PARTEA I

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

1

CAPITOLUL I

PNEUMONIILE

DEFINIŢIEPneumoniile sunt boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie

infecţioasă sau neinfecţioasă, în care procesul patologic poate fi predominant alveolar (alveolită exudativă, pneumonie) sau interstiţial (pneumonie interstiţială).

CLASIFICAREDeşi s-au folosit numeroase clasificări, cea mai importantă şi la ora

actuală este clasificarea etiologică: [6, 27]I. Pneumonii acute infecţioase:

A. Pneumonii bacteriene (70%):1. Cu germeni frecvent întâlniţi:

pneumococ (90% din totalul pneumoniilor bacteriene);

streptococ (5% din totalul pneumoniilor bacteriene);

stafilococ (5% din totalul pneumoniilor bacteriene);

Klebsiella pneumoniae (B. Friedländer); Hemophilus influenzae;

2. Cu germeni rar întâlniţi: Pasteurella pestis, Pasteurella tularensis; Brucella melitensis; Salmonella typhi şi paratyphi; Bacillus anthracis.

B. Pneumonii nebacteriene (30%):1. Pneumonii determinate de Mycoplasma

pneumoniae (agentul Eaton);2. Pneumonii virale:

virusul gripei; adenovirusuri; virusul sinciţial respirator; virusul rujeolei, mononucleozei infecţioase,

varicelei.3. Pneumonii determinate de Chlamidii:

Chlamidia psittaci; Chlamidia trachomalis;

2

4. Pneumonii determinate de Rickettsii: Coxiella burnetti (febra Q);

5. Pneumonii fungice: Actinomyces (actinomicoză); Aspergillus fumigatus (aspergiloză); Candida albicans (candidoza);

6. Pneumonii determinate de protozoare: Pneumocystis carinii.

II. Pneumonii neinfecţioase:A. Prin inhalare de substanţe chimice:

Pneumonii toxice (prin inhalare de gaze toxice, pulberi iritative, derivaţi de petrol);

Pneumonii de aspiraţie (pneumonia lipoidică); Pneumonii prin raze ionizante (pneumonia de

iradiere);B. Prin tulburări circulatorii:

Pneumonia după edemul pulmonar acut;C. Prin tulburări metabolice (pneumonia uremică);D. Pneumonii din bolile de colagen;E. Pneumonii secundare proceselor patologice bronşice:

Pneumonii ce însoţesc neoplasmul bronşic; Pneumoniile din bronşiectazii.

I. 1. PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

DEFINIŢIEReprezintă principala cauză de pneumonie bacteriană din ţara

noastră, fiind caracterizată printr-un debut brutal determinat de infecţia cu streptococus pneumoniae, care determină clinic un sindrom de condensare pulmonară, radiologic o opacitate omogenă de intensitate subcostală şi formă triunghiulară, ce corespunde anatomic unei alveolite fibrino-leucocitare masive.

ETIOPATOGENIEAgentul etiologic este pneumococul (Streptococus pneumoniae),

germen gram pozitiv, încapsulat, ovoid, aşezat în diplo (perechi) sau în lanţuri scurte. Din cele peste 80 de serotipuri, cel mai frecvent întâlnite sunt tipurile 1, 3, 4, 7, 8, 12, 14, 19, 23 (ultimile trei tipuri mai ales la copil).

Boala apare în anotimpul rece, mai frecventă la bărbat, cu incidenţă maximă la copil şi adult tânăr. [71]

3

În apariţia bolii un rol important joacă o serie de factori favorizanţi: expunera la frig, bolile cronice, alcoolismul, indivizii taraţi biologic) care fac ca mecanismele de apărare ale plămânului împotriva infecţiilor aerogene să fie perturbate. Astfel diminuarea reflexului de tuse, scăderea cantităţii de mucus bronşic, alterarea mişcării cililor vibratili şi activităţii fagocitare a macrofagelor alveolare sunt câţiva din factorii care favorizează apariţia bolii.

ANATOMIE PATOLOGICĂEvoluţia procesului inflamator de la nivelul parenchimului pulmonar

se desfăşoară în următoarele stadii [27]:1. Stadiul de congestie:

în primele 24 de ore; alveolele ocupate de un exudat bogat în celule

descuamate, rare polinucleare neutrofile şi numeroşi pneumococi;

pereţii alveolari îngroşaţi cu capilarele hiperemiate.2. Stadiul de hepatizatie roşie:

după 24 – 48 de ore; în alveole: fibrină, leucocite, globule roşii şi germeni; septurile alveolare îngroşate, bogate în infiltrat leucocitar,

eritrocite şi germeni;3. Stadiul de hepatizatie cenuşie:

marchează începerea procesului de vindecare ; hematiile şi leucocitele sunt lizate, fibrina resorbită iar

macrofagele şi polimorfonuclearele prin fogocitoză curăţă alveolele de germeni şi resturile inflamaţiei;

4. Stadiul de rezoluţie: exudatul alveolar este digerat enzimatic, fiind resorbit pe

cale limfatică sau eliminat prin tuse; structura epiteliului alveolar şi interstiţiului se reface cu

restitutio ad integrum.

TABLOU CLINICa)Debutul bolii este brutal, în plină sănătate, caracterizat prin:

1. frison prezent la 80% din cazuri, solemn, unic, cu durată de 30 minute; bolnavul prezintă stare generală alterată, cefalee, vărsături;

2. febra importantă (39 – 40o), în platou, urmează rapid frisonul şi involuează în general la 24 – 48 ore de la începerea tratamentului antibiotic;

3. junghiul toracic apare la 75% din cazuri, este intens, se instalează după frison, localizat submamar, accentuat de

4

respiraţie sau efortul de tuse; se datoreşte inflamaţiei pleurei parietale;

4. tusea, apare la 24 – 36 ore după frison, iniţial uscată şi iritativă, devine după 2 – 3 zile productivă, culoare ruginie, aderentă de vas, uneori hemoptoică sau purulentă;

5. dispneea este moderată de tip polipneic, gradul acesteia corelându-se cu întinderea procesului de condensare;

6. manifestări generale: mialgii, oligurie, hipotensiune arterială, transpiraţie abundentă, adinamie.

b) Examenul obiectiv al bolnavului:1. examenul general: febră, tegumente calde, facies

congestionat, roşeaţa pometelui de partea bolnavă, subicter, herpes nazo-labial de partea bolnavă, limbă uscată, uneori semne de deshidratare.

2. examenul aparatului respirator: inspecţia:

- diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea bolnavă;

- frecvenţa respiraţiilor crescută (25 – 40/minut);

percuţia: - matitate sau submatitate pe teritoriul unui lob

pulmonar; palparea evidenţiază o accentuare a vibraţiilor

vocale, în zona de submatitate; auscultaţia evidenţiază:

- diminuarea murmurului vezicular pe zona de submatitate;

- respiraţie suflantă sau suflu tubar;- ralurile crepitante, fine, care se auscultă în

partea a doua a inspirului şi se aud mai bine după tuse.

INVESTIGAŢII PARACLINICEa) Explorări hematologice şi biochimice

viteza de sedimentare a hematiilor mult mărită, ajungând la 80 – 100 mm/oră;

leucocitoză (12.000 – 20.000) cu predominenta neutrofilelor în formula leucocitară (80 – 90%);

fibrinogenul plasmatic crescut; ureea sanguină, bilirubina pot fi crescute;

5

hemoculturile pot fi pozitive în 20 – 30% în cazurile grave, la bolnavii netrataţi, punând în evidenţă pneumococul.

b) Examenul bacteriologic al sputeiSe efectuează în formele grave, înainte de începerea

tratamentului antibiotic. Recoltarea sputei se face dimineaţa, după spălarea cavităţii bucale, după un efort de tuse profundă sau prin aspiraţie bronhoscopică. Din spută se efectuează frotiuri, însămânţări pe medii de cultură şi ulterior determinarea sensibilităţii germenului prin antibiogramă.

c) Examenul radiologic faţă şi profil evidenţiază: opacitate omogenă, de intensitate subcostală, bine

delimitată de scizuri de aspect triunghiular cu baza spre periferia pulmonului şi vârful spre hil.(figura nr. 1, 2)

Figura nr. 1 : Pneumonie lob inferior drept (faţă şi profil).

Figura nr. 2 : Pneumonie lob mediu (faţă şi profil).

6

DIAGNOSTICUL POZITIVSe bazează pe debutul brutal (frison, febră, junghi mamelonar, tuse),

examenul aparatului respirator ce evidenţiază un sindrom de condensare (submatitate pe teritoriul unui lob pulmonar, cu vibraţiile vocale accentuate, murmur vezicular înăsprit, prezenţa suflului tubar şi a ralurilor crepitante pe acelaşi teritoriu), examenul radiologic (opacitate triunghiulară cu baza la periferie şi vârful în hil) şi explorările paraclinice (reactanţii de fază acută, prezenţa pneumococului în spută, în culturi sau lichidul pleural).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALConstă pe de o parte în diferenţierea pneumoniei de alte sindroame

de condensare pulmonară, iar pe de altă parte în diferenţierea pneumoniei pneumococice de pneumoniile de altă etiologie.

a) Diagnosticul diferenţial cu alte sindroame de condensare pulmonară:

1. pneumonia tuberculoasă: localizare apicală; vârstă tânără; debutul clinic mai puţin brutal; bolnavul prezintă stare subfebrilă, anorexie, scădere în

greutate; examenul radiologic evidenţiază opacitatea neomogenă

cu localizare la vârful pulmonului; examenul citologic al sputei şi însămânţările pe medii de

cultură pun în evidenţă bacilul Koch.2. infarctul pulmonar:

bolnavi cu flebotromboză la nivelul membrelor inferioare de diverse etiologii (insuficienţă cardiacă, intervenţii chirurgicale pe micul bazin, repaus prelungit la pat);

bolnavii prezintă durere toracică, dispnee, tuse cu expectoraţie hemoptoică, absenţa frisonului iar febra e de mică intensitate;

examenul radiologic poate evidenţia şi mic revărsat hemoragic pleural;

electrocardiograma evidenţiază deviere la dreapta a axei complexului QRS şi uneori chiar unde P „pulmonare”.

3. abcesul pulmonar: este întâlnit la persoanele tarate (alcoolici, diabetici,

uremici); în perioada iniţială tabloul clinic este al unei pneumonii,

care totuşi se diferenţiază prin: febră persistentă în ciuda tratamentului antibiotic, stare generală mai alterată a bolnavului;

7

în perioada de stare diagnosticul este sugerat de prezenţa vomicii masive sau fracţionate şi de aspectul radiologic tipic (imagine hidro-aerică, cu pereţi groşi,anfractuoşi, localizată de obicei în segmentul apical al lobului inferior drept).

4. atelectazia pulmonară: este secundară obstrucţiei unei bronşii lobare de către un

mugure neoplazic bronşic sau apare după o intervenţie chirurgicală de vecinătate;

clinic se constată diminuarea murmurului vezicular pe teritoriul unui lob însoţită de matitate şi diminuarea vibraţiilor vocale pe acelaşi teritoriu;

radiologic se evidenţiază opacitate triunghiulară cu retracţia hemitoracelui afectat, micşorarea spaţiilor intercostale, devierea mediastinului şi traheei spre partea bolnavă;

bronhoscopia care pune în evidenţă mugurele neoplazic, elucidează diagnosticul şi stabileşte tipul histologic de leziune.

5. neoplasmul bronho-pulmonar: apare la indivizii peste 50 ani, mari fumători sau cu boli

debilitante cronice; clinic un sindrom de condensare pneumonic, dar cu tuse

rebelă, de multe ori hemoptoică; pneumonia are o evoluţie trenantă, se vindecă incomplet,

imaginea radiologică persistă şi recidivează pe acelaşi teritoriu în scurt timp;

examenul citologic al sputei şi al lichidului de aspiraţie prin bronhoscopie de pe bronşia suspectă, sau examenul histologic al fragmentului biopsiat evidenţiază celule neoplazice.

b) Diagnosticul diferenţial al pneumoniei pneumococice cu pneumoniile de altă etiologie. Pentru această diferenţiere folosim clasificarea etiologică a

pneumoniilor. Astfel vom diferenţia pneumonia pneumococică de :1. celelalte pneumonii bacteriene:

pneumonia stafilococică; pneumonia streptococică; pneumonia cu Klebsiella pneumoniae; pneumonia cu Hemophilus influenzae;

2. pneumoniile nebacteriene: pneumonia determinată de Mycoplasma pneumoniae; pneumoniile virale;

8

pneumoniile determinate de: chlamidii, ricketsii, fungi sau protozoare;

3. pneumoniile neinfecţioase.

FORME CLINICE DE PNEUMONIE PNEUMOCOCICĂ

a) În funcţie de localizarea procesului patologic întâlnim:1. pneumonia lobului inferior:

mai frecventă la dreapta;2. pneumonia vârfului pulmonului:

mai frecventă la copil şi bătrâni; clinic, submatitate la nivelul axilei însoţită de

crepitante şi respiraţie aspră; examenul radiologic tranşează diagnosticul .

3. pneumonia lobului mijlociu: diagnosticul e bănuit clinic şi stabilit de examenul

radiologic de profil; poate ascunde un neoplasm bronşic.

b) În funcţie de gravitatea procesului patologic:1. forma tipică (pneumonia francă lobară);2. forma abortivă de pneumonie:

se vindecă în 3 – 4 zile; starea generală e puţin influenţată;

3. forma prelungită - bronhopneumonia: etiologic, alături de pneumococ se întâlnesc şi alţi

germeni (streptococ, Klebsiella, Hemophilus influenzae);

clinic – stare generală mult alterată, frisoane repetate, febră neregulată;

examenul obiectiv al pulmonului evidenţiază crepitante groase, neregulate în focare multiple;

examenul radiologic evidenţiază focare de condensare multiple;

apare la taraţi (diabetici, uremici, alcoolici), bătrâni, copii;

c) După teren, în practica medicală întâlnim:1. pneumonia copilului:

febră; dureri abdominale şi vărsături; cefalee, convulsii, redoarea cefei;

2. pneumonia bătrânului: evoluţie atipică cu semne generale sau de organ

discrete;

9

inapetenţă, adinamie, subfebrilitate; tendinţă la insuficienţă cardiorespiratorie cu evoluţie

gravă; poate evolua către supuraţie pulmonară.

3. pneumonia la bolnavii taraţi de obicei este relevată de o complicaţie a bolii de bază:

precipitarea comei acido-cetozice la un diabetic; apariţia de halucinaţii sau delirium tremens la

alcoolici; creşterea azotemiei la cei cu insuficienţă renală.

EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢIIÎn lipsa tratamentului antibiotic evoluţia bolii este de 7 - 12 zile, cu

vindecarea spontană sau cu apariţia complicaţiilor.În prezent, prin folosirea promptă a antibioticelor, evoluţia e

favorabilă în 3 – 5 zile, mortalitatea a scăzut sub 1 %, iar apariţia complicaţiilor este rară.

Următoarele complicaţii trebuie avute totuşi în vedere. [27, 35, 40]a) La nivelul plămânului :

1. atelectazia unui lob: se datorează obstrucţiei bronşice de un mugure

neoplazic, corp străin şi mai rar un dop de mucus; durerea toracică şi dispneea revin ca intensitate; clinic, faţă de pneumonie dispar murmurul vezicular

şi vibraţiile vocale; examenul radiologic evidenţiază retracţia zonei

afectate cu devierea mediastinului şi traheei spre partea bolnavă;

bronhoscopia stabileşte cauza.2. abcesul pulmonar:

persistenţa febrei; menţinerea stării generale alterate; apariţia vomicii; examenul radiologic evidenţiază leziunea;

3. rezoluţia întârziată: mai frecventă la bătrâni şi aspect clinic şi radiologic care se prelungeşte peste 4

săptămâni; evoluţia e spre fibroză sau apariţia unui neoplasm

bronşic;b) Complicaţii pleurale şi pericardice:

1. pleurezia serofibrinoasă (4 – 5%);

10

apare în timpul procesului pneumonic (pleurezie parapneumonică) sau după resorbţia procesului pulmonar (pleurezie metapneumonică);

lichidul este sero-citrin, steril cu PH ≥ 7,30 şi se resoarbe în 1 – 2 săptămâni cu tratament antiiflamator şi antibiotic;

2. pleurezie purulentă (5% din bolnavii netrataţi şi 1% din cei trataţi):

stare generală alterată; prezenţa febrei şi durerilor pleurale; clinic, sindrom lichidian; aspectul purulent al lichidului pleural (leucocite >

10.000/m3 cu germeni intra şi extra leucocitari, PH < 7,30);

tratamentul: toracotomie minimă, aspirare continuă a lichidului pleural, anitibiotice în doze mari;

3. pericardita: dureri regiunea mezocardiacă; la examenul clinic frecătură pericardică sau semne de

revărsat pericardic (zgomote cardiace asurzite, tahicardie, galop);

electrocardiograma evidenţiază supradenivelare concordantă a segmentului ST;

examenul radiologic şi echografic evidenţiază lichidul pericardic;

c) Complicaţii la distanţă:1. artrita septică;2. endocardita bacteriană acută:

se diagnostichează la câteva săptămâni sau luni după o pneumonie;

examenul clinic evidenţiază apariţia unor sufluri cardiace la un bolnav cu febră;

examenul echografic şi hemoculturile confirmă diagnosticul;

3. meningita pneumococică: complicaţie foarte rară astăzi; clinic sindrom meningean la un bolnav cu pneumonie

sau cu antecendente recente de pneumonie; puncţia rahidiană stabileşte diagnosticul;

4. nefrita pneumococică: apare la 10 – 20 zile de la debutul unei pneumonii; hematurie microscopică sau macroscopică; mecanismul patogenic este imunologic;

11

se vindecă de obicei fără defect;5. subicterul:

determinat de liza hematiilor din focarul pneumonic sau leziuni hepatice toxice sau hipoxice;

este tranzitor. TRATAMENTUL

a) Tratamentul de bază (antibiotice):1. Penicilina G, în doze între 1.600.000 – 2.400.000 UI/zi, 400.000

– 600.000 UI la 6 ore intramuscular, timp de 7 – 10 zile şi minimum 3 zile de afebrilitate. Dacă febra nu scade în 2 – 3 zile suntem în faţa următoarelor posibilităţi: pneumonia e cu alt germene, a apărut o complicaţie de obicei septică sau germenele e rezistent la penicilină;

2. Cefalosporine 1 – 2 grame/zi, intramuscular, clindamicină 1,2 g/zi, sau vancomicină 2 grame/zi, 10 – 14 zile;

b) Tratamentul general şi simptomatic: repaus la pat, 7 – 10 zile; dietă: hidrică (ceai, lapte, sucuri de fructe) completată în zilele

următoare cu brânzeturi, carne fiartă; adesea este necesară hidratare parenterală;

oxigenoterapie în formele grave, când cianoza şi dispneea sunt intense; se administrează oxigen 6 – 8 litri pe minut, intermitent;

medicaţia antipiretică (aspirină, paracetamol); combaterea tusei (codeină fosforică, 3 pe zi); combaterea durerii toracice (aspirină, piafen); combaterea şocului toxico-septic cu soluţii perfuzabile, corticoizi

100 mg la 6 ore şi la nevoie dopamină 3 – 5 micrograme /minut/kg corp);

c) Tratamentul complicaţiilorÎn special complicaţiile septice beneficiază de doze mari de

antibiotice, conform sensibilităţii dată de antibiogramă, timp îndelungat. De multe ori în rezolvarea complicaţiilor septice pe lângă antibiotice poate fi nevoie şi de tratament chirurgical (în empiemul pleural sau artritele septice).

I. 2. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Particularităţi: agentul etiologic: stafilococul auriu, coc gram pozitiv,

coagulazo-pozitiv şi hemolitic; calea de transmitere: atât aerogenă cât şi hematogenă (focar

septic la distanţă: osteomielită, endocardită, tromboflebită

12

supurată, cateterism venos prelungit, hemodializă pentru insuficienţă renală, stafilococii cutanate);

tabloul clinic: pune în evidenţă o alterare gravă a stării generale(febră, frisoane, stare toxică, hipertensiune arterială), apariţia de spută purulentă, hemoptoică. Examenul obiectiv pulmonar evidenţiază zone de submatitate, raluri bronşice şi de multe ori semne de revărsat lichidian pleural.

examenul radiologic pune în evidenţă opacităţi multiple, rotunde, difuz conturate, situate în mai mulţi lobi, în interiorul cărora apar zone hipertransparente (pneumatocele). De multe ori examenul radiologic evidenţiază colecţii pleurale sau chiar piopneumotorax.

complicaţiile sunt mai frecvente decât în pneumonia pneumococică (empiemul pleural, abcesele pulmonare, pneumotoraxul, meningita sau endocardita stafilococică).

TRATAMENTa) antibiotice semisintetice penicilinazo-rezistente:

1. oxacilina 4 – 10 grame/zi, intramuscular sau în perfuzie sau meticilina 6 – 12 grame/zi;

b) cefalosporine:1. cefalotin 1 – 2 grame la 4 – 6 ore intravenos;2. Zinat sau Zinacef;

c) fluochinolonele:1. ciprofloxacina, pefloxacina, intravenos.Durata tratamentului în pneumonia stafilococică este de 3 – 4

săptămâni.

I.3. PNEUMONIILE NOSOCOMIALE

Sunt definite ca pneumonii care se produc la pacienţi după internarea acestora în spital pentru alte afecţiuni. Apariţia lor poate fi determinată de un act diagnostic sau terapeutic. Incidenţa acestor pneumonii este în jur de 1% în spitalele generale, poate ajunge la 12% în unităţile de terapie intensivă, iar mortalitatea poate să ajungă la 20%.

ETIOLOGIAEste dată de un spectru larg de germeni: gram negativi (Klebsiella,

Proteus, Pseudomonas aeruginosa), stafilococ auriu, Hemophilus influenzae, ciuperci (Candida, Aspergilus).

13

PATOGENIEApariţia bolii este determinată de contaminarea echipamentului de

terapie intensivă (aparatele de intubaţie), manevre exploratorii, intervenţii chirurgicale recente. Boala apare în special la bolnavii cu imunitatea prăbuşită, bolnavi cu afecţiuni cardiace, diabet, uremici, alcoolici, vârstnici.

TRATAMENTULÎn pneumoniile nosocomiale tratamentul constă în administrarea de

oxigenoterapie, suport medicamentos cardio-circulator, echilibrare hidro-electrolitică [27], concomitent cu tratamentul antiinfecţios, de obicei o asociere de antibiotice care să aibă acţiune atât pe gram negativi cât şi pe gram pozitivi.

Se utilizează de obicei asocierea unei cefalosporine cu gentamicină. Durata tratamentului: 15 – 20 zile. Tratamentul preventiv constă în măsuri de evitare a contaminării echipamentelor de oxigenoterapie, aerosoli sau terapie intensivă respiratorie şi de supraveghere bacteriologică a sectoarelor cu risc înalt din spital (terapie intensivă, săli de operaţii, unitatea de primire a urgenţelor).

14

CAPITOLUL II

SUPURAŢIILE PULMONARE

DEFINIŢIESupuraţiile pulmonare reprezintă procese infecţioase cu formarea de

puroi şi distrucţia de ţesut pulmonar, bine delimitate (abcesul pulmonar) sau difuze (gangrena pulmonară).

Abcesul pulmonar reprezintă forma cea mai frecventă de supuraţie pulmonară, gangrena pulmonară fiind întâlnită foarte rar.

În raport de terenul pe care se dezvoltă putem întâlni:a) supuraţiile primitive (evoluează pe un plămân sănătos anterior) care în

funcţie de modul de pătrundere al germenilor în plămân pot fi:1. abcese pulmonare bronhogene;2. abcese pulmonare hematogene;3. abcese pulmonare determinate de plăgi toracice deschise;4. abcese pulmonare formate prin contiguitate, de vecinătate

(diafragmatice sau mediastinale);5. pneumonia necrozantă.

b) supuraţii secundare (evoluează pe o boală pulmonară preexistentă):1. abcese care survin pe un cancer bronho-pulmonar;2. abcese ce complică o tuberculoză;3. abcese ce complică o bronşiectazie;4. abcese ce apar pe chistele aeriene pulmonare;5. abcese ce apar prin suprainfecţia unui chist hidatic deschis

(suprainfectat).

ETIOLOGIEa) bacterii (frecvent):

1. aerobe (implicate în supuraţiile nefetide): Gram-pozitive:

- stafilococi;- streptococi;- pneumococi;

Gram negative:- Klebsiella pneumoniae;- Escherichia coli;

2. anaerobi (implicaţi în apariţia supuraţiilor putride);- streptococus foetidus;- streptococus anaerobius;

15

- streptococus putridus;- proteus vulgaris;- pseudomonas aeruginosa;

b) amoebe şi ciperci (rar):- Amoeba histolytica;- Candida;- Aspergillus.

MORFOPATOLOGIEAbcesul pulmonar cel mai frecvent este unic, mai rar multiplu,

având localizarea cea mai frecventă la plămânul drept, lobul inferior.Din punct de vedere anatomic abcesul pulmonar are în structura sa

următoarele elemente:1. o cavitate neregulată cu puroi;2. un perete format din ţesut de granulaţie acoperit cu ţesut fibros;3. o reacţie periferică care include:

alveolită fibrinoasă sau leucitară; elemente de vascularită difuză; bronşită infiltrativă.Când inflamaţia se cronicizează, în locul ţesutului de granulaţie se

formează ţesut fibroscleros, care poate determina stenoze sau dilataţii bronşice ori focare de atelectazie în vecinătate [44].

TABLOU CLINICManifestările clinice evoluează în următoarele faze:

1. faza de constituire (focar închis):- evoluţie 7 - 10 zile;- aspectul clinic simulează o pneumonie acută cu febra mare,

alterarea stării generale şi semnele fizice care evidenţiază un sindrom de condensare.

- în unele cazuri cointeresarea pleurei determină şi apariţia unui sindrom de revărsat pleural (de obicei empiem);

- în această fază atrag atenţia rezistenţa neobişnuită la tratamentul antibiotic, persistenţa febrei, durerilor toracice şi alterarea progresivă a stării generale.

2. faza de deschidere bronşică (vomica):- survine după 10 - 14 zile de evoluţie;- poate fi precedată de tuse cu expectoraţie hemoptoică şi miros

fetid al respiraţiei;- după un efort de tuse se produce deschiderea abcesului în

arborele bronşic urmată de eliminarea unei cantităţi unice mari de spută purulentă, hemoptoică (vomică) însoţită de senzaţia de anxietate, sufocare, lipotimie [44].

16

- uneori vomica poate fi fracţionată, repetitivă.3. faza de supuraţie deschisă (de drenare bronşică):

- ameliorarea stării generale;- tuse cu expectoraţie abundentă (bronhoree purulentă 200 - 400

ml/zi) uneori hemoptoică;- febră oscilantă sau neregulată;- paloare, slăbire în greutate, anorexie;- alterarea stării generale;- examenul fizic pulmonar pune în evidenţă: submatitate, raluri

umede, uneori sindrom cavitar (timpanism, suflu cavernos).

INVESTIGAŢII PARACLINICE1. Examene de laborator:

- VSH - mult accelerată;- leucocitoză (15.000 – 30.000/mm3) cu neutrofilie accelerată;- anemie.

2. Examenul sputei:- macroscopic spută purulentă;- microscopic: mucus, puroi, leucocite alterate, fibre elastice,

cristale de acizi graşi, bacterii;- examenul bacteriologic şi antibiograma pun în evidenţă germenii

implicaţi şi sensibilitatea acestora.3. Examenul radiologic:

- în faza de constituire evidenţiază o opacitate tip pneumonie;- în faza de drenaj examenul radiologic arată o imagine hidro-

aerică, ovalară, de 4 - 6 cm în diametru, cu pereţi groşi, nivel orizontal de lichid, cu axul mare vertical, cel mai frecvent localizată în pulmonul drept, segmentul superior al lobului interior. (figura nr. 3)

17

Figura nr. 3: Abces pulmonar stâng evacuat (faza de drenaj bronşic).

4. Bronhoscopia:- este obligatorie la bărbaţii peste 40 ani;- prin biopsie şi aspiraţia lichidului purulent permite elucidarea

cauzei (tumori, stenoze).

DIAGNOSTICUL POZITIV ŞI FORME CLINICEDiagnosticul în faza de pneumonie este dificil, dar odată cu apariţia

vomicii este uşor de stabilit (stare generală alterată, subfebră, bronhoree purulentă, cu fibre elastice la examenul microscopic al sputei şi imagine hidro-aerică tipică).

Forme clinice:a) După calea de pătrundere a germenului în plămân:

1. abcesul pulmonar bronhogen:- aspiraţia secreţiilor din tractul aerian superior;- aspiraţia unor fragmente de ţesut, puroi, sânge în timpul

unor intervenţii din sfera O.R.L. şi stomatologie (amigdalectomii, extracţii dentare);

- diseminarea pe cale bronhogenă a unor germeni din infecţiile buco-dentare, sinusale, otice.

2. abcesul pulmonar hematogen:- survine în septicemii prin embolii septice la nivelul

pulmonului;- emboliile septice din endocardita tricuspidiană;- emboliile septice din tromboflebite, focare septice

nedrenate, cateter suprainfectat, osteomielite, intervenţii pe micul bazin sau în sfera digestivă;

- tabloul clinic e mai grav;- hemoculturile sunt de regulă pozitive.

3. abcesul pulmonar de contiguitate (de la un abces subfrenic).b) După terenul pe care apar:

1. abcese pulmonare primitive;2. abcese pulmonare secundare următoarelor afecţiuni:

- cancerul bronho-pulmonar;- tuberculoza pulmonară;- bronsiectazia;- chistele aerice;- chistul hidatic.

EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢIISub tratament antibiotic masiv peste 80% din abcesele pulmonare se

vindecă cu restituţio ad integrum, în 6-8 săptămâni [44]. Dacă după 8-12

18

săptămâni vindecarea nu s-a produs, se consideră că supuraţia a intrat în faza de cronicizare şi constituirea unei pioscleroze pulmonare [5].

Următoarele complicaţii ale abcesului pulmonar sunt citate mai frecvent [65]:a) complicaţii locale:

1. hemoptizii;2. bronţiectazie;3. empiem pleural (prin perforarea abcesului în cavitatea pleurală);4. piopneumotorace;5. colecţii subfrenice (prin propagarea transdiafragmatică);6. cordul pulmonar cronic;7. amiloidoza pulmonară;

b) complicaţii la distanţă:1. metastaze septice:

- abcese hepatice, renale;- abcese cerebrale;

2. inflamaţii ale unor viscere prin diseminare hematogenă sau limfatică:

- flebite;- nefrite;- peritonite;- septicemii.

TRATAMENTa) Tratamentul medical

1. tratamentul antibiotic:- se efectuează cu doze mari de antibiotice administrate pe

cale generală- scheme terapeutice:

penicilina G în monoterapie, 5.000.000 la 6 ore în perfuzie, timp de 4 - 6 săptămâni;

penincilina G în aceleaşi doze, în asociere cu metronidazol 1 g x 2/zi, în perfuzie;

cefalosporine (Zinacef, Ciprinol) în doze mari, dar preţul le face prohibitive;

penicilina G + metronidazol + gentamicină.2. medicaţia adjuvantă: constă în administrarea de expectorante,

fluidificante ale secreţiei bronşice.3. drenajul postural, prin aşezarea bolnavului într-o poziţie care

să favorizeze eliminarea secreţiilor purulente (de obicei cu capul mai jos şi culcat pe partea sănătoasă) timp de 10 – 15 minute, de câteva ori pe zi.

b) Tratamentul chirurgical:

19

Dacă după 8-12 săptămână de tratament antibiotic corect efectuat nu se obţin rezultate favorabile se intervine chirurgical. Intervenţia constă în rezecţii lobare sau segmentare. Dacă exereza chirurgicală este contraindicată se poate recurge la drenajul transparietal al abcesului.c) Tratamentul profilactic: Are în vedere:

- descoperirea şi tratarea corectă a focarelor infecţioase pulmonare;

- tratamentul corect a focarelor infecţioase de la distanţă (amigdalite, sinuzite, flebite);

- prevenirea aspiraţiilor de materiale septice în cursul intervenţiilor din sfera O.R.L. şi stomatologie;

- sterilizarea corectă a aparatelor de protezare respiratorie;- asistarea corectă a bolnavilor comatoşi.

20

CAPITOLUL III

BRONŞIECTAZIA

DEFINIŢIEBronşiectaziile sunt dilataţii permanente şi ireversibile ale bronşiilor

de calibru mediu, având ca expresie clinică sindromul de supuraţie, caracterizat prin eliminarea sputei purulente (bronhoree) ce depăşeşte 100 ml/zi. Bronhoreea este prezentă în perioada de acutizare a bolii şi diminuă sau chiar dispare în perioada de remisiune a infecţiei bronşice.

ETIOLOGIAMajoritatea bronşiectaziilor sunt dobândite (secundare) şi mult mai

rar sunt congenitale (primare).Bronşiectazii dobândite determinate de:

1. infecţii cronice ale peretelui bronşic (bronşite cronice): structura musculo-elasică a bronşiilor este înlocuită cu ţesut

fibroconjunctiv;2. procese inflamatorii parenchimatoase (bacteriene sau virale):

pneumonia; bronhopneumonia; tuberculoza pulmonară; abcesul pulmonar; rujeolă, tuse convulsivă;

3. stenoze bronşice (neoplazice, tuberculoase sau prin corpi străini) care determină:

staza secreţiilor subiacente stenozei; inflamaţia bronşică;

4. procese pleurale: aderenţe pleurale întinse;

5. deficit de irigare a mucoasei bronşice.Bronşiectazii congenitale cauzate de:

1. defect în dezvoltarea arborelui bronşic:apar în perioada perinatală;constă în defecte ale elementelor de susţinere şi contenţie a

bronşiilor;se însoţeşte frecvent de alte manifestări congenitale (chisturi

aeriene pulmonare, anomalii costale, etc.);2. mucoviscidoză (fibroza chistică a pancreasului):

21

bronşiectaziile determinate de vâscozitatea crescută a mucusului, care stagnând la nivelul bronşiilor determină infecţie secundară şi ulterior dilataţii bronşice;

4. deficitul de alfa-1-antitripsină;5. boli autoimune (lupus eritematos diseminat, tiroidite, ciroze biliare).

ANATOMIE PATOLOGICĂLocalizarea bronşiectaziilor este de cele mai multe ori în părţile

declive, fiind afectate bronşiile lobilor inferiori, mai ales ale segmentelor postero-bazale. Afecţiunea apare mai frecvent la pulmonul stâng. Formele unilaterale reprezintă 66% din totalitatea bronşiectaziilor.

Macroscopic dilataţiile bronşice pot fi: cilindrice (creştere uniformă a diametrului bronşiei afectate), moniliforme (varicoase, neregulate), saculare (ampulare) şi chistice.

La examenul microscopic se remarcă un epiteliu cu zone întinse de metaplazie malpighiană, lipsit de cili, corionul mucoasei mult îngroşat cu infiltrate celulare şi glande mucoase hipertrofiate iar în submucoasă se găsesc capilare dilatate. Stratul muscular şi elastic este atrofiat.

TABLOU CLINICSimptomatologia bolii apare de obicei la vârste tinere (20 – 30 ani),

fiind legată de obicei de un episod infecţios. Debutul bronşiectaziei este de cele mai multe ori insidios, precedat de diverse boli respiratorii (bronşite, pneumonii virale, tuse convulsivă, astm bronşic). Simptomatologia clinică e mult timp nesemnificativă, după care se instalează semnele de supuraţie bronşică. Debutul acut se caracterizează prin apariţia bruscă a sindromului de supuraţie bronşică care urmează după o viroză respiratorie, pneumopatie sau bronşită acută, la un pacient necunoscut până atunci cu bronşiectazie.

a) Odată constituită, bronşiectazia prezintă următorul tablou clinic [18]:1. expectoraţia (bronhoreea):

reprezintă semnal caracteristic al bolii; cantitatea variabilă (30 ml/zi în faza de acalmie şi 300 – 400

ml/zi în perioada manifestă); eliminată în special dimineaţa („toaleta bronşiilor”) sau la

anumite poziţii ale bolnavului; sedimentează în patru straturi care de jos în sus sunt:

- un strat grunjos;- un strat purulent;- un strat mucos; - un strat seros;

este inodoră când drenajul e bun sau urât mirositoare, fetidă în suprainfecţia cu anaerobi;

22

2. tusea: matinală, fără efort, la prima schimbare a poziţiei după somn,

declanşată de iritaţia zonelor tusigene de cantitatea mare de spută acumulată în timpul nopţii (în bronşiectaziile posterioare);

poate persista şi ziua (în bronşiectaziile apicale) sau noaptea (în bronşiectaziile ventrale);

3. hemoptizia: în asociere cu bronhoreea sau ca unică manifestare a bolii

(bronşiectaziile uscate); produsă prin ruptura vaselor sanguine din mucoasa bronşică; acest semn este mai frecvent în bronşiectaziile lobilor

superiori (în producerea cărora tuberculoza deţine primul loc);

apare odată cu exacerbarea fenomenelor inflamatorii, după eforturi fizice mari, uneori premenstrual);

4. dispneea: apare tardiv; mai frecventă în bronşiectaziile întinse, bilaterale, care în

urma suprainfecţiilor repetitive evoluează cu fenomene de insuficienţă ventilatorie.

b) Semne fizice pulmonare:1. de obicei sunt sărace şi necaracteristice în contrast cu intensitatea tusei şi abundenţa expectoraţiei;2. au localizare paravertebrală (hilio-bazală);3. se repetă pe aceeaşi topografie, ori de câte ori afecţiunea se acutizează;4. pot fi reprezentate de:

un sindrom de condensare pulmonară (submatitate, întărirea vibraţiilor vocale, diminuarea murmurului vezicular, raluri crepitante şi subcrepitante;

un sindrom cavitar (raluri buloase, respiraţie suflantă, timbru cavernos);

un sindrom de îngroşare pleurală (submatitate, diminuarea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular);

c) Semnele generale:1. starea febrilă:

în perioada de acalmie lipseşte; în perioada de retenţie a expectoraţiei sau de condensare

peribronşiectatică starea febrilă e importantă; prin compararea curbei febrile cu cea a expectoraţiei se pot

deduce următoarele aspecte:- curba febrilă urcă, volumul expectoraţiei

purulente scade – retenţie a sputei;

23

- curba febrilă urcă, volumul expectoraţiei creşte – agravare a bolii;

- curba febrilă în scădere, volumul expectoraţiei în scădere – ameliorare;

2. transpiraţiile, frisoanele mici, repetate;3. hipocratismul digital apare după evoluţie îndelungată;4. anemie, anorexie, scădere ponderală, scăderea capacităţii de efort fizic şi intelectual.

EXPLORĂRI PARACLINICEa) Examenul radiologic:

1. Radiografia pulmonară standard: accentuarea unilaterală a desenului bronho-

vascular hilio-bazal; imagini areolare (aspectul „în fagure de miere”); opacităţi sistematizate hilio-bazale sau pe teritoriul

lobului mijlociu; (figura nr. 4)

Figura nr. 4: Radiografie pulmonară standard ce sugerează o bronşiectazie stângă.

2. Bronhografia (cu lipiodol): reprezintă metoda de elecţie pentru diagnosticul

de certitudine al bronşiectaziei; precizează sediul şi întinderea afecţiunii; evidenţiază următoarele forme de bronşiectazie:

- dilataţii cilindrice (calibru mărit al bronşiilor, care nu se îngustează distal ci se termină brusc, „arbore de iarnă„);

- dilataţii moniliforme („în şirag de mătănii„) în care zone dilatate alternează cu zone normale;

24

- dilataţii saculare (ampulare), de obicei distale, care au aspectul unor cavităţi aşezate lateral sau terminal faţă de bronşie („în cuib de rândunică„);

- dilataţii chistice; (figura nr. 5)

Figura nr. 5: Bronşiectazie lob inferior stâng (Bronhografie cu lipiodol).

b) Bronhoscopia: identifică teritoriile afectate; permite identificarea locului de plecare al hemoptiziilor; permite aspirarea secreţiilor bronşice de pe teritoriul

suspectat pentru examene de laborator (citobacteriologic, însămânţări pe medii de cultură, efectuarea antibiogramei);

c) Tomografia computerizată: evidenţiază dilataţiile bronşice; este metodă nesângerândă care tinde să înlocuiască

bronhografia;d) Examenul sputei:

Evidenţiază flora microbiană (pneumococ, streptococ, stafilococ, germeni anaerobi), polinucleare, cristale de acizi graşi;

Sputa trebuie recoltată direct din bronşii cu ajutorul bronhoscopului;

e) Examenul funcţional pulmonar: spirograma poate fi normală sau poate evidenţia

disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv sau mixtă; în cazurile grave de bronşiectazii bilaterale pot apărea

hipoxemie arterială;f) Examenul hematologic:

25

creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor; leucocitoză cu neutrofilie; anemii, în formele cu evoluţie îndelungată.

DIAGNOSTIC. FORME CLINICEDiagnosticul bronşiectaziei se conturează în prezenţa bronhoreei,

hemoptiziei şi tusei la un bolnav cu un sindrom de condensare sau cavitar, cu localizare de obicei hilio-bazală şi care recidivează pe aceeaşi zonă. Certitudinea diagnosticului este dată de examenul bronhografic şi/sau tomografia computerizată. Diagnosticul trebuie completat cu precizarea etiologiei dilataţiei bronşice (primitivă sau secundară)

Forme clinice:1. Forma clasică (comună);2. Bronşiectazia din mucoviscidoză (fibroza chistică a pancreasului):

apare la copii şi tineri; la manifestările pulmonare se adaugă tulburările digestive; examenul echografic al pancreasului evidenţiază modificări

patologice; afecţiunea este determinată de existenţa unei vâscozităţi

crescute a mucusului bronşic; diagnosticul de certitudine este semnat de evidenţierea

concentraţiei crescute a sodiului şi clorului în secreţia sudorală (normal 50 – 60 mEq% - testul De Sant’ Agnese.

3. Bronşiectazia lobului mediu (sindromul de lob mediu): adesea confundată cu pneumonia lobului mediu; diagnosticul diferenţial cu carcinomul bronşic cu atelectazie

secundară este realizat prin bronhoscopie;4. Bronşiectazia hemoptoică:

mai rară; evoluează în general cu bronhoree redusă (bronşiectazie

uscată); localizată mai des la nivelul lobilor superiori; diagnosticul diferenţial cu tuberculoza sau carcinomul

bronşic este posibil prin examenul bronhoscopic;5. Bronşiectazia congenitală (rară):

sindromul Kartagener (asociază bronşiectazia cu situs inversus şi sinuzită cronică sau polipoză nazală);

sindromul Mounier-Kuhn (caracterizat prin asocierea bronşiectaziei cu etmoidoantrită);

bronşiectazie asociată cu defect septal ventricular.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

26

În practică diagnosticul diferenţial al bronşiectaziei se face cu [5, 18, 71]: 1. tuberculoza pulmonară:

expectoraţie muco-purulentă în care se găsesc bacili Koch; apare la vârful plămânilor; se asociază frecvent cu pleurezie sero-fibrinoasă bacilară; examenul radiologic evidenţiază leziunile; examenul bronhoscopic şi aspiratul lichidului din bronşia

suspectă elucidează diagnosticul; proba terapeutică cu hidrazidă, etambutol, streptomicină

reduce expectoraţia;o2. bronşita cronică:

sputa muco-purulentă; absenţa modificărilor bronhografice specifice

bronşiectaziilor; absenţa modificărilor bronhografice la examenul prin

tomografie computerizată;3. abcesul pulmonar:

vomică masivă sau fracţionată; prezenţa fibrelor elastice la examenul microscopic al sputei; imaginea radiologică tipică;

4. neoplasmul bronho-pulmonar necrozat: fumător cronic; expectoraţie hemoptoică; localizare pe bronşia principală sau lobară; dă frecvent sindromul de lob mediu; bronhoscopia şi biopsia bronşică pun în evidenţă celulele

atipice;5. chistul hidatic sau aerian infectat, fistulizat în bronşie;6. pleureziile purulente, fistulizate în bronşii:

sputa muco-purulentă abundentă; sindrom lichidian la examenul clinic şi radiologic.

EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢIIBronşiectazia are în epoca antibioticelor o evoluţie mai puţin gravă,

aceasta depinzând de etiologia, topografia leziunilor şi promptitudinea tratamentului aplicat. Boala are o evoluţie clinică cronică, cu perioade de latenţă alternând cu perioade active, de agravare. Exacerbarea procesului infecţios se traduce clinic prin reapariţia febrei, accentuarea tusei şi expectoraţiei purulente. De-a lungul evoluţiei pot apărea complicaţii locale sau la distanţă [61, 71]:a) Complicaţii locale:

1.bronşice:

27

hemoptizie; retenţie bronşică cu supuraţie consecutivă; polipoză şi metaplazia epiteliului bronşic; carcinom bronşic;

2.pulmonare: pneumopatii acute nesupurate; abcese pulmonare; focare de pioscleroză; insuficienţă respiratorie cronică; hipertensiune pulmonară secundară; cord pulmonar cronic;

3. pleurale: pleurezii purulente; simfize pleurale; pahipleurită; piopneumotrax.

b) Complicaţii la distanţă:1. metastaze supurative viscerale:

hepatice, cerebrale, renale;2. nefropatii glomerulare;3. amiloidoza cu multiple localizări: renală, hepatică, cardiacă.

TRATAMENTa) Tratamentul medical

1.Tratamentul antibiotic (10 – 15 zile): amoxicilina, în doză de 1,5 grame/zi, în 3 prize (augmentin,

amoxiklav); ampicilină 4 – 6 grame/zi, intramuscular (1 – 1,5 grame la 6

ore); ampicilină 4 – 6 grame/zi, în asociere cu gentamicină 240

miligrame/zi, intramuscular sau în perfuzie, în patru prize; penicilină în asociere cu oxacilină şi gentamicină; cefalosporine în cazurile rebele la tratament.

Eficacitatea tratamentului antibiotic e dată de dispariţia febrei, reducerea expectoraţiei şi ameliorarea stării generale.

2.Tratamentul cu fluidifiante, mucolitice şi bronhodilatatoare: Bromhexin 4 – 6 tablete/zi; hidratare corectă a bolnavului; Bisolvon, N-acetilcisteină; Miofilin, Teotard;

3.Drenajul postural: decubit lateral stâng, drept sau poziţie şezândă pentru

bronşiectaziile apicale şi decubit dorsal pentru cele ventrale;

28

durata 10 – 15 minute; se repetă de câteva ori pe zi; adesea drenajul de postură se asociază cu percuţia toracică

care poate ajuta la mobilizarea secreţiilor;b) Tratamentul chirurgical (segmentectomie sau lobectomie):

în absenţa răspunsului la tratamentul medical corect aplicat; în bronşiectaziile unilaterale; când plămânul contralateral este suficient pentru a asigura o

hematoză suficientă; în absenţa unui factor cauzal sistemic (mucoviscidoză, deficit

de alfa-1-antitripsină, etc.).c) Tratamentul profilactic:

vaccinările profilactice la copil (rujeolă, pertussis, BCG); tratamentul corect al tuturor infecţiilor bronşice şi

pulmonare; evitarea expunerilor cronice la frig, umezeală, poluanţi

atmosferici; odată constituită boala se administrează antibiotice cu spectru

larg sau sulfamide 10 – 15 zile pe lună în sezonul rece.

29

CAPITOLUL IV

ASTMUL BRONŞIC

DEFINIŢIEAstmul bronşic este o boală a căilor aeriene, caracterizată clinic prin

crize de dispnee paroxistică expiratorie, însoţite de tuse şi respiraţie şuierătoare (wheezing), determinate de o hiperreactivitate bronşică de grade şi etiologie variabilă, reversibilă spontan sau prin tratament, cu restituţio ad integrum.

EPIDEMIOLOGIEDin punct de vedere epidemiologic trebuie reţinut că:

boala este mai frecventă în copilărie (7 – 10% din copii fac unul sau mai multe accese de astm [25];

50% din cazurile care debutează în copilărie se remit complet până la pubertate sau adolescenţă;

atât incidenţa cât şi proporţia cazurilor grave este într-o continuă creştere;

boala e mai frecventă la bărbaţi decât la femei (raportul 2 – 3/1);

se apreciază că 1% din populaţie suferă sau a suferit de astm; în ciuda progreselor privind fiziopatologia şi tratamentul,

mortalitatea prin astm nu a diminuat semnificativ (2 – 4 cazuri la 100.000 locuitori).

ETIOLOGIEÎn etiologia astmului bronşic pe primul plan se situează factorul

alergic, urmat de factorii infecţioşi, psihici, genetici, ocupaţionali, efortul fizic, poluarea atmosferică, etc.

a) Rolul alergiei în astmul bronşic:1. argumente în favoarea factorului alergic:

asocierea astmului bronşic cu alte manifestări alergice (rinită vasomotorie, urticarie);

eliminarea în timpul crizelor a unui mucus bogat în eozinofile;

prezenţa eozinofiliei sanguine crescute; nivelul seric al IgE crescut; pozitivitatea testelor cutanate sau inhalatorii la alergenul

incriminat;

30

eficienţa tratamentului corticoid şi a desensibilizării specifice.

2. tipurile de alergeni: alergenii respiratori (pneumoalergenii):

- praful de cameră în care antigenul major e reprezentat de o glicoproteină secretată de unele specii de acarieni – Dermatophagoides pteronyssimus;

- polenurile care posedă antigene solubile la suprafaţa lor; determină crize astmatice cu caracter sezonier; sunt cunoscute ca alergizante polenul gramineelor (astmul la fân), al salcâmului, teiului, florilor;

- alergenii domestici sunt proteine din dejecţii sau păr al unor animale (câine, pisică, cobai, cal), păsări (pene);

- alergeni mai rari (antigenul dat de un acarian din făina de grâu), uleiurile eterice (parfumuri de trandafiri), deodorante, cosmetice, lacuri sau vopsele, gaze de esapament;

- alergeni medicamentoşi (10% din adulţi au astm la aspirină);

alergeni alimentari: - alimente de natură animală (ouă, carne, peşte);- alimente de natură vegetală (zmeură, căpşuni);

alergeni de contact: cosmetice aplicate pe piele, înţepături veninoase ale insectelor: viespi, albine.

b) Rolul factorilor infecţioşi în apariţia astmului:1. argumente în favoarea factorului infecţios:

debutul astmului bronşic la adult este în majoritatea cazurilor după o pneumonie acută trenantă;

infecţiile acute de căi respiratorii superioare precipită frecvent crizele de astm;

infecţiile de focar sinusale, amigdaliene de multe ori întrţin o stare astmatică;

2. mecanismul inducerii astmului de factorul infecţios: mecanism alergic (toxine sau componente bacteriene, virale,

parazitare – ar reprezenta endoalergenii); infecţia virală determină inflamaţia epiteliului bronşic [25]; infecţia virală stimulează producerea de IgE specifice, care ar

sensibiliza bazofilele şi mastocitele [25];c) Rolul factorilor ocupaţionali în declanşarea astmului:

1. argumente în favoarea factorilor ocupaţionali: incidenţa crescută a astmului bronşic la anumite categorii

profesionale (fermieri, veterinari, laboranţi, vopsitori, etc.);

31

scoaterea din mediul profesional determină rărirea sau dispariţia crizelor de astm;

2. mecanismul inducerii astmului [25]: alergic (alergenul e constituit din proteine sau glicoproteine

de origine animală sau vegetală, care produc o reacţie imunologică mediată prin IgE, care poate fi imediată sau tardivă;

eliberarea directă de substanţe bronho-constrictoare din materialele inhalate;

substanţele iritante inhalate stimulează direct sau reflex motricitatea bronşică.

d) Rolul efortului fizic în declanşarea crizei de astm:1. mecanismul inducerii crizei:

hiperventilaţie în mediu cu aer rece, uscat, ce determină modificări de osmolaritate la nivelul mucoasei bronşice, urmată de eliberarea de mediatori chimici ce induc criza;

administrarea profilactică de cromoglicat disodic previne criza;

2. incidenţa acestui tip tip de astm este mai mare la tineri.e) Rolul factorilor psihologici:

1. argumente: 15 – 20% din cazurile de astm pot avea acest substrat; şocul psihic, atacul de panică, trăsăturile histeroide, stările

depresive pot fi la baza unor crize de astm; sugestia are o importanţă deosebită în declanşarea sau în

micşorarea reacţiilor astmatice;2. mecanismul inducerii crizei:

hiperventilaţia indusă de anxietate poate determina eliberarea mediatorilor chimici ai crizei astmatice;

sub influenţa unor emoţii puternice creşte cantitatea de acetilcolină la nivelul musculaturii bronşice (Tiffeneau citat de [63]);

perturbări ale echilibrului sistemului nervos autonom, pot avea influenţe pe reactivitate bronşică, declanşând crizele.

PATOGENIA ASTMULUI BRONŞICMecanismele imunologice au rolul esenţial în explicaţia patogenică a

astmului bronşic. Alături de acest mecanism intervin într-o oarecare măsură şi mecanismele neurale. Indiferent de explicaţia patogenică, astmul bronşic apare de cele mai multe ori pe un teren atopic. Atopia are o bază genetică şi reprezintă tendinţa organismului de a dezvolta anticorpi tip IgE la alergenii din mediu. Bariera mucoasei bronşice nu-şi poate realiza rolul său protectiv datorită unui deficit de IgA secretorii, şi astfel se permite absorbţia

32

antigenelor şi declanşarea producerii de IgE (reagine) de către sistemul imun. Importanţa atopiei este demonstrată de faptul că aproape 90% din copiii cu astm bronşic sunt atopici. Există deci, cel puţin în ceea ce priveşte astmul bronşic alergic o strânsă legătură cu terenul atopic al bolnavului.

a) Mecanismele imunologice:Odată absorbite la nivelul mucoasei bronşice, antigenele

(pneumoalegene) vin în contact intim cu macrofagele care „le procesează” şi stimulează limfacitele B şi plasmocitele care produc IgE antigen specifice (anticorpi). O serie de celule (mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile) posedă pe suprafaţa lor receptori pentru IgE. IgE aderă prin componenta Fc de suprafaţa mastocitelor, bazofilelor, lăsând componenta Fab (antigen-binding) liberă.

La o nouă expunere de alergen, acesta se fixează pe componenta liberă Fab a IgE, determinând o serie de reacţii în lanţ ca eliberarea mediatorilor mastocitari, influxul de calciu în celule (inclusiv în celulele musculare netede şi secretorii bronşice) şi conversia ATP în AMPc.

1. Activarea mastocitelorMastocitele predomină în epiteliul bronşic, sub membrana bazală şi

în submucoasă. Activarea mastocitelor şi eliberarea de mediatori reprezintă factorul esenţial în declanşarea crizei de astm. Cei mai importanţi mediatori eliberaţi sunt reprezentaţi de: histamină, adenozină, citokine, serotonina, bradikinina. Catabolismul membraneloe celulare şi al acidului arahidonic duce pe de o parte la formarea leucotrienelor (LTC4, LTD4, LTE4) cu rol bronhoconstrictor cert (calea lipooxigenazei), iar pe de altă parte la formarea tromboxanului (TxA2) şi el cu rol important în obstrucţia bronşică (calea ciclooxigenazei).Rezultatul imediat al acţiunii acestor mediatori este bronhospasmul (elementul patogenic esenţial), dar şi creşterea permeabilităţii capilare, edemul inflamator mucos, hipersecreţia bronşică şi chemotaxisul pentru cozinofile şi polinucleare. Această reacţie alergică imediată poate fi inhibată de betasimpatomimetice şi de medicamente care „stabilizează membrana” mastocitară, dar nu de corticoizi.

Urmează apoi o fază tardivă (după 4 – 6 ore) datorită eliberării de substanţe chemotactice pentru eozinofile, neutrofile, limfocite. Aceasta reprezintă faza infiltrativă, care determină o inflamaţie bronşică specifică (cu multe eozinofile), ce amplifică şi extinde bronhospasmul şi secreţia de mucus. Corticoizii intervin eficace doar pe această fază.

2. Activarea macrofagelor de către IgE determină de asemenea eliberarea de mediatori cu rol important în exacerbarea inflamaţiei bronşice: hidrolaze lizozomale, radicali de oxigen, citokine, produşi ai acidului arahidonic, PAF.

3. Activarea eozinofilelor determină eliberarea de leucotriene (în special LTC4 ) şi PAF cu efect bronhospastic important dar şi de alţi mediatori ca proteina bazică majoră (MBP) sau proteina cationică

33

eozinofilică (ECP) care au acţiune citotoxică pe celulele epiteliale ale căilor aeriene, reducând astfel şi mai mult activitatea muco-ciliară bronşică. În concluzie, eliberarea de mediatori chimici din mastocite, macrofage, eozinofile, etc., reprezintă calea finală comună a reacţiei astmatice [25].

b) Mecanismele neuralePe lângă mecanismul imunologic cu rol esenţial în astmul alergic în

special şi o serie de mecanisme nervoase pot contribui la apariţia crizelor de astm bronşic. Sunt cunoscute astăzi următoarele mecanisme nervoase:

1. Sistemul colinergicFibrele colinergice eferente ajung la ganglionii parasimpatici din

peretele bronşic, de unde pleacă fibrele postganglionare care stimulează receptorii muscarinici M2 şi M3 (distribuiţi în mod esenţial pe muşchiul neted de la nivelul bronşiilor şi glandele submucoase) ce determină bronhoconstricţia şi hipersecreţia de mucus.

Stimularea receptorilor iritanţi din terminaţiile nervoase de la nivelul epiteliului bronşic de către mediatorii chimici ai inflamaţiei sau de o serie de factori iritanţi (praf, fum de ţigară, aer rece) determină reflexe colinergice bronhoconstrictoare. Acestea sunt inhibate de medicaţia anticolinergică.

2. Sistemul adrenergicLa nivelul bronşiilor se găsesc un număr mare de receptori, în

special beta-2-recptori (pe muşchiul neted, glandele bronşice, mastocite, celulele epiteliale). Stimularea beta-2-receptorilor produce bronhodilataţie şi inhibarea eliberării mastocitare. În ultimă instanţă stimularea beta-adrenergică activează adenilciclaza şi conversia ATP în AMPc. AMPc induce la rândul lui activitatea proteinkinazelor celulare cu relaxarea muşchiului neted bronşic şi reducerea eliberării mediatorilor chimici din mastocite.

3. Sistemul nanadrenergic non colinergic (NANC)Reprezintă un sistem independent, capabil să producă alternativ:

bronhoconstricţie-bronhodilataţie, vasoconstricţie-vasodilataţie, hipersecreţie-hiposecreţie de mucus. Acest sistem este sub dependenţa unor neurotransmiţători (peptide).

Sistemul inhibitor NANC acţionează prin intermediul VIP (vasointestinal peptide) care are efect bronhodilatator prin acţiunea pe receptori specifici la nivelul căilor aeriene. Acest peptid este inhibat de triptaza mastocitară.

Sistemul excitator NANC prin terminaţiile sale nervoase eliberează tahikinine: substanţa P, neurokininele A, B, calcitonin-gene-related-peptide (CGRP) ce au ca efect bronhoconstricţia, hipersecreţia de mucus şi edemul. Acest sistem este excitat de iritanţi bronşici.

34

În concluzie, la modificările patologice din astm (bronhoconstricţie, edem, hipersecreţie, fibroză subepitelială) participă în mod variabil mecanisme imune intricate cu factori neurogeni.

TABLOU CLINICTabloul clinic al astmului bronşic se prezintă sub 3 forme:a) Astmul cu accese intemitentePoate fi precedat de un prodrom caracterizat prin strănut, obstrucţie

nazală, rinoree, prurit, cefalee de tip migrenoid. Cauza acestor manifestări poate fi contactul cu pneumoalergeni, o infecţie bronşică, un efort fizic.

1. Criza propriu-zisă de astm bronşic constă în: dispnee paroxistică cu caracter expirator, bradipneică,

însoţită de respiraţie şuierătoare (wheezing) şi tuse seacă; dispneea este însoţită de transpiraţii reci, anxietate,

cianoză moderată; apare de cele mai multe ori noaptea; dispneea obligă bolnavul să se aşeze la marginea patului,

sprijinit în mâini; durata crizei e variabilă de la câteva minute la zeci de

minute; se repetă în zilele următoare, şi mai rar la intervale mai

mari; declanşarea crizelor apare după contactul cu un alergen, o

infecţie bronşică bacteriană, virală, factori meteorologici sau psihici;

sfârştul crizei este anunţat de micşorarea intensităţii dispneei şi apariţia unei tuse cu expectoraţie albicioasă, vâscoasă, aderentă, sub formă de dopuri, cunoscută sub denumirea de spută perlată, ”eliberatorie” [56], ce conţine spirale Curshmann, eozinofile şi cristale Charcot-Layden.

2. Examenul obiectiv al bolnavului în criză: inspecţia:

- torace destins cu muşchii respiratori accesori în tensiune (torace globulos, imobil în inspir forţat, cu spaţiile intercostale lărgite şi coastele orizontale);

- bradipnee;- modificarea raportului inspir/expir în favoarea

ultimului;- amplitudinile mişcărilor respiratorii mult diminuate;

percuţie:- hipersonoritate pulmonară;- bazele pulmonare coborâte;

auscultaţia:

35

- murmurul vezicular diminuat;- expir prelungit;- wheezing;- ronflante şi mai ales sibilante pe ambele arii

pulmonare („zgomot de porumbar”).În timpul accesului astmatic bolnavul prezintă un facies buhăit, roşu

cianotic, exoftalmie, transpiraţii reci, tahicardie. Odată cu sfârşitul crizei dispar complet toate simptomele şi semnele descrise.

b) Astmul cronic (astmul cu dispnee continuă) se caracterizează prin:

accese tipice de astm bronşic; persistenţa simptomatologiei pulmonare dar atenuate între

crize; sunt predominante semnele de hipersecreţie sau infecţie

bronşică; apariţie de regulă după astmul cu accese intermitente; pe fondul de dispnee continuă se grefează paroxisme

declanşate de factori variaţi (emoţii, efort, umiditate); la semnele pulmonare se adaugă tahicardie, semne de

suferinţă a inimii drepte (radiologice şi electrocardiografice), dispneea este cu polipnee şi expectoraţie abundentă, permanentă;

cu timpul duce la status asthmaticus şi cord pulmonar cronic.

b) Starea de rău astmatic (status asthmaticus)Reprezintă un acces astmatic de o gravitate şi durată deosebită

(minimum 24 ore), care nu cedează la medicaţia bronhodilatatoare şi care se însoţeşte de tulburări cardio-circulatorii, neurologice şi gazometrice speciale [25].

Tabloul clinic cuprinde: semne respiratorii:

- dispnee severă;- poziţia şezândă cu folosirea muşchilor accesori, tiraj

supraclavicular şi epigastric;- cianoză intensă;- torace destins (hipersonoritate pulmonară);- frecvenţa respiraţiilor 30 – 60/minut;- hiperventilaţie şi tăcere ventilatorie (torace blocat în

inspir, cu expiraţia ineficace); semne cardio-vasculare:

- tahicardie;- tensiune arterială crescută;- puls paradoxal;

36

semne neurologice:- nelinişte, incoerenţă, somnolenţă;- comă astmatică (pierderea stării de conştienţă).

EXPLORĂRI PARACLINICE1. explorări hematologice şi biochimice:

leucocitoză cu eozinofilie (eozinofilele >5% din formula leucocitară);

uneori viteza de sedimentare a hematiilor crescută; imunoglobulinele serice totale E crescute (IgE); imunoglobulinele E specifice pentru un anumit alergen

crescute; testele de degranulare a bazofilelor (Shelley) permit

depistarea anticorpilor circulanţi (reagine);2. examenul sputei:

prezenţa eozinofilelor în proporţie de 10 – 90% din totalitatea elementelor celulare;

prezenţa spiralelor Curschmann; prezenţa cristalelor Charcot-Leyden; prezenţa corpilor Creola (cuiburi de celule epiteliale); prezenţa mulajelor bronşice;

3. examenul radiologic: sporirea transparenţei pulmonare; lărgirea şi orizontalizarea coastelor; diminuarea mişcărilor diafragmului;

4. explorarea funcţiei respiratorii: scăderea capacităţii vitale; creşterea volumului rezidual; reducerea volumului expirator maxim pe secundă

(VEMS) faţă de valoarea teoretică; reducerea indicelui Tiffeneau de permeabilitate bronşică

(VEMS/CV) sub 70; scăderea debitului expirator de vârf (PEF), măsurată cu

debitmetrul de vârf (peakflow meter); valori sub 150 l/secundă sunt patologice;

variabilitatea zilnică a PEF, măsurată la trezire şi după 10 – 12 ore, pare a oferi o oglindă reală a gravităţii bolii. La normali variabilitatea zilnică a PEF este sub 10%, la astmatici e mult mai mare.

Variabilitatea zilnică = [PEF (maxim) – PEF (minim)/ PEF (maxim)] X 100

5. testele de provocare

37

Efectuarea acestora se face fie când bolnavul este în criză (teste de liză a bronhospasmului), fie când bolnavul este în perioadă asimptomatică (teste de inducere a obstrucţiei bronşice).

testul la acetilcolină (de inducere a bronho-spasmului):- constă în administrarea de acetil-colină sol. 1%

în aerosoli, timp de 3 minute;- interpretare: reducerea VEMS cu 20% este

apreciată ca un test pozitiv. testul de bronhodilataţie:

- constă în administrarea de agenţi bronhodilatatori: astmopent, berotec, propranolol;

- ameliorarea VEMS cu peste 20% este interpretată ca test pozitiv;

- în unele cazuri se poate folosi testul la corticoizi: administrarea de prednison 0,75 mg/kg corp/zi, 7 – 10 zile, după care se determină VEMS; ameliorarea cu peste 15% a VEMS – test pozitiv.

6. teste alergologice (de identificare a alergenului): testele cutanate (scratch tests) – de zgâriere pe o porţiune

de 1 – 2 mm şi aplicarea unei picături de alergen sau prin înţepătura pielii şi administrarea unui anumit alergen (skin-prick-tests). Răspunsul e pozitiv în 15 – 20 minute şi e comparat cu reacţia obţinută cu soluţia de control la antebraţul celălalt. Testele cuprind majoritatea alergenelor comune (Dermatophagoides pteronyssinus, praf de casă, polenuri, alergene de habitat sau ocupaţionale) [25];

testele bronhomotorii la alergenele depistate prin testele cutanate; acestea administrate cu prudenţă în aerosoli pot determina apariţia bronhospasmului. Se utilizează numai pneumoalergeni specifici.

7. ancheta anamnestică [56]: antecendentele alergice personale şi heredo-colaterale; prezenţa “echivalenţelor” astmatice: eczemă, urticarie,

sensibilitate la medicamente; circumstanţele de debut ale bolii:

- anotimpul;- relaţia crizelor cu diferiţi factori profesionali

(praf, pulberi, substanţe chimice);- contactul cu animale domestice;- ingestia unor alimente alergizante;

38

relaţia cu agenţi infecţioşi; administrarea unor medicamente (aspirina, etc.).

DIAGNOSTICUL POZITIV; FORME CLINICEDiagnosticul pozitiv al astmului bronşic, în practică se face în două

situaţii: cu bolnavul în criză sau în afara acesteia.Dacă bolnavul se află în criză de astm bronşic diagnosticul e simplu,

fiind susţinut de: istoric (accese repetate cu intervale libere asimptomatice), simptomele prezente (dispnee expiratorie, bradipneică însoţită de tuse uscată şi wheezing), examenul fizic al pulmonului (ronflante şi sibilante pe ambele arii pulmonare, expir mult prelungit), răspunsul terapeutic la bronhodilatatoare şi explorările paraclinice (VEMS şi PEF reduse, indicele Tiffeneau sub 70%).

În afara crizei diagnosticul astmului bronşic se formulează pe istoric (descrierea crizelor de dispnee paroxistică expiratorie nocturnă însoţită de wheezing), iar confirmarea se face prin măsurarea hiperreactivităţii bronşice nespecifice (testul la acetilcolină care pune în evidenţă o reducere >10% a VEMS după administrarea substanţei), sau specifice (teste de provocare bronşică la alergenul depistat prin testele cutanate). Testul de provocare bronşică constă în inhalarea în concentraţii cunoscute a soluţiei de alergen bănuit a fi responsabil de apariţia crizelor de astm şi înregistrarea spirografică a VEMS şi indicelui de permeabilitate bronşică, înainte şi după efectuarea testului de provocare specifică (la 5 şi 20 minute după inhalarea alergenului). Scăderea cu cel puţin 15% a VEMS şi a indicelui Tiffeneau şi creşterea eozinofilelor sanguine susţin diagnosticul.

Forme clinice:a) După etiologie:

1. astmul alergic (extrinsec, exogen): factorul declanşant este un alergen (de obicei

pneumoalergen); mecanismul patogenic este reprezentat de o reacţie

imunologică tip I, mediată de IgE (anticorpi tip reagine) şi mai rar de IgE (precipitine);

valorile IgE totale şi specifice (corespunzătoare unor anumiţi alergeni) sunt crescute;

reprezintă 50 – 60% din totalul cazurilor de astm;2. astmul nonalergic (intrinsec, infecţios):

reprezintă a doua formă clinică ca importanţă; apare mai frecvent la adult; accesele de dispnee sunt provocate de infecţii şi mai rar

de excitanţi nespecifici (fizici, chimici), profesionali; bolnavul nu are în istoric elemente sau echivalenţe

alergice;

39

nivelele serice ale IgE sunt normale şi testele alergologice negative;

patogenic mecanismele neurogene par a avea rol deosebit;3. astmul profesional:

indus atât de mecanisme alergice cât şi de mecanisme nonalergice;

alergenele sunt glicoproteine de origine animală sau vegetală;

mai frecvent întâlnit la veterinari, laboranţi, fermieri, bucătari, lucrători în industria lacurilor şi vopselelor, etc.;

crizele de astm de obicei se declanşează la locul de muncă (nu noaptea) şi se atenuează în minute, ore de la scoaterea bolnavului din mediul profesional;

4. astmul indus de efortul fizic: apare după 6 – 8 minute de efort fizic în condiţii de

hiperventilaţie într-un mediu cu aer rece şi uscat; patogenic pierderea de căldură de la nivelul epiteliului

bronşic determină o modificare de osmolaritate, urmată de eliberarea de substanţe bronhoconstrictoare;

corticoizii sunt ineficace dar administrarea de beta-2-stimulente şi cromoglicat disodic pot preveni criza;

5. astmul psihic: apare la bolnavii anxioşi; sugestia poate declanşa criza de astm bronşic; factorii declanşanţi ar acţiona prin intermediul sistemului

nervos autonom asupra reactivităţii bronşice sau prin hiperventilaţia indusă de anxietate cu pierdere de căldură la nivelul epiteliului bronşic şi eliberarea de substanţe bronhoconstrictoare;

6. astmul cu intoleranţă la aspirină şi analgetice: accese de astm la 30 – 120 minute după administrarea de

aspirină sau alte analgetice; astmul este precedat de o rino-sinuzită polipoasă

recidivantă; apare mai frecvent la femei (70%); manifestările pulmonare sunt însoţite de eritroză facială,

urticarie, conjunctivită, edem Quincke; patogenic aspirina inhibă ciclooxigenaza, aşa încât acidul

arahidonic se degradează numai pe calea lipooxigenazei, cu eliberarea de mediatori bronho-constrictori de tip leucotriene [25].

b) După gravitate:1. astmul cu accese intermitente;

40

2. astmul cronic;3. starea de rău astmatic:

criză prelungită şi severă, peste 24 – 48 ore; rezistentă la medicaţia obişnuită; factorii declanşatori sunt infecţiile bronho-pulmonare

supraadăugate, abuzul de simpatomimetice, oprirea corticoterapiei, administrarea de sedative sau calmante ale tusei;

se însoţeşte de tulburări neuropsihice, hemodinamice circulatorii şi gazometrice.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALDiagnosticul diferenţial al astmului bronşic se face cu

următoareleafecţiuni:1. astmul cardiac (insuficienţa ventriculară stângă din HTA sau

infarctul de miocard): apare la bolnavi cu patogenie cardiacă cunoscută (HTA,

infarct, angină pectorală, leziuni aortice); dispneea este cu tahipnee; sputa este rozată, spumoasă; la auscultaţia pulmonului raluri subcrepitante urcând de la

baze spre vârfuri; examenul cordului: tahicardie, galop ventricular, sufluri

cardiace; electrocardiogramă, radiografia cardio-pulmonară,

examenul echografic,lipsa eozinofiliei sanguine, tranşează diagnosticul;

2. bronşita cronică; tusea şi expectoraţia cronică 3 luni pe an, cel puţin 2 ani

consecutivi, reprezintă elementul definitoriu şi nu accesele de dispnee cu wheezing;

hiperreactivitatea bronşică la testul de provocare cu acetilcolină în bronşita cronică e nesemnificativă;

3. obstrucţia de căi aeriene superioare: determinată de tumori laringiene, traheale,bronşice, corpi

străini, compresiune extrinsecă (tiroidă plonjantă retrosternală, anevrism al aortei toracice, adenopatii mediastinale);

dispneea este inspiratorie şi se însoţeşte de cornaj şi tiraj suprasternal sau costal inferior;

examenul laringoscopic şi bronhoscopia evidenţiază diagnosticul stabilind şi natura obstrucţiei;

4. pneumotoraxul spontan:

41

examenul clinic evidenţiază hipersonoritate pulmonară unilaterală sau localizată, absenţa vibraţiilor vocaleşi murmurului vezicular;

examenul radiologic (absenţa desenului pulmonar pe zona afectată);

5. infarctul sau embolia pulmonară: cauze emboligene periferice (flebite membrele inferioare,

intervenţii pe micul bazin, imobilizare prelungită); durerea şi dispneea sunt importante, uneori spute

hemoptoice; electrocardiograma arată forţare ventriculară dreaptă sau

chiar semne de cord pulmonar acut; scintigrafia pulmonară lămureşte diagnosticul;

6. dispneea din acidoza metabolică a diabeticului : respiraţie zgomotoasă tip Küssmaul (inspir-pauză-expir-

pauză); bolnav cunoscut diabetic; valori mult crescute ale glicemiei; prezenţa corpilor cetonici;

7. nevroza respiratorie: anamneza; de obicei femei tinere cu structură psihică dominată de

anxietate; absenţa semnelor clinice obiective la examenul aparatului

respirator; testele farmacodinamice negative:

EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢIIEvoluţia astmului bronşic este variabilă în funcţie de vârsta de debut

şi tipul astmului [1]. După vârsta de 20 ani, 50% din copiii cu astm infecţios se vindecă şi doar 18% din cei cu astm alergic (Rackemann şi Edwards). La adulţi, după 15 ani de evoluţie doar 20% din bolnavii cu astm intricat erau vindecaţi, iar 34% au rămas cu aceeaşi simptomatologie. În general, în condiţiile unei terapii corecte, astmul rămâne o boală cu accese intermitente, provocate de expunerea la diverşi alergeni, agenţi infecţioşi, efort, frig. Cu timpul se poate instala un astm cronic.

Dintre complicaţiile astmului bronşic menţionăm [56]:a) complicaţii imediate (în timpul crizei de astm):

pneumotoraxul spontan; atelectazia limitată; fracturile costale (după efortul de tuse); sincopă de tuse;

b) complicaţii tardive:

42

emfizemul pulmonar; bronşiectaziile; infecţiile repetate bronşice; insuficienţa respiratorie cronică; cordul pulmonar cronic;

c) complicaţii prin abuz de medicamente: osteoporoză, sindrom cushingoid (după tratament

prelungit cu corticoizi); nervozitate, tulburări de ritm (după abuzul de beta-2-

stimulante);d) starea de rău astmatic (vezi la forme clinice);e) aspergiloza bronho-pulmonară alergică:

suprainfecţia bolnavilor astmatici cu fungi (Aspergillus fumigatus);

clinic se prezintă ca un astm sever, febril cu eozinofilie accentuată şi leziuni infiltrative pulmonare;

sputa conţine cilindri bronşici şi dopuri mucoase, eozinofile şi micelii de Aspergillus;

examenul radiologic evidenţiază leziuni pulmonare infiltrative, nesegmentare, cu evoluţie tranzitorie;

eozinofilia sanguină ridicată ( > 1000/mm3); testul cutanat de scarificare cu antigen aspergilar produce

o reacţie imediată de tip I, mediată de IgE şi blocată de antihistaminice dar nu şi de corticoizi [25];

explorarea biologică evidenţiază valori crescute ale IgE totale, IgE specifice şi precipitine (IgG) faţă de Aspergillus pozitive.

Prognosticul astmului bronşic este grevat de apariţia complicaţiilor. Fără acestea, boala rămâne comform butadei clasice un „certificat de viaţă lungă”.

TRATAMENTTratamentul astmului se bazează pe controlul mecanismelor

patogenice şi constă în: tratamentul de fond (înlăturarea cauzei), tratamentul farmacologic, tratamentul profilactic.

a) Tratamentul de fond (înlăturarea cauzei):1. înlăturarea factorului alergic:

de microclimat (praf de casă, alergeni ai animalelor domestice, praf, molii, acarieni, mucegaiuri, etc.);

din mediul profesional (activitate în sectorul zootehnic, agricol, laborator, industria chimică);

din microclimatul regional (zone poluate, mediul urban); medicamentos (aspirină, unele antibiotice).

43

De cele mai multe ori înlăturarea factorului alergic (evicţia) este imposibil de realizat şi în aceste cazuri schimbarea locuinţei sau chiar a localităţii de reşedinţă poate fi salutară [56].2. desensibilizarea (imunoterapia specifică):

tratamentul durează o perioadă lungă de timp (1- 3 ani); se aplică atunci când alergenul e cunoscut şi constă în administrarea de cantităţi crescute de alergeni specifici până se produce obişnuinţă;

prin desensibilizare se formează anticorpi „blocanţi”, tip IgE, se reduce sinteza de IgE şi se inhibă degranularea mastocitară;

se folosesc pentru imunoterapie polenuri, extracte standardizate de praf de cameră etc.;

tratamentul desensibilizant se efectuează prin administrare subcutanată, crescându-se treptat concentraţia alergenului până la doza maximă tolerantă, ultima doză fiind administrată apoi la intervale mai mari;

rezultate pozitive modeste; efecte secundare, în special cele sistemice anafilactice sunt

frecvente;3. înlăturarea triggerilor bronhospastici:

aerul rece; efortul fizic; stresul psihoemoţional; iritaţii nespecifice, fumul de ţigară; medicamente (beta-blocante), insecticide, aditivi alimentari,

substanţe de contrast, etc.4. înlăturarea factorului infecţios:

se adresează astmului infecto-alergic; se administrează sulfamide (Biseptol 4 – 6 tablete pe zi, 7 zile)

sau antibiotice cu spectru larg;5. înlăturarea factorului psihic:

tranchilizante;b) Tratamentul farmacologic cuprinde următoarele trei grupe

medicamentoase:b1) Medicaţia bronhodilatatoare:1. Derivaţii beta-2-adrenostimulantele selective:

activează beta-2-receptorii de pe fibrele musculare bronşice şi mastocite, ducând la activarea adenilciclazei şi creşterea AMPc la nivel celular. Acesta activează proteinkinaza A, ce inhibă fosforilarea miozinei şi scade concentraţia intracelulară a ionului de calciu, determinând relaxarea (bronhodilataţie);

44

se administrează pe cale inhalatorie (spray sau nebulizare), la un puff se eliberează o cantitate fixă de 100 sau 200 micrograme de substanţă activă;

acţiunea se produce în câteva minute, iar durata de eficienţă 3 – 6 ore;

reprezentanţii acestui grup sunt:- albuterolul (Stalbutamol, Ventoline) aerosoli, 1 – 2 pufuri

la 6 ore, fie 3 – 4 tablete de 2 – 4 mg/zi;- terbutalin (Bricanyl), 1 – 2 pufuri de 250 micrograme,

repetat la 6 ore sau 1 comprimat de 5 miligrame, de 2 – 3 ori/zi;

- fenoterol (Berotec), 1 – 2 pufuri de 200 micrograme, de 3 ori pe zi ;

efecte secundare: tahicardie, tremurături, palpitaţii, aritmii grave, stare de rău astmatic;

2.Derivaţii de teofilină (metilxantinele): efect bronhodilatator mai slab ca beta-2-stimulantele; sunt inhibitori ai fosfodiesterazei ce determină creşterea AMPc,

inhibă eliberarea de calciu intracelular; folosirea clinică:

- miofilin (Eufilină), 2 – 3 tablete/zi;- preparate retard (Teotard) 1 cpr/zi;- miofilin fiole de 240 mg, administrată intravenos sau în

perfuzie (pentru o concentraţie plasmatică eficace de 10 – 15 micrograme pe mililitru, se procedează la o încărcare de 5,6 – 6 mg/kg, perfuzată în 20 – 30 minute, urmată de o doză de întreţinere de 0,4 – 0,6 mg/kg/oră;

3.Medicaţia anticolinergică: efect bronhodilatator prin blocarea receptorilor muscarinici de la

nivelul muşchilor netezi bronşici; folosirea clinică:

- bromură de ipratropium (Atrovent, 30 – 40 micrograme (1 – 2 pufuri), de 3 – 4 ori pe zi, în aerosoli sau cu ajutorul nebulizatorului 100 – 500 micrograme, de 3 – 4 ori/zi;

b2) Medicaţia antiinflamatoare:1.corticosteroizii:

mecanismul de acţiune constă în prevenirea migrării celulelor inflamatorii implicate în astm, reducerea producerii de citokine, interferarea producerii de leucotriene şi prostaglandine şi micşorarea transudatului produs de mediatorii inflamaţiei;

45

nu influenţează degranularea mastocitară, dar inhibă eliberarea mediatorilor din macrofage şi eozinofile (deci inhibă reacţia tardivă la alergeni);

folosirea clinică:- calea intravenoasă: hidrocortizon, 2 mg/kg/corp (în

bolus), urmat de perfuzie intravenoasă 200 – 400 mg/ 24 ore;

- calea intramusculară foloseşte corticoizi cu eliminare lentă (Volon, Kenalog, Diprophos, Flosteron), administraţi câte 1 ml la 3 săptămâni;

- calea orală constă în administrare în cure scurte de atac de 40 mg prednison/zi, reducându-se ulterior treptat doza, până la 20 – 30 mg/zi; această doză poate fi folosită mai mult timp (doză de întreţinere);

- calea inhalatorie constă în administrarea de triamcinolon acetonid, de 2 ori pe zi (400 – 500 micrograme/zi, în 1 – 2 pufuri) sau beclomethason propionat (Becotide);

2.cromoglicatul disodic: antihistaminic; antiinflamator nesteroidian; inhibă eliberarea mediatorilor din mastocite, prevenind

apariţia crizei, la contactul cu alergenul sau la efort; folosirea clinică:

- cromoglicatul disodic (Intal, Lomudal) se foloseşte sub formă de pulbere în pacheţele de 20 sau 40 mg, care se administrează prin nebulizare de 2 – 4 ori pe zi;

- nedocromilul sodic (Tilade): este de 4 – 10 ori mai activ decât cromoglicatul disodic, se administrează pe cale inhalatorie, 4 mg/zi;

- ketotifenul (Zaditen): comprimate de 1 mg de 2 – 3 ori pe zi; la copii se poate folosi şi sirop (3 × 1 linguriţe/zi);

b3) Terapia alternativă:Această terapie cuprinde medicamente cu acţiune variată,

antiinflamatoare, imunomodulatoare, antialergice, folosite în astmul cronic sever (L. Gherasim). Iată câteva dintre aceste medicamente:1.Metotrexatul:

folosit în astmul cronic sever, cortico-dependent; schema terapeutică: 7,5 mg per os în prima săptămână, apoi

15 mg, pe o perioadă de minimum 6 luni, sub control hematologic, hepatic, pulmonar, la 2 luni;

2.Sărurile de aur: Auranofin, per os, 3 mg × 2/zi, tratament câteva luni;

3.Hidroxicloroquina:

46

în astmul sever; inhibă activitatea fosfolipazei A2, enzimă implicată în sinteza

de prostaglandine şi leucotriene; doza: 200 mg/zi, câteva luni;

c) ProfilaxiaSe adresează persoanelor cu antecendente de astm sau echivalenţe

alergice şi constă în: evitarea fumatului; îndepărtarea alergenilor potenţiali; evitarea profesiilor cu risc alergogen crescut;

d) Tratamentul în trepte al astmului bronşic după criteriile Consensului de la Bethesda (1992) [25]:1. Astm uşor:

a) criterii de definire: accese de astm rare (1 – 2 pe săptămână); astm nocturn foarte rar (1 – 2 pe lună); pacient asimptomatic între crize; paraclinic: VEMS > 80%; variabilitatea nictemerală a PEF <

20%;b) treapta I de tratament:

beta-2-agonişti inhalatori, nu mai mult de 3 ori pe săptămână; înaintarea efortului sau expunerii la un alergen cunoscut ,

administrarea de beta-2-agonişti sau cromoglicat disodic;2. Astm moderat:

a) criterii de definire: accese de astm, mai multe de 1 – 2/săptămână, care pot afecta

activitatea zilnică şi somnul; crize nocturne mai mult de 2/lună; simptomatologie cronică de astm bronşic, necesitând beta-2-

agonişti zilnic; VEMS între 60 – 80%; variabilitatea nictemerală a PEF între

20 – 30%;b) treapta II de tratament:

antiinflamatorii inhalatorii zilnice:- corticosteroizi 200 – 500 micrograme sau- cromoglicat disodic;

beta-2-agonişti inhalatori, de 3 – 4 ori/zi; la nevoie creşterea dozelor de corticoizi la 400 – 750

micrograme/zi, asociat sau nu cu cromoglicat sau nedocromil,

c) treapta III de tratament: se adresează astmului moderat dar necontrolat de treapta II şi

constă în:

47

corticoizi inhalatori 800 – 1000 micrograme/zi plus beta-2-agonişti inhalatori de 3 – 4 ori pe zi, plus teofilină retard, la care se mai pot adăuga la nevoie anticolinergice inhalatorii;

3. Astm sever:a) criterii de definire:

exacerbări frecvente ale bolii; simptome respiratorii permanente; manifestări astmatice nocturne frecvente; acticitate fizică mult limitată; VEMS < 60%; variabilitate nictemerală a PEF > 30%;

b) treapta IV de tratament: corticoizi inhalatori 800 – 1000 microgarme pe zi, plus beta-

2-agonişti inhalatori de 3 – 4 ori/zi, plus teofilina retard sau beta-2-agonişti oral, doză zilnică unică sau în zile alternative.

4. Tratamentul stării de rău astmatic: oprirea administrării simpato-mimeticelor; înlăturarea deprimantelor şi analepticelor respiratorii

(codeină, barbiturice, karion, etc.); administrarea de oxigen pe sondă sau mască, 2 – 6 l/minut

(discontinuă); administrarea de corticoizi (hidrocortizon, metilprednisolon)

în perfuzie sau în administrarea intravenoasă la 4 – 6 ore, în doze 200 mg la 6 ore în primele 24 - 48 ore, şi apoi administrarea de corticoizi oral (prednison 40 / 60 mg/zi);

administrarea de miofilin, în bolus 5,6 miligrame/kg şi apoi în perfuzie continuă 0,5 mg per kg/oră;

administrarea de beta-2-agonişti inhalatori, un puf (terbutalină, albuterol) repetat la 20 minute în prima oră şi apoi la fiecare oră sau prin nebulizare (5 mg albuterol la 20 minute). Dacă evoluţia e favorabilă, beta-2-agoniştii vor fi apoi administraţi la 4 ore. Uneori se pot adăuga la beta-2-agonişti şi anticolinergice.

administrarea de antibiotice; hidratarea bolnavilor pe cale intravenoasă; ventilaţia asistată: se aplică atunci când sub tratament

medical corect şi complet nu se obţine ameliorare clinică substanţială.

Indicaţiile ventilaţiei asistate sunt:- Pa CO2 ≥ 50 mmHg, PaO2 < 50 – 60 mmHg;- PH < 7,3;- semne de deteriorare cardio-vasculară (tahicardie excesivă, aritmii, hipotensiune);- detresă respiratorie intolerabilă;

48

- alterări ale stării de conştienţă;- astm complicat cu pneumotorax.

49

CAPITOLUL V

NEOPLASMUL BRONHO-PULMONAR

DEFINIŢIECancerul bronho-pulmonar sau carcinomul bronşic se dezvoltă în

mod primitiv din epiteliul bronşic, invadând ulterior şi parenchimul pulmonar [1] şi doar rarisim punctul de plecare al tumorii poate fi alveolar. Reprezintă peste 90% din tumorile pulmonare primitive maligne şi benigne [28].

EPIDEMIOLOGIE boală cu severitate extremă; este cel mai frecvent cancer la bărbaţi şi pe locul 3 la

femei (L. Gherasim); incidenţa bolii a crescut dramatic de la 4,9/100.000

locuitori în 1930, la 71,6/100.000 locuitori în 1980; în ultimii 50 ani frecvenţa cancerului bronşic s-a dublat

din 10 în 10 ani; incidenţa bolii pe grupe populaţionale de fumători trecuţi

de 50 ani este de peste 250/100.000 indivizi.

ETIOLOGIAEtiologia bolii e necunoscută, ţinând de un complex de factori de

mediu şi de o serie de condiţii endogene, cu caracter genetic [1]. De-a lungul anilor au fost studiaţi o serie de factori favorizanţi printre care menţionăm: fumatul, poluarea atmosferică, factori profesionali, factori individuali ( de teren).

a) FumatulReprezintă de departe factorul cel mai important în apariţia

cancerului bronho-pulmonar. Rolul cancerigen al fumatului este argumentat de următoarele elemente [7, 50, 71]:

1) date statistice: creşterea frecvenţei cancerului bronşic este paralelă

cu creşterea consumului de ţigări; Hammond şi Horn demonstrează că la 100.000

oameni mor prin cancer bronho-pulmonar 3,4 nefumători, 59,3 fumători care consumă 10-20 ţigări pe zi şi 217,3 fumători care utilizează mai mult de 40 ţigări pe zi;

50

la 10 ani după renunţarea la fumat riscul de îmbolnăvire la foştii fumători este similar cu al nefumătorilor;

riscul maxim este pentru ţigările obişnuite, ceva mai mic pentru cele cu filtru, de trei ori mai mic pentru cei care utilizează pipa şi de 10 ori mai mic atunci când se utilizează ţigările din foi;

2) date histologice: evidenţiază la fumători modificări ale epiteliului bronşic care constau în:

pierderea cililor vibratili; hiperplazia straturilor celulare bazale; metaplazia malpighiană; apariţia de atipii celulare şi carcinoame în situ;

3) date experimentale: apariţia metaplaziei maligniene la animalele de

laborator după inhalarea fumului de ţigară; apariţia tumorilor bronşice la animale după

introducerea endotraheală a lichidului obţinut din condensarea fumului de ţigară.

Rolul tutunului în apariţia cancerului bronşic a fost întărit de punerea în evidenţă în compoziţia acestuia a unor substanţe (benzopiren, nicotină, dibenzantracenul, clorura de vinil, uretanul, formaldehida, nitrosamine) cu potenţial cancerigen sau mutagen. Pe de altă parte, în macrofagele alveolare şi în limfocitele fumătorilor a fost găsită semnificativ crescută o oxidază (aril-hidrocarbon-hidroxilaza) care metabolizează hidrocarburile din fumul de ţigară în produşi cancerigeni.

b)Poluarea atmosferică şi factorii profesionaliReprezintă al doilea factor important în apariţia neoplasmului

bronho-pulmonar. Argumentele privind rolul acestui factor sunt date de frecvenţa mai mare a bolii în ţările industrializate şi predominenţa sa în mediul urban [71]. Fumul rezultat din arderea incompletă a unor hidrocarburi în industrie, gazele de eşapament determină o creştere a hidrocarburilor aromatice policiclice cu rol cancerigen dovedit. Carnow B.W. [1] a demonstrat că o creştere a benzipirenului cu 1 microgram/1000 m3 ar duce la creşterea incidenţei cancerului pulmonar cu 5%.

c) Factori profesionaliCei mai studiaţi din acest punct de vedere au fost:1. praful de azbest:

riscul cancerigen al celor expuşi este de 4 ori mai mare decât la restul populaţiei;

12-50% din bolnavii cu azbestoză fac în timp şi cancer pulmonar;

51

pe lângă riscul la neoplasm bronşic aceşti bolnavi dezvoltă mai frecvent şi mezotelioame pleurale;

riscul cancerigen al fumătorilor expuşi la praful de azbest este de 90 ori mai mare decât la persoanele celelalte.

2. radiaţiile ionizante:cancerul pulmonar la lucrătorii din minele de uraniu e de

10 ori mai frecvent decât la restul populaţiei;iradierea externă, prin accidente poluante de la centralele

atomo-electrice (Cernobîl) sau prilejuită de investigaţii radiologice;

3. alţi factori: nichelul, cromul, oxizi de fier, gudroanele, pesticidele.

d) Factori individuali (de teren)Par a avea un rol destul de important în apariţia cancerului

bronho-pulmonar. Următoarele elemente au fost luate în calcul:1. leziunile bronho-pulmonare preexistente:

bolnavii cu leziuni tuberculoase cicatrizate au o incidenţă a cancerului bronho-pulmonar de două ori mai mare ca restul populaţiei („cancerul pe cicatrice”);

bronşita cronică, emfizemul pulmonar; bronşiectazia; bronhopneumopatia cronică obstructivă (bolnavii cu

BPCO şi fumători au o incidenţă a cancerului bronho-pulmonar de 60 ori mai mare decât populaţia neexpusă la astfel de factori);

2. factori ereditari sau genetici:frecvenţa de 14 ori mai mare a bolii la fumătorii cu

antecedente de cancer în familie, faţă de fumătorii care nu au o astfel de antecedente patologice;

în unele studii este demonstrată ştiinţific agregarea familială a bolii;

3. factori hormonali: frecvenţă mai mare a cancerului bronşic la bărbaţi

(femeile datorită constelaţiei lor endocrine par a fi mai protejate [71];

pe de altă parte, la bărbaţii cu neoplasm bronho-pulmonar se instalează precoce o insuficienţă gonadică, valori scăzute de 17-cetosteroizilor şi eliminări crescute de estrogenilor urinari (Milcu citat de [1]).

4. factori imuni:

52

predispoziţie pentru cancer bronho-pulmonar la bolnavii cu depresie a imunităţii celulare.

În concepţia etiopatogenică a ultimelor decenii în apariţia cancerului bronho-pulmonar fumatul are o pondere de 85-90%, expunerea la noxe profesionale 5%, iar radiaţiile ionizante 1% [1].

ANATOMIA PATOLOGICĂCancerul bronho-pulmonar îşi are originea în epiteliul bronşic

alcătuit din celule cilindrice ciliate şi mucosecretante. Din punct de vedere histologic şi ca utilitate practică redăm clasificarea O.M.S. modificată [71].

a) Cancere diferenţiate:1. cancerul epidermoid (cu celule scuamoase):

este cel mai frecvent tip histologic, fiind găsit la 60-70% din cazuri;

întâlnit la marii fumători; are localizare centrală (la 2/3 din cazuri); descuamează uşor (citologie pozitivă) şi tinde să

determine frecvent tuse, hemoptizie, obstrucţie bronşică;

este diagnosticat uşor; are ritm de creştere lent şi astfel beneficiază de

tratament chirurgical;2. adenocarcinomul:

se întâlneşte în 10-15% din cazuri; are structura carcinoamelor glandulare; creşte în dimensiuni rapid; nu este legat de fumat; este adesea asociat cu focarele cicatriceale; localizare periferică (pe bronşiile mici); este uşor de extirpat chirurgical; nu beneficiază de diagnostic fibroscopic;

3. cancerul bronşiolo-alveolar: incidenţa 1-2% din totalitatea neoplasmelor bronho-

pulmonare; este totdeauna periferic; are punctul de plecare alveolar; poate fi o tumoare unică sau multifocală, determinând

uneori bronhoree importantă şi dispnee; imită adesea alte procese patologice (pneumopatii,

pleurezii).b) Cancere nediferenţiate

1. Cancerul anaplazic cu celule mici (în bob de ovăz):

53

reprezintă 20-30% din totalitatea cancerelor bronho-pulmonare;

constituit din celule rotunde, ovoide; bolnavii au vârstă tânără; predomină la bărbaţi; apare la marii fumători; are localizare centrală; creşte repede în dimensiuni; metastazare precoce; dă frecvent compresii pe vena cavă superioară; este considerat „a priori” inoperabil; beneficiază doar de chimioterapie;

2. Cancerul nediferenţiat cu celule mari: apar la mai puţin de 10% din cazuri; localizare periferică; dă metastaze limfatice în hil.

Din punct de vedere al localizării tumorii pe arborele bronşic constatăm următoarele:

cancerul bronşiilor principale reprezintă 25% din totalitatea neoplasmelor bronho-pulmnare;

cancerul bronhiilor lobare şi segmentare 50%; cancerul bronşiilor subsegmentare 25%.

Din această clasificare reese că peste 75% din neoplasmele bronho-pulmonare sunt accesibile explorării fibroscopiei.

Din punct de vedere anatomo-radiologic Anastasatu descrie:1. forma centrală, centrohilară (corespunzătoare localizării pe bronşiile

mari);2. forma parahilară – pe bronşiile mijlocii;3. forma periferică – pe bronşiile segmentare şi subsegmentare;4. forme cu localizări speciale:

forma lobară (lobita canceroasă); forma paramediastinală (mediastino-pulmonară); forma cortico-pleurală; cancerul vârfului pulmonului (sindromul Pancoast

Tobias).Extensia se face pe cale directă (din aproape în aproape),

hematogenă, limfatică sau transbronşică şi poate fi:a) locoregională:

spre ganglionii peribronşici şi ulterior spre mediastin;cancerele periferice se extind mai mult spre pleură şi peretele

toracic;invazia cardio-pericardică apare în 20% dintre bolnavi;

b)prin metastaze (pe cale hematogenă 80% şi limfatică 20%):

54

cel mai frecvent metastazează cancerul anaplazic cu celule mici (în bob de ovăz);

localizarea metastazelor se face în ganglionii loco-regionali, ficat, pleură, creier, oase, rinichi.

TABLOU CLINICÎn scop didactic sistematizăm tabloul clinic în neoplasmul bronho-

pulmonar în semne şi simptome care apar precoce, semne şi simptome tardive şi sindroamele paraneoplazice.

I. Simptome şi semne precoce (măşti de debut, [50]):

a) sindromul de iritaţie bronşică:1. tusea:

iritativă, spastică; rebelă la tratamentul cu antitusive; schimbare în intensitatea şi frecvenţa tusei sesizată de

bolnav; apare la fumătorii mari, peste 40 ani; apare la peste 50% din cazuri.

2. expectoraţia: cu prezenţa striurilor sanguine atrage atenţia bolnavilor.

3. hemoptizia: constituie un adevărat semnal de alarmă; apare la 20-30% din cazuri; tardiv poate să apară sputa în „jeleu de coacăze” prin

expectoraţia de fragmente din tumora necrozată.b) sindroame febrile acute sau subacute:

1. viroze respiratorii sau sindroame gripale;2. sindrom de condesare pulmonară (pneumonia „santinelă”) care se

traduce prin: frisoane, febră; evoluţie trenantă; recidivă la scurt timp pe acelaşi segment; imaginea radiologică nu se modifică după 4 săptămâni de

tratament sau reapare în acelaşi teritoriu.3. abces pulmonar:

apare după infectarea şi necrozarea tumorii în porţiunea centrală; unii autori consideră că 40% din abcesele pulmonare sunt secundare neoplasmelor bronşice.

c) sindroame astmatice:

55

pot apare în unele neoplasme prin obstrucţia lumenului bronşic;

bolnavul prezintă wheezing; respiraţia suflantă şi ralurile sibilante, expirul prelungit se

ascultă numai în teritoriul corespunzător bronşiei afectate (teritoriul unui lob sau unui plămân);

examenul radiologic evidenţiază hiperclaritate pulmonară în expir localizată pe teritoriul unui lob pulmonar.

d) evoluţia asimptomatică: apare în cancerul periferic; afecţiunea e depistată de un examen radiologic de rutină.

II. Simptome şi semne tardive

a) Simptome şi semne nespecifice:1. anorexia, greţurile, vărsăturile:

apar datorită metastazelor în sfera digestivă (hepatice, peritoneale);

sunt expresia procesului neoplazic sau infecţiilor supraadăugate;

2. pierderea în greutate;3. astenia marcată.

b) simptome şi semne de extindere intratoracică:1. durerile toracice:

pot fi produse de invazia parietală, pleurală a unei tumori periferice;

date de metastaze pe coaste, vertebre, stern ale unor cancere bronşice centrale;

2. dispneea: iniţial la eforturi mari, apoi la eforturi mici sau chiar în

repaus; poate ţine de o afecţiune preexistentă (BPCO), să fie

secundară obstrucţiei unei bronşii mari de către carcinomul bronşic, atelectaziei sau invaziei mediastinale ori pleurale a acestuia.

3. răguşeala: atingerea nervului recurent în neoplasmele lobului superior

stâng;4. pleurezia:

serofibrinoasă sau hemoragică; apare datorită atelectaziei, suprainfecţiilor pulmonare sau

obstrucţiei canalelor limfatice care drenează pleura

56

determinată de tumora propriu-zisă sau metastaze ale acesteia;

când tumora e periferică sindromul pleural e de cele mai multe ori cu lichid hemoragic;

5. sindromul de obstrucţie a venei cave superioare: determinat de compresia matastazelor mediastinale pe locul

de vărsare al venei cave superioare; cel mai frecvent tumora este un cancer anaplazic cu celule

mici în bob de ovăz de la un cancer de bronşie primitivă dreaptă;

clinic bolnavul prezintă: circulaţie venoasă colaterală pe regiunea toracică superioară, edem şi cianoză a feţei, gâtului şi membrelor superioare (edem în pelerină), turgescenta venelor jugulare.

6. disfagia: determinată de invadarea sau compresia extrinsecă a

esofagului;7. paralizia unilaterală a diafragmului cu mişcări paradoxale, atunci

când formaţiunea tumorală comprimă nervul frenic.8. sindromul Pancoast-Tobias:

se întâlneşte în cancerul vârfului pulmonului ce prinde în procesul patologic plexul branhial şi lanţul simpatic cervical;

se traduce clinic prin:- edem unilateral al membrului superior;- plexită brahială cu aceeaşi topografie;- sindrom Claude-Bernard-Horner caracterizat prin:

mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală.c) simptome şi semne de extindere extratoracică:

adenopatia supraclaviculară (prescalenică); metastaze cerebrale; metastaze osoase; metastaze viscerale (hepatice, renale, suprarenale, splenice,

etc.).

III. Sindroamele paraneoplazice

Sunt determinate de secreţia unor substanţe (peptide) de către ţesutul tumoral pulmonar şi au fost deschise de Guichard în 1958. Manifestările paraneoplazice apar mai frecvent în neoplasmul bronşic cu celule mici, în bob de ovăz şi mult mai rar în carcinomul epidermoid sau adenocarcinom. Principalele sindroame paraneoplazice întâlnite în neoplasmul bronho-pulmonar sunt [28, 71]:a) Sindroamele endocrino-metabolice:

57

1. sindromul hipersecreţiei ectopice de ACTH: tumora-pulmonară secretă pro-ACTH care este convertit în

ACTH activ; plasmatic ACTH-ul este crescut la 20-60% din bolnavii cu

neoplasm bronho-pulmonar; hipersecreţia de ACTH este fără urmări clinice (afecţiunea de

bază evoluează rapid şi nu este timp de instalare a hipercorticismului);

2. sindromul hipersecreţiei de hormon antidiuretic (ADH) sau sindromul Schwartz-Bartter:

diabet insipid cu hiponatremie variabilă sau semne clinice de intoxicaţie cu apă.

3. sindromul carcinoid caracterizat prin: crize de roşeaţă, vasodilataţie cutanată, creşterea tensiunii

arteriale; se datorează secreţiei tumorale de serotonina sau 5-

hidroxitriptofanului.4. sindromul de hipoglicemie extrapancreatică;5. sindrom hipercalcemic prin secreţia crescută de către tumora cu

celule epidermoide a unui hormon paratiroid-like.b) Sindroame reumatismale:

1. artralgii asemănătoare celor din poliartrită reumatoidă;2. hipocratismul digital:

frecvent întâlnit în neoplasmul pulmonar; dacă e de dată recentă necesită explorări pulmonare de fineţe

în mod obligatoriu;3. osteoartropatia hipertrofică pneumică (sinromul Pierre Marie

Bamberger): dureri şi tumefacţii articulare interfalangiene proximale la

degetele mâinilor şi picioarelor): hipocratism digital; deformaţia acromegaloidă a mâinilor; formarea excesivă de os subperiostal la nivelul oaselor lungi.Explicaţia patogenică a acestui sindrom ar fi hipersecreţia de esterogeni sau hormoni de creştere, participarea unor prostaglandine F şi E, o serie de cauze neurogene.

c) Sindroame vasculare şi hematologice: trombocitoza sau purpura trombocitopenică; reacţii leucemoide; endocardita bacteriană trombotică; anemia hemolitică; apariţia tromboflebitelor migratorii; poliglobulia.

58

d) Sindroame dermatologice: acanthosis nigricans; ihtioză dobândită; dermatomiozită.

e) Sindroame neuro-musculare: polimiozită; sindroame neurasteniforme; poliradiculonevrite sau neuropatii senzitive cu caracter

asimetric, însoţite de dureri importante.În general manifestările paraneoplazice se ameliorează până la

dispariţie în urma reuşitei tratamentului chirurgical şi reapar în caz de recidivă locală sau metastatică. [71]

EXPLORĂRI PARACLINICEDe utilitate practică în neoplasmul bronho-pulmonar sunt

explorările radiologice, tomografice, bronhoscopice, citologice şi cele de punere în evidenţă a metastazelor.a) Explorările radiologice

1. imagini directe (figura nr. 6, 7, 8): mărirea unilaterală a hilului pulmonar; imagine directă a tumorii în plin câmp pulmonar cu marginile

digitiforme, imprecis delimitată, zdrenţuită; imagini distale, omogene, rău delimitate.

2. imagini indirecte: atelectazia localizată:

59

Figura nr. 6: Neoplasm bronşic stâng.

Figura nr. 7: Neoplasm bronşic stâng.

Figura nr. 8: Metastaze pulmonare de la un osteosarcom de genunchi. - expresia unei obstrucţii bronşice neoplazice;

60

- sunt opacitaţi triunghiulare, retracţile, cu marginile cancave, aspiraţia coastelor, traheii şi mediastinului spre leziune ;

opacităţi omogene ce mimează o pneumonie cu următoarele particularităţi:

- modificările cedează greu sau deloc după tratament antibiotic susţinut;

- se repetă pe acelaşi teritoriu;- apar la indivizi peste 40 ani, mari fumători;

hiperclarităţi localizate mai ales în inspir:- traduc un enfizem obstructiv;

3. imagini radiologice care arată o extensie de vecinătate (pleurală, mediastinală, pericardică).

b) Tomografia computerizată evidenţiază tumorile mici; pune în evidenţă extensia pleurală, mediastinală; decelează adenopatiile hilare în 95% din cazuri ( spre

deosebire de radiologia clasică 64%).c) Bronhoscopia:

este metoda de elecţie în diagnosticul a peste 75% din neoplasmele bronho-pulmonare;

permite vizualizarea directă a leziunilor, oferă posibilitatea biopsierii zonelor suspecte sau aspiraţiei secreţiilor din bronşiile distale unde nu se poate ajunge cu bronhoscopul;

bronhoscopia urmată de biopsie şi examen histopatologic stabileşte tipul histologic al tumorii, oferind baza de raţionament în strategia terapeutică;

prin bronhoscopie se pot evidenţia leziuni diverse (vegetaţii, zone infiltrative, stenoze extrinseci).

d) Examenul citologic al sputei dar mai ales al lichidului de spălătură bronşică:

se efectuează bolnavilor la care bronhoscopia e contraindicată;

recoltarea sputei se face la 36 ore după bronhoscopie sau după administrare de aerosoli salini 24-36 ore;

se procedează la un examen direct după metoda Papanicolau, care poate evidenţia celulele tumorale în 45-95% din cazuri.

e) Biopsia prescalenică (Daniels 1949): utilă în cancerul bronşiei lobare superioare; este indicată chiar când ganglionii limfatici prescalenici nu

sunt palpabili; confirmă tipul histopatologic de tumoră primitivă

pulmonară.

61

f) Explorări de punere în evidenţă a metastazelor:1. examenul lichidului pleural:

exudat hemoragic; prezenţa celulelor neoplazice;

2. evidenţierea metastazelor hepatice, splenice, renale: examenul echografic; tomografia computerizată;

3. evidenţierea metastazelor cerebrale: radiografia craniană; tomografia computerizată; explorarea prin rezonanţă magnetică;

4. evidenţierea metastazelor osoase: radiografii osoase; scintigrafie osoasă.

g) Explorări cardiace, respiratorii, hematologice.

STADIALIZAREStadializarea neoplasmului bronho-pulmonar se facepe baza

clasificării TNM (tumoră, ganglioni-noduli, metastază), elaborată în 1974 de un comitet de experţi americani în stadializarea cancerului.

Această clasificare permite definirea stadiului bolii în vederea stabilirii atitudinii terapeutice optime.

Redăm mai jos diagnosticul stadial conform clasificării TNM [28, 50]:

STADIUL TUMORA ADENOPATIILOCO-REGIONALE

METASTAZE

Carcinom Tx N0 M0

62

ocultStadiul 0 Tis N0 M0

Stadiul I T1 N0 M0

T2 N0 M0

Stadiul II T1 N1 M0

T2 N1 M0

Stadiul III a T3 N0 M0

T3 N1 M0

T1 – T3 N2 M0

Stadiul III b orice mărime a tumorii

N3 M0

T4 orice ganglion M0

Stadiul IV orice mărime a tumorii

orice ganglion M1

Legendă:Tx – tumoare dovedită prin prezenţa de celule maligne în spută, dar nevizualizată radiologic;T0 – fără evidenţierea tumorii primare (radiologice sau bronhoscopie);Tis – tumoare în situ;T1 – tumoare ≤ 3 cm, fără invazie locală;T2 – tumoare > 3cm, situată în bronşia lobară la cel puţin 2 cm distal de bifurcaţie;T3 – tumoare de orice mărime, situată în bronşia principală, la mai puţin de 2 cm de carenă;T4 – tumoare de orice mărime, cu invazia organelor mediastinale;N0 – fără metastază în ganglionii regionali;N1 – metastaze în ganglionii peribronşici sau hilari de aceeaşi parte;N2 – metastaze în ganglionii mediastinali de aceeaşi parte şi sub carină;N3 – metastaze în ganglionii mediastinali contralaterali, scalenici, supraclaviculari;M0 – fără metastaze la distanţă;M1 – cu metastaze la distanţă.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALDiagnosticul diferenţial se impune în etapa radiologică, înainte

de confirmarea bronhoscopică şi histopatologică şi are în vedere următoarele aspecte [1, 7, 28]:a) În cancerul centrohilar se face cu:

1. tuberculoza primară a adultului: survine la subiecţi tineri; clinic bolnavii au semne de intoxicaţie bacilară;

63

adenopatiile hilare din tuberculoză sunt bine delimitate; intradermoreacţia la tuberculină pozitivă.

2. limfogranulomatoză malignă (boala Hodgkin): adenopatii hilare mai voluminoase; febră ondulantă; sunt prinse şi alte grupe ganglionare ori viscere (ficat, splină); bolnavii au prurit; adenopatiile sunt dureroase la ingestia de alcool.

3. sarcoidoza: adenopatie hilară bilaterală cu contur policiclic; umbrele ganglionare sunt separate de mediastin prin spaţii clare; intradermoreacţia la tuberculină negativă; reacţia Kveim pozitivă.

4. tumorile mediastinale;5. hilul de stază:

prezenţa unei cardiopatii; examenul clinic al cordului; examenul radiologic.

b) În cancerul cu aspect de opacitate lobară sau segmentară se exclud:1. pneumopatiile acute de diverse etiologii:

au o localizare strictă (nu depăşesc liniile scizurale; în lobita canceroasă, da);

evoluţie favorabilă sub tratament;2. pneumonia cronică (descrisă de Heglin):

la persoanele debilitate; evoluţie trenantă; răspuns dificil la tratament; în spatele ei se poate ascunde un neoplasm bronho-pulmonar;

3.lobita tuberculară: apare la tineri; localizare de obicei subclaviculară; introdermoreacţia la tuberculină pozitivă; bacilul Koch în spută prezent.

4. infarctul pulmonar: bolnavii imobilizaţi la pat; intervenţii pe micul bazin; bolnavi cardiaci; bolnavi cu tromboflebite periferice; se însoţeşte şi de pleurezie hemoragică, iar clinic bolnavii nu au

frison.5. atelectazia pulmonară:

opacitate triunghiulară cu marginile concave; spaţiile intercostale micşorate;

64

aspiraţia traheei, mediastinului, cordului de partea bolnavă.c) În cancerul cavitar (excavat) cu:

1. abcesul pulmonar: în antecedente o fază acută a bolii (în cancer nu); cantitatea de spută e mare; 40% din abcesele pulmonare ce apar la indivizii peste 50 ani

ascund un neoplasm bronşic;2. tuberculoza cavitară:

apare la vârful pulmonului; bacilul Koch este prezent în expectoraţie;

3. chistul hidatic sau aerian infectat.d) În cancerul periferic rotund cu:

1. tuberculomul: intensitatea opacităţii e mai slabă; contur bine delimitat, fără prelungiri digitiforme în parenchimul

sănătos; creşte foarte puţin în volum.

2. metastază pulmonară unică: bolnavul se ştie cu un neoplasm cu altă localizare (prostată, tub

digestiv, pancreas); examenul echografic evidenţiază metastaze şi în alte viscere; explorările suplimentare evidenţiază tumora primitivă

(endoscopia digestivă, computer-tomografia).3. chistul hidatic pulmonar:

intensitatea opacităţii e mai mică; opacitatea e perfect rotundă (trasă cu compasul), bine delimitată; reacţia Cassoni e pozitivă; eozinofilia sanguină crescută; în inspir opacitatea se turteşte.

e) În cancerul bronho-pulmonar cu pleurezie cu: toate tipurile de pleurezie; în cea canceroasă însă lichidul este hemoragic, iar examenul citologic evidenţiază celule tumorale.

TRATAMENTTactica tratamentului în neoplasmul bronho-pulmonar este în

funcţie de stadiul evolutiv al bolii, tipul histologic al leziunilor şi starea cardio-respiratorie a bolnavului.a) Tratamentul chirurgical:

1. tipul de intervenţie [28]: lobectomie simplă (rezecţia tumorii şi a unui lob pulmonar

împreună cu ganglionii hilari homolaterali; pneumectomie dar aceasta creşte mortalitatea perioperatorie.

2. indicaţiile tratamentului chirurgical:

65

neoplasmul epidermoid, adenocarcinomul; neoplasmul din stadiul 0, I, II din clasificarea TNM; bolnavii care respectă primele două criterii şi au o stare bună

cardiacă, respiratorie şi generală.3. contraindicaţiile tratamentului chirurgical:

- care ţin de tumora propriu-zisă: existenţa metastazelor la distanţă inclusiv în plămânul

contralateral; revărsat pleural persistent cu celule maligne; afectare mediastinală; neoplasm cu celule mici, în bob de ovăz, cu excepţia

celor din stadiul T1 N0 M0.- care ţin de starea cardiacă:

insuficienţă cardiacă necontrolată; aritmii grave; infarct miocardic recent;

- care ţin de rezerva pulmonară mică: PaCO2 ≥ 50mmHg sau PaO2 ≥ 50mmHg; CV < 40% sau FEV1≤ 1 l; PAP ≥ 35mmHg în repaus;

- vârsta peste 70 ani.4. rezultatele tratamentului chirurgical:

mai bun în neoplasmul cu celule scuamoase, faţă de adenocarcinom sau de neoplasmul cu celule mari;supravieţuirea la 5 ani pentru neoplasmul epidermoid este de 10-14%.b) Tratamentul radioterapic [28]:

1. indicaţiile radioterapiei:neoplasmul cu celule mici „în bob de ovăz”.

2. modalităţi practice: radioterapie preoperatorie:

- precede cu 4-6 săptămâni intervenţia;- oferă o abordare mai bună a tumorii;- risc mai mic al diseminării locale şi sistemice în

timpul intervenţiei; radioterapia curativă:

- în neoplasmul bronşic cu celule mici, cu masa tumorală < 4 cm;

- la bolnavii care refuză intervenţia chirurgicală sau au contraindicaţii cardiace sau generale;

radioterapia paleativă:- la bolnavii cu neoplasm bronşic care prezintă tuse

rebelă şi hemoptizii;

66

- în sindromul de compresie mediastinală (traheală, bronşică, cavă superioară);

- în formele avansate de neoplasm bronşic în asociere sau nu cu chimioterapie;

3. complicaţiile radioterapiei: pneumonia şi fibroza de iradiere; necroza epiteliului bronşic.În general, dozele folosite în radioterapie sunt până la 5500-

6000 rad; aceste doze pot fi utilizate şi fracţionat în funcţie de starea clinică a pacienţilor, până la aşa numitele doze „paleative” (ameliorarea dispneei, tusei sau durerile toracice).c) Tratamentul chimioterapic:

1. indicaţii: neoplasmul bronşic limitat în condiţiile contraindicaţiilor

generale chirurgicale; neoplasmul bronşic extins intratoracic; postoperator; neoplasmul cu celule mici în „bob de ovăz”, este sensibil,

celelalte forme histologice nu.2. scheme terapeutice (polichimioterapie):

pentru neoplasmul bronho-pulmonar cu celule mici (în bob de ovăz):

- vincristină + ciclofosfamidă + metotrexat;- vincristină + ciclofosfamidă + adriamicină;- cisplatin + etoposide;- ciclofosfamidă + adriamicină + cisplatin + etoposide;

dacă după 3-4 cure de 7 zile de tratament nu se obţin rezultate semnificative (reducerea volumului tumorii) sau se constată extensia loco-regională, metoda e abandonată;

tratamentul se efectuează în cure de 7 zile, cu pauze terapeutice de 4-6 săptămâni (în funcţie de toleranţa hematologică şi generală).

d) Tratamentul general: sindromul de venă cavă superioară răspunde la tratamentul

chimioterapie + prednison, iar în caz de eşec radioterapie; infecţia pulmonară răspunde la antibiotice (cefalosporine); hemoptiziile repetate se trataează medical sau se încearcă cu

prudenţă radioterapia; revărsatele pleurale maligne, prin administrarea de

citostatice intrapleurale; durerile osoase, iradiere locală sau chimioterapie.

e) Tratamentul profilactic: suprimarea fumatului;

67

reducerea poluanţilor atmosferici şi profesionali; examenul etiologic al sputei la grupele populaţionale cu risc:

fumători, vârstă peste 40 ani, persoane expuse la noxe profesionale;

bronhoscopia în cazurile suspecte.

CAPITOLUL VI

BOLILE PLEUREI

DEFINIŢIE. GENERALITĂŢI

Afectarea pleurei este determinată de variate condiţii etiopatogenice (boli generale, pulmonare, mediastinale, subdiafragmatice şi foarte rar, boli pleurale primitive).

68

De cele mai multe ori, atingerea pleurei determină apariţia unui revărsat lichidian la nivelul marii cavităţi care se prezintă sub următoarele două variante:

a) transudatul, apare în bolile neinflamatoare ale pleurei şi se caracterizează prin: densitate < 1015; cantitate de proteine < 30 g ‰; reacţie Rivalta negativă; celularitate redusă (leucocite < 1000/mm3, eritrocite < 10.000/

mm3); LDH < 200 UI; raportul proteine pleurale/proteine serice < 0,5;

b) exudatul, apare în bolile inflamatoare ale pleurei şi se caracterizează prin: densitate > 1015; cantitate de proteine > 30 g ‰; reacţie Rivalta pozitivă; celularitate bogată (leucocite > 1000/mm3, eritrocite > 10.000/

mm3); LHD ≥ 200 UI sau, > cu 2/3 faţă de limita superioară a valorilor

serice normale; raportul LDH pleural/LDH seric ≥ 0,6; raportul proteine pleurale/proteine serice ≥ 0,5.Odată stabilit caracterul de exudat sau transudat al lichidului pleural,

se trece la examenul macroscopic, biochimic şi citologic al acestuia:a) aspectul macroscopic al lichidului pleural:

gălbui, sero-citrin în majoritatea exudatelor; rozat în pleureziile neoplazice; opalescent în pleureziile cu osmolaritate sau concentraţie lipidică

crescută; purulent în empiemele pulmonare.

b) examenul biochimic al lichidului pleural: dozarea proteinelor totale (în pleureziile tuberculoase şi

parapneumonice cantitatea de proteine este peste 6 g‰); dozarea LDH (nivele mai mari în pleureziile neoplazice); glucoza scăzută sub 60 mg%, sau raportul glucoză pleurală/

glucoză serică ≤0,5 în următoarele 4 situaţii etiologice:1. pleurezia parapneumonică (glucoza e consumată de bacteriile

şi leucocitele din lichid);2. pleurezia din poliartrita reumatismală;3. pleurezia tuberculoasă;4. pleurezia neoplazică;

amilaza crescută în lichidul pleural apare în:

69

1. pancreatita acută;2. pleureziile neoplazice;3. ruptura esofagiană.

c) examenul citologic al lichidului pleural (al sedimentului pleural): leucocitele în lichidul pleural:

<1000/ mm3, transudat;>10.000/ mm3 exudat, apare în:

1. pleureziile parapneumonice;2. pleureziile postembolice;3. pleureziile neoplazice;4. pleureziile tuberculoase;5. bolile de colagen;

eritrocitele în lichidul pleural:>10.000/ mm3, transudat;>100.000/ mm3 în exudate ca:

1. pleurezia neoplazică;2. pleurezia postembolică;3. pleurezia posttraumatică;

celulele tumorale se întâlnesc la peste 60% din pleureziile neoplazice;

limfocitele în proporţie mai mare de 50% din celulele lichidului pleural sugerează o pleurezie tuberculoasă sau neoplazică;

eozinofilele în proporţie mai mare de 10% definesc pleurezia cu eozinofile (apar în pleureziile neoplazice, cele din infarctul pulmonar sau parazitare);

examenul microbiologic al lichidului pleural prin coloranţii Gram, Ziehl-Nielsen poate evidenţia germeni Gram pozitivi, Gram negativi sau bacilul tuberculos.

d) teste speciale ale lichidului pleural: însămânţări ale lichidului pleural pe medii de cultură variate

pentru bacterii aerobe, anaerobe sau bacilul Koch; determinarea celulelor lupice în pleureziile din lupus eritematos

diseminat; determinarea complementului seric care este scăzut în lupus şi

poliartrită reumatoidă; determinarea factorului reumatoid care este prezent în pleurezia

din poliartrita reumatismală;e) biopsia pleurală indicată în:

pleurezia neoplazică, unde tranşează diagnosticul în 40 – 60% din cazuri; ea poate fi pozitivă chiar când citologia lichidului pleural e negativă;

pleurezia tuberculoasă, unde biopsia evidenţiază prezenţa foliculilor tuberculoşi în pleură în 60 – 80% din cazuri.

70

combinarea examenului citologic al lichidului cu biopsia pleurală creşte diagnosticul pozitiv la 90% în cazul revărsatelor pleurale de natură neoplazică;

CLASIFICAREA BOLILOR PLEUREIClasificarea actuală utilizează încă criteriul etiologic, care dă o

perspectivă reală de apreciere clinică şi diagnostică a pleureziilor. Din punct de vedere etiologic bolile pleurei se clasifică astfel (Bruckner I., Şuţeanu Şt., L. Gherasim, Bercea O):I. Boli inflamatoare ale pleurei:

a) Pleurită uscată;b) Pleureziile serofibrinoase:

1. tuberculoase;2. netuberculoase:

neoplazice (secundare unor cancere pulmonare metastaze sau primitive, mai rar în cazul mezoteliomului;

bacteriene (meta sau parapneumonice); virale (date de gripă, mononucleoză infecţioasă sau

adenovirusuri); parazitare (în echinococoză); reumatismale; în bolile de colagen (lupus eritematos sistemic,

poliartrită reumatoidă); reacţionale ( în cursul unor afecţiuni extratoracice) ca

de exemplu în:- abcesul subfrenic;- pancreatită acută;- flegmonul perinefretic;- după intervenţii chirurgicale pe abdomen;

pleurezia cu eozinofile; pleurezia din trombo-embolismul pulmonar; cauze rare: mixedem, sindrom uremic.

c) Pleureziile purulente:1. tuberculoase;2. netuberculoase:

streptococice; stafilococice; pneumococice; cu germeni anaerobi (putride);

d) Pleureziile hemoragice (lichidul pleural nu coagulează, în cele de cauză traumatică da):

1. canceroase;

71

2. necanceroase: tuberculoase; microbiene; din infarctul pulmonar; din colagenoze.

e) Pleurezia cu colesterol (pleurezia chiliformă).II. Boli neinflamatoare ale pleurei:

a) Hidrotoraxul;b) Chilotoraxul;c) Hemotoraxul;d) Pneumotoraxul spontan;e) Tumorile pleurei;f) Fibrotoraxul.

SINDROMUL DE REVĂRSAT LICHIDIAN PLEURAL AL MARII CAVITĂŢI

Este comun tuturor pleureziilor şi este diagnosticat prin examenul clinic, radiologic şi confirmat prin puncţia pleurală care stabileşte şi etiologia acestuia.

a) Examenul clinic: simptome:

1. junghiul toracic (submamelonar, accentuat de inspiraţie, este cel mai frecvent simptom);

2. tusea: seacă, chinuitoare, declanşată de schimbările de poziţie, accesele de tuse accentuează durerile toracice);

3. dispneea: apare în revărsatele mari, constituite rapid;4. astenia, subfebrilitatea, febra;

semne fizice:1. la inspecţie:

- asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat);

- asimetria mişcărilor respiratorii (hemitoracele bolnav se mişcă mai puţin);

- uneori bombarea spaţiilor intercostale, care nu se deprimă în inspir;

2. la palpare:- abolirea vibraţiilor vocale;

3. la percuţie:- matitate intensă, lemnoasă, declivă cu

concavitatea în sus; prin determinarea limitei superioare a acesteia se poate aprecia cantitatea revărsatului pleural (un litru când

72

matitatea atinge vârful omoplatului, doi litri când aceasta ajunge la spina omoplaţilor);

- limita superioară a matităţii descrie curba parabolică a lui Damoiseau care posterior are traseu ascendent, dinspre coloana vertebrală spre axilă şi coboară pe faţa anterioară a toracelui;

- triunghiul sonor Garland delimitat de coloana vertebrală, curba Damoiseau şi orizontala ce trece prin punctul superior al matităţii;

- triunghiul de matitate Grocco-Rauchfus determinat de împingerea mediastinului spre partea opusă hemitoracelui afectat (matitate la nivelul zonei învecinate coloanei);

- dispariţia zonei de sonoritate Traube în pleureziile stângi;

4. la auscultaţie:- dispariţia murmurului vezicular pe zona de

matitate;- frecături pleurale la limita superioară a

lichidului;- suflu pleuretic dulce, expirator, îndepărtat;- uneori pectorilocvie afonă (transmiterea la

cutia de rezonanţă a stetoscopului a vocii şoptite) sau egofonia (vocea de capră, sacadată).

b) Examenul radiologic:Examenul radiologic pune în evidenţă următoarele aspecte:

1. în revărsatele mici: opacitate limitată la bază ce ocupă sinusul costo-

diafragmatic; diminuarea excursiilor respiratorii ale

hemidiafragmului de partea bolnavă;2. în revărsatele medii-mari (figura nr. 9):

opacitate omogenă, de intensitate supracostală, ce ocupă baza unui hemitorace, cu limita superioară conturând linia Damoiseau;

mediastinul poate fi împins spre partea sănătoasă;

73

Figura nr. 9: Pleurezie stângă (faţă şi profil).

3. revărsatele mai mici de 250 ml nu sunt evidenţiate radiologic;4. modificări ale parenchimului pulmonar subiacent (după

evacuarea lichidului), la nivelul vârfului pulmonului omolateral sau contralateral;

5. este esenţial în colecţiile mediastinale (unde clinic nu întâlnim decât simptome de compresiune: disfonie, disfagie, vărsături de iritaţie vogală), interlobare (zone de opacitate suspendată) sau diafragmatice (caracterizate prin dureri frenice greu de diferenţiat de afecţiuni subdiafragmatice – abces subfrenic);

c) Tomografia computerizată poate aduce date în plus faţă de examenul radiologic, în special în ceea ce priveşte starea parenchimului pulmonar sau depistarea unor afecţiuni primitive pleurale (mezotelioame);

d) Puncţia pleurală (toracenteza).Se efectuează în scop diagnostic (când colecţiile pleurale sunt mai

mici de 250 ml şi sunt bănuite clinic dar neevidenţiate radiologic) sau terapeutic (evacuare de necesitate în colecţiile mari cu dispnee accentuată şi împingerea mediastinului spre partea sănătoasă). Ca precauţii se efectuează testarea la xilină a bolnavului, iar pentru micşorarea reflexelor vagale se administrează bolnavului o fiolă de atropină. Se dezinfectează locul ales (în plină matitate, pe linia axilară posterioară), se procedează la anestezierea straturilor, după care se trece la efectuarea propriu-zisă a puncţiei. Se pătrunde cu acul răzând marginea superioară a coastei inferioare a spaţiului intercostal ales. Se înaintează cu acul strat cu strat, până la pleura parietală care opune o uşoară rezistenţă, după care se ajunge în plină colecţie.

Extragerea lichidului pleural este urmată de studierea macroscopică, biochimică, citologică a acestuia care vizează diagnosticul etiologic al pleureziei.

FORME CLINICE DE PLEUREZIE DUPĂ ETIOLOGIE

74

PLEUREZII SERO-FIBRINOASEa) PLEUREZIA SERO-FIBRINOASĂ TUBERCULOASĂ

1. Etiopatogenie: este determinată de infecţia cu bacilul Koch; reprezintă cea mai frecventă determinare pe seroase a

tuberculozei (mai rar pericardul sau peritoneul); apare la puţin timp de la primoinfecţia tuberculoasă

(pleurezia à frigore) sau în cursul fazei secundare a tuberculozei (diseminare hematogenă);

afectează adultul tânăr sau persoane în vârstă cu boli debilitante cronice (diabet zaharat, ciroză hepatică, insuficenţă cardiacă, insuficienţă renală);

în anamneza acestor bolnavi întâlnim: contactul cu bolnavii ce suferă de tuberculoză, frigul, oboseala, subalimentarea.;

2. Anatomie patologică: macroscopic: hiperemia difuză o foiţelor pleurale (în

special cea parietală) pe fondul căreia apar tuberculii miliari, apoi bride şi aderenţe iar ulterior neomembrane care se transformă în ţesut fibros;

microscopic: elementul morfopatologic care semnează diagnosticul este foliculul tuberculos, alcătuit din limfocite şi celule epiteliale;

3. Tablou clinic: simptome generale de împregnare bacilară:

- febra sau subfebrilitatea vesperală;- astenie importantă;- inapetenţă;- scădere în greutate;- tuse seacă;

examenul clinic (vezi Sindrom lichidian pleural); examenul radiologic; examenul lichidului pleural:

- serocitrin;- exudat (proteine >30 g ‰, densitate >1018,

Rivalta pozitiv);- glucoza în lichidul pleural scăzută;- limfocite peste 80% din totalitatea celulelor;- evidenţierea bacilului Koch pe frotiu, din

sedimentul lichidului pleural după centrifugare sau prin însămânţări pe medii de cultură sau inoculări la cobai, urmate de producerea leziunilor specifice;

75

examenul histologic al pleurei;4. Diagnosticul pozitiv [26];

vârstă sub 35 – 40 ani; lichid sero-citrin, cu predominanţa limfocitelor; proteinele în lichidul pleural peste 30 g/litru; glucoza în lichid sub 0,80 g ‰; IDR la tuberculină pozitivă sau se pozitivează după 4

– 6 săptămâni de tratament tuberculostatic; adenozin desaminaza din lichidul pleural crescută; raportul lizozim pleural/lizozim plasmatic mai mare

de 2; vindecarea cu sechele; evoluţie favorabilă sub tratament tuberculostatic; depistarea bacilului Koch în lichidul pleural, spută sau

sucul gastric;5. Diagnosticul diferenţial cu:

pleurezii de altă etiologie (vezi clasificarea etiologică);

hidrotoraxul (afecţiuni cardiace, renale, hepatice – transudat);

pahipleurită (matitate mai puţin intensă, hemitoracele retractat, spaţiile intercostale micşorate);

pneumonia (frison unic, febră, vibraţii vocale amplificate, raluri crepitante pe teritoriul unui lob pulmonar, examenul radiologic evidenţiază opacitate de intensitate subcostală, ce respectă un lob sau un segment pulmonar;

6. Evoluţie şi complicaţii: sub tratament tuberculostatic evoluţia e favorabilă în 2

– 3 săptămâni; apariţia sechelelor pleurale este frecventă (simfize

pleurale, pahipleurite localizate sau întinse cu disfuncţie ventilatorie restrictivă);

transformarea purulentă a lichidului pleural rară; netratată corect duce la 25 – 30% din cazuri la apariţia

unei tuberculoze pulmonare după 2 ani;7. Tratament:

tuberculostatic: rimfampicină, hidrazidă şi pirazinamidă primele 2 luni, urmată timp de 4 luni apoi de asocierea rifampicină + hidrazidă în administrare bisăptămânală; durata tratamentului 6 luni;

76

tratament antiinflamator: corticoizi oral, în doză de 30 – 40 mg/zi (prednison) ca tratament de atac, urmat de o scădere progresivă de 5 mg la 4 – 5 zile, durata tratamentului 3 – 4 săptămâni;

tratament simptomatic al tusei (codeină), durerii toracice (aspirină, fasconal) sau dispneei (evacuarea lichidului pleural);

repaus la pat 2 – 3 săptămâni, alimentaţie hipercalorică, multivitaminică;

b) PLEUREZIA SERO-FIBRINOASĂ NEOPLAZICĂApare la indivizii în vârstă (50 – 70 ani);

1. Etiologia: pleureziile metastatice : sunt cele mai frecvente pleurezii

neoplazice şi apar în următoarele circumstanţe:- metastaze pleurale ale cancerului bronho-pulmonar :

o apar la 50% din bolnavii cu cancer bronho-pulmonar;o frecvenţă mai mare la bărbat peste 40 ani;o spute hemoptoice;o lichidul pleural o e hemoragic sau serofibrinos;o examenul radiologic evidenţiază tumora;o examenul bronhoscopic confirmă diagnosticul şi

stabileşte tipul histologic de cancer;- metastaze pleurale ale unui cancer extratoracic :

o neoplasmul de prostată;o neoplasmul de sân sau genital (femei);o neoplasmul digestiv (stomac, colon, pancreas);o neoplasmul renal;

- metastaze pleurale în hemopatiile maligne: o leucozele acute şi cronice;o sarcoame;o boala Hodgkin şi limfoamele nonhodgkiniene;

pleureziile cancerului primitiv pleural :- sunt foarte rare;- de regulă sunt mezotelioame;- clinic: revărsatul lichidian are limita superioară convexă,

bolnavii au hipocratism digital;- radiologic după evacuarea lichidului opacitate pleurală

suspendată;- tomografia computerizată şi biopsia pleurală conturează

diagnosticul;

77

- lichidul se reface rapid după puncţie iar extinderea în alte seroase e frecventă (pericard, pleura contralaterală, peritoneu);

- pleuroscopia evidenţiază o pleură netedă, cu muguri neoplazici în ciorchine de struguri, care proemină în cavitate;

- examenul biochimic al lichidului evidenţiază acid hialuronic în cantităţi mari;

pleurezia din sindromul Demons-Meigs :- constă în asocierea revărsatului pleural, adesea bilateral

cu ascită care apare la o bolnavă cu tumoră ovariană (cel mai adesea benignă);

- lichidul este de regulă transudat şi se remite după extirparea tumorii ovariene:

2. Diagnosticul pleureziilor neoplazice este sugerat de următoarele elemente:

contextul clinic, datele radiologice sau alte investigaţii; examenul lichidului pleural pune în evidenţă:

- lichid hemoragic, de cele mai multe ori, rar serocitrin sau chilos;

- exudat cu toate caracteristicile lui;- raportul proteine pleurale/proteine serice ≥0,50;- examenul citologic evidenţiază eritrocite >100.000/mm3,

leucocite >10.000/mm3, celule neoplazice;- biopsia pleurală creşte posibilitatea diagnosticului pozitiv

la 80 – 90%;- în hemopatii cu pleurezii secundare se pot pune în

evidenţă celule limfoide, leucocite cu aspect malign, celule Sternberg-Reed, etc.;

3. Evoluţia pleureziilor neoplazice: gravă, cu refacerea rapidă a lichidului pleural; extensia pericardică, mediastinală, pulmonară sau extratoracică

reprezintă factorul principal de agravare a stării clinice a bolnavului;

4. Tratamentul: poate fi de urgenţă în pleureziile rapid progresive care dau

insuficienţă respiratorie gravă (în aceste situaţii evacuarea lichidului este obligatorie);

administrarea intrapleurală de agenţi sclerozanţi (ca tetraciclină 500 – 1000 miligrame, fluorouracil 750 – 1000 miligrame), după evacuarea lichidului;

chimioterapie sistemică;

78

iradierea, utilă mai ales în pleureziile neoplazice secundare limfoamelor maligne sau tumorilor mediastinale.

c) PLEUREZIILE BACTERIENE1. Etiologie:

pot apărea în timpul perioadei acute a unei pneumonii (pleurezie parapneumonică), sau mai rar după stingerea procesului infecţios (pleurezie metapneumonică);

reprezintă de cele mai multe ori complicaţii ale altor boli: pneumonii, focare supurative pulmonare, mediastinale, subdiafragmatice, septicemii [41];

germenii frecvent întâlniţi sunt: pneumococul, streptococul, bacilul Friedländer, stafilococul;

2. Tablou clinic: este dominat iniţial de simptomatologia afecţiunii de bază (de

exemplu în pneumonie: frison, febră, junghi mamelonar); afectarea pleurală poate fi bănuită la un bolnav cu pneumonie,

care după câteva zile de tratament antibiotic corect efectuat prezintă subfebrilitate, apariţia durerii pleurale, tuse seacă;

la simptomatologia clinică specifică pneumoniei se adaugă în faza iniţială frecătura pleurală, iar după câteva zile, semnele tipice ale revărsatului lichidian pleural;

3. Diagnosticul este susţinut pe: examenul clinic; examenul radiologic; examenul lichidului pleural:

- exudat sero-citrin;- celularitatea este dominată de polinucleare neutrofile;- examenul bacteriologic poate fi steril şi mai rar paucibacilar;

4. Evoluţie, complicaţii: de obicei evoluţia e favorabilă, vindecându-se fără sechele

pleurale; complicaţii: pleurezia închistată, empiemul pleural, fistulă

pleuro-bronşică, septicemie;5. Tratament:

antibiotice de elecţie, corespunzătoare probabilităţii etiologice; antitusive; medicaţie antiinflamatoare (diclofenac, aspirină); puncţie evacuatoare în evoluţiile prelungite şi cu tendinţă la

închistare; când Ph-ul lichidului pleural este între 7,00 – 7,20 şi glucoza sub

60 mg%, se ia în calcul necesitatea unui drenaj pleural [26];d) PLEUREZIA REUMATISMALĂ

79

1. Etiologie: e rară, apare la copii şi tineri odată cu manifestările reumatismale

(poliartrită acută migratorie, cardită, febră); este unilaterală (de cele mai multe ori pe stânga), mică şi se

asociază frecvent cu revărsat pericardic;2. Diagnosticul susţinut pe:

criteriile Jones în reumatismul articular acut; creşterea titrului ASLO; modificările electrocardiografice (blocuri atrio-ventriculare de

grade diferite, variabile de la o zi la alta) şi echografice; aspectul exudatului, ce conţine numeroase celule endoteliale;

3. Tratamentul bolii de bază (în special corticoizi).e) PLEUREZIA DIN BOLILE DE COLAGEN

1. Pleurezia din lupusul eritematos sistemic: 75% din bolnavii cu lupus pot dezvolta pleurezie; uneori

revărsatul lichidian pleural constituind prima manifestare a colagenozei;

tabloul clinic este specific bolii de bază (poliartrită subacută, erupţie „în fluture” a feţei, splenomegalie, poliadenopatie, nefropatie), semnele hematologice (leucopenie, trombopenie, anemie prezenţa celulelor lupice şi factorului antinuclear);

examenul exudatului pleural evidenţiază prezenţa anticorpilor antinucleari, nivele scăzute ale complementului şi prezenţa celulelor lupice;

2. Pleurezia din poliartrita reumatoidă: se însoţeşte rar de revărsat pleural; se întâlneşte mai ales la bărbaţi (deşi boala e mai frecventă la

femei); apare de regulă la bolnavii cu poliartrită reumatoidă seropozitivă,

cu evoluţie de câţiva ani [26]; revărsatul lichidian e mic şi de obicei se asociază cu determinări

pulmonare de fibroză interstiţială difuză; diagnosticul este pus pe criteriile de diagnostic în poliartrita

reumatoidă; examenul lichidului pleural arată glucoză scăzută,

lacticdehidrogenază crescută, complementul seric scăzut, factorul reumatoid prezent la un titru > 1/300.

f) PLEUREZIA REACŢIONALĂ (DE CAUZĂ SUBDIAFRAGMATICĂ)

1. Pleurezia din procesele septice subdiafragmatice: abcesul subfrenic, hepatic sau splenic; flegmonul perinefretic; după intervenţii chirurgicale abdominale;

80

post partum.Aceste revărsate pleurale sunt septice şi evoluează de obicei spre

empiem pleural. Tratamentul se adresează în primul rând afecţiunii primare (antibiotice, rezolvare chirurgicală majoră, drenaj), la care se adaugă tratamentul revărsatului pleural (antiinflamatorii, uneori pleurotomie şi drenaj pleural).2. Pleurezia de origine pancreatică:

apare la 15% din bolnavii cu pancreatite cronice sau în pseudochistul posttraumatic sau postnecrotic de pancreas;

revărsatul lichidian este determinat de creşterea permeabilităţii capilare şi edemul determinat la nivelul seroasei pleurale de acţiunea directă a enzimelor pancreatice (amilază, tripsină, colagenază);

volumul revărsatului e mediu, în 66% din cazuri cu localizare pe stânga şi se poate asocia cu pericardită exudativă;

diagnosticul se bazează pe datele clasice, echografice, tomografice;

examenul lichidului pleural evidenţiază un exudat, cu un nivel al amilazelor de câteva ori mai mare decât nivelul plasmatic;

tratamentul afecţiunii pancreatice e esenţial.Persistenţa revărsatului lichidian sugerează un abces pancreatic sau

peripancreatic.g) PLEUREZIA DIN TROMBO-EMBOLISMUL PULMONARReprezintă o cauză relativ frecventă, dar rareori recunoscută de exudat

pleural. etiologic revărsatul pleural apare în trombo-embolismul

pulmonar, în special în infarctul pulmonar; clinic bolnavul prezintă:

- afecţiuni care favorizează apariţia trombo-embolismului pulmonar (tromboflebite profunde membrele inferioare, intervenţii chirurgicale pe micul bazin, imobilizare prelungită la pat, tromboză atrială şi/sau ventriculară dreaptă;

- manifestări sugestive de infarct pulmonar (junghi toracic, hemoptizie, dispnee, subfebrilitate, imagine radiologică sugestivă);

- pleurezie hemoragică mică, cu regresie în 7 – 14 zile; diagnosticul are în vedere:

- contextul clinic (factorii favorizanţi şi examenul clinic pulmonar);

- explorările radiologice, tomografice, electrocardiografice (devierea axei QRS la dreapta sau chiar apariţia de aspectului de P „pulmonar”;

81

- lichidul pleural este serohemoragic, bogat în fibrină, eritrocite;

evoluţia favorabilă în 10 – 14 zile; tratamentul: anticoagulante (iniţial heparină apoi trombostop),

minimum 3 luni, în raport de evoluţia bolii tromboembolice.

PLEUREZII PURULENTE (EMPIEMELE PLEURALE)1. Definiţie: pleureziile purulente (empiemele pleurale) sunt definite ca

afecţiuni caracterizate prin acumularea de lichid purulent în cavitatea pleurală. Apar mai frecvent la bolnavii taraţi, suferind de diabet zaharat, etilism cronic, insuficienţă renală, ciroză hepatică.

2. Etiologie: tuberculoasă:

- sunt rare astăzi;- cauza o reprezintă transformarea unei pleurezii

sero-fibrinoase, deschiderea unei caverne tuberculoase la nivelul cavităţii pleurale sau o complicaţie a unui pneumotorax terapeutic;

netuberculoasă:- pleurezia purulentă stafilococică (mai

frecventă, în general cu germeni „de spital”, rezistenţi la tratamentul antibiotic obişnuit);

- pleurezia purulentă streptococică;- pleurezia purulentă pneumococică;- pleurezia purulentă cu germeni anaerobi;

3. PatogenieMajoritatea empiemelor sunt secundare unui alt proces infecţios, care

în ordinea importanţei poate fi: focar septic pulmonar:

- pneumonia;- bronho-pneumonia;- abcesul pulmonar;- bronşiectazia;- infarctul pulmonar supurat;- neoplasmul bronho-pulmonar infectat;

focar septic de vecinătate:- la nivelul mediastinului (abces periesofagian,

mediastinite),- la nivelul peretelui toracic (abces al sânului

sau părţilor moi);- abdomenul superior (abces subfrenic,

subhepatic, peritonită biliară); focar septic la distanţă:

82

- septicemii;- osteomielite;- infecţii în sfera ORL;

4. Diagnosticul este formulat pe următoarele elemente: clinice: ca în orice pleurezie, dar cu stare generală mult

alterată, cu febră mare, frisoane, transpiraţii abundente, scădere ponderală, inapetenţă, paloare;

radiologice:- aspect clasic de lichid în marea cavitate, la

care conturul superior este mai şters;- aspect de pleurezie închistată cu diverse

localizări; în această situaţie limita superioară a opacităţii devine convexă şi se pretează la confuzii cu formaţiunile tumorale pleurale sau pulmonare;

puncţia pleurală care reprezintă elemetul esenţial în stabilirea diagnosticului evidenţiază lichid purulent, tulbure, cremos, verzui sau hemoragic;

examenul bacteriologic al lichidului pleural pune în evidenţă germeni Gram pozitivi sau Gram negativi, numeroase polinucleare; se fac însămânţări pe medii de cultură şi se determină sensibilitatea germenilor;

examenul hematologic arată o leucocitoză (15.000 – 30.000/mm3), cu neutrofilie (80 – 90%), creşterea marcată a vitezei de sedimentare a eritrocitelor.

5. Evoluţie şi complicaţii: fistula pleuro-bronşică; suprainfecţia parenchimului pulmonar; septicemie; cronicizare cu apariţia anemiei, amiloidozei, denutriţia.

6. Tratamentul [68]: Tratamentul antibiotic general :

- penicilină G, în doze de 10.000.000 – 20.000.000 UI/zi, în perfuzii endovenoase, fracţionate (2 perfuzii de 3 ore la un interval de 12 ore);

- penicilină G, aceleaşi doze în asociere cu metronidazol 1 – 2gr/zi perfuzabil;

- medicaţia de rezervă: cefalosporine, clyndamicină, lyncomicină;

Durata tratamentului antibiotic: până la dispariţia lichidului pleural şi ameliorarea clinico-paraclinică a bolnavului (o perioadă îndelungată de timp);

83

Tratamentul local : are ca obiectiv evacuarea puroiului, dezinfecţia pleurei, prevenirea cloazonărilor şi simfizelor pleurale, pahipleuritei şi constă în:

- puncţia pleurală pentru evacuarea puroiului (ac gros şi suficient de lung);

- spălătura pleurală cu substanţe antiseptice (ser fiziologic, cloramină 3%);

- administrarea intrapleurală de enzime proteolitice (streptokinază 200. 000 UI), care se vor evacua după 8 - 16 ore;

- pleurotomia minimă, cu drenarea cavităţii pleurale şi aspiraţie continuă;

Tratamentul chirurgical :- se impune dacă după 30 zile de tratament

antibiotic evoluţia e nefavorabilă;- intervenţia constă în eliminarea empiemului

prin drenaj aspirativ, decorticare sau exereze pleuro-pulmonare [68].

BOLI NEINFLAMATOARE ALE PLEUREIa) HIDROTORAXUL:

revărsat pleural neinflamator (transudat); etiologie:

- insuficienţa cardiacă congestivă;- pericardita constrictivă;- procesele compresive mediastinale;- sindromul nefrotic cu hipoproteinemie;- ciroza hepatică;- mixedemul;- pancreatitele;

tratamentul bolii de bază;b) HEMOTORAXUL:

acumularea de sânge în cavitatea pleurală; etiologie [70]:

- traumatisme toracice;- sindroame hemoragipare;- tratament anticoagulant excesiv;- poate însoţi un pneumotarax spontan;

tratamentul: puncţii evacuatorii repetate, sau tratament chirurgical;

c) CHILOTORAXUL: revărsat pleural produs prin acumularea de limfă (chil) în

cavitatea pleurală cu caracter de exudat;

84

etiologie:- traumatism toracic urmat de ruptura canalului

toracic;- tumoră invadantă mediastinală (limfoame,

metastaze);- tromboză a venei subclaviculare (canalul

toracic se varsă la joncţiunea dintre vena jugulară internă stângă şi subclavie);

- cauze idiopatice; diagnosticul e susţinut pe:

- aspectul lăptos şi opalescent al lichidului pleural, care microscopic are un conţinut de grăsimi neutre de 30 – 40 grame/litru, fiind în majoritate chilomicroni şi trigliceride;

tratamentul :- în cel traumatic se procedează la evacuări

repetate, sau drenaj pleural;- taracotomia cu ligatura canalului toracic (după

efectuarea limfografiei);- tratamentul tumorii primitive mediastinale.

d) PNEUMOTORAXUL SPONTAN:1. Definiţie:Pneumotoraxul spontan este de regulă un accident acut ce constă în

pătrunderea aerului în cavitatea pleurală în absenţa unui traumatism sau plăgi toracice. Poate interesa întreaga cavitate pleurală, determinând colabarea aproape completă a pulmonului spre hil (pneumotorax total) sau numai o parte a acestuia (pneumotorax parţial). În afara acestor situaţii, pneumotoraxul poate apare în urma unor traumatisme toracice (pneumotorax traumatic) sau provocat de medic, în scop terapeutic (pneumotoraxul terapeutic).

2. Etiologie:Pneumotoraxul spontan recunoaşte următoarele aspecte etiologice: pneumotoraxul spontan idiopatic:

- este cel mai frecvent;- la adulţii tineri (20 – 40 ani);- are tendinţă la recidivă;- este atribuit existenţei unor leziuni minime congenitale

sau câştigate pe suprafaţa pleurei viscerale, în special la nivelul vârfurilor pulmonare (vezicule apicale-pulmonary blebs) [4];

pneumotaraxul spontan secundar, determinat de:- tuberculoza pulmonară;- bronhopneumopatia cronică obstructivă;

85

- pneumonia stafilococică;- astmul bronşic;- cancerul bronho-pulmonar;- abcesul pulmonar;- chistele aeriene periferice;

3. Anatomie patologică:Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală determină o colabare

tridimensională a plămânului către hil, care poate fi de dimensiuni variate în funcţie de volumul aerului pătruns, de existenţa unor bride între cele două foiţe pleurale. În funcţie de starea orificiului de pătrundere a aerului deosebim:

pneumotoraxul spontan închis:- orificiul se închide după constituirea pneumotoraxului- evoluţia e favorabilă, aerul se resoarbe şi plămânul

revine la perete; pneumotoraxul spontan deschis:

- orificiul persistă şi după colabarea spre hil a pulmonului, permiţând intrarea şi ieşirea aerului (o adevărată fistulă între cavitatea pleurală şi bronşii);

- evoluţia e spre cronicizare, cu tendinţă la apariţia complicaţiilor;

pneumotoraxul spontan „sufocant”, cu supapă, pneumotorace „cu ventil”:

- orificiul lasă să treacă aerul doar în inspir spre cavitatea pleurală;

- această acumulare progresivă de aer în cavitatea pleurală, determină o creştere a presiunii intrapleurale, colabare completă a pulmonului, deplasarea organelor mediastinale spre partea sănătoasă, tulburări respiratorii şi cardio-circulatorii grave (hipoxemie, reducerea debitului cardiac, hipotensiune arterială).

4. Tabloul clinic:Debutul afecţiunii, de cele mai multe ori e brusc, sub forma unor

dureri toracice violente, însoţite de dispnee şi cianoză, care determină imobilizarea bolnavului [70];

Examenul obiectiv:- inspecţie: hemitorace afectat dilatat, imobil;- palpare: abolirea vibraţiilor vocale;- percuţie: hipersonoritate pulmonară (timpanism) pe

hemitoracele afectat;- auscultaţie: abolirea murmurului vezicular, suflu amforic.

Notă: Tot la examenul obiectiv se pot evidenţia: febra, deplasarea organelor mediastinale spre partea opusă (în special în pneumotoraxul stâng

86

unde matitatea cardiacă, şocul apexian, focarele de auscultaţie ale cordului se deplasează spre dreapta).

5. Explorările paraclinice: Examenul radiologic evidenţiază (figura nr. 10):

Figura nr. 10: Bronho-pneumonie cu pneumotarax secundar.

- zone de transparenţă crescută spre mantaua pulmonară, cu absenţa desenului pulmonar corespunzător zonei de pneumotorax [41];

- plămânul colabat spre hil (în colabările totale se observă doar un „bont” hilar al plămânului);

- deplasarea mediastinului spre partea opusă;- uneori imagini de hidro- pneumotorax;- în pneumotoraxul parţial studiul atent al parenchimului

restant sau al pulmonului contralateral poate evidenţia modificări patologice care să elucideze cauza pneumotoraxului (tuberculoză, abces pulmonar, etc.);

- regresia modificărilor în dinamică; Tomografia computerizată:

- evidenţiază modificări de fineţe ale parenchimului restant, care scapă examenului radiologic (vezicule, tumori, emfizemul pulmonar);

6. Forme clinice: pneumotoraxul spontan idiopatic:

- apare la adultul tânăr;- evoluţie simplă;- tendinţă la recidivă în 20% din cazuri;

pneumotoraxul secundar unei pneumopatii neinfecţioase:

87

- emfizemul pulmonar;- silicoză;- astm bronşic;- bronşiectazii;- neoplasm bronho-pulmonar;

pneumotoraxul secundar unei pneumopatii infecţioase:- tuberculoză;- pneumonii stafilococice;

pneumotoraxul sufocant:- dispnee gravă cu tahipnee;- cianoză;- hipotensiune arterială şi colaps cardio-vascular.

7. Diagnosticul diferenţial:În diagnosticul diferenţial al pneumotoraxului trebuie luate în

discuţie afecţiunile care evoluează cu dureri toracice intense, cianoză şi dispnee:

infarctul de miocard:- caracteristicile durerii în infarct;- enzimele serice crescute;- electrocardiograma şi examenul echografic al

cordului susţin diagnosticul; embolia pulmonară, infarctul pulmonar:

- condiţii favorizante pentru apariţia emboliilor;- prezenţa sputelor hemoptoice;- examenul radiologic;- elctrocardiograma evidenţiază suprasolicitare

ventriculară sau/şi atrială dreaptă (P „pulmonar”); debutul unei pneumonii tipice:

- frison solemn, unic;- junghi submamelonar;- examenul clinic specific;- examenul radiologic;

debutul unei pleurezii.8. Evoluţie şi complicaţii:În pneumotoraxul spontan obişnuit, resorbţia spontană a aerului este

regula, dar recidiva după unii autori apare, în timp, între 20 – 50% din cazuri. În pneumotoraxul cu supapă evoluţia este nefavorabilă cu agravare progresivă şi de aceea intervenţia terapeutică în această eventualitate se face de urgenţă. Dintre complicaţiile pneumotoraxului cităm:

hemoragia intrapleurală; suprainfecţia cavităţii pleurale cu apariţia revărsatului; întârzierea reexpansionării plămânului (apariţia unui

pneumotorax cronic);

88

în cazuri rare, apariţia unui piopneumotorax.9. Tratament:

în pneumotoraxul sufocant:- taracenteza în spaţiul II intercostal anterior şi

exuflarea (decompresia de urgenţă), prin folosirea unui aparat de pneumotorax sau a unei seringi de 20 ml, cu un ac gros ce se introduce în cavitatea pleurală, după o anestezie prealabilă cu xilină a peretelui toracic;

- medicaţia simptomatică (algocalmin, miofilin, oxigenoterapie, calmante ale tusei);

- antibiotice pentru prevenirea suprainfecţiei; în pneumotaraxul spontan obişnuit:

- repaus la pat, tratament simptomatic;- tratamentul chirurgical:

o taracotomia minimă, cu drenajul aerului şi lichidelor patologice;

o taracotomie şi sutura orificiului de intrare al aerului în cavitatea pleurală;

o taracotomie cu exereza unor segmente pulmonare în care se găsesc leziuni care au generat apariţia pneumotoraxului;

o intervenţii de corectare şi recuperare a funcţiei pulmonare (decorticare);

o simfizarea pleurei în scopul prevenirii recidivelor (prin administrarea intrapleurală a unor substanţe iritante, ca de exemplu tetraciclina 100 mg în 100 ml ser fiziologic;

o drenajul pe sondă al cavitaţii pleurale.

89