*PANCREATITA ACUTA

In pancreatita acuta pacientul se prezinta cu durere abdominala acutaPancreatita acuta este o inflamatie acuta a pancreasului , care apare ca un raspuns monomorf la variate cauze, care in final conduc la revarsarea de enzime pancreatice activate in tesutul pancreatic, in zonele vecine si in circulatia sistemica. Procesul inflamator al pancreasului poate ramane localizat la nivelul glandei sau se extinde variabil la tesuturile pripancreatice si retroperitoneale precum si la organe situate la distanta de loja pancreatica..

IMPORTANTA274000 de cazuri de PA in SUA 2009.Pancreatita acuta este o boala tratata clasic de chirurgi actualmente de o paleta mai larga de specialisti.

Chirurgia clasica efectua:Colecistectomia precoceOperatia precoce in pancreatita severaCorectiile complicatiilor precoce si tardive

Actualmente te poti astepta ca la camera de garda chirurgul sa spuna ca este un caz nonchirurgical si o specialitate medicala sa-l preia.

NB! Cazurile grave se trateaza cel mai bine in STI

*

Pancreatita acuta difera de cea cronica prin aparitia sa la subiecti cu pancreas sanatos si prin posibilitatea evolutiei spre restitutie clinica si morfologica

*EtiologieFactorii etiologici implicati in aparitia pancreatitei acute pot fi clasificati in 2 mari grupe: factori pancreatici si factori extrapancreatici.Cauzele pancreatice sunt reprezentate de obstructii in sistemul ductal, care pot fi congenitale sau dobandite.Cauze congenitale:- absenta canalului pancreatic- absenta sau anomalii de implantare a coledocului- stenoza ampulei Vater- chist coledocian- anomalii ale jonctiunii ductale coledoco-pancreatice- pancreas divisum- pancreas anular- diverticul periampular- duplicatie duodenala

*

*

Figure 9a.Pancreas divisum. Shanbhogue A K P et al. Radiographics 2009;29:1003-10262009 by Radiological Society of North America

Figure 9b.Pancreas divisum. Shanbhogue A K P et al. Radiographics 2009;29:1003-10262009 by Radiological Society of North America

*

Shanbhogue A K P et al. Radiographics 2009;29:1003-10262009 by Radiological Society of North America

*

*

*

*

*

*

*Cauze dobandite:- tumori pancreatice- 40 de ani- tumori periampulare- stenoze ductale- ascarizi migrati in canalul WirsungCauzele extrapancreatice- de departe cele mai frecvent intalnite sunt reprezentate in principal de etiologia biliara si cea etanolica, urmate de cauze iatrogene, traumatice, metabolice, endocrine, infectioase, boli sistemice, toxice.Cauzele biliare:-litiaza veziculara- litiaza coledociana- oddite stenozante- colecistoze- paraziti ai CBP

*Iatrogeniile sunt reprezentate de : medicamente ( diuretice tiazidice, furosemid, azathioprina, corticosteroizi, estrogeni, 6-mercaptopurina, vitaminaD, calciu, metildopa, nitrofurantoin, citostatice, tetraciclina, sulindac, acid valproic, metronidazol, difenoxilat)explorari diagnostice invazive: punctia pancreatica percutana, ERCP, cateterizarea papilei Vater, aortografia inalta.traumatisme operatorii:-chirurgia biliara, chirurgia gastrica(ulcere penetrante in pancreas, lezarea vaselor pancreatice, lezarea canalelor pancreatice principale, staza in ansa aferenta), chirurgia splenica- lezarea cozii pancreatice, chirurgia pancreatica, unele operatii abdominale la distanta de pancreas.

*Cauze traumatice:- traumatisme abdominale cu leziuni pancreaticeCauze metabolice: hiperlipoproteinemie tip I, IV si V, deficit de alfa 1 antitripsina, diabet zaharat, malnutritie, hipercalcemie, uremie, hemocromatoza, alimentatie parenterala cu emulsii lipidice in exces.Cauze endocrine: hiperparatiroidismCauze infectioase: parotidita epidemica, hepatita A, rubeola, infectii cu enterovirusuri, virusuri Coxsackie, CMV, HIV, Epstein Barr, leptospiroza, febra tifoida, soc septic.Boli sistemice:-poliarterita nodoasa, purpura Hennoch-Schonlein, LES, sarcoidoza, boala Crohn.Cauze toxice: metanol, insecticide organo-fosforice, venin de scorpion.

*Cauze genetice- mutatii ale tripsinogenului cationic(PRSS1),sau genei inhibitorului secretiei de tripsina ( SPINK1). Pancreatita autoimuna. Pancreatita ereditaraPancreatita tropicala

O alta entitate este pancreatita acuta idiopatica- aceea la care nu poate fi identificata nici una din cauzele cunoscute ale pancreatitei acute dupa epuizarea tuturor investigatiilor diagnostice, dar al carei procent s-a redus simtitor odata cu perfectionarea metodelor imagistice si endoscopice de diagnostic.

*PatogenezaIn conditii fiziologice toate enzimele pancreatice cu exceptia amilazei- sunt excretate de celula acinara in forma inactiva si se vor activa in lumenul duodenal sub actiunea enterokinazei.

In cazul pancreatitei acute momentul esential al declansarii acesteia il reprezinta activarea enzimatica intraglandulara.

Mecanismele de producere sunt sistematizate ca : mecanism canalar- ce cuprinde majoritatea cauzelor obstructive, cu o varianta distincta reprezentata de refluxul duodenobiliar

mecanismul vascular- de tip ischemic(orice agresiune canalara sau duodenala poate determina vasoconstrictie reflexa in circulatia pancreatica);

mecanismul infectios;

Mecanismul toxic(ex: efectul toxic direct al alcoolului pe celula acinara).

*Fenomenele fiziopatologice pot fi sistematizate in 4 etape evolutive:

faza de declansare( preenzimatica), faza locoregionala(autoactivarea enzimelor si raspunsul inflamator local), faza sistemica( raspuns inflamator sistemic/ MSOF) si faza de restitutie

*Morfopatologie Clasificarea Atlanta (1992) revizuite 2012

In particular, terms related to the content of peripancreatic collections, such as acute fluid collection, pseudocyst and even pancreatic necrosis, were interpreted differently.

Treatment options for acute pancreatitis ; Bakker, O. J. et al. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 11, 462469 (2014); published online 25 March 2014; doi:10.1038/nrgastro.2014.39

pancreatita acuta edematoasa interstitialapancreatita acuta necrotica.colectiile lichidiena acute peripancreaticepseudochistul pancreaticWOPN/ abcesul pancreaticColectii infectate

*Morfopatologie Clasificarea Atlanta (1992) revizuite 2012

On the basis of CT images it can sometimes be difficult, if not impossible, to distinguish fluid from necrosis. MRI can clearly distinguish fluid from solid components, but in daily practice MRI is not as easily performed as CT. This limitation of CT to some extent restricts the implementation of the new classification.

Treatment options for acute pancreatitis ; Bakker, O. J. et al. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 11, 462469 (2014); published online 25 March 2014; doi:10.1038/nrgastro.2014.39

*I Pancreatita acuta edematoasa interstitiala- este cea mai frecventa (70-80% dintre pancreatitele acute). Macroscopic- pancreasul este usor indurat, edematiat, iar particularitatea microscopica este edemul interstitial; Edem inflamator al parenchimului pancreatic genereaza marirea acestuia. Prezenta edemului inflamator peripancreatic este posibila.

Examinarea diagnostica este CECT - Cresterea dimesinilor si densitatii parenchimului la injectarea i.v de contrastNu sunt semne de necroza

Interstitial oedematous pancreatitis - the majority of patients with acute pancreatitis have diffuse (or occasionally localised) enlargement of the pancreas due to inflammatory oedema. On CECT, the pancreatic parenchyma shows relatively homogeneous enhancement, and the peripancreatic fat usually shows some inflammatory changes of haziness or mild stranding. The clinical symptoms of interstitial oedematous pancreatitis usually resolve within the first week.

*II. pancreatita acuta necrotica.este corespondentul vechii denumiri de PA necrotico-hemoragica. Este limitata la pancreas sau cuprinde parenchimul pancreatic si tesuturi/ organe extrapancreatice. Se constituie si se defineste pe parcursul mai multor zile. Cu alte cuvinte evaluarea din prima zi se poate schimba radical la 7 zile.

Necrotising pancreatitis. About 510% of patients develop necrosis of the pancreatic parenchyma, the peripancreatic tissue or both

*

Colectiile lichidiene acute peripancreatice lichid care apare in contextul pancreatitei edematoase-.Dg CTSemiologia edemului pancreaticColectii fluidePlanurile fasciale normaleNu sunt colectii incapsulate

Colectii necrotice acute asociaza necroza glandulara macroscopica ( leziunea definitorie) cu edem si inflamatie interstitiala, citosteatonecroza si hemoragie-definitia clasica. Practic colectiile au lichid si necroze asociate pancreatitei necrotice Dg CTPancreatita necroticaColectii cu densitati neomogene intra sau si extrapancreaticeNu sunt colectii incapsulate

*Pseudochistul pancreatic postacut- complica evolutia necrozei pancreatice sterile; este o colectie cu perete clar definit intra dar mai ales extrapancreaticdgCT durata 4 saptamani Leziune lichidiana circumscrisa rotunda sau ovalaConstinut lichidian omogenPerete clar definit WON/WOPN-walled-off pancreatic necrosis. Colectie matura incapsulata, pancreatica sau peripancreatica, cu perete bine definit. > 4 saptamani de evolutie Este corespondent entitatii abces pancreaticdgCTColectie neomogena cu lichid dar si continut nonlichid, multiloculataPerete bine definit incapsulatLocatie intra sau extra pancreatica

Necroza infectataDG- CT - Daca CT genereaza dubii se practica FNA

*Tipurile clinice ATLANTA 1992PA usoaraPA severa

ATLANTA 2012 revPancreatita acuta usoaraPancreatita moderat severa Pancreatita acuta severa

*Tabloul clinicDurerea- este simptomul dominant si constant( apare la peste 95% dintre subiecti), cu localizare in etajul abdominal superior, ce creste progresiv in intensitate, devenind extrem de severa, atroce, continua, rezistenta la analgeticele si antispasticele uzuale, fara pozitie antalgica. Iradierea caracteristia a durerii este posterioara, in bara sau centura, uneori chiar in lomba stanga.

Greata si varsaturiInsotesc durerea , varsaturile sunt initial alimentare, ulterior bilioase, sunt persistente si influentate numai de aspiratia nazogastrica. De retinut ca varsatura nu amelioreaza durerea.

Suprimarea tranzitului intestinal datorita ileusului paralitic.

*Examenul fizic obiectivSugestiv pentru pancreatita acuta este contrastul dintre tabloul clinic dramatic si modificarile obiective abdominale uneori incerte.Marire de volum a abdomenului datorita ileusului dinamic(datorat afectarii mezenterului sau mezocolonului sau peritonitei chimice), cu atenuarea extrema a zgomotelor intestinale.Sensibilitate la palparea abdomenului- sediu epigastric, uneori cu caracterele iritatiei peritoneale. De asemenea manevrele Mallet Guy si Mayo-Robson sunt pozitive (hiperalgie la palparea hipocondrului stang respectiv a unghiului costovertebral stang)Echimoze la nivelul peretelui abdominal dispuse- periombilical- semnul Cullen sau pe flancuri Grey-Turnersunt datorate hemoragiei retroperitoneale disecante care difuzeaza subcutanat si se evidentiaza tardiv, la 3-4 zile de la debutul bolii. Aceste semne sunt lipsite de valoare in diagnosticul de urgenta deoarece apar tardiv dar reprezinta un criteriu de gravitate.

*Ascita pancreatica- apare prin ruptura dutului Wirsung sau fisurarea unui pseudochist in peritoneu; este un exsudat usor tulbure, cu continut de amilazze mai mare decat in ser. Uneori se pot observa globule de grasime sau sange cu semnificatie grava.Socul - apare la cca 40% dintre bolnavi si traduce forma severe, la geneza lui participa in primul rand hipovolemia secundara pierderii de lichide prin colectiile peripancreatice precum si datorita stocarii lichidelor in lumenul intestinal paretic, pierderilor prin varsatui si transpiratie.Icterul este de tip obstructiv- datorita compresiei coledocului intrapancreatic prin edemul cefalopancreatic,sau chiar datorita prezentei unui calcul obstructiv( in cazul etiologiei biliare.Nodulii cutanati eritematosi(paniculita lobulara asociata cu bolii pancreatice)- la 1% dintre bolnavi- sunt datorati necrozei grasimii subcutanate, apar pe extremitati, mai rar pe trunchi, fese, scalp. Manifestari pleuro pulmonare- la 15-20% din bolnavi, se exprima prin limitarea excursiilor diafragmatice, sughit prin iritarea nervului frenic,pleuurezie pancreatica- mai frecventa pe stanga( are un continuut crescuut de amilaze de cateva ori peste valoarea sangvina)

Criterii de diagnostic in pancreatita acuta ( 2)

durere abdominala: acuta, severa, localizata epigastric si iradiind frecvent posterior

laborator: lipaza ( sau amilaza) > 3 x limita superioara a normalulului

aspect tipic la CT cu contrast ( sau RMN sau ecografie transabdominala)

Debutul pancreatitei acute = debutul durerii abdominale Diagnosticul necesita doua criterii din 3

Banks PA, Bollen TL, Dervenis C et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013 62: 102-111

*Explorari diagnosticeSunt de 2 categorii: investigatii biochimice si explorari imagistice.Investigatiile biochimice:Dozarea amilazelor serice si urinare, evaluata in dinamica-hiperamilazemia totala de 3-4 ori valoarea normala se considera semnificativa pentru diagnostic-amilazemia creste rapid, in primele 12 ore de la debut si persista 3-5 zile, dupa care valorile se normalizeaza. Persistenta hiperamilazemiei peste 10 zile sugereaza o complicatie(infectia necrozei, pseudochist,abces)-amilazemia poate creste insa si in alte situatii, precum :abdomen acut (ulcer perforat, colecistita acuta, ocluzie intestinala, infarct enteromezenteric, sarcina ectopica rupta, anevrism disecant de aorta), diminuarea eliminarii renale in caz de IRA, hipersecretie de amilaza salivara, sindroame paraneoplazice, cancerul pancreatic.Amilazuria creste in paralel cu amilazemia si are aceleasi limite de specificitate si sensibilitate.

*Dozarea lipazei sericeHiperlipazemia apare mai tardiv, nu are surse extrapancreatice si poate persista pana la 14 zile.

Dozari enzimatice(amilaza si lipaza) in exsudatul peritoneal si pleural sunt considerate mai specifice decat valorile serice crescute ale acestora.Dozarea fosfolipazei A2 serice (radioimunologic)-este o metoda mai sensibila si mai persistenta decat determinarea amilazei si lipazei, dar necesita o tehnica laborioasa, dificila si costisitoare.Dozarea tripsinei serice este un indicator foarte sensibil, corelat cu severitatea bolii, cu o sensibilitate de 85% in diagnosticul necrozei(6)Cresterea elastazei -1 (dozare radioimunologica)- sensibilitate inalta si o buna specificitate.

*Hematologia- leucocitoza moderata, ocazional reactii leucemoide.- Hb si HT cresteri precoce datorate hemoconcentratiei initiale- coagulograma pentru depistarea precoce a semnelor de CID- PCR- pentru urmarirea evolutiei fenomenelor inflamatoriiExplorarea functiei hepatice mai ales in formele severe apare citoliza asociata cu colestaza( in cazul pancreatitei acute biliare)Explorari metabolice - hiperglicemie - calcemia- initial este normala, ulterior scade usor(daca persista valori scazute semnifica necroze extinse pancreatice, cu prognostic sever)-gazometria sangvina- pentru diagnosticul precoce al insuficientei respiratoriiionograma sangvina si EAB cresterea ureei serice.

*Explorari imagistice

Radiografia abdominala simpla:-ileus duodenal-ansa santinelala 10-55% din cazuri (6)-absenta gazelor in colonul stang-colonul amputat-estomparea conturului muschiului psoas sau hallou perirenal- consecinta hemoragiei in spatiul retrpoperitonealRadiografia toracica- revarsat lichidian pleural stang cu atelectazie

*Ecografia abdominala- semnul caracteristic si precoce este cresterea dimensiunilor pancreasului, difuz, cu hipoechogenitate , datorita edemului glandei (7)Alte modificari echografice: dilatare de duct Wirsung, aspect neomogen hiper sau hipoechogenitate prin alternanta focarelor hemoragice cu cele de edem si infiltrat inflamator. Avantajele echografiei abdominale in diagnosticul pancreatitei acute sunt : accesibilitatea de urgenta, metoda facila, repetabila, noninvaziva, cost eficienta.

Valoarea dg a explorarilor 1Radiografia simpla Ecografia abdominala

Valoarea dg a explorarilor 2Computer TomografiaTomografia computerizata-cu sau fara contrast reprezinta gold standard pentru diagnosticul si stadializarea pancreatitei acute. Modificarile sunt complementare celor echografice, dar au avantajul uunei rezolutii mai bune. Examinarea CT nu este indicata la toti pacientii cu pancreatita acuta dar se va efectua la cei aflati la primul atac, cu simptome moderate sau severe, cu complicatii sistemice,la cei care au suspiciuunea existentei unei complicatii (ex pseudochistul) sau daca diagnosticul este neclar. Gradele de severitate tomografica a pancreatitei acute au fost sistematizate de mai multe clasificari, cea mai originala fiind insa clasificarea Balthazar- cu 5 clase de severitate de la A la E

*Clasificarea tomografica Balthazar ( 8) A - pancreas normalB- pancreas marit , hipodens, Wirsung dilatat, colectie lichidiana intraglandularaC - B+ infiltrarea grasimii peripancreaticeD - C+ colectie lichidiana unica la distantaE - B+ > 2 colectii la distanta /bule de gaz pancreatice sau extrapancreatice.A si B -evolutie fvorabilaC,D,E risc de evolutie spre abces

Valoarea dg a explorarilor 3RMN si colangio RM utile in cazuri specialeRezonanta magnetica nucleara (RMN)- efectuata cu Gadolinium contrast-se utilizeaza pentru gradarea severitatii pancreatitei acute la pacientii care au contraindicatie pentru contrastul utilizat la examenul CT(IRA sau sensibilitate cunoscuta la iod) ;permite diferentierea colectiilor lichidiene de cele cu continut necrotic, deceleaza complicatiile vasculare ale pancreatitei acute tromboza v. splenice si pseudoanevrismele.Are avantajul lipsei de iradiere fata de examinarea CT.ColangioRM- ofera informatii comparabile cu ERCP, dar nu este invaziva; informatiile sunt insa statice si nu poate fi aplicata la bolnavii critici, care necesita suport ventilator

Valoarea dg a explorarilor 4ERCP- este inca foarte controversat ERCP indicata in pancreatitele biliare pentru diagnosticul etiologic si tratamentul obstructiei biliare, de obicei la pacientii aflati la cel putin al doilea atac de pancreatita .

Ultrasonoendoscopia nu este trecuta in ghiduri !!!

Diagnosticul severitatii

Pancreatita acuta usoara mild acute pancreatitis

Caracterizata prin absenta insuficientelor de organ si a cc locale si sistemice

Dg severitatii si evaluarea initialaPancreatita acuta moderat severa - moderately severe acute pancreatitis

Insuficienta tranzitorie de organ , 48 de oreO complicatie locala sau sistemica

Moderately severe acute pancreatitis is characterised by the presence of transient organ failure or local or systemic complications in the absence of persistent organ failure. An example of a symptomatic local complication is a peripancreatic collection resulting in prolonged abdominal pain, leucocytosis and fever, or that prevents the ability to maintain nutrition orally. An example of a symptomatic systemic complication is exacerbation of coronary artery disease or chronic lung disease precipitated by the acute pancreatitis. Moderately severe acute pancreatitis may resolve without intervention (as in transient organ failure or acute fluid collection) or it may require prolonged specialist care (as in extensive sterile necrosis without organ failure). Mortality of moderately severe acute pancreatitis is far less than that of severe acute pancreatitis.

Dg severitatii si evaluarea initialaPancreatita acuta severa - severe acute pancreatitis

Insuficienta persistenta de organ(Unul sau mai multe)Apare de obicei in cascada metabolica mediata de citochine care genereaza SIRS

Dg severitatii

*

Ranson La internare1. Varsta >55 ani2.Leucocitoza > 16 000/mmc3. Glicemie >200mg/dl la nondiabetici4. LDH>1,5xN5.AST>6 xNDupa 48 ore6. Scaderea HT>10%7. Cresterea ureei serice >1,8 mmol/l8. Calcemia6 l

*Ranson 5 = pancreatita acuta grava >7 = mortalitate 100%

*DIAGNOSTICUL POZITIV

Se bazeaza pe prezenta durerii cu caracterele de durere pancreatica aparuta in contextul unei mese copioase si a consumului de alcool, varsaturilor bilioase cu greata, coroborate cu date de laborator: (leucocitoza, valori crescute ale amilazei, lipazei, hipocalcemie, eventual hipertrigliceridemie) si confirmate de explorarile imagistice . Pe parcursul acestor etape se precizeaza si diagnosticul etiologic.

Criterii de diagnostic in pancreatita acuta ( 2)

durere abdominala: acuta, severa, localizata epigastric si iradiind frecvent posterior

laborator: lipaza ( sau amilaza) > 3 x limita superioara a normalulului

aspect tipic la CT cu contrast ( sau RMN sau ecografie transabdominala)

Debutul pancreatitei acute = debutul durerii abdominale Diagnosticul necesita doua criterii din trei

Banks PA, Bollen TL, Dervenis C et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013 62: 102-111

DurereaDiagnosticul diferential este al durerii intense dar si al aceleia mai putin intense

*DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL - ulcerul perforat- - ulcerul gastric sau duodenal penetrant in pancreas- durerea ulceroasa cunoscuta pina atunci devine refractara - iradiere posterioara T11-L2 a durerii- EDS evidentiaza ulcerul - sarcina ectopica rupta cu heoperitoneu ( test sarcina +)- gastrita acuta alcoolica- durerea nu iradiaza posterior- varsatura calmeaza durerea- colecistita acuta poate creste si amilaza serica, poate apare si ileus - durerea iradiaza in hipocondrul drept si spre scapula - criterii echografice clare de colecistita acuta- ocluzia intestinala- varsaturi fecaloide care calmeaza uneori durerea- ischemia mezenterica- apendicita acuta cu debuut atipic, dar in interval de ore durerea migreaza catre fosa iliaca drepta.- colica renala uneori e insotita de ileus- asociaza semne urinare- rx, echografia si ex, urina precizeaza diagnosticul.- infarctul miocardic acut- modificari EKG,cresteri TGO, troponina+- anevrismul disecant de aorta-poate creste amilaza serica , dar prin izoS.

*COMPLICATIIComplicatiile precoce- disfunctii severe de organe si sisteme, ce intra in componenta MSOF- soc circulator- insuficienta respiratorie acuta- insuficienta renala- HDS- encefalopatia pancreatica- CD.

*Complicatii tardive, de faza secundara

- Necroza pancreatica si sechestrul pancreaticNecroza infectata- prin contaminarea sechestrelor , apare la 30-70 % din pancreatitele acute necrotice(3).Flora identificata mai frecvent:gram negativi, Enterococ, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter,stafilococi sau chiar fungi (sub25% din cazuri), precum si asocieri microbiene (11)

- Fistulele pancreatice- comunicari anormale in tre sistemul ductal pancreatic si organele invecinate, cavitatea peritonealaa sau externe, la tegument.Cele externe sunt aproape constant iatrogene, dupa un drenaj extern,necrozectomie etc.- Hemoragiile pancreatice- datorate leziunilor vasculare prin procesul de necroza sau iatrogene.- Tromboza de vase mari- amorsata de leziuunile vasculare din vecinatatea necrozei, sau actiunea directa enzimatica asupra struucturilor vasculare.- Necroza de cai biliare- in cazul pancreatitelor necrotice extinse retrocefalic sau la pediculul hepatic.

*Tratamentul pancreatitei acute trebuie sa vizeze patru tinte:-sustinerea de tip intensiv a organismului-sa minimalizeze sau reduca necroza locala si raspunsuul inflamator sistemic-recunoasterea si tratamentul complicatiilor- prevenirea eventualelor atacuri viitoare.

*In ciuda cresterii incidentei PA si a dezvoltarii stiintei medicale in general, nu exista medicamente care sa influenteze cursul evolutiv al bolii

*

Pancreatita acuta usoara- repaus enteral- administrare de fluide i.v. 3-4 l/zi cu monitorizarea constantelor vitale si a debitului urinar- analgetice: tratament in trepte, initial non-opioide, ulterior tramadol-apoi morfina la nevoie.-sonda nasogastrica- este exceptional necesara, chiar si la pacientii care prezinta varsaturi la debutul bolii.- odata cu disparitia durerii ,reluarea tranzituului si scaderea markerilor de inflamatie se recomanda reluarea alimentatiei orale, progresiv ( de regula la 2-4 zile de la debutul simptomatologiei)- daca etiologia este biliara se recomanda colecistectomie in cursul aceleiasi internari, atunci cand nu mai suunt semne de pancreatita acuta, adica la 1-2 saptamani de la debut (12)

*Pancreatita acuta severaMonitorizarea intensiva, agresiva si sustinuta a functiei hepatice, cardio-pulmonare, renale.Suport nutritional adecvatTratament precoce al etiologiei biliarePrevenirea complicatiilor septice.

*

I.Monitorizarea TA,AV,diureza, PVC, temperatura, pO2-analgetice- administrare de fluide cu monitorizarea PVC =6-10l/24 ore solutii electrolitice si macromoleculare.-pO2>95% +/- ventilatie mecanica in caz de insuficienta respiratorie- catecolamine: dopamina2-3 micrograme/kg/min sau dobutamina- suport nutritional precoce- tratament precoce al complicatiilor sistemice.

* II. Suport nutritional; in pancreatita acuta severa se instaleaza o importana denutritie- este necesar pentru o balanta azotata pozitiva- in caz de ileus paralitic se recomanda nutritie parenterala, care va fi initiata precoce- 72 ore- superioara nuutritiei parenterale este cea enterala- impiedica atrofia vilozitara precoce.

*III. Tratamentul precoce al etiologiei biliare- sfincterotomia endoscopica precoce se asociaza cu o incidenta scazuta a complicatiilor si reducerea mortalitatii comparativ cu tratamentuul standard.- sfincterotomia trebuie efectuata in intervalul ferestrei terapeutice-primele72 ore-- indicatie particulara o reprezinta pancreatita acuta severa asociata cu icter obstructiv si sepsis biliar ( colangita).

*IV.Prevenirea complicatiilor septice-cea mai severa este infectarea necrozei pancreatice- sursa majora de germeni o reprezinta translocatia bacteriana din intestin- flora este reprezentata de gram negativi si anaerobi.- contaminarea se face in primele 3-4 zile de la debut, iar infectia este evidenta clinic in saptamanile 1-3, deci cheia succesului o reprezzinta tratamentul precoce,in primele 72 ore.- focarele septice potentiale se trateaza precoce si eficient- eficienta antibioterapiei depinde de prezenta/nu a necrozei,de administrarea de antibiotice cu specttru larg ( cel mai indicat Imipenem 500 mgx4/zi.i.v., minim 14 zile, sau cat persista MSOF.- administrarea profilactica de Fluconazol la cei cu antibioterapie peste 2 saptamani.- daca sunt semne de sepsis este necesara aspiratia percutana cu ac fin, ghidata CT pentru evidentierea germenilor urmata eventuual de necrozectomie chirurgicala.

*

*

*Figure 9a.Pancreas divisum. (a) Drawing illustrates complete pancreas divisum, with the dorsal duct (arrowhead) draining the majority of the gland into the minor papilla. The smaller ventral duct (arrow) drains the head and uncinate process of the pancreas into the major papilla; the CBD also drains into the major papilla. D = duodenum. (b) Drawing illustrates incomplete pancreas divisum, which is considered to be a normal variant. A short communication exists between the dorsal duct (arrowhead), which drains the majority of the gland into the minor papilla, and the smaller ventral duct (arrow), which drains into the major papilla along with the CBD. D = duodenum.Figure 9b.Pancreas divisum. (a) Drawing illustrates complete pancreas divisum, with the dorsal duct (arrowhead) draining the majority of the gland into the minor papilla. The smaller ventral duct (arrow) drains the head and uncinate process of the pancreas into the major papilla; the CBD also drains into the major papilla. D = duodenum. (b) Drawing illustrates incomplete pancreas divisum, which is considered to be a normal variant. A short communication exists between the dorsal duct (arrowhead), which drains the majority of the gland into the minor papilla, and the smaller ventral duct (arrow), which drains into the major papilla along with the CBD. D = duodenum.Figure 9b.Pancreas divisum. (a) Drawing illustrates complete pancreas divisum, with the dorsal duct (arrowhead) draining the majority of the gland into the minor papilla. The smaller ventral duct (arrow) drains the head and uncinate process of the pancreas into the major papilla; the CBD also drains into the major papilla. D = duodenum. (b) Drawing illustrates incomplete pancreas divisum, which is considered to be a normal variant. A short communication exists between the dorsal duct (arrowhead), which drains the majority of the gland into the minor papilla, and the smaller ventral duct (arrow), which drains into the major papilla along with the CBD. D = duodenum.*************