osteocondropatii

SCRC E.Coțaga2010

Osteocondropatiile-

Este denumirea comună a unui grup de afecțiuni aparatului locomotor, principale caracteristici căror este-

Necroza aseptică, Compresie, Fragmentare subcondrală a segmentelor

scheletului ce se supun efortului fizic maximal.

оsteon -os, chondros-cartilaj, pathos-suferință,

mălădie

sinonime

Necroză aseptică osoasă, Osteonecroză aseptică, Osteocondroliză, Epifizeonecroză, Ostecondrită, Necroză subcondrală aseptică.

Vîrsta caracteristică debutului maladiei—

5-10 ani. Excepție – maladia König care afectează

populația masculină cu vîrsta 15-30 ani – muncă fizică grea.

Maladia Kienböck -20-50 ani –patologie profesională,provocată de serviciul manual cu efort.

Gravitatea patologiei este caracterizată de

Particularitățile tabloului clinic, Dificiențe ortopedice tardive.

Pentru aprecierea incapacității temporale de muncă este indicată expertiza repetată și prognosticul de lungă durată.

OCP a copiilor și adolescenților,aparține patologiei oaselor șicartilajelor,caracterizată de modificările apofizelor, substanței spongiose oaselor scurte, epifizelor oaselor tubulare lungi,care apar datorită faptului de a -sau hipovascularizare segmentului implicat.

Etiologia –necunoscută.

3 teorii:1. Modificări

endocrine,2. Dereglări

dismetabolice,3. caracter iriditar- ca

factor determinativ.Ex:m-le

Prizer,Hass,Pertes, Sever.

Patogenia:Modificările locale

neinflamatoare, neinfecțioase, dereglările de

microcirculație sanguină.

Ce duce la dezechilibrare procesului de creștere a oaselor.

Se dezvoltă necroză aseptică subcondrală, fragmentarea nucleilor de

ossifiere,situate în locuri tipice:1. Epifize și2. Apofize oaselor tubulare lungi

(m.d.membreleinferioare), vertebrelor,oaselor spongioase.

Formarea centrelor de ossifiere secundare-anomalie la copii și adolescenți cu malacie temporară și deformare a osului sub influența efortului fizic excesiv.

Osteonecroza reprezinta necrozarea tesutului osos datorate unei intreruperi a circulatiei sangvine. Afectiunea duce la distrugerea celulelor osoase si la prabusirea traveelor osoase .Traveele osoase ale osului mort nu se mai reinnoiesc si sfarsesc prin a se prabusi. Daca osteonecroza afecteaza o zona articulara, articulatia se deformeaza si devine dureroasa. O osteonecroza poate atinge toate articulatiile.

Etapele de dezvoltare a OHP(anatomic și radiologic)

1. Necroză aseptică propriu zisă- necroză subcondrală a osului și măduvei osoase , cartilajul hialinic articular – vitalitatea păstrată.

Tabloul radiologic- inițial , semne caracteristice directe nu are, indirecte - se determină linie de hipertransparență ce demarcă focarul necrozei de țesutul sănătos,

cartilajul fără modificări patologice.

Timp de 2-3 luni ,cît durează faza apare osteoporoza,

neclaritate structurală architectonică,

dilatare neînsemnată fisurei articulare-modificări degenerative și

apogeul faze 1-indurație izolată țesutului osos în locul necrozei.

2 etapa – fractură impresională. Survine aproximativ peste 3-4-6 luni de la debutul bolii-pseudoscleroză, formată prin comprimarea și deformarea trabeculelor structurei osoase.

Tabloul radiologic- umbra epifizei se micșoreză la înălțime,

Conturul devine festonat, neregulat.

Suprafața articulară sub efort se deformează.

Fisura articulară se dilată.

A 3 etapă- rezorbție sau fragmentare. Rezorbție lentă fragmentului necrotizat,consecințe dezvoltarii fibrelor cartilagenoase tinere. Proliferarea neomogenă cartilagelor suprafeței articulare și zonei de creștere, duce la fragmentarea sectorului necrotizat a osului și formarea multiplelor fragmente izolate.

Tabloul radiologic- multiple conglomerate mici izolate, pe fondal de hiperluciditate. Suprafețele articulare continue să se deformeze. Fisura articulară se menține dilatată.

Etapa 3 durează- 1—3 ani.

Etapa 4 -productivă (reparativă) –fragmentele osoase necrotizate, fibrele conjunctive și cartilagenoase treptat vor fi înlocuite cu țesut osos spongios neoplastic.

Tabloul radiologic- osteoliza tкabeculilor necrotizate.

Dezvoltarea unui nou țesut osos, architectonic brutal patologic,uneori cu fomarea cavităților chistice, formînd stuctură epifizară nouă .

Timpul etapei 6 luni – 2 ani.

Este necesar de accentuat ,faptul că etapele sus descrise nu sunt bine limitate,dar trec treptat una în alta, în așa fel, precum necroza va fi urmată de fazele osteolizei și reparației fără restricții în timp.

Etapa 5 - finală – finisarea procesului de restructurare architectonicei osoase. Restaurarea și restabilirea configurației osoase

Gradul deformațiilor sectorului restabilit vor depinde strict de măsurile de tratament produse și limitarea încordării fizice pe parcursul bolii.

La tratament neadecvat sau nerespectarea restricțiilor de încărcare fizică apare deformare osoasă secundară - osteoartroză

Clasificarea OHP- 4 grupe

1. OHP limitei epifizare a oaselor tubulare lungi-ostenecroză aseptică idiopatică (spontană).

2. OHP oaselor scurte spongioase și sesamoidelor.

3. OHP apofizelor.4. Osteocondroză de stratifiere-necroze

parțiale clinoidiene a suprafețelor articulare.

1)capul femoral(болезнь Легга-Кальве-Пертеса); 2)epifiza II, mai rar III, metatars(болезнь Фрейберга-

Келера II); 3)clavicula partea sternală(болезнь Фридриха); 4)clavicula partea acromială (болезнь Кливза); 5)capul humeral(болезнь Хасса); 6)capul radixului(болезнь Нильсона); 7)procesul ulnar (болезнь О’Коннора); 8)epifiza distală ulnară (с-м Бернса); 9)stiloidul ulnar(болезнь Мюллера); 10)capurile metacarpiene(болезнь Дитерикса); 11)epifizele proximale falangiene degetelor palmei

(болезнь Тиманна); 12)osul pisiform(болезнь Шнира); 13)trohanterul medial tibiei(с-м Блаунта-Эрлахера-

Биезиня- Барбера); 14)tuberozității metatars V(болезнь Излена); 15)osul hamatum (hamulus os hamati) (болезнь Фогеля)

OHP părții epifizare a oaselor tubulare lungi - ostenecroză aseptică idiopatică (spontană)

OHP oaselor scurte spongioase și sesamoidelor.

  1) corpului vertebral (болезнь Кальве, или плоский позвонок);

2) patellei cu hidroartroză(болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона);

3) osul navicular plantar(болезнь Келера I); 4) sesamoidul I metatarsfalangian(болезнь Ренандера-

Мюллера); 5)cuneiform medial plantar(синдром Бринсона) 6)epifiza cuneiformului intermediar plantar(синдром

Кюнчера); 7) navicular palmar(болезнь Прайзера); 8) multiangular major (osul trapez)palmar (болезнь Хармса); 9)condromalacie patellei(болезнь Левена-Хаглунда-

Фрюнда_ синдромБюдингера-Лудлоффа-Левена); 10)polul supeior patellei(болезнь Земмельрока); 11) semilunar palmar(болезнь Кинбека).

OHP apofizelor.

1) apofizelor corpurilor vertebrale (болезнь Шойерманна-Мау, или юношеский кифоз);

2) cristelor iliace(болезнь Муше-Сорреля-Стефани);

3) tuberozitatea ishiadică (болезнь Ван Нека-синдром Одельберга);

4) tuberozității tibiene(болезнь Осгуда-Шлаттера);

5) apofizei calcanee(болезнь Хаглунда-Шинца);

6) еpifizei calcanee(болезнь Севера); 7)necroză aseptică fosei

acetabulare(синдром Хесслера ; 8)necroză aseptică subcondrală a

pubisului(болезнь Пирсона).

Osteocondroză de stratifiere - necroze parțiale clinoidiene a suprafețelor articulare.

1)condilul medial femoral(болезнь Кенига);

2)spondilită traumatică monovertebrală (болезнь Кюммеля-Вернея);

3)epifiza distală humerală(болезнь Паннера);

4)corpul talusului(болезнь Диаза-Вейс-Мюллера).

Boala Legg-Clave-Perthes este denumirea data osteonecrozei idiopatice a epifizei capului femural prin compromiterea aportului de singe in aceasta zona. Boala apare la copii intre 4-10 ani. Are debut insidios si poate apare dupa o leziune a soldului. In majoritatea cazurilor boala este unilaterala. Ambele solduri sunt implicate in mai putin de 10% din cazuri, iar articulatiile sunt afectate succesiv nu simultan.

Desi etiologia este neclara s-au descoperit citiva factori de risc la copii: sexul, grupa socioeconomica si prezenta unei hernii inghinale si a anomaliilor tractului genitourinar. Mai specific baietii sunt afectati de 3-5 ori mai frecvent decit fetele, iar incidenta creste in grupele socioeconomice umile si la copii cu greutate mica la nastere.

Boala este de tip degenerativ si determina pierderea maselor de os in crestere cu colapsul articulatiei soldului si deformarea capului femural si a suprafetei acetabulare care il contine. Este caracterizata de osteonecroza avasculara idiopatica a epifizei capului femural. Efectele bolii cuprind coxa plana, osteocondrita si distrugerea articulatiei.

5 stadii radiografice: -incetarea cresterii epifizei femurale, epifiza femurala mica -fractura subcondrala, radiolucenta lineara in epifiza capului femural -resorbtia osului -reosificarea noului os -stadiul de vindecare.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: siclemia, artrita reumatoida, fracturile pelvine, hipotiroidismul, piciorul flasc pediatric, tuberculoza, coapsa septica, sinovita toxica, limfomul, displazia spondiloepifizeala, displazia metafizeala.

dezvoltarea intirziata a oaselor, crestere disproportionata si statura scunda. Boala idiopatica sau poate rezulta prin alunecarea epifizei capului femural, traumei, administrarii de steroizi, crizei siclemiei-серповидно-клеточная анемия, sinovitei toxice sau dislocarii congenitale a soldului.

Схема анатомо-рентгенологической эволюции остеохондропатии головки бедра.

A -стадия некроза (нормальная рентгенологическая картина);

Б - стадия импрессионного перелома; В -стадия рассасывания; Г- стадия репарации; Д-Е-конечная стадия обезображивающего

остеоартроза; Д - шаровидная головка, Е - валикообразная, или грибовидная, головка.

Схематическое изображение эволюции изменений головки II плюсневой кости при болезни Келер II:

а — I стадия (подхрящевой некроз кости), изменения на рентгенограмме не выявляются;

б — II стадия (импрессионный перелом), виден участок уплотнения кости;

в — III стадия (рассасывания), пораженный участок состоит из нескольких плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы;

г — IV стадия (регенерации), постепенная нормализация рентгенологической картины;

д — V стадия, первично-костная форма деформирующего остеоартроза.

Boala Osgood-Schlatter este una dintre cele mai frecvente cauze ale durerii de genunchi la adolescenti. Este o conditie benigna, autolimitanta asociata cu apofizita de tractiune a tuberculului tibial prin entorsa repetitiva a centrului de osificare secundar al tubercului tibial.

Studiile histologice sugereaza o etiologie traumatica a bolii Osgood-Schlatter. Cresterea osoasa este mai rapida decit cea a tesuturilor moi determinind ingrosarea tendonului care traverseaza articulatia si pierderea flexibilitatii. In timpul perioadelor de crestere rapida stressul prin contractia cvadricepsului este transmis prin tendonul patelar la o portiune mica a tuberozitatii tibiale inca nedezvoltate. Acest fenomen determina fractura avulsie partiala prin centrul de osificare. Eventual apare formare de os heterotopic secundar in tendon linga insertie producind o masa vizibila.

DIFERITELE FRAGMENTĂRIA TUBEROZITĂȚII TIBIENE

Radiografia de genunchi este importanta pentru a exclude alte diagnostice precum neoplasmele, fractura tibiala si infectia. Se observa osiculi superficiali in tendonul patelar. Osificarea neregulata a tuberozitatii tibiale proximale si calcificarea tendonului patelar, alaturi de ingrosarea tendonului patelar si edemul tesuturilor moi deasupra tuberozitatii tibiale sunt elemente care pot fi descrise pe radiografie

Factorii de risc cuprind: -virsta intre 8-15 ani -sexul masculin, cresterea scheletica rapida -sporturile care presupun saritul repetat.

Veretebra plană Calve

Mălădie Kiummeli

Mălădie Şeierman-Mau (5-9%)

Недостаток кровоснабжения и как следствие — омертвение замыкательных пластинок (тонкий слой гиалинового хряща, отделяющего тела позвонков от межпозвонковых дисков) тел нескольких позвонков. Это нарушает рост кости и приводит к формированию клиновидной формы позвонков.

Избыточный рост костной ткани в определенных участках тел позвонков.

Остеопороз, ведущий к компрессионным микропереломам тел позвонков и в конечном итоге к деформации позвоночника.

Наследственная предрасположенность к болезни Шейермана-Мау.

Пониженная мышечная масса тела.

Неправильная поза в быту и в школе (длительное сохранение позы, стоя или сидя с наклоном головы и туловища

 Кифоз – это отклонение от естественных углов, которые в норме колеблются от 20 до 40 градусов. Грудной отдел по форме напоминает вытянутую букву С. Если угол отклонения от вертикальной оси более 40 градусов, то речь идет о деформации позвоночника. При болезни Шейермана угол составляет от 45 до 75 градусов. В связи с перераспределением нагрузок происходит клиновидная деформация позвонков. В телах позвонков появляется грыжа Шморля. При болезни Шеермана происходит также утолщение связок. Некоторые специалисты считают, что толщина связок ответственна за деформацию позвоночника. Утолщенная связка может изменить правильное развитие позвонка во время роста, что в дальнейшем приводит к клиновидной деформации