei. Hipoxemia determină: necroze neuronale şi stare marmorată a

nucleilor bazali şi talamusului.

Ischemia determină infarcte cerebrale cu dispoziţie particulară şi leucomalacie

periventriculară.

În cadrul modificărilor organice determinate postnatal, leziunile S.N.C. constau din

leptomeningite cronice, necroze crebrale mici şi difuze, hidrocefalie internă , atrofie

cerebrală difuză.

Hipoxia generează suferinţa celulei nervoase, care în atare condiţii prelungite

moare şi se necrozează. Consecutiv, apare acidoza determinată de creşterea

concentraţiei de CO2 , fapt care printr-un cerc vicios, măreşte staza venoasă, dilatarea

capilară, posibilitatea rupturilor şi implicit intoxicaţiile celulei nervoase. Oxigenul nu mai

ajunge în zona lezată, unde se instalează starea de ischemie. Apare tromboza vaselor

capilare, până la infarct, afectând o zonă mai mică sau mai intinsă, de obicei cu caracter

difuz cu tendinţa de confluenţă.

Topografic se constată leziuni localizate la o zonă a nevraxului sau la o structură

cerebrală, existând o relaţie strînsă între leziunea anatomo-patologică şi expresia clinică a

acestora:

sindroamele hipertonice sunt datorate leziunilor căilor piramidale

sindroamele atetozice sunt datorate leziunilor extrapiramidale şi ganglionilor

bazali

sindroamele ataxice sunt datorate leziunilor cerebelului sau căilor cerebeloase

pe toată întinderea lor

leziunile multiple, afectând mai multe zone, determină forme clinice complexe

combinate.

Aceste sindroame şi exprimarea lor se explică dacă se ţine cont de elemente ale

SNC.

Neuronul motor central are pericarionul situat în stratul V al neocortexului motor,

axonul său facând sinapsă cu neuronul motor periferic din cornul anterior medular sau

din nucleii motori ai nervilor cranieni, prin fasciculele corticospinal (piramidal) şi

corticonuclear (geniculat).

Aria motorie primară este reprezentarea motorie principală corticală, putând fi

considerată ca originea fasciculului piramidal. Este situată în circumvoluţiunea frontală

ascendentă şi în lobul paracentral. În aria motorie corticală primară s-au putut evidenţia la

om prin metoda excitării ca şi prin studiul deficitelor provocate de leziuni izolate, o

corespondenţă cu segmentele corporale. În fiecare emisferă se proiectează predominant

jumătatea opusă a corpului şi membrele controlate, extremitatea cefalică are însă şi o

importanţă proiecţie homolaterală.

Nu există o proporţionalitate între suprafaţa proiecţiei corticale şi volumul

muşchilor corespunzători, reprezentarea corticală fiind cu atît mai importantă cu cât

funcţia motorie este mai fină , mai diferenţiată. Fasciculul piramidal este singura cale fără

etaj subcortical între scoarţa motorie primară şi neuronul motor periferic. Fasciculul

corticospinal trece spre partea inferioară a bulbului, unde 75% din fibre se încrucişează

trecând în partea opusă în cordonul lateral al măduvei (fasciculul piramidal încrucişat),

10% trec direct în cordonul piramidal direct, din cordonul anterior medular. Existenţa şi

importanţa proiecţiei fibrelor neîncrucişate , de aceeaşi parte explică până la un punct

recuperarea unor mişcări în leziunile unui singur emisfer. Totuşi, importanţa acestor fibre

este mică, leziunea măduvei producând la om întotdeauna deficitul piramidal de aceeaşi

parte, în timp ce leziunile supramedulare dau deficit contralateral.

Etajul medular constituie baza reflexului miotatic (creşterea bruscă a tonicităţii la

întinderea bruscă a muşchiului). Cel care influenţează tonusul muscular este neuronul

motor din coarnele anterioare ale măduvei.

Activitatea tonică a neuronului motor este influenţată - activată sau inhibată de:

impulsuri aferente din periferie

impulsuri descendente din structurile superioare .

Impulsurile aferente provin din propriceptori musculari- corpusculii Golgi din

tendoane şi terminaţiile nervoase secundare din fusurile musculare, dar şi din

proprioceptori periarticulari şi din extraceptorii cutanaţi.

Neuronii motori din coarnele anterioare posedă un mecanism retroactiv (feed

back) , de inhibiţie recurentă, prin intermediul neuronilor intermediari Renshaw. In cazul

spasticităţii de origine cerebrală, importantă este lipsa acestui mecanism inhibitor.

Există, se pare, două tipuri de reacţii a fusurilor musculare:

un tip gama dinamic - care intensifică reacţia dinamică a fibrelor dinamice.

un tip gama static - care intensifică reacţia statică a terminaţiilor primare şi

secundare.

În ceea ce priveşte influenţa subcorticală, aceste căi realizează un releu

neuronal secundar la nivelul nucleilor cenuşii, al nucleilor trunchiului cerebral şi al

sistemului vestibular al cerebelului. Aceste căi nu coboară din piramide fiind înglobate în

termenul de sistem motor extrapiramidal. Acest sistem serveşte coordonării posturii şi

mişcării în activitatea voluntară şi involuntară.Releurile principale ale căii extrapriramidale

(neuronul secundar) se găsesc în reţeaua reticulată.

Stimularea experimentală a structurilor subsistemului extrapiramidal depresor

determină deprimarea tonusului muscular reflex postural, al reflexelor somatomotorii fazice

mono şi polisinaptice şi a mişcărilor induse prin excitaţii corticale. Leziunile acestor

structuri determină fenomene de hipertonie posturală şi spasticitate şi facilitează

reflexele motorii fazice polineuronale precum şi mişcările induse prin excitaţie neuronală.

Stimularea experimentală artificială a structurilor subsistemului extrapiramidal

facilitator determină o facilitare a reflexelor tonice posturale, a reflexelor motorii fazice

mono şi polisinaptice şi a mişcărilor induse prin excitaţie corticală, iar leziunile aceluiaşi


71

subsistem determină fenomene de hipertonie musculară şi deprimă reflexe

necondiţionate mono şi polisinaptice precum şi mişcările induse prin excitaţie corticală.

Activarea asupra mecanismelor medulare se poate face prin celulele gama din

cornul anterior al măduvei. La acest nivel reticular, prin impulsuri excitatorii şi inhibitorii,

activate de cortex, sistem subcortical şi cerebral , se elaborează modularea impulsusrilor

asupra neuronilor motori medulari, deci asupra tonicităţii.Între aceste influenţe, factorii

psihici şi mai ales emoţionali joacă un rol deosebit. Controlul cerebral intervine vădit în

stări hipertonice, mai ales în stări patologice, o hiperactivitate a funcţiilor psihice făcând să

crească tonusul muscular.

Leziunile scoarţei cerebrale sau ale cordoanelor piramidale pot determina

influenţe stimulatoare ale ariilor subcorticale asupra zonelor inhibitorii reticulate. În acest

caz, vor predomina impulsurile stimulatoare periferice, producând flexia membrelor

inferioare.

În mod practic, cunoştinţele despre fiziopatologia tonusului muscular, conduc la

câteva concluzii practice prin care se poate inhiba spaticitatea, factor predominant al

tulburărilor din paralizia spastică cerebrală:

- Scăderea informaţiei aferente, a excitaţiei proprio şi exteroceptive din piele şi

organe (articulaţii mai ales), prin blocarea neuronului cu alcool 45° (metoda

Tardieu);

- Activarea rolului inhibitor al cortexului prin neurotrofice;

- Inhibarea aferenţelor intramedulare excitante;

- Inhibarea mecanismelor reflexe prin kinetoterapie;

- Diminuarea influenţelor nocive ale reflexelor tonice primitive;

- Organizarea mişcărilor în cadrul unor posturi elementare (Bobath);

- Mişcarea reciprocă (Phelps).

Altă funcţie importantă a sistemului nervos este controlul funcţiei posturale.

Funcţia posturală, cu rol deosebit în mobilitatea animalelor evoluate, este

localizată în trunchiul cerebral, cerebel şi ganglionii bazali. Răspunsurile motorii datorate

acţiunii unui grup de reflexe normale de postură, coordonate la niveluri subcorticale se

numesc mobilitate principală. Aceste reflexe eliberate de controlul superior se numesc

reflexe primitive. Mecanismele de postură sunt provocate de către stimuli de diverse

origini. Centrii reflecşi primesc informaţii de la:labirint, proprioceptorii musculaturii gîtului ,

proprioceptorii din muşchii trunchiului şi ai membrelor, exteroceptorii cutanaţi, receptorii

vizuali.

După natura receptorilor senzitivi, reflexele posturale sunt sistematizate astfel:

Reacţii statice locale, provocate de stimuli gravitaţionali

Reacţii statice segmentare, care îşi au originea în efectele unei mişcări asupra

extremităţii opuse

Reacţii statice generale, care determină poziţia capului şi trunchiului în spaţiu.

1. Reacţia statică locală, reprezintă un mecanism de menţinere a

ortostatismului, ca răspuns miotatic de întindere la forţele gravitaţionale.Reflexul este

provocat iniţial de un stimul exteroceptor. Stimulul care determină apariţia acestui reflex

este stimulul cutanat din regiunea plantară, care produce un reflex de desfacerea

degetelor piciorului. De aici, prin intinderea muşchilor interosoşi pleacă un stimul

proprioceptiv care declanşează reacţia statică de întindere. La bolnavul spastic, această

reacţie este fundamentală, formând baza expresiei rigidităţii în extensie a membrului de

sprijin şi este caracteristică modului în care aceşti bolnavi se ridică şi se aşează pe scaun,

sau cum coboară o scară.

2. Reacţii statice segmentare.

Din acestea fac parte:

Reflexele de extensie încrucişată, reprezentând creşterea reacţiei de susţinere

de o parte , atunci când membrul homolateral este obligat să se flecteze, ca răspuns la un

stimul nervos.

La hemiplegic această reacţie este manifestată atât prin faptul ca flexia

membrului inferior bolnav poate fi educată în momentul sprijinului pe membrul inferior

sănătos, cât şi prin faptul că sprijinul se face în extensia puternică a membrului inferior

bolnav dezechilibrând mersul şi obligând pacientul să se încline de partea lezată.

Reflexul de –deplasare- . La bolnavul spastic, reacţia poate avea loc, dar când

ea se produce, se realizează cu o forţă de extensie atât de puternică încât nu are funcţie

protectoare.

3. Reacţii statice generale

Au la bază stimuli plecaţi din musculatura cefei şi din labirint. Se împart în două

grupe:

A. Reflexe tonice ale cefei , din care fac parte :

Reflexele rotatorii - sunt asimetrice. Rotaţiile capului intr-o parte face să crească

reflexele miotatice de întindere în membrele de aceeaşi parte şi relaxează

musculatura în membrele de partea opusă rotaţiei;

Reflexele tonice simetrice ale gâtului (reflexele tonice cervicale - RTC) sunt

produse de flexia şi extensia capului. Extensia capului provoacă extensia

membrelor superioare şi relaxarea celor inferioare. Flexia capului produce flexia

membrelor superioare şi extensia rigidă a celor inferioare.

B - Reflexele tonice labirintice (RTL) nu pot fi deosebite, la copilul spastic, la RTC.

Modificările de tonus pe care le produc afectează grav mişcările copilului bolnav.

Reacţiile asociate - sunt manifestările timice apărute în muşchii membrelor. La

hemiplegic,mişcarea voluntară a membrului sănătos se însoţeşte de creşterea

spasticităţii membrului bolnav, cu atât mai tare cu cât efortul este mai mare. Ele pot

fi produse şi de alţi stimuli: strângerea maxilarelor, deschiderea mare a gurii,

crisparea musculaturii, etc. Combinarea acestor reflexe şi reacţii provoacă la

bolnavul spastic mişcări şi posturi neaşteptate, care-I împiedică activitatea

normală.

Reacţiile de postură (reflexele de redresare), intervin când reflexele statice sunt

depăşite. Au punct de plecare în tegument, structuri articulare, labirint şi printr-un

joc continuu de contracţii musculare , se opun forţelor dezechilibrante (presiuni,

tracţiuni), menţinând astfel aliniamentul ostastatic.

Aceste reacţii produc mişcări bruşte ale membrelor, care pot fi utilizate în

reeducarea funcţională.

Redresarea se realizează prin mecanisme complexe vizuale, proprioceptive şi

cutanate:

a. Reflexele de redresare labirintică se produc prin deplasarea fluidului endolimfatic şi

a otoliţilor în timpul diferitelor poziţii ale corpului în spaţiu. Semnalul informaţional

gravitaţional determină contracţia reflexă a musculaturii , redresând poziţia


73

capului şi linia din prelungirea normală a direcţiei capului, ori reflexe proprioceptive

cu punct de plecare în proprioceptorii gîtului:

b. Reflexe de redresare corp-cap apar prin excitaţii exteroceptoare asimetrice, care

pleacă de la nivelul suprafeţei de contact cu baza de susţinere;

c. Reflexe de redresare corp-corp determină redresarea corpului, chiar în cazul

imobilizării capului.

Reflexele statokinetice

Sunt mai rapide decît precedentele.

Constau din adaptări ale tonusului muscular, secundare informaţiilor primite de la

diverşi receptori,în principal de la cei vestibulari. Au ca scop menţinerea poziţiei corpului

şi segmentelor, în timpul deplasării liniare sau unghiulare, active sau pasive. Asigură

stabilitatea organismului în mişcare , adoptând tonusul muscular şi poziţia membrelor.

Reflexele statokinetice includ:

1. Reflexele de acceleraţie şi deceleraţie liniară apar în timpul deplasării într-un vehicul,

care accelerează sau frânează brusc;

2. Reflexele de acceleraţie şi deceleraţie unghiulară se evidenţiază prin apariţia poziţiei

aruncătorului cu discul;

3. Reacţia liftului constă în flexia membrelor inferioare la coborâre;

4. Reacţia de aterizare constă în adoptarea poziţiei pregătitoare unei sărituri.

Hemiplegia cerebrală infantilă face parte din sindroamele spastice, inducând

leziunea neuronului

motor central (leziunile unilaterală a căilor piramidale) având drept consecinţe pierderea

motilităţii voluntare a unei jumătăţi de corp.

Comportamentul motor al bolnavilor cu hemipareză spastică este datorat

coafectării componentelor sistemului piramidal şi uneori asociat extrapiramidal care se

află la toate nivelele sistemului nervos central.

Strânsa vecinătate şi întrepătrundere a elementelor componente ale celor două

sisteme la toate nivelele (cortex cerebral, capsulă internă, peduncul cerebral, substanţă

albă medulară), face ca leziuni ale sistemului nervos central situate la diferite nivele şi

produse prin diferite mecanisme patogenetice, să afecteze concomitent elemente ale

celor două sisteme, generînd sindroame clinice mixte, piramidale - extrapiramidale.

Leziunile ce interesează exclusiv unul din cele două sisteme sunt rare în patologia

naturală a sistemului nervos.

Lezarea distructivă a neuronilor sistemului piramidal determină deficite ale

actelor motorii reflex condiţionate. Foarte afectată este mişcarea reflex condiţionată

voluntară, în special dacă reclamă grad mare de complexitate şi fineţe, cum este cazul

utilizării mâinii.

Lezarea sistemului piramidal aboleste definitiv nu numai actele motorii reflexe

condiţionate, ci şi unele activităţi motorii reflex înăscute. Astfel, reflexele cutanate

abdominale şi reflexele cremasteriene sunt afectate până la abolire în cazul leziunilor

piramidale.

În ceea ce priveşte sistemul extrapiramidal , caracterul complex al acestuia,

format din numeroase formaţiuni cenuşii telencefalice, diencelfalice şi tronculare între

care există multiple conexiuni şi care realizează prin intermediul verigilor tronculare

legături numeroase cu neuronii efectori segmentari, face ca în cadrul patologiei naturale,

leziunile ce interesează diferite formaţiuni cenuşii sau fasciculele descendente

extrapiramidale, să determine apariţia unor variate tablouri clinice.

Tulburări produse de leziunile sistemului extrapiramidal se grupează în două

categorii:

- Tulburări ce interesează tonusul muscular reflex postural

- Tulburări ce interesează executarea actelor motorii reflexe fizice.

Spasticitatea musculară este cea care domină tabloul clinic al hemipareticului cu

infirmitatea motorie cerebrală. Spasticitatea constituie un element clinic de diagnostic

pentru neurolog, iar pentru recuperator el prezintă mult mai mult, un element care face ca

activitatea de recuperare motorie să fie mult îngreunată.

Spasticitatea este definita ca - exagerarea reflexului muscular de întindere tonic ,

proporţional cu viteza de întindere a muşchiului şi exagerarea reflexului muscular de

întindere fazic, exprimat prin hiperreflectivitatea osteo-tedinoasă.

Putem spune că prin spasticitate înţelegem diferite combinaţii între următoarele

elemente caracteristice sindromului de neuron motor central:

pierderea mişcărilor de fineţe

accentuarea reflexelor de flexie

creşterea rezistenţei de întindere pasivă a muşchiului

scăderea forţei de contracţie voluntară

creşterea reflexivităţii osteo-tendinoase

Comportamentul motor dezordonat al bolnavului hemiparetic spastic este

rezultatul următoarelor abateri de la comportamentul motor voluntar normal:

1. Scăderea forţei de contracţie musculară voluntară, în special în grupele musculare

antagoniste muşchilor spastici, dar şi la aceştia din urmă,

2. Pierderea mişcărilor de fineţe dobândite în cursul autogenezei

3. Exagerarea relexului medular de întindere la grupele musculare flexoare ale

membrului superior şi extensoare ale membrului inferior

4. Exagerarea reflectivităţii osteo-tendinoase, clonusul mîinii şi al piciorului:

predominanţa activităţii musculare sincinetice

modificarea caracterelor morfo- funcţionale ale efectorilor (os, articulaţii , aparat

capsulo-ligamentar, muşchi, tendoane)

labilitatea psiho-emoţională de gravitate variabilă

alte modificări ce caracterizează leziunea organică a creierului : afazie, apraxie, etc.

La copiii cu hemipareză spastică, pe fondul acestei spasticităţi musculare poate

să apară după un anumit timp o contractură musculară care agravează în mod serios

deficitul funcţional preexistent.

La rândul ei, contractura musculară poate fi o faxă premergătoare şi o cauză care

poate duce la apariţia retracturii musculare.Retractarea musculară este acea scurtare a

muşchiului care este ireversibilă, spre deosebire de contractura musculară care este o

scurtare musculară reversibilă.

În cazul hemiparezei spastice, muşchii cei mai sensibili la retractura musculară sunt:

La membrul superior

- marele dorsal

- rotundul mare

- pectoralul

- bicepsul brahial


75

- brahialul anterior

- brahioradialul

- rotundul pronator

- pătratul pronator

- flexorul radial al carpului

- palmarul lung

- flexorul ulnar al carpului

La membrul inferior

- adductorii coapsei - mare, lung şi scurt

- pectineul

- dreptul intern

- ischiogambierii - semitendinosul, semimembranosul şi bicepsul

femural

- tricepsul sural - gemenii şi solearul

Retractura musculară poate constitui şi punctul de plecare al unor modificări la

nivelul articulaţiilor membrului paretic, cea mai de întâlnită fiind redoarea articulară.

La rândul ei, redoarea articulară are efecte negative şi asupra circulaţiei sanguine

de întoarcere. Prin staza venoasă , în special în extremitatea distală a membrului paretic,

creşte presiunea hidrostatică, apare edemul interstiţial care se organizează şi creează

aderenţe între planurile de alunecare periarticulare şi capsulare. Mai rar, dar posibil,

articulaţia poate fi invadată de un ţesut fibro-grăsos care se transformă în ţesut fibros şi

blochează articulaţia.

Mişcarea voluntară

Mişcarea voluntară este aleasă de subiect şi se adaptează unui scop precis.

Pentru aceasta, muşchii trebui să acţioneze ca:agonişti, antagonişti, sinergişti şi fixatori.

Agoniştii sunt muşchii ce iniţează şi produc mişcarea.

Antagoniştii se opun mişcării produse de agonişti, au deci rol frenator.

Muşchii agonişti acţionează totdeauna simultan, insă rolul lor este opus. Prin jocul

reciproc, echilibrat, dintre agonişti şi antagonişti rezultă o mişcare precisă.

Sinergiştii sunt muşchii prin a căror contracţie acţiunea agoniştilor devine mai

puternică şi ei conferă precizie mişcării, prevenind apariţia ,mişcărilor adiţionale,

secundare, pe care agoniştii au tendinţa să le producă, simultan cu acţiunile lor principale.

Fixatorii acţionează tot involuntar şi au rolul de a fixa acţiunea agoniştilor,

antagoniştilor şi sinergiştilor. Au rol dinamic.

Muşchii pot lucra cu sau fără producerea mişcării, realizîndu-se contracţii

izotonice, izometrice sau auxotonice.

Contracţiile izotonice se realizează atunci când muşchiul deplasează

segementele pe care se găsesc punctele sale de intersecţie.

Contracţiile izometrice rezultă din scurtarea fibrelor contactile, pe ansamblu

lungimea muşchiului rămânând constantă, modificările se produc la nivelul tensiunii

musculare care creşte.

Contracţiile auxotonice sunt combinaţii ale contracţiilor izotonice şi izometrice.

Reprezintă cea mai frecventă formă de contracţii.în activitatea sportivă.

Sistemul efector al mişcării (respectiv muşchii scheletici )este inervat de un număr

variabil de motoneuroni. Fiecare muşchi conţine un număr variabil de fusuri neuromuscu-

lare, dependent de gradul de automatism al muşchiului.

Important la I.M.C. este punerea unui diagnostic corect, cît mai curînd cu putinţă

pentru intervenţia terapeutică precoce, vizând readaptarea bolnavilor.

Readapatarea este un complex de măsuri medicale, educaţionale şi sociale, cu

ajutorul cărora handicaparea este redusă la minim din punct de vedere fizic şi social în aşa

fel încât

handicapatul este redat unei vieţi potrivite posibilităţilor sale şi utile pentru societate.

Readaptarea persoanei cu handicap neuromotor necesită munca unei echipe

complete de specialişti (medici, kinetoterapeuţi, chirurgi, logopezi, psihologi, etc.).

În cadrul readaptării , recuperarea funcţională este o parte a acesteia.

Semne clinice şi forme

Având în vedere etiologia, ca şi aspectele anatomopatologice, au fost inglobate

sub denumirea de paralizie cerebrală infantilă, manifestări clinice foarte diverse mergând

de la diplegie la sindroame extrapiramidale sau cerebeloase, cu sau fără inversare gravă a

funcţiilor intelectuale.

Aceste boli denumite, când paralizii spastice cerebrale infantile, când scleroze

cerebrale infantile, când infrmitate motorie cerebrală, au în comun:

tulburări ale motricităţii

alterări mintale

fenomene comiţiale

Acestea corespund unor leziuni de origine vasculară sau traumatică, cu o

localizare topografică diversă, care apar înainte , în timpul sau după naştere şi nu au

caracter evolutiv.

Phelps deosebeşte cinci grupe în funcţie de predominanta spasticităţii , a rigidităţii

, atetozei, tremurăturii sau ataxiei. Handicapul motor este astazi schematizat, în trei grupe

esenţiale, corespunzătoare tulburărilor fiziopatologice:

a. Spasticitatea - sindrom piramidal caracterizat prin exagerarea reflexului de

intindere (miotatic) în muşchi.

b. Diskinezia - sindrom extrapiramidal manifestat în forme variate: atetoze,

tremor distonie, rigiditate, etc.

c. Ataxia - sindrom cerebelos prin leziunea cerebelului sau a legăturilor sale şi

caracterizat prin tulburări ale coordonării şi posturii.

Aceste clasificări sunt însă mult prea rigide, adesea simptomatologia fiind mixtă,

elemente dintr-un tip şi altul putându-se îmbina. In aceste cazuri se iau în consideraţie ,

pentru definirea formei clinice, ca şi pentru conducerea terapiei, elementele de

simptomatologie preponderente.

Formele clinice ale encefalopatiilor infantile sunt următoarele:

1. Sindromul piramidal- reprezentat de:

- Hemiplegie spastică infantilă

- Diplegia spastică

- Paraplegia spastică

- Tetraplegia spastică

2. Sindroame diskinetice (extrapiramidale) - reprezentate de:

- Atetoză


77

- Sindromul piramido-extrapiramidal

- Sindromul rigidităţii cerebrale

3. Sindroame ataxice-reprezentate de:

- Ataxia cerebeloasă congenitală

- Diplegia ataxică

4. Forme hipotone.

Hemiplegia din infirmitatea motorie cerebrală.

Hemiplegia din I.M.C. este caracterizată prin interesarea spastică a membrului

superior şi inferior de aceeaşi parte.

Sunt rare cazurile în care diagnosticul poate fi stabilit înainte de 7 luni. În cazurile

mai grave apartinătorii sau medicul observă că, copilul nu foloseşte o mână. Se poate

pune în evidenţă apariţia hipertonicităţii - extensia genunchiului şi piciorului de o parte,

cînd copilul , ţinut în picioare de sub axile, este înclinat în acest sens (reacţie locală de

sprijin, semn descris de Voyta). După vârsta de 8 luni se poate pune în evidenţă

inegalitatea de producere a reflexului - pregătirea pentru săritură-.

Mai tîrziu şi mai ales dacă copilul nu a fost tratat kinetic, se instalează o

contractură cracteristică. Membrul superior, cu atrofie deltoidiană, este în adducţie şi

uneori în rotaţie internă. Cotul e semiflectat, în diferite grade, în funcţie de intensitatea

hipertoniei, antebraţul în pronaţie, pumnul strîns, în flexie. Uneori pumnul este atât de

strâns, cu policele între degetele doi şi trei, încât cu mare greutate reuşeşte să-l

descleşteze.

Se întâlneşte adesea o deviere cubitală a mâinii, reliefându-se puternic tendonul

cubitalului anterior. Degetele nu pot fi extinse decât când mâna se află în puternică flexie.

Policele în încercarea de abducţie se poate subluxa. Contractura flexorilor degetelor este

mai puternică la nivelul flexorului superificial decât a celui profund, astfel încât în extensia

degetelor, când este posibilă, se produce o recurbare a degetelor, ca în unele forme ale

paraliziei de nerv median.

Influenţa reflexului tonic cervical asimetric asupra spasticităţii membrului inferior

se menţine foarte mult timp.

Membrul inferior este contractat de obicei în extensie, şoldul în abducţie şi în

rotaţie internă, genunchiul extins (uneori semiflectat), piciorul în equin.

Este frecventă tulburarea trofică privind atît membrul inferior, cît şi cel superior,(

mai rar în atrofie şi mai frecvent în diferenţe de creştere în lungime a oaselor).

Pentru membrul inferior se pot înregistra scurtări de 1-3 cm., care au caracteristic

faptul că nu se amplifică, diferenţa devine mai mare, după vîrsta de 3-4 ani.

Hemiplegia spastică infantilă este un sindrom pur piramidal, dar există cazuri în

care se interferează elemente extrapiramidale ,dismetrie importantă şi mai ales creşterea

deosebită a spasticităţii în condiţii de emotivitate. Sunt prezente în majoritatea cazurilor şi

sincineziile globale, de imitaţie şi coordonare, afectînd uneori şi membrul superior indemn.

În hemiplegia infantilă, tulburările mintale sunt frecvente, mergînd de la debilitate

mintală la idioţenie.Epilepsia se înregistrează în 40-50% din cazuri, iar tulburările de

comportament, mergînd până la accese de furie, sunt frecvente.

În cazurile în care hemiplegia se asociază demenţei epileptice, se poate vorbi de

o hemiatrofie cerebrală. Hemiplegia infantilă are grade diverse de exprimare. În

funcţie de aceste grade se face prognosticul şi tratamentul.

METODE DE EVALUARE A HEMIPLEGIEI

EXAMINAREA CLINICĂ

Orice tratament kinetic aplicat trebuie să fie precedat de un examen clinic complet

şi investigaţii paraclinice necesare stabilirii unui diagnstic corect.

Examenul clinic al copiilor cu infirmitate motorie cerebrală se desfăşoară cu multă

dificultate. Aceşti copii, cu un comportament special, anxioşi, protejaţi excesiv, sunt foarte

greu de abordat. Uneori cîştigăm mai mult uitându-ne la comportamentul copilului,la

posturile sale, la posibilităţiile sale de locomoţie, iar examinarea amănunţită o vom lăsa

pentru altă dată, atunci când el va începe să se obişnuiască cu noi.

Examinarea clinică cuprinde:

Anamneza

Examinarea neurologică

1. examinarea posturii

2. examinarea mişcării pasive

3. examinarea retracţiei musculare

4. examinarea reflexelor

5. examinarea reflexelor tranzitorii

6. examinarea mişcării active

ANAMNEZA

La nou-născut, la sugar şi la copilul mic, examenul neurologic este deosebit şi in

general mai greu decât la adult, deoarece copilul mic prezintă unele particularităţi

fiziologice şi semiologice. Copilul mic nu poate executa ordine şi nu răspunde la

întrebările examinatorului. Din cauza acestei sărăcii a semiologiei obiective la sugar şi

copilul mic, trebuie să se acorde o atenţie deosbită anamnezei.

Examinatorul trebuia să se informeze asupra modului cum a decurs sarcina, de

bolile suferite de mamă în timpul perioadei de gestaţie, asupra unor eventuale intoxicaţii,

carente, expuneri la radiaţii ionizante sau traumatisme.

Este deosebit de important de cunoscut modul în care a decurs naşterea

(spontană, travaliu prelungit, aplicare de forceps), tipul de prezentaţie, existenţa unei

suferinţe fetale, posibilitatea unei infecţii.

EXAMINAREA POSTURII

Postura acestor copii prezintă o mare varietate de forme. În cele mai multe din

poziţiile vicioase pe care le iau aceşti copii, sau în imposibilitatea lor de a adopta o

anumită postură, se pot recunoaşte interferenţele unor reflexe primitive.

Examinarea posturii este de mare importanţă , mai ales pentru examinarea

posibilităţilor de relaxare şi al dezorganizării posturii în cazul în care mobilizăm capul sau

unul dintre membre.

Membrul superior cu atrofie deltoidiană este în adducţie, uneori în rotaţie internă.

Cotul semiflectat, în diferite grade, în funcţie de intensitatea hipertoniei, antebraţul în

pronaţie, pumnul strâns în flexie.Uneori pumnul este strâns cu policele între degetele doi

şi trei. Se întâlneşte adesea o deviere cubitală a mâinii.


79

Membrul inferior este contractat de obicei în extensie, şoldul în adducţie şi uneori

în rotaţie internă, genunchiul extins (uneori semiflectat), piciorul în equin.La nivelul acesta

se pot înregistra scurtări de 1-3 cm. faţă de membrul neafectat.

Anxietatea pasivă, creată de prezenţa unor persoane străine amplifică în unele

cazuri contracturile existente, ceea ce Tardieu numeşte �Factor B�. Acest aspect face

uneori din însuşi tabloul patologic al bolii şi iese în evidenţă prin examinarea posturii

sub reacţia anumitor excitanţi (Factor E.).

Se foloseşte: strigătul, o bătaie din palme neaşteptată sau o uşoară înţepare a

lobului urechii. Se va lua în seamă schimbarea poziţiei membrelor şi chiar a trunchiului,

care durează câteva secunde, reacţie ce nu ţine de starea de anxiozitate.

EXAMINAREA MIŞCĂRII PASIVE

Mobilizarea pasivă va pune în evidenţă hipertonia musculară., starea de

spasticitate a muşchiului, exagerarea reflexului miotatic, reflex tonic de întindere.

Această hipertonie trebuie deosebită de posibilele contracturi musculare care apar

în stări de excitaţie. Copilul va trebui să fie relaxat în momentul examinării,

recomandându-se mijloace kinetice posturale de eliminare a hipertoniei.

Trebuie să se mai ţină seama de axul mişcării, de lungimea de contracţie a

muşchiului şi de condiţiile biomecanice.

Normal, muşchiul opune o oarecare rezistenţă la întinderea lui pasivă, rezistenţă

care creşte proporţional cu întinderea, dar şi cu viteza şi brucheţea mişcării.

La mişcarea pasivă, efectuată cu blândeţe, în stare de relativă eliminare a

factorului bazal şi emoţional, vom constata o descreştere progresivă a rezistentei

întampinate prin spasmul muscular al antagonismului mişcării.

Descreşterea hipertoniei se face progresiv până la o anumită limită, după care se

întâlneşte o rezistenţă care trebuie învinsă cu o creştere a presiunii noastre, pentru ca la

o anumită limită mişcarea să nu mai fie posibilă.

EXAMINAREA RETRACŢIEI MUSCULARE

În unele cazuri mişcarea pasivă nu se poate face pe toată amplitutdinea

articulară, la un anumit nivel mişcarea fiind stopată total, ceea ce determină o scurtare a

muşchiului. Această scurtare se poate produce prin:

- spasm foarte puternic al grupului muscular respectiv care:

nu poate învinge contractura antagoniştilor

menţine o poziţie vicioasă timp îndelungat

- defect de creştere între muşchi şi os

EXAMINAREA REFLEXELOR

a. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate ,aparând uneori şi clonusul. Clonusul

este expresia unei exagerări a conductibilităţii motorii gama.

b. Semnul Babinski este un semn de mare importanţă pentru determinarea leziunii

piramidale.

c. Reflexele de postură nu pot fi puse în evidenţă , decât în cazul în care spasmul

antagoniştilor nu este atât de mare încât să impiedice exprimarea.

d. Reflexele primitive şi de posutră sunt mult mai importante. Persistenţa acestor

reflexe la o vârstă mai mare este o dovadă fie de predominanţă a unor elemente

extrapiramidale, fie de o gravitate lezională deosebită.

e. Reflexele cutatane abdominale şi cremasteriene sunt frecvent absente la

copilul mic. Se apreciază lipsa acestor reflexe ca un semn de prognostic favorabil.

EXAMINAREA REFLEXELOR TRANZITORII

a) Reflexele alimentare (de hrănire)

Alimentarea sugarului se realizează printr-o serie de reflexe bine coordonate care

includ:

reflexul de fixare pentru supt

reflexul de supt

reflexul de deglutitie

Reflexul de fixare pentru supt se examinează prin atingerea

obrazului copilului cu un obiect moale, răspunsul constând în dechiderea gurii şi

întoarcerea bărbiei spre stimul. În prima lună de viaţă , răspunsul constă într-o întoarcere

repetată a capului , cu oscilaţii laterale care descresc în amplitudine şi care se termină

prin atingerea cu buzele a stimulului.

Reflexul de supt, este de asemenea prezent de la naştere.Se evidenţiază prin

atingerea cu blândeţe a buzelor şi obrazului , răspunsul constând în deschiderea gurii şi

mişcări ritmice de supt. Dispare de obicei în jurul vârstei de 1 an.Uneori, până la vârsta de

5-10 ani, în somn, se mai poate evidenţia în mod normal reflexul de supt.

Reflexul de deglutiţie, urmează de obicei reflexului de supt. Prin supt se

acumulează salivă în zona reflexogenaă a faringelui. Prezenţa acesteia la acest nivel

declanşează producerea reflexului de deglutiţie. Tulburările reflexelor de supt şi /sau de

deglutiţie sunt manifestări frecvente ale suferinţelor cerebrale severe, consecinţe ale

hipoxiei sau traumatismului obstetrical. Persistenţa reflexelor de supt după vârsta de 1 an

indică de obicei o disfuncţie corticală.

b) Reflexe posturale

Reflexele posturale controlează orientarea copilului atât în timpul mişcării cât şi în

repaus.

Proba de aptitudine (reflexul mersului automat).Ţinând un sugar de sub axilă, cu

faţa dorsală a piciorului în contact cu marginea mesei, el răspunde în mod caracteristic

prin ridicarea piciorului şi punerea lui pe tabla mesei.Reflexul este prezent până la

sfârşitul primului an de viaţă.

Reflexul de păşire (reflexul mersului automat) este similar cu reflexul de sprijin şi

constă într-o serie de mişcări de păşire dacă sugarul este ţinut sub axile şi picioarele vin

în contact cu o suprafaţă netă. Apare de la naştere, dar dispare în general după a 6-7 a

lună.

Reflexul de suspendare se pune în evidenţă prin suspendarea copilului într-o

poziţie verticală cu capul în sus. Până la vârsta de 4 luni ,copilul flectează membrele

inferioare, după 4 luni extinde membrele inferioare. Incrucişarea membrelor inferioare

sugerează boala Little.

Suspendarea copilului cu capul în jos, induce la sugarul în primele 4 luni, flexia

membrelor inferioare, iar după această vârstă coloana vertebrală se flectează dorsal, iar

membrele superioare se extind în jos, când ating solul , palmele se sprijină pe el. Absenţa

extensiei membrelor superioare poate avea semnificaţia unei disfuncţii nervoase centrale.

c) Reflexul Moro-Frendenberg. Un stimul brusc (percuţia abdomenului, un

zgomot puternic, suflarea bruscă pe faţa copilului) determină a mişcare de abducţie şi de


81

extensie a celor patru membre, urmată adesea de o mişcare inversă mai lentă. Prezent la

naştere, acest reflex dispare în jurul vârstei de 4 luni.Persistenţa lui până la 6 luni poate fi

dovada unei boli cronice.

d) Reflexul Landau Copilul este ţinut în poziţie

verticală, cu faţa privind în jos; dacă se extinde capul, trunchiul şi membrele inferioare se

extind, descriind un arc de cerc cu convexitatea inferioară; dacă se flectează capul, se

flectează şi trunchiul şi membrele inferioare, realizând un arc de cerc cu convexitatea

superioară.Reflexul Landau este util în detectarea hipo sau hiper-toniilor.

e) Reflexe tonice cervicale şi labirintice (Magnus şi De Klein).

Schimbările de poziţie a capului faţă de trunchi produc deplasări sau variaţii de

tonus al membrelor sugarului.Rotarea bruscă a capului intr-o parte face ca membrele care

privesc faţa să ia o poziţie de extensie, iar cele care privesc occiputul in flexie. Sunt

prezente la naştere , mai nete la membrele superioare decât la cele inferioare, uneori nu

sunt decît schiţate şi dispar în cele de-al doilea sau al treilea an de viaţă.

j) Răspunsurile mâinii Dezvoltarea complexităţii mişcărilor mâinii în primul an de

viaţă reflectă maturaţia sistemului nervos.

Reflexul de apucare forţată .de la naştere până la 3-4 ani, copilul închide cu putere

pumnul pe un obiect cu care este pus în contact,cu tegumentele palmei. Orice încercare

de retragere a obiectului , întăreşte agăţarea. Reflexul dispare din luna a 3-a a 4-a , fiind

înlocuit cu mişcarea de apucare forţată. Declanşată de stimuli exteroceptivi sau de

vederea obiectului. Dacă obiectul este luat din mâna copilului, poate fi observată reacţia

de magnet, care constă în urmărirea obiectului de către braţul acestuia.Absenţa acestui

reflex la nastere poate fi consecinţa unei leziuni de neuron motor periferic sau de neuron

motor central.Prezenţa lui peste varsta de 4 luni reflectă eliberarea unor mecanisme

tonigene cerebrale, cum poate fi observat în hidrocefalie, leziuni ale nucleilor striaţi.

EXAMINAREA MIŞCĂRII ACTIVE

Acest examen clinic nu poate fi realizat decât la copiii mai mari capabili să

înţeleagă şi să execute după ce i se comandă o anumită mişcare.

Mişcarea activă nu se poate executa din mai multe motive:

muşchiul este neexersat să execute mişcarea

grupul muscular este împiedicat să execute

mişcarea, de o contracţie puternică a antagoniştilor în spasm sau în contracţie

datorită diformităţilor osoase sau retracţei musculo-

tendinoase.

Execuţia poate fi defectuoasă datorită faptului că:

încercarea de a executa mişcarea activă se poate face cu o

amplitutdine exagerată, bruscă, incomodă.

Mişcarea activă mai poate fi afectată prin tulburări de coordonare, de

reprezentare (apraxie), de selecţie (paratonie) şi prin lipsa de maturaţie (sincinezie).

Câteva metode neurologice , aplicabile practic şi o mai uşoară posibilitate de

interpretare sunt:

a. Proba marionetelor .

Copilul stă în picioare sau şezând, cu ambele membre

superioare uşor depărtate de corp şi cu antebraţele paralele cu axa corpului, cu degetele

relaxate şi depărtate uşor între ele. Se vor executa 10-20 mişcări rapide şi ritmice de

pronaţie şi supinaţie a antebraţelor. Mişcarea este greu de reprodus de către copilul mic,

adesea imposibilă. Această mişcare este tonic-kine-tică pînă la 5 ani, tonică la 7 ani ,

normală la 8-10 ani.

b. Pianotajul interdigital Ozeretski

Membrele superioare se ţin usor depărtate de corp cu antebraţul în unghi

aproximativ drept şi apoi se cere copilului , după demonstraţie să atingă vârful policelui ,

în mod succesiv, de vârful celorlalte degete, de la index la inelar şi înapoi.

Ambele mâini se ţin depărtate de corp iar mişcarea se execută, mai întâi cu o mână

apoi cu cealaltă. Această probă este considerată:

- coordonată , dacă e suplă, rapidă , fără ezitări

- uşor necoordonată, dacă este mai puţin suplă, sărind un deget în succesiunea

mişcărilor,

- intens necoordonată, dacă e greoaie, cu poticniri , eventual cu imposibilitatea atingerii

degetelor IV şi V.

c. Prinderea unui obiect

În funcţie de gravitatea cazului, se cere copilului să prindă cu mâna: un cub, o

pastilă, o monedă.

-mişcarea poate fi imprecisă (hipermetrie sau dismetrie)

- cocontracţia poate să facă imposibilă , fie deschiderea degetelor, fie închiderea lor

- priza se poate face incorect:priza cubitală, în grifă,fără opoziţie,

Aceste defecte trebuie analizate separat, ele pot fi da-torate lipsei de maturaţie,de

experienţă, prezenţei incoordonării şi imposibilităţii de mişcare activă a unui segment.

d. Pentru examinarea coordonării mişcărilor membrelor inferioare, copilul trebuie

să se menţină timp de 10 secunde pe vârful picioarelor, cu ochii deschişi, braţele lipite de-

a lungul corpului, gambele şi picioarele apropiate şi să sară într-un picior pe rând cu

ambele picioare (la cinci ani , minimum patru minute neîntrerupt, cel puţin unul din

picioare).

e. Sincineziile - gesturi involuntare executate de un segment al corpului neimplicat

într-o mişcare voluntară , care apar concomitent cu mişcarea voluntară executată de un

alt segment - se cercetează în cadrul probelor de coordonare.

Sincineziile de imitaţie sunt observate în cadrul probelor menţionate anterior

Sincineziile axiale (tonice) se examinează astfel:

Copilul îşi ţine mâinile în mâinile medicului şi I se comandă brusc să-şi deschidă gura.

Sinkinezia se traduce prin extensia mţinilor şi răsfirarea degetelor. La o deschidere mai

mică, fenomenul este mai nuanţat, debutând unilateral, de partea dominantă-

f. Examenul iniţiativei.

Observă: conservarea atitudinilor, perseverarea mişcării, anticiparea mişcării.

Examenul pe segmente

Piciorul

Piciorul-equin - este manifestarea cea mai caracteristică a infirmităţii cerebrale.

Poate să fie manifestarea mai multor cauze:

Contracţii nestăpînite în repaus

Exagerarea excesivă la contact sau presiune


83

Exagerarea reflexului miotatic

Retracţia tendinoasă

Cocontracţie excesivă

Suplinirea unei inegalităţi in membre

Piciorul-plat este o consecinţă a piciorului equin.

Tricepsul sural retractat ridică extremitatea posterioară a calcaneului, iar aceasta

basculează cu extremitatea anterioară în jos prăbuşind bolta

plantară.

Examinarea piciorului plat se face în ortostatism apreciind unghiurile de deviere

de la axul normal, în mers dar şi în repaus, pentru a verifica gradul de retracţie al

tricepsului, al peronierilor şi a posibilităţilor de refacere prin manevre pasive a boltei

plantare.

Piciorul varus scobit - apare în forme grave de I.M.C. Este mai ales un factor

bazal exacerbat de emoţii şi însoţit de contorsiunile întregului corp.

Genunchiul

Genu flexum spastic se datorează hipertoniei musculaturii ischiogambiere.În

decubit dorsal, în condiţii de relaxare, cu soldurile hiperextibe, se poate obţine relaxarea

ischiogambierilor, deci extensia genunchiului.

Insuficienţa de contracţie a cvadricepsului. Sunt două condiţii în care se poate

vorbi de insuficienţa cvadricepsului:

cocontracţii în care forţa antagoniştilor ischio-gambieri este mult mai mare

scăderea posibilităţilor de contracţie a cvadricepsului printr-o permanentă

hipertonie ischio-gambieră.

La copilul mai mare care a câştigat ortostatismul, fie el cu sprijin, genu flexum poate fi:

a. Static, datorându-se scurtării muşchiului cvadriceps şi alungirii tendonului

rotulian. In acest caz cvadricerpsul scurt nu mai are posibilitatea unei contracţii eficiente.

Rotula apare clinic şi radiologic ridicată, iar la examenul clinic, chiar dacă eliminăm

contractura ischio-gambieră, copilul nu este capabil să extindă genunchiul.

b. Dinamic - flexia fixată a şoldului şi piciorului equin sau,ca de obicei amîndouă

pot determina un genu flexum care nu este decât o reacţie de reechilibrare a axului

gravitaţional şi care trebuie să fie restabilită terapeutic la alte niveluri. Acelaşi aspect poate

apărea datorită piciorului talus, provocat printr-o alungire exagerată a tendonului ahilean.

Genu valgum - este întâlnit la vârste mai mari. Examinarea se face din decubit

drosal, urmărind distanţa dintre maleolele interne. O diferenţă de 6 cm este considerată

acceptabilă.

Genu recurvatum - este o formă clinică mai rară, foarte supărătoare pentru

copilul spastic. Cel mai adesea este compensarea unui picior equin de tip uşor.

Examinarea se face în ortostatism şi mai ales în mers.

Retracţia dreptului anterior - este specifică paraliziilor spastice infantile. Este

vizibilă în mers, în sensul că e imposibilă flexia genunchiului, cînd şoldul este

extins:copilul e obligat să ducă piciorul în spate, în afară, „cosit” şi să se înalţe pe vîrful

celuilalt picior. Coborîrea alternativă a scărilor este imposibilă.

Examinarea se face în decubit ventral cu şoldul extins şi anularea lordozei-

copilul nu poate să flecteze activ sau pasiv genunchiul, doar dacă şoldul se flectează

normal.

Şoldul

Şoldul flectat - Postura alungită a şoldurilor în flexie induce o insuficienţă de

contracţie a fesierilor. Grave sunt cazurile în care aceste manifestări nu sunt egale la

ambele şolduri şi în care se produce o denivelare de bazin, predominând într-o parte şi

alta ceea ce face imposibil ortostatismul fără sprijin.

Adducţia coapselor - ca şi piciorul equin este cel mai constant semn al leziunii

piramidale. Forfecarea coapselor copilului mic, devine la copilul mare un mare handicap

în posibilităţile de deplasare bipedă.

În ortostatism membrele inferioare trec unul peste celălalt, poziţie în care nu

există a bază suficient de largă pentru menţinerea echilibrului.

Dacă hipertonia nu este simetric egală, la abducţia coapselor cu şoldurile în flexie,

se observă că la unul dintre membrele inferioare abducţia este mai redusă.

Rotaţia internă a coapselor - Acompaniază aproape intotdeauna adducţia

coapselor datorită hipertoniei adductorilor coapsei. Există însă şi alţi factori:

se examinează mai întâi contractura spastică a picioarelor.Spasmul tricipital

insoţit de hipertonia gambierului posterior poate fi o cauză,

se examinează şi funcţia muşchiului piramidal , care se poate fibroza.

Rotaţia externă a coapselor - se manifestă printr-o abducţie a membrelor

inferioare şi o rotaţie externă.

Coxa vara - este rar întâlnită.

Coxa valga - este mult mai frecventă.

Luxaţia de şold - La copilul mic cu IMC diagnosticul prezenţei luxaţiei la şold

este greu de stabilit. Copilul trebuie examinat după relaxare utilizând reflexele tonice

cervicale asimetrice şi abia apoi examenul radiologic.

Membrul superior

Retracţia umărului - umerii prezintă o contractură în adducţie şi rotaţie internă.

Flexia cotului - gradul în care poate executa extensia pasivă sau activă

reprezintă gradul de afectare.

Pronaţia - se poate face jumătate, un sfert sau nu se poate executa total nici în

mod pasiv.

Flexia articulaţiei pumnului şi degetelor - se datorează contracturii apoi

retracţiei flexorilor degetelor.

Adducţia policelui - acest aspect al policelui addus, fără posibilitatea de opoziţie ,

uneori flectat , este foarte des întâlnită in hemiplegie.În diverse situaţii se poate observa şi

hiperextensia falangei I, , pînă la subluxaţia metocarpo-falangiană sau subluxaţie în

extensia falangei a II-a.

Prehensiunea deficitară - este datorată contracturilor expuse pînă acum.

Retracţiile, fixările, pot împiedica anumite mişcări.

Coloana vertebrală

Diformităţile coloanei vertebrale nu sunt rare.

Anteducţia umerilor asociată lipsei de tonus cervical, poziţia flectată a capului,

determină o cifoză dorsală.

Cifoza poate fi şi totală sau predominant lombară prin retracţia ischio-

gambierilor. Limitând flexia şoldului, retracţia ischio-gambierilor trebuie suplinită prin

curbarea dorsală a coloanei lombare pentru a se obţine poziţia şezînd. Lordoza este


85

efectul compensator al unei contracturi a flexorilor şoldurilor, dar este şi acela al unei

retracţii a psoasilor iliaci.

Scolioza poate fi datorată inegalităţii membrelor inferioare, dar şi contracturii

anormale la nivelul musculaturii coloanei vertebrale de o parte.

Mersul

În hemiplegie mersul este de obicei cosit, extensia genunchiului, ca şi la piciorul

equin, obligă copilul să păşească ducînd membrul inferior prin abducţie, în circumducţie.

EXAMINAREA PARACLINICĂ

Infirmităţile motorii cerebrale reprezintă o entitate clinică evidentă în care

examenele paraclinice nu sunt indispensabile stabilirii diagnosticului.

Se pot efectua :

- Radiografia craniană va putea uneori stabili gravitatea leziunii, dacă există

vacuolizări mari paraventriculare sau in hidrocefalii,

- Radiografia bazinului pentru verificarea integrităţii morfologice, decelarea unei

luxaţii sau subluxaţii de şold.Pentru a aprecia corect gradul de coxa valga sau coxa

vara,

- Electroencefalograma nu furnizează date esenţiale pentru cazurile obişnuite.Este

necesară pentru urmărirea şi tratamentul cazurilor cu episoade convulsive.

- Electromiograma determină componenta spastică a unei anumite contracturi şi

studiază efectul unei anumite terapeutici.

- Pneumoencefalografia pune în evidenţă în paraliziile cerebrale infantile: atrofie

corticală, subcorticală, cortico-subcorticală, cavitară,

- Tomografia computerizată craniană aduce date despre eventualele leziuni prezente ,

prezenţa hidrocefaliei, diferenţieri între cele două emisfere în hemiplegie.

METODE DE TRATAMENT AL HEMIPLEGIEI

- TRATAMENT PROFILACTIC

- TRATAMENT KINETIC

- TRATAMENT FIZIOTERAPEUTIC

TRATAMENT MEDICAMENTOS

- TRATAMENT ORTOPEDIC

- TRATAMENT CHIRURGICAL

Tratamentul IMC trebuie să fie:

precoce - aceasta presupunînd diagnosticarea la vârste cât mai mici a deficitului

motor, este bine dacă se depistează înainte de vîrsta de 10-12 luni,

adecvat cazului - adică realizat prin mijloace tehnice justificabile

simptomatologiei respective,

perseverent - executat zilnic măcar 1-2 ori pe zi

complex - tratarea acestor cazuri necesită o colaborare multidisciplinară pentru

tratarea tuturor deficienţelor,

progresiv- adică dozarea şi gradarea efortului sunt obligatorii şi hotărâtoare în

actul recuperator. Se realizează în concordanţă cu toleranţa la efort a

pacientului,

principii psihopedagogige - obligatorii.Presupun convorbirea kinetoterapeutului

cu pacientul ţinînd cont şi de vîrsta acestuia,

continuarea tratamentului pînă la recuperarea integrală

principiul conştientizătii de către bolnav a efectelor tratamentului şi a raţiunii

pentru care se aplică într-o anumită succesiune,

principiul activităţii independente este obligatoriu, pacientul trebuind să respecte

exerciţiile efectuate în timpul şedinţelor.

TRATAMENT PROFILACTIC

Se afirmă astăzi că, dacă toate cunoştinţe şi posibilităţile actuale ar fi deplin

utilizate, I.M.C ar putea fi prevenit in proporţie de 40% din cazuri.

Controlul prenatal al gravidei

Este un factor esenţial în prevenirea I.M.C

Sfatul genetic

Anamneza gravidei trebuie să fie hotărîtoare. Se vor lua în considerare : vârsta

părinţilor, antecedentele ascendenţilor, existenţa în familia respectivă a unui alt copil cu

deficienţă fizică sau psihică, avorturile spontane sau chirurgicale în

antecedente.

Patologia gravidei

Bolile mamei, în special cardiopatiile, diabetul, afecţiunile endocrine, nevroza

astenică, traumatisme pot fi incriminate ca un factor secundar.

Un rol deosebit îl au anemiile, factor esenţial pentru făt. Tratarea corectă şi activă a

acestor cauze poate duce la scăderea cu cel puţin 5% a numărului de copii născuţi cu

leziuni cerebrale.

Asistenţa la naştere

Adeseori traumatismul obstretical este numai efectul unor naşteri prelungite pe

leziuni preexistente ale fătului şi în naş-terile premature el nu reprezintă cauza principală.

Este necesară o asistenţă obstetricală calificată şi echipament modern pentru

prevenirea anoxiei.

Tratamentul Kinetic

Tratamentul urmăreşte:

- prevenirea contracturilor şi diformităţilor la copiii mici sau ameliorarea lor la copiii

mari,

- inhibiţia sau suprimarea activităţii tonice reflexe, cu rezultatul reducerii şi reglării

tonusului muscular,

- schimbarea posturii anormale a copilului,deprinderea sa de a se relaxa în poziţii

oarecum comode,

- reducerea hipertoniei sau a spasmelor intermitente, astfel încât mişcarea să se facă

fără un efort deosebit,

- reeducarea sensbilităţii şi propriocepţiei

- facilitatea integrarii reacţiilor superioare de ridicare şi echilibru, în secvenţa

dezvoltării lor adecvate, urmată de un progres în activităţile

elementare.Tratamentul se bazează deci pe reeducarea -modalităţilor de mişcare-.

- dezvoltarea motricităţii în secvenţele sale normale de evoluţie,

- reeducarea echilibrului în toate poziţiile şi activităţile,Schema de tratament trebuie să

urmărească trecerea de la un grup de activităţi la un altul mai complex conform

legilor progresiunii şi dezvoltării psihomotorii normale,


87

- invăţarea mişcărilor obişnuite in viaţa de toate zilele,

- Particularităţile kinetoterapiei sunt:

- este naturală - folosind ca mijloc principal de tratament mişcarea,

- este complexă - se poate asocia mişcarea cu o serie de agenti fizici: apa, nămolurile,

curentul electric, unde electromagnetice, etc.

- este activă, pentru că pacientul trebuie să participe activ, fizic (dacă se poate) şi

psihic, la propria recuperare,

- este o formă specifică de tratamnet, dispunînd de mijloace proprii de tratament.

- este o terapie profilactică, prevenind agravarea îmbolnăvirilor şi apariţia complicaţilor

- este o terapie funcţională, redând capacitatea de efort cât mai aproape de normal

sau compensatorie

- este o terapie psihică contribuind la normalizarea vieţii psihice, înlăturînd complexele

de inferioritare generate de boală sau infirmitate

- este o terapie ştiinţifică, deoarece aplicarea ei în cadrul tratamentului complex,

presupune cunoştinţe teoretice şi practic-o metodice

Metode kineto:

- Tehnici de relaxare

- Exerciţii pentru stimularea echilibrului

- Reeducarea mersului

- Metode de reeducare neuromotorie (Bobath,Vojta,Le Metayer)

- Tehnici de facilitare neuromusculare (Kabat)

Tehnici de relaxare

Copilul va fi învăţat mai întîi să se relaxeze.

Pentru copilul mic, spastic, la care reflexele tonice cervicale nu au fost încă

inhibate, poziţia capului, ca şi a corpului,de altfel, este deosebit de importantă.

Copilul cu I.M.C. are o tendinţă de ghemuire, relaxarea fâcându-se, încercând să

provocăm extensia extremităţilor. Este suficient, deci, să provocăm acest reflex pentru ca

obţinând extensia membrelor şi trunchiului să imprimăm o postură reflex inhibitorie, din

care mişcările pasive ale extremităţilor se vor face mai uşor.

O relaxare bună se obţine şi prin prinderea copilului de glezne, ridicarea lui cu

capul în jos şi legănarea sa de cîteva ori.Dacă spaima este înlăturată, această manevră

place copiilor şi diminuează spasmul flexor.

Pentru a produce o poziţie reflex-inhibitorie ,în aceste cazuri ,capul este adus în

poziţie simetrică şi puternic flectat înainte, braţele sunt încrucişate pe piept astfel ca

mâinile să apuce umerii opuşi şi amîndouă membrele inferioare sunt flectate din şolduri şi

genunchi.

În această poziţie mişcarea devine mai liberă, cu spasticitatea mult diminuată.În

această poziţie reflex inhibitorie copilul va fi legănat de cîteva ori lent.Copilul care se

relaxează în această poziţie trebuie să stea cât mai mult timp in această poziţie, fie într-

un pat moale sau într-un hamac, fie atunci când este ţinut în braţe.

Exerciţii pentru stimularea echilibrului

Educarea echilibrului începe încă din postura păpuşii.Prin presiuni neaşteptate dar

nu bruşte, atît în sens lateral cît şi antero-posterior, alternativ, copilul este învăţat să se

apere de cădere şi să revină în poziţie corectă.Reeducarea echilibrului în şezând începe

la marginea mesei.Se vor aplica presiuni uşoare înainte, înapoi, într-o parte şi în alta.

Este important ca în cadrul acestor mişcări membrele superioare să reacţioneze corect, în

mod reflex.Astfel, în momentul cînd împingem copilul spre spate el trebuie mai întâi să se

opună acestei mişcări prin contracţia musculaturii abdominale, încercând să-şi menţină

echilibrul prin greutatea membrelor superioare duse în faţa şi flexiunea capului.

Exerciţiile de echilibru sunt necesare şi în poziţia pe genunchi şi în ortostatism.

Reeducarea mersului

Reeducarea mersului se face în etapa în care copilul , cu membrele inferioare

relativ bine aliniate, îşi menţine singur capul şi trunchiul şi are posibilitatea de a se servi

independent de cel puţin un membru superior, adică a parcurs oarecum etapele descrise

pînă acum.

Copilul va fi ţinut de bazin, kinetoterapeutul fiind în spatele lui şi va imprima

mişcări de rotaţie ale bazinului.

Le Metayer

Propune o tehnică de relaxare a membrului superior afectat.

În primul timp, umărul purtat în adducţie şi rotaţia internă, cu cotul în extensie,.În

acest moment se face pronaţia şi flexia pumnului, extensia degetelor fiind relativ uşor de

efectuat.

Apoi urmează extensia pumnului, cu extensia degetelor şi policelui, supinaţia.

Braţul este dus în abducţie, menţinând extensia mâinii.

În această poziţie se fac mişcări de rotaţie şi scuturări ale braţului.Dacă muşchii

nu sunt nu sunt complet relaxaţi, se continuă, în retroducţia braţului, mâna este complet

extinsă.

Apoi, culcat, cu umărul în adducţie şi rotaţie externă, se face extensia maximă a

pumnului şi a degetelor şi apoi extensia, cu supinaţie şi rotaţie externă, flexia cu abducţia

umărului, apoi relaxare, cu umărul în rotaţie internă , adducţia şi flexia pumnului.

1 - Relaxare prin scurtarea bicepsului

2 - Relaxarea flexorilor mâinii

3 - Cu mâna în flexie, supinaţie şi abducţia policelui

4 - Extensia mâinii şi a degetelor, abducţia policelui

5 - Abducţie, extensie, supinaţie

6 - Membrul superior e dus în supinaţie şi extensie, scuturări

7 - Retroducţia braţului, pronaţie, hiperextensia degetelor şi mâinii

8 - Abducţia membrului superior, extensia degetelor

9 - Cu degetele în extensie, abducţie , supinaţie şi rotaţie externă

10 - Flexia cotului şi mâinii

11- Mărirea gradului abducţiei , întinderea marelui pectoral

Metoda Bobath

Autorul şi-a fundamentat metoda, analizând infirmităţile motorii ale unui grup de

pacienţi care au urmat un tratament prelungit.

Mijloacele terapeutice se bazează pe două principii:

1. Înhibarea sau suprimarea activităţii tonice reflexe, cu rezultatul reducerii şi reglării

tonusului muscular.

2. Facilitatea integrării reacţiilor superioare de ridicare şi echilibru în secvenţa de

dezvoltare adecvată, urmată de un progres în activităţile elementare.


89

Inhibarea activităţii tonice reflexe se face prin găsirea pentru pacient a unor poziţii

reflex-inhibitorii. În aceste poziţii fluxul impulsurilor nervoase în canalele stabilite vicios

este blocat, în timp ce se deschid noi căi pentru o activitate diferită şi normală.

Poziţiile reflex-inhibitorii sunt total sau parţial opuse posturii iniţiale anormale a

pacientului.

Poziţiile reflex-inhibitorii sunt variabile în funcţie de pacient, de forma spasticităţii

lui şi de vârstă. La fiecare pacient va trebui căutată calea adecvată de inhibiţie, poziţia

cea mai avantajoasă pentru libertatea mişcărilor.

Facilitarea constă într-o tehnică ce obţine mişcări de răspuns din partea

copilului, controlat într-o postură reflex-inhibitorie. Aceste mişcări de răspuns sunt apoi

ferm stabilite prin repetiţie.

Astfel , în şezând , se vor aplica mici şi scurte presiuni pe umărul pacientului,

împingându-l când într-o parte, când în cealaltă sau în faţă şi înapoi.

Pacientul va fi învăţat să reacţioneze şi prin ridicarea braţului de partea înspre

care este împins, reflex care lipseşte de obicei în caz de paralizie spastică a membrului

respectiv.

Aceste stimulări învaţă pacientul să execute micile mişcări ajutătoare unui gest

sau unei activităţi.

Este important ca în poziţia ortostatică, la aceste stimulări ale echilibrului, bolnavul să

înveţe să reacţioneze şi cu membrul inferior. Astfel, împins uşor din spate, să înveţe să

ducă înainte un membru inferior pentru sprijin. Este o reacţie normală, indispensabilă

mersului normal

1. Stimularea reacţiilor de echilibru şezând pe podea

2. Stimularea reacţiilor de echilibru în poziţia şezând pe bancă

3. Stimularea reacţiilor de echilibru în ortostatism

Metoda Vojta

Autorul îşi fundamentează metoda pe baza rolului pe care îl au primele mişcări din

evoluţia neuro motorie:rostogolirea şi târârea. Aceste mişcări pot fi stimulate prin

excitarea unor „puncte cheie” principale şi/sau „puncte auxiliare” (secundare) ,localizate la

nivelul membrelor superioare şi inferioare.

Se lucrează cu copilul în decubit ventral,se acţionează asupra acestor „puncte”

impulsionând mişcările de târâre şi rostogolire.

Membrul superior:

puncte cheie de stimulare:

Condil humeral intern

Apofiză stiloidă radius

puncte auxiliare de stimulare:

Extremitatea anterioară acromion

Marginea medială omoplat

Membrul inferior

puncte cheie de stimulare:

Condil femural intern

Calcaneu

puncte auxiliare de stimulare:

Cap femural în plica inghinală

Marginea posterioară trohanter mare

Metoda KABAT (TEHNICĂ DE FACILITARE NEUROMUSCULARĂ

PROPRIOCEPTIVĂ)

Procedeele de facilitare folosite în procesul de reeducare neuromotorie sunt:

rezistenţa maximă

întinderea muşchiului

schemele globale de mişcare

reflexoterapia.

Componentele principale ale schemei de mişcare sunt: flexie sau extensie,

abducţie sau adducţie, rotaţie internă sau externă. Ele se denumesc după poziţia finală în

articulaţia proximală, reprezentată de: umăr, pentru membrul superior şi şold, pentru cel

inferior. În articulaţiile distale denumirea vizează componentele care aparţin strâns

respectivei scheme de mişcare.

Într-o articulaţie sau schemă de mişcare componentele sunt specifice.

Diagonalele de mişcare pentru membrele superioare şi inferioare, notate D1 şi D2

sunt:

DIAGONALE DE MIŞCARE

Membrul superior Diagonala Membrul inferior

Flexie-Adducţie-Rot. externă

Extensie-Abducţie-Rot.int.

Flexie-Abducţie-Rot.ext.

Extensie-Adducţie-Rot.int.

D1-Flexie

D1-Extensie

D2-Flexie

D2-Extensie

Flexie-Adducţie-Rot.ext.

Extensie-Abducţie-Rot.int.

Flexie-Abducţie-Rot.int.

Extensie-Adducţie-Rot.ext.

Schemele de mişcare se execută sub forma schemelor de bază, cu cotul şi

genunchiul menţinute extinse sau în variante: cu flexia sau extensia cotului, respectiv a

genunchiului.

Poziţia pacientului în ambele diagonale, atât pentru membrele superioare cât şi

pentru cele inferioare este aceea de culcat dorsal.

Tratamentul fizioterapeutic

Mijloacele fizice sunt clasificate în două categorii:

- mijloace care se adresează troficităţii generale, proceselor de creştere

şi de apărare;

- mijloace specifice.

Din prima categorie se pot menţiona climatoterapia, balneoterapia, helioterapia,

talasoterapia. În general se preferă zonele cu climat sedativ, de coline, în zone împădurite.

Climatul de litoral, helio şi talazoterapia reprezintă factori excitanţi. Se

contraindică total aceste mijloace la copiii comiţiali.

Factorii balneari utilizaţi sunt apele acratoterme slab radioactive, cele sărate slab

concentrate şi apele sulfuroase sub formă de băi calde.

Băile calde reprezintă un mijloc controversat. Într-o astfel de baie, copiii manifestă

o relaxare psihosomatică apreciabilă; procedurile pasive sunt acceptate mai uşor, iar

copilul răspunde mai bine la solicitări pentru acţiuni voluntare, obositoare.

Baia peste 350 este suportată greu de copilul spastic, care prezintă sub influenţa

ei, fenomene de oboseală rapidă şi o stare de nelinişte.


91

Este adevărat că, baia caldă produce o relaxare a musculaturii spastice şi

kinetoterapia se execută mai bine, dar trebuie ţinut cont că aceşti copii au un factor bazal

şi emoţional frecvent întâlnit, situaţie care face ca contactul cu apa să constituie un

moment de anxietate şi hipertonie.

Din mijloacele specifice se folosesc:

Ionizările transcerebrale - care folosesc clorura de potasiu, clorura de sodiu,

iodura de potasiu sau clorura de calciu; se aplică un pol pe frunte şi unul în regiunea

cervico-occipitală. Se foloseşte un curent de 0,5-2 mA timp de 6-10 min., în funcţie de caz.

Contraindicaţiile sunt reprezentate de comiţialitate, sechelele recente de

encefalită sau meningo-encefalită, factor E puternic exprimat;

Ionizarea longitudinală a unui membru îşi are indicaţia în I.M.C. pentru a

impiedica atrofia unui membru paralizat. Se utilizează pentru membrul superior al

hemiplegicului, atunci când diferenţa de lungime faţă de membrul superior sănătos este

evidentă.

Galvanizarea decontracturantă are o aplicaţie largă în I.M.C., dar importanţa ei

nu trebuie exagerată.

Galvanizările decontracturante se folosesc în:

- relaxarea ischio-gambierilor, prin aplicarea electrozilor pe masa

cvadricepsului;

- relaxarea flexorilor şoldului şi aductorilor coapselor prin aplicarea

electrozilor pe masa musculaturii fesiere. Se recomandă electrozi plaţi

mici, de 3-4 mA, 6-10 min.schimbând eventual polaritatea la 1-2 min.

Terapia cu impulsuri excitatorii, poate fi utilă. Se foloseşte un curent de 50 Hz.,

de formă triunghiulară, 4-6 mA, 8-10 min., cu frecvenţa de 6-8 impulsuri pe minut. Se

utilizează această terapie pentru mărirea capacităţii de contracţie a gambierului anterior, a

cvadricepsului, a peronierilor, iar la membrele superioare, a extensorilor degetelor şi

pumnului.

Tratamentul medicamentos

Medicaţia nu are decât un rol secundar şi efectele sale se observă mai ales în

formele uşoare.

Medicamentele care sunt strâns legate de evoluţia neuromotorie şi care ar putea

avea un efect benefic sunt:

Medicaţia anticonvulsivantă - este obligatorie atunci când este cazul. Pentru

cazurile comune fenobarbitalul îşi păstrează rolul major şi eficace.

Medicaţia tranchilizantă - este adeseori necesară. Terapia kinetică a acestor

copii, însăşi modul lor de abordare a mediului înconjurător, nu este posibilă fără eliminarea

factorului bazal.

Diazepamul este un medicament de o deosebită valoare. El elimină elementele

factorilor B şi E, fără să fie hipnotic. Are şi importante influenţe relaxatoare asupra

spasmului şi în acelaşi timp este anticonvulsivant. Se administrează la copiii anxioşi,

hiperexcitabili sau cu o hipertonie marcată, în funcţie de vârstă, greutate şi gravitatea

cazului. Din aceeaşi clasă Napotonul este anxiolitic şi sedativ. Adeseori se asociază

Diazepamul cu Napotonul cu bune rezultate, mai ales pentru primele zile necesare

acomodării cu un mediu străin.

Medicaţia neuroleptică - se apelează la această medicaţie, pentru a elimina

manifestările psihotice, fie de acomodare, fie organice, legate de leziunea encefalică. Se

recomandă: Clordelazinul, Levomepromazina, Lyogen-ul.

Clordelazinul se prescrie la copii în stările de agitaţie, instabilitate psihomotorie,

agresivitate şi tulburări de comportament.

Medicaţia decontracturantă.

În afara efectelor nete ale diazepamului, sunt de luat în consideraţie

Clorpromazina şi Midocalmul, la copiii peste 3 ani. Medicamentele neurotrofice - vitamine

din grupul B, acidul adenozintrifosforic, glicocolul, lecitina, au efect benefic.

Lecitina - conţine fosfolipide totale din floarea soarelui, constituentul principal fiind

fosfatidilcolina cu rol structural, energic şi transportor de ioni. Se administrează una, două

linguriţe pe zi în lapte cald sau apă. Conţinând cacao şi zahăr este uşor acceptată şi

asimilată de către copii. Există şi sub formă de tablete.

Meclofenoxat-ul - este un corector al tulburărilor psihice şi un tonic al capacităţii de

atenţie şi concentrare.

Encephabolul, Enerbol, Pyritinol - este un derivat al vitaminei B6 cu efect psihoton.

Benzedrina - este un puternic stimulent al S.N.C. Fiind un medicament care poate

provoca reacţii de tip simpatico-mimetic, şi care conduce la dependenţă, se recomandă ca

administrarea să se facă numai pe timpul internării în spitale, ca adjuvant al procesului de

kinetoterapie. Întăreşte efectul anticonvulsivant al fenobarbitalului.

Tratamentul trofic general. Distrofia copilului cu I.M.C., sachelele sale rahitice, şi

dificultăţile alimentare trebuie corectate. Se recomandă vitaminoterapie, calciterapie sau

produse calcifosforice, în dozele în care aceste medicamente se prescriu în mod obişnuit

în pediatrie. Se recomandă Decanofort.

Tratamentul ortopedic

Ortezele sunt: aparate gipsate, atele gipsate sau din alte materiale, aparate

ortopedice.

Există cazuri când aceste orteze sunt de real ajutor, dacă sunt adecvate cazului,

uşoare, simple şi gândite ca adjuvante ale kinetoterapiei, reprezentând numai o etapă în

programul terapeutic.

În primul rând se impune indicaţia acestor orteze pentru bolile ortopedice care pot

să însoţească I.M.C.: luxaţia congenitală de şold, scolioza.

Scolioza idiopatică în I.M.C. are o incidenţă foarte redusă, comparabilă cu aceea a

populaţiei normale. În aceste cazuri, tratamentul ortopedic şi chiar chirurgical, poate fi

efectuat cu rezultate bune, chiar dacă Q.I.-ul nu este satisfăcător.

Scolioza în I.M.C. este de obicei, efectul unei denivelări de bazin produsă prin

contracturi asimetrice. Tratamentul ortopedic se va adresa, deci, acestei denivelări.

Dacă scolioza lombară consecutivă este gravă şi produce o decompensare a

coloanei vertebrale, un lombostat alături de tratamentul fizioterapic va fi de obicei suficient.

În cazul unui bazin instabil, fie prin coxa valga fie prin contractură, un aparat

ortopedic cu prinderea bazinului poate fi util, asigurând ortostatismul.

Încercarea de a bloca genu flexum într-un aparat Hessing este nesatisfăcătoare,

tratamentul kinetic şi cel chirurgical fiind preferabile.

Se poate recomanda un aparat cu arc de oţel, uşor şi practic, care va fi purtat doar

câteva ore pe zi. Aparatul ortopedic gambier, montat la ghete ortopedice are indicaţii

reduse; piciorul equin se va accentua în aceste condiţii. Numai în cazul unor defecte de


93

organizare neuromusculară acest aparat este util şi în nici un caz în contracturile prin

hipertonie.

Este indicat un asemenea aparat în cazul în care piciorul equin determină un genu

recurvat. De asemenea devierea în valg a piciorului trebuie corectată în ghete ortopedice

cu o susţinere pe gambă. Piciorul varus şi echin se corectează mai greu prin asemenea

mijloace.

La nivelul membrului superior o atelă din material plastic sau din duraluminiu

pentru extensia pumnului şi a degetelor şi mai ales pentru abducţia policelui, poate fi

folositoare, în cazurile de hemiplegie spastică moderată.

Alte mijloace de locomoţie.

Copilul mic care învaţă să meargă, poate fi ajutat printr-un cărucior pe care să-l

poarte înaintea lui.

Mulţi copii, în stadiul de tranziţie şi antrenament, folosesc o tricicletă, concepută în

mod special: cu fixarea picioarelor pe pedale în chingi sau cu sprijin pentru torace, uneori

cu un ghidon modificat care să permită mânuirea lui chiar de către copiii cu deficienţe ale

membrelor superioare, care nu au posibilitatea să extindă cotul sau să facă o supinaţie

activă de câteva grade a antebraţelor.

Pentru unii deficienţi gravi, unicul mod de deplasare rămâne fotoliul rulant.

Tot mijloace ortopedice sunt considerate şi adaptările de mobilier al cadrului de

locuit. Sunt importante de reţinut necesităţile pe care le poate impune amenajarea

locuinţei pentru un copil handicapat fizic: colţurile zidurilor rotunjite sau protejate; toaleta,

robinete pe care să le poată folosi; pante în loc de scări, pentru căruciorul rulant, dacă

este necesar etc.

Tratamentul chirurgical

Chirurgia ortopedică este un mijloc terapeutic de mare importanţă, uneori

indispensabilă, dar e o mare greşeală să-i atribuim posibilităţi miraculoase. La un copil cu

mari deficienţe, cu Q.I. insuficient, ea nu va putea să amelioreze nici starea prezentă,

implicând în schimb riscuri inutile.

Piciorul equin.

Alungirea tendonului ahilean pentru corectarea piciorului trebuie făcută numai în

momentul în care este vorba de un spasm cu retracţie a tendonului ahilean.

Alungirea tendonului ahilean nu trebuie făcută atâta timp cât spasmul tricipital

poate fi stăpânit prin kinetoterapie. Dacă gradul equinului nu se modifică, este mai indicată

tehnica Scholder. Dacă există diferenţe este de preferat tehnica clasică. Dedublăm

tendonul ahilean longitudinal, sagital şi facem clasica alungire în „Z”.

Pentru cazurile cu un equin de 7-150, puţin variabil în funcţie de flexia genunchiului

este de adoptat tehnica secţionării transversale a aponevrozei de inserţie a tendonului

ahilean. Se secţionează la nivelul inserţiei, pe muşchi, elementele fibroase care formează

începutul tendonului ahilean.

Imobilizarea, în toate cazurile, trebuie să fie între 4-6 săptămâni, în funcţie de

vârstă şi evoluţie. În cazurile în care există şi un genu flexum, mai ales la copiii mai mici,

trebuie imobilizat în extensie şi genunchiul.

Piciorul equin asociat cu varus trebuie soluţionat la o vârstă mai mică prin

alungirea concomitentă şi a tendonului gambierului posterior.

Genu flexum.

Genu flexum-ul este efectul contracturii ischio-gambierilor. Această contractură

trebuie tratată kinetic.

Contractura-retracţie a ischiogambierilor se tratează prin alungirea sau

transplantarea acestor tendoane.

Operaţiile pe tendoane trebuie făcute după o îndelungată observaţie clinică.

Trebuie să ne convingem că genu flexum nu se datorează unei retracţiei ahiliene.

Se verifică dacă nu este vorba de o basculare anterioară a bazinului. Operaţia nu este

indicată în genu flexum indirect sau compresiv. Numai în faţa unei retracţii reale mai mare

de 300 se va pune indicaţie operatorie.

În al doilea rând ne vom convinge că muşchii fesieri funcţionează bine. Copilul

trebuie să fie capabil să menţină extensia coapsei in diverse situaţii posturale.

În al treilea rând, contracţia activă a cvadricepsului trebuie să fie de bună calitate.

Se preferă tehnica de transplantare a ischio-gambierilor pe condilii femurali. Prin

această operaţie, ischiogambierii încetează de a mai fi flexori ai genunchiului şi îşi menţin

rolul de extensori ai şoldului.

Există cazuri în care genu flexum se evidenţiază numai în poziţie şezând. În

aceste cazuri, se recomandă secţionarea subsciatică a tendoanelor ischio-gambiere, oblic,

în teaca lor. La acest nivel originea tendoanelor este comună.

Şoldul

Problemele adducţiei şoldului, se rezolvă prin neurotomia obturatorie. Această

intervenţie chirurgicală este indicată în momentul în care contractura adductorilor are efect

negativ asupra achiziţiei motorii a unei faze superioare de dezvoltare. Rotaţia internă a

coapsei nu se rezolvă totdeauna cu intervenţii la nivelul şoldului şi nici prin secţionarea

dreptului intern. Se recomandă transplantarea semitendinosului pe faţa antero-externă a

condilului.

Membrul superior - chirurgia este rar indicată

Capitolul IX. Aplicaţiile kinetoterapiei în recuperarea diverselor tipuri de tulburări psihomotorii

Psihomotricitatea este considerată în literatura de specialitate ca o funcţie

complexă, o aptitudine care integrează atât aspecte ale activităţii motorii, cât şi manifestări ale funcţiilor perceptive.

Conduitele psihomotorii ale fiecărui individ evoluează în funcţie de înzestrarea sa aptitudinală, de gradul de dezvoltare fizică şi intelectuală şi de influenţele educative cărora a fost supus pe tot parcursul copilăriei. Ca funcţie complexă ce determină reglarea comportamentului uman, psihomotricitatea include participarea diferitelor procese şi funcţii psihice care asigură atât recepţia informaţiilor cât şi execuţia adecvată a actelor de răspuns. Prin componentele sale de bază, psihomotricitatea face posibilă adaptarea pragmatică (învăţarea tehnicilor profesionale, manuale, intelectuale), adaptarea socială


95

(modalităţi de comunicare interpersonală), adaptarea estetică (tehnici de expresie corporală), adaptarea educativă.

Referindu-se la psihomotricitate, DeMeur a evidenţiat existenţa unor raporturi între motricitate, intelect şi afectivitate. Deşi Lapierre considera ca noţiunea de psihomotricitate este prea vastă pentru a se preta la o definiţie precisă, categorică şi indiscutabilă, C. Păunescu a evidenţiat că “psihologia demonstrează că actul motor stă la baza organizării cunoaşterii şi invăţării, determinând, într-o proporţie considerabilă, organizarea mintală a persoanei… “.

Astfel, studiul psihomotricităţii este considerat primordial în organizarea procesului instructiv-educativ-recuperator pentru toate vârstele şi tipurile de deficienţi, ca şi pentru persoanele obişnuite. Educarea psihomotricitătii deţine un loc important în terapeutica educatională, dacă tinem cont de faptul că deficienţa mintală este asociată, în general, cu debilitatea motrică. În general, handicapul de intelect presupune lipsa echipamentului psihologic al primei copilării, ceea ce impune ca printr-o educaţie sistematică să se reia şi să se completeze achiziţiile privitoare la mecanismele motorii şi psihomotrice care constituie baza pentru toate mecanismele mentale, pregătind formele de activitate intelectuală superioară.

Rene Zazzo considera ca educaţia psihomotrică constituie o educaţie de bază în şcoala elementară întrucât ea condiţionează întregul proces de învăţare şcolară. Procesul de învăţare nu poate fi eficient “dacă copilul nu are conştiinţa corpului său, nu cunoaşte lateralitatea sa, nu se poate situa în spaţiu, nu este stapân pe timp şi nu a câştigat o suficientă coordonare şi stabilitate a gesturilor şi miscărilor sale.“

Iniţierea oricărui program de terapie educaţională a psihomotricităţii trebuie sa fie precedată de o evaluare a achiziţiilor psiho-motrice de care dispune fiecare copil la un moment dat, făcându-se astfel o comparaţie cu cele pe care ar trebui sa le aibă.

Una din manifestările esenţiale ale vieţii este mişcarea. Aceasta se realizează de către muşchi în strânsă legatură cu Sistemul Nervos Central şi Sistemul Nervos Periferic. In acest mecanism complex muşchii realizează efectiv acomodarea organismului la modificarile permanente ale mediului exterior. Pe baza informaţiei primite din mediul exterior şi interior, Sistemul Nervos integrează şi apoi emite comenzi, care prin fibrele nervoase eferente ajung la muşchii cu care intră în legatură prin intermediul plăcilor motorii. Rezultatul acestor comenzi sunt contracţiile musculare care se traduc prin mers, precum şi prin mişcări de orice alt ordin : mimică, vorbire, etc. Printre mijloacele de care dispune omul pentru a reacţiona asupra mediului, mişcarea este aceea care a obţinut, datorită progreselor organizării sale, o asemenea eficacitate şi preponderenţă încât efectele sale au putut fi considerate de behaviorişti ca obiect exclusiv al psihologiei.

Tulburările de psihomotricitate cunosc o paletă extrem de variată care se pot grupa în urmatoarele categorii (dupa Păunescu & Muşu):

Tulburări ale motricităţii: întârzieri în dezvoltarea motorie, marile deficite motorii, debilitatea motrică, tulburări de echilibru, de coordonare, de sensibilitate.

Tulburări de schemă corporală, de lateralitate, de orientare, organizare şi structurare spaţială, de orientare şi structurare temporală.

Instabilitate psihomotorie. Tulburări de realizare motrică: apraxia, dispraxia, disgrafia motrică. Tulburări psihomotrice de origine afectivă.

Recuperarea psihomotrică se numară printre cele mai recente metode utilizate în domeniul terapeutic, ocupând un loc important în sistemul metodelor de recuperare atât în psihiatria infantilă cât şi în psihopedagogia specială. Importanţa ei este mare atât pentru copilul normal, cât şi pentru cel cu deficienţă, considerând corpul sub dublul aspect: de instrument de acţiune asupra lumii şi de instrument în relaţie cu altul.

Depistarea copiilor cu deficienţe este un act complex care cuprinde cel puţin două aspecte: cunoaşterea şi orientarea spre un specialist în vederea precizării diagnosticului. În acest sens, cunoaşterea se referă la sesizarea unor simptome, a unor particularităţi morfo-funcţionale care diferenţiază sau încep să diferenţieze copilul cu handicap de restul copiilor. În multe cazuri însă, diferenţierea nu este clar conturată, există incertitudini şi îndoieli. Depistarea nu înseamnă numai cunoaşterea unor simptome, ci presupune şi orientarea lui spre un specialist în vederea precizării diagnosticului. Este un fapt bine stabilit, depistarea copiilor cu deficienţe trebuie facută cât mai precoce, depistarea precoce fiind unul din imperativele majore ale medico-psihopedagogiei celor cu deficienţe. Depistarea precoce se consideră până la 6 ani, adică până la punerea problemei şcolarizării copiilor.

Organizarea unei depistări precoce active şi eficiente implică pe de o parte o bună cunoaştere a dezvoltarii psihomotrice a copilului normal, dar şi existenţa unor instrumente accesibile în vederea determinării periodice a nivelului de dezvoltare psihomotrică a copilului.

Dezvoltarea psihomotorie se examinează de regulă la copiii mici (0-5 ani) şi stă la baza depistării precoce a copilului cu deficienţe.

Tulburarile motrice intră întotdeauna ca element important în structura tabloului psihopatologic al copilului deficient mintal. Există o legatură logică între deficienţa mintală, nivelurile şi tulburările de motricitate: cu cât gradul deficienţei mintale este mai pronunţat, cu atât şi nivelul motricităţii este mai scăzut şi tulburările sunt mai variate şi mai grave, şi invers. Eficienţa motrică a deficienţilor este unul din parametrii principali pe care se construieşte pregătirea pentru muncă şi prin aceasta integrarea profesională şi socială a acestora.

Pentru activitatea terapeutic-recuperatorie, o importanţă deosebită o are diagnosticarea precoce, care dă posibilitatea instituirii rapide a tratamentului, astfel încât să se evite formarea căilor motorii incorecte şi vicierea consecutivă a impulsurilor proprioceptive. Diagnosticul precoce stabilit determină instituirea imediată a măsurilor terapeutice.

Precocitatea intervenţiei terapeutice este hotărâtoare în obţinerea unui rezultat optim. Primul care examinează copilul este medicul pediatru care îngrijeşte respectivul copil încă din perioada intrauterină. Deficienţa trebuie recunoscută cu mult înainte ca ea să fie vizibilă pentru părinţi. Recuperarea şi readaptarea copilului cu deficienţă neuromotorie, şi nu numai, se poate concepe numai printr-o muncă de echipă. Pentru certificartea diagnosticului sau pentru elucidarea lui, ca şi pentru stabilirea celei mai corecte atitudini terapeutice, pediatrul trebuie să apeleze la consult. Copilul va fi trimis la un specialist neurolog sau ortopedist, după natura afecţiunii sale, sau la un neuro-psihiatru. Medicul respectiv, la rândul său, va avea nevoie de consultul altor specialişti, care să completeze intregul tablou clinic al pacientului (exemplu: kinetoterapeuţi,, ergoterapeuţi, protezişti, chirurgi ortopezi). Sunt necesare şi unele examene complementare, radiografii, EEC, EKG, audiograme, analize biologice de laborator. Din punct de vedere psihologic, este bine să fie ferit copilul de examinări multiple, inutile, de prezenţa unor aparate complicate. Decizia necesităţii unui examen suplimentar, ca şi interpretarea lui trebuie să aparţină exclusiv medicului.

Este evident că diagnosticul, mai ales tratamentul nu se poate stabili decât printr-o muncă de echipă, în care diverşi specialişti să vadă şi să urmărească copilul, să-şi spună punctul de vedere şi ceea ce este de făcut pentru îmbunătăţirea stării lui. Periodic, la intervale variabile, aceşti specialişti trebuie să revadă copilul şi să conducă tratamentul.

Mişcarea începe chiar din perioada fetală. Într-adevar, în ontogeneză funcţiile se schiţează odată cu dezvoltarea ţesuturilor şi a organelor corespunzătoare, înainte de a putea să se justifice prin funcţionare. Abia către luna a IV-a a sarcinii, mama percepe


97

primele deplasări active ale copilului. Conduitele psihomotrice evoluează după naştere progresiv, în legatură cu maturizarea neuro-motrică şi cu formarea educaţională.

Dezvoltarea psihomotricităţii la copil prezintă o serie de caracteristici care merită să fie cunoscute pentru că ele stau la baza evaluării nivelului şi calităţii dezvoltării de la un moment dat. Succint aceste caracteristici sunt următoarele:

Dezvoltarea psihomotricităţii inregistrează salturi calitative, pe baza unor acumulări cantitative; formele noi de comportament sunt întotdeauna superioare celor precedente.

Noile calitati nu le desfiinţează pe cele anterioare, ci le includ prin restructurări succesive.

Dezvoltarea psihomotricitătii se produce stadial, în etape distincte, cu caracteristici proprii fiecărei vârste.

Transformările din domeniul psihomotricităţii sunt continue şi imperceptibile la intervale mici de timp.

De multe ori dezvoltarea psihomotrică este asincronă la nivelul diferitelor procese şi insuşiri, unele având ritmuri proprii de dezvoltare la diverse etape de vârstă. Există diferite metode şi teste pentru măsurarea nivelului de dezvoltare

psihomotrică, cum ar fi scara Gessel, prima scară de dezvoltare psihomotrică, scara Brunet-Lezine, testul Buhler şi Hetzer, testul Scholl, etc.

Există mai mulţi autori (D.Moţet, N.Robănescu, R.Vincent, D.Bulucea, M.Geormaneanu) care au dat puncte de reper ale dezvoltării psihomotrice ale copiilor de până la 5 ani, care trebuie avute în vedere în depistarea precoce.

Principalele caracteristici ar putea fi rezumate astfel: 0-4 săptămâni: mişcări fără scop, fără un efect anumit, fiind puternic subordonate

reflexelor tonice primitive de postură; poate să întoarcă capul într-o parte, are pumnii strânşi; reflex Moro activ, reflex de agăţare, de păşire, de prindere - prezente; răspuns Landau absent - nu-şi menţine poziţia când este susţinut; absenţa controlului capului; acordă preferenţial atenţie sunetelor înalte şi feminine; sunete ce au calitatea, rata şi ritmul bătăilor cardiace cu care s-a obişnuit în uter pot să-l calmeze; în poziţie şezândă capul cade posterior.

2 luni: susţine puţin timp capul în poziţie de decubit ventral; nu susţine capul în poziţie şezândă; apare o ”schiţă” de reflex Moro; alert la sunete; zâmbeşte; urmăreşte obiecte în mişcare.

3 luni: mişcă bine membrele; ridică capul cu uşurinţă; în poziţie şezândă cade pe spate; mişcări reflexe de apărare; ascultă vocea şi gângureşte; începe să “pedaleze”; îşi mută privirea de la un obiect la altul; reacţionează la muzică; se susţine pe antebraţe şi coate; se joacă cu mâinile cercetându-le.

4 luni: ridică capul şi inclină toracele; suspendat, ţine capul în plan superior; începe să aibă controlul capului la mişcări de răsucire; dispare reflexul Moro; gângureşte; răspunde zâmbetului prin zâmbet; distinge 2 sunete; reţine cu mâna obiecte, se agaţă de părul şi hainele persoanelor de lânga el.

5 luni: ţine capul ridicat fără să-i cadă pe spate; râde zgomotos; se joacă cu o persoană, duce obiecte la gură; poate arăta nemulţumire; pedalează; apare reflexul Landau.

6 luni: gângureşte; întoarce capul către o persoană care râde; începe să se târască pe podea; apucă biberonul şi-l duce la gură cu ambele mâini; se rostogoleşte pe spate şi pe abdomen; distinge chipurile familiare de cele străine.

7 luni: se deplasează în “4 labe”; bea cu cana; se ridică în şezând din decubit dorsal; ţine obiecte în ambele maini, vocalizează; zgârie.

8 luni: ridicat, se poate rezema; culcat ridică capul, se rostogoleşte; ţopăie; ţipă ca să atragă atenţia; emite sunete; îşi priveşte imaginea în oglindă şi se bucură; o preferă pe mama; se ridică în şezând fără ajutor.

9 luni: execută “marche arriere”; spune ma-ma, da-da; se dezvoltă reflexul pentru săritură; se poate ridica în 4 labe.

10 luni: stă bine în şezând, fără sprijin; stă în picioare susţinut şi merge greoi susţinut; mănâncă cu mâna; ascultă ceasul; emite sunete repetitiv; încearcă să recupereze un obiect căzut; reacţionează când i se pronunţă numele; se poate roti fără să-şi piardă echilibrul; se deplasează după jucării; flutură mâna în semn de rămas-bun, bate din palme.

11 luni: se ridică singur în picioare, mestecă; işi suge degetul; emite 2 cuvinte cu înţeles; prinde “ca un cleşte”; manifestă simpatii pentru alte persoane decât mama; stă singur în picioare câteva secunde.

12 luni: merge în ţarc susţinându-se cu o mână; imită în joc; se joacă cu mingea; prehensiunea este apropiată de cea a adultului,dar are dificultăţi la prinderea obiectelor mici; cooperează la îmbrăcare.

1 an si 6 luni: merge singur; se ridică singur în picioare ajutat; urcă scări; trage linii cu creionul; îşi scoate singur pantofii; începe să se comporte şi opoziţional; aleargă şi sare; stă singur pe scaun unde se urcă prin căţărare; foloseşte linguriţa la masă; poate comunica, ziua, nevoia de a urina; anunţă defecaţia, rareori înainte; imită mama; dispare reacţia Landau.

2 ani: aleargă fără să cadă; urcă şi coboară scările cu ambele picioare pentru o treaptă; deschide uşa; se spală pe mâini; noaptea, micţiunea este controlată rar; vorbeşte neîncetat; alcătuieşte propoziţii scurte; cere mâncare, oliţa; foloseşte pronume; continuă negativismul; ţine creionul cu degetele nu în palmă ca şi până acum; sare; aruncă mingea păstrându-şi echilibrul.

3 ani: urcă scara cu câte un picior pentru o treaptă, şi coboară cu ambele picioare pentru o treaptă; stă câteva secunde într-un picior; merge cu tricicleta; se imbracă şi se dezbracă singur; merge singur la toaletă; ajută la bucătărie; participă la joc în colectiv; îşi ştie vârsta şi sexul; numără până la 10; spune poezii scurte; cunoaşte culorile.

4 ani: coboară scara cu alternarea picioarelor; poate sta în echilibru pe un picior 4-8 secunde.

5 ani: stă într-un picior minim 8 secunde; merge pe vârfuri distanţe lungi; este gata să-şi folosească şi să-şi dezvolte aptitudinile motorii pentru acţiuni mai complicate – scris, desenat, cusut, cântat.

În sprijinul stabilirii unui diagnostic precoce, există câteva elemente care trebuie

obligatoriu avute în vedere din primele luni după naştere: Absenţa reflexului Landau – din decubit ventral copilul nu poate ridica capul şi

membrele inferioare după 5-6 luni. Susţinut subaxilar la verticală, copilul are membrele inferioare încrucişate. Absenţa reflexului de “pregătire pentru saritură”, după 9 luni. Persistenţa reflexului Moro după 6 luni. Persistenţa reflexului de mers automat, după 10 luni. Toate abaterile de la dezvoltarea neuromotorie normală.

Va fi prezentat în continuare un ghid al abilităţilor motorii cuprinse în ghidul Portage pentru educaţie timpurie, care reprezintă finele fiecărei perioade de vârstă, până la 6 ani. Acest ghid Portage cuprinde un inventar de abilităţi de care trebuie să dispună copiii între 0-6 ani, precum şi sugestii educativ-terapeutice pentru achiziţionarea lor. Inventarul de abilităţi Portage este structurat pe 6 secţiuni, arii de dezvoltare şi anume: stimularea sugarului, socializare, limbaj, autoservire, cognitiv şi motor.

Ghidul este alcătuit pentru a servi ca instrument de proiectare a unui program de învăţare şi nu ca un instrument de evaluare a vârstei mintale. Câteva dintre abilităţile motrice indicate în acest ghid, pe vârste, sunt:

La 1 an:


99

Se târăşte; Foloseşte pensa digitală pentru a ridica un obiect; Apucă cu mâna din poziţia târâre; Stă în picioare cu sprijin minim un minut; Scoate obiectele dintr-un recipient prin răsturnare; Întoarce paginile unei cărţi, mai multe o dată; Bate din palme; Face câţiva paşi fără ajutor.

La 2 ani: Trasează linii; Merge independent; Coboară scările de-a buşilea; Se dă în balansoar; Rostogoleşte o minge; Aşează 4 inele pe un suport vertical; Face un turn din 3 cuburi; Împinge sau trage o jucărie după el; Se apleacă pentru a ridica un obiect; Se ridică fără să se dezechilibreze.

La 3 ani: Înşiră 4 mărgele pe un şiret în 2 minute; Răsuceşte butoane sau mânere; Sare pe loc cu ambele picioare o dată; Merge cu spatele înainte; Coboară treptele cu ajutor; Aruncă mingea la o distanţă de 1,5 m; Construieşte un turn de 5-6 cuburi; Întoarce pagina una câte una; Despachetează un obiect mic; Împătureşte o hârtie în două; Desface şi îmbină jucării de asamblat; Deşurubează jucării cu filet; Face biluţe din plastilină; Apucă creionul între degetul mare şi arătător, sprijinindu-l pe mijlociu; Face o tumbă cu ajutor.

La 4 ani: Bate cu ciocanul 5 piese cilindrice fixate într-un suport; Completează un incastru cu 3 forme; Taie cu foarfeca; Sare de la o înalţime de aproximativ 10 cm; Loveşte mingea cu piciorul în timp ce aceasta se rostogoleşte spre el; Merge pe vârfuri; Aleargă 10 paşi cu miăcări ale braţelor coordonate alternativ; Pedalează pe tricicletă; Se dă în leagăn; Urcă scările alternând picioarele; Merge în pas de marş; Prinde mingea cu ambele mâini; Taie de-a lungul unei linii drepte, lungă de 20 cm cu abateri de 0,5 cm.

La 5 ani: Stă într-un picior fără sprijin 4-8 secunde; Aleargă, schimbă direcţia;

Merge pe bârnă în echilibru; Sare peste o sfoară întinsă înaltă de 50 cm; Sare înapoi de 6 ori; Modelează forme din plastilină şi le asamblează; Decupează de-a lungul unei linii curbe; Înşurubează şi deşurubează; Coboară scările alternând picioarele; Pedalează tricicleta, întoarce la colţ; Sare într-un picior de 5 ori succesiv; Decupează un cerc cu diametrul de 5 cm; Desenează imagini simple; Decupează şi lipeşte forme simple; Scrie litere de tipar mari, disparate, la întâmplare.

Acest inventar de abilităţi oferit de Portage poate fi uşor identificat de către orice persoană ce se ocupă cu creşterea şi educarea copiilor. Ghidul poate constitui atât un instrument de evaluare a achiziţiilor motrice ale copiilor la un moment dat, cât şi un model de proiectare a programelor individuale de recuperare.

În diagnosticarea precoce, cunoaşterea stadiilor de dezvoltare neuro-motorie constituie un element de bază şi un punct de pornire indispensabil, deoarece, după cum arata A.Ionescu – vorbind despre educarea neuromotorie – bazele acesteia se pun în primele luni după naştere, iar procesul de educare începe prin dirijarea primelor manifestări motorii – mişcările organice şi instinctive, reflexe şi expresive şi, mai ales, cele de creştere sau impulsive.

BIBLIOGRAFIE:

1. ALLIEU, Y., CAILLENS, J.P., TEOT, L., POUS, J. G., “La paralysie obstetricale du plexus brachial”, Encycl. Med.Chir., Paris, 26473 A10, 3, 1988;CIOFU E., CIOFU CARMEN, Esentialul în pediatrie, Ed. Amaltea- Bucuresti, 2002;

2. BULUCEA, D., GEORMANEANU, M. – Manual de pediatrie, ed. Aius, Craiova, 1997;

3. „ Conférence de consensus, Prise en charge de la bronchiolite du nourrisson”, 21 septembre 2000, Le texte intégral est disponible sur demande écrite auprès de Agence Nationale d’Accréditation et d’Évaluation en Santé, Service Communication et Diffusion159, rue Nationale – 75640 PARIS cedex 13

4. Kinesitherapie scientifique, 403, Sept. 2000 5. LE METAYER, M. – “Bilan neuromoteur du jeune enfant”, Encycl. Med. Chir., Paris,

26028 B20, 4-1989; 6. MANOLE,V., MANOLE L., (2008), Evaluare motrică şi funcţională în kinetoterapie,

Editura Pim, Iaşi 7. MOTET, D. – Psihopedagogia recuperarii handicapurilor neuromotorii, ed.Fundatiei

Humanitas, Bucuresti, 2001; 8. MUSU, I.,TAFLAN,A. – Terapia educationala integrata, ed. Pro Humanitate,

Bucuresti, 1994; 9. MUSU, I., PAUNESCU, C. – Recuperarea medico-pedagogica a copilului handicapat

mintal, ed. Medicala, Bucuresti, 1970; 10. POPESCU, V., şi col., Neurologie Pediatrică, Editura Teora, 2001; 11. POPESCU, V. - "Boli de nutriţie", Curs, Bucureşti, 1982; 12. ROBANESCU, N., Reeducarea neuromotorie, Editura Medicală, Bucureşti, 2001; 13. ROBANESCU, N. – Readaptarea copilului handicapat fizic, ed. Medicala,

Bucuresti, 1976;


101

14. ROBANESCU, N. – Reeducarea neuro-motorie, ed. Medicala, Bucuresti, 1992; 15. SBENGHE, T. - "Recuperarea medicală a bolnavilor respiratori", Ed. Medicală,

Bucureşti, 1983; 16. WOLF, J-E., MICHON, D., Cardiologie et readaptation cardiaque, Ed. Masson,

Paris, 1990. 17. ZAMFIR, T., Ortopedie şi traumatologie pediatrică, Ed. Tradiţie, Bucureşi, 1995; 18. ZAZZO – Debilitatile mintale, EDP, Bucuresti, 1979. 19. http://www.web-libre.org/dossiers/bronchiolite,2458.html 20. http://www.copilul.ro/pediatrie/alte-boli-de-copii/Insuficienta_de_crestere_la_copii-

a3634.html 21. http://www.ac-grenoble.fr/svt/SITE/prof/peda/sante/garibald/xrachi/rachi.html 22. http://www.romedic.ro/boli/Rahitismul_0516/Tratament_0971.html 23. http://www.evenimentul.ro/articol/obezitatea-la-copii-o-problema-de-sanatate-tot-

mai-frecventa.html 24. http://www.csw.ro/articole/11-subiecte/calculati-va-indicele-ponderal-63.asp 25. ©2010 Scoliosis Research Society 26. http://www.srs.org/french/patients/adolescent/idiopathic/index.php 27. http://www.sarah.br/paginas/doencas/FR/f_10_paralisia_braquial_obst.htm 28. http://www.a-bras.org/rap_inf_glob.htm 29. http://www.erbspalsyinfo.net/brachialPlexus.htm

http://www.romedic.ro/boli/Rahitismul_0516/Tratament_0971.html

http://www.evenimentul.ro/articol/obezitatea-la-copii-o-problema-de-sanatate-tot-mai-frecventa.html

http://www.evenimentul.ro/articol/obezitatea-la-copii-o-problema-de-sanatate-tot-mai-frecventa.html

http://www.sarah.br/paginas/doencas/FR/f_10_paralisia_braquial_obst.htm

http://www.a-bras.org/rap_inf_glob.htm

http://www.erbspalsyinfo.net/brachialPlexus.htm

Pediatrie Pentru Manole L

Documents

Transcript of Pediatrie Pentru Manole L