Medicina interna - Leica PART-II

PNEUMONIILE

PARTEA A II A

BOLILE APARATULUI

CARDIO-VASCULAR

CAPITOLUL I

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT DEFINIIE

Reumatismul articular acut (RAA) este definit ca o boal inflamatorie acut, nesupurativ a esutului conjunctiv ce apare la distan de o infecie faringo-amigdalian cu streptococ betahemolitic grup A, care prin mecanisme imunologice afecteaz articulaiile, inima, seroasele, esutul subcutanat sau sistemul nervos central.

EPIDEMIOLOGIE

a) incidena reumatismului articular acut: 0,1 2% n populaia general;

n rile din lumea a treia ajunge la 3%;

n Romnia incidena anual a fost de 2,1% - 2,4%, dar n ultimii 20 ani numrul bolnavilor cu RAA internai a sczut de peste 10 ori [11].

b) factorii favorizani:

vrsta: peste 90% din RAA apar ntre 5 15 ani, perioad n care incidenta faringitelor streptococice e mai mare;

factori geografici i de clim: boala este mai frecvent n rile cu clim temperat cu vrfuri de apariie iarna i primvara;

factori socio-economici: reumatismul articular acut are inciden maxim n mediile sociale srace care triesc n condiii insalubre i n aglomeraii umane ( coli, cazrmi, cmine de copii);

prezena infeciei faringiene cu streptococ beta hemolitic grupa A are rolul esenial n apariia reumatismului articular acut. Cu ct severitatea infeciei i titrul de antistreptolizine O (ASLO) e mai mare cu att incidena reumatismului articular acut e mai mare. Cu ct virulena serotipului de streptococ hemolitic e mai mare cu att ansa ca bolnavul s fac reumatism articular acut e mai mare;

susceptibilitatea dobndit se refer la posibilitatea pe care o au bolnavii care au fcut un prim atac de reumatism articular acut de a dezvolta un nou atac reumatismal, mult mai frecvent dup o nou infecie streptococic faringian [21].

ETIOLOGIE

Reumatismul articular acut apare la 14 - 21 zile dup o infecie faringo-amigdalian cu streptococ betahemolitic grupa A, serotip 1, 3, 5, 14, 18, 19, 24. Aceste tipuri de streptococ au o protein M capsular asemntoare structural cu sarcolema cardiac. Proteina M capsular confer germenului o virulen deosebit, rezistent la fagocitoz i o mare capacitate imunogen. Rolul infeciei streptococice n apariia reumatismului articular acut este sprijinit de urmtoarele categorii de argumente [71]:

a) argumente clinice:

reumatismul articular acut e precedat cu 14 21 zile de o angin streptococic, obiectivizat de prezena germenului n exudatul faringian;

doar o treime din bolnavii cu reumatism articular acut nu au avut antecedente de angin streptococic;

b) argumente epidemiologice:

dup epidemii de angin streptococic au urmat microepidemii de reumatism articular acut;

factorii care favorizeaz apariia infeciilor streptococice (umezeal, frig, aglomeraii umane, vrst) influeneaz i incidena reumatismului articular acut;

epidemiile de scarlatin (afeciune streptococic) sunt urmate de numeroase cazuri de reumatism articular acut;

c) argumente imunologice:

atacul de reumatism articular acut se nsoete constant de creteri ale titrului anticorpilor antistreptococici (ASLO);

apariia bolii este mai frecvent la populaia cu titrul ASLO crescut;

d) argumente profilactice:

tratamentul profilactic cu penicilin al anginelor streptococice reduce riscul apariiei reumatismului articular acut;

tratamentul profilactic cu antibiotice al bolnavilor care au avut primul atac de reumatism articular acut reduce riscul recidivelor.

PATOGENIE:

Dei rolul etiologic al streptococului n apariia reumatismului articular acut este indiscutabil, totui mecanismele prin care determin apariia bolii nu sunt pe deplin lmurite. Iat principalele teorii care au ncercat s explice patogenia reumatsmului articular acut [11, 71] :

a) teoria infecioas: explic apariia leziunilor din reumatismul articular acut prin invazia direct de streptococ a esutului conjunctiv;

aceast teorie a fost infirmat de faptul c la nivelul leziunilor tisulare specifice din reumatismul articular acut nu au fost gsii niciodat streptococii beta hemolitici;

b) teoria toxinelor: germenii rmn la poarta de intrare faringian i doar toxinele acestora i n special streptolizinele O i S sunt capabile de aproduce leziuni tisulare;

totui administrarea experimental de toxine nu determin apariia leziunilor specifice din reumatism.

c) teoria imunologic:Apariia leziunilor inflamatorii reumatismale este explicat prin urmtoarele mecanisme:

1. reacii hiperimune fa de antigenele streptococice care stimuleaz formarea de anticorpi specifici. Proteina M i alte antigene de suprafa situate subcapsular determin o aciune imunogen umoral i celular cu rol n producerea leziunilor reumatismale. Atigenele extracelulare (streptolizina O, streptolizina S, streptodornaza, hialuronidaza, streptokinaza) induc formarea de anticorpi specifici, dar rolul lor n apariia leziunilor reumatismale nu e deplin susinut;

2. reacii imune ncruciate ntre antigenele streptococice i componentele colagenului, par a avea rol esenial n producerea reumatismului articular acut. Proteina M i unele complexe polizaharidice din membrana streptococic sunt asemntoare cu unii constitueni ai sarcolemei, sarcoplasmei i discurilor intercalare miocardice. Ele determin apariia unor anticorpi care reacioneaz ncruciat cu structurile cardiace. Pe de alt parte, antigenele polizaharidice din membrana celular streptococic sunt prezente i n glicoproteinele endocardului valvular, lichidul sinovial, cartilaje, tegumente, creier. Anticorpii antipolizaharidici rezultai reacioneaz ncruciat cu glicoproteinele din structurile sus amintite;

3.intervenia unui mecanism autoimun este sugerat de faptul c anicorpii antimiocardici nu reacioneaz ncruciat cu antigenele streptococice ci numai cu structurile cardiace. Aceasta demonstreaz c apariia acestor anticorpi este determinat de schimbrile antigenice miocardice produse de leziunile inflamatorii reumatismale. Anticorpii anticardiaci sunt prezeni n proporte de 80% la bolnavii care fac cardit.

4.hipersensibilitatea ntrziat de tip IV, mediat celular intervine n producerea leziunilor reumatismale cardiace de tip granulomatos. Acest lucru a fost susinut de absena imunoglobulinelor i a complementului la nivelul nodulului reumatismal [11]. Autorii consider c leziunile exudative i necrotice sunt produse prin mecanisme umorale, iar cele granulomatoase prin reacii imune, mediate celular. n concluzie, reumatismul articular acut este o boal autoimun prin similitudinea structurii unor molecule antigenice din streptococ cu molecule sau fragmente moleculare din articulaii, cord, sistem nervos central, tegumente etc. Sintetic, argumentele acestei teorii sunt [65]:

- perioada de laten dintre infecia streptococic i debutul bolii reumatismale;

- lipsa germenilor la nivelul leziunilor;

- prezena anticorpilor anticardiaci la 80% din bolnavi n faza acut;

- prezena depozitelor IgG complement n inima celor decedai;

- prezena anticorpilor tip IgG n nucleii subtalamici la bolnavii care prezint coree Sydenham ;

- anticorpii produi de glicoproteina din structura valvular;

- anticorpii produi fa de hialuronidaz acioneaz cu hialuronidaza din articulaii.

ANATOMIE PATOLOGIC :

n reumatismul articular acut apar obinuit leziuni inflamatorii exudativ degenerative i proliferativ granulomatoase.

a) Leziunile inflamatorii se caracterizeaz prin:

prezena unui exudat bogat n proteine la nivelul articulaiilor i seroaselor (pericard), valvelor sau esutului subcutanat;

prezena unei degenerescene mucoide i fibrinoide obiectivizate prin:

tumefacia i ruperea fibrelor de colagen;

edem mucoid al substanei fundamentale a esutului conjunctiv;

infiltrat inflamator limfo-plasmocitar;

aceste leziuni apar la nceputul bolii i pot regresa spontan i de cele mai multe ori nu las schelete.

b) Leziunile proliferativ granulomatoase:

apar tardiv , dup 4 5 sptmni;

sunt consecina unor reacii celulare fa de degenerescen i necroza fibrelor de colagen;

elementul caracteristic acestor tipuri de leziuni este nodulul reumatismal (Aschoff), cu diametru ntre 500 1000 microni, cu urmtoarea structur:

o zon central de necroz fibrinoid;

o parte mijlocie, constituit din celule histiocitare multinucleate;

o zon periferic alctuit din limfocite, plasmocite, fibroblaste, macrofage i celule gigante (celule Aschoff);

aceste leziuni apar tardiv i sunt localizate dominant n miocard i lng vasele mici;

dup 4 luni de evoluie, structurile celulare ale nodulului reumatismal se rresc, locul lor fiind luat de fibre de colagen i reticulin, ce vor da natere n final unor cicatrici fibroase, localizate ntre fibrele musculare cardiace, perivasculare sau la nivelul esutului de conducere.

c) Localizarea leziunilor inflamatorii i proliferative:

1.la nivelul endocardului: leziunile sunt localizate dominant pe faa atrial a valvei mitrale, faa ventricular a valvei aortice i mult mai rar pe celelalte valve;

iniial valvele sunt ngroate datorit edemului endocardic, infiltraiilor celulare i dezvoltrii vascularizaiei capilare;

ulterior apar verucile endocardice (producii perlate) sau vegetaiile care reprezint mase amorfe de material eozifil, ce rezult prin degenerarea colagenului, dezintegrarea celular de suprafa i agregarea trombocitar;

n acest proces sunt prinse pe lng valve i inelul pe care ele sunt inserate, cardajele tendinoase, muchii papilari i uneori chiar endocardul parietal;

prin cicatrizare se produc fuziuni ale foielor i comisurilor ce determin apariia stenozelor valvulare sau dilatarea inelului prin scurtarea valvulelor sau retracia cardajelor tendinoase, determinnd apariia insuficienelor valvulare.

2.la nivelul miocardului:

leziuni de miocardit focal, n care leziunile sunt dominate de prezena nodulilor reumatismali, mai frecveni la nivelului miocardului ventricular i atrial stng;

leziuni de miocardit interstiial difuz, n care domin infiltratul interstiial difuz i mai rar nodulii Aschoff. n acest proces poate aprea i modificri ale fibrelor miocardice (pierderea striaiilor, degenerescen gras, vacuolizare, miocitoliz etc.);

leziuni ale esutului de conducere determinate de edem interstiial, infiltraii celulare, cicatrici fibroase.

3.la nivelul pericardului: prezena revrsatului lichidian serofibrinos (pericardit exudativ);

depuneri abundente de fibrin (pericardit fobrinoas), urmat apoi de aderene fibroase.

4.la nivelul articulaiilor: tumefacie i edem al structurilor articulare i periarticulare;

exudat serofibrinos articular;

sinoviala este edemaial, acoperit cu exudat fibrinos i infiltrat difuz sau focal cu polimorfonucleare i limfocite sau poate prezenta chiar leziuni fibrinoide i granuloame histiocitare;

afeciunea nu determin eroziuni ale suprafeei articulare vindecndu-se fr sechele.

5.la nivelul pielii: nodulii subcutanai care apar n reumatismul articular acut sunt similari nodulilor Aschoff i dispar fr sechele.

6.la nivelul sistemului nervos:

edem i peteii la nivelul emisferelor cerebrale, cerebel i nucleii bazali.

TABLOUL CLINIC

n cazurile tipice deosebim n simptomatologia reumatismului articular acut trei faze: infecia acut streptococic, o perioad de laten i faza cu manifestri clinice proprii bolii.

a) Infecia acut streptococic:

are rolul major n apariia reumatismului articular acut;

la 2/3 din bolnavii cu reumatism articular acut se prezint ca o angin acut, eritematoas sau eritemato-pultacee cu disfagie, febr, stare general alterat;

la 1/3 din bolnavi episodul infecios faringo-amigdalian evolueaz cu simptomatologie clinic atenuat sau imposibil de susinut chiar anamnestic.

b) Perioad de laten:

durata 19 - 21 zile de la infecia acut streptococic;

atipic perioada poate fi mai scurt sau deosebit de lung.

c) Manifestrile clinice din reumatismul articular acu:1. Febra:

prezent la majoritatea bolnavilor;

mbrac dicerse aspecte (febr neregulat, subfebrilitate)

se menine peste 2 3 sptmni;

crete odat cu prinderea unor noi articulaii sau viscere;

2. Poliartrita:

prezent la peste 70% dintre bolnavi;

articulaiile prinse au toate semnele locale de inflamaie(tumor, dolor, calor, funcio laesa);

n general sunt prinse n procesul inflamator articulaiile mari (genunchi, glezn, cot);

fenomenele inflamatorii la o articulaie dureaz 4 5 zile dup care alt articulaie este prins n procesul infecios (caracterul migrator, fugace al prinderii articulare);

mult mai rar sunt prinse articulaiile mici ale minilor, sternoclaviculare, coxo-femurale sau articulaia temporo-mandibular;

manifestrile articulare cedeaz prompt dup administrare de salicilai;

la unii bolnavi modificrile articulare pot fi mai terse sau procesul patologic poate fi cantonat numai la o articulaie (forme monoarticulare de reumatism articular acut);

fenomenele inflamatorii articulare se vindec sub tratament sau spontan cu restitutio ad integrum (boala linge articulaiile).

3. Cardita reumatismal:

Constituie manifestarea clinic grav a reumatismului articular acut. Apare dup unii autori n proporie de peste 60% din cazurile de reumatism articular acut , mai ales la copii [71]. Ali autori consider c exist o relaie direct ntre intensitatea manifestrilor articulare i apariia carditei reumatismale [52]. Manifestrile clinice ale carditei reumatismale au fost sistematizate dup Stollerman i C. I. Negoi astfel:

a) Endocardita reumatismal. Este suspectat clinc atunci cnd la un bolnav cu reumatism

articular acut apare un suflu cardiac sau se modific un suflu preexistent. Urmtoarele trei sufluri au o semnificaie aparte:

a.1. suflul sistolic mitral:

semnific o valvulit mitral;

intensitate cel puin gradul 2;

holosistolic;

iradiere n axila stng;

nu se modific cu poziia sau timpii respiratori;

se nsoete de modificri de hipertrofie ventricular stng sau/i atrial stng, evideniate clinic, electrocardiografic, echografic sau radiologic.

nu se modific cu poziia sau timpii respiratori;

se nsoete de modificri de hipertrofie ventricular stng sau/i atrial stng, evideniate clinic, electrocardiografic, echografic sau radiologic.

a.2. suflul mezodiastolic mitral (suflul Carey Coombs):

are tot semnificaia unei valvulite mitrale;

nu exprim o stenoz, lipsind astfel clacmentul de deschidere al mitralei, suflul presistolic i zgomotul I ntrit la vrf;

ncepe imediat dup zgomotul III;

se termin nainte de zgomotul I;

se ascult mai bine cu bolnavul n decubit lateral stng, cu respiraia oprit;

a.3. suflul diastolic aortic:

este semn de valvulit aortic reumatismal;

apare n sptmna 2 3 de boal;

ncepe imediat dup zgomotul II;

este un suflu descresctor, dulce;

se ascult mai bine pe marginea stng a sternului, spaiul III intercostal (punctul Erb), cu bolnavul n poziie eznd, uor aplecat nainte i dup expir forat.

Suflurile diastolice din endocardita reumatismal sunt organice, cele sistolice ntr-un procent mult mai mic. De aceea, la un bolnav cu endocardit reumatismal doar proba timpului va decide dac un suflu, de obicei sistolic rmne sau nu organic [52].

b) Miocardita reumatismal. Apare de regul la bolnavii cu reumatism articular acut i cardit

reumatismal. Se bnuiete cnd apar urmtoarele simptome i semne:

tahicardie prezent i dup dispariia febrei;

dispnee progresiv;

zgomote cardiace asurzite;

prezena galopului ventricular, mai rar a celui atrial;

apariia tulburrilor de ritm (aritmii extrasistolice, fibrilaie atrial etc.);

apariia tulburrilor de conducere (cel mai frecvent blocurile atrio-ventriculare de gradul I, II, care sunt variabile de la o zi la alta i care de obicei dispar la administrarea de atropin;

apariia semnelor i simptomelor de insuficien cardiac;

mrirea inimii radiologic sau/i echografic (cardiomegalie);

c) Pericardita reumatismal: apare cu frecven mai mic (5 10% din cazuri - [21]); bolnavii acuz dureri precordiale sau retrosternale;

dispnee de diferite grade;

zgomote cardiace asurzite;

frectur pericardic.

4. Manifestrile cutanate apar n 5 10% din cazurile de reumatism articular acut i sunt reprezentate de :

a) nodulii subcutanai (Maynet): elemente roii violacei de 0,5 1 cm;

apar pe suprafeele osoase proeminente, la nivelul tendoanelor extensorii, la mini, coate, genunchi, picioare;

sunt duri, nedureroi, adereni de planul profund;

apar la cteva sptmni de la debutul reumatismului articular acut i se asociaz de obicei cu cardita;

apar n puseuri, n numr variabil i dispar n 5 7 zile.

b) eritemul marginat: placard eritematos cu centrul mai palid, nepruriginos, nedureros;

conturul periferic uor reliefat;

apare pe trunchi i regiunea proximal a membrelor;

nsoete artrita, cardita sau coreea.

5) Manifestrile neurologice (coreea Sydenham):

Apar rar, mai ales la fetie i se caracterizeaz prin:

a) manifestri neurologice: micri involuntare, neregulate, necontrolabile prin voin [11, 71];

localizate la fa (greutate n vorbire, grimase, treceri de la zmbet la masca de piatr);

localizate la nivelul limbii, ce prezint micri involuntare asemntoare cu cele ale unui sac cu viermi;

localizate la mini, determinnd dificulti la scris, mncat, ncheiatul nasturilor etc.

b) labilitatea emoional: tulburri comportamentale;

izbucniri de strigte, neastmpr;c) slbiciune muscular: dificultatea de a menine un timp ndelungat contracia anumitor grupe musculare, mers greoi etc. EXPLORRI PARACLINICEInvestigaiile de laborator vizeaz pe de o parte evidenierea unei infecii streptococice recente, iar pe de alt parte decelarea inflamaiei reumatismale i carditei.

a) Evidenierea infeciei streptococice

1. exudatul faringian:

culturile sunt pozitive la 20 65% dintre bolnavi i pun n eviden streptococul beta-hemolitic grupa A;

nsmnrile se fac pe geloz snge;

se recolteaz cel puin trei probe n prima zi dup internare.

2. determinarea anticorpilor antistreptococici: anticorpii antistreptolizina O (ASLO):

testul este cel mai uor i mai des utilizat;

valorile normale 333 u Todd la copii i 250 u Todd/ml la adult; n reumatismul articular acut ajung la 700 1000 u Todd; valorile maxime apar la 2 3 sptmni de la debutul bolii; titrul ASLO trebuie urmrit n dinamic, el scznd rapid n primele 4 6 luni; valori crescute ale titrului ASLO la 80% dintre bolnacii cu reumatism articular acut; titrul ASLO este maxim pentru bolnavii care prezint clinic poliartrit i cardut i normal la bolnavii care prezint coree; anticorpii antistreptokinaz (ASK);

anticorpii antihialuronidaz (AH);

anticorpii antidezoxiribonucleaz B.

Determinarea ultimelor trei tipuri de anticorpi cresc ansele de confirmare a bolii la 95% din cazuri [11].

b) Teste de punere n eviden a inflamaiei reumatismale (reactanii de faz acut):1. viteza de sedimentare a hematiilor (VSH):

depete de cele mai multe ori valoarea de 80/1 h;

sub tratament cu salicai sau cortcoizi, valorile VSH scad paralel cu ameliorarea simptomatologiei clinice;

n cazul fenomenelor de rebound , VSH crete rapid, putnd ajunge iar la valori maxime;

este un test util de urmrire a evoluiei bolii.

2. proteina C reactiv:

apare n snge numai n procesele inflamatorii acute;

se pozitivizeaz mai repede ca VSH-ul n reumatismul articular acut;

nu reapare n fenomenele de recdere (rebound);

la bonavii cu evoluie favorabil la care VSH rmne crescut o perioad mai lung, dispariia proteinei C reactive este foarte important;

3. fibrinogenul crescut;

4. leucocitoz peste 10.000 14.000/mm3 cu neutrofilie;

5. creterea -2-globulinelor;6. complementul seric crescut;7. anemie normocrom, normocitar, care se amelioreaz paralele cu evoluia favorabil a bolii.

c) Teste de punere n eviden a carditei reumatismale:

1. electrocardiograma pune n eviden (figura nr. 11, 12):

tulburri de ritm (extrasistole atriale, nodale, fibrilaie atrial);

tulburri de conducere (blocuri atrio-ventriculare de diferite grade, variabile de la o zi la alta , care spre deosebire de cele de cauz ischemic dispar la administrarea de atropin);

tulburri de repolarizare ( aplatizri sau negativri ale undei T sau subdenivelri ale segmentului ST);

Figura nr. 11: Bloc atrio-ventricular gradul I la un bolnav cu rematism articular acut.

Figura nr. 12: Bloc atrio-ventricular gradul II, tip Mobitz I (tip Luciani Wenckebach) la un bolnav cu rematism articular acut.2. echocardiograma:

apreciaz sistemul valvular, evideniaz regurgitrile mitrale sau aortice;

evalueaz dimensiunile cavitilor;

vizualizeaz lichidul pericardic;

surprinde modificrile funciei miocardice;

3. examenul radiologic:

pune n eviden cardiomegalia n caz de miocardit reumatismal i apreciaz indicele cardio-toracic;

pune n eviden acumularea de lichid n pericardita reumatismal;

evideniaz semne cardiace i pulmonare de insuficien cardiac.

DIAGNOSTICUL

Diagnosticul pozitiv al reumatismului articular acutr are la baz criteriile Jones revizuite n 1995 de Asociaia American de Cardiologie:

a) critetrii majore:1. cardita;

2. poliartrita;

3. coreea;

4. eritemul marginat;

5. nodulii subcutanai.

b) criterii minore:1. febra;

2. artralgiile;

3. antecendente de reumatism articular acut sau cardit reumatismal;

4. teste de inflamaie acut (VSH crescut, protein C reactiv prezent, leucocitoz);

5. alungirea intervalului PR pe electrocardiogram;

c) evidenierea unei infecii streptococice premonitorii:1. punerea n eviden a streptococului beta hemolitic n exudatul faringian;

2. creterea titrului ASLO sau a altor anticorpi antistreptococici;

3. testul rapid pentru antigen streptococic pozitiv.

Diagnosticul de reumatism articular acut este susinut dac sunt ntrunite dou criterii majore sau un criteriu major i dou minore, asociate cu evidenierea unei infecii streptococice premonitorii.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Diagnosticul diferenial se face n funcie de sindroamele clinice majore, i vizeaz de obicei diagnosticul diferenial al poliartritei i carditei reumatismale.

a) Diagnosticul diferenial al poliartritei se face cu:

1. artrita gonococic:

cauz frecvent de poliartrit la adolesceni; de obicei este monoartrit fix;

n secreia uretral este prezent gonococul;

examenul lichidului articular sau cultura din lichid evideniaz gonococul;

2. poliartrita din endocardita bacterian subcutanat:

apare la bolnavi cu valvulopatie preexistent;

se nsoete i de alte manifestri cutanate sau sistemice (splenomegalie, hematurie);

hemoculturile sunt pozitive;

3. poliartrita din perioada preicteric a unei hepatite virale acute:

transminazele crescute;

hepatomegalie;

urini nchise la culoare;

prezena Ag HBS sau Ac VHC;

4. poliartrita reumatoid:

apare de obicei la femei;

prinde articulaiile mici ale minilor i interfalangiene;

manifestrile articulare sunt simetrice;

nu cedeaz la salicilai;

prezena factorului reumatoid n serul bolnavilor;

5. manifestrile articulare din lupusul eritematic diseminat:

apare la femeile tinere;

erupie facial i nazal n fluture;

celulele lupice prezente n ser;

anticorpii antinucleari prezeni;

evolueaz frecvent cu poliserozit;

6. manifestrile articulare la debutul unor leucoze sau limfoame maligne:

hepato-splenomegalie;

adenopatii periferice sau viscerale (abdominale, mediastinale);

tablou sanguin sugestiv;

puncia sternal sau biopsia ganglionar traneaz diagnosticul.

7. artrita tuberculoas:

este de obicei o monoartrit (mai frecvent prins articulaia genunchiului);

bolnavul are antacendente tuberculoase pulmonare sau extrapulmonare;

examenul radiologic sugestiv;

prezena bacililor acid alcoolo rezisteni n lichidul articular.

b) Diagnosticul diferenial al carditei reumatismale:

Este mai dificil n cazul bolnavilor fr poliartrit. Se iau n vedere urmtoarele eventualiti:

1. endocardita infecioas:

apare la bolnavi cu valvulopatie cunoscut, dar i la cei indemni;

hemoculturile repetate pozitive;

bolnavii au hepato-splenomegalie;

testul terapeutic cu aspirin 3 4 g/zi 8 zile (dac persist febra, tahicardia, modificrile articulare dup 8 zile, cauza probabil a manifestrilor cardiace e endocardita);

2. miocardita, ce poate avea urmtoarele cauze:

viral;

tuberculoas;

colagenoz (lupus eritematos diseminat);

3. pericardita:

tuberculoas;

din colagenoze;

viral.

4. diagnosticul diferenial cu suflurile cardiace din:

stenoza sau insuficiena mitral ;

insuficiena aortic;

cardiopatiile congenitale;

prolapsul de valv mitral.

c) Diagnosticul diferenial al coreei Sydenham i manifestrilor cutanate cu afeciuni neurologice (ticurile) sau dermatologice.

EVOLUIE, COMPLICAII

Atacul dureaz 6 12 sptmni, formele cu cardit au o evoluie mai lung (3 6 luni). Apariia carditei prelungete durata de evoluie a reumatismului articular acut i face destul de probabil apariia leziunilor valvulare cicatriceale (stenoz sau insuficien mitral, insuficien aortic etc.).

Vindecarea apare n 90 96% la bolnavii cu reumatism articular acut fr cardit. Dimpotriv, dintre cazurile care dezvolt cardit la primul atac reumatic, numai 30% au inima sntoas la 5 ani [21]. Pn la 14 ani cardita poate fi reprezentat la 90% dintre bolnavi, dup aceast vrst doar la 30%. Recurentele apar frecvent n urmtoarele 12 luni de la primul atac i se rresc n urmtorii ani. Complicaiile reumatismului articular acut sunt precoce i tardive.

a) Complicaiile precoce:

1. pancardita reumatismal:

endo-, mio-, pericardit;

se nsoete de insuficien cardiac sever;

naintea epocii corticoizilor ddea o mortalitate foarte mare;b) Complicaii tardive:

1. cardiace:

valvulopatii (stenoza i insuficiena mitral, insuficiena aortic etc.)

endocardita bacterian subacut;

2. articulare (reumatismul Jaccoud):

artropatie sechelar neevolutiv;

afecteaz de obicei minile;

deviaie cubital a minilor;

contractura n flexie a articulaiilor metacarpo-falangiene;

modificrile articulare sunt indolore;

examenul radiologic al segmentelor osoase interesate nu arat dect uneori uoar osteoporoz;

VSH normal i factorul reumatoid negativ.

TRATAMENTUL

Msurile terapeutice n reumatismul articular acut vizeaz pe de o parte tratamentul curativ, iar pe de cealalt parte o atenie deosebit trebuie s acordm tratamentului profilactic, care este de lung durat.

a) Tratamentul curativ cuprinde:

1. msuri generale:

repausul la pat:

obligatoriu n faza acut a bolii;

n lipsa carditei dureaz 2 3 sptmni;

n prezena carditei nensoit de complicaii, repaosul dureaz 4 5 sptmni, iar dac sunt prezente cardiomegalia sau semnele de insuficien cardiac, 6 8 sptmni;

dieta: va fi bogat n vitamine, calorii, restricie sodat obligatorie la bolnavii care primesc tratament corticoid.

2. eradicarea infeciei streptococice:

penicilin G 1.600.000 2.400.000 UI/zi (400.000 600.000 UI la 6 ore ) intamuscular, timp de 10 zile sau

benzatinpenicilin (moldamin, extenciline) n doz unic de 600.000 1.200.000 UI, intamuscular;

n caz de alergie la penicilin se administreaz eritromicin 40 mg/kg/corp/zi la copii.Dup 10 zile de tratament antibiotic bolnavul intr n programul de profilaxie a recurentelor;

3. tratamentul antiinflamator:

la bolnavii cu reumatism articular acut fr cardit:

aspirin 80 100 mg/kg corp/zi, la adult 6 9 g/zi, n 4 prize. Dup remisiunea febrei, fenomelor artritice, doza se reduce la 70% din cea iniial, pn la normalizarea sindromului biologic inflamator cnd se reduce din nou doza de aspirin la 50% din valoarea iniial [21]. Tratamentul este continuat 6 sptmni;

la bolnavii cu reumatism articular acut i cardit reumatismal:

prednison: 1 1,5 mg/kg corp/zi, divizat n 4 prize, timp de 14 zile. n cazul evoluiei favorabile apreciat clinic i biologic, dup perioada tratamentului de atac, doza poate fi redus treptat cu 5 mg la 5 zile. Dup 32 70 zile de tratament corticoid, la tratamentul cu prednison se adaug aspirin n doz de 3 g/zi. Aceasta rmne apoi ca tratament de ntreinere pn la 80 90 zile de la nceputul tratamentului de atac.

la bolnavii cu reumatism articular acut i cardit grav care evolueaz cu fenomene de insuficien cardiac sau/i pericardit;

corticoizi n doze mari (pn la 2 mg/kg corp/zi prednison sau chiar preparate injectabile) la care se adaug

diuretice de ans (tip furosemid);

digitalice cu pruden.

la bolnavii cu reumatism articular acut i coree Sydenham:

sedative (fenobarbital);

tranchilizante (diazepam);

aspirin pentru stingerea fenomenelor articulare (corticoizii fiind administrai doar dac bolnavul are i cardit).

Toat perioada de tratament vom urmri ndeaproape apariia efectelor secundare i fenomenelor de rebound. Ultimul, poate aprea la cteva zile pn la 5 sptmni de la ntreruperea tratamentului antiinfecios cu corticoizi. Se caracterizeaz clinic prin febr, artralgii sau chiar poliartrit, reapariia tahicardiei i suflurilor cardiace sau chiar fenomenelor de insuficien cardiac, alturi de reapariia sindromului biologic inflamator. Tratamentul const n reluarea unor doze corespunztoare de corticoizi sau aspirin. Recurena bolii la mai mult de 5 sptmni dup ntreruperea tratamentului i se datoreaz unei noi infecii streptococice.

b) Tratamentul profilactic vizeaz prevenirea apariiei reumatismului articular acut (profilaxia primar) sau a unui nou episod infecios la cei care au avut deja un atac reumatismal (profilaxia secundar sau a recurenelor).

1. profilaxia primar const n depistarea, tratamentul precoce i corect al imfeciilor de focar faringo-amigdaliene acute dup urmtoarele scheme:

penicilina G 1.200.000 1.600.000 UI/zi, n patru prize, timp de 10 zile;

bezantin-penicilin (moldamin): 600.000 1.200.000 UI, intramuscular n funcie de vrst, n doz unic;

penicilin V : 800.000 1.600.000 UI/zi, administrat oral, n 4 prize, timp de 10 zile;

eritromicin 1 g/zi, administrat oral, n doz de 250 mg la 6 ore, timp de 10 zile.

2. profilaxia secundar (a recurenelor) este obligatorie la toi bolnavii care au avut un prim puseu de reumatism articular acut, dup urmtorul algoritm:

bolnavii care au avut reumatism articular acut fr cardit, urmeaz tratament profilactic cel puin 5 ani de la ultimul atac dac e copil sau pn la 25 30 ani dac este adult;

bolnavii care au avut reumatism articular acut cu cardit dar fr valvulopatie rezidual constituit, urmeaz cel puin 10 ani;

bolnavii care au avut reumatism articular acut cu cardit i prezint sechele valvulare fac tratament profilactic toat viaa.

Medicaia la care se recurge n profilaxia secundar este urmtoarea:

moldamin, intramuscular 1.200.000 UI, la 3 sptmni;

penicilina V, administrat oral n doze de 400.000 UI/zi, n dou prize;

la bolnavii alergici la penicilin se administreaz eritromicin oral 1 g/zi la aduli i 200 mg de 2 ori/zi la copii, sau sulfadiazina 1 g/zi la aduli i 500 mg/zi la copii, n priz unic.

CAPITOLUL II VALVULOPATIILESTENOZA MITRAL DEFINIIE

Afeciunea este definit ca o strmtorare a orificiului mitral ce constituie un obstacol la trecerea sngelui din atriul stng n ventriculul stng n timpul diastolei. Reducerea orificiului mitral sub 2 cm2 (suprafaa normal 3,5 6 cm2 ) determin: dilatarea atriului stng, hipertensiune pulmonar i ulterior semne de insuficien cardiac dreapt.

ETIOLOGIE

Urmtoarele cauze sunt la originea stenozei mitrale:

reumatismul articular acut reprezint cauza a peste 2/3 din stenozele mitrale;

cauze congenitale;

endocardita bacterian;

calcificarea inelului mitral la vrstnici;

poliartrita reumatoid;

lupus eritematos diseminat;

calcificarea sau colmatarea unei proteze valvulare;

tumori pediculare ale atriului stng (mixomul atrial) sau trombi la acelai nivel.

Afeciunea e mai frecvent la femei (2/3 din cazuri), boala fiind diagnosticat de obicei n a doua copilrie sau la adult. Este cea mai frecvent valvulopatie (25% din totalitatea acestora). Asociat cu insuficiena mitral stenoza aceleiai valve se ntlnete n peste 40% din totalitatea valvulopatiilor [21].

ANATOMIE PATOLOGIC

Stenoza const n ngroarea foielor valvulare, sudura comisurilor, indurarea valvelor i retracia aparatului subvalvular. Aceste modificri determin formarea unui canal de form conic, cu vrful spre ventriculul stng care se termin cu un orificiu stenozat. n procesul patologic pe lng cele dou valve mitrale (anterioar i posterioar) pot fi prinse i inelul valvular sau cordajele tendinoase care pot fi scurtate i sudate. Ca o consecin a stenozei, atriul stng se dilat.

FIZIOPATOLOGIE

Tulburrile hemodinamice din stenoza mitral sunt n strns relaie cu gradul stenozei dar i n funcie de debitul cardiac i rezistena vascular pulmonar.

n mod normal presiunea din atriul stng este egal cu presiunea diastolic din ventriculul stng.

Micorarea sub 2 cm2 a orificiului mitral determin apariia unui gradient de presiune diastolic dintre atriul i ventriculul stng care apare numai n condiii de efort. La un orificiu mitral sub 1 1,5 cm2 gradientul de presiune devine permanent, este prezent i n repaus i poate ajunge la 20 mmHg, iar presiunea atrial stng depete 35 40 mmHg. Regimul de presiune crescut la nivelul atriului stng determin o cretere a presiunii n venele i capilarele pulmonare. Cnd presiunea n capilarele pulmonare i atriul stng este peste 30 mmHg, depete presiunea caloid-osmotic a plasmei i apare edemul pulmonar acut. ngroarea membranei alveolo-capilare, alturi de creterea presiunii n capilarele pulmonare, determin iniial vasoconstricie arterial reactiv reversibil, iar ulterior prin hipertrofia intimei i mediei duce la apariia hipertensiunii arteriale pulmonare. Hipertensiunea arterial pulmonar este determinat de 3 mecanisme [2]: transmiterea retrograd la capilarul pulmonar a presiunii din atriul stng, vasoconstricia arterial pulmonar reactiv indus de presiunea crescut din venele pulmonare (mecanism reversibil) i modificrile organice ale arterelor i arteriolelor pulmonare (mecanism ireversibil). Odat construit cel de-al doilea baraj al stenozei mitrale (barajul pulmonar) apar fenomene de hipertrofie i dilatare ventricular dreapt, concomitent cu reducerea episoadelor de edem pulmonar acut. Ulterior se instaleaz i insuficiena cardiac dreapt.

naintea obstacolului se produce o reducere a debitului cardiac, care va determina o hipotrofie staturo-ponderal dac boala a aprut n copilrie (nanismul mitral). Dac afeciunea se complic cu fibrilaia atrial, apariia accidentelor trombo-embolice complic i mai mult evoluia.

TABLOU CLINIC

Stenoza mitral este o boal dispneizant, embolizant i hemoptizant. ntre episodul acut reumatismal i manifestrile clinice exist o perioad asimptomatic de mai muli ani. Tabloul clinic prezint urmtoarele manifestri funcionale i semne obiective:

a) Simptome:

1. dispneea:

reprezint cel mai frecvent simptom al stenozei mitrale;

dup intensitatea efortului la care apare dispneea deosebim [2] :

stenoz mitral uoar (clasa funcional I), fr dispnee;

stenoz mitral medie (clasa funcional II), n care dispneea apare la eforturi moderate sau mari;

stenoz mitral avansat (clasa funcional III), cu dispnee la activiti fizice uoare;

stenoz mitral sever (clasa funcional IV), n care dispneea este prezent n repaus, fiind permanent, oblignd bolnavul s stea n poziia eznd (ortopnee);

serie de factori precipitani ca infeciile respiratorii, sarcina, raporturile sexuale, apariia unor tulburri de ritm (fibrilaia atrial celmai frecvent) pot duce la apariia crizelor de dispnee paroxistic nocturn cu cele dou variante:

astmul cardiac;

edemul pulmonar acut.

2. tusea:

este determinat de staza pulmonar;

apare n timpul nopii;

este seac, neproductiv;

poate fi determinat i de bronitele repetate.

3. hemoptizia: mbrac dup Wood urmtoarele aspecte [2]:

hemoptizii mari, instalate brusc, determinate de ruptura venelor bronice care sunt mult dilatate ca urmare a dezvoltrii anastomozelor dintre venele bronice care in de circulaia sistemic i venele pulmonare cu presiune crescut n stenoza mitral;

sput striat, sanguinolent (n astmul cardiac);

sput rozat, spumoas din edemul pulmonar acut;

hemoptizii n cadrul unor complicaii trombo-embolice;

sput striat, sanguinolent ce apare ca o complicaie a bronitei cronice la bolnavii cu stenoz mitral;

4. emboliile:

sistemice: cu punct de plecare n atriul stng sau urechiua stng au urmtoarele localizri:

cerebrale, evolund cu tulburri neurologice;

periferice: la nivelul membrelor inferioare (sindrom de ischemie acut), arterei mezenterice (dureri abdominale), arterei renale (dureri lombare) etc.;

pulmonare, determinate de:

flebotrombozele membrelor inferioare;

insuficiena ventricular dreapt;

imobilizrile prelungite la pat;

tulburrile de craz sanguin.

5. tulburrile de ritm care apar n stenoza mitral sunt variate:extrasistolia atrial, fibrilaia atrial, tahicardia paroxistic supraventricular, fluterul atrial;

6. vocea rguit (sindrom Ortner) produs de paralizia nervului recurent stng, prins

ntre artera pulmonar stng dilatat i ligamentul aortic.

7. durerile toracice i junghiul atrial stng se datoresc:

hipertensiunii pulmonare;

crizelor anginoase;

tromboembolismului pulmonar;

dilataiei atriului stng (junghiul atrial localizat interscapulo vertebral stng, descris de Vaquez).

b) Semnele fizice:

b1) aspectul general:

faciesul mitral: cianoza buzelor, nasului i pomeilor obrajilor;

nanismul mitral: apare n stenoza mitral congenital sau n cea reumatismal, constituit n copilrie. Bolnavii au hipodezvoltare staturo ponderal i facies mitral;

tipul pseudotuberculos: femei slabe cu tuse chinuitoare i spute hemoptoice.

b2) examenul cordului:

1) palpare: freamt diastolic

se percepe la vrful cordului;

bolnavul n decubit lateral stng;

intens la nceputul diastolei;

2) percuie: bombarea arcului mijlociu stng;

3) auscultaia: ofer elementele clinice eseniale pentru susinerea diagnosticului:

uruitura diastolic:

reprezint semnul capital al bolii;

se auscult la vrf sau endapexian, pe o arie limitat;

se auscult mai bine cu bolnavul n decubit lateral stng, dup puin efort, n apnee expiratorie;

apare detaat de zgomotul II, dup clacmentul de deschidere al mitralei;

are intensitate maxim la nceputul diastolei;

clacmentul de deschidere al mitralei (CDM): determin ritmul n 3 timpi din stenoza mitral;

se aude mai bine la bolnavul n apnee expiratorie, la vrful cordului;

ncepe la 0,08 0,04 secunde dup nceputul zg.II;

este urmat de uruitura diastolic;

distana ZgIIA CDM > 0,09 secunde semnific o stenoz larg iar sub 0,07 secunde stenoz mitral sever;

indicele Wells, (diferena dintre intervalele Q zgomotul I i zgomotul II CDM) evideniaz urmtoarele valori: n stenozele strnse valori peste +2, n stenozele cu suprafaa orificiului mitral peste 1,5 cm2, valori sub 1. Pentru determinarea indicelui Wells sau a distanei AII CDM se procedeaz la nregistrarea sincron a electrocardiogramei i fonocardiogramei.

suflul presistolic:

reprezint ntrirea presistolic a uruiturii diastolice;

este dat de contracia atrial (deci lipsete n stenoza mitral complicat cu fibrilaie atrial);

zgomotul I ntrit la vrf:

accentuarea se datorete nchiderii sistolice a valvelor mitrale rigidizate;

la bolnavii cu stenoz mitral foarte strns acest zgomot e ntrziat.

zgomotul II ntrit sau dedublat la baz traduce hipertensiunea pulmonar.

suflu diastolic de insuficien pulmonar (Graham Steel):

apare n stenozele mitrale strnse;

se auscult n focarul pulmonarei i pe marginea stng a sternului.

EXPLORRI PARACLINICE

1. Electrocardiograma (EKG):

undele P cu aspect de hipertrofie atrial stng (P mitral);

unde P > 0,11 secunde;

morfologie specific (P bifid, P cu dubl cocoa, prima mai mic, a doua mai nalt);

axa undei P la stnga (pozitiv n DI i negativ n DIII);

complexele QRS: cu axa normal n stenozele mitrale largi;

axa la peste 600 cnd stenoza e medie;

semne de hipertrofie ventricular dreapt apar cnd presiunea ventricular dreapt depete 70 mm Hg (axa QRS > 900, unde R nalte n V1, unde S adnci n V5, durata QRS > 0,11 secunde, deflexiunea intrinsecoid > 0,03, n V1 - V2).

2. Examenul fonocardiografic sincron cu EKG permite nregistrarea grafic a urmtoarelor elemente:

zgomotul I ntrit la vrf;

clacmentul de deschidere al mitralei;

uruitura diastolic;

suflul persistolic.

nscrierea sincron a unei derivaii EKG i fonocardiogramei permit aprecierea gradului stenozei prin calcularea indicelui Wells i a distanei A2 - CDM.

3. Examenul radiologic:

a) radiografia de fa (figura nr. 13):

aspect triunghiular al siluetei cardiace;

aspect rectiliniu sau bombat al arcului mijlociu stng cu o singur proeminen superioar (dat de dilatarea arterei pulmonare) sau cu dou proeminene (cea inferioar fiind dat de urechiua stng sau atriul stng);

dublu contur drept al siluetei cardiace (semn ce evideniaz atriul stng mrit);

calcificri mitrale.

Figura nr. 13: Cord configuraie mitral.

b) radioscopia sau radiografia n incidenta oblic anterior drept (OAD):

ngustarea spaiului retrocardiac;

amprenta sau devierea esofagului baritat de ctre atriul stng dilatat (figura nr. 14).

Figura nr. 14: Devierea posterioar a esofagului de atriul stng dilatat ntr-un caz de stenoz mitral.

c) radioscopia sau radiografia pulmonar:

hiluri mari, pulsatile (dilatarea arterelor pulmonare);

linii Kerley B, orizontale, scurte, la nivelul bazei pulmonului, deasupra diafragmului (edem interstiial, dilatarea limfaticelor);

aspect vtuit al hilului i bazelor pulmonare n edmul pulmonar acut;

aspect reticular difuz al pulmonului (depozite de hemosiderin).

4. Examenul echografic [2]:

a) echografia n mod M:

a. ngroarea valvei mitrale anterioare i posterioare;

b. scderea pantei EF;

c. micarea anterioar a valvei mitrale posterioare n diastol;

d. mrimea atriului stng;

e. micorarea orificiului mitral (sub 1 cm2, stenoz mitral sever);

b) echografia bidimensional (2D Echo): mobilitatea valvei;

aparatul subvalvular;

ngroarea valvelor;

calcificarea valvular;

apreciaz prezena trombilor n atriul stng (mai ales echografia esofagian). Se acord pentru fiecare criteriu un punctaj de la 1 la 4 (scorul Willkins). Scorul maxim e 16 puncte; pn la scorul 8 se practic valvuloplastie sau valvulotomie.

c) examenul Doppler: msoar gradientul transvalvular;

msoar aria stenozei (se msoar iniial gradientul maxim atrio-ventricular n diastol, apoi se msoar timpul n milisecunde n care acesta ajunge la jumtate;

suprafaa orificiului mitral = 220/timpul n milisecunde al gradientului maxim: 2);

msoar presiunea n artera pulmonar i n ventriculul drept.

5. Cateterismul cardiac se face astzi la un numr redus de cazuri cu stenoz mitral, cnd se are n vedere o intervenie operatorie, n urmtoarele situaii [2]:

dac bolnavul are dureri anginoase;

dac stenoza mitral este asociat cu leziuni aortice i bolnavul este peste 45 ani;

dac afeciunea este evaluat echografic i prin examenul Doppler ca fiind uoar sau moderat, dar bolnavul prezint fenomene importante de insuficien cardiac.

DIAGNOSTICUL POZITIV I DIFERENIAL:

Diagnosticul stenozei mitrale se stabilete pe examenul clinic (clacmentul de deschidere al mitralei, uruitura diastolic, ntrirea zgomotului I la vrf i a zgomotului II la pulmonar), examenul radiologic, electrocardiografie i echografia cordului. Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni:

1. mixomul atrial stng:a. suflul sistolic apare numai n anumite poziii;

b. bolnavii au sincope n ortostatism, care de obicei dispar n poziia culcat;

c. uneori embolii arteriale, sugernd endocardit infecioas;

d. examenul echo evideniaz tumora.

2. stenoza tricuspidian:

venele jugulare turgescente;

uruitura diastolic se accentueaz n inspir i se auscult mai bine n focarul tricuspidian; examenul echografic, radiologic i electrocardiografic arat un atriu stng normal i un atriu drept mrit.3. defectul septal atrial: suflu sistolic gradul II III n focarul pulmonarei;

lipsesc semnele electrocardiografice, radiografice de dilatare a atriului stng;

electrocardiograma evideniaz tulburri de conducere pe ramura dreapt;

examenul radiologic arat hiluri mari, pulsatile, un atriu stng normal i lipsa liniilor Kerley;

examenul echografic vizualizeaz defectul i aprecaiz dimensiunea lui.

4. uruitura diastolic Austin Flint din insuficiena aortic: lipsete clacmentul de deschidere al mitralei;

intensitate maxim a suflului la mijlocul diastolei;

examenul electrocardiografic, echografic i radiologic certific diagnosticul.

5. pericardita constrictiv: prezena clacmentului pericardic;

prezena semnelor de staz periferic;

examenul electrocardiografic (modificri de faz terminal);

examenul radiologic evideniaz calcificrile pericardice;

echografia este decisiv pentru diagnosticul diferenial.

EVOLUIE I COMPLICAII

Dup atacul de reumatism articular acut din copilrie se instaleaz o perioad asimptomatic de 10 20 ani, dup care apar semnele clinice ale bolii. Progresia afeciunii poate fi determinat pe de o parte de accentuarea stenozei, (proces reumatic sublinic care continu) fie de apariia complicaiilor. Dintre complicaiile stenozei mitrale citm:

1. fibrilaia atrial:a. complicaia cea mai frecvent;

b. apare la peste 50% din cazuri;

c. favorizeaz instalarea insuficienei cardiace;

d. favorizeaz producerea emboliilor;

e. diagnosticat clinic i electrocardiografic.

2. tromboza atrial (figura nr. 15):

apare la 20% din cazuri;

este mult mai frecvent n stenoza mitral complicat cu fibrilaie atrial;

dac este masiv mortalitatea e foarte mare;

diagnosticat echografic.

Figura nr. 15. Tromb atrial stng.

3. manifestri embolice sistemice:

apar la 20% din cazuri;

cele mai frecvente sunt cerebrale, viscerale, la membrele inferioare.

4. manifestri embolice pulmonare:

au ca punct de plecare flebotrombozele membrelor inferioare, fie atriul drept;

tabloul clinic poate fi al unui infarct pulmonar (junghi toracic, dispnee paroxistic , hemoptizii); electrocardiograma poate arta dup cteva ore semne de suprasolicitare atrial i ventricular dreapt.5. endocardita bacterian subacut:

ntunec mult prognosticul;

hemoculturile pozitive;

sindrom biologic inflamator prezent;

examenul echografic evideniaz produciuni perlate;

6. edemul pulmonar acut:

apare mai ales la femeile cu stenoz mitral strns;

e favorizat de un efort fizic, act sexual, ciclu menstrual, sarcin, infecii bronhopulmonare;

clinic dispnee paroxistic cu tahicardie, sput rozat, aerat, subcrepitante la bazele pulmonilor;

examenul radiologic evideniaz un aspect vtuit al pulmonilor cu hiluri largi.

7. insuficiena cardiac dreapt:

reducerea dispneei;

jugulare turgescente (gradul I IV);

reflux hepato-jugular;

hepatomegalie de staz;

edeme membrele inferioare;

semnul Harzer prezent (pulsaiile ventriculului drept ntre apendicele xifoid i rebordul costal drept) certific o hipertrofie ventricular dreapt important.

TRATAMENTUL STENOZEI MITRALE

a) Tratamentul profilactic:

1. profilaxia primar:

tratamentul corect al oricrei infecii streptococice (vezi RAA);

tratamentul corect al atacului reumatismal acut cu antibiotuce, antiinflamatorii i mai ales cu preparate cortizonice atunci cnd avem i cardit reumatismal;

prevenirea recderilor la bolnavii care au avut deja un puseu de RAA.

2. profilaxia secundar: profilaxia corect a unui nou puseu reumatismal la bolnavii care au deja o valvulopatie reumatismal cunoscut;

profilaxia endocarditei infecioase (vezi endocardita infecioas);

b) Tratamentul medical:

1. la bolnavii asimptomatici:

restricia la sare;

administrarea de diuretice;

limitarea eforturilor fizice.

2. la bolnavii simptomatici:

reducerea activitii fizice;

diet hiposodat;

diuretice, de preferin furosemid;

tonicardiace la bolnavii cu stenoz mitral i fibrilaie atrial sau insuficien ventricular dreapt; dac frecvena ventricular nu este controlat se poate aduga atenolol n doze mici sau verapamil;

dac se hotrte conversia electric a fibrilaiei atriale la bolnavii cu stenoz mitral este necesar un tratament anticoagulant timp de 3 sptmni, care precede intervenia i 3 4 sptmni dup. Acest tratament se efectueaz mai ales la bolnavii cu atriul stng mai mare de 45 mm. Dup conversia electric meninerea ritmului sinusal se face cu chinidin, amiodaron, propafenon.

3. tratamentul emboliilor sistemice din stenoza mitral: anticoagulante (trombostop) pe o perioad ndelungat;

intervenii chirurgicale;

c) Tratamentul chirurgical:

Este indicat bolnavilor cu stenoz mitral de clas funcional III IV, celor cu aria orificiului mitral mai mic de 1 cm2 i celor cu embolii recurente. De asemenea intervenia chirurgical este indicat la persoanele tinere, ncadrate n clasa funcional II NYHA dac au o munc care necesit activitate fizic intens sau la gravide dac tratamentul medicamentos nu controleaz suficient hipertensiunea pulmonar sau/i dispneea. Iat care sunt tipurile de intervenii utilizate n stenoza mitral:

1. valvuloplastia cu balon: introducerea unui cateter cu balon la nivelul valvei mitrale; dup poziionare, umflarea balonului dilat orificiul mitral stenozat;

rezultate foarte bune n 80% din stenozele mitrale cu scor Willkins 10, utilizndu-se proteze mecanice sau biologice.

Reapariia simptomatologiei stenozei mitrale se datoreaz:

1. stenozei reziduale dup prima intervenie;

2. restenozrii;

3. prezenei sau dezvoltrii insuficienei mitrale;

4. progresiei unei valvulopatii aortice, iniial nesemnificative;

5. apariiei unei cardiopatii ischemice.

INSUFICIENA MITRAL

DEFINIIE

Insuficiena mitral este definit ca o nchidere incomplet a orificiului mitral, care permite regurgitarea sngelui din ventriculul stng n atriul stng, n timpul sistolei.

ETIOLOGIE

Din punct de vedere etiologic insuficiena mitral se clasific astfel:

1) insuficiena mitral organic (determinat de leziuni diverse ale aparatului mitral), care recunoate urmtoarele cauze, n ordinea descresctoare:

reumatismul articular acut (cauza cea mai frecvent);

infarctul de miocard sau alte manifestri de cardiopatie ischemic;

endocardita infecioas;

prolapsul de valv mitral;

ateroscleroza (insuficiena mitral aprut la persoanele vrstnice);

traumatisme toracice;

traumatisme operatorii (dup interveniile pe cord);

congenital (rar, de obicei asociat cu alte malformaii ca stenoza subaortic hipertrofic sau sindromul Marfan);

colagenoze (lupusul eritematos diseminat, sclerodermia);

2) insuficiena mitral funcional, ntlnit n dilataiile ventriculare stngi de variate etiologii, ce determin o lrgire a orificiului mitral:

cardiopatie ischemic;

cardiopatie hipertrofic;

cardiopatiile hipertensive;

valvulopatii aortice.

ANATOMIE PATOLOGIC

Din punct de vedere anatomopatologic n insuficiena mitral sunt afectate unul sau mai multe elemente care alctuiesc aparatul mitral (dup R. Hall citat de [2]):

1) modificrile foielor valvulare (perforaii, retracii) n:

reumatismul articular acut;

degenerarea mixomatoas care determin prolapsul de valv mitral;


traumatisme;

2) inelul mitral este afectat n:

calcificrile de natur aterosclerotic;

dilatri ale ventriculului stng, de diverse etiologii;

3) cordajele tendinoase (rupturi, scurtri):


infarct de miocard;

prolaps de valv mitral;

reumatism articular acut;

4) muchii papilari sunt afectai n:

disfunia de muchi papilari ntlnit n ischemia coronarian sau infarctul miocardic acut (mai ales disfuncia de muchi papilar posterior, irigat de artera descendent posterioar);

ruptura de muchi papilari (n primele zile ale infarctului miocardic acut);

5) miocardul ventricular este afectat n:

cardiomiopatii;

hipertensiune arterial;

valvulopatii aortice;

6) bolnavii cu proteze valvulare pot prezenta o insuficien mitral prin:

dezlipirea de inel n cadrul unei endocardite infecioase;

perforare, ruptur sau degenerarea valvelor biologice;

blocarea funcionrii valvei n poziie deschis (prin vegetaii sau trombi).

FIZIOPATOLOGIE

La bolnavii cu insuficien mitral, din cauza incompetenei valvulare, n timpul sistolei o bun parte din volumul sanguin regurgiteaz din ventriculul stng n atriul stng (peste 50%), iar restul ajunge pe cale normal n aort.

Fiziopatologic, insuficiena mitral este dominat de urmtoarele elemente: mrimea orificiului regurgitant, relaia dintre presiunea din ventriculul stng, aort i atriul stng, debitul ventriculului stng i debutul acut sau treptat al procesului patologic. Acesta duce iniial la o alungire a fibrelor miocardice care determin o cretere a forei de contracie ventriculare. Ulterior, mecanismele adaptative sunt depite, se instaleaz o disfuncie contractil i cretere a presiunii telediastolice ventriculare stngi. Atriul stng n insuficiena mitral cronic se dilat progresiv, avnd drept rezultat o cretere moderat de presiune. Drept urmare, presiunea n circulaia pulmonar este normal sau moderat crescut i nu apar frecvent crize de edem pulmonar acut sau hipertrofie ventricular dreapt. n schimb atriul i ventriculul stng sunt mult dilatate.

n insuficiena mitral acut, presiunea crete brusc la nivelul unui atriu stng nedilatat. Acest fenomen are repercursiuni imediate pe circulaia pulmonar, ducnd frecvent la apariia edemului pulmonar acut i ulterior la hipertrofie ventricular dreapt.

Debitul sistolic aortic al ventriculului stng este redus.

Pe msura ce decompensrile ventriculare se agreaveaz, debitul sistolic i fracia de ejecie se reduc.

TABLOU CLINIC

a) Simptome: apar trziu, dup o evoluie a leziunii valvulare de peste 20 ani:

1. slbiciune, fatigabilitate;

2. palpitaii (pot fi expresia unor tulburri de ritm ca fibrilaia atrial sau unei aritmii extrasistolice);

3. dispneea de efort

are evoluie progresiv n insuficiena mitral cronic;

se instaleaz brutal n insuficiena mitral acut, ajungnd frecvent la edem pulmonar acut;

4. dureri anginoase, mai rar;

5. hepatalgii de efort, odat cu instalarea insuficienei cardiace drepte.

b) Semnele fizice:

1. palpare:

ocul apexian deplasat lateral de linia medio-clavicular stng i mai jos de spaiu V intercostal, puternic, se percepe pe o suprafa crescut;

freamt sistolic la vrf;

2. percuie:

aria cardiac normal n insuficien mitral compensat;

n formele grave, putem gsi o cretere a matitaii cardiace (n jos i la stnga liniei medio claviculare stngi);

3. auscultaie:

suflul holosistolic apical, cu urmtoarele caracteristici:

intensitate > gradul III;

holosistolic;

iradiaz n axila stng (dac iradiaz median sau spre baz semnific rupturi de cordaj sau disfuncie de pilier posterior);

ncepe imediat dup zgomotul I;

are un timbru aspru sau muzical, n jet de vapori;

nu se modific n intensitate la schimbarea poziiei bolnavului sau cu timpii respiratori;

se nsoete de modificri echografice, electrocardiografice i radiologice de hipertrofie ventricular stng;

zgomotul I diminuat;

zgomotul III prezent (galopul ventricular diastolic) n insuficienele mitrale majore;

dedublarea zgomotului II la baz (amplificarea componentei pulmonare a acestuia traduce instalarea hipertensiunii pulmonare);

suflu diastolic de insuficien valvular pulmonar (apariia acestui suflu este un semn de hipertensiune pulmonar sever).

EXPLORRI PARACLINICE1. Electrocardiograma (EKG):

unde P cu aspect de hipertrofie atrial stng (P mitral):

unde P > 0,11 secunde;

axa undei P la stnga;

P bifid n DI, DII i bifazic n V1;

complexe QRS ce sugereaz hipertrofia ventricular stng (figura nr. 16):

axa complexelor QRS la stnga ( peste - 10();

suma dintre unda S n V2 i R n V5 mai mare de 35 mm (indicele Sokolov-Lyon);

durata complexelor QRS > 0,12 secunde;

opoziia de faz terminal (undele T se opun complexului QRS) sau disjuncia de axe (ntre axa QRS i axa undei T un unghi mai mare de 45();

deflexiunea intrinsecoid n V4 - V5 mai mare de 0,05 secunde.

semne de hipertrofie ventricular dreapt, n formele avansate ale bolii (cnd exist deja fenomene de hipertensiune pulmonar):

complexe QRS cu axa la > 45(;

unde R ample n V1 V2; unde S adnci n V5 V6; durata QRS > 0.11 secunde; deflexiunea intrinsecoid > 0,03 secunde n V1 V2. prezena tulburrilor de ritm (fibrilaie atrial etc.).

Figura nr. 16: Hipertrofie ventricular stng.

2. Examenul fonocardiografic (figura nr. 17):

suflu intens, cu aspect descresctor sau n band, ce ocup toat sistola, n formele severe chiar cu o ntrire telesistolic (Ed. Apetrei).


a) radiografia de fa:

arcul inferior stng bombat i alungit (hipertrofia ventricular stng);

arcul mijlociu stng bombat n jumtatea inferioar.

b) radiografia sau radioscopia n incidena oblic anterior drept (OAD):

dilatarea atriului stng;

esofagul baritat este mpins napoi la fiecare sistol ventricular de atriul stng dilatat;

expansiunea sistolic a atriului stng la examenul radioscopic n aceeai inciden.

Figura nr. 17. Aspect fonocardiografic n insuficiena mitral.c) radiografia sau radioscopia n incidena oblic anterior stng (OAS):

ventriculul stng bombat i alungit posterior, atinge sau chiar depete coloana vertebral.

d) radioscopia sau radiografia pulmonar:

modificri asemntoare cu cele din stenoza mitral.

4. Examenul echografic:a) echografia n modul M:

dilatarea atriului stng(AS) i ventriculului stng (VS);

modificri ale aparatului valvular:

- micarea ampl n diastol a valvelor mitrale;

- nchiderea rapid a valvelor(panta EF abrupt);

- peretele posterior al ventriculului stng i septul interventricular au o micare ampl n sistol;

-calcificri valvulare.

b) echografia bidimensional (2D-Echo):

evideniaz dimensiunile crescute ale ventriculului stng i atriului stng;

evideniaz elemente care pot sugera etiologia afeciunii:

- calcificrile inelului mitral;

- vegetaii;

- ruptura de cordaje tendinoase;

- ruptura de muchi pilieri.

apreciaz contracia ventriculului stng i evalueaz fracia de ejecie (o fracie de ejecie peste 70% i un indice al volumului telesistolic mai mic de 50 ml/m2 arat un prognostic bun; o fracie de ejecie sub 50% i un volum telesistolic mai mare de 75 ml/m2 au semnificaia unui prognostic rezervat [2];

c) examenul Doppler:

evideniaz o velocitate crescut ( > 5 m/secund), datorit gradientului mare de presiune dintre ventriculul stng i atriul stng n sistol ;

evideniaz fluxul retrograd n atriul stng i face aprecieri asupra severitii leziunii;

- dac aria jetului de regurgitare/aria atriului stng este 50% i volumul telesistolic s nu fie mai mare de 50 ml/m2;

bolnavii cu insuficien mitral agravat rapid;

bolnavii cu insuficien mitral i endocardit bacterian se vor opera dup perioada de tratament antibiotic (se vor opera de urgen numai bolnavii a cror stare hemodinamic nu poate fi controlat medicamentos.

2. procedee chirurgicale:

interveniile de reconstrucie sunt preferate. Ele constau n anuloplastie cu inel rigid (Carpentier) ori inel flexibil (Duran), sau plastie valvular i a cordajelor);

nlocuirea valvular cu protez metalic sau biologic (este grefat de mortalitate operatorie mare i complicaii ulterioare severe: endocardit infecioas, tromboze sau dezlipirea protezei.

STENOZA AORTIC

DEFINIIE

Stenoza aortic este definit ca o reducere a suprafeei de deschidere a orificiului aortic, ce determin o greutate n calea ejeciei sngelui din ventriculul stng n aort, n timpul sistolei.

ETIOLOGIE

Se apreciaz la ora actual c stenoza aortic pur reprezint cea mai frecvent valvulopatie, fiind de patru ori mai frecvent la brbai dect la femei. De cele mai multe ori stenoza aortic este asociat cu insuficiena aortic sau cu leziuni ale valvei mitrale. Din punct de vedere etiologic distingem:

1. stenoza aortic dobndit, care recunoate urmtoarele cauze:

reumatismul articular acut:

reprezint cauza cea mai frecvent (50% din totalitatea stenozelor aortice [71]; dup ali autori reprezint 10% - [21]);

apare la adultul tnr;

ateroscleroza:

- reprezint cea mai frecvent cauz de stenoz aortic dup 50 ani;

calcificri valvulare (stenoza aortic calcifiat idiopatic);

endocardita bacterian;

2. stenoza aortic congenital care poate fi n funcie de sediul obstacolului:

valvular:

- cea mai frecvent form de stenoz aortic congenital (85% din stenozele aortice congenitale);

subvalvular:

reprezint 10% din stenozele aortice congenitale [66];

anatomic leziunea const n prezena unui inel fibros sau membranos la 1 cm sub valvele aortice;

supravalvular:

reprezint 5% din totalitatea stenozelor aortice congenitale;

au ca substrat anatomic un diafragm membranos situat deasupra valvelor aortice, fie o ngroare parietal mai extins a aortei ascendente [76];

3. stenoza subaortic hipertrofic idiopatic sau cardiomiopatia asimetric sau hipertrofia ventricular stng asimetric (septal).

ANATOMIE PATOLOGIC

Orificiul aortic are o suprafa de 2,5 3 cm2. ntre 0,75 1,5 cm2 vorbim de o stenoz uoar, iar sub 0,5 cm2 de o stenoz sever. n stenozele aortice reumatismale, leziunile constau n suduri ale foielor valvulare care pot interesa o comisur (realiznd aspectul de bicuspidie [66] sau mai multe. Concomitent se observ ngrori valvulare inegale, cu apariia de nodoziti att pe marginea liber ct i la nivelul pnzei valvulare [2]. Valvele sunt deformate i retractate. Dup vrsta de 40 50 ani, la aceste modificri se pot aduga calcificrile valvulare de grade variate. La nivelul ventriculului stng apar elemente de hipertrofie, proporionale cu severitatea stenozei [2]. Aorta ascendent n poriunea supravalvular este dilatat cu excepia stenozelor subvalvulare aortice unde este de dimensiuni normale. n cazul stenozelor valvulare congenitale putem constata o bicuspidie aortic.

FIZIOPATOLOGIE

Reducerea cu 50% a suprafeei orificiului aortic apare n stenozele largi iar reducerea cu 75% a acesteia n stenozele strnse. Ca rezultat al obstruciei n calea de ejecie a sngelui se realizeaz un gradient sistolic de presiune dintre ventricolul stng i aort, care n stenozele strnse ajunge la 50 60 mmHg. Consecina acestuia este apariia unei hipertrofii ventriculare stngi concentrice, cu perete gros i cavitate ventricular redus [21] care reface funcia de pomp a ventriculului stng, dar altereaz funcia diastolic a acestuia. Drept urmare, presiunea terminal diastolic a ventriculului stng crescut, determin o cretere a forei sistolice a atriului stng, avnd drept consecin hipertrofia i dilatarea acestuia. Apariia fibrilaiei atriale duce la creterea presiunii n capilarele pulmonare, apariia edemului pulmonar acut dar i scderea debitului cardiac, urmat de agravarea fenomenelor de insuficien cardiac. Pe msur ce stenoza aortic progreseaz apar i modificri ale funciei sistolice ventriculare stngi, ce are drept consecin scderea contractilitii fibrelor miocardice i apariia fenomenelor de insuficien cardiac. Debitul coronarian este sczut datorit urmtorilor factori:

scderea debitului sistolic;

creterea vitezei de ejecie a sngelui din ventriculul stng care produce un fenomen de aspirare la nivelul ostiilor coronariene;

scderea presiunii diastolice n poriunea iniial a aortei determin o alterare a perfuziei coronariene (care se umple n timpul diastolei);

hipertrofia ventricular determin necesiti sporite de oxigen la nivelul febrei miocardice.

Dac iniial ncrcarea de presiune a ventriculului stng determin hipertrofia concentric a acestuia, ulterior apar dilatarea i decompensarea ventricular stng, urmat de apariia simptomelor i semnelor de insuficien cardiac stng i apoi global.

TABLOU CLINICBolnavii cu stenoz aortic uoar pot fi o lung prioad de timp asimptomatic. Pe msura progresiei bolii apar o serie de simptome i semne, dup cum urmeaz:

a) Simptome:

1. dispneea:

iniial la eforturi mari, ulterior pe msura progresiei bolii la eforturi din ce n ce mai mici;

ortopneea;

dispneea paroxistic nocturn (astmul cardiac sau edemul pulmonar acut);

este precipitat de apariia fibrilaiei atriale;

2. crizele anginoase:

apar la efort i cedeaz la repaus i nitroglicerin sublingual;

simptomul cel mai frecvent ce apare la peste 50% din bolnavii cu stenoz aortic medie i sever, care au depit vrsta de 45 ani (Ed. Apetrei);

3. sincopa:

apare la 30% din bolnavii cu stenoz aortic sever;

apare la efort sau schimbarea de poziie ;

traduce:

scderea important a debitului cardiac la efort (tensiunea arterial prbuit, puls imperceptibil, zgomote cardiace prezente);

apariia unor tulburri de ritm (tahicardiile paroxistice ventriculare);

apariia tulburrilor de conducere de tipul blocului atrio-ventricular complet cu crize Adams-Stokes);

hiperreactivitatea sinusului carotidian;

se poate instala brutal sau poate fi precedat de prodroame ca: oboseala, vertije, dispnee;

dureaz 1 3 minute i se poate nsoi de convulsii;

4. moartea subit:

apare la bolnavii cu stenoz sever i se datoreaz unor tulburri grave de ritm.

b) Semne fizice cardiace:

1. inspecie: ocul apexian deplasat spre stnga;

2. palpare:

dublu oc apexian (unul presistolic, reprezentnd contracia atriului, altul sistolic al ventriculului stng);

ocul apexian mai puternic;

freamt sistolic n focarul aortei (absent cnd se instaleaz insuficiena ventricular stng);

3. percuie: matitate cardiac mrit n sens longitudinal;

4. auscultaie:

suflul sistolic:

maximum de intensitate n focarul aortic;

cuprinde ntreaga sistol;

este de intensitate mare (de la gradul III n sus), aspru;

este un suflu de ejecie romboidal;

iradiaz spre baza gtului (carotide);

apare dup zgomotul I i se termin nainte de zgomotul II;

dac durata dintre unda Q amplitudine maxim a suflului e mai mare de 0,24 secunde gradientul aortic e mai mare de 50 mmHg;

dup clinostatism sau inhalare de nitrit de amil crete n intensitate (cel n insuficiena mitral scade);

modificrile zgomotului II:

zgomotul II este diminuat sau abolit;

uneori dedublarea paradoxal a zgomotului II (componenta aortic a zgomotului II apare dup cea pulmonar, datorit prelungirii ejeciei ventriculului stng; aceasta indic un gradient sistolic aortic mai mare de 70 mmHg [21];

clacmentul protosistolic de ejecie (clicul de ejecie):

apare la 0,04 secunde dup zgomotul I;

apare naintea nceperii suflului;

arat c locul obstacolului e valvular;

galopul presistolic (atrial):

semnific contracia atriului stng hipertrofiat;

se auscult la vrf;

galopul protodiastolic:

semnific instalarea insuficienei ventriculare;

se auscult la vrf;

c) Semne periferice:

1. pulsul arterial:

de mic amplitudine, se ridic ncet i scade lent (tardus et parvus);

alternant, atunci cnd stenoza aortic e decompensat (insuficiena ventricular stng);

2.tensiunea arterial:

sistolica sczut;

formula tensional e convegent.

EXPLORRI PARACLINICE

1. Electrocardiograma:

hipertrofie ventricular stng tip baraj (QRS deviat patologic la stnga, unde R nalte n V4 - V6 , unde S adnci n V1-2, unde T negative, mari, care se opun complexului QRS;

bloc de ramur stng (complet sau incomplet, figura nr. 18);

uneori prezena blocurilor atrio-ventriculare de diferite grade sau fibrilaiei atriale.2. Fonocardiograma evideniaz:

suflul de ejecie romboidal;

clicul sistolic;

dedublarea paradoxal a zgomotului II;

galopul protodiastolic i presistolic;Not: Cu ct suflul sistolic ncepe mai trziu se termin mai aproape de zgomotul II, cu att stenoza e mai strns; cu ct componenta aortic a zgomotului II e mai tardiv cu att stenoza e mai strns.

Figura nr. 18: Bloc major de ramur stng la un bolnav cu stenoz aortic.3. Carotidograma (figura nr. 19):

panta ascendent lent, cu crestturi (creast de coco);

timpul de semiascensiune prelungit (normal < 0,04 secunde);

prelungire la 0,06 secunde stenoz aortic medie;

prelungire la 0,08 secunde stenoz sever;

timpul de ascensiune prelungit (pn la vrful curbei);

Figura nr. 19: Examen fonocardiografic i carotidograma la un bolnav cu stenoz aortic.

4. Examenul echografic: echografia n mod M:

evideniaz calcificrile i ngrorile valvulare;

hipertrofia pereilor ventriculari;

dilatarea aortei ascendente;

echografia bidimensional:

este metoda cea mai bun de evideniere a numrului valvelor aortice, ngustarea i calcifierea acestora;

n seciune transversal parasternal msoar suprafaa orificiului aortic;

evideniaz sediul stenozei (valvular, subvalvular, supravalvular);

ofer date cu privire la diametrele ventriculare i aortice;

apreciaz funcia sistolic a ventriculului stng (prin calcularea fraciei de ejecie de scurtare);

apreciaz funcia diastolic care se modific de timpuriu (odat cu apariia fenomenelor de hipertrofie ventricular stng prin aprecierea fluxului transmitral i n venele pulmonare);

face aprecieri ale severitii leziunii (o deschidere sistolic a valvei aortice mai mic de 16 mm i prezena hipertrofiei ventriculare stngi au semnificaia unei stenoze severe [21];

evideniaz bicuspidia aortic (nchidere excentric a acesteia);

examenul Doppler:

permite msurarea neinvaziv a gradientului aortic prin estimarea velocitii instantanee (G = 4V2);

permite aprecierea severitii stenozei (stenoz moderat: aria valvular 0,74 1,4 cm2 , velocitate instantanee 3,5 4,4 m/s, gradient mediu 35 44 mmHg; stenoz sever: aria valvular < 0,75 cm2, velocitate instantanee > 4,5 m/s; gradient mediu > 45 mmHg Ed. Apetrei).


pe radiografia de fa (figura nr. 20):

silueta cardiac normal n formele uoare de stenoz aortic;

bombarea arcului inferior stng;

dilatarea poststenotic a aortei;

calcificrile valvelor aortice (opaciti mici, mobile deasupra bisectoarei unghiului cardiofrenic, unghi format de marginea dreapt a coloanei vertebrale i o linie orizontal ce trece prin cupola hemidiafragmului drept n timpul inpiraiei [66];

ncrcarea circulaiei venoase pulmonare;

pe radiologia toracic n poziia oblic anterior stng:

calcificrile apar la stnga liniei mediane, la unirea 1/3 mijlocii cu cea inferioar a cordului.

Figura nr. 20: Cord configuraie aortic.

6. Cateterismul cardiac i coronarografia:

indicaii:

neconcordana dintre datele clinice i explorrile neinvazive;

la bolnavii peste 50 ani, dac se pune problema indicaiei operatorii;

metoda apreciaz:

gradientul transvalvular (diferena dintre presiunea iniial a aortei i ventriculul stng);

presiunea telediastolic din ventriculul stng;

existena leziunilor coronariene;

aria valvei aortice.

DIAGNOSTICUL POZITIV. FORME CLINICE

Diagnosticul pozitiv se bazeaz n principal pe modificrile stetacustice cardiace (prezena suflului sistolic rugos aortic, cu iradiere la baza gtului, nsoit de freamt sistolic la acelai nivel), la care se adaug modificrile electrocardiografice, echografice i radiologice descrise anterior. Formele clinice se grupeaz n funcie de severitatea leziunii, etiologie i asocierea cu alte leziuni.

a) n funcie de severitatea leziunii:

1. stenoze aortice uoare:

absena tulburrilor funcionale;

intensitate moderat a suflului sistolic aortic;

modificri electrocardiografice i radiologice minime;

gradientul presional < 30 mmHg;

2. stenoze aortice medii:

dispnee i ameeli la eforturi moderate;

modificri electrocardiografice i radiologice tipice de hipertrofie ventricular stng;

gradientul presional ntre 30 70 mmHg;

3. stenoze aortice severe:

dispnee la eforturi mici;

prezena sincopei i crizelor anginoase la eforturi mici;

episoade de insuficien ventricular stng acut (ortopnee, astm cardiac sau edem pulmonar acut);

hipertrofie ventricular stng accentuat, uneori cu mrirea atriului stng i accentuarea circulaiei pulmonare tip venos.

b) n funcie de etiologie:

1. stenoz aortic reumatismal:

antecendente de reumatism articular acut;

boala e descoperit la tineri;

se asociaz frecvent cu alte leziuni valvulare (aortic sau mitral);

2. stenoza aortic aterosclerotic:

reprezint cea mai frecvent cauz de stenoz aortic care apare dup vrsta de 50 ani;

se asociaz cu calcificri valvulare;

3. stenozele aortice congenitale:

valvulare;

subvalvulare;

supravalvulare;

4. stenoza subaortic hipertrofic idiopatic (cardiomiopatia hipetrofic asimetric):

suflul sistolic are maximum de intensitate n spaiul III IV i nu n focarul aortic, se accentueaz n ortostatism, nu se propag spre baza gtului, e mai puin intens;

electrocardiograma pune n eviden unde Q patologice n V1 - V3, derivaiile inferioare i laterale;

pulsul carotidian are panta ascendent normal;

examenul echografic al cordului evideniaz:

hipertrofia asimetric a septului care este hipokinetic i bombeaz n dreptul mitralei;

raportul grosimea septului/grosimea peretelui posterior al ventriculului stng 1,5;

micarea sistolic anterioar a valvei mitrale.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Stenoza aortic trebuie difereniat de:

1. stenoza de arter pulmonar:

suflul de ejecie are maximum n spaiul II parasternal stng;

electrocardiografic, semne de hipertrofie ventricular dreapt;

examenul radiologic pune n eviden dilatarea arterei pulmonare i circulaie pulmonar srac;

examenul echografic pune n eviden stenoza pulmonar i diametre crescute ale ventriculului drept;

2. insuficiena mitral:

suflul sistolic mitral iradiaz n axila stng i este de form dreptunghiular;

pulsul carotidian e normal;

eaxmenul echografic pune n eviden modificrile aparatului valvular mitral i normalitatea valvei aortice ;

examenul Doppler color vizualizeaz direcia jetului de snge (care reflueaz din ventriculul stng n atriul stng);

3. defectul septal ventricular:

suflul e intens, dreptunghiular, mai jos situat (spaiul III IV intercostal) i iradiaz n spie de roat;

electrocardiograma pune n eviden o hipertrofie biventricular;

examenul radiologic circulaia pulmonar e ncrcat;

examenul echografic i Doppler precizeaz locul i severitatea leziunii;

4. stenoza arterei subclaviculare drepte:

suflul sistolic mai sus situat;

amplitudinea pulsului i tensiunea arterial diferite ntre cele dou membre superioare;

electrocardiograma, examenul radiologic i echografic normale;

angiografia traneaz diagnosticul;

5. suflul sistolic de debit crescut:

apare la copii, adolesceni, femeile gravide, bolnavii cu hipertiroidie sau anemii;

intensitatea suflului e mic i de obicei se regsesc i la alte focare de auscultaie a cordului;

nu se nsoesc de freamt;

investigaiile neinvazive cardiace normale.

EVOLUIE I COMPLICAII

Evoluia bolii e variabil, depinznd de gradul stenozei, vrsta la care s-a instalat i corectitudinea tratamentului aplicat. Bolnavii cu stenoz aortic uoar au o evoluie bun ani sau zeci de ani, valvulopatia meninndu-se n acelai stadiu dup 10 ani de la diagnostic la peste 88% din bolnavi (Ed. Apetrei). n formele severe evoluia e mult mai rapid. n bicuspidia aortic calcificarea valvular apare dup 50 de ani, iar simptomele tipice ale valvulopatiei dup 60 ani. n stenozele aortice degenerative leziunile se constituie n decada a asea de via, iar simptomele apar la 65 70 ani (Ctlina Arsenescu). Braunwald i Ross consider c sperana de via la bolnavul cu stenoz aortic sever este de 5 ani dup apariia anginei, 3 ani dup prima sincop i 2 ani dup apariia insuficienei cardiace (Ed. Apetrei).

Complicaiile stenozei aortice:

1. endocardita bacterian subacut;

2. tulburrile de ritm:

extrasistolia ventricular;

fibrilaia i tahicardia ventricular;

fibrilaia atrial (tardiv);

3. tulburri de conducere:

blocuri de ramur stng;

blocuri atrio-ventriculare de diferite grade;

4. manifestri trombo-embolice:

n circulaia sistemic;

unele sunt embolii calcare;

5. apariia anginei pectorale sau infarctului miocardic;

6. apariia sincopelor care au drept substrat:

hipotensiunea arterial prin debit sczut i reducerea prefuziei cerebrale;

apariia tulburrilor de ritm ventriculare grave;

apariia blocurilor atrio-ventriculare totale;

7. apariia insuficienei cardiace:

iniial insuficiena ventricular stng;

ulterior insuficiena cardiac global;

8. moartea subit:

apare mai ales n formele de stenoz aortic la care au aprut deja manifestrile sincopale i anginoase.

TRATAMENT

a) Tratamentul medical vizeaz:

1. msuri generale:

limitarea eforturilor fizice mari;

restricia de sare;

pacienii asimptomatici sunt evaluai semestrial;

2. mijloace terapeutice (Ctlina Arsenescu):

digital se administreaz doar bolnavilor cu cardiomegalie sau insuficien cardiac manifest;

diuretice se administreaz bolnavilor cu insuficien ventricular stng acut sau insuficien cardiac dreapt;

nitriii i nitroglicerina se administreaz cu pruden, n doze mai mici i sub observaie medical atent (pericol de hipotensiune ortostatic);

n tulburrile de ritm, n special fibrilaia atrial e indicat ocul electric extern sau tratamentul cu tanicardiace;

tratamentul cu antibiotice pentru profilaxia endocarditei infecioase;

tratament cu antibiotice i antiinflamatoare la persoanele tinere pentru profilaxia recderilor reumatismale.

b) Tratament chirurgical:

1.Indicaii:

stenozele aortice simptomatice (toi bolnavii cu fenomene de insuficien cardiac, crize anginoase, sincope), indiferent de vrst i severitatea leziunii;

bolnavii asimptomatici la care se constat o disfuncie contractil a ventriculului stng;

bolnavii asimptomatici cu stenoze severe care duc o via activ fizic;

2. Procedee operatorii:

proteza valvular:

este cea mai frecvent atitudine;

singurul procedeu la adult i btrni;

la tineri se folosesc proteze metalice Starr-Edwards (care necesit tratament anticoagulant toat viaa);

la btrni i femeile tinere se utilizeaz proteze biologice, acestea necesitnd tratament anticoagulant dect n primele trei luni dup operaie (Ctlina Arsenescu);

comisurotomia:

procedeul de elecie n stenoza din bicuspidia aortic, la copil sau adolescent;

restenozarea este frecvent;

c) Valvuloplastia aortic cu balon

Presupune dilatarea orificiului aortic cu ajutorul unui balon introdus prin artera femural.

1. Indicaii (Ctlina Arsenescu):

copii i adolescenii cu stenoz valvular congenital, cu valve subiri, suple, necalcificate;

femeile nsrcinate care au stenoz aortic congenital strns;

pacienii aduli sau vrstnici cu stenoz sever calcifiat, cu insuficien cardiac grav i risc operator crescut;

pacienii care necesit o intervenie chirurgical de urgen n alte organe dect cordul.

n urma interveniei gradientul sistolic aortic se reduce apreciabil, debitul cardiac, fracia de ejecie i semnele de insuficien cardiac se amelioreaz. Cu toate acestea, rata de restenozare la 6 luni este de 50%, iar mortalitatea prin complicaii majore (perforaii ventriculare, infarct miocardic acut) n tipul manoperei e de pn la 7%.INSUFICIENA AORTIC DEFINIIE

Insuficiena aortic se caracterizeaz prin nchiderea incomplet a valvelor aortice n timpul diastolei, avnd drept consecin o regurgitare a sngelui din poriunea iniial a aortei n ventriculul stng.

ETIOLOGIE

Insuficiena aortic pur reprezint 10% din totalitatea valvulopatiilor, iar dac se iau n calcul asocierile cu stenoza aortic sau alte leziuni valvulare, incidena bolii ajunge la 30% . Valvulopatia este determinat de modificri ale valvelor semilunare aortice, de modificri ale aortei iniiale sau, mai rar, de ambele variante.

a) Insuficiena aortic prin modificri valvulare recunoate urmtoarele cauze:

1. reumatismul articular acut:

cea mai frecvent cauz de insuficien aortic;

apare la persoanele tinere;

este rar izolat, fiind de cele mai multe ori asociat cu alte leziuni valvulare mitrale sau aortice;

2. endocardita infecioas:

determin cel mai adesea o insuficien aortic acut;

3. bicuspidia aortic:

reprezint o cauz destul de frecvent;

de obicei se asociaz cu alte malformaii cardiace (coarctaia de aort, defectul septal ventricular);

4. degenerarea mixomatoas a valvelor aortice.

b) Insuficiena aortic prin leziuni ale aortei iniiale:

1. sindromul Marfan:

distrofie a esutului conjunctiv ce asociaz un anevrism al sinusului Valsalva;

arahnodactilie;

2. infecia luetic:

procesul patologic intereseaz media i intima aortei ascendente, determinnd dilatarea anevrismal a acesteia, ngroarea valvelor sigmoide aortice i ngustarea ostiilor coronare;

3. disecia de aort ascendent;

4. hipertensiunea arterial i ateroscleroza:

determin prin dilatarea aortei ascendente i instalarea rigiditii valvulare apariia insuficienei aortice;

5. traumatismele toracice violente.

c) Insuficien aortic prin leziuni valvulare i ale aortei iniiale (cauze mixte) n:

colagenoze ca spondilita ankilozant sau poliartrita reumatoid;

procesul patologic cuprinde poriunea iniial a aortei dar i valvele aortice;

se nsoete clinic de manifestri articulare sau la nivelul articulaiilor sacro-iliace;

prezena sindromului biologic inflamator care nsoete manifestrile clinice.

FIZIOPATOLOGIA

Volumul sngelui regurgitat n diastol din poriunea iniial a aortei n ventriculul stng depinde de: mrimea orificiului valvular incompetent, rezistena vascular periferic, frecvena cardiac (durata diastolei), proprietile diastolice ale ventriculului stng, gradientul de presiune dintre aort i ventriculul stng. n insuficiena aortic cronic, ventriculul stng se adapteaz la volumul sanguin crescut prin dilataie i hipertrofie; n forma acut de insuficien aortic ventriculul stng nu are timp s se dilate sau s se hipetrofieze, deci va crete mult presiunea telediastolic ajungnd la valori peste 40 mmHg. Aceasta se va reflecta retrograd n atriul stng i venele pulmonare, putnd duce la apariia edemului pulmonar acut.

Cantitatea volumului sanguin refluat poate s ajung pn la 50% din cel expulzat n sistol. Adugarea acestui volum pendulant de snge la cel care vine normal din atriul stng duce la creterea volumului diastolic al ventriculului stng i a tensiunii intraventriculare ceea ce va determina o contracie mai puternic a acestuia, care va fi capabil s asigure un debit cardiac satisfctor. Aceasta determin apariia unui sindrom hiperkinetic, cu pulsaii arteriale ample i creterea tensiunii arteriale sistolice. Funcia ventricular ncepe s scad. Cnd volumul telediastolic crete peste 55 mm i scad debitul sistolic i fracia de ejecie sub 45% prognosticul bolnavilor peri- i postoperator e rezervat (Ed. Apetrei).

Bolnavii asimptomatici cu insuficien aortic sever, care au fracia de ejecie normal n repaus i rspund la efort prin creterea acesteia au un prognostic favorabil. Cei la care dup efort fracia de ejecie rmne nemodificat sau scade au un prognostic infaust [2]. Un alt element care nu trebuie uitat este circulaia coronarian care dup cum se tie se realizeaz n cea mai mare parte n timpul diastolei. O scdere important i brusc a presiunii diastolice n poriunea iniial a aortei va determina o compromitere a debitului coronian, responsabil de apariia crizelor anginoase.

ANATOMIE PATOLOGIC

Anatomo-patologic leziunile difer n funcie de etiologia insuficienei aortice. n etiologia reumatismal predomin ngrorile i retraciile valvulare ori sudurile comisurale, calcificrile fiind prezente doar cnd se adaug i elemente de stenoz aortic. Uneori, n poriunea superioar a septului intraventricular se produce o ngroare a endocardului prin refluarea sngelui din aort n ventriculul stng. Aceast leziune de jet care se afl n apropierea esutului excito-conductor ar putea explica unele tulburri de conducere din insuficiena aortic (P. Popescu).

TABLOU CLINIC

a) Simptome

n formele uoare i moderate de insuficien aortic bolnavii rmn asimptomatici o perioad ndelungat de timp. Pe msura progresiei bolii pot s apar unele simptome banale ca: palpitaiile, perceperea pulsatilitii vaselor mari (carotide, vase verebrale, aorta abdominal), dureri pe traiectul vaselor gtului i aortei abdominale (prin distensia sistolic a acestora).

Cele mai importante simptome sunt:

1. dispneea:

apare la peste 80% din bolnavii cu insuficien aortic sever;

este explicat de creterea presiunii capilare pulmonare i scderea fraciei de ejecie la efort;

iniial apar la eforturi medii, ulterior pe msura progresiei leziunii valvulare apare la eforturi mici sau mbrac aspectul de ortopnee, astm cardiac sau chiar edem pulmonar acut;

2. angina pectoral:

este mult mai rar ntlnit (fa de bolnavii cu stenoz aortic care au frecvent acest simptom);

denot o ischemie miocardic instalat;

sunt precedate cu 1 3 ani de dispneea de efort;

apar nu numai la vrstnici ci i la bolnavii tineri;

poate apare la efort dar i nocturn (angor de decubit), n timpul somnului;

crizele anginoase din insuficiena aortic au o durat mai mare;

nu rspund adesea la administrarea de nitroglicerin;

Apariia dispneei i crizelor anginoase denot o rezerv cardiac diminuat i apariia ischemiei miocardice (Ctlina Arsenescu)

b) Semne fizice cardiace:

1. inspecia:

ocul apexian amplu, vizibil pe o suprafa mai mare ( oc en dme descris de Bard);

uneori n sistol se constat o depresiune a peretelui toracic n zona endapexian;

2. palparea:

poziia ocului apexian este mai jos i la stnga liniei medio-claviculare ajungnd pn la linia axilar anterioar;

freamt diastolic pe marginea stng a sternului;

uneori un discret freamt sistolic aortic;

3. percuia:

mrirea ventriculului stng;

creterea matitii cardiace n plan vertical;

4. auscultaia evideniaz:

suflul diastolic aortic:

reprezint semnul capital pentru recunoaterea bolii;

ncepe imediat dup zgomotul II, fiind un suflu descr

Medicina interna - Leica PART-II

Documents

Transcript of Medicina interna - Leica PART-II