licența ciuperci

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE GR.T.POPA IAI

FACULTATEA DE MEDICIN SPECIALIZAREA ASISTEN MEDICAL GENERAL

LUCRARE DE LICEN

INTOXICAIA ACUT CU CIUPERCI LA COPIL

Conductor tiinific:

Conf. Dr. Ileana Antohe,

Asist. Univ. Dr. Tamara Solange Rou

Student

Mariana Tr

Iai

2011


2

CUPRINS

pg Introducere.............................3

Partea general

Capitolul I

1.1. Definiie........................5

1.2. Fiziopatologie.........10

Capitolul II

2.1. Tabloul clinic..................................11

2.2. Diagnostic paraclinic i diferenial.........................................14

Capitolul III

Tratament................................................15

Partea personal

Capitolul IV

4.1. Date statistice.................................................................................23

4.2. Rezultate.................33

Concluzii...........34

Bibliografie...........................35


3

INTRODUCERE

Cu excepia tropicelor, ciupercile se gsesc pe tot globul, fiind cunoscute

aproximativ 1,5 milioane de specii din care n jur de 150 sunt otrvitoare.

n Romnia exist aproximativ 50 de specii de ciuperci otrvitoare (din cele peste

3000 de specii de ciuperci cunoscute), iar numrul acestora creste de la an la an datorit

mutaiilor genetice, fenomen derutant chiar pentru cunosctori.

Frecvena intoxicaiilor cu ciuperci variaz de la ar la ar i de la un an la altul. n

Elveia, n anul 2008 frecvena cazurilor de intoxicaii cu ciuperci a fost cu 41% mai mare

dect n anul precedent. ntr-o perioad de 7 ani n Frana, numai n 5 centre de

toxicologie au fost nregistrate n total 5658 de cazuri de intoxicaii cu ciuperci, din care

10 pacieni au decedat. n anul 2008, n California s-au nregistrat 894 de cazuri din care

459 de cazuri au fost copii (1).

Aceste intoxicaii sunt destul de frecvente, uneori grave, adesea colective, survenind

mai ales n perioada iulie-octombrie. Paradoxal, victimele sunt adesea persoane care se

cred cunosctoare de ciuperci i comit erori de identificare a lor. Alteori, se datoreaz

imprudenei. Trebuie precizat c toate testele populare de toxicitate sunt inutile i

uneori periculoase: ciupercile otrvitoare nu nnegresc obiectele de argint, nu se

nnegresc n contact cu usturoiul sau ceapa coapt, pot fi modificate de melci dar

nvineirea lor nu are valoare. Nici prepararea culinar nu ndeprteaz sigur pericolul de

toxicitate (2).

Ciupercile se clasific n funcie de latena debutului efectelor toxice, implicit de

urgena interveniei medicale. Precocitatea debutului intoxicaiei este invers proporional

cu gravitatea intoxicaiei n ansamblul su. Dintre miile de specii cunoscute, doar n jur

de 100 pot cauza o form de intoxicaie i numai 10 sunt responsabile de intoxicaii fatale

(1).

Intoxicaiile cu ciuperci au ca rezultat apariia unor simptome si semne grupate n sindroame. Gruparea sindroamelor se face in funcie de perioada de incubaie pn la

apariia primelor simptome i de principiile toxice care le dau natere (3).

Am ales aceast tem deoarece an de an, numrul cazurilor de intoxicaii cu ciuperci

crete i vor mai crete dac nu se contientizeaz riscul ingerrii unor specii uor de

confundat cu speciile comestibile.

Studiul s-a desfurat in cadrul Unitaii de Primire Urgene a Spitalului Clinic de

Urgene pentru Copii Sfnta Maria din Iai, n perioada 2009-2010.


4

PARTEA GENERAL


5

CAPITOLUL I

1.1. DEFINIIE

Intoxicaia se definete ca prezena semnelor i simptomelor asociate unei expuneri cu

o substan care, odat intrat n organism, produce un efect duntor asupra structurilor

i funciilor unui organism normal (1).

Intoxicaia acut cu ciuperci se refer la o stare toxic acut, cauzat de ingestia

anumitor specii de ciupeci (4).

CLASIFICARE:

n funcie de durata incubaiei, se mpart n dou categorii:

- intoxicaii cu perioad scurt de incubaie - intoxicaii cu perioad lung de incubaie

Intoxicaii cu perioad scurt de incubaie

Debutul clinic al simptomatologiei se situeaz la 15 min-3 ore de la ingestie i, dei

poate fi foarte zgomotos, anun de obicei o form de evoluie cu prognostic favorabil.

Sindroame clinice:

-Sindromul muscarinic(colinergic)

Specii: Clitocybe (ghebe, opintici), Inocybe (fig.1.).

Perioada de incubaie: 15 minute- 3 ore

Fig.1. Inocybe patouillardi


6

- Sindromul panterian (atropinic)

Specii: Amanita pantherina (burete pestri), Amanita muscaria (fig.2.).

Perioada de incubaie: 30-90 minute.

Fig.2. Amanita muscaria

-Sindromul resinoidian (indigest, holeriform precoce)

Specii: Agaricus (ciuperca de gunoi), Entoloma, Lactarius (iuar), Boletus satanas

(fig.3.).

Perioada de incubaie: 30 minute-3 ore.

Fig.3. Boletus satanas (hribul iganesc)


7

-Sindromul halucinator (narcotinian)

Specii: Psilocybes (fig.4.) , Panaeolus.

Perioada de incubaie: 3 minute- 3 ore.

Fig.4. Psilocybes

-Sindromul coprinian

Specii: Coprinus (popenchi, burete cu peruc). (fig.5.)

Perioada de incubaie: 20 minute- 2 ore.

Fig.5. Coprinus atramentarius


8

-Sindromul paxilian

Specii: Paxilus (fig.6.)

Perioada de incubaie: 1- 3 ore (5).

Fig. 6. Paxillus involtus

Intoxicaii cu perioad lung de incubaie

Debut la peste 6 ore de la ingestie care indic o intoxicaie cu prognostic potenial

sever.

Sindroame clinice:

-Sindromul giromitrian (helvelian)

Specii: Gyromitina (fig.7.) , Helvella.

Perioada de incubaie: 5- 10 ore.

Fig.7. Gyromitina gigas


9

-Sindromul orelanian

Specii: Cortinarius (fig.8.)

Perioada de incubaie: 3- 20 zile.

Fig. 8. Cortinarius orellanus

-Sindromul faloidian (holeriform tardiv)

Specii: Amanita phalloides (fig.9.), A. Verna, A. Virosa.

Perioada de incubaie: 5- 24 ore (6).

Fig. 9. Amanita phalloides (plria morii)


10

1.2. Fiziopatologie

Manifestrile clasice ale intoxicaiei cu Amanita phalloides sunt rezultatul toxinelor

acestei ciuperci: faloidina, amanitin, ciclopeptide.

Faloidina este responsabil de tulburrile gastrointestinale care apar la 6-12 ore dup

ingestie, faloidina fiind o heptapeptid ciclic ce funcioneaz prin polimerizare

depolimerizare ciclic ducnd la alterarea funcional a membranei celulare. Faloidina

are o absorbie gastrointestinal limitat iar simptomele se mbuntesc n cteva ore

cu ngrijiri corespunztoare (7).

Amanitina are ca precursor alfa amanitina care este responsabil de efectele renale,

hepatice i cerebrale. Aceasta este o octopeptid care inhib ARN-polimeraza II i

astfel interfer transcripia ADN i ARN-ului. Toxinele afecteaz n special esuturile

cu o rat crescut de sintez a proteinelor: ficatul, rinichiul, creierul, pancreasul.

Aproximativ 60% din alfa amanitina absorbit este excretat n bil. Ficatul este expus

la o concentraie crescut de toxine prin sistemul port i prin circulaia enterohepatic.

Hepatocitele sunt afectate devreme, ducnd la insuficiena sinusoidelor hepatice. n

aceste cazuri leziunile tipice sunt degenerarea gras a parenchimului hepatic i necroza

centrolobular cu hemoragie. n cteva zile de la ingestie, amanitina este eliminat n

urin, lichidele gastrointestinale i scaun (8).

Dintr-un singur gram de Amanita Phalloides se produc aproximativ 0,2-0,4 mg de alfa

amanitin iar doza letal fiind mai puin de 0,1 mg/kg corp. Toxinele acestei specii sunt

stabile la prepararea culinar i rman active n ciupercile conservate.

Ciclopeptidele produc leziuni hepatocelulare n principal i simptome

gastrointestinale secundar (9).


11

CAPITOLUL II

2.1. Tablou clinic

Tabloul clinic variaz n funcie de durata debutului unui anumit sindrom. n tabelul I

sunt prezentate principale sindroame, att cu perioad scurt ct i cu perioad lung de

incubaie (2).

Tabelul I

Sindroamele principale din intoxicaiile cu ciuperci

Sindroamele cu laten scurt Sindroamele cu laten lung

- muscarinic (colinergic) - resinoidian - panterian - narcotinian (halucinator) - coprinian - paxilian

- giromitrian (helvelian) - orelanian (cortinarian) - faloidian

Sindroame cu laten scurt:

Sindromul muscarinic (colinergic) este produs de toxina numit muscarin, care are

efecte excitante asupra receptorilor colinergici de tip muscarinic, receptori care sunt

blocani de atropin. Se manifest prin tulburari digestive: greuri, vrsturi,

epigastraligii, diaree; creterea secreiilor glandulare: catar oculo-nazal, sialoree,

hipersecreie bronic, transpiraii profuze; tulburri cardio-vasculare: bradicardie,

hipotensiune arterial; tulburri neuro-senzoriale: cefalee, mioz, tulburri vizuale,

agitaie anxietate, confuzie, tremurturi, parestezii; rar bronhospasm.

Sindromul panterian (atropinic) este produs de muscarin, muscinol, muscazon,

acidul ibotenic. Aceste toxine au aciune antispastic la nivelul tubului digestiv, cilor

biliare i urinare, ncetinesc evacuarea gastric, diminu secreiile gastrice, salivare,

lacrimale, sudorale. Simptome mai ales la nivelul sistemului nervos central: ataxie,

letargie, halucinaii, spasme musculare, convulsii, com; simptome anticolinergice:

tahicardie, midriaz, uscciunea mucoaselor; pot apare i ,,efecte paradoxale:

hipersudoraie, sialoree, mioz.

Sindromul resinoidian (indigest, holeriform precoce) este produs de toxine variabile

n funcie de specie derivai terpenici, antrachinone, heterocili azotai, amine i peptide,

hidrazine. Aceste toxine diverse produc iritaia mucoasei digestive asemntoare cu cea


12

provocat de purgativele drastice. Se manifest prin tulburri digestive: greuri, vrsturi,

diaree, dureri abdominale; tulburri hidroelctrolitice i acidobazice; uneori chiar

insuficien renal acut.

Sindromul halucinator (narcotinian) este cauzat de psilocin, psilocibin (derivai

indolici), baeocistin, norbaeocistin, serotonin. Au aciune psihotrop i efecte analoge

celor ale LSD (lysergic acid diethylamide), fiind distruse prin fierbere. Acest sindrom se

manifest prin alterarea percepiilor: dezorientare temporo-spaial, percepii

distorsionate ale obiectelor, halucinaii; midriaz, bradicardie, hipotensiune arterial,

astenie, somnolen, congestie facial i ale minilor, frison; tulburri digestive: greuri,

vrsturi, dureri abdominale; modificri de personalitate i comportament.

Sindromul coprinian este produs de coprin, o substan cu efect antabuz. Determin

vasodilataie generalizata i colaps dup ingestia de alcool (este metabolizat ntr-un

inhibitor al aldehid-dehidrogenazei responsabil de acumularea acetaldehidei). Clinic,

avem: cefalee, palpitaii, senzaie de cldur, congestia feei si a toracelui, hipotensiune

arterial, putndu-se ajunge la colaps.

Sindromul paxilian este produs de principala toxin din Paxilus involtus. Produce

anemie hemolitic mediat imun (prin anticorpi de tip IgG, la persoane susceptibile, care

au consumat mai muli ani la rnd ciuperca, fr s apar semne manifeste de intoxicaie).

Tabloul clinic este reprezentat de hemoliz, citoliz hepatic, insuficien renal, colaps

cardio-vascular.

Sindroame cu laten lung:

Sindromul giromitrian (helvelian) este cauzat de aciunea a dou toxine: giromitrina

(foarte solubil n ap, eliminat prin deshidratarea ciupercii, difuzeaz n apa n care se

prepar ciuperca), are efect embolizant i antagonist al vitaminei B6 i acidului folic,

poate cauza hepatit toxic fatal i posibil nefrit interstiial fiind i o substan

cancerigen; acidul helvelic este cea de a doua substan implicat i produce

hemoglobinemie. Se manifest prin tulburri digetive: greuri , vrsturi, dureri

abdominale, uneori diaree; semne de hemoliz intravascular acut: hipertermie, icter,

hemoglobinurie, stare de oc, anurie; semne de citoliz hepatic: hepatosplenomegalie;

semne neuropsihice: agitaie, delir, crize hipertonice pn la convulsii, com, midriaz;

evoluie letal n 10-15% din cazuri.

Sindromul orelanian este produs de orelanin, orelin, orelinin ce deriv din

fotodescompunerea orelaninei. Se manifest prin tulburri gastrointestinale, semne de

nefrit tubulo-interstiial acut cu anurie sau cu diurez conservat, semne ale

insuficienei hepatice acute. Evoluia dureaz mai multe sptmni, fiind fatal n

aproximativ 15% din cazuri; cnd evoluia este favorabil se pot constitui leziuni renale

definitive realiznd insuficiena renal cronic (1).

Sindromul faloidian (holeriform tardiv)

O serie de ciuperci din genurile Lepiota i Galerina provoac un sindrom toxic

asemntor sindromului faloidian, de unde i denumirea sa de sindrom parafaloidian.

Toxinele coninute de Amanita phalloides sunt: faloidina, faloina, falacidina, amanitele

(alfa, beta, gamma) i un principiu hemolitic- falina, care datorit inactivrii prin separare

termic are un rol toxicologic minor.

Faloidina este cea mai important toxin ce acioneaz rapid (aproximativ o or)

constituind o adevrat otrav celular, determinnd tulburri gastrointestinale i leziuni


13

hepatocitare care constau din alterarea reticulului endoplasmatic, ruptura membranelor

lizozomale i citoliz hepatic.

Amanitele, ciclopeptidele produc leziuni hepatocelulare n principal i simptome

gastrointestinale secundar. Dintre cele trei amanite (alfa, beta, gamma), alfa-amanitina (8

mg/100g ciuperci proaspete) se fixeaz att n ficat ct i n rinichi, blocheaz ARN-

polimeraza extranuclear i prin aceasta sinteza de ARN i a proteinelor este alterat fiind

afectat inclusiv sinteza lipoproteinelor citoplasmatice din hepatocite ceea ce determin

steatoza hepatic.

Sub aciunea amanitinelor, primele leziuni apar la nivelul ficatului apoi apar tulburri

gastrointestinale i n final apar afectarea renal i nervoas.

Tabloul clinic evolueaz n trei faze succesive:

faza de laten: dureaz ntre 6 si 40 de ore de la ingestia de ciuperci toxice; uneori, la copil, aceast faz nu prezint nici un semn clinic.

faza de agresiune se caracterizeaz prin: semne de gastroenterit acut cu: greuri, vrsturi (adesea incoercibile),

diaree sever (apoas, gleroas iar uneori fetid, hemoragic) nsoit de

dureri abdominale (sub form de crampe sau arsuri epigastrice severe);

tulburrile gastrointestinale dureaz 2-5 zile;

la 12-24 ore de la apariia tulburrilor gastrointestinale apare deshidratarea global cu toate semnele acesteia: sete intens, astenie, adinamie, crampe

musculare, hipotensiune arterial, tahicardie i n final stare de oc cu

anurie; ulterior apare hipotermia.

faza parenchimatoas apare la 2-5 zile, cnd apare o oarecare tendin la ameliorare, se constat accentuarea simptomatologiei anterioare sau apariia unor

semne digestive puin specifice ca: anorexia, greurile, vrsturile i astenia

intens nsoite de semnele unei hepatite toxice (hepatomegalie de obicei

dureroas, subicter sau icter). Biologic hepatita toxic se caracterizeaz prin:

creterea transaminazelor, bilirubinei, alterarea testelor funcionale hepatice i a

celor de cogulare. Sindromul de insuficien hepatocelular condiioneaz

evoluia: cnd lipsete (ntlnindu-se doar hipoprotrombinemie moderat),

evoluia este favorabil iar cnd este prezent, cazurile sunt mortale prin citoliz

hepatic masiv. n unele cazuri predomin semnele de tubulonefrit acut

determinat at de toxic ct i de deshidratarea acut, inclusiv de colapsul

hipovolemic. Leziunile renale se pot vindeca dar exist i posibilitatea apariiei

unor sechele (insuficien renal cronic) (2).


14

2.2. Diagnostic paraclinic i diferenial

Investigaii de laborator: hemoleucogram, uree, creatinin, glicemie, ionogram,

calcemie, parametrii Astrup, amoniemie, acid uric; examenul sumar de urin;

amilazemia i testele funcionale hepatice (fosfataza alcalin, TGO, TGP, bilirubin,

timp de protromin)- evideniaz gradul afectrii hepatice; (10)

n laboratoarele specializate n vederea confirmrii speciei se realizeaz:

Testele toxicologice: dozarea urinar a psilocinei (responsabil se sindromul

halucinator), dozarea radioimunologic n materii fecale sau n urin a amanitinelor

(responsabile de sindromul faloidian), nu sunt accesibile de rutin.

Examenul micologic efectuat de specialist pe exemplarul ntreg de ciuperc

proaspt i examinarea microscopic a sporilor recuperai din lichidul de vrstur,

aspiratul gastric, materii fecale sau din ciupercile parial ingerate sau vesel,

identific specia implicat n apariia intoxicaiei; (11)

Testul Meixner: este o metod usor de realizat, a depistrii ciupercilor ce conin

amatoxine. Practic, se strivete o bucat de ciuperc proaspt pe hrtie de ziar, iar

dup uscarea petei, se picur deasupra un strop de acid clorhidric concentrat. Dac n

urmtoarele 20 de minute apare o coloraie albastr, sunt prezente amatoxinele. Dac

aceast culoare apare n urmtoarele 1-2 minute, ciuperca respectiv conine o

cantitate mare de amatoxine. Dac testul este negativ, nu nseamn c ciuperca este

comestibil, deoarece pot fi prezente i alte tipuri de toxine. Trebuie utilizat hrtia de

ziar n loc de hrtie de cea mai bun calitate, deoarece testul are la baz reacia dintre

amatoxin i lignina coninut n ziar, care este catalizat de ctre acid (12).

Diagnostic diferenial: intoxicaia cu arsenic (apar vrsturi cu gust aparte de

usturoi); intoxicaia cu metale grele (Pb, Hg, P); gastroenteritele virale (febra precede

fenomenele digestive); salmoneloze supraacute (1).


15

CAPITOLUL III

Tratament

Principalele msuri imediate: asigurarea libertii cilor aeriene (A=airway), respiraiei

(B=breathing), circulaiei (C=circulation) i instituirea unei linii venoase, hidratarea,

corectarea dezechilibrului electrolitic monitorizare cardiaca i pulsoximetrie;

nainte de a trece la aplicarea ABC-ului resuscitrii se va face evaluare rapid a strii de

contien a copilului, prin urmrirea reaciei la stimuli tactili i/sau verbali: copilul mare

va fi scuturat uor i ntrebat cu voce tare dac este bine. Dac copilul rspunde verbal

sau printr-o miscare: se va lsa copilul n poziia n care a fost gsit, se va verifica n ce

stare e i se va striga dup ajutor dac este necesar i va fi verificat starea copilului cu

regularitate. Dac copilul nu rspunde: se strig dup ajutor, se va ntoarce cu grij

copilul n decubit dorsal (13).

Se aplic Protocolul ERC ( Consiliului European de Resuscitare) din 2010:

A: Se vor deschide cile respiratorii ale copilului prin hiperextensia capului i ridicarea

brbiei prin plasarea minii pe fruntea victimei i aducerea cu blndee capul n

hiperextensie, iar n acelai timp cu vrful degetului (degetelor) se ridic brbia. Nu se

aps esuturile moi care se gsesc sub brbie deoarece aceasta ar putea obstruciona

ciile respiratorii. Dac sunt dificulti la deschiderea cilor aeriene, se va practica

ridicarea mandibulei: plasarea primelor 2 degete de la fiecare mn de fiecare parte a

mandibulei copilului i mpingerea mandibulei nainte.

B: Meninnd cile aeriene deschise, privete pentru a observa micrile toracelui,

ascult zgomotele respiratorii i simte micrile aerului pe obraz, nu mai mult de 10

secunde. nainte de a decide dac respir normal sau nu, dac exist vreun dubiu,

acionm ca i cnd nu ar respira normal: dac copilul respir normal: se ntoarce copilul

pe o parte n poziie lateral de securitate. Se trimite sau se merge dup ajutor, apelnd

numrul local de urgen pentru o ambulan, verificarea respiraiei dac este continu.

Dac respiraia nu este normal sau absent se administreaz cinci ventilaii de salvare

iniiale: se asigur c victima are capul n hiperextensie si brbia ridicat, se penseaz

partea moale a nasului nchiznd nrile cu ajutorul indexului i policelui minii de pe

fruntea victimei, se permite gurii victimei s se deschid dar meninnd brbia ridicat.

Se inspir i se plaseaz buzele n jurul gurii copilului asigurnd o bun etanietate,

insuflnd constant n gura victimei pentru 1-1,5 secunde urmrind ridicarea toracelui

repetnd de 5 ori, verificnd miscrile de expansiune i de revenire toracic.

C: Verificarea circulaiei folosind cel mult 10 sec pentru: a cuta semne de via,

acestea includ orice micare, tusea sau respiraia normal. n cazul unui copil n vrst de

peste 1 an se ia pulsul la carotid, la sugar, la nivelul arterei brahiale la nivelul feei


16

mediale a braului. Pulsul femural se palpeaz la nivelul plicii inghinale la jumtatea

distanei dintre spina iliac anterosuperioar i simfiza pubian. Acest punct de palpare

poate fi folosit att la sugar ct si la copilul mai mare. Dac nu exist semne de via,

dac nu suntei siguri c putei simi pulsul, se ncep compresiunile toracice. Se combin

ventilaia artificial cu compresiunile toracice, n cazul tuturor copiilor se comprim n

jumtatea inferioar a sternului. (fig. 10)

Fig. 10. Suportul Vital de Baz Pediatric/ ERC 2010

Compresiunea toracic trebuie s fie suficient de puternic pentru a comprima sternul pe

o distan cel puin o treime din diametrul antero-posterior al toracelui, se repet la o rat

de cel puin 100 min, dup 15 compresiuni, se aduce capul n hiperextensie, ridicnd

brbia, i se administreaz 2 ventilaii eficiente. Se continu compresiunile i ventilaiile

ntr-un raport de 15:2. Cea mai bun metod de compresiune variaz uor la copil fa de

sugar: salvatorul singur comprim sternul cu vrful a dou degete, dac sunt prezeni doi

sau mai muli salvatori, se folosete tehnica ncercuirii plasnd ambele police unul lng

altul pe jumtatea inferioar a sternului cu vrfurile ndreptate n direcia capului

copilului, se ndeprteaz restul ambelor mini cu degetele mpreunate pentru a cuprinde

partea inferioar a cutiei toracice a copilului susinnd spatele copilului cu vrfurile

degetelor. Pentru ambele metode se comprim sternul pe o distan egal cu cel puin o

treime din diametrul antero-posterior al toracelui sugarului. Se plaseaz podul palmei

deasupra jumtii inferioare a sternului, ridicnd degetele pentru a se asigura c

presiunea nu este aplicat pe coastele copilului. Salvatorul se poziioneaz vertical

deasupra pieptului victimei i, cu braul cu cotul ntins se comprim sternul pe o distan

egal cu cel puin o treime din diametrul antero-posterior al toracelui. Nu se ntrerupe


17

resuscitarea pn cnd copilul prezint semne de via sau sosete ajutorul calificat care

va continua compresiunile toracice concomitent cu manevrele suportului vital avansat.

Suportul ventilaiei i oxigenarea: ventilaie pe masc cu balon; folosirea mtii

laringeene, asigurarea definitiv a cii aeriene prin intubaie traheal i ventilaia cu

presiune pozitiv, rar crearea unei cai respiratorii chirurgical; oxigenoterapie cu oxigen

100% .

Suportul cardiocirculator are ca obiectiv major reluarea activitii cardiace spontane

prin terapie medicamentoas, defibrilare. Monitorizare cardiac; asigurarea abordului

vascular: se va administra un bolus de fluid 20 ml/kg i/sau medicamente cum ar fi

inotrope, vasopresoare, antiaritmice, conform Suportului Vital Avansat Pediatric n

vigoare (fig. 11) (13).

Corec

Restabilirea volumului intravascular se face cu ser fiziologic n bolus i.v. 20 ml/kg sau

soluie Ringer lactat n aceeai cantitate.

Pentru restabilirea volumului din sectorul extracelular, cantitatea de lichide din primele

24 de ore = raia de ntreinere hidroelectrolitic+pierderi hidroelectrolitice+pierderi

ulterioare excesive.

Deficitul de ap = greutatea x procentul deshidratrii.

n mod normal necesarul de Na este de 2-3 mEq/kg/zi, iar de K de 1-2 mEq/kg/zi.

Pentru administrarea electroliilor se utilizeaz cel mai adesea soluii molare care conin 1

mEq/l ml: NaCl soluie 58,5 i KCl soluie 74,5. Eventualele tulburri electrolitice

aprute se corecteaz n funcie de ionograma sanguin (14).

Tratamentul acidozei metabolice

Tratamentul principal const n corectarea cauzei care a determinat acidoza metabolic.

Se recomand administrarea bicarbonatului de sodiu n cantitate suficient nct s se

menin un pH > 7,2 , deoarece un pH< 7,2 este asociat cu efecte adverse hemodinamice,

vasodilataie arterial i aritmii. Au fost sugerate mai multe formule pentru a exprima

deficitul de bicarbonai, ns aceste formule trebuie folosite doar ca un ghid, deoarece

acidemia crete volumul de distribuie al bicarbonatului. Deoarece administrarea n bolus

a bicarbonatului este periculoas, cantitile mari trebuie administrate lent, n 30-60 de

minute. Administrarea de bicarbonat poate determina hipopotasemie i hipocalcemie care

au propriile lor riscuri; deasemeni, poate s creasc i nivelul natremiei datorit Na din

bicarbonat. Atunci cnd suprancrcarea volemic mpiedic administrarea de bicarbonat,

poate fi luat n considerare hemodializa (15).


18

Fig. 11. Suportul Vital Avansat Pediatric/ ERC 2010


19

se efectueaz dup un examen clinic complet, dup institure de

acces venos i dup stabilizarea pacientului; pacientul n com va fi intubat i ulterior se

va efectua lavaj gastric.

Pacientul cooperant va fi aezat n poziie Fowler pe un scaun cu sptar sau n poziie

de decubit lateral stng, cu extremitatea cefalic decliv, cu 10-20 grade mai jos dect

picioarele pentru a preveni o eventual pneumonie de aspiraie n caz de varstur.

Spltura gastric se efectueaz cu o sond Faucher cu captul rotunjit adecvat ca

mrime vrstei pacientului, de obicei nr. 8 sub 2 ani vrst si nr. 12 la copilul peste 2 ani.

Se msoar distana gur-ombilic i se marcheaz pe sond cu un marker sau leucoplast

nivelul maxim permis. Spltura este efectuat de dou asistente medicale; o asistent

medical supravegheaz starea general a pacientului, iar a doua asistent efectueaz

spltura propriu-zis. Datorit diametrului mare sonda se introduce pe gur, exceptional

se pot folosi sonde nazo-gastrice cu msurarea distanei de la baza nasului lobul urechii

ombilic. Sonda se lubrefiaz cu ap. Se verific poziia sondei prin aspiraie de coninut

gastric sau cu stetoscopul plasat n epigastru se ascult zgomotele hidro-aerice produse de

introducerea cu seringa a unei cantiti mici de aer.

La captul sondei, la aproximativ 50 cm deasupra capului pacientului se ataeaz o

plnie sau sering de 50 ml prin care va fi introdus lichidul de spltur. Aceasta se

realizeaz cu ser fiziologic cldu la 20 grade Celsius, la fiecare pasaj introducndu-se

aproximativ 10 ml lichid/kgc. Se indic pasaje fracionate pentru a preveni astfel

deschiderea pilorului cu antrenarea toxicului n circuitul entero-hepatic. Nu exist o

cantitate minim sau maxim de lichid de spltur, aceasta se efectueaz pn ce

lichidul aspirat este clar. Lichidul se aspir cu un aspirator manual sau de preferin

electric. La sfritul splturii gastrice se administreaz per os sau pe sond crbune

activat n doz 15-30 grame (14).

Tehnica MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System): metod de epurare

extracorporeal cu rezultate promitoare n terapia insuficenei hepatice acute.

ndeprtarea selectiv a toxinelor legate de albumin din circulaie ar conduce la o

redistribuie i scderea a nivelurilor plasmatice i tisulare ale respectivelor toxine. Rolul

ei este de a stabiliza funcia hepatic permind regenerarea hepatocitului.

Principiul sistemului MARS: sngele intr n contact cu o soluie de albumin uman

20% prin intermediul unei membrane semipermeabile cu grosime de 10 nm, situat la

nivelul unor capilare asemntoare celor folosite n hemodializ. Toxinele legate de

proteinele plasmatice sunt transferate n sensul gradientului de concentraie existent ntre

compartimentul sangvin i soluia de albumin. Circuitul secundar conine un filtru

obinuit de hemodializ, un cartu de crbune activat i o coloan cu rsini schimbtoare

de ioni, cu rol de a reine substanele hidrosolubile, respectiv de a regenera albumina

pur. Se substituie astfel att funcia hepatic ct i cea renal (1).

Tratament specific

Sindromul muscarinic - antidotul muscarinei este atropin care blocheaz receptorii

colinergici de tip muscarinic. Sulfatul de atropin se administreaz intravenos n doz de

0,1 - 1 mg la interval de 1-2 ore pan la dispariia complet a sindromului colinergic care

are loc la 12-14 ore de la tratament; n cazul ingerrii unor cantiti mari de ciuperci se

practic spltura gastric cu suspensie de crbune activat, chiar dac bolnavii au


20

prezentat vrsturi spontane; n cazul pierderii unor cantiti mari de lichide prin vrsturi

i diaree, acestea se vor nlocui prin perfuzie endovenoas, realiznd reechilibrare

hidroelectrolitic.

Sindromul panterian - evacuarea ct mai repede posibil a coninutului gastric prin

spltur gastric folosind suspensie de crbune activat; se va seda agitaia psihomotorie

i se vor stopa convulsiile cu diazepam; se vor combate manifestrile gastrointestinale

prin antiemetice, antispastice, diet corespunztoare; reechilibrare hidroelectrolitic;

evitarea administrrii de atropin la aceti bolnavi deoarece acest drog poate agrava

tulburrile neuropsihice.

Sindromul resinoidian - evacuarea coninutului gastric prin spltur gastric;

administrarea de antispastice, antidiareice, antiemetice; reechilibrarea hidroelectolitic i

acidobazic.

Sindromul halucinator - evacuarea coninutului gastric prin spltur gastric cu

suspensie de crbune activat; administrarea unor neuroleptice majore ca fenotiazide

(clorpromazina 1-2 mg/kg) sau butirfenone (haloperidol 0,05 mg/kg) care vor suspenda

halucinaiile i tulburrile asociate.

Sindromul coprinian monitorizare EKG, lavaj gastric; tratamentul colapsului prin

umplere vascular i amine vasopresoare: dobutamina, dopamina; se va interzice

consumul de alcool etilic 3 zile dupa prnzul cu astfel de ciuperci.

Sindromul paxilian - msuri de susinere a funciilor vitale.

Sindromul giromitrian - spltura gastric i administrarea de crbune activat; se va

urmri reechilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic pe cale parenteral; n cazurile cu

hemoliz intravascular acut grav este indicat exsanguinotransfuzia, iar n cazurile

care evolueaz cu citoliz se vor indica msuri suportive pentru hepatita acut toxic; se

vor combate convulsiile (diazepam), insuficien repiratorie, insuficien renal acut; se

va administra vitamina B6 intravenos n perfuzie, reluat n funcie de tulburrile

neurologice i se administreaz de asemenea acid folic.

Sindromul orelanian - spltura gastric i administrarea de crbune activat; corectarea

insuficienei renale acute (hemodializa sau dializa peritoneal); tratarea hepatitei acute

toxice (1).

Sindromul faloidian - internare obigatorie n serviciul ATI ; se vor urmri ndeaproape

i ceilali suspeci care dup un interval de 6 ore de la ingestie prezint manifestri

gastrointestinale instalate acut; spltura gastric i purgativele nu au indicaie dat fiind

debutul tardiv al simptomatologiei, dup ce stomacul a fost evacuat complet;

reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic; combaterea greurilor i vrsturilor cu

metoclopramid 0,5 mg/kg; neutralizarea toxinelor faloidiene sau distrugerea acestora cu

penicilina G n doze de 400.000 u.i./kgc/24 ore n perfuzie continu asociat cu un

derivat de silimarin (20 mg/kgc/zi) timp de 4-5 zile (inhib penetrarea amatoxinelor n

celula hepatic); se mai pot folosi cloramfenicol, rifampicin, sulfametoxazol; se va cuta

ntreruperea ciclului enterohepatic al toxinelor folosind o sond de aspiraie digestiv la

nivelul duodenului meninut 3 zile pentru a asigura aspiraia digestiv intermitent la 3-4

ore i introducerea de crbune activat din 4 n 4 ore (16).

Tratamentul hepatitei toxice acute presupune: corectarea hipoglicemiei prin glucoz n

concentraie de 10-15%; compensarea tulburrilor de cogulare prin administrarea de

plasm proaspt sau snge proaspt, vitamina K; administrarea de lactuloz per os pe

sond 2,5-10 ml/24 ore divizat n 3-4 doze la copilul sub 2 ani i 40-90 ml/24 ore la


21

copilul peste 2 ani pentru prevenirea i tratamentul hiperamoniemiei; neomicin 0,5-1 g

la fiecare 6 ore pentru a mpiedica potenarea toxinelor faloidiene de ctre bacteriile

intestinale; colestiramin per os 240 mg/kgc/24 ore n 2-3 prize; prevenirea hemoragiilor

digestiveprin inhibitor H2 sau IPP la doze obinuite.

Edemul cerebral va fi combtut prin: oxigenoterapie; dexametazon 0,25 mg/kgc. ;

furosemid 1-2 mg/kgc; manitol 10% 1-2 g/kgc (17).


22

PARTEA PERSONAL


23

CAPITOLUL IV

4.1. DATE STATISTICE

Lucrarea de fa i-a propus s studieze cazurile clinice de intoxicaie cu ciuperci la

pacienii internai n Spitalul Clinic de Urgen pentru Copii Sfnta Maria Iai, n

perioada 01.01.2009.-31.12.2010.

Obiective specifice: evidenierea cazurilor aflate n evidena Spitalului Clinic de

Urgen pentru Copii Sfnta Maria Iai, n perioada 01.01.2009.-31.12.2010; gruparea

cazurilor dup vrst, sex, mediu de provenien, sezon, lun, zi.

n UPU a Spitalului Clinic de Urgen pentru Copii Sfnta Maria Iai, n perioada

01.01.2009-31.12.2010, s-au prezentat un numr de 20 de copii cu diagnosticul de

intoxicaie acut cu ciuperci.

n anul 2009 au fost nregistrai n baza de date 9 pacieni cu vrste cuprinse ntre 0-

18 ani (fig.12).

Fig.12. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci pe grupe de vrst n anul 2009

0

5

0 - 4 ani

5 - 9 ani

10 - 14 ani

15 - 18 ani

1

1

4

3


24

Distribuia pe sexe evideniaz ponderea mai crescut (fig.13) a cazurilor de sex

feminin (56%) comparativ cu cele de sex masculin (44%).

Fig.13. Distribuia n funcie de sex a intoxicaiilor acute cu ciuperci n anul 2009

Din cele 9 cazuri de intoxicaie acut cu ciuperci, 4 cazuri sunt din mediul urban, ca

i mediu de reedin, iar 5 cazuri din mediul rural (fig.14).

Fig.14. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci n funcie de mediul de reedin

56%

44%

feminin masculin

0

1

2

3

4

5

5

4

Nr.

caz

uri

mediu de reedin

rural

urban


25

n funcie de zilele sptmnii se constat c mari se nregistreaz un numr de 4

cazuri din totalul de 9, aproximativ jumtate din cazuri (fig.15).

Fig.15. Situaia intoxicaiilor acute cu ciuperci n funcie de ziua din sptmn

Intoxicaiile acute cu ciuperci au o distribuie neuniform pe luni calendaristice, cu un

maxim de inciden n luna iulie (fig.16).

Fig.16. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci pe luni calendaristice n anul 2009

1 4 2 1 1 0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

luni miercuri joi vineri smbtduminic

Nr.

caz

uri

zilele sptmnii

0 0

1 1

0

2

4

0 0

1

0 0

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

nr.

into

xica

iilo

r cu

ciu

pe

rci

lunile anului


26

Se constat c, din cele patru anotimpuri, cele mai multe cazuri s-au nregistrat vara

(fig.17).

Fig.17. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci pe anotimpuri n anul 2009

n comparaie cu anul 2009, n anul 2010 se observ o uoar cretere fiind nregistrate

11 cazuri de intoxicaie acut cu ciuperci la copil.

n funcie de grupa de vrst, n perioada 5-9 ani, s-au nregistrat 4 cazuri, n

perioadele 10-14 ani respectiv 15-18 ani, 3 cazuri, iar n perioada 0-4 ani, 1 caz de

intoxicaii acute cu ciuperci (fig.18).

0

1

2

3

4

5

6

7

primvara vara toamna iarna

Nr.

caz

uri

anotimp


27

Fig.18. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci pe grupe de vrst n anul 2010

Spre deosebire de anul 2009 unde a predominat sexul feminin, n anul 2010

predomin sexul masculin (fig.19).

Fig.19. Distribuia n funcie de sex a intoxicaiilor acute cu ciuperci n anul 2010

Din cele 11 cazuri de intoxicaie acut cu ciuperci, 2 cazuri sunt din mediul urban, ca

i mediu de reedin, iar 9 cazuri din mediul rural (fig.20).

0

1

2

3

4

0 - 4 ani 5 - 9 ani 10 - 14 ani 15 - 18 ani

Nr.

caz

uri

ani vrst

45%

55%

feminin masculin


28


n funcie de zilele sptmnii se constat c luni se nregistreaz un numr de 3

cazuri iar n zilele de mari, smbt i duminic cte 2 cazuri, miercurea i vinerea

nregistrndu-se doar un caz (fig.21).

Fig.21. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci n funcie de ziua din sptmn

3 2 1 1 2 2 0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5


Nr.

caz

uri

zilele sptmnii

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

rural urban

9

2

Nr.

caz

uri

mediu de reedin


29

Intoxicaiile acute cu ciuperci au o distribuie neuniform pe luni calendaristice, cu un

maxim de inciden n luna septembrie (fig.22).

Fig.22. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci n funcie de lunile anului 2010

Se constat c, din cele patru anotimpuri, cele mai multe cazuri s-au nregistrat

toamna (fig.23).

Fig.23. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci pe anotimpuri n anul 2010

0 0 0 0

2

0 0 0

6

3

0 0

0

1

2

3

4

5

6

7

Nr.

caz

uri

lunile anului

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

primvaravara toamna iarna

Nr.

caz

uri

anotimp


30

n perioada 2009 - 2010 s-au nregistrat 20 de cazuri de intoxicaie acut cu ciuperci.

n comparaie cu anul 2009, n care s-au nregistrat 9 cazuri, n anul 2010 se observ o

uoar cretere fiind nregistrate 11 cazuri de intoxicaie acut cu ciuperci la copil

(fig.24.).

Fig.24. Distribuia cazurilor de intoxicaie acut cu ciuperci pe ani de studiu

n perioada 2009-2010, cele mai multe cazuri de intoxicaie acut cu ciuperci s-au

nregistrat n grupa de vrst 10-14 ani, majoritatea fiind de sex feminin (fig.25).

Fig.25. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci pe grupe de vrst n 2009-2010

9

11

0

2

4

6

8

10

12

2009 2010

Nr.

caz

uri

Anul

0

2

4

6

8

0 - 4 ani5 - 9 ani

10 - 14 ani15 - 18 ani

2

5

7

6

Nr.

caz

uri

grup de vrst


31

Situaia n anii 2009-2010 cu privire la sexul feminin (50%) i masculin (50%) e

aceeai (fig.26).

Fig.26. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci n funcie de sex n perioada 2009-2010

n perioada 2009-2010, din cele 20 cazuri de intoxicaie acut cu ciuperci, 6 cazuri

sunt din mediul urban, iar 14 cazuri din mediul rural (fig.27).


n perioada 2009-2010 cele mai multe cazuri s-au nregistrat duminic, luni i

mari (fig.28).

50% 50%

feminin masculin

0

5

10

15

rural urban

14

6

Nr.

caz

uri

mediu de reedin


32

Fig.28. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci n funcie de ziua sptmnii

n funcie de lunile anului, n perioada 2009-2010, n luna iulie, septembrie i

octombrie s-au nregistrat cele mai multe cazuri (fig.29).

Fig.29. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci n funcie de lunile anilor 2009-2010

4 6 1 2 2 2 3 0

1

2

3

4

5

6

7


Nr.

caz

uri

zilele sptmnii

0 0

1 1

2 2

4

0

6

4

0 0

0

1

2

3

4

5

6

7

Nr.

caz

uri

lunile anului


33

n funcie de anotimp, n perioada 2009-2010, se observ o inciden mare toamna

(fig.30).

Fig.30. Distribuia intoxicaiilor acute cu ciuperci n funcie de anotimp, 2009-2010

4.2. Rezultate

n funcie de vrst, n anul 2009, incidena maxim a intoxicaiilor acute cu ciuperci a

fost ntlnit la vrste cuprinse ntre 10-14 ani, urmat de grupa de vrst 15-18 ani iar n

anul 2010, incidena maxim a fost nregistrat la grupa de vrst 5-9 ani, datorit att

creterii autonomiei copiilor ct i deficitului de supraveghere a prinilor.

Distribuia pe sexe a evideniat n anul 2009 o pondere mai crescut la sexul feminin,

poate i datorit faptului c fetele sunt implicate n prepararea culinar a ciupercilor iar n

anul 2010, sexul masculin a predominat.

n anii 2009 i 2010, n funcie de mediul de reedin, mediul rural predomin

datorit accesului facil i direct la ciupercile otrvitoare.

Graficul evideniaz n anul 2009 c numrul maxim de cazuri s-a nregistrat n ziua

de mari iar n 2010 n ziua de luni, un motiv ar fi c n weekend se practic culesul

ciupercilor iar gtitul lor la nceputul sptmnii.

Distribuia pe luni calendaristice evideniaz n anul 2009 o cretere important a

intoxicaiilor acute cu ciuperci n luna iulie, iar n anul 2010, luna septembrie domin,

ploile au alternat cu perioadele nsorite, au favorizat apariia masiv a ciupercilor i, prin

urmare, a intoxicaiilor.

0

2

4

6

8

10

12

primvaravara toamna iarna

Nr.

caz

uri

anotimp


34

CONCLUZII

1. n Unitatea de Primire Urgene a Spitalului Clinic de Urgene pentru Copii Sfnta

Maria Iai, n perioada 2009-2010 am evaluat cazurile de intoxicaie acut cu ciuperci n

funcie de vrst, sex, mediu de provenien, sezon, lun, zi.

2. Studiul efectuat n Spitalul Clinic de Urgene pentru Copii Sfnta Maria Iai, n

perioada 2009-2010 ne arat existena a 20 de cazuri de intoxicaii acute cu ciuperci,

dintre care 10 pacieni de sex masculin i 10 de sex feminin.

3. Pacienii inclui n lot au vrsta cuprins ntre 1 an i 5 luni - 17 ani cu o inciden

crescut pentru vrsta cuprins ntre 10 - 14 ani.

4. Din cele 20 de cazuri de intoxicaie acut cu ciuperci, 14 pacieni provin din mediul

rural iar 6 din mediul urban, sugernd o neatenie sporit n alegerea ciupercilor

comestibile n mediul rural.

5. Din punct de vedere al solicitrii Unitii de Primire Urgene, cele mai multe cazuri

s-au nregistrat toamna

6. Monitorizarea cazurilor cu intoxicaie acut cu ciuperci, n perioada 2009-2010

indic o tendin cresctoare, prognosticnd pentru anul 2011 aproximativ 15 cazuri.


35

BIBLIOGRAFIE

1) orodoc L., Ctlina Lionte, Petri O., Scripcariu P., Cristina Bologa,

Victoria orodoc, Gabriela Puha, Gazzi E.- Compediu de toxicologie

practic la studeni, Ed. Pim, Iai 2009.

2) Dimitriu Al. G., Iordache C., Nistor N.- Pediatrie.Patologie cardiovascular i urgene la copil, Ed. Venus, Iai 2007.

3) Ciofu E.P., Ciofu C.- Esenialul n pediatrie, Ed. Medical Amaltea, Bucureti, 1999.

4) Behrman R.E., Kliegman R. M., Jenson H. B.- Nelson text book of pediatrics, Ed. Saunders, Philadelphia, 2004.

5) Ciofu E. P., Ciofu C (sub red.)- Pediatrie- tratat, Ed. Medical, Bucureti, 2001.

6) Butnariu A., Bizo A. , Mirestean .- Urgene majore n pediatrie, Ed. Naional, 2001.

7) Rudolph C., Rudolph A., Hostetter Margaret-Rudolph s pediatrics, Ed. McGraw Hill, 2002.

8) Voicu V., Macovei R., Miclea L.-Ghid de toxicologie clinic, Ed. Medical Amaltea,1999.

9) Arafat Raed- Ciuperci, Volumul cursului de toxicologie, Tg. Mure, 2002. 10) Oranu D., Ulmeanu C.- Intoxicaiile acute la copil. Diagnostic i

tratament, Ed. Medical, Bucureti, 1995.

11) Kliegman R. M., Greenbaum L. A., Lye P. S.- Practical strategies in pediatric diagnosis and therapy, Ed. Elsevier Saunders, Pshiladelphia,

2004.

12) Dimitriu A. G., Goia S., Brumariu O., Goia D.G., Lupu V.- ndreptar de diagnostic i tratament n urgene la copil, Ed.Cutia Pandorei, Vaslui,

1996.

13) Consiliul European de Resuscitare, Ghidurile de resuscitare 2010 (available online at

http://www.cnrr.org/pantelimon/Ghiduriresuscitare2010V2.pdf accesed at

24 may 2011).

14) Solange Tamara Rou Intoxicaiile acute n Unitatea de Primire Urgene. Tratat de intoxicaii acute. Intoxicaiile acute la copil, Editor Iordache C. ,

Iai, Ed. Institutul European 2010, pg. 633-674.

15) Lieh-Lai M. W.- Pediatric acute care, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001.

16) Crain E. F., Gershel L. C.- Clinical manual of emergency pediatrics, Ed. McGraw-Hill, New York, 2003.

17) Oski F.A.-Principles and practice of pediatrics, Ed. J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1994.
http://www.cnrr.org/pantelimon/Ghiduriresuscitare2010V2.pdf


36

licența ciuperci

Documents

Transcript of licența ciuperci