NASTEREA PREMATURA

Definiţii

•Definiţia OMS.•Definiţia OMS modificată.•Grade de prematuritate – medie, mare, foarte mare.•Atingerea vârstei gestaţionale de 32 SA.•Calcularea corectă a vârstei gestaţionale.

Clasificare

•Naştere prematură spontană.•Naştere prematură provocată.•Naştere prematură iatrogenă.

Incidenţă

•2,5% - 30%.•În România =10%.

Etiopatogenie

•Factorii care declanşează naşterea prematură acţionează în principal prin 3 mecanisme.

Factori socioe conomici

Cauze materne locale – intervin prin insuficienţa adaptării mecanice a uterului.Cauze materne generale.Cauze fetale.Cauze ovulare.Cauze necunoscute – 40-70 %.•Se impune căutarea etiologiei naşterii premature pentru adoptarea unei conduite

profilactice adecvate la sarcinile ulterioare.

DiagnosticIminenţa de naştere prematură.•Pierderea dopului gelatinos.•CU.•Senzaţia de presiune perianală.•Dezvoltarea precoce a segmentului inferior.•Modificări ale colului ( scorul Arias ).

Parametru 0 1 2

•Segment inferior nedezvoltat parţial dezvoltat Protuberant cucraniul angajat

•Lungimea colului > 1 cm 0,5- 1 cm < 0,5 cm•Starea orificiilor colului închise OCE deschis deschise•Poziţia colului Posterior Intermediar Anterior•Consistenţa colului Elastică Moale Foarte moale

•Risc crescut peste 6.•Termeni utilizaţi:- ameninţare de naştere prematură- preteim labor- menace d’accouchement premature.•Formă reversibilă a naşterii premature.

Naşterea prematură propriuzisă.•CUD derulate la 5-8 min.+ membrane rupte.•CUD + dilatare cervicală peste 2 cm.•CUD + modificări cervicale 80%.•CUD + modificări progresive ale colului.•Evoluţia travaliului nu mai poate fi stopată.

Conduita profilactică.•Depistarea şi dispensarizarea corectă a gravidelor cu risc de naştere prematură –

exemplu Scorul Papiernik prin evaluarea a 4 categorii de factori epidemiologici:• socioprofesionali• constituţia gravidei• antecedentele obstetricale ale gravidei• evoluţia sarcinilor anterioare.

Fiecare parametru se notează de la 1 la 5 :• scor 1-5 = fără risc de naştere prematură.• scor 5 -10 = risc potenţial de naştere prematură.• scor peste 10 = risc mare de naştere prematură.

• Alte metode utilizate pentru aprecierea riscului de naştere prematură:• măsurarea ecografică a colului uterin.• FNF din secreţiile cervicovaginale ↑.• CRH - ↑• α – fetoproteina serică ↑• MMP - ↑• Sialidaza ↑• IL – 6 ↑• hCG în secreţiile vaginale ↑

Tratamentul curativ al INPRepausul la pat

HidratareaAdministrarea de preparate progestative.

•Alilestenol ( Gestanon ) 15 – 20 mg / zi• Duphastan 20 -40 mg /zi• Utrogestan 200 – 400 mg / zi• Arefam 200 – 400 mg /zi• Progesteroni depât- 17 hidroxiprogesteron caproat

Medicaţia uterosedativă•Neuroleptice• Benzodiazepine.• Antispastice musculotrope.

Tratamentul tocolitic.•Evaluarea următorilor parametri:

• existenţa unor condiţii materne sau fetale, care să contraindice evoluţia sarcinii.

• greutatea fetală estimată – sub 2000 g• vârsta gestaţională – sub 34 SA.

• Tratamentul cu substanţe beta-mimetice.• Mecanism de acţiune – stimularea receptorilor β2 adrenergici.• Efecte secundare:

• cardiace – efecte de stimulare a receptorilor β1 → tahicardie, HTA, creşterea debitului cardiac.

• metabolismul glucidic.• metabolismul lipidic.• metabolismul hidro-electrolitic.• asupra fătului.

• Contraindicaţiile administrării:• Materne: afecţiuni cardiace, HTA, DZ, hipertiroidism, sângerări

abundente.• Fetale : MFIU, malformaţii posibil letale, SFC, infecţia corioamniotică.

• Tipuri de substanţe utilizate.• Gynipral ( Hexoprinalina )• Salbutanol• Partusisten ( Fenoterol )• Duvadilan ( Isoxuprină )• Pre-Par ( Ritochină )• Bricanyl ( Terbutalină )

• Calea de administrare poate fi : po, sc, iv.• Exemplu – Gynipral în tocaliza masivă 0,01 mg ( 2 fiole ) lent în bolus. Apoi 1 f

în 500 ml glucoză 5% - 30 pic/min.- Gynipral în tocaliza acută – 2 f în bolus lent i.v. Se repetă aceeaşi doză tot în

bolus i.v. 1-2 ori.- Se continuă administrarea p.o. 4 – 6 cp/zi.• Monitorizarea tratamentului:

• puls matern• nivelul K

• valoarea Hb, Ht.• nivelul glicemiei.

• Tratamentul cu inhibitori calcici.• Acţionează prin blocarea deschiderii canalelor de Ca.• Determină vasodilataţie arterială.• Efecte secundare.• Preparate utilizate:

• Nifedipina ( Adalate ) – 1 tb. La 2o min, apoi 4-6 tb/zi. 1tb= 10 mg.

• Nicarpidina ( Loxen ) – 1 f = 10 mg. 2,5 f în 25o ml glucoză 5% - 2-4 mg/oră.• Tratamentul cu inhibitorii sintezei de prostaglandine.• Tipuri de substanţe utilizate.

1.Antiinflamatoarele nesteroidiene ( AINS ) Indometacinul.• Efecte secundare.• Doze 150-200 mg/ zi 2-3 zile.2. Inhibitorii ciclo-oxigenazei de tip 2 – cox este responsabilă de transformarea acidului arahidonic în Pg.•Pot induce IRC neonatală.•Celebresc.

•Tratamentul cu sulfat de magneziu.•Mecanism de acţiune – mecanism competitiv cu Ca.•Protocol de administrare: 4-6 g in bolus iv în 20-30 min. Apoi în perfuzie

continuă 2-4 g/oră.•Parametrii monitorizaţi.•Efecte secundare:

• intoxicaţia maternă cu mg• La pat:hipotonie, întârziere în eliminarea meconiului, pierderi de

Ca, demineralizarea osoasă.•Tratamentul cu donatori de oxid nitric.

•tocoliza de urgenţă.•efecte secundare.•Preparate: - Nitroglicerină

- Nitroretard - gliceriltrinitrat transdermic.

• Tratamentul cu antagoniştii ocitocinei.• Mecanism de acţiune – competiţie cu receptorii ocitocinei.• Atosibanul ( Tractocile ) – iv în bolul 6,75 mg într-un minut, apoi se

continuă cu 3oo µg/min în sol glucoză 5% 3 ore, apoi 100 µg/min 15 – 45 ore. În caz de recidivă a CV, tratamentul se reia.

• Alte preparate tocolitice utilizate:• Diazoxidul 1 f= 300 mg, în 250 ml SF – 0,125 mg/Kg/min.• Etanolul 7,5 mg/Kg iv.

• Asociaţii tocolitice.• Nu există dovezi care să dobândească superioritatea tocoliticelor.

• Se administrează un tocolitic de primă intenţie.• În caz de ineficacitate se va alege un alt tocolitic, cu un mecanism de

acţiune diferit.• Dacă nici în aceste condiţii efectul nu este favorabil se va sista

tratamentul tocolitic.Utilizarea glucococticoizilor.

• Indicaţii – sarcini sub 34 SA. - raportul L/S

•Administrare – Dexometazonă - BetametazonăTratamentul cu antibiotice.•Infecţii implicate în naşterea prematură:

•bacteriuria asimptomatică•streptococii grup B•mycoplasmele, chlamydia•vaginozele bacteriene.

•Ampicilină/ amoxicilină iv. + eritomicină în primele 48 ore , apoi p.o. 7 zile.•În vaginoza bacteriană eritomicina se înlocuieşte cu clindomicina.

Conduita în timpul travaliului prematur.

•Internare într-o unitate spitalicească adecvată.•Menţinerea unei dinamici uterine adecvate.•Menţinerea integrităţii membranelor.•Urmărirea progresiunii prezentaţiei.•Auscultarea BCF-urilor.•Corecţie metabolică fetală.•Secţionarea profilactică a perineului.•Pensarea şi secţionarea mai tardivă a CO.•Acordarea primelor îngrijiri şi reanimarea nou născutului.•Naşterea prin operaţie cezariană•Conduita în delivrenţă.•Examenul placentei•În lăuzie – hipogalactia.

RUPEREA PREMATURA A MEMBRANELOR

Definiţii•R P M•R P M înainte de termen.•Perioada de latenţă.•Relaţia UG – perioada de latenţă.•Riscul infecţios:

- după 12 ore – prezenţa germenilor în canalul cervical 10%- după 24 ore – germeni prezenţi în 30 – 45 %.- După 48 ore – infecţia corioamniotică este sigură.

Incidenţă• 2,7 – 17 % ( cu o medie de 7 – 10 % )

Riscuri materno – fetale.•Riscuri materne :

- Hemoragii în perioadele III şi IV.- Prezentaţii distocice.- Distocii de dinamică uterină.- Rupturi de părţi moi.- Embolia amniotică.- DPPNI- Infecţii în lăuzie.

•Riscuri fetale.- prematuritatea - boala membranelor hialine.- Prolabarea CO.

Etiopatogenie.• Diminuarea capacităţii membranelor de a rezista la distensia la care sunt supuse de către CU Braxton – Hicks.Factori mecanici.

- polihidramnios- sarcina gemelară- insuficienţa cervico-istmică- prezentaţii vicioase- placentă praevia.

Infecţiile valvo – vaginale.• Colonizarea canalului cervical → leziuni microscopice ale membranelor, stimularea sintezei de Pg → scăderea rezistenţei membranelor.Factori locali. • Ţin de structura membranelor coriomniotice.

• Slăbirea componentelor ţesutului conjunctiv al membranelor, ruperea interconexiunilor dintre amnios şi corion.

• Scăderea colagenului III care suferă un proces de depolimerizare determinat de produşi bacterieni : fosfolipaza A2, proteaze, enzime proteolitice, MMP.

• Modificarea energiei de suprafaţă a membranelor prin scăderea fosfolipidelor.Alte cauze.

• Condiţii socio- economice scăzute.• Igiena deficitară.• Contactul sexual.• Traumatisme.• Deficitul de vitamina C.

Diagnostic pozitiv.Clinic.• Anomineza• Evidenţierea LA în vagin.• Lipsa de palpare a pungii amniotice.

Paraclinic.• Determinarea pH-ului• Testul de cristalizare.• Proba Zeiwang• Coloraţia cu albastru de Nill.• Determinarea de diaminoaxidază, α fetoproteinei, fibronectină – componente ale LA.• Examenul ecografic.•Injectarea prin amniocenteză a 1-2 ml fluoresceină.

Diagnostic diferenţial.• Pierderea de urină.• Leucoree.• Pierderea dopului gelatinos.• Ruperea chistelor coriale.• Hidroreea de sarcină.

Diagnosticul infecţiei corioamniotice.• Debut la 24 ore – febră, frisoane, tahicardie, LA purulent.• Examinări de laborator.

Stabilirea UG şi a maternităţii pulmonare şi a stării fetale.• raportul L/S• celulele oronjofile din LA• biometria fetală• PBF• înregistrarea RCF• ecografia Doppler.• RPM în apropierea termenului• declanşarea artificială a travaliului ( inducerea travaliului )

• metode farmacodinamice-prostaglandine-estrogeni-ocitocina

• metode mecanice

• alte mijloace.• Operaţia cezariană• Tratamentul tocolitic• Antibioterapia

• tratament profilactic• tratament curativ.

• Glucocorticoizii.• Amnioinfuzia.

PERIOADA A III-A A NAŞTERIIDELIVRENŢA

Definiţie• Eliminarea anexelor fetale.• După naşterea fătului, uterul este format din două părţi distincte:- una superioară ( corporeală )- una inferioară ( canalul cervico-segmentar )

Fiziologia deliurenţei

• Dezlipirea şi expulzia placentei poate fi:- spontană- naturală- dirijată- artificială.Patogenie Faza de decolare• Retracţia uterului – fenomen pasiv •Contracţia uterului → dezechilibru între volumul uterului şi placentă.• Clivajul mucoasei – sinusurile venoase se deschid şi determină focare hemoragice → HR → decolarea placentei.•Există două varietăţi de dezlipire a placentei:

• mecanismul central Bandeloque – 85%• mecanismul marginal Duncan – 15%

Faza de expulzie• mecanismul central• mecanismul marginal• membranele sunt antrenate şi se declanşează în „deget de mănuşă”

Hemostaza • Retracţia şi contracţia uterină → „ligatura vie a lui Pinard”• Tromboza vasculară.• TA şi debitul cardiac nu se modifică în caz de variaţii ale volemiei cu 500 –

1000 ml prin:- hipervolemie- pătrunderii în circulaţia sistemică a sângelui conţinut în miometru ( 500 ml ).Clinica şi conduita în perioada de deliurenţă.Respectarea repausului fiziologic• Cantitatea de sânge pierdută în deliurenţă este 300 – 500 ml după naşterea pe

cale vaginală şi 1000 ml după naşterea prin operaţie cezariană.Supravegherea pacientei.• Se vor aprecia: starea generală, pulsul, TA, starea de conştienţă.• Supravegherea uterului.

•Aprecierea prezenţei semnelor de dezlipirea placentară.• Verificarea dezlipirii placentei:- manevra Küstner- tracţiunea CO- tuşul vaginal• Expresia manuală a placentei.• Perioada deliurenţei = 10 – 25 min.Controlul integrităţii placentei.• Placenta este suspendată prin CO şi examinată:- sacul membranos- faţa fetală- faţa maternă.• Lipsa de membrane sau cotiledoane.Controlul părţilor moi materne.

PERIOADA A IV-A A NAŞTERIIPOSTPARTUMUL IMEDIAT

• Primele 2 ore după deliurenţă.• Palparea uterului transabdominal.• Parametri clinici monitorizaţi:

• Starea generală: puls, TA, colorarea tegumentelor.• Tonicitatea uterului.• Cantitatea de sânge exteriorizată.

COMPLICAŢIILE PERIOADELOR III ŞI IV ALE NAŞTERII

•Complicaţii hemoragice.• Sângerarea in postpartum – maxim 500 ml.• Hemoragia severă in postpartum – se consideră în una din următoarele situaţii:

• cantitatea de sânge pierdută impune măsuri terapeutice de urgenţă• cantitatea de sânge pierdută depăşeşte 1500 ml• hemoragia determină tulburări de coagulare• hemoragia produce moartea pacientei.

Incidenţă.• 5 – 8 %Factori de risc• vârsta peste 35 ani • obezitatea • multiparitatea.• antecedente de HPP • antecedente de operaţie cezariană.• sarcina multiplă • travaliul indus• travaliul prelungit • retenţia placentară• epiziotomia • naşterea prin operaţie cezariană programată • PE • nou născut cu

G > 4000 g• placentă praevia

• DPPNI.EtiologieCauze uterine - 90%• Atonia uterină 59%•Ruptura uterină• Inversiunea uterină• Retenţia placentară• Anomalii ale placenteiLeziuni ale părţilor moi 4 – 8 %Hematoame pelvine sub 1 %Cauze materne 1 – 3 %• Tulburări de coagulare• P E • MFIU• Embolia amniotică• Administrare de heparină• Malformaţii, tumori uterine• Supradistensia uterului• Medicaţia β..mimeticăDiagnostic• Pierderile de sânge între 500 – 1000 ml• Pierdrile de sânge între 1000 – 2000 ml• Pierderile de sânge peste 2000 ml• Se apreciază: TA, puls, culoarea tegumentelor, starea de conştienţă, starea

generală.• Investigaţii paracliniceComplicaţii• Şoc hemoragic şi deces• IRA• Infecţii în lăuzie• Anemii• Insuficienţă hipofizară globalăConduita terapeutică• Se impun două imperative:

• corectarea pierderii de sânge• stoparea hemoragiei – hemostaza

• Poziţie Trendelennburg, O2• Două linii venoase.• Masarea transabdominală a uterului.• Asigurarea vacuităţii uterului:

• extracţie manuală a placentei• control manual• control instrumenţial

• Tamponamentul utero-vaginal.• Intervenţia chirurgicală.

Protocol pentru măsurile generale de conduită.• În cursul sarcinii:

• decelarea şi tratarea anemiilor• decelarea tulburărilor de coagulare.• evitarea factorilor de risc.• asigurarea condiţiilor adecvate pentru naştere.

• În cursul naşterii:• cale de abord venos• reducerea intervalului între naşterea fătului şi deliurenţă.• deliurenţa dirijată.• în caz de deliurenţă patologică adoptarea unor manopere de urgenţă.

Atonia uterină• Mecanisme:

• defect de contractilitate• infecţie – corioamniotită.

• DiagnosticInversiunea uterină• Exteriorizarea uterului prin manopere iatrogene.• Există 3 grade de inversiune.• Tratament – repoziţionarea uterului sub tratament tocolitic.Placentele invazive• Placenta acreta• Placenta increta• Placenta percreta• Diagnostic

• mucoasă uterină neregulată, friabilă.• uneori diagnostic histopatologic după histerectomie.

Retenţia de placentă.Cauze.

• placenta dezlipită, dar neexpulzată.• placenta decolată parţial.• aderenţe anormale ale placentei

Conduita – extracţia manuală a placentei.• Indicaţii• Tehnică• Administrare de antibiotic.

Tulburări de coagulare.• Pot fi:

• Congenitale: boala von Willebrandt, purpura trombocitopenică idiopatică.

• Dobândite: CID, insuficienţa hepatică, terapia anticoagulantă.• Clinic – hemoragie cu sânge necoagulabil- uterul este bine contractat.• Conduită

• corticoterapie• perfuzii cu factori de coagulare

• concentrat plachetar• sânge, plasmă proaspătă.

Embolia cu lichid amniotic• Reacţie anafilactic – like.• Debut dramatic, manifestări respiratorii, cianoză, colaps cardio-vascular,

hemoragiie, comă.• Tratament – antişoc.

TRAUMATISMUL OBSTETRICAL MATERN

Ruptura uterinăRupturile colului• Evidenţierea circumferinţei orificiului uterin.• De obicei apar la orele 3 şi 9.• Conduita:- sutura- în caz de leziuni prelungite pe segment se recomandă laparotomia.Leziunile vaginale• Se pot prelungi în fundurile de sac vaginale.• SuturaRupturile perineale şi vulvare.• Gradul I• Gradul II• Gradul III• Profilaxie.• Tratament.Hematoamele puerperale• Localizare • Se produc prin lezarea unui vas de sânge din peretele vaginului, fără afectarea

ţesuturilor suprajacente.• Conduită.

TRAUMATISMUL OBSTETRICAL FETAL

•Rezultă din confruntarea mecanismelor naturale sau artificiale care determină expulzia fătului.

Leziunile tegumentului.• Contuzii şi plăgi superficiale• Bosa sero – sanguină.• Cefalhematomul.

• Noduli de induraţie cutanată.Leziunile musculareLeziunile osoase• Înfundările osoase.• Fracturi de claviculă, membre.• Fracturi vertebrale.Leziunile nervoase.• Paralizia facială.• Paralizia brahială – braţul imobil în rotaţie internă şi adducţie, autobraţul în

extensie, mâna în pronaţie.• Paralizia frenicului.Leziunile viscerale.• Hemoragii suprarenale.• Hemoragii cerebrale.• Hemoragii digestive.• Pneumomediastinul.

POLIPII ENDOMETRIALI

Definiţie.Factori de risc.• vârsta.• terapia cu tamoxifen.• obezitatea• HTAAnatomie patologică• Unici – multipli.• Dimensiuni• Structura microscopică cuprinde:

-ţesut fibros dens –stroma-ţesut endometrial-canale vasculare.

• Funcţionalitatea ţesutului endometrial• Degenerescenţa malignă.Tablou clinic.• Tulburări de flux menstrual în exces.• Exteriorizare la nivelul canalului cervical.• Dureri colicative.• Dismenoree.Examinări paraclinice.• Examenul ecografic endovaginal.

• HSG.• Sonohisterografia.• Histeroscopia.Diagnostic diferenţial.• Polipul cervical.• Nodulul fibromatos submucos.• Cancerul de endometru.• Sarcomul uterin.• Fragment placentar.Tratament.• Chiuretajul cavităţii uterine.• Rezecţie histeroscopică.

FIBROMIOMUL UTERIN

Definiţie.Incidenţă.• 20 – 40-%.Factori de risc.• Vârsta •Rasa.• Paritatea • Factorul familial.Etiopatogenie.Originea celulelor generatoare ale tumorii.• Celulele musculare imature ( genitoblaşti ).• Celulele embrionare localizate în adventiţia vaselor.• Factorii care determină transformarea tumorală a celulelor sunt multipli:

• Teoria infecţioasă ( Virkow )• Teoria hormonală.

• creşterea numărului de receptori estrogeni.• dozele mici sau mari de progesteron.• receptorii progesteronici RP.

• efectul estrogenilor.• efectul progesteronului.

• modul de acţiune al hormonilor steroizi se realizează prin intermediul factorilor de creştere: EGF, IGF, TGF β.

• Teoria genetică – cromozonii 7,12, 14, 10q 22.• Congestia pelvină.• Apoptoza – proteina BCL2.

Factori favorizanţi ai creşterii FMU.• Greutatea.• Ciclul menstrual şi fertilitatea:- data PMF- infertilitatea.Factori protectori pentru FMU.• Paritatea.

• COC.• Fumatul.Anatomie patologică.Macroscopie.• Tumoră dură, regulată, rotund – ovalaraă, unică sau multiplă.• Aspectul în secţiune.• Capsula.Microscopic.• Celula musculară netedă, dispusă pe un schelet de ţesut conjunctiv fibros.• Zonele de organizare a tumorii:

• zone active de creştere.• zone de maturaţie.

Evoluţia FMUVariaţiile de volum.• Creşterea: - sarcina

- factori de obstacol venos.• Scăderea: - menopauza

- lăuziaTransformări structurale• Se produc prin modificări circulatorii sau hormonale.• Degenerescenţă hialină.• Degenerescenţă chistică.• Degenerescenţă grasă.• Degenerescenţă teleangiectazică• Degenerescenţă roşie.• Degenerescenţă calcară.• Degenerescenţă sarcomatoasă.• Necrobioza aseptică.• Modificările endometrului.Fiziopatologie• Perturbările axului H-h-o-c se caracterizează prin:

• modificări neuro-vegetative.• disfuncţie latentă-hepatică.• sindrom conjunctivo-fibros al aparatului genito-mamar.• degenerescenţă schero-chistică a ovarului.

• Localizarea determină:• Tulburări de flux menstrual în exces.• Tulburări legate de sarcină.

Localizare.• Corp, istm, col.• FMU subseros.• FMU intramural.• FMU submucos:

• tipul 0• tipul 1• tipul 2.

Tablou clinic.• Tulburări de flux menstrual în exces.• Hidroreea • Pioreea • Dismenoreea.• Fenomen de compresiune.• Sterilitate.• Examenul clinic – palpare abdominală, EU, tuşeu vaginal, tuşeu rectal.• Aspectele semiologice ale tumorii.• Mobilizarea tumorii la mobilizarea colului.Complicaţii.Complicaţii hemoragice.Complicaţii dureroase.Complicaţii mecanice.Transformarea carcinomatoasă.Examinări paraclinice.• Examenul ecografic - precizează:

• ecostructura• dimensiunile• localizarea• modificările degenerative.

HisterosonografiaHisterografiaHisteroscopiaRMNAlte examinăriDiagnostic diferenţial.Conduita terapeutică• Trebuie să ţină cont d unele aspecte:

• tumoare benignă• simptomatologie.• risc de recidivă postoperator.• menopauza determină regresia.

• Expectativa.• Conduita activă :

- fibroamele complicate- fibroamele mari- fibroamele care cresc rapid- fibroamele care determină infertilitate.

• Stabilirea tipului de intervenţie, a căii de abordare, a momentului intervenţiei se face în funcţie de :

- caracterul tumorii- leziunile asociate- vârsta- dorinţa de a avea copii- componenta psiho-socială

Tratamentul chirurgical• Miomectomia.• Miometrectomia.• Histerectomia.Embolizarea arterei uterine.Tratamentul medicamentos.• Agonistii Gn Rh

• induc stare de hipoestrogenemie• mecanism de acţiune• durata 3 luni• preparate:

• Gn Rh sintetic – gonadorelina, foctral• agonişti Gn Rh – histrelin, buserelin.

• Progestativele de sinteză• efecte:

- luteomimetic- antiestrogenic- antigonadotrop.

• modalităţi de tratament• preparate

• DIU – Levanorgestrel• Gestrinona• Mifepristona – 25 mg/zi• Agoniştii – antagoniştii LH – RH – 3 mg la 48-72 ore.• Alte mijloace terapeutice

CANCERUL DE ENDOMETRU

DefiniţieIncidenţa - 20 cazuri la 100.000 paciente

- 40-50 cazuri la 100.000 paciente peste 60 ani.Condiţii patogenetice.• Tipul 1:

• apare la 58-60 ani• se asociază cu obezitatea, HTA, DZ• expunere prelungită la stimulul estrogenic:

• obezitatea• tumorile ovariene secretante de estrogeni.• SOP

• THS• tamoxifenul.

• Tipul 2• apare la femei mai vârstnice• este mai agresiv• forme histologice: papilar seros, cu celule scuamoase• nu există receptori estrogenici sau progesteronici• alterarea proteinei antioncogenice p.53Alţi factori incriminaţi.• Menopauza tardivă.• Factori genetici: mutaţii p 53, Ki- ras.• Paritatea.• Factorul alimentar.• Iradierea pelvisului.• Statutul socio-economic.• Utilizarea pilulei estro-progestative.Anatomie patologicăMacroscopie.• Forma circumscrisă.• Forma difuză.Microscopie. • carcinom endometroid 80% • carcinom papilar seros

• carcinom cu celule clare• carcinom scuamos• carcinom mucinos• carcinom nediferenţiat.•Gradele de diferenţiere.

• G1 – sub 5% componentă solidă, non scuamoasă, non-morulară.• G2 – 6-50% componentă solidă, non scuamoasă, non-morulară.• G3 – peste 50% componentă solidă, non scuamoasă, non-morulară.

Evoluţie .Propagare.• Extensia din aproape în aproape.• Calea limfatică.• Metastazare sanguină.Diagnostic pozitiv.Screeningul femeilor asimptomatice.

• evaluarea grosimii endometrului.• aprecierea vascularizaţiei endometrului.

Diagnostic clinic.• Sângerarea în menopauză.• Piometria.• Durerea.• Examenul clinic

Examinări paraclinice.

• Examenul histopatologic. • Examenul ecografic. •Histeroscopia

• CT, RMN.• Examinări pentru a aprecia extensia: urografia, cistoscopia, rectoscopia,

ecografia abdominală.• Markeri tumorali: CA 125, CA 19-9, CA 15-3.

Stadializare.Stadiul I • HT cu bilaterală – cazuri de adenocarcinom G1 ( grad de risc scîzut ). • HT cu..........bilaterală cu rezecţie infracolică a marelui epiplon şi biopsie a ganglionilor pelvini, paraaortici, - cazuri G3 ( grad de risc crescut ).

• Postoperator radiotarapie externă pelvină.• Pentru cazurile inoperabile din motive medicale se indică radioterapie externă şi

brahiterapie.Stadiul II

• Radioterapie externă şi brahiterapie endovaginală, urmată la 4-6 săptămâni de HT lărgită tip Wertheim, cu limfadenectomie bilaterală şi biopsie de ganglioni paraaortici.

• Dacă ganglionii sunt pozitivi – radioterapie externă.Stadiul III

• Radioterapie externă şi brahiterapie, urmată de chirurgie radicală şi biopsie de ganglioni paraaortici.

• Postoperator radioterapie externă şi brahiterapie endovaginală.• Chimioterapie, hormonoterapie.

Stadiul IV• Tratament paleativ hormonal în caz de receptori pozitivi:

• medroxiprogesteron sub forma D Proveva 50mg 3 doze/zi.• DepoProveva 400 mg im/săptămână.

• Iradiere, chimioterapie.Diagnostic diferenţial.• FMU• Metrita senilă• Hemoragii uterine post TSH• Tumori ovariene estrogenosecretante.• Afecţiuni extragenitale.Conduita terapeutică.Chirurgia

• stadializare• rezecţia tumorală• în formele fără afectarea colului.

• în formele cu afectarea colului.Radioterapia.

• radioterapia externă.• brahiterapia endovaginală.

Chimioterapia

• în caz de metastaze care depăşesc pelvisul• asocierea Doxorubicină + Cisplatin.

Hormonoterapia.Stadiul I

• Chirurgical• Radioterapie• Cazurile inoperabile din motive medicale.

Stadiul II• Radioterapie• Chirurgical la 4-6 săptămâni.• Dacă ganglionii sunt pozitivi – radioterapie externă.

Stadiul III• Radioterapie.• Chirurgical – Radical.

- Biopsia ganglionilor paraaortici.• Radioterapie• Chimioterapie• Hormonoterapie.

Stadiul IV• Tratament paleativ hormonal în caz de receptori pozitivi:

• medroxiprogesteron – Proveva 3 x 50 mg/zi.• Depo Proveva 4oo mg i.m./ săptămână.

• Radioterapie.• Chimioterapie.

Factori de prognostic.Stadializarea.Structura histopatologică.Gradul de diferenţiere.Invazia miometrială.Vârsta tânără.Invazia vasculară.

SARCOAMELE UTERINE.

Sunt rare. Se dezvoltă din componentele stromale uterine, ţesutul miometrial, stroma endometrială, mezemchim.Diagnostic tardiv.Forme anatomo-clinice:

- Leiomiosarcomul- Sarcomul stromal subendometrial- Sarcomul mixt mullevian.

Evoluţie – mult timp asimptomatic.Tablou clinic:

- metroragie- tumoră pelvină cu ritm rapid de creştere

Examenul ecografic Doppler.Tratament:

- chirurgical- radioterapie- chimioterapie – eficienţă redusă.

LĂUZIA FIZIOLOGICA

DefiniţieDouă fenomene fiziologice caracterizează această perioadă:

- involuţia uterului- lactaţia.

Clasificare. Lăuzia imediată

Lăuzia propriu-zisăLăuzia tardivă.

Modificările organelor genitale.Modificările uteruluiModificările macroscopice

Înălţimea uterului.Greutatea uterului.Consistenţa uterului.

Modificările microscopice.Involuţia uteruluiRegenerarea endometrului – evoluează în 4 faze:

1.Faza de regresie-ziua 4-52.Faza de cicatrizare – până în ziua 253.Faza de proliferare – zilele 25-454.Faza de reluare a ciclului endometrial.

Modificările colului uterin.Aspectul orificiului uterin imediat postpartum.Modificările după 4-6 zileAspectul OCE.

Modificările vaginului.Modificările macroscopice.

Revenirea dimensiunilor şi tonicităţiiRefacerea pliurilor şi columnelor.Prezenţa unui colpocel moderat.

Modificările microscopice.

Modificările atrofice ale mucoaseiRegenerarea mucoasei între zilele 10-45.

Modificările vulveiEdemul şi variceluiCicatrizarea himenuluiBeanţa orificiului vulvar.

Modificările perineale.Modificările organice şi sistemice.Sistemul muscular şi articular.

Peretele abdominalDispariţia relaxării simfizelor osoase.

TegumentulHiperpigmentaţiaVergeturile.

Sistemul endocrin.Hormonii placentari se elimină în primele 3-4 zile.În următoarele zile dispare impregnaţia hormonală de sarcină:

Estrogenii – primele 3 zileProgesteronul – după ziua 10HPL – primele 2-3 oreHCG – zilele 6-12Prolactina.

Aparatul cardiovascular.Volumul sanguin – creşte imediat - se stabilizează după 7 zile.

Debitul cardiac şi PVC-ul:- cresc în primele ore- revin la normal după 2 săptămâni

Pulsul – bradicardie.TAAparatul respirator.

Amplitudinea MRAparatul urinar.

Hipotonia căilor urinare – retrocedează în 4 săptămâniPoliuria – în primele 2-3 zile.Retenţia de urină

Aparatul digestiv.Hipotonie → constipaţie.Hemoroizii

Modificările hematologice.HB şi HT – scadLeucocitele – revin la valori normale după 1 săptămânăModificările fluido-coagulante.

Sistemul neuropsihic.Labilitate neuro-psihică.Sindromul Sheehan.

Supravegherea clinică şi igiena în lăuzie.Supravegherea hemostazei:

Pierderile de sângePulsul, TAGlobul de siguranţă uterin.

Controlul temperaturii.Controlul pulsului şi TA.Involuţia uterului.Controlul lohiilor- abundenţa , culoarea, mirosul.

- originea lor - eliminarea durează 3-4 săptămâni - 5o g/zi în primele zile, apoi 15-20 g/zi

- evoluţia aspectului normal:-zilele 2-3 – lohia rubra-zilele 4-5 – lohia fusca-zilele 6-15 - lohia flava-după ziua 15 – lohia alba.

Supravegherea funcţiei vezicale şi a tranzitului intestinal- retenţia urinară- constipaţia.

Supravegherea şi igiena vulvo-perinealăMobilizarea precoce.Alimentaţia – surplus de 800 – 1000 cal/zi.Îngrijirea sânilor.Urmărirea stării psihice.âreluarea raporturilor sexuale.Contracepţia.Gimnastica:

- mobilizare precoce- exerciţiile lui Kepel- exerciţii pentru musculatura abdominală.

Examenul postnatal.

LĂUZIA PATOLOGICA

Infecţiile puerperale

Factori favorizanţi.Factori care acţionează antepartum.

AnemiaMalnutriţiaRaporturile sexualeRPM.

Factori care acţionează intrapartum.Travaliul lungHemoragii

Traumatisme ale părţilor moiRetenţia de placentăTuşee vaginale repetateManevre endouterine.

Etiopatogenie.Punctul de plecareSursa exogenăSursa endogenăGermeni implicaţi:- aerobi- anaerobi- alte specii.

Forme clinice.1.Procese infecţioase localizate la poarta de intrare.2.Procese cu extensie dincolo de limitele canalului pelvi-genital.

Infecţii loco-vaginale:ParometrialeAnexialePeritoneale

Infecţii generalizate.Infecţiile perineale, vulvare, vaginale şi ale colului.

Infectarea plăgii de epiziotomie.Infectarea soluţiilor de continuitate vaginală.Infecţia cervicală.

Infecţii localizate la nivelul uterului.LohiometriaEndometrita

Debutează în ziua 3-4Semne cliniceExaminări de laborator.

Metrita paremchimatoasă Gangrena uterinăCelulita pelvină (parametrita )

Procesul poate rămâne limitat în baza ligamentului larg sau să se extindă spre spaţiul recto-vaginal, fosele iliace, peretele pelvian.

Evoluează spre abcedare.Tablou clinic.

Abcesele ligamentului larg.Abcesul tecii hipogastrice.Abcesul ligamentului larg propriu-zis.Abcesul pelviparietal.

Salpingo – ovarita.Propagarea germenilor pe cale limfatică.Simptomatologia apare tardiv la 10 – 15 zile.Examenul local.

Pelviperitonita.

Tablou clinic:Debut la 10 – 15 zile.Dureri pelviabdominale.Abdomen meteoristic dureros.Funduri de sac vaginale dureroase.Uterul imobilizat.

Peritonita generalizată puerperală.Particularităţile tabloului clinic:

Durerea este mai puţin evidentă.Particularităţile reactive ale organismului.

Septicemia.Forme clinice:

Forma primitivă – debutează la 12 – 36 ore.Forma secundară – debutează după 6 – 7 zile.

Septicopiemia.Conduita terapeutică.Tratamentul profilactic.

În timpul sarcinii:Corectarea anemieiRegim alimentar echilibratIgiena sarcinii.

În timpul travaliului:Evitarea prelungirii travaliului Evitarea tuşeelor vaginale repetateEvitarea traumatismului obstetrical maternEvitarea pierderilor de sânge.

În timpul lăuziei:Evitarea examinărilor vaginaleÎngrijirea plăgilor perineale.

Tratamentul curativ.Tratamentul medical.

Tratamentul la poarta de intrare:Măsuri de antisepsie şi tratamentul leziunilor părţilor moiMăsuri în caz de infecţie endouterină.

Tratamentul de prevenire a diseminării infecţiei ( tratamentul antimicrobian )Criteriile de administrareTratamentul trebuie să acopere o posibilă etiologie mixtăAocierile antibioticeDurata tratamentului depinde de:

Dispariţia semnelor clinice generaleDispariţia manifestărilor localeNormalizarea testelor biologice.

Tratamentul de reechilibrare generală.Parametrii utilizaţi:

Parametrii hemodinamiciDiureza + ionograma urinară

Prezenţa stazeiScaunele diareiceIonograma sanguină

Preparate administrate.Tratamentul chirurgical – va fi individualizat în funcţie de:

Localizarea colecţiei septiceStarea de echilibru biologicPosibilitatea de prevenire şi combatere a complicaţiilor postoperatorii.

Măsuri terapeutice.

BOALA TROMBOEMBOLICĂ

Cele mai frecvente forme sunt:Tromboflebita sau flebotromboza superficială sau profundăFlebita septică pelvianăTrombembolia pulmonară.

Etiopatogenie.Factori favorizanţi.

MeteorologiciMedicamentoşiAlimentaţiaVârstaAfecţiuni patologice asociate.

Factori determinanţi.Factorul parietalFactorul de stază venoasăHipercoagulabilitatea.

Tromboflebita superficială.Se limitează la sistemul venelor safeneTablou clinicTratament.

Tromboflebita profundă.Tablou clinic.

Febra – semnul MichaelisPulsul căţărător MahlerSemnul HomansEdemulMembrul inferior rece,palid.

Examinări de laborator.Parametrii echilibrului fluido – coagulantExamenul ecografic DopplerFlebografia.

Tratament.

RepausAntiinflamatoareAnticoagulante:

HeparinaDerivaţi de dicumarină – Sintrom, Tromexane.Trombolitice.

Tromboflebita septică pelvină.Inflamaţia peretelui venos,însoţită de tromboza venelor pelvisului – venele

ovarine, vena cavă inferioară, vena vanală.Tablou clinic şi examinări paraclinice.Tratament: - heparină, antibiotice.

Trombembolia pulmonară.Tablou clinic.Examinări paraclinice.

Radiografia pulmonarăScintigrafia pulmonarăAngiografia pulmonarăEKG

Tratament.HeparinăStreptokinazăO2, protezare respiratorieBronhodilatatoareAntibiotice.

COMPLICAŢII HEMORAGICE

Hematoamele vulvare şi vaginale.Hemoragia tardivă în postpartum.

Mecanism de producere:Involuţie anormală a patului placentarRetenţie de placentă → polip placentar.

Tratament.

ALTE COMPLICAŢII IN POSTPARTUM.

Psihoza postpartum.Amenoreea secundară pri sinechie .uterină.Sindromul SheehanSindromul amenoree galactoree ( Chiari – Frommel ).

Se produce prin afectarea secreţiei de PIFCauze psihogene, medicamentoase sau tumorale

Tablou clinicTratament.

Eclampsia in postpartum.Complicaţii postanestezice.Paralizia obstetricală.Cardiomiopatie postpartum.

LACTAŢIA

Dezvoltarea glandei mamare şi instalarea secreţiei lactate sunt reglate de SNC, hipofiza anterioară. Staţia de control neurohormonal este hipotalamusul.

Dezvoltarea glandei mamare = Mamogeneza.Declanşarea secreţiei lactate = Lactogeneza.Întreţinerea lactaţiei şi excreţia laptelui = Galactopoieza.Mamogeneza.

Greutatea sânului 7oo gProcesul decurge diferit în cursul sarcinii:

Trimestrul I – proliferare epitelio-canaliculară → structuri lobulo-alveolare.

Trimestrul II – diferenţiere morfo-funcţională → secreţia lactată.Trimestrul III – continuă hiperplazia alveolo-lobulară cu creşterea

funcţiei secretorii.Principalii hormoni implicaţi sunt:

Hormonii hipofizari:ProlactinaGH

Hormonii steroizi ovarieniProliferarea canalelor galactofore( faza cinetică )-

estrogenii.Formarea acinilor glandulari ( faza colostrogenă ) – progesteronul.Hormonii placentari: HPL.Hormonii tiroidieni, corticosuprarenalieni.

Lactogeneza.Are la bază două mecanisme:Determinismul neuro – endocrin.

Prolactina şi hormonii corticosteroizi iniţiază şi menţin lactaţia.Acţiunea acestor hormoni este inhibată în sarcină de hormonii ovarieni.Dozele mici de estrogeni.Glucocorticoizii amplifică acţiunea lactogenă a prolactinei.

Determinismul nervos.Reflexe cu punct de plecare uterin:

Dispariţia distensiei uteruluiExcitarea interoceptorilor canalului cervico – vaginal.

Galactopoeza.Reflexul de supt – favorizează eliberarea de prolactină, ACTH, GH.

Acţiunea ocitocinei.Automatismul mamar – prin fenomenul de baroreglare

Reglarea nervoasă a cortexului:Stimulul psihic legat de vederea copilului – stimulează secreţia de

ocitocină, ACTH.Deprimarea secreţiei de PIF.

Ablactarea.DefiniţieSe poate realiza în două momente.

IndicaţiiFătul mortCauze materne care CI alăptarea Cauze personale estetice sau sociale.

Metodele ablactării.Bromcriptina ( Parlodel )Estrogenii – Cycladine 4 tb a 5 mg/zi – 4 zile.Combinaţii estro progestative – COCDiureticeCombinaţii estro-androgenice – Ablacton.Evitarea punerii la sân a copilului.Evitarea evacuării mecanice a sânuluiBandaj compresiv al sânului.Restricţie lichidiană.

Patologia lactaţiei.Agalactiile.

Primare ( adevărate )Secundare.

Hipogalactiile.Cauze: - predispoziţie genetică sau rasială

- femei mai în vârstă - carenţe alimentare - NP sau operaţie cezariană - anomalii în dezvoltarea sânilor - factori psihiciMetode terapeutice.Hipergalactia.Galactoreea.

Cauze:EndocrineAfecţiuni renale, hepaticeIatrogenăFactori traumatici, inflamatori, chirurgicali.

Complicaţii mamare în postpartum.Angorjarea mamară ( congestia mamară )

Mecanism de producereSimptome

TratamentFisurile şi ragadele mamare.

Cauze:Vicii de alăptareIgienă deficitară

Complicaţii:HemoragiiDureri → hipogalactieInfecţioase.

TratamentComplicaţii infecţioase.

EtiologieLimfongita – limfodenita.

ClinicTratament.

GalactoforitaClinicTratament

Mastitele acute nesupurate.ClinicTratament

Infecţiile acute supurate ( abcesele sânului )Forme anatomo – clinice:

Abcesul subareolarAbcesul subcutanatAbcesul intra şi retro – mamarFlegmonul necrozant mamar.

Simptome.Tratament.

Alte complicaţii septice ale alăptării.GalactocelulErizipelul sânului.

SUFERINŢA FETALĂ

Definiţie.Alterare a homeostaziei fetale – hipoxia.ICIUStarea de bine a fătului depinde de:

Circulaţia maternă în spaţiile interviloaseCirculaţia în capilarele fetaleInterfaţa de schimb.

Clasificare

EtiologiePerturbarea schimburilor materno-fetale se poate realiza prin:

Reducerea perfuziei placentareAnomalii placentareDefecte de metabolism.

Condiţii care acţionează în timpul sarcinii.1. Cauze materne:

HTA preexistentă sarciniiHTA indusă de sarcinăD 2CardiopatiiBoli sanguineBoli endocrineBoli infecţioaseBoli de colagenInsuficienţa respiratorieIntoxicaţiiHipotensiune arterială.

2 Cauze fetale:Boala hemoliticăSarcina multiplăPrematuritateaPosmaternitateaAnomalii congenitaleBoli infecţioase.

3. Cauze anexiale:Placenta praeviaDPPNISângerări inexplicabile în trimestrul IIIInsuficienţă placentară primarăPatologia CO.

4. Cauze iatrogene:AnticoagulanteAnestezii generale sau loco – vaginaleAgenţi hipotensoriDiuretice.

5. Cauze necunoscute.Condiţii care acţionează în cursul travaliului.

Distocia dinamicăInfecţia corio – amnioticăAccidente acute utero – placentarePatologia COStări patologice materne cu HTADecompensarea SFCCauze iatrogeneCauze necunoscute

Fiziopatologie.Starea de deferinţă fetalăInstalarea SF.

Particularităţile sângelui fetal.Favorizează fixarea O2 şi eliberarea CO2Hb fetală = 19 g%, policitemie = 9 mil/mm³Gradientele po2

Artera uterină = 90 – 94 mmHgSpaţiul intervilos = 50 – 65 mmHgArtera ombilicală = 15 – 20 mmHgVena ombilicală = 30 – 40 mmHg

Alte fenomene care amplifică trecerea O2Curba de disociere a oxiHb în formă de „ S italic”Gradientul de pH ( matern = 7,40, fetal = 7,25 ) → CO2 şi acizii

organici trec în circulaţia maternă → tendinţa de creştere a PH-ului fetal, cu scăderea pO2 şi creşterea puterii de fixare a O2 de către Hb fetală → creşterea puterii de difuziune O2 de la ammă la făt → fenomenul Haldane pozitiv.

Trecerea CO2 de la făt la mamă este favorizată de gradientul de presiune ( pCO2 în sângele arterial matern = 30 mmHg, în spaţiul intervilos = 32 mmHg, în artera ombilicală = 45 mmHg, în vena ombilicală = 35 mmHg )Particularităţile metabolismului energetic fetal.

Sursa de energie – glucozaGlicoliza anaerobioticăRepercursiunile glicolizei anaerobiotice:

Pierdere importantă energeticăAcidoză fetală

Particularităţile circulaţiei fetale intrauterine.Scurtcircuitele anatomiceFenomenul de centralism a circulaţieiDifuziunea transplacentară O2 – în relaţie cu debitul sanguin uterin.Debitul sanguin uterin poate să scadă în :

Scăderea TA Diminuarea vascularizaţiei utero-placentareCompresiunea vasculară în cadrul CU

Controlul activităţii cardiace fetale.Pacemaxer-ul strial Keith şi FlackCentrul acceleratorCentrul inhibitorInpulsurile scoarţei centraleVariabilitatea ritmului de bazăRitmul normal = 120-16o b/min

Semnele RCF negative pentru SF, în afara travaliului sunt:Aplatizarea ritmului de bazăLipsa de variabilitate bătaie cu bătaieBradicardia persistentăTahicardia persistentă

Influenţa CU asupra RCF.Perfuzia în spaţiul intervilos şi pO2 fetal scad în cursul CUCele mai frecvente modificări:

Deceleraţii tardive ( Dip II )Deceleraţii precoce ( Dip I )Deceleraţii tardiveDeceleraţii prelungiteAcceleraţii.

Diagnosticul SFCAuscultaţia BCF.

TahicardieBradicardie Tahibradiaritmie.

Mişcările fetale.90/12 ore la 32 SA, 50/12 ore la 40 SaLimita inferioară = 12 ore

Înălţimea FU şi CAAprecierea aspectului LAAmniocenteza

L/S, fosfatidilglicerolulAlfa-feto-proteina

Înregistrarea RCFNST – definiţie

Acceleraţiile sunt sincrone cu MFSe înregistrează în afara travaliuluiTest pozitiv – valoare 1 săptămână

TCU ( spontană sau provocată )TCU negativTCU pozitivTCU suspect

Diagnosticul ecografic.Aprecierea biometriei fetaleAspectul ecografic al placentei Depistarea malformaţiilor fetale

PBF – MRMFTonus fetalCantitatea LANST

PBF 8-10 → stare fetală bună.PBF sub 10 → SFCEcografia Doppler:

Arterele ombilicaleArterele uterineArterele centraleCirculaţia intraplacentară

Ductul venosAlte întârzieri

Dozări hormonale – reflectă funcţionalitatea unităţii feto-materno-placentare.Estriolul ( urinar = 10-40 mg/zi, seric=5-40 µg/mlPregnandiol ( seric peste 100 mg/ml )HPL, HCS.

Diagnosticul SFA.Circumstanţe de apariţie:

Pe fondul SFC latenteCa un accident acut.

Aprecierea LAAuscultarea BCFMonitorizarea RCF – electrod aplicat pe scalpul fetal = undele de pe EKG

( intervalul P-R, morfologia segmentului ST, raportul R/S, raportul între înălţimea undei T şi a complexului QRS)

Aprecierea pH-ului din scalpul fetalPuls – oximetria fetală

Determinarea continuă a saturaţiei în O2 a Hb = Sa O2Sa O2 se defineşte ca raportul între concentraţia oxi Hb şi deoxi

HbSa O2 = [ Hbo ] / [ Hbo + Hb ] Sa O2 în travaliu = 42-50%Scăderea Sa O2 sub 30% pentru 10 min.

Conduita terapeutică în SFCTratamentul etiologicTratamentul propriu-zis – urmăreşte ameliorarea schimburilor materno-

fetale prin:1. Creşterea fluxului sanguin uterin:

Decubit lateral stângReducerea CUDoze mici de aspirinăHeparinaCorectarea deficitelor volemice şi tensionale materne.

2. Ameliorarea fluxului ombilical3. Creşterea substratului energetic fetal.

Extragerea fătuluiNaşterea pe cale vaginală – inducerea travaliuluiNaşterea prin operaţie cezariană

Tratamentul SFADecubit lateral stângSubstrat energetic fetalFenobarbitalRelaxante miometrialeTerminarea rapidă a naşterii – de obicei operaţie cezariană

ÎNTÎRZIEREA DE CREŞTERE INTRAUTERINĂ.

Definiţie.G sub p 10G cu 25% sub G medie pentru UG.

Terminologie.ICIURCFIVHipotrofie fetalăDismaternitateMic pentru UG Mic pentru datăMalnutriţie fetală.

Incidenţă.1/3 din feţii cu G sub 2500 g6-30%

Factori care determină creşterea fetală.1. Potenţialul intrinsec – determinat genetic.2. Factori care ţin de schimburile materno-fetale.Etape.

Hiperplazie celularăHiperplazie şi hipertrofie celulară Hipertrofie celulară.

Clasificare.Forma uşoară sub p10Forma severă sub p 5Forma simetrică ( armonioasă, precoce )Forma asimetrică ( dizarmonică, tardivă )

Diagnostic.Aspectele de diagnostic se suprapun cu cele prezentate la SFC.Datele examenului ecografic sugestive sunt:

G fetală estimată↑ CC/ CA cu peste 2 DSLF/CA > 23,5

Diminuarea volumului vezicii urinareDiminuarea volumului LAGrad avansat de maturare placentară

Obiectivele conduitei terapeuticeRevederea şi restabilirea datelor care confirmă diagnosticulDeterminarea unui cariotip anormalAprecierea anomaliilor morfologiceÎnlăturarea unor factori etiologici posibili Repaus fizic maternAprecierea fetală antepartumDecizia naşterii.

MOARTEA INTRAUTERINĂ A PRODUSULUI DE CONCEPŢIE

Definiţii.Sarcina oprită în evoluţieMFIV

Antepartum –precoce - intermediară - tardivă

IntrapartumMortinatalitateaIncidenţă.

4,1‰Etiologie – sunt cele descrise la SFAnatomie patologică.Macroscopie

FătulCOPlacentaLAMembranele amniotice

MicroscopicModificări vasculare, trombozeDispariţia capilarelor vilozitareEdem vilozitarProliferare şi scleroză stromală.

Diagnostic pozitiv.Semne subiective.Examenul clinic.Examinări paraclinice.

Examenul ecograficÎnregistrarea RCFExamenul radiologicDozări hormonaleAmnioscopia Investigaţii pentru stabilirea etiologiei:

Hemoculturi Bilanţ metabolic maternConsult genetic.

Evoluţie. Complicaţii.

Durata retenţiei20-30 % sunt expulzaţi în primele 48 ore, iar 70-80 % în primele 2

săptămâni.Particularităţile travaliului.

Complicaţii.Conduita terapeutică.

Sarcina în trimestrul IInternare într-o unitate spitalicească adecvată.ExpectativaDeclanşarea naşterii sau avortului:

Metode farmacodinamice:Prostaglondine F2α, E2

Halador i.m. 0,5 mg la 6 oreProstine E2 iv 0,25 – o,5 µg / minut până la 4

µg/minutMisoprostol 100 -200 µg intracervical.

Antiprogesteronice Rv 486 -50 -100 µg / zi 2-3 zile.Ocitocină 10-20 UI perfuzabil

Metode mecaniceInjectarea intraamniotică de Ha Cl 20%.

Prognostic matern.Tulburări ale echilibrului fluido-coagulant.Prezenţa unei afecţiuni materne severe care poate determina MFIU.