Pancreatita acuta 2011

7/30/2019 Pancreatita acuta 2011

1/81

PANCREATITA

ACUT


2/81

DEFINIIE (Atlanta 1992) Proces inflamator acut al pancreasului

PAC definita cand sunt prezente 2 din urmatoarele3 criterii1. Clinic: durere epigastrica cu caracteristica de PAC

2. Biochimic: nivel crescut al enzimelor: lipaza sau

amilaza serica > 3XN3. Modificari imagistice (CT sau RMN) concludente dePAC si care exclud o PCr (cand exista semne de PCr vorbimde o exacerbare a PCr)

Afecteaza atat pancreasul exocrin cat sicomponenta endocrina a glandei

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed., Saunders, 2010


3/81

CLASIFICAREA. PAC usoara (edematoasa-interstitiala)

AP - edem, inflamaie Fara disfunctie de organ sistemica

Recuperare de obicei fara complicatii

B. PAC severa (necrotica) Prezinta insuficienta de organsau

Prezinta complicatii locale:

1. NECROTIC AP - necroz

2. SUPURATIV FLEGMON PERIPANCREATIC - AP - difuz, ABCES PANCREATIC - AP - colecie

3. PSEUDOCHISTIC AP - steril sau suprainfectat

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed., Saunders, 2010


4/81

EPIDEMIOLOGIE

incidena (SUA), vrsta 3 / 100.000 locuitori < 15 ani

270 / 100.000 locuitori < 45 ani

540 / 100.000 locuitori < 65 ani

rasa negri / albi = 3 / 1

sex 1:1 (femei - litiaz, brbai - alcool)


5/81

INCIDENTA PAC Incidenta 4,8 - 38 / 100.000 locuitori in SUA, UK si Danemarca

A crescut in multe tari europene si in Scandinavia datorita: cresterii consumului de alcool

o rata mai buna de diagnosticare Olanda: intre 1985 si 1995 a crescut incidenta PAC cu 28 % fara a

creste mortalitatea

PAC usoara poate ramane nediagnosticata

Cazurile severe pot ajunge la deces inainte de a fi diagnosticate Intr-un raport diagnosticul de PAC s-a pus pt prima data la

necropsie la 30% dintre pacienti cauze: absenta durerii abdominale predominenta altor simptome de gravitate: coma si

insuficienta multipla de organ


6/81

Cavallini G; Frulloni L; Bassi C; et.al. Prospective multicentre survey on acute pancreatitis in Italy (ProInf-AISP):results on 1005 patients. Dig Liver Dis 2004 Mar;36(3):205-11.

Studiu multicentric prospectiv pe 1005 pacienti cuPAC, in Italia:

Etiologie: 8,5% alcoolice si 60% biliare

Mortalitate = 5% 17% in PAC severa si 1,5% in PAC usoara

MORTALITATE


7/81

MORTALITATE

Mortalitatea in PAC variaza: 5% in PAC

3% in PAC interstitiala

17% in PAC necrotica 30% in necroza infectata

12% in necroza sterila

0% cand nu exista insuficienta de organ 3% cand exista insuficienta unica de organ

47% in insuficienta multipla de organ

Banks, PA, Freeman, ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379


8/81

Cauzele mortalitatii in PAC: In primele 2 saptamani:

Sindrom de raspuns inflamator sistemic

Insuficienta de organ Dupa 2 saptamani:

sepsisul si complicatiile sale

MORTALITATE


9/81

ANATOMIE. HISTOLOGIE


10/81

ETIOLOGIE

FRECVENTE (90%) 40% litiaza biliar

30% alcool

20% idiopatic

RARE (10%) mecanice (obstructie)

tumori, duoden, ERCP,traumatic

externe infectios (VHB, urlian)

toxice (scorpion)

medic (corticoizi, tiazide)

vasculare - aterom, LES, PAN endocrine - hiperPTH, sarcina

metabolice - hiperlipid I, IV, V

imune - hiperSSB, rejet


11/81

Etiologia PAC

Mecanice Litiaza biliara, sludge biliar, ascaridioza, diverticul periampular, cancer de

pancreas, cancer periampular, stenoza papilara, stenoza duodenalaToxice Alcool etilic, alcool metilic, venin de scorpion, intoxicatii cu organofosforice

Metabolice Hyperlipidemia (tipurile: I, IV, V), hypercalcemia

Medicamente Didanosine, pentamidine, metronidazole, stibogluconate, tetracyclina

furosemid, thiazide, sulphasalazina, 5-ASA, L-asparaginaza, azathioprina,

acid valproic, sulindac, salicylati, calciu, estrogeni

Infectii Virusi-mumps, coxsackie, hepatitic B, CMV, varicello-zosterian, HSV, HIV

Bacterii-mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonella

Fungi-aspergillus

Parasiti-toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris

Traumatisme Traumatisme abdominale penetrante sau nu, sfincterotomia

Congenitale Cholodochocel tip V, pancreas divisum

Vasculare Ischemia, atheroembolism, vasculita (polyarterita nodoasa, SLE)

Diverse Post ERCP, sarcina, transplant renal,deficit de alpha-1-antitrypsina

Genetice CFTR si alte mutatii

Vege SS, Chari S, Etiology of acute pancreatitis, UpToDate ianuarie 20, 2010


12/81

Suspectam o PAC biliara cand: PAC e precedata de colica biliara

Ecografic: litiaza de VB, CBP

Biologic: TGP (>3 X N)

+semne de colestaza extrahepatica

Daca se suspecteaza cauza biliara a PAC pe testele paraclinicesi nu exista istoric de consum de alcool se recomanda

colecistectomie cu colangiografie in cursul aceleiasi internari ERCP se efectueaza dupa colecistectomia laparoscopica dacaexista calcul in CBP si nu s-a putut extrage chirurgical

Din cauza riscului de recurenta se recomanda colecistectomie lapacientii care au avut un episod de PAC si au sludge biliar

Etiologia PACLitiaza biliara 40%


13/81

Etiologia PAC

2 Mecanisme posibile prin care pasajul

calculilor determina PAC:

Refluxul bilei in ductul pancreatic datorita obstructieitranzitorii a ampulei de catre calcul

Obstructia ampullei determinata de:

calcul

edemul determinat de pasajul calculului



14/81


15/81

Etiologia PAC30% ALCOOLUL

Numai 10% din alcoolicii cronici fac PAC, greu dedeosebit de alte forme de PAC

Alcoolul poate creste sinteza enzimatica la nivelulcelulelor acinare pancreatice, sensibilizeaza acinii lacolecistochinina

nu se stie clar ce factori genetici sau de mediu au rolin declansarea PAC la numai o parte dintre alcoolicicronici.


16/81

Etiologia PAC - FUMATUL

3 studii mari au demonstrat ca fumatul este unfactor de risc independent pentru PAC si

pancreatita cronica

Mecanismele nu sunt clare


17/81

Etiologia PAC - HYPERTRIGLYCERIDEMIA

Hypertriglyceridemia determina 1.3 -3.8 % dincazurile de PAC

Trigliceridele serice > 1000 mg/dl (11 mmol/L) potprecipita atacuri de PAC

Patogeneza in acest caz nu e clara

Amilazele serice pot sa nu fie crescute, probabildatorita interferentei cu trigliceridele se fac

determinari pe dilutii serice

Tsuang W et.al. Am J Gastroenterol. 2009 Apr;104(4):984-91.


18/81

Etiologia PAC - HYPERCALCEMIA

Hipercalcemia de orice cauza poate determina PAC

Mecanism probabil: depunerea de calciu in ductulpancreatic, activarea tripsinogenului, de catre calciu,

in parenchimul pancreatic

Incidenta PAC in hyperparathyroidism e scazuta:1,5%


19/81

Etiologia PAC - MUTATII GENETICE

Se recomanda efectuarea de teste genetice pt PAC daca

sunt prezente unul sau mai multe din urmatoarele criterii:

Istoric familial de PAC recurenta

PCr idiopatica pancreatita la copil fara o cauza clara

PAC asociata mutatiilor la rude

PAC idiopatica recurenta

In scop de cercetare

Ellis, I, Lerch, MM, Whitcomb, DC, Genetic Testing for Hereditary Pancreatitis: Guidelines for

indications, counseling, consent and privacy issues. Pancreatology 2001; 1:405.


20/81

Etiologia PAC - MEDICAMENTE

Cauza rara, desi in crestere: 0,3-1,4%

Criterii pentru indicarea unui medicament ca ar avea un rol indeterminarea PAC:

PAC apare in timpul tratamentului cu acel medicament

Nu se gasesc alte cauze de PAC

PAC se rezolva la oprirea administrarii medicamentului

PAC reapare daca readminstram medicamentul

Mecanism: idiosincrazie, efect toxic direct, angioedempancreatic (ex la ACE)


21/81

Etiologia PAC -ANOMALII CONGENITALE

ANATOMICE

PANCREAS DIVISUM:

Cea mai frecventaanomalie congenitala

pancreatica

Apare la 7% din autopsii

>95% din pacientii cupancreas divisum raman

asimptomatici

un grup < 5% fac PACrepetate



22/81

Etiologia PAC -ANOMALII VASCULARE

Ischemia pancreatica poate determina PAC.

Cauze de ischemie pancreatica:

Vasculitele sistemice (lupus eritematos sistemicsi poliarterita nodoasa)

Ateroembolismul

Hipotensiunea intraoperatorie

Socul hemoragic


23/81

Etiologia PAC - alte cauze de PAC

PAC post-ERCP PAC la gravide

PAC idiopatica nu se identifica cauza

PAC din boala celiaca

Etiologia PAC poate fi stabilita in 75% din

situatii (ghid AGA)


24/81

FIZIOPATOLOGIE

Nu se stie de ce numai unii pacientifac PAC la alcool, si numai dupa un

consum de mai multi ani.

Nu toti pacientii cu litiaza biliara facPAC


25/81

FIZIOPATOLOGIE - rolul consumului de

alcool

Sensibilizarea cel acinare la activarea prematura CCK

indusa a zimogenilor

Generare de metab toxici: acetaldehida, esteri etil de

acizi grasi Sensibilizarea pancreasului la efectele toxice ale

virusului Coxackie B3

Activarea celulelor pancreatice stelate de catre

acetaldehida si stresul oxidativ si cresterea productiei decolagen si a altor proteine matriceale


26/81

FIZIOPATOLOGIE in PAC biliara

Refluxul bilei in ductul pancreatic prin:

Obstructia tranzitorie a ampulei prinpasajul calculului

Obstructia ampulei prin calcul

Edemul papilar datorat pasajului calculului

Vege SS, Chari S, Pathogenesis of acute pancreatitis, UpToDate ianuarie 20, 2010


27/81

FIZIOPATOLOGIE in hipertrigliceridemie

Acizii grasi sunt eliberati din trigliceridele serice, in

concentratii toxice, prin actiunea lipazei

pancreatice in capilarele pancreatice


28/81

MODIFICARI ACUTE PRECOCE


29/81


1. Activarea intraacinara a enzimelor proteoliticepancreatice autodigestia glandei

Se genereaza cantitati mari de tripsina in glanda, invacuolele instabile din celulele acinare

Vacuolele se rup eliberarea tripsinei active Mecanismele normale pancreatice de inactivare a acesteia

sunt depasite Tripsina activa intrapancreatic determina:

Activarea unor noi cantitati de tripsina Activarea altor enzime pancreatice:phospholipaza,

chymotrypsina si elastaza

Activarea unei cascade enzimatice ce include: complementul,kallikrein-kinina, coagularea si fibrinoliza

Activarea enzimatica intrapancreatica autodigestiapancreasului eliberarea de noi cantitati de enzime



30/81


2. Injuria microcirculatiei

Enzimele pancreatice afecteaza endoteliul vascular,interstitiul si celulele acinare:

Apar modificari microcirculatorii precoce: Vasoconstrictie

Staza capilara

Scaderea saturatiei in oxigen

Ischemie progresiva.

Modificarile circulatorii determina: cresterea permeabilitatii vasculare tumefierea glandei

(pancreatita edematoasa sau interstitiala)

insufcienta circulatorie locala amplificarea injuriei pancreatice


31/81


2. Injuria microcirculatiei

Rolul leziunilor de reperfuzie postischemie (mecanism binedefinit la alte organe ca: cord, intestin, muschi scheletic);

Reperfuzia tesutului ischemic duce la eliberarea in circulatie

de radicali liberi si citochine inflamatorii cu determinarea altorinjurii;

Importanta afectarii microcirculatiei poate fi apreciata prineficienta administrarii de fluide in PAC pentru restabilirea

echilibrului hidric minimalizarea acestei injurii .



32/81


3. Eliberarea de mediatori ai inflamatiei:

Chemotactismul leucocitar, eliberarea de citochine si

stresul oxidativ

Acumularea si activarea granulocitelor si a macrofageloreliberarea de: Citochine proinflamatorii (TNF, IL 1, 6 si 8) Metaboliti de acid arachidonic (prostaglandine, factor activator

plachetar, leucotriene)

Enzime proteolitice si lipolitice,

Radicali liberi care depasesc capacitatea sistemului antioxidantendogen

Efect si asupra microcirculatiei pancreatice creste permeabilitateavasculara tromboze si hemoragii necroza pancreatica

Posibil implicate: Proteina de soc termic (singurul factor protectiv),angiotensina II, subst. P, COX2

RASPUNS SISTEMIC


33/81

RASPUNS SISTEMIC PAC severa Complicatii sistemice:

Febra

Insuficienta respiratorie acuta (fosfolipaza A care digera lecitina,component al surfactantului)

Pleurezie Insuficienta renala acuta (hipovolemia si hipotensiunea) Soc (peptidele vasoactive)

Deprimare miocardica (factor deprimant cardiac)

SINDROM DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS)mediat de:

enzimele pancreatice activate (phospholipase, elastase,trypsina, etc) si cytokine (TNF: tumor necrosis factor, PAF: platelet activating

factor)

Acestea sunt eliberate in circulatie de pancreasul inflamat


34/81

RASPUNS SISTEMIC

Complicatii metabolice:

Hypocalcemia (formarea sapunurilor de calciu,tulburari hormonale - PTH, calcitonina, Glucagon,

translocatie intracelulara),

hyperlipidemia,

hyperglycemia, hypoglycemia, si cetoacidozadiabetica.


35/81

RASPUNS SISTEMIC

Translocatia bacteriana

In PAC bariera intestinala este compromisatranslocatie bacteriana infectie sistemica

Cauza alterarii barierei ischemia datoratahipovolemiei si suntului arteriovenos intestinal indus

de pancreatita


36/81

Mecanismul patogenic al atacurilor de PAC

in pancreatitele ereditare

Se datoresc unor mutatii genetice

Acestea determina activare prematura a zimogenului

intrapancreatic Forma autozomala dominanta = mutatiile N291 (exon

2) si R122H (exon 3) a serinei genei proteazei 1

PRSS1(tripsinogen cationic)

R122H Tripsina mutanta rezistenta la liza, ramanemult timp activaautodigestia pancreasului PAC



37/81

Alte mutatii in PAC ereditara

Mutatii ale inhibitorului pancreatic al secretiei de tripsina(PSTI or SPINK1); mutatia SPINK1 apare la 2% dinpopulatie

Mutatie a regulatorului conductantei transmembranare afibrozei chistice (CFTR).

Mutatia CFTR apare cel putin la nivelul unei alele la2-37% din pacientii pancreatita acuta si cronica

idiopatica, si PAC din pancreas divisum

Prevalenta mutatiei CFTR e similara in PAC biliara sialcoolica si in populatia generala (0-5%)

Au fost identificate la pacienti cu si fara istoric familial depancreatita



38/81

FIZIOPATOLOGIE

PH 7


39/81

FIZIOPATOLOGIE

CONSECINE proteoliz

activare chinine

degradare mastocite ieliberare de histamin

radicali liberi

necroze esut adipos cufixare Ca2+

EFECTE local: edem, inflamaie,

necroz, hemoragie,tromboz, hemoliz

regional: pete decitosteatonecroz

sistemic: AV, TA,durere, ileus, Ca2+

AMILAZA = marker inocent


40/81

FIZIOPATOLOGIE

OBSTRUCIE - SECREIE litiaz, bride, calcul, tumor, ascarizi

presiunea n amonte

REFLUX din duoden prin relaxare Oddi

din cai biliare (OBSTRUCIE)

ALCOOL leziuni acelule acinoase, steatoz

secreia, vscozitateadop (OBSTRUCIE)

ISCHEMIE disfuncie mecanism secreie

LIPIDE prnz lipidic

INFECIOS bacterian, viral (oreion, VHB)

DIAGNOSTICUL PAC


41/81

PAC biliara apare mai frecvent la femei

PAC alcoolica e mai frecventa la barbati

Incidenta PAC creste cu varsta Debutul in prima decada sugereaza:

PAC ereditara (hyperlipidemia, PCr ereditara),

PAC infectioasa (ex. parotidita epidemica),

PAC traumatica.

DIAGNOSTICUL PAC

DIAGNOSTICUL PAC


42/81

DIAGNOSTICUL PAC

CLINIC:

Dureri in abdomenul superior, cu iradiereposterioara,

Greturi Varsaturi

Meteorism


43/81

MANIFESTRI CLINICEDEPIND DE TIPUL HISTOPATOLOGIC

DEBUT brutal, obezi, prnz hiperlipidemic plus alcool

DIGESTIV durere abd sup, n bar, iradiat posterior

vom, ileus

echimoze (Gray Turner-flanc, Cullen-ombilic)

HDS

EXTRADIGESTIV

febr (piretogen - proteaze, bacterii) tahicardie / bradicardie (PIC), TA, oc

detres respiratorie, pleurezie (stnga)

tetanie ( Ca2+)

encefalopatie (enzime, alcool)

MANIFESTRI CLINICE


44/81

MANIFESTRI CLINICE

Semnul CULLEN

GRAY TURNER

Semnul GRAY TURNER

DIAGNOSTICUL PAC


45/81

DIAGNOSTICUL PACBIOCHIMIC:

Cresterea nivelului seric si urinar al enzimelor pancreatice:

Amilaze, izoamilaza pancreatica nivelul nu se coreleaza cuseveritatea bolii

Lipaza, co-lipaza

Carboxylester lipaza, phospholipaza

Carboxypeptidaza Trypsin, trypsinogen-2 (in PAC post ERCP)

Creste nivelul seric al secretiei pancreatice nonenzimatice

Proteina asociata pancreatitei (proteina de soc termic)

Activarea tripsinogenului (PAC la debut)

Alti markeri serici:

Proteina C Reactiva >150 mg/dl la 48 h = dg dif formasevera/forma usoara de PAC

TNF (Tumor necrosis factor)

Elastaza PMN (Polymorphonuclear elastase)

LABORATOR


46/81

LABORATOR

AMILAZA

AMILAZEMIE 30 U Wolgemuth, 25 UI/ l, 100 U Somogy

>23XN pana la 100 - 1000 ori,

creste in 6-12 ore si persista pana la 5 zile

85% sensibilitate = necroz, nu se coreleaz cu gravitatea

fals+ : insuf renal, ocl intest, UD perforat, salivar, PAC cuhipertrigliceride

fals - : 5 zile, fulminant, PC parenchim redus

AMILAZURIE x 3

LICHID PLEURAL, ASCIT = semn cert

LIPAZA x 3, 10 zile, 85-100% sensibilitate, 99% specificitate

ELASTAZA 10 zile, RIA, n fecale


47/81

LABORATOR

AST, ALT x 2-5 N Fosfataza alcalina, bilirubina, pot fi

LDH > 200 UI

leucocitoz 10 - 16000 necomplicat, > 16000supuraie

Ca2+ , Mg2+

Glicemia poate fi sau , lipidemie uree (polipeptid pancreatic)

PCR ( IL6)

DIAGNOSTICUL PAC


48/81

Radiologic abdominal:

Exclude alte cauze de durere abdominala: perforatie,ileus

Poate fi normal

Ileus de intestin subtire

Ansa sentinela Colon transvers dilatat - colon amputat

Ecografie abdominala: util pentru evaluarea prezenei dilatrilor de cibiliare intrahepatice, a litiazei biliare i a formelorsevere de PAC (chiste, coleciiintraabdominal)

DIAGNOSTICUL PAC

Ecografie abdominala: litiaza VB


49/81

IMAGISTIC

Ecografie abdominal, Ecoendoscopie criterii de pancreatit acut, colecii, litiaz

Calcul coledocian

RADIOLOGIC


50/81

RADIOLOGIC Rx torace

ARDS (Acuterespiratory distress

syndrom)

lichid n baza stng

Rx abdominal pe gol

ansa santinel colon amputat


51/81

CT si RMN

Tumefierea pancreasului

Arii de necroza

Inflamatie peripancreatica

Colectii lichidiene acute Pseudochiste

Abcese

Hemoragii intrapancreatice si peripancreatice

Chirurgical/histologie

Laparatomie

DIAGNOSTICUL PAC


52/81

IMAGISTIC - CTTomografia computerizata (CT) cu substanta de contrast:

metoda cea mai util n diagnosticul imagistic al pancreasului indicat n situaiile cnd pancreasul nu este evaluabil

ecografic sau n formele severe de PA: persistent MOSF,semne de sepsis, alterarea strii generale la 6-10 zile de lainternare.

permite evidenierea ariilor de necroz - pacienii care au >50% necroz au risc crescut de suprainfecie i evoluie grav importanta examinarea CT n dinamic.

Momentul examinrii CT n PA: cel puin 4 zile de la debutul

procesului pancreatitic (cnd extinderea ariei de necroz estemaxim).

Se indic evaluarea modificrilor CT conform cu CT SeverityIndex (scorul Balthasar)


53/81

IMAGISTIC - CT

pancreatit acut interstitiala pancreatit acut necrotica

(necroza


54/81

IMAGISTIC - CT

CT complicatii

Pseudochist pancreatic Abces pancreatic

IMAGISTIC RMN


55/81

IMAGISTIC - RMN

Colangiografia RMN: -

metodneinvaziv pentru investigarea cilorbiliopancreatice; nu necesit administrarea de SDC. Se utilizeaz cnd nu se poate folosi ERCP sau acesta a euat(?????)

Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP): - metod de

elecie pentru extracia calculilor coledocieni Indicaii:

- pacienii cu litiaz coledocian, complicat cu PA,-n cazul prezenei icterului obstructiv sau angiocolitei.

ERCP Nu se foloseste doar in scop diagnostic, datoritariscurilor!!!


56/81

HISTOPATOLOGIE

PANCREATIT NECROTIC

COMPLICAII ale PAC


57/81

COMPLICAII ale PAC

LOCALE

~ digestive

abces pseudochist perforaie

HDS

Complicatii splenice (infarct,ruptura, hematom)

Fistulizare sau obstructie prin

compresie - intestinsubtire/colon

GENERALE

~ extradigestive

Insuficiena respiratorie Insuficiena renal Soc Encefalopatie Coagulopatie (CID) Necroza grasimilor (noduli

subcutanati)

retinopatie ... ale MSOF

PSIHOZA

MANAGEMENT


58/81

MANAGEMENT

PAC reprezinta o urgenta medicala!!!

Suspiciune

Diagnostic diferenial (eliminare alte diagnostice)

Diagnostic pozitiv (confirmare)

Evaluare cauz: biliar sau non-biliar

Evaluare severitate

Tratament adecvat cauzei i severitii


59/81

MANAGEMENT

Suspiciune debut brusc prnz lipidic plus alcool (Merry Christmas!)

APP litiaz biliar (FAT, FEMALE, FIFTY) durere "n bar"

lichid n baza stng

Severitatea PAC


60/81

Severitatea PACdupa prezenta SIRS si a insuficientei de organ

SIRS = SINDROM DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMICeste definit de prezenta a 2 din 4 criterii:

1. Puls > 90 batai/min

2. Temperatura rectala < 36C sau > 38C;3. Leucocite < 4000 sau > 12,000/mm3;

4. Frecventa respiratorie > 20/minute sau Pco2 < 32 mm Hg.

Prezenta SIRS de la internare si persistenta la 48 de orereprezinta criteriu de severitate

MANAGEMENT


61/81

MANAGEMENT

Diagnostic diferenial(eliminare alte diagnostice)

(DURERE, HDS, AMILAZE, ...) DIGESTIV Abdomen acut chirurgical

Ulcer gastric/duodenal perforat, colangita, colecistita, litiazabiliara, hemoragie digestiva superioara (RX, EDS, EUS), ...

Ocluzie intestinala mecanica Infarct mezenteric

Sindrom de intestin iritabil Tumora de pancreas - (EUS)

EXTRADIGESTIV Abdomen acut "medical"

Infarct miocardic inferior, anevrism disecant de aorta, ulcergastric/duodenal, colic renal, saturnin, criz Addison,porfirie acut intermitent, pneumonie, sarcina ectopica etc ...


62/81

MANAGEMENT

Diagnostic pozitiv(confirmare) clinic (durere) laborator (amilaze, lipaze)

imagistic (modificri pancreas ECO, CT)


63/81

MANAGEMENT

Evaluare cauz: biliar sau non-biliar

80 % din PAC sunt biliare (45%) sau alcoolice (35%); Scor Blamey scor de risc in PAC biliara (ssb 60%, spec 90%)

sex feminin (FEMALE) vrsta > 50 ani (FIFTY) scor biochimic:

fosfataza alcalin > 300 UI ALAT precoce > 100 UI amilaze foarte > 4000 UI/L

ecografia abdominala

0 factori - 5%, 5 factori - 100%

IMAGISTIC: Rx, ECO, EUS, CT


64/81

MANAGEMENT

Evaluare severitate clinic funcii vitale (cord, pulmon, rinichi, ficat)

PCR

scor RANSON (clinic + laborator) ssb 70%, spec 70%

scor BALTAZAR (CT la 48 de ore)c

criterii APACHE II, ATLANTA

MANAGEMENT


65/81

LA INTERNARE

> 55 ani leucocite > 16000/mmc

glicemie > 200 mg/dl

LDH > 350 ui/L(1,5 x N)

ASAT > 250 ui/L (6 x N)

LA 48 DE ORE

scdere Ht >10% cretere uree >5mg/dl

dupa pev cu fluide

pO2 arteral < 60 mmHg Ca2+ < 8 mg/dl

scdere bicarbonat >4mEq/l

sechestrare fluide >6l

Evaluare severitate

Criteriile RANSON pt PAC nonbiliara(fiecare 1pct, max 11)

0-2 pct - PA usoara, 2,5% Mortalitate,

> 3 pct - PA sever, 62% Mortalitate

MANAGEMENT


66/81

LA INTERNARE

> 70 ani leucocite > 18000/mmc

glicemie > 220 mg/dl

LDH > 400 ui/L(1,5 x N)

ASAT > 250 ui/L (6 x N)

LA 48 DE ORE

scdere Ht >10%

cretere uree >2mg/dl dupapev cu fluide

pO2 arterial < nu se aplica

Ca2+ < 8 mg/dl

scdere bicarbonat >5 mEq/l

sechestrare fluide >4 l

Evaluare severitate

Criteriile RANSON pt PAC biliara(fiecare 1 pct, max11)

MANAGEMENT


67/81

1. Temperatura

2. AV

3. Frecventa respiratorie

4. TA5. pO2 arterial

6. pH arterial

7. K+ seric

8. Na+ seric

9. Creatinina10. Hematocrit

11. Nr. Leucocite

12. Scor Glasgow al comei

Evaluare severitateCriteriile APACHE II iau in considerare varsta, comorbiditatile si 12

variabile fiziologice:

Scor APACHE II 9 in primele 48 h

majoritatea supravietuiesc

Scor APACHE II 9 la 48 h

probabilitate mare de deces

MANAGEMENT


68/81

MANAGEMENT

Insuficienta de organ Socul: TA sistolica < 90 mmHg Insuficienta respiratorie: PaO2 60 mm Hg Insuficienta renala : creatinina serica > 2 mg/dL dupa rehidratare

Sangerare gastrointestinala > 500 mL/24 h Complicatii locale

Necroza pancreatica > 30% din parenchim sau > 3 cm Abces pancreatic: colectie circumscrisa de puroi continand sau

nu o cantitate mai mica necroza pancreatica

Pseudochist de pancreas (colectie de suc pancreatic delimitatade un perete de tesut fibros sau tesut de granulatie) Semne precoce de prognostic nefavorabil

Ransons score 3 APACHE II score 8

Evaluare severitateCriteriile ATLANTAinclud semnele de prognostic nefavorabil:

Evaluare severitate scorul BALTAZAR


69/81

Evaluare severitate scorul BALTAZARSeveritatea PAC dupa aspectul CT la 48 h

Gradul Semne CT ScorGrad A Pancreas normal 0

Grad B Pancreas marit de volum, darfara infiltrarea grasimii

peripancreatice

1

Grad C Modificari din B + infiltrareagrasimii peripancreatice

2

Grad D Modificari din C + o colectiefluida lichidiana

3

Grad E Modificari din C + 2 sau maimulte colectii fluide lichidiene

sau gaz in pancreas sau

retroperitoneal

4

Procentul necrozeila CT ( cu contrastvascular)

Scor

0 0

50 6

Indexul de severitate CT: se

aduna cele 2 scoruri: Maximum 10 6 : boala severa

MANAGEMENT


70/81

MANAGEMENT

Tratament adecvat cauzei i severitii

Nu exista tratament patogenic cunoscut

PAC biliar severa cu colangita ascendenta (icter + febra) ERCPde urgenta sfincterotomie in 24 ore.

Daca nu se poate face sfincterotomie (risc hemoragic, etc) se

efectueaza drenaj biliar prin amplasare de stenturi

PAC biliar severa cu obstructie biliara persistenta, severa, cudeteriorarea probelor hepatice ERCP in primele 72 de ore

ulterior obligatoriu colecistectomie laparoscopic preferabil in cursulaceleiasi spitalizari, datorita riscului de recidiva al PAC

PAC sever - transfer i management n ATI

MANAGEMENT


71/81

MANAGEMENT Stabilirea severitiise recomand utilizarea clasificrii Atlanta a PA: PA sever:form asociat cu disfuncii multiple de organe i/sau complicaii

locale (necroz cu suprainfecie, pseudochiste sau abcese). Cel mai frecvent este expresia dezvoltrii necrozei pancreatice. Apare n 10- 20% din cazuri

PA uoarmodificri pancreatice minime i evoluie fr probleme sprerestitutio.

80% din PA sunt uoare i autolimitate cu rezoluie n 3-5 zile, cu mortalitate 150 mg/l sugernd puseu sever.

ERCP Cateterizarea papilei si efectuarea


72/81

ERCP- Cateterizarea papilei si efectuarea

papilosfincterotomiei

ERCP - Litiaza de CBP


73/81

ERCP - Litiaza de CBP


74/81

TRATAMENT


75/81

TRATAMENT

Complicatii metabolice Hiperglicemie atentie cu insulina!

Hipocalcemie se adm gluconat de Calciu. Atentie la K+ si ladigitala!

Hipomagneziemie se adm saruri de Mg

Infectiile: Locale, pancreatice: cu AB care penetreaza in pancreas: Imipenem,

fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin), si

metronidazol

Nu se folosesc profilactic antibiotice in necroza pancreatica Sistemice: penumonii, infectii urinare, sepsis, etc

TRATAMENT


76/81

TRATAMENT

post alimentar, alimetaie parenteral / enteral parenteral in caz de ileus, enteral dup reluare tranzit necesar suplimentar pt PA sever (stare catabolic)

alimentatia p.o., pe sonda nazogastrica sau pe sonda enterala seincepe imediat ce starea pacientului o permite

realimentare dup 48 ore fr durere i lipaze < 3 xN

tratamentul durerii durerea are i efect ocogen

Nu morfin (spasm sfincter Oddi)

tramadol, mialgin, xilin, fentanyl vom incorecibil sond nasogastric

Nu de rutin

TRATAMENT


77/81

CHIRURGICAL Colecistectomie - obligatoriu in litiaza

1/3 din pacientii cu necroza pancreatica se infecteaza

profilaxie antibiotic ???nu se indica la toti pacientii cuPAC severa (AGA AB la cei cu necroza la CT > 30%)

Colecii puncie percutan ghidata ECO, EUS sau CTpt diagnosticul diferential al necrozei sterile de ceainfectata:

Necroza sterila: tratam conservator

Necroza infectata: necrozectomie, Cu drenaj nchis,

Cu irigare continua pe cateter

chirurgie limitat

TRATAMENT


78/81

TRATAMENT

Interventiile chirurgicale precocecresc mortalitatea

temporizarea cat se poate

chirurgia majora cu rezecii largiare rezultate nefavorabile

(Mortalitate i Morbiditatecrescute)

Se prefera chirurgia limitata,

chirurgia laparoscopica, drenajulendoscopic, etc.

CHIRURGICAL

ALTE MSURI


79/81

ALTE MSURI

INHIBAREA SECREIEIPANCREATICE:

INDIRECT (nu stimul)

ALIMENTE - sond ng

ACID - anti H2, IPP

DIRECT

GLUCAGON- efect??

CALCITONIN

SOMATOSTATIN(Sandostatin) ?

INHIBITORII DE PROTEAZEPANCREATICE Gabexate mesylate: a

redus incidentacomplicatiilor

APROTININA (Trasylol) inhib enzimele (tripsina,

chemotripsina, kalicreina)dar nu influeneaz necroza

ANTIFIBRINOLITICE EACA

ANTI FOSFOLIPAZA A EDTA

ALTE MSURI


80/81

ALTE MSURI

Perfuzie intraarteriala regionala continua a inhibitorilor deproteaze si a antibioticelor in functie de aria de necroza, in

arterele celiaca, splenica, pancreaticoduodenala

inferioara, arterele hepatice comune

ANTIINFLAMATOR ANTAGONIST PAF (Lexipafant): eficienta nu e clara

ANTIOXIDANI

vitamina E

Superoxid dismutaza (SOD)

EVOLUIE


81/81

EVOLUIE

PA edematoas infecie 1%

mortaliatae 1%

PA necrotic infecie 30 - 50%

mortalitate 30% caz necroz infectat

Pancreatita acuta 2011

Documents

Transcript of Pancreatita acuta 2011