ISTORICUL BOLII

Descoperirea DIABETULUI ZAHARAT i se atribuie lui THOMAS WILLIS (1674) profesor la Universitatea din Oxford, care gustând urinile bolnavilor a observat gustul dulce al acestora comparabil cu cel al mierei.

Boala a fost semnalată însă cu multe mii de ani înaintea erei noastre. Cele mai vechi documente scrise privind Diabetul zaharat sunt cele din papirusurile din Theba care ar data din 1550 î.e.n. în care se găsește menționată o boală asemănătoare cu Diabetul Zaharat din zilele noastre. La începutul secolului al XVIII-lea Mathew Dobson din Liverpool constată că gustul dulce al urinii e dat de prezența glucozei în urină, fapt confirmat în 1815 de chimistul francez Chevreul care precizează că substanța dulce eliminată în urina diabeticilor e glucoza.

În secolul al XIX-lea oamenii de știință au început să se ocupe de cauzele care duc la apariția Diabetului Zaharat.

Minokowski demonstrează experimentul că insulele Langerhans sunt sediul fabricării unui hormon antidiabetic cu rol de a metaboliza glucoza.

Kussmaul descrie coma diabetică în 1874.

În 1921 se descoperă insulina de către profesorul Nicolae Paulescu numită pancreină.

În 1925 Premiul Nobel li se atribuie lui Frederic Banting și Macleod.

Lane Bensley arată că insulele Langerhans sunt compuse din mai multe tipuri de celule.

Dun și Schuhan (1943) au reușit să producă diabetul experimental prin distrugerea selectivă a celulelor beta cu ajutorul aloxanului, au demonstrat că sediul producerii insulinei este reprezentat de acesta.

În 1942 sunt descoperite sulfamidele hipoglicemiante.

În 1955 sunt introduse în tratamentul Diabetului Zaharat, apoi au fost descoperite și biguanidele.

În 1961 sinteza primei insuline solubile neutre.1

În 1964 sinteza primului preparat insulinic premixat.

În 1966 primul transplant de pancreas.

În 1973 sinteza primelor insuline tip Monocomponent (MC).

În 1981 sinteza insulinelor tip Human (HM).

În 1985 primul Pen (NOVOPEN).

În 1991 și în prezent perfecționarea sistemului de administrare a insulinelor.

2

APARATUL DIGESTIV

Complexul de organe care asigură transformările fizice și chimice ale alimentelor în scopul asimilării lor ca și al eliminării reziduurilor, formează aparatul digestiv.Embriologic, se dezvoltă din tubul enteral primitiv, care este de origine endodermală, cu excepția cavității bucale (stomodeum) și a faringelui, precum și a canalului anal din partea terminală a recvtului (proctodeum) care au origine ectodermică. Extremitatea anterioara a intestinului primitiv va da naștere esofagului și stomacului ca și a mugurelui respirator. Porțiunea mijlocie dă naștere duodenului, jejunoileonului, colonului ascendent și transvers, iar porțiunea inferioară, colonului ascendent, sigmoidului și rectului.

Din ansa duodenală, printr-un mugure, ia naștere ficatul și căile biliare și prin alți doi muguri – ventral și dorsal – vor lua naștere pancreasul și cele 2 canale: principal ( Wirsung) și accesoriu (Santorini).

3

ANATOMIE ȘI FIZILOGIE

PANCREASUL

Pancreasul este o glandă anexă a tractusului digestiv, dar și o glandă endocrină; deci este o glandă cu secreție mixtă. Ca și ficatul își are originea în peretele duodenului, care îi este anexat.

AȘEZARE:

Pancreasul este așezat în cavitatea abdominală secundar retroperitoneal, inițial fiind intraperitoneal. Se întinde de la concavitatea duodenului până la splină, partea inferioară a capului și procesul uncinat aflându-se în regiunea supramezocolică.

RAPORTURI:

- la dreapta este limitat de partea concavă a duodenului;

- la stânga ajunge până la hilul splinii;

- anterior se află stomacul;

- posterior vine în raport cu coloana vertebrală, la nivelul vertebrelor lombare L1 și L2.

CONFIGURAȚIA EXTERNĂ:

Pancreasul are forma literei ”J„ aflată în poziția transversală și este lung de 12 – 22cm, înalt de 4 – 5cm și gros de aproximativ 2cm.

Greutatea sa este de 70 – 90g.

Având o formă caracteristică i se descriu patru părți: capul, gâtul, corpul și coada.

CAPUL:- este partea cea mai voluminoasă și are o formă aproape ovală.

El este înconjurat de duoden.Partea inferioară a acestuia are o prelungire, procesul uncinat.

4

GÂTUL:- sau istmul pancreasului este o porțiune îngustă, care leagă capul de corp.Pe marginea inferioară are o scobitură, incizură pancreatică.

CORPUL:- este porțiunea alungită a pancreasului, care are o poziție aproape perpendiculară pe axul vertical al corpului având forma unei prisme triunghiulare, prezentând trei fețe și trei muchii.

COADA:- este porțiunea terminală a organului, care vine în raport cu splina. Ea este parte amobilă a pancreasului.

STRUCTURA MORFOLOGICĂ A PANCREASULUI

Pancreasul este format din unirea a două categorii de glande:

- pancreasul exocrin

- pancreasul endocrin.

PANCREASUL EXOCRIN:- este o glandă tubulacinoasă care seamănă ca structură cu glandele salivare.

Pancreasul este alcătuit o capsulă fibroasă ce trimite spre interior pereți ce împart glanda în lobi și lobuli. Lobulii sunt formați din acini glandulari, iar aceștia la rândul lor din celule pancreatice ce secretă sucul pancreatic. Fiecare acin prezintă un canalicul excretor. Canaliculele excretoare se unesc și formează canale excretoare ce se deschid în două canale mari colectoare:

- Canalul Wirsung

- Canalul Santorini

CANALUL WIRSUNG:- se întinde de la coadă până la cap și ieșind din acesta, se deschide în duoden prin ambula Vater în caruncula mare.

CANALUL SANTORINI:- este canalul accesoriu, comunică cu canalul Wirsung și se deschide în duoden în caruncula mică situată la 2cm mai sus de caruncula mare.

5

PANCREASUL ENDOCRIN

Între acinii glandulari, în special în regiunea capului și a cozii, se găsesc niște celule glandulare care formează insulele Langerhans și care alcătuiesc pancreasul endocrin.

Insulele Langerhans reprezintă aproximativ 1 – 2 % din greutatea pancreasului (care cântărește la adultul normal în jur de 100g) și sunt concentrate, mai ales, în coada pancreasului. Sunt în număr de circa 2 milioane. Dimensiunea insulei Langerhans variază între 50 – 200u. La microscopul electronic insulele izolate apar rotunde sau ovoidale. În insule au fost identificate până în prezent patru tipuri principale de celule. În ordinea frecvenței sunt:

- Celula B (beta)

- Celula A(alfa)

- De tip IV (D)

- De tip III (C)

Un alt tip de celule endocrine, posibil secretoare de serotonină au putut fi găsite în pancreas de tip V (E), localizarea lor fiind limitată la insule.

Celulele alfa sau A localizate de obicei la periferia insulei sau lângă capilare, reprezintă circa 20% din celulele insulare. Citoplasma are un aspect mai închis decât a celulelor beta, granulele sunt rotunde, fine, omogene, sunt concentrate la polul capilar al celulei. În aceste granule a fost demonstrată prezența glucagonului.

Celulele beta sau B sunt celulele secretoare de insulină. Celulele reprezintă circa 4-5 din totalul de celule. Folosind tehnica cu anticorpi fluorescenți a fost demonstrată prezența insulinii cristalizate în zona centrală.

Celulele de tip III sau C au fost găsite destul de rar, și numai la periferia insulelor.

Celulele de tip IV sau D sunt localizate în apropierea celulelor de tip A.

6

Celulele de tip V sau E sunt extrem de rare și nu se limitează la insule.

VASCULARIZAȚIE:

- Arterele care vascularizează pancreasul provin din artera splenică, artera hepatică și mezenterică superioară.

- Venele – se adună în vena splenică și mezenterică superioară care se varsă în vena portă.

- Limfaticele – drenează limfa la ganglionii mezenterici superiori, la ganglionii din lungul vaselor splenice și la ganglionii situați în ligamentul spleno-pancreatic.

INERVAȚIE:

Nervii pancreatici provin din plexurile celiac și mezenteric superior și conțin trei tipuri de fibre:

- Fibre parasimpatice din trunchiul vagal

- Fibre simpatice din nervii splanhnici mici și mijlocii

- Fibre aferente plecând din organ

7

SECREȚIA DE INSULINĂ

În 1921 Paulescu realizează o performanță de excepție în cercetarea fiziologică, descoperind în extractul apos de pancreas hormonul antidiabetic pe care îl caracterizează magistral din punct de vedere al proprietății fiziologice și farmaco-dinamice. Denumirea dată a fost de pancreină.

Insulina este sintetizată în celulele B și descărcată în sânge; este fixată rapid în multe țesuturi și în special în ficat și rinichi. Insulina exercită efecte importante în reglarea metabolismului intermediar: stimulează pătrunderea glucozei în anumite celule a căror membrană plasmatică nu permite intrarea liberă a glucozei ( țesutul muscular, adipos, etc.) și intensifică tisular de glucoză.

La nivelul hepatic și muscular, activează transformarea glucozei în glicogen prin glicogenogeneză. În țesutul adipos stimulează transformarea glucozei în trigliceride. Are efect inhibitor asupra proceselor de glucogeogeneză hepatică. Insulina este principalul hormon hipoglicemiant al organismului.Stimulează sinteza de proteine, atât prin creșterea permeabilității membranelor celulare pentru aminoacizi, cât și prin ”cruțarea” acestora de a fi oxidați în celule ca material energogenetic. Reglarea secreției de insulină se face predominant prin nivelul glicemiei. S-a demonstrat că irigarea pancreasului cu sânge hiperglicemic mărește descărcările de insulină, pe când irigarea cu sânge hipoglicemic micșorează secreția insulinică.Influiențele intervin direct asupra celulelor B insulare și prin impulsuri nervoase vagale. Adrenalina și noradrenalina inhibă secreția insulinică.

SECREȚIA DE GLUCAGON

Glucagonul e insolubil în apă. Condiţiile alcaline îi sunt mai favorabile decât

cele acide. Glucagonul se sintetizează în celulele A pancreatice. Există un raport

invers între eliberarea de glucagon şi concentraţia de glucoza, astfel încât

hiperglicemia suprimă secreţia de glucagen, pe când hipoglicemia o măreşte.

Aminoacizii administraţi intravenos şi proteinele oral stimulează secreţia de

glucacon; astfel arginina stimulează ambii hormoni, leucina stimulează doar insulina.

Acizii graşi liberi aflaţi în cantitate mare în sânge suprimă secreţia de glucagon. 8

Glucagonul este lipolitic. Secreţia de glucagon e stimulată de pancreozimină, hormon

stimulat la rândul său de ingestia de proteine .

Pancreozimina stimulează şi secreţia de insulină.

HOMEOSTAZIA :

Organul ce realizează homeostazia e ficatul denumit şi " staţia de control ". El

absoarbe glucoza şi o depozitează sub formă de glicogen în perioada postprandială în

timp ce între mese când glicemia scade datorită consumului conţinu ea eliberează

cantităţile necesare susţinerii metabolismului energetic al ţesuturilor periferice şi în

special al creierului care practic nu utilizează alţi carburanţi având un consum de circa

100 g/zi. Producţia zilnică de glucoza e de circa 200 g , 95 % din aceasta având loc în

ficat, iar 5 % în ţesutul renal ; cu excepţia creierului, ţesutul periferic, muşchii în

special pot să-şi asigure necesarul energetic nu numai din glucoza, dar şi din oxidarea

acizilor graşi.

Proteinele pot fi şi ele utilizate în scop energetic dar numai după ce au fost în

prealabil transformate în glucoza prin procesul de neoglucogeneză hepatică.

DIABETUL ZAHARAT e un sindrom care include numeroase tipuri de boală,

multiple cauze şi mai multe mecanisme de dereglare a homeostaziei metabolismului

glucidic. Elementul lor comun e reprezentat nu numai de tulburările metabolismelor

glucidic, lipidic şi proteic; dar şi de prezenţa aceloraşi complicaţii cronice

degenerative.

9

DIABETUL ZAHARAT

DEFINIŢIE : DIABETUL ZAHARAT este o boală de metabolism cu evoluţie

cronică, determinată genetic sau câştigată, caracterizată prin perturbarea

metabolismului lipidic, protidic şi mineral, care se datoreşte insuficienţei absolute sau

relative de insulină în organism.

EPIDEMIOLOGIA

1. PREVALENTA ŞI INCIDENŢA DIABETULUI ÎN ROMÂNIA

Proporţia de diabetici existentă la un moment dat într-o populaţie e consideră a

fi în ţara noastre de 3,2 % semnificativ mai mare în mediul urban ( 4-4,5 % ) decât în

rural (1,4-2,8 % ). Despre incidenţa la noi în tară nu există decât date sporadice şi deci

de mică utilitate.

2. SITUAŢIA EXTERNĂ

DIABETUL INSULINO DEPENDENT - După OMS în ţările în care aceasta

este cea mai ridicată depăşeşte cu peste 15 ori incidenţă din ţările unde este cea mai

mică. Incidenţa cea mai mare aparţine ţărilor scandinave, cea mai mică apare într-un

studiu israelian.

DIABETUL INSULINO INDEPENDENT - Boala este aproape necunoscută în

zonele de munte din Papua-Noua Guinee care îşi păstrează un mod de viaţă tradiţional

şi atinge aproape 25 % din populaţie la indienii Pima şi Nauru. Tendinţa actuală şi

pentru acest tip de DIABET ZAHARAT este continuă contribuind la aceasta modul

de viaţă ( sedentarism, tip de alimentaţie, urbanizare, stres), gradul şi durata obezităţii,

factori sociali (profesie, nivel economic).

10

3.MORTALITATEA ASOCIATĂ CU DIABETUL ZAHARAT

DIABETUL ZAHARAT se asociază în general, cu o mortalitate crescută, iar

cazurile responsabile sunt variate, în special în funcţie de tipul de boală. În ceea ce

priveşte cardiopatia ischemică nu este încă clar dacă diabetul este responsabil de

aceasta sau alţi factori de risc asociaţi. Din punct de vedere practic, orice diabetic în

special cel insulino independent trebuie considerat un potenţial cardiac şi

supravegheat în consecinţă.

După opinia lui Cohen morbiditatea prin diabet e în strânsă legătură cu nivelul

de trai şi gradul de civilizaţie, crescând la intelectuali, la supraalimentaţi şi scăzând la

cei cu munci manuale, fizice, nestresaţi.

ETIOLOGIE

Deşi boala este cunoscută de peste 3000 ani, cauza ei rămăne încă neprecizată.

Se cunosc în prezent o serie de circumstanţe care favorizează apariţia diabetului.

Acestea sunt cunoscute sub denumirea de "factori de risc diabetogen".

DIABET ZAHARAT - EREDITAR

- DOBÂNDIT

FACTORUL GENETIC - sau ereditar e socotit ca cel mai important factor de

risc diabetogen. Ereditatea cuprinde o serie de caractere de ordin fizic şi biologic pe

care o persoană le moşteneşte de la părinţi, bunici sau străbunicii săi. Cercetările au

confirmat ereditatea 35 %-45 % din cazurile de diabet. Încă din anul 1902 se ştie că

factorii ereditari care determină dezvoltarea caracterelor şi însuşirilor organismului se

găsesc în cromozomi. Cu toate acestea cercetările electrono-optice n-au reuşit să pună

în evidenţă modificări ale cromozomilor la diabetici, iar studiile imunologice şi

biochimice n-au stabilit nici o particularitate a persoanelor predispuse la această

boală.

ALIMENTAŢIA - Supraalimentaţia indiferent de principiul alimentar folosit

se găseşte la originea obezităţii şi secundar a diabetului. SIMS observă că în urma

11

unei supraalimentaţii orale prelungite poate să apară o hiperplazie insulară cu

hiperinsulinism. O alimentaţie bogată în hidraţi de carbon (HC ) induce obezitatea,

hiperplazia insulară şi hiperinsulinismul, pe când grăsimile nu fac acest lucru.

Glucidele sunt factorii principali de hiperinsulinism în obezitate. Deci, prevenirea

hiperinsulinismului înseamnă nu numai reducerea calorică, ci şi a procentajului de

glucide.

OBEZITATEA - Individul peste 50 ani rar ajunge la diabet dacă nu este obez. Încă

din 1927 ALLISON a arătat că obezitatea conduce la DIABET ZAHARAT, totul

depinzând de durata şi cantitatea supragreutăţii. Se încadrează în obezitate toate

persoanele a căror greutate corporală depăşeşte cu peste 20 % greutatea ideală.

Ţesutul gras nu poate arde glucoza decât cu ajutorul insulinei. Volumul său enorm în

obezitate necesită cantităţi mari de insulina ducând în timp la epuizarea celulelor

beta. Cercetările mai noi au arătat că diabetul la obezi nu apare atât prin epuizarea

secreţiei de insulină cât printr-o rezistenţă periferică la acţiunea insulinei. Slăbirea e

obligatorie în diabetul confirmat.

PROFESIUNEA ŞI MEDIUL - Profesiunile cele mai afectate sunt cele de

bucătar, cofetar, ospătar. Sunt predispuşi şi cei cu ocupaţii sedentare şi cu solicitări

nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni). De aceea diabetul e mai

frecvent întâlnit în mediul urban şi la bărbaţi.

VÂRSTA - În 80 % dintre cazuri boala apare după 40-45 ani, iar la copii la

vârsta pubertăţii.

INFECŢIILE - în special virozele ( PICORNOVIRUSURI, VIRUS

COXSAKAIE ), hepatita epidemică, parotidita urliană.

INTOXICATELE - alcoolul, tutunul, oxidul de carbon poate favoriza apariţia

diabetului zaharat. Alcoolul provocând pancreatite, hepatite cronice şi ciroze, fumatul

crescând secreţia de adrenalină şi concentrarea oxidului de carbon din sânge toate au

rol favorizant în producerea diabetului.

ATEROSCLEROZA - poate participa la apariţia diabetului zaharat la

vârstnici. Prin îngroşarea peretelui arterelor care irigă pancreasul, îl poate lipsi de

materialul necesar formării insulinei, iar prin îngroşarea membranei bazale a

12

capilarelor insulelor LANGERHANS împiedică trecerea insulinei formate de

pancreas în circulaţia sanguină.

PROCESE DESTRUCTIVE PANCREATICE - MEHRING și

MINKOWSKI au obţinut experimental diabetul zaharat scoţând pancreasul din

corpul unui câine. Prin aceasta au demonstrat că pancreasul joacă un rol capital în

producerea diabetului zaharat. Unele cazuri pot fi produse de boli care dezvoltate în

pancreas duc la distrugerea unor părţi importante ale acestuia ( cancer, chist,

hemocromatoză).

INFLAMATELE PANCREASULUI - Pancreatita acută hemoragică,

pancreatite cronice şi intervenţiile chirurgicale pe pancreas.

TRAUME PSIHICE - Stresul sau şocul psihic, chiar moderat dar repetat

poate favoriza îmbolnăvirea prin diabet la persoanele predispuse ereditar sau atunci

când se adaugă la alţi factori de " risc diabetogen ".

GLANDELE ENDOCRINE - Unele cazuri de diabet sunt produse de

tulburări ale, altor glande endocrine. Hormonii secretaţi de aceste glande participă

obişnuit la menţinerea nivelului normal al glicemiei, contabalansând acţiunea

insulinei. Când sunt secretaţi în exces produc diabetul zaharat.

Putem avea diabet hipofizar, tiroidian, corticosuprarenal. În acest caz

tratamentul diabetului zaharat trebuie să aibă în vedere corectarea dereglării funcţiilor

acestor glande.

TRATAMENTE MEDICALE - Prima formă de diabet produsă de

medicamente (eatrogen) descrisă de Ingle e diabetul steroid denumit după grupa de

medicamente ce îl produce.

Aplicarea cortizonului şi a derivatelor săi din ce în ce mai puternici în

tratamentul diferitelor boli, a dus în multe cazuri la apariţia diabetului steroid. Acesta

se caracterizează prin creşterea glicemiei peste valorile normale şi apariţia

glicozuriei. Poate apărea de la 10 la 60 zile după începerea tratamentului. Tratamentul

constă în întreruperea tratamentului cu cortizon în unele cazuri fiind nevoie şi de

tratamentul medicamentos oral sau injectabil antidiabetic.

În 1959 se descoperă că diureticele tiazidice ( NEFRIX ) pot creşte glicemia iar

în 1960 se confirmă acţiunea lor diabetogenă. Diabetul s-a denumit diabet tiazidic.

13

Se manifestă prin creşterea glicemiei şi apariţia glicozuriei după 5-10 zile de la

începerea tratamentului diuretic. Se pare că diureticele măresc secreţia de adrenalină

şi noradrenalină care la rândul lor activând lipaza ( ferment) duc la creşterea acizilor

graşi liberi în circulaţie. Nivelul crescut al acestora scade efectul insulinei şi duce la

creşterea glicemiei.

Studii mai recente au demonstrat efectul secundar hiperglicemic instalat la femeile în tratament cu anticoncepţionale orale .

14

FIZIOPATOGENIE

Din punct de vedere patogenic diabetul este o tulburare în metabolismul

glucidelor care duce la hiperglicemie şi glicozurie. În metabolismul glucidelor

deosebim 3 procese principale.

-glucogenogeneza - depunerea la nivelul ficatului a glucozei în glicogen.

-glicogenoliza - transformarea glicogenului în glucoza prin hidroliză şi

mobilizarea lui în sânge. (glicemie după necesităţile organismului.)

-gluconeogeneza - formarea glucozei din lipide şi protide la nivelul ciclului

KREBS (ciclu cu ardere continuă).

Ţesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoza, excesul

depunându-se sub formă de grăsime în paniculul adipos. Cu alte cuvinte există un

circuit continuu între doi poli: ficatul, marele depozitar şi distribuitor de glucoza şi

ţesuturile marele consumator .

Legătura dintre poli e făcută de sânge. Când insulina este insuficientă cantitativ

sau ineficientă calitativ glucoza nu poate pătrunde în celule, creşte în sânge şi apare

hiperglicemia.

Când nivelul glucozei depăşeşte 180 mg % în sânge, apare şi în urină, fenomen

numit glicozurie. Pentru a putea elimina din organism glucoza în exces din sânge,

este necesar să se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de apă ( poliurie ), care în

24 h poate creşte la 4-5 l sau mai mult.

Deoarece organismul pierde apă în exces, apare deshidratarea organismului cu

senzaţie crescută de sete, uscăciunea buzelor, limbii şi mucoaselor. Se consumă 4-5 l

de apă pe zi sau mai mult ( polidipsie). Deoarece organismul elimină o cantitate

crescută de glucoza prin urină, glucoza necesară furnizării de energie pentru funcţiile

organismului şi activitatea fizică, organismul apelează în compensaţie la masa

musculară şi la ţesutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iată,de ce diabetul scade

în greutate în pofida faptului că va consuma cantităţi sporite de alimente ( polifagie).

Perturbarea metabolismului glucidic duce şi la consumarea grăsimilor, nu numai a

proteinelor. Cresc excesiv în sânge corpii cetonici (cetonemie), apărând şi în urină 15

(cetonurie). Producerea de corpi cetonici este un fenomen fiziologic, dar acumularea

lor în exces este un fenomen patologic. În ce priveşte alterarea metabolismului

protidic, cu epuizarea masei musculare, explică, starea de slăbiciune crescută la

diabetici. Corpii cetonici sunt eliminaţi din urină numai în combinaţie cu Na. Dar Na

nu poate fi eliminat decât printr-o cantitate crescută de apă. Astfel este afectat

metabolismul hidroelectrolitic explicând poliuria, hemoconcentrarea şi deshidratarea.

În final, când apare şi acidoza, se instalează coma diabetică care fără tratament

duce ireversibil la exitus.

Există un mecanism, denumit glicoreglare care menţine nivelul constant al

glucozei în sânge ( 70-120 mg % ). Glicoreglarea se realizează pe cale hormonală şi

fizico-chimică.

REGLAREA HORMONALĂ - În acest fenomen intervin două grupe de

hormoni:

-hipogliceminaţi

-hipergliceminaţi

Insulina este factorul hipogliceminat iar ceilalţi hormoni acţionează

hipergliceminat (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii

glucocorticoizi suprarenali şi catecolaminele presoare. adrenalina şi noradrenalina).

AUTOREGLARE FIZICO-CHIMICĂ - S-a constatat că, glicogenul

hepatic nu este o masă amorfă. Pentru a fi consumată la periferie, glucoza trebuie să

fie prealabil fixată sub formă de glicogen. Deci, glicogenul este în permanenţă

sintetizat şi utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Aceasta

e valabil numai pentru glicogenul hepatic.

Glicogenul este format din 4 surse:

-glucoza alimentară şi produşii metabolismului glucidic,lipidic şi protidic.

În ceea ce priveşte metabolismul intermediar, în diabetul zaharat apar unele

procese care explică simptomatologia şi evoluţia. Glucoza, ajunsă în sânge şi de aici

în ţesuturi va fi consumată, adică arsă, trecând prin diferite stadii de degradare până la

C02 şi H20. Unul dintre cele mai importante stadii metabolice este acidul piruvic. El

este un stadiu reversibil şi realizează legătura dintre metabolismul glucidelor, lipidelor

şi proteinelor. în aceste reacţii intervine coenzima "A" sub forma sa activă acetil

16

coenzima A. Aceasta participă la interconversiunea metabolismelor şi la arderea

glucidelor, lipidelor şi protidelor până la produşii de eliminare.

Procesul se face în prezenţa oxigenului şi se numeşte proces aerobiotic.

Procesele metabolice pot avea loc şi în absenţa oxigenului deci în condiţii de

anaerobioză. Prin procesul anaerobiotic, acidul piruvic în exces, la nivelul muşchilor

este transformat în acid lactic, din care 4/5 sunt transformate în glicogen la nivelul

ficatului . Restul de 1/5 este transformat în acid piruvic care e oxidat până la CO2 şi

H2O.

Lipidele absorbite în sânge sub formă de acizi graşi şi glicerol, vor fi

consumate, rezultatul final fiind CO2, H20 şi energie. Degradarea lipidelor se face

printr-o serie de stadii intermediare iar cei mai importanţi produşi sunt: acidul beta-

oxibutiric şi acid acetil acetic.

Pentru ca arderea să aibă loc, e nevoie de energie furnizată prin degradarea

glucozei. De aceea se spune că "grăsimile, ard la focul hidraţilor de carbon." În

diabetul zaharat glucoza nu mai este arsă în totalitate, lipsind energia necesară arderii.

În acest mod acizii beta-oxibutirici şi acetil acetic nu mai pot fi degradaţi până la

stadiul de produşi finali ( acid acetic, apă şi dioxid de carbon).

Se formează un stadiu intermediar denumit acetonă. Rezultatul va fi creştera în

sânge a corpilor cetonici ( cetonemie ) şi eliminarea lor prin urină ( cetonurie ).

Aşa se explică apariţia acidozei. Proteinele degradate până la stadiul de acid

piruvic, sunt transformate parţial în glucoza. Pierderea de substanţe proteice duce la

denutriţia azotată.

Toate dereglările metabolice duc la dezechilibru acidobazic în sensul acidozei.

Astfel PH-ul sanguin care normal e 7, 35, tinde să scadă. Pentru a menţine PH-ul în

limite normale, intră în acţiune sistemele tampon, care constituie rezerva alcalină a

sângelui. Cel mai important este bicarbonatul de Na. Când rezerva alcalină scade şi în

sânge apar corpii cetonici, această stare se numeşte cetoacidoză. Cetoacidoza poate fi

compensată când PH-ul sanguin este de 7,30-7,40 şi decompensată când PH-ul scade

sub 7,20.

17

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Se deosebesc două forme clinice :

1. DIABETUL ZAHARAT INSULINO-DEPENDENT TIP I

2. DIABETUL ZAHARAT INSULINO-INDEPENDENT TIP II

În 1964 comitetul O M S a emis altă clasificare :

1. DIABETUL ZAHARAT EREDITAR PRIMAR - se transmite ereditar.

2. DIABETUL ZAHARAT SECUNDAR PANCREATIC - datorită

afecţiunii pancreatice

3. DIABETUL ZAHARAT SECUNDAR EXTRAPANCREATIC - de

cauză endocrină ( Acromegalie, boala Cushing, boala Basedow,

Feocromocitom ) sau de cauză iatrogenă ( tiazidice, corticoterapie,

anticoncepţionale.)

Alte tipuri de diabet :

1.DIABET RENAL

2.DIABET INSIPID

SIMPTOMATOLOGIA ŞI SEMIOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT

DIABETUL INSULINO - DEPENDENT TIP I

Se echilibrează numai cu insulină. Apare la 15-20% dintre diabetici, în special

sub 40 ani, pacienţi sunt slabi (poate apărea şi peste 40 ani).

18

Debutul este de obicei brutal. Poate apărea şi la copil, la adolescent, dar şi la

vârstnici peste 60-65 ani ( diabet senil). Cauzele frecvente sunt ereditatea şi infecţiile

virale.

Debutează uneori prin comă, alteori prin slăbire progresivă, apetit exagerat, sete

intensă cu ingestie excesivă de lichide şi eliminare de urină mult crescută ( 8-10 1 ).

Pierderea în greutate variază de la 5-6 kg până la 20-30 kg în timp relativ scurt. Se

asociază astenia fizică , psihică şi anxietatea. Apare hiperglicemia şi glicozuria iar

corpii cetonici sunt prezenţi în sânge şi urină. La un interval de săptămâni sau luni de

la instituirea tratamentului insulinic se înregistrează uneori fenomenul numit remisia

tranzitorie a diabetului zaharat. Remisia poate fi totală sau parţială. Durata perioadei

de remisie e variabilă.

DIABETUL INSULINO – INDEPENDENT TIP II

Este forma cea mai frecventă ( 60% - 70% ). Apare după 40 ani mai ales la

persoane obeze. Debutul este insidios şi evoluţia este progresivă. Tabloul clinic nu

este zgomotos.

Uneori este imposibil de stabilit precoce diagnosticul. Alteori, diagnosticul e

stabilit întâmplător sau datorită unor complicaţii ( prurit vulvar, astenie, tulburări

menstruale, eczemă sau piodermite ). Adeseori diagnosticul este relevat de

complicaţii grave ( arterită cu sau fără gangrenă, afecţiuni coronariene,

A.V.C. ,afecţiuni oculare, renale, etc. ). Aceasta se datoreşte acţiunii îndelungate a

hiperglicemiei asupra vaselor şi organelor. În general e vorba despre un bolnav obez,

care mănâncă mult, care se ştie gras de ani de zile.

Tabloul de laborator arată hiperglicemie şi uneori glicozurie. Între starea

brutală de debut şi modul insidios de evoluţie, apar multe tulburări care pot atrage

atenţia ( astenie, apetit capricios, sete mare, slăbire nemotivată ). Manifestările

descrise sunt de obicei semne tardive. Tot în timpul II se înscrie şi diabetul iatrogen.

Acesta apare după tratamentul prelungit cu cortizon, sau după diuretice tiazidice

(NEFRLX ). De obicei formate iatrogene sunt tranzitorii.

19

Din cele prezentate mai sus reiese obligativitatea efectuării probei

hiperglicemiei, provocate în orice suspiciune de diabet zaharat.

DIAGNOSTICUL POZITIV

- CLINIC

- PARACLINIC (de laborator)

DIAGNOSTICUL CLINIC

Tabloul clinic în forma sa completă, include numeroase semne şi simptome

revelatoare pentru diagnosticul diabetului zaharat. Triada clasică ( poliurie, polidipsie,

polifagie ) e o manifestare tardivă şi apare numai în 25% - 35% din cazuri:

POLIDIPSIA -setea se instalează de obicei pe nesimţite într-o perioadă mai

mult sau mai puţin îndelungată. Uneori poate apare şi brusc, în plină sănătate.

Consumul de apă creşte treptat ajungând la circa 4-6 1 în 24 ore. În cazuri mai rare

poate ajunge chiar la 10-20 1 / 24 h. Setea e greu de potolit, gura şi buzele fiind

permanent uscate. Deşi justifică în multe moduri, ( alimentaţie săracă, căldură,

transpiraţie ) setea atrage totuşi atenţia asupra bolii. E sesizată în special în cursul

nopţii, când bolnavul e trezit de mai multe ori din somn pentru a-şi potoli setea.

Deşi e semnul cel mai important al diabetului zaharat, setea nu e specifică

numai lui, putând fi întâlnită şi în alte boli ca diabetul insipid sau unele boli de rinichi.

Setea pronunţată, permanentă însoţită de senzaţii supărătoare de uscăciune a gurii

trebuie luată întotdeauna în considerare şi declarată medicului.

POLIURIA - consumul exagerat de apă e urmat de eliminarea unor cantităţi

crescute de urină. O persoană sănătoasă urinează obişnuit 1000-1500 ml / 24 h. În

cazul diabetului zaharat urina ajunge la 3-5 1 / 24 h, în cazuri rare 8-10 1 / 24 h.

Culoarea urinii e deschisă, aspectul limpede, uneori foarte apropiat de cel al apei. În

urina persoanelor sănătoase nu se găseşte glucoza. În urina diabeticilor glucoza e

prezentată în cantitate destul de mare, de la 10-50 g la litru de urină, sau chiar mai

mult. Prezenţa glucozei în urină este un alt semn important pentru diagnosticul

20

diabetului zaharat. Şi în alte boli apar eliminări de urină în cantităţi mari ca în diabet

insipid sau boli de rinichi.

POLIFAGIA - reprezintă foamea exagerată. Unele persoane consideră că pofta

de mâncare, chiar exagerată e semn de sănătate, nu de boală. Atrage însă atenţia

scăderea în greutate.

Pierderea în greutate variază de la 5-6 kg la 20-30 kg într-un interval scurt.

Uneori alte necazuri pot duce diabeticul la medic.

PARADONTOZA - căderea fără nici o cauză evidentă a dinţilor. Dinţii încep

să se mişte ca mărgelele şi cad tară să doară încăt pot fi scoşi cu uşurinţă chiar de

bolnav.

PRURIT GENITAL - Femeile se prezintă la medic pentru prurit la nivelul

organelor genitale. Pruritul este chinuitor durează multă vreme, cu uşoare ameliorări

dar nu cedează la tratamentele obişnuite şi de regulă se exematizează. Bărbaţii se

plăng uneori de scăderea apetitului sexual.

SCĂDEREA ÎN GREUTATE - prezintă şi un grad oarecare de deshidratare

prin poliurie este semnalul care poate fi cel mai clar obiectivat şi alarmează cel mai

adesea pe copii şi pe părinţii acestora. Adulţii obezi mai ales cei aflaţi într-un efort de

slăbire, vor fi satisfăcuţi de acest eveniment şi vor amâna prezentarea la medic.

ASTENIA FIZICĂ ŞI INTELECTUALĂ - lipsa de putere, scăderea puterii

de concentrare, tulburări de memorie, somnolenţă.

CRAMPE MUSCULARE - ( CÂRCEI) - mai ales la gambe şi mai ales

noaptea. Se explică prin pierderile simultane de electroliţi urinari.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC

1. GLICEMIA - este analiza revalatoare pentru diagnosticarea şi conducerea

tratamentului diabetului zaharat. Cele mai folosite metode de laborator în prezent sunt

cele enzimatice, ( glucozo-oxidază ) care sunt specifice pentru glucoza. Se mai

21

folosesc încă şi metodele reductometrice sau colorimetrice. Valorile normale pentru

glicemia a jeun prin metodele enzimatice 70 - 110 mg/dl.

Determinările glicemice se fac :

-pe nemâncate ( a jeun sau preprandiale )

-după mese (postprandiale) la 2h.

-recoltate în mod repetat în decurs de 24h, preprandial, postprandial, la

culcare şi în timpul nopţii ( profil glicemic).

O glicemie recoltată în orice moment al zilei care este cuprinsă între 100-180

mg/dl obligă în afara oricărei diete restrictive în glucide, la determinarea glicemiei

preprandiale.

•dacă valorile acesteia sunt sub 100 mg/dl persoana nu prezintă factori de risc

şi nu va fi întreprinsă nici o investigaţie suplimentară. Dacă persoana prezintă factori

de risc se va efectua T.T.G.O.

• dacă valorile glicemiei preprandiale sunt între 110-126 mg/dl se va efectua

T.T.G.O.

• dacă glicemia preprandială la cel puţin 8h de post este mai mare sau egală cu

126 mg/dl se pune diagnosticul de diabet zaharat.

• o glicemie mai mare sau egală cu 200 mg/dl în asociere cu simptome clinice

caracteristice, în afara oricăror relaţii cu mesele pune diagnosticul de diabet zaharat.

Referitor la diabetul zaharat al vârstnicilor.

• diagnosticul este confirmat dacă, glicemia este mai mare sau egală cu 140 mg/dl.

• echilibrarea diabetului este considerată satisfăcătoare chiar şi la valori

glicemice mai mari cu 30-40 mg/dl comparativ cu populaţia diabetică de

vărstă medie.

2. T.T.G.O. - testul oral de toleranţă la glucoza sau hiperglicemia provocată.

După criterii O.M.S., toleranţa anormală la glucoza la 2h are valoarea glicemiei

mai mare sau egală cu 140 mg/dl, dar mai mică de 200 mg/dl. Diagnosticul de diabet

zaharat se pune atunci când la 2h glicemia este mai mare sau egală cu 200 mg/dl.

22

În diabetul gestiţional, diagnosticul este cerut dacă cel puţin două din

următoarele valori sunt atinse sau depăşite.

-prepardial (înainte de glucoza) - 105 mg/dl

-la lh - 190 mg/dl

-la 2h - 165 mg/dl

-la 3h - 145 mg/dl

3. TESTUL CORTIZON - GLUCOZĂ - testul constă în administrarea a câte

50mg acetat de cortizon cu 8 ore şi jumătate şi cu două ore înainte de efectuarea

probei hiperglicemiei provocate.

Acesta analiză nu se face în mod curent ci numai în cazurile în care există

îndoieli asupra diagnosticului. Glicemia la două ore este mai mică sau egală cu 140

mg/dl şi peste 140 mg/dl sugerează diabet latent.

4. HEMOGLOBINA GLICOZILATĂ - este de fapt reprezentată de

componenta minoră a hemoglobinei umane eritrocitare, care creşte în diabetul zaharat

proporţional cu concetraţia medie a glucozei din eritrocite, într-o anume perioadă.

Valorile normale pentru HbA1C sunt mai mici de 8% iar când valorile depăşesc 8%

retinopatia are tendinţă de stabilizare.

Când este de peste 10% această complicaţie progresează rapid. Hemoglobina

glicozilată reprezintă istoria recentă (1-3 luni) a evoluţiei metabolice a pacientului cu

diabet zaharat.

Ea creşte în diabet zaharat, sarcină normală, sarcina la diabetice, leucemii

cronice, insuficienţă renală cronică şi scade în insulinom, anemii hemolitice,

hemocromatoze.

CONTROL METABOLIC HbA1C % GLICEIIEXCELENT <7,5 <110MG/DL

BUN 7,6-9 <160MG/DLSATISFĂCĂTOR 9,1-11 <200MG/DL

NESATISFACĂTOR >11 >200MG/DL

23

5. FRUCTOZAMINA - este denumirea genetică dată complexelor proteice

glicozilate.

Sunt răspunzătoare de modificările structurale nervoase din cristalin.

Valorile normale - 2,0 - 2,8 mmol /1.

Dezechilibrul metabolic - peste 3,7 mmol /1

6. TESTUL LA MASĂ - Se efectuează pentru stabilirea diagnosticului. Se

recoltează sânge a jeun, aceasta fiind luată ca probă martor. Se dă pacientului să

consume un ou fiert, 50 g pâine şi un măr (100 g ) şi se recoltează sânge la lh şi la 2h.

Se consideră echilibrat dacă glicemia postprandială nu depăşeşte 150mg /dl.

7. GLICOZURIA - este utilă mai ales pentru urmărirea eficienţei

tratamentului, dar mai puţin utilă pentru diagnosticul de precizie al diabetului zaharat.

În general valorile glicemice peste 180 mg/dl se însoţesc de glicozurie.

Glicozuria din urină de 24h - recoltarea urinei începe după prima micţiune matinală

şi include toate eliminările urinare din 24h, alături de micţiunea matinală a zilei

imediat următoare. Metoda prezintă dezavantaje:

• nu permite verificarea glicozuriilor în anumite intervale din cele 24h.

• e dificil de efectuat în condiţii de activitate extradomiciliu.

Glicozuria fracţionată - reprezintă recoltarea în2-4 reprize a volumului urinar.

Glicozuria din urina spontană - poate fi determinată prin autocontrol (stripsuri).

Glicozuria în diabet poate ajunge până la 70-80g /24h. Glicozuria absentă nu

înseamnă echilibru metabolic bun.

8. CETONURIA - apariţia corpilor cetonici urinari demonstreză cel mai

adesea iminenţa complicaţiilor acute de tip cetoacidozic. Se pot folosi pe lângă

metodele de laborator şi stripsurile de tip KETOSTLX, KETO-DIABUR.

24

ALTE EXAMENE DE LABORATOR

COLESTEROLUL SFRIC < 200 MG/DL

TRIGLICERIDE SERICE <150MG/DL

MICROALBUMINURIA <30 MG /DL

REZERVA ALCALINĂ - valorile normale 27 mEq/l. Scade în

Diabet zaharat decompensat

IONOGRAMA SANGUINĂ - modificările deosebite se găsesc la Na

(140-150 mEq/1) şi K (4,1-5,6 mEq /1 ).

Scăderea Na produce hipotensiune care poate ajunge până la colaps iar K produce

tulburări grave de inimă.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial se face cu diabetul insipid şi diabetul renal.

1. DIABETUL INSIPID - este o boală produsă de unele tulburări ale hipofizei

posterioare ( glandă situată la baza creierului). Se manifestă prin poliurie, scăderea în

greutate şi polidipsie exagerată. Poliuria poate ajunge la 20-30 1 / zi. În urină nu apare

însă niciodată glucoza, iar glicemia e constant normală. Numele bolii vine de la faptul

că urinile acestor bolnavi lipsite de glucoza, nu au nici un gust (insipid ). Poliuria e

mult mai mare decât în diabetul zaharat. Tratamentul e cu totul deosebit iar diabetul

insipid se poate transforma uneori în diabet zaharat. Este considerat de unii autori ca

o stare prediabetică.

2.DIABETUL RENAL - e o boală caracterizată prin prezenţa glucozei în

urină.Cantitatea de glucoza în urină este în general moderată şi nu e influenţată de

25

regim. Dozarea glicemiei în schimb arată valori normale. Chiar proba "hiperglicemiei

provocate" rămâne tot în limite normale.

Bolnavii cu diabet renal nu prezintă nici un semn clinic de boală, descoperirea

sa fiind întâmplătoare. Cauza acestei afecţiuni constă în scăderea pragului renal

pentru glucoza.

Reabsorbţia glucozei la nivelul tubilor renali nu se face normal. În prezent

diabetul renal e considerat o stare prediabetică a diabetului zaharat.

TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT

TRATAMENTUL DIETETIC

Împreună cu tratamentul medicamentos, regimul reprezintă condiţia esenţială a

menţinerii vieţii diabeticului cât mai aproape de normal.

Câteva principii generale :

■ bolnavul trebuie să-şi cunoască bine regimul, conţinutul în glucide pentru

fiecare aliment în parte şi să-1 respecte scrupulos.

■ bolnavul trebuie să fie bine instruit şi să cunoască cele 3 grupe mai

importante de alimente:

1. alimente ce nu conţin glucide sau care conţin cantităţi reduse

2. alimente bogate în glucide ce sunt interzise

3. alimente cu glucide în cantităţi moderate care vor fi cântărite

■ raţia calorică va corespunde necesarului caloric al organismului, în raport cu

vârsta, sexul, stările fiziologice şi munca prestată

■ se vor exclude glucidele concentrate : zahăr, produse zaharoase

■ pâinea va fi înpărţită pe felii şi pe mese

26

■ mesele se vor repartiza la ore cât mai precise din alimente să nu lipsească

fibrele deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale chiar leguminoase uscate,

scad glicemia şi previn cancerul de colon.

Alimentele ce pot fi consumate fără restricţie sunt:

-carnea, peştele, brânzeturi, ouăle, grăsimi vegetale, animale, legume.

După conţinutul în glucide, fructele şi legumele se împart în patru categorii:

• cu conţinut sub 5 % glucide - castraveţi, ardei graşi, ciuperci, conopidă,

fasole verde, ridichi, spanac, varză, bame, nuci, lămâi, grepfuri, roşii

• cu conţinut de 10 % glucide - ceapă, morcov, rădăcină pătrunjel, praz, ţelină,

caise, vişine, piersici, gutui, portocale, pepene verde;

• cu conţinut de 15 % glucide - păstârnac, dude, mure, mere ionatane;

• cu conţinut de 20 % glucide - usturoi, cartofi, fasole, mazăre, linte, struguri, prune uscate;

Leguminoasele uscate se consumă fierte şi numai după ce se aruncă apa de fierbere.

Dintre celelalte alimente cu conținut glucidic menţionăm:

-pâinea conţine 50 % glucide

-pastele făinoase şi derivatele de cereale conţin, cântărite fierte circa 20 % glucide

nefierte 70 % deoarece fierte şi înbibate cu apă îşi măresc volumul de patru ori. -

mămăliga pripită, conţine 12 % glucide

-laptele dulce sau bătut, iaurtul, brânza de vaci conţin 4 % glucide

Zahărul şi produsele zaharoase se interzic, deoarece cresc glicemia prea repede.

Pot fi folosite doar în stări hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe cele cinci mese,

depinde de modul de echilibrare a diabetului.

În eventualitatea tratamentului cu insulină există două posibilităţi :

• dacă se administreză insulina în 3 prize, insulina se va face înaintea meselor

bogate în glucide

• dacă se foloseşte insulina semilentă sau lentă, care se administrează în două

prize sau într-o priză, glucidele se repartizează relativ egal, adică în cele trei mese

principale şi două, trei gustări cu preponderenţă mesei de dimineaţă şi de prânz.

27

Ultima masă va fi luată târziu seara şi prima cât mai devreme dimineaţa . Repartiţia

glucidelor este similară adultului normal- ( 30 % dimineaţa, 10 % ora 1000, 40 % -

50% prânz, 10 % ora 1700, 30 % seara, 10 % ora 2200)

În ceea ce priveşte raţia calorică, dacă diabeticul nu este obez, va primii aceeaşi

raţie ca şi individul normal, pentru vârstă, sex, muncă şi stare fiziologică. Pentru

evitarea monoteniei regimului se poate recurge la unele înlocuiri echivalente din

punct de vedere glucidic. Este greu de prevăzut rapiditatea resorbţiei glucidelor, dar

aceasta depinde şi de cantitatea de proteine şi de lipide indigerabile. De aceea raţia

calorică trebuie să fie echilibrată, să nu lipsească niciodată alimente bogate în fibre,

iar împărţirea pâinii pe felii, trebuie făcută mai exact. Dacă diabeticul este obez se vor

reduce pâinea şi făinoasele cât mai mult posibil, dar nu şi grăsimile vegetale.

Pentru obezi mai sunt necesare : -controlul aportului caloric, regim strict dacă

este necesar, aport mare de fibre şi mese regulate. Slăbirea nu este permisă bolnavului

tară indicaţia medicului.

În ce priveşte modul de preparare a alimentelor se recomandă :

• nu se va folosi niciodată zahărul sau produsele zaharoase, îndulcirea se face

numai cu Zaharină, Ciclomat de Na, Edulciclam, Zuckli

• prepararea sosului se va face pe cât posibil fără făină

• pâinea prăjită va fi cântărită înainte de prăjire

• legumele cu 5 % glucide vor fi cât mai mult folosite

• proteinele animale sunt obligatorii în regim

• prăjirea e contraindicată, se recomandă fierberea şi coacerea

28

FOAIA DE ECHIVALENŢĂ

20g pâine = 15 g faină

15 g mălai

86 g mămăliguţă

18 g macaroane

65 g macaroane fierte

250 g lapte

140 g mere

170 g portocale

190 g pepene

195 g fragi

20 g pâine = 350 g iaurt

50 g cartofi

20 g mazăre, fasole

70 g fierte

120 g mazăre verde

220 g fasole verde

225 g afine

135 g cireşe

80 g nuci

10 HC se află în : 20 g pâine, 15 g făină, 15 g orez nefiert, 15 g paste făinoase

nefierte, 15 g mălai, 20 g fasole uscată, 159 g fasole fiartă, 100 g ceapă, l00g

păstârnac.

29

REGIMUL DIABETICULUIFelul alimentelor

PERMISE FĂFĂ CÂNTAR

CARNEA: vacă, viţel, pasăre, porc, miel -(proaspătă sau conservată),

şuncă, piftie, mezeluri.

PEŞTE: proaspăt sau conservat ( sărat sau afumat)

BRÂNZETURI: telemea, caşcaval, brânză proaspătă

GRĂSIMI: unt, untdelemn, ”margarina”

SMÂNTÂNĂ: cremă

LEGUMELE : varză, varză roşie, varză Bruxelles, conopidă, spanac,

dovlecel, fasole verde, bame, sparanghel, salată roşii,

vinete, lăptuci, păpădie, urzicii, măceşe, ridichi, praz, ciuperci,

ardei gras, ştevie, castraveţi, untişor

OUĂ PROASPETE : 1 ou pe zi

OBLIGATORIU PE CÂNTAR

10 % FRUCTE PROASPETE : mere, fragi, căpşuni, zmeură, caise, vişine

cireşe timpurii, portocale, gutui,

piersici, pepene verde, sfeclă, morcov,

ţelina-fierte

4 % LACTATE : iaurt, lapte, caş, urdă, brânza proaspătă

de vaci

20 % CARTOFI, PASTE FĂINOASE : orez, griş, macaroane

30

50 % PÂINE

400 g mămăligă pripită = 100 g pâine

200 g mămăligă tare = 100 g pâine

NUCI, ALUNE

BĂUTURI ALCOOLICE : vin alb, ţuică, coniac

CEAI, CAFEA NEAGRĂ CU ZAHĂRINĂ

INTERZISE

SE VOR EVITA : - făinoasele, biscuiţii, zahărul, ciocolata, prăjiturile,cozonac,

bomboanele, dulceţurile, halvaua, rahat, îngheţata, mierea de

albine .

- legume uscate : fasolea, mazărea, lintea, bobul, castanale.

-băuturile: berea, vinul dulce, mustul, siropurile răcoritoare.

- fructe : struguri, prune, banane, curmale, smochine, pere,

stafide.

ECHIVALENTE

100 g fructe = 50 g cartofi = 20 g păine =250 g lapte (iaurt ) = 10 HC.

31

TRATAMENTUL ORAL

PREPARATELE SULFONILUREICE - Descoperite întâmplător şi

introduse în practică în 1950 reprezintă cea mai importantă clasă de antidiabetice

administrate pe cale orală.

Efectul hipoglicemiant al sulfonilureicelor poate fi amplificat de unele

substanţe medicamentoase,( Salicinaţi, Cloramfenicol, Fenilbutazonă, Betablocanate,

Antidepresive) sau diminuat (Barbiturice, Corticosteroizi, Diuretice, Estrogeni,

Rifampicină.).

EFECTE SECUNDARE - hipoglicemia apare mai frecvent după

CLORPROPAMID şi GLIBENCLAMID. Câştigul excesiv în greutate e înregistrat

atunci când dieta aduce un raport caloric mai mare decât consumul. Alte efecte

secundare pot fi erupţiile cutanate, intoleranţa gastro-duodenală şi reacţii

hematologice. Sulfonilureicele din a-II-a generaţie au o eficienţă ceva mai mare decât

cele din I generaţie. Se administrează cu 15-30 minute înaintea meselor. În caz de

toleranţă digestivă scăzută vor fi administrate în timpul meselor. Sulfonilureicele se

administrează în 2 sau 3 prize. Glicemiile scad şi uneori, se normalizează (remisie

tranzitorie).

În această situaţie există pericolul hipoglicemiilor. Dozele trebuie scăzute.

Eficienţa tratamentului cu sulfonilureice scade progresiv cu durata folosirii lor. După

10 sau 15 ani deseori se înregistrează " eşecul secundar " al tratamentului oral, fiind

necesară introducerea insulino-terapiei. Înaintea utilizării acesteia, sulfonilureicele se

asociază cu biguanidele.

32

SULFONILUREICELE DIN GENERATIA I ȘI II

AGENTUL UNELE DURATA DE DOZA

ELIMINARE

SULFONILUREIC

PREPARATE ACȚIUNE ZILNICĂ

(ORE)

(mg) URINĂ ( % )

TOLBUTAMID A I

TOLBUTAMID

RASTINON

6-10

500-3000

100

CLORPROPAMIDA I ORINAS

E DOLIPOL

24-72

100-500

90-95

ACETOHEXAMIDA I DIABINESE

8-12

100-1500

75

TOLAZAMEDA I

DIABETORAL 12-18

100-1000

95

GLIBENCLAMID II

DYMEL

OR TOLINASE

TOLANASE

16 2,5-15

50

GLIPIZIDA II

GLIBENCLAMID 12-14

2,5-40

70

GLICLAZIDAII

DAONIL

6-12

80-240

60-75

GLIBORNURIDA II

EUGLUC

ON

GLYBURIDE

8-12

12,5-100

65

GLIQUIDONA II

MINIDIAB

5-7

15-120

50

GLISOXEPIDA II

DIAMICR

ON PREDIAN

GLUREN

ORM GLUTRIL

PRODIAB

AN

8.24

2-16

80

GLIMEPIRIDE II

AMARYL

10-12

80

33

BIGUANIDELE

Biaguanidele au fost introduse în 1953. Cele mai folosite sunt MEGUANUL,

BUFORMINUL. Mecanismul de acţiune este legat nu de stimularea secreţiei de

insulina ci de creşterea acţiunii periferice a acesteia la nivelul receptorilor, în special în

ţesutul muscular.

MEGUANUL inhibă pofta de mâncare, fiind indicat în primul rând la pacienţii

cu diabet zaharat zip II cu obezitate. Scăderea glicemiei obţinută prin biguanide e mai

mică decât cea înregistrată după sulfonilureice, fiind aproximativ 50 mg/dl. Un avantaj

important este acela că ele nu induc niciodată hipoglicemia fiind considerate

medicamente antihiperglicemice.

EFECTE SECUNDARE - tulburări digestive, anorexie, greaţă, vărsături, diaree

sau constipaţie. Uneori sunt tranzitorii sau dispar după scăderea dozei. Alteori persistă,

necesitănd întreruperea tratamentului.

MEGUANUL ( 500 mg / tb ) BUFORMINUL (50mg/ tb) sau

METFORMTNUL ( 500mg ) se administrează după masă, doza fiind împărţită în 2, 3

prize zilnice. Doza Meguanului poate creşte de la 1 tb până la 6 tb.

BUFORMINUL RETARD are 100 mg /tb iar doza zilnică maximă e de 3

tablete.

Absorbţia semnificativă apare la circa 2 ore de la ingerare şi spre deosebire de

sulfonilureice, nu se leagă de proteine. Nu este metabolizat în organism,iar eliminarea

se face pe cale renală.

ACARBOZA inhibitor al alfa - glucozidazei, enzimă ce participă în procesul

de digestie intestinală a glucidelor. Adminisrarea ei în doze de 150-600 mg / zi

34

întârzie digestia şi absorbţia glucidelor prevenind creşterile glicemice excesive

postprandial. Curba glicemiei scade cu circa 20 - 30 mg / zi. Acarboza nu stimulează

secreţia de insulină şi nu influenţează utilizarea periferică a glucozei. Ea poate f i

folosită numai cu dietă şi asociată cu FITODIAB sau tratament oral clasic. Costul său

destul de mare limitează mult folosirea.

EFECTE SECUNDARE - balonarea abdominală şi diareea duc la scăderea dozei ( 50-

100 mg/z i ) .

FITODIABUL - În ultimii ani există un interes crescut pentru utilizarea

terapeutică a unor plante folosite de secole în diferite ţări în tratamentul diabetului

zaharat. Eficienţa acestora a fost demonstrată de numeroase studii controlate. Produsul

FITODIAB reprezintă o pulbere micronică tabletată din următoarele plante indigene :

afini, dud alb, păstăi uscate de fasole.

Principiile active sunt numai parţial cunoscute. Dintre acestea unele fac parte

din clasa biguanidelor, cu a căror acţiune se aseamănă cel mai mult, deoarece nu

stimulează secreţia de insulină, ci creşte eficienţa periferică a insulinei şi au un marcat

efect hipoglicemiant.

Fitodiabul se prezintă sub formă de tablete 0,35 g, putând fii administrat până la

o doză totală de 3g/zi. Produsul e foarte bine tolerat, neînregistrându-se fenomene

secundare. E indicat la pacienţii cu diabet zaharat tip II, cu şi fără obezitate. Efectul cel

mai bun e înregistrat la pacienţii nou descoperiţi în asociere cu dieta. Scăderea e de 60

-70 mg /dl. Datorită substanţelor antioxidante se pare că produsul are un efect benefic

de prevenire a complicaţiilor cronice. Algoritmul diabetului zaharat tip II - tratamentul

se începe cu triada : dietă, efort fizic, FITODIAB. Din totalul diabeticilor nou

diagnosticaţi cel puţin în primii doi ani. Această primă asociere permite un echilibru

metabolic bun în jumătate din cazuri. La pacienţii la care controlul metabolic, cu

această formulă e insuficient, se va adăuga la tratamentul iniţial un compus biguanidic

(în prezenţa excesului ponderal) fie un compus sulfonilureic (tară exces ponderal).

Chiar dacă în primii 2-5 ani controlul metabolic poate fi menţinut cu unul sau

altul din cele două clase, ulterior răspunsul terapeutic scade necesitând asocierea lor.În

general după 10 ani de tratament oral puţini sunt pacienţii care mai răspund în mod

corespunzător la tratamentul oral.

35

Se introduce insulina. Se poate aprecia că întârzierea introducerii insulino-

terapiei scurtează supraveţuirea pacientului cu diabet zaharat tip II cu circa 6 ani.

TRATAMENT INSULINIC

ISTORIC - După descoperirea în 1921 de către PAULESCU şi introducerea în

clinică în 1922 de către MACLEOD şi BEST, principalele progrese în acest domeniu

au fost:

•producţia pe scară largă a insulinei cristaline (1930)

•obţinerea insulinelor cu acţiune prelungită ( 1930 - 1950 )

•producerea insulinelor umane ( 1980) prin biotehnologie sau prin inginerie

genetică ( introducerea genei insulinei în bacteria Escherichia Coli şi obţinerea unor

cantităţi nelimitate a preţiosului hormon).

PREPARATE INSULINICE

1. Insulinele convenţionale - desemnează preparatele obţinute din

pancreasul de porc ( diferă de insulina umană printr-un singur aminoacid ) şi de bovine

( diferă prin trei aminoacizi), care posedă o purificare incompletă motiv pentru care

sunt antigenice, declanşând în organism producerea de anticorpi insulinici sau

împotriva altor contaminaţi proteici ( glucagon, somatostatin ). Majoritatea insulinelor

animale sunt amestecuri de 70 % /30 % insuline bovine /porcine.

2. Insulinele monocomponent ( MC ) - au aceiaşi sursă şi origine, dar se

obţin printr-un proces de purificare cromatografică evităndu-se, în mare măsură,

apariţia anticorpilor antiinsulinici precum şi a reacţiilor locale.

Insulinele umane ( HM ) - au structura moleculei asemănătoare hormonului secretat de

celulele beta pancreatice ale omului, dar sunt obţinute fie semisintetic din insulina de

porc, fie prin inginerie genetică. Tendinţa actuală e de a utiliza insulinele umane.

36

FARMACO - DINAMIA INSULINELOR

Permite înpărţirea diferitelor preparate în 3 categorii:

• cu acţiune rapidă (cca 8h)

• cu acţiune medie sau intermediară (cca 12 - 14h)

• cu acţiune prelungită sau lentă (cca 24h)

Din punct de vedere al prezentării lor insulinele sunt distribuite în flacoane de

10 ml având o cantitate de 40 u.i./ ml sau 100 u.i./ ml. La noi în tară, oficial sunt

folosite numai flacoane de 40 u.i. / ml. Sunt menţionate două incidente care în

necunoştinţă de cauză, insulinele folosite nu concordă cu tipul corespunzător de

seringă.

1. Se produce o hipoglicemie când se foloseşte o insulină cu o concetraţie de

100 u.i. /ml, utilizând o seringă gradată pentru o cantitate de insulină de 40 u.i./ml. La

acelaşi volum, numărul unităţilor de insulină va fi de 2,5 ori mai mare.

2. Se produce un dezechilibru metabolic cetoacidozic când pacientul foloseşte o

seringă concepută pentru insulina cu concentraţie de 100 u.i. / ml, dar îşi administreză

o insulină cu concentraţia de 40 u /ml. Doza injecţiei va fi de 2,5 ori mai mică decât

cea prescrisă.

Insulinele umane mai pot fi livrate în cartuşe conţinând 100 u.i. /ml insulină

utilizabile prin dispozitivele de tip stilou ( PEN ), foarte agreate de copii, adolescenţi,

tineri. Opţiunea pacienţilor pentru aceste dispozitive a devenit mai evidentă în

condiţiile în care tratamentul intensificat cu insulină necesar obţinerii unui echilibru

metabolic bun presupune 3, 4 sau mai multe injecţii de insulină pe zi.

37

CĂILE ŞI DISPOZITIVELE DE ADMINISTRARE A INSULINEI

Tratamentul insulinic obişnuit se face prin injectarea subcutanată ( acul de 1 -

1,5 cm ).

Poate fi introdus perpendicular sau oblic la 45°. Regiunile în care se pot face

injecţiile sunt: peretele abdominal, periombilical, braţele ( regiunea deltoidiană )

coapsele şi regiunile fesiere.

Calea cea mai rapidă de acţiune a insulinei este cea intravenoasă ( timp de

înjumătăţire de cea 7-10 minute şi epuizarea efectului în 2 ore ), urmată de cea

intramusculară ( cu intrare rapidă în acţiune şi cu remanentă de 4 ore ) şi apoi cea

subcutanată (intrare în acţiune în 30 minute şi epuizarea efectului în 7 - 8 ore)

Trebuie menţionat că singurul tip de insulina care poate fi administrat intravenos

este insulina " cristalină " care se prezintă sub forma unei soluţii limpezi. Insulinele

medii sau lente care se află în suspensie ( sunt opalescente ) nu pot fi administrate

decât subcutanat sau intramuscular, în nici un caz intravenos. Variantele insulino -

terapice sunt numeroase : o singură injecţie cu insulină ultralentă ; 2 injecţii de insulină

medii; 4 injecţii de insulină rapidă sau 2 injecţii rapide asociate cu una seara medie.

PERFUZIA - continuă intravenoasă, subcutanată sau intraperitoneală este utilă

în situaţii speciale, sub control medical strict (în sarcină, diabet instabil).

POMPELE DE INSULINĂ - cu regim preprogramat sau programabil nu s-au

dovedit fiabile, fiind costisitoare, incomode şi suscetibile la defecţiuni. Injectarea

insulinei prin jet transcutanat folosind dispozitive de tip " pistol " nu sunt recomandate

având eficienţă variabilă datorită grosimii diferite a pielii de la individ la individ.

38

PREPARATE INSULINICE FOLOSITE ÎN PRACTICA MEDICALĂ

PREPARATUL FIRMA ÎNCEPUTUL MAXIMUL DURATAPRODUCĂTOARE ACŢIUNII ACŢIUNII ACŢIUNII

(ORE) (ORE) (ORE)

I. INSULINE RAPIDEINSULINA CRISTALINĂ BIOFARMROM 0,5 2 - 4 6 - 8( bovină )ACTRAPID ( M C ) NOVO 0,5 2 - 3 6 - 7( porcină)HUMULIN (HM) LILLY 0,5 2 - 3 6 - 7( umană)ACTRAPID N ( umană ) NOVO 0,5 2 - 3 6 - 7ILETIN I, II LELLY 0,5 2 - 4 6 - 8( bovină / porcină )II. INSULINE MEDIISEMILENTE ( MC ) NOVO 1 5 - 7 12 -16(porcină)RAPITARD (MC ) NOVO 1 3 - 12 16 -22HUMULIN N. LELLY 2 6-12 18-24( umană )INSULATARD NPH NOVO 2 6-12 18-24( umană )INSULIN NPH NORDISK 2 6-12 18-24( umană)III. INSULINE LENTEMONOTARD (MC)(porcină)LENTE MC( porcină)HUMULIN L( umană)ULTRALENTE(porcină)NOVOLIN L

NOVO

NOVO

LELLY

NOVO

SQUD3B-NOVO

2

2

2

3

2

7-15

7- 15

8-12

9-36

8-12

22

24

24

42

24

39

IV. AMESTECURIHUMULIN M( umană ) 1 - 5MIXTARD 1 – 5

LILLY

NOVO

1/2

1/2

1 - 9

2-8

14 - 18

24

REGIMURILE DE ADMINISTRARE A INSULINELOR

TRATAMENTUL CONVENŢIONAL - sau clasic, constă în insulino-terapia

în una sau două prize zilnice, folosind fie insuline cu acţiune intermediară sau lentă, fie

asocierea acesteia cu o insulina rapidă.

Variaţiile posibile sunt multiple:

• o singură injecţie cu insulină lentă administrată dimineaţa la ora 1100 sau

seara (formulă care poate fi suficientă diabeticilor vârstnici cu necesar

insulinic mic)

• două injecţii cu insulină medie, administrată dimineaţa şi seara

• trei injecţii cu insulină rapidă, dimineaţa, la prânz şi seara

Tratamentul conveţional se bazează pe folosirea unei doze fixe de insulină,

adoptând programe de activitate, dietă, efortul, modul de acţiune a insulinei folosite.

TRATAMENTUL INTENSIFICAT - cu insulină, constă în individualizarea

tipului şi dozei de insulină, nu numai de la pacient la pacient, dar chiar şi la acelaşi

pacient de la o zi la alta în funcţie de fluctuaţiile glicemice ocazionale de factori

hipoglicemianţi sau hiperglicemianţi.

În acest tip de tratament pacientul este instruit să-şi determine glicemia şi/sau

glucozuria de 3-4 ori pe zi, adaptându-şi doza de insulină la valoarea glicemică găsită.

Scopul este acela al evitării creşterilor glicemice peste 180 mg / dl sau a scăderii sub

70 mg / dl. Indicatorul principal al eficienţei tratamentului rămâne valoarea HbAiC

care trebuie să se menţină sub 7 %, peste această valoare riscul complicaţiilor cronice e

cu atât mai mare cu cât procentul ei este mai crescut. În tratamentul intensificat cu

40

insulină ceea ce variază mai mult nu este doza zilnică totală, cât mai ales fracţionarea

ei în mai multe prize, de mărime variabilă şi plasate în perioadele hiperglicemice ale

zilei. Dezavantajele tratamentului intensificat cu insulină constau în frecvenţa mare a

hipoglicemiilor şi tendinţa de creştere în greutate. Se adaugă determinarea glicemiilor

prin înţepăturile în deget faţă de care mulţi copii prezintă o adevărată fobie.

INDICAŢIILE INSULINO - TERAPIEI

ÎN

DIABETUL ZAHARAT

TIPUL I DE DIABET ZAHARAT - care apare la vârsta tânără sau la vârsta

adultă.

Dacă în momentul diagnosticului bolii, funcţia secretorie beta pancreatică este

complet şi defenitiv compromisă, tratamentul insulinic va fi introdus imediat şi va fi

continuat tot restul vieţii.

TIPUL I de Diabet Zaharat - diagnosticat înaintea epuizării complete a secreţiei

beta pancreatice, la care tratamentul oral ar mai putea fi relativ eficient câteva luni sau

1 - 2 ani. Pacienţii sunt între 35 -45 ani, nu prezintă exces ponderal, iar anticorpii

antoinsulari sunt prezenţi în ser. Introducerea la timp a insulino-terapiei poate prevenii

epuizarea complectă a capacităţii secretorii beta pancreatice.

TIPUL II DE DIABET ZAHARAT - tratat mai mulţi ani ( peste 10 ani) cu

medicaţia orală, care devine total sau aproape total ineficientă. Cetoacidoza nu apare,

dar glicemiile sunt constant peste 200 mg / dl la doza maximă de indicaţie orală. În

cele mai multe cazuri insulino -terapia e definită.

TIPUL II de Diabet Zaharat - aflat în circumstanţe speciale de decompensare

datorită apariţiei unei tuberculoze, nevoia efectuării unei intervenţii chirugicale sau

alte situaţii stresante.

În aceste cazuri, tratamentul insulinic e necesar câteva săptămâni sau luni, de

regulă până la înlăturarea cauzei desechilibrante.

41

TIPUL II de Diabet Zaharat - care prezintă contraindicaţie pentru

medicamentaţia orală (afectarea hepatică sau renală severă).

TIPUL II de Diabet Zaharat - sarcina survenită la o tânără cu diabet zaharat tip

II sau diabetul apărut în cursul sarcinii ( Diabet Gestaţional) necesită insulino -terapie,

uneori în doze mici, de regulă până în momentul naşterii.

EFECTELE

SECUNDARE ALE

INSULINO - TERAPIEI

Insulino - terapia poate fi urmată de unele efecte secundare locale sau generale :

1. ALERGIA LA INSULINĂ - e întâlnită foarte rar şi numai după folosirea

preparatelor convenţionale. Insulinele MC sau umane au înlăturat acest efect.

2. LIPODISTROFIA - la locul injecţiei se caracterizează prin remanierea

ţesutului adipos care include topirea lui în anumite zone ( eventual cu înlocuirea prin

ţesut fibros) asociat uneori cu procese de hipertrofie de tip nodular. Utilizarea

insulinelor moderne şi rotirea permanentă a sediului injectării previne această

complicaţie. Când ea a apărut în zonele respective nu se vor mai face injecţii cu

insulină, deoarece absorbţia ei la acest nivel poate fi mult îngreunată.

3. ABCESELE - la locul injecţiei apar numai atunci când nu s-au respectat

condiţiile de asepsie locală fiind favorizate de scăderea capacităţii de apărare

antiinfecţioasă înregistrată numai la anumite cazuri.

4. EDEMUL INSULINIC - mai frecvent la membrele inferioare şi mai rar

generalizat, se înregistrează uneori după instituirea insulino -terapiei. Fenomenul este

tranzitor, rareori necesitând un tratament cu diuretice.

5. NEUROPATIA DUREROASĂ - manifestată după introducerea insulino -

terapiei, este şi ea foarte rară şi se datorează scăderii rapide a glicemiei, cu

repercursiuni mai mari în ţesutul nervos care este " insulino - dependent" Şi în acest

caz fenomenul este tranzitor.

42

6. ÎNCEŢOȘAREA VEDERII - poate apare la câteva zile după începerea

insulino terapiei. Ea nu se datoreză retinopatiei, ci unor tulburări, de refracţie care

însoţesc fluctuaţiile glicemice mari din această perioadă. Tulburarea dispare spontan

după 1 - 2 săptămâni.

7.REZISTENŢA LA INSULINĂ - caracterizată printr-un necesar de peste

100 ui / zi. Este rară şi insuficient explicată. Nu întotdeauna anticorpii insulinici se

găsesc mult crescuţi pentru a putea explica fenomenul.

8.PRODUCEREA EXCESIVĂ DE ANTICORPI - se întâlneşte aproape

constant la pacienţii aflaţi pe insuline conveţionale.

9.HIPOGLICEMIA - principalul efect secundar al insulino - terapiei. În timp

ce hipoglicemiile uşoare sau medii, cu efecte clinice variate sunt acceptate ca preţ

pentru un echilibru metabolic bun, hipoglicemiile severe ( comele hipoglicemice ) pot

fi şi trebuie evitate. Se apreciază că un diabetic nu este bine echilibrat dacă nu resimte

o hipoglicemie uşoară sau medie o dată la două zile sau chiar mai des. La debutul

bolii, semnele hipoglicemice sunt puternice şi destul de caracteristice. Pacientul este

instruit să le corecteze printr-un aport rapid de glucide ( suc de fructe sau, mai bine 3 -

4 bucăţi de zahăr ) pe care trebuie să le aibă tot timpul la îndemână.

Fiola- seringă de glucagon trebuie de asemenea să fie disponibilă, atât

pacientului cât şi anturajului care trebuie instruit să o folosească la nevoie. O problemă

importantă este aceea a prevenirii hipoglicemiei nocturne care de multe ori survine

către ora 300 noaptea. Detectarea lor trebuie făcută prin determinarea glicemiei la

această oră, prin avertizarea familiei care trebuie să sesizeze modificările tipului de

respiraţie, a tonusului bolnavului şi mai ales a transpiraţiilor.

Ele pot fi prevenite printr-o corelare mai bună între tipul, doza de insulină şi

aportul glucidic asigurat înainte de culcare.

10. HIPERGLICEMIA MATINALĂ - produsă de regimul insulino-terapic

folosind:

• Fenomenul zorilor - se referă la creşterea glicemiei şi a necesarului insulinic

în orele de dimineaţă ( 400 - 800 ). El a fost atribuit scăderii sensibilităţii periferice la

acţiunea insulinei, datorită hipersecreţiei de cortizol şi / sau asocierea unei hipersecreţii

de STH ( a cărui eliberare e maximă în timpul nopţii).

43

• Fenomenul SOMOGYI - hiperglicemie matinală marcată ce e dată de

hipoglicemia nocturnă, nesesizată de pacient. Reacţia hiperglicemică se datorează

hipersecreţiei hormonilor de contrareglare adrenalina şi glucogenolizei hepatice

secundare.

• Subinsulinizarea - sau folosirea la masa de seară a unei insuline rapide care nu

acoperă decât 6 - 7 h. Mai rar întâlnită, datorită introducerii ( seara ) insulinei cu

acţiune medie ce acoperă necesarul insulinic.

Pentru a interpreta corect o glicemie de dimineaţă crescută, e nevoie de

cunoaşterea glicemiei de la ora 200 noaptea, precum şi de valoarea glucozuriei din

cursul nopţii. Dacă glicemia de noapte e mare iar glicozuria este importantă, semnifică

o subinsulinizare nocturnă. O glicemie de noapte mică, mare dimineaţa şi glicozurie

absentă, înseamnă efect SOMOGYI.

RĂSPUNSUL PSIHO - AFECTIV

LA INSULINO - TERAPIE

Acceptarea unei boli deocamdată nevindecabilă care necesită tratament

injectabil zilnic şi modificarea stilului de trai pentru tot restul vieţii e extrem de dificilă

mai ales când debutul afecţiunii are loc la vârste tinere. La unii pacienţi predomină

sentimentul de revoltă şi de neacceptare a bolii a cărei îngrijire de multe ori o

neglijează. La polul opus sunt pacienţii care devin preocupaţi până la obsesie de boală,

trăind permanent sentimentul unor pericole neprevăzute, pe care nu le-ar putea depăşi.

Pacientul va fi învăţat cum să trăiască cu diabet şi nu să trăiască pentru diabet.

EFORTUL FIZIC TERAPEUTIC

EFORTUL FIZIC ÎN DIABETUL ZAHARAT TIP I

Această formă de boală nu se însoţeşte de exces ponderal, astfel încăt efortul fizic are următoarele obiective:

44

• scăderea valorilor glicemice prin creşterea consumului de glucoza în ţesuturile

periferice, în special în perioadele hiperglicemice înregistrate postprandial;

• creşterea metabolismului oxidativ al glucozei în ţesutul muscular;

• ameliorarea capacităţii de efort prin creşterea performanţelor musculare ;

• ameliorarea tonusului sistemului nervos şi a stabilităţii neuropsihice.

Un efort fizic de 10 minute induce în 60 minute o scădere glicemică de 100 mg / dl.

Evident dacă glicemia de pornire a fost mică ( < 120 mg / dl ), riscul hipoglicemiei e

iminent. La pacienţii subinsulinizaţi ( glicemia > 250 ) efortul fizic are un efect

contrar, de accentuare a hiperglicemiei şi chiar de inducere a unei cetoacidoze. Cauza

este prevalenta efectului hiperghcemic şi cetogenetic al hormonilor de stres, care

devine pregnant la un pacient cu un aport insulinic suboptimal. Efortul fizic e indicat

tuturor diabeticilor tineri insulino dependenţi fără complicaţii cronice majore ( HTA,

retinbpatie proliferantă, nefropatie sau neuropatie diabetică). Prezenţa lor trebuie să

conducă la o limitare a eforturilor fizice mari şi uneori chiar şi a celor medii.

EFORTUL FIZIC ÎN DIABETUL ZAHARAT TIP II

O caracteristică a pacientului insulino - independent e sedentarismul. De cele

mai multe ori, acesta se datorează excesului ponderal sau asocierii bolii artrozice

caracteristică vârstei înaintate. Ulterior se adaugă complicaţiile microangiopatice şi

macroangiopatice specifice, situaţie în care efortul fizic e riscant. Când vârsta e

înaintată iar datorită complicaţiilor cronice toleranţa la efort mică, activitatea fizică va

trebui limitată.

TRANSPLANTUL DE PANCREAS

Primul transplant de pancreas a avut loc în1966. Intervenţia clasică a

transplatului de pancreas se efectuează pacientului cu insuficienţă renală cronică,

situaţie în care transplatul este dublu, de rinichi şi pancreas. Disponibilitatea limitată

de transplant, asociată cu riscul unei operaţii laborioase, urmate de un tratament imuno

- supresor îndelungat susţine ideea că transplantul de pancreas rămâne un domeniu de

cercetare sau o soluţie ocazională dar nu o metodă aplicabilă pe scară largă.

45

TRANSPLANTUL DE

CELULE BETA PANCREATICE

Celulele sunt obţinute din pancreasul de fât, cultivate şi multiplicate în mediul

artificial.

Deoarece un transplant eficient necesită circa 60000 de celule, obţinerea

acestora devine problematică. În plus durata lor de supravieţuire este limitată,

necesitând tratament imuno -supresor, cu efectele secundare pe care le presupune.

PANCREASUL ARTIFICIAL

În prezent se află în faza promoţială. Este miniaturizat, implantabil subcutanat.

Rezolvarea unor probleme tehnice a întârziat mult introducerea lui în practică. În linii

mari, acest dispozitiv cuprinde:

• un senzor cu ajutorul căruia glicemia e monotorizată continuu

• un rezervor de insulină şi altul de glucoză

• bateria ce acţionează sistemul

Pancreasul artificial are o durată limitată de funcţionare, necesitând înlocuirea

lui periodică.

PANCREASUL BIO - ARTIFICIAL

Această modalitate terapeutică combină sistemul pancreasului artificial cu

celulele beta -pancreatice cultivate. Sistemul se bazează pe introducerea, celulelor beta

pancreatice izolate şi cultivate în membrane artificiale biocompatibile, având pori de

46

dimensiuni mici care să permită trecerea uşoară a glucozei şi a insulinei dar să

împiedice trecerea moleculelor mai mari, în special al limfocitelor T şi a anticorpilor

antiinsulinici. Se implantează subcutanat.

Procesele viitoare ar putea conduce la descoperirea unui pancreas bio - artificial

eficient care nu poate fi decât foarte costisitor.

EVOLUŢIA

STADIALĂ A DIABETULUI

ZAHARAT

Diabetul caracterizat prin hiperglicemie, glicozurie, poliurie, polidipsie,

polifagie şi scădere în greutate e un stadiu foarte avansat al bolii. De aceea se apreciază

necesitatea prezentării celor patru stadii din evoluţia bolii.

STADIUL I - PREDIABETUL - sau diabetul potenţial se poate lua în discuţie

când ambii părinţi sunt diabetici. Tot în acest stadiu se înscriu mamele care nasc copii

cu o greutate de peste 4,5 kg, care nasc feţi morţi sau care mor la câteva zile după

naştere. Se încadrează în acest stadiu femeile care au prezentat la una sau mai multe

sarcini glicozurie sau toxemie gravidică şi bineînţeles obezii.

Nu este obligatoriu ca prediabetul să devină diabet. Este în schimb stadiu în care

prevenirea bolii are cele mai mari şanse de succes.

STADIUL II - DIABETUL LATENT - este prima etapă pe care o putem

evidenţia prin analize de laborator. În cazul descoperirii sale sunt necesare câteva

măsuri dietetice pentru prevenirea diabetului zaharat clinic manifest. Analiza prin care

putem descoperii diabetul latent este ”TESTUL CORTIZON - GLUCOZA ” propus

de FAJANS şi CONN în 1954.

STADIUL III - DIABETUL BIOCHIMIC -diagnosticul se pune numai prin

analize de laborator şi anume hiperglicemia provocată care mai este cunoscută şi sub

denumirea de " TESTUL DE TOLERANŢĂ LA GLUCOZA " ( T.T.G.O. )

47

STADIUL IV - DIABETUL CLINIC MANIFEST - e forma clasică care

prezintă simptomele patognomonice caracterizate prin hiperglicemie ”a jeun”,

glicozurie şi uneori triada polidipsie, poliurie, polifagie.

CETOACIDOZA DIABETICĂ

Constituie şi în prezent una dintre cele mai frecvente şi grave complicaţii acute

ale diabetului zaharat, cu un final devastator dacă nu este promt, intens şi corect

tratată.

ASPECTE METABOLICE NORMALE ÎN PERIOADA

POSTPRANDIALĂ ŞI DE POST

1. PERIOADA POSTPRANDIALĂ- Insulina acţionează ca un important

hormon anabolic care asigură depozitarea glucozei sub formă de glicogen, a

aminoacizilor sub formă de proteine şi a acizilor graşi liberi ca trigliceride. Glucoza

provine din glucidele alimentare, gluconeogeneză şi glucogenoliză. Se depune în ficat

sub formă de glicogen. Aproximativ 60% din carbonul derivat din glucoza e regăsit în

ficat în perioada postalimentară. Cel mai însemnat consumator al glucozei ingerate

(70%) este creierul, astfel încât finalitatea esenţială a homeostazei glucidice este

asigurarea şi depozitarea unei cantităţi suficiente de glucoza sub formă de glicogen în

perioada postprandială, când glicemia şi insulinemia sunt crescute, pentru a putea fi

eliberată în perioada interprandilă tardivă. Aminoacizii circulanţi îşi cresc concentraţia

după prânzuri care conţin proteine. Insulina joacă un rol dominant în reconvertirea

aminoacizilor în proteine, prin stimularea preluării lor de către muşchi şi ficat.

48

2. PERIOADA DE POST - de cel puţin 24 de ore are loc o adevărată reacţie de

alarmă în care organismul foloseşte mecanismele sale metabolice şi hormonale pentru

protecţia creierului faţă de hipoglicemie. Postul determină scăderea moderată a

insulinemiei ceea ce conduce la reducerea preluării periferice a glucozei , fenomen

însoţit de diminuarea sintezei de glicogen, proteine şi trigliceride paralel cu degradarea

macromoleculelor de depozit.

DIAGNOSTICUL CETOACIDOZEI DIABETICE

1. Diagnosticul clinic este susţinut pe baza unor semne clasice :

• diabetic cunoscut ( diabet insulino - dependent de regulă ), cu istoric

recent de poliurie şi polidipsie (lipseşte în comele inaugurale);

• respiraţie Kussmaul, miros de acetonă;

• semnele deshidratării;

• tahicardie;

• greţuri, vărsături, anorexie;

• dureri abdominale, care uneori imită abdomenul acut.

• manifestări neuropsihice variate, de la somnolenţă la dezorientare şi

comă;

• existenţa unor factori predispozanţi - infecţii, infarct miocardic, stres,

întreruperea tratamentului insulinic.

2. Diagnosticul de laborator.

• hiperglicemia : >250 mg %, frecvent cu valori între 600 - 800 mg % şi

rareori peste 1000 mg %

• acidoza : pH <7,3 ; HC03 scăzut ( < 10 mEq /l )

• cetonemie crescută

• cetonurie

49

• Na - iniţial scăzut sau normal, valoarea sa fiind influenţată de:

a) hiperglicemia severă ce duce la hiponatremie de

diluaţie

b) hipertrigliceridemia determină hiponatremie prin

atragerea apei.

• K -iniţial normal, crescut sau scăzut depinde de durata comei

acidocetozei.

• leucocitele cresc numeric datorită deshidratării ajungând la 20000 /

mmc ; valori mai mari semnifică o infecţie asociată.

• ureea crescută datorită deshidratării.

• creatinina serică cu valori patologice la bolnavii cu funcţie renală normală

• amilazele serice - crescute

CLASIFICAREA CETOACIDOZEI DIABETICE

STADIUL PH CO2tot

(mEq / e

BASE

EXCES

STADIUL

CETOZĂ >7,35

7,35-7,31

26-21

20- 16

- ( 2 - 5 )

- ( 5 - 1 0 )

CETOACIDOZA INCIPIENTĂ

CETOACIDOZA MODERATĂ

CETOACIDOZĂ 7,30 - 7,20 15 - 11 -(10-15) CETOACIDOZA AVANSATĂ

(PRECOMA )COMACETOACIDOZICĂ

<7,20 <10 > -15 CETOACIDOZA SEVERĂ ( COMA )

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL A

COMEI CETOACIDOZICE

50

1. INTOXICAȚII:

• etanolul produce cetoacidoză la persoanele care au avut vărsături abundente şi

nu s-au alimentat dar glicemia e sub 150 mg / dl

• metanolul induce acidoza metabolică

• antigelurile

• streptozotocina

• alloxanul

• rodenticidele

2. MEDICAMENTE

• salicilaţi

• sedativele şi hipnoticele

• opiaceele

3. ALTE CAUZE DE ACIDOZĂ METABOLICĂ

• acidoza lactică

• acidoza uremică

4.ALTE CAUZE DE COMĂ

coma hepatică

coma mixedematoasă

coma addisoniană

infecții sistemice severe

șocul de cauze diverse

insuficiența cardiacă

5.Encefalopatie hipertensivă, eclampsie

6.Hipertensiune arterială, hipotensiune arterială

hemoragie cerebrală

51

tromboză

embolism

tumori cerebrale

criza epileptică

encefalită virală

8.Cetoză de foame (glicemie < 100mg/dl)

TRATAMENTUL COMEI ACIDOCETOICE

TRATAMENT

ORAla; 2a ; 3a-4a ; 5a-6a; 7a-9a

OBSERVAŢII

1. PERFUZIE CU

NaCl 9%o(ML)

1000 1000 500- 500- 250-

1000 1000 500

Aproximativ 5-101/24h

Atenţie la cardiaci,

hipertensivi NaCL 4,5%o dacă

Na>150mEq/l în şoc : ritm

mai mare de perfuzie, soluţii

macromoleculare, oxigen

2. INSULINA CU

ACŢIUNE RAPIDĂ

10 10 10 10 10

20

i.v.

+

10-

20

ÎN

PERFUZIE

Dozele iniţiale pot fi mici

0,3 u/Kgc din care 1/2 în bolus

i.v. şi l/2perfuzie i.v.

Este posibilă şi calea i.M.

Este exclusă calea S.C.

52

3.

ALCALINIZAREA

LENTĂ

NaHC03 dacă PH<7; 1/3 din

deficitul calculat (în general

500760 ml 14%o poate fi

suficient) Ser alcalin

Se întrerupe când PH-ul

depăşeşte 7-7,1

Cantitatea iniţială în prima oră

la PH<6,9 e de 84 mEq ( 500

ml ) La PH =6,9-7 e de

42mEq (250ml)

Sse poate repeta după 2ore

pentru menţinerea PH>74.K + (KC1V K+<3mEq/l = 40mEq/h

K+=3;4mEq/l = 25mEq/h K+

=4 ; 5,5 mEq/1 =10mEq/h în

ser fiziologic 250 ml

lgKCl =13mEqK+

In general se indică

aproximativ

20 -40 mEq/1 de perfuzie

Nu se administrează în prima

oră şi până când nu se reia

diureza

Doza depinde de evoluţia

potasemiei5 SOLUŢII GLUCOZATE

Când glicemia scade sub

250mg % 11 glucoza 10 %

+20 ui. insulină

Alternând cu NaCl 9%o Poate

şi de concentraţie 5 %

EVITAREA COMPLICAŢIILOR

EDEMUL CEREBRAL MANIFEST - e o situaţie intraterapeutică rară.

Prevenirea acestei situaţii grave se face prin utilizarea soluţiilor izotone ( nu hipotone )

pentru rehidratarea precum şi a celor glucozate când glicemia scade sub 250 mg %

SENDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE - manifestat prin dispnee ce

debut brutal şi hipoxemie gravă.

ALTE COMPLICAŢII - hipoglicemie, hipopotasemie, hiperhidratare,

alcaloză.

53

COMPLICAŢH RARE - acidoza hipercloremică, pneumomediastinul

spontan.

CETOACIDOZA DIABETICĂ - constituie o complicaţie gravă a cărei

terapie de mare urgenţă este bine standardizată. Reducerea frecvenţei episoadelor de

cetoacidoză se poate obţine prin intensificarea măsurilor de educaţie a bolnavilor, în

care este obligatoriu autocontrolul metabolic la domiciliu.

COMA HIPEROSMOLARĂ

DEFINIŢIE :

Este o comă survenind mai ales pe teren diabetic şi determinată de

condiţii capabile să crească osmolaritatea plasmatică peste 350 mOsm/1. Glicemia

este mult mai ridicată (peste 6 g/ dl fără cetoză şi cu deshidratare severă )

ETIOLOGIE :

1.Diabetul este cauza majoră. E vorba de bolnavi peste 60 ani

rar sub 50 ani, suferind de diabet moderat, neinsulinopriv, uşor echilibrat, prin regim

sau antidiabetice orale. În peste jumătate din cazuri este prima manifestare a unui

diabet total necunoscut.

2, Afecţiuni acute : urinare, pulmonare, intestinale.

3. Alte condiţii etiologice favorizante :

■ după infarctul miocardic, insuficienţă cardiacă,

■ arsuri : 35 - 45 % din suprafaţa corpului,

■ sângerări gastrointestinale

■ pancreatită acută hemoragică şi cancerul pancreatic,

■ chirurgia majoră sub hipotermie,

■ dializa peritoneală, rinichiul artificial,

■ administrarea excesivă de soluţii hipertone : Manitol, Sorbitol, Glucoza

■ alimentaţia pe sondă jejunală : soluţii hipercalorice ce determină diaree osmotică

■ aport masiv de soluţii de aminoacizi

54

4. Rolul unor medicamente - corticoizii, imunodepresoare

5. Leziuni ale S.N.C. ( rol secundar ) - traumatism cerebral

meningoencefalită, apoplexie

TABLOUL CLINIC :

Debutul lent, progresiv, în zile şi săptămâni, spre deosebire

de coma diabetică, care se instalează în 24 - 48h. Afecţiunea începe cu poliurie şi

polidipsie. Apoi se dezvoltă o deshidratare hipertonă cu slăbiciune, greţuri, vărsături,

diaree, hipotonie şi instalare progresivă de confuzie mentală.

În faza confirmată, două semne domină tabloul clinic : A. tulburare de conştientă

B.deshidratare masivă

C. alte semne

A. TULBURARE DE CONŞTIENŢĂ - cu sau fără comă, este constantă. Bolnavul

poate prezenta apatie cu dezorientare, somnolenţă, comă. Pe acest fond de incoştienţă

se observă convulsii, epilepsie Bravais- Jackson, tremurături. Deseori se poate întâlnii

hipertonie musculară cu redoarea cefei, hiperreflexivitate tendinoasă, reflexul cutanat

plantar în extensie bilateral.

B. DESHIDRATARE MASIVĂ - deshidratare globală, extracelulară şi

intracelulară.

Semnele deshidratării intracelulare - uscăciunea mucoaselor, limba prăjită, hipotonia

globilor oculari, slăbire masivă, sete intensă, febră.

Semnele deshidratării extracelulare - piele ridată, pliul abdominal şi pe faţa externă a

coapsei persistent hipertensiune arterială, oligurie (rareori anurie) precedată de poliurie

C. ALTE SEMNE - uneori transpiraţii, tahicadrie, hiperpnee. Senm negativ

important -lipsa mirosului de acetonă al halenei.

SEMNE BIOLOGICE:

1. SEMNE NEGATIVE

■ absenţa corpilor cetonici şi a cetonemiei

55

■ bicarbonaţii peste 18 mEq /1

2 SEMNE POZITIVE

■ hiperglicemie considerabilă peste 8 -10 g %o

■ hiperazotemie 1 -2 g /1

■ ionograma - Na > 150 mEq /1

-Cl = 110- 115mEq/ l

- K = scăzut sau normal

■ osmolaritatea plasmatică se calculează luând ca punct de plecare

ionograma şi glicemia NORMAL = 310 mOsm

■ hemocritul >45 %

■ hiperproteinemie

■ hiperleucocitoză

■ hiperglicozurie

■ amilazemie moderat crescută

■ T.G.O. crescut

SUPRAVEGHERE BIOLOGICĂ:

Se va efectua la intervale de 4 ore constând în glicemie, diureză orară, glicozurie,

azoturie, natriurie, hemoglobinurie, electrolitemie.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL :

Se vor elimina : - coma hipoglicemică

- coma diabetică

- coma azotemică

EVOLUȚII :

Depinde de precocitatea diagnosticului şi de perfecta reglare a tratamentului, orice

eroare de reanimare fiind potenţial fatală.

PROGNOSTIC :Este foarte grav, mortalitatea e de 40 % - 50 %

COMPLICATII:

Poate apărea : -şoc hipovolemic iniţial

56

-obstrucţii canaliculare - obstrucţii bronşice -tromboze arteriale şi

venoase -tulburări de ritm cardiac

TRATAMENT :REHIDRATAREA - este elementul terapeutic fundamental

CORECTAREA HIPERGLICEMIEI - este un tratament necesar

REECHILIBRAREA - electrolitemiei

1.DEZHIDRATAREA - se corectează calculând necesarul după formula ASSAN

P1 = 5P2C2 / 3Ci+2C2

P1 - greutatea corporală normală

P2 = greutatea corporală actuală

C1 = presiunea osmotică normală a plasmei (310 mOsm)

C2 = presiunea osmotică actuală

P1 - P2 = cantitatea de apă ce se administrează

Când bolnavul este conştient, se administrează apă pură peros sau pe sondă gastrică.

La comatoşi se va administra prin perfuzie. Sunt contraindicate soluţiile clorurate

fiziologice, soluţiile bicarbonatate şi soluţiile glucozate izotone. Se administează ser

glucozat 25 -30 %, concetraţia optimă,permiţând în acelaşi timp aportul unor cantităţi

mai mari de apă şi evitând hemoliza ( 6 - 8 1 / 24 h ) contrar păreri de mai sus

Landgraf şi Dieterle utilizează pentru hidratare soluţie hipotonă NaCl în primele 2 - 3

ore ( 2 - 3 1 ) 0,45 % NaCl în următoarele 24h NaCl 0,45 % până ce osmolaritatea

ajunge la 330 mOsm /1 apoi NaCl 0,9 %.

2.HIPERGLICEMIA - se corectează prin administrarea de insulină în doze de 10 -

20 u.i. intravenos sau intramuscular din oră în oră cu supravegherea glicozuriei.

3. REECHILIBRAREA - aportul de K este fundamental

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR

În insuficienţă renală acută - dializă

În colaps - vasopresoare (ANGIOTENSINĂ; DOPAMINĂ)

57

În tromboze - heparină

În căderea brutală a glicemiei - glucoza 33 %

TRATAMENTUL PREVENTIV

Prescrierea adecvată a aportului caloric la un diabetic Insulinoterapie adecvată.

COMA HIPOGLICEMICĂ

Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se defineşte prin pierderea stării de

conştientă sau prin incapacitatea pacientului de a acţiona coerent pentru a ieşi din

hipoglicemie fiind necesară intervenţia unei alte persoane.

Se descriu două tipuri de hipoglicemie - acute

- cronice

HIPOGLICEMIILE ACUTEDintre cele acute pot fi uşoare sau medii. Hipoglicemiile uşoare sau medii reprezintă preţul pe care un pacient insulino - tratat îl plăteşte pentru obţinerea unui echilibru metabolic bun. Hipoglicemiile severe fac şi ele parte din acelaşi preţ.

ETIOLOGIE

Cauzele hipoglicemiilor severe sunt:

• aport glucidic scăzut

• efort muscular crescut

• supradozare de insulină

• consumul de insulină

Ocazional o comă hipoglicemică poate apărea la pacienţii trataţi cu doze prea mari din

sulfonilureice din a-II-a generaţie.

SIMPTOMATOLOGIE

58

Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc în plină activitate sau poate fi

precedată de o serie de semne premonitorii:

- anxietate, iritabilitate, transpiraţii,foame, cefalee, ochi stălucitori,perioadă de absenţă

sau accese nejustificate de veselie sau tristeţe, în formele severe tulburări neurologice

şi psihice ( crampe, parestezii, uneori incoerenţă ca la beţie sau dimpotrivă stări

depresive).

Coma hipoglicemică este de obicei profundă, bolnavul este palid sau congestionat,

respiraţie tip CHEYNE STOCKES, HTA, hipotermie.

Neurologic semnele merg de la mici secuse la convulsii, uneori crize epileptiforme,

contracturi puternice cu încleştarea gurii, reflexe vii, uneori paralizii.

Multe come hipoglicemice apar în somn, membrii familiei fiind alertaţi de respiraţia

zgomotoasă, de convulsiile pacientului şi de transpiraţii profuze. O metodă simplă de

apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de culoare (tip hârtie de

filtru ) în colţul intern al ochiului. Dacă glucoza din secreţia lacrimală e crescută,

culoarea galbenă se va transforma în verde.

HIPOGLICEMIILE CRONICE

Apar în boli organice sau după un tratament hipoglicemiant lung. Sunt prezentate

semne de nevroză, etilism, epilepsie.

HIPOGLICEMIILE ORGANICE

Se întâlnesc în boli ca insulinomul ( adenomul insulelor Langerhans ). E o tumoră

benignă în care apar semne nervoase şi gastrice, postprandial sau după eforturi,

glicemii în timpul crizei sub 0,50 g %o, semne ce dispar după administrarea de

glucoza. În general apar semne nevrotice ( astenie, torpoare, transpiraţii) , semne

minore de hipoglicemie (tremurături, paloare, anxietate, transpiraţii). Semnele psihice

şi neurologice se accentuează. Semnele apar paroxistic, regresia e fără sechele. Alte

hipoglicemii organice apar în sindromul testicular, adenocarcinomul gastric, cecal şi

tumori toracice.

HIPOGLICEMIILE FUNCŢIONALE

Apar la bolnavii cu gastrectomie şi în două sindroame :

59

1. Sindromul de evacuare precoce - apar greţuri, vărsături, colici, transpiraţii,

astenie, balonări, apăsare epigastrică, vertije, palpitaţii. Toate aceste semne apar la 15 -

30 minute după masă când glicemia e maximă.

2. Sindromul postprandial tardiv - care apare la câţiva ani de la operaţie cu

lipotimii , transpiraţii, ameţeli. Dacă se ingeră imediat zahăr tulburarea dispare.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Diagnosticul se face cu :

1. COMA DIABETICĂ - care este mai puţin profundă, respiraţia este de tip

Kusmaul, se simte mirosul de acetonă la expiraţie, deshidratarea este mai mare, setea

intensă, uscăciunea pielii prezentă. Reflexele sunt abolite. Babinski nu este prezent, iar

probele biologice sunt caracteristice.

2. COMA VASCULARĂ CEREBRALĂ - este profundă, apar semne de focar

( hemiplegie, Babinski unilateral reflexe abolite ). Aspectul lichidului cefalorahidian

confirmă diagnosticul.

3. COMA UREMICĂ - apare după o evoluţie prelungită a unei boli

renale cunoscute. Ureea e crescută iar glicemia normală.4. COMA HEPATICĂ - apare o boală prelungită şi cunoscută, cu semne evidente. Sindromul biologic exclude hipoglicemia.

TRATAMENT

Hipoglicemia acută netratată de urgenţă în primele minute duce la comă şi exitus sau

determină leziuni neurologice şi cardiovasculare, ireversibile. în hipoglicemia uşoară

se administrează peros zahăr, ceaiuri sau sucuri îndulcite ( bolnav conştient ). În

60

hipoglicemia severă dacă intervenţia este promtă revenirea stării de conştientă se poate

obţine rapid. Se administrează intramuscular sau subcutanat a unei fiole de glucagon

( lmg) livrat împreună cu seringa şi uşor de executat chiar la pacienţii agitaţi şi

necooperanţi. E contraindicat în hipoglicemii din hepatopatii, deoarece elimină

depozitul de glicogen din ficat. Se încearcă alimentarea bolnavilor cu un lichid uşor de

înghiţit, apă cu zahăr, suc de fructe, compot îndulcit. Dacă intervenţia e rapidă

rezultatul poate fi spectacular. Bolnavul devine conştient în căteva minute trezindu-se

ca dintr-un somn profund . Dezorientarea iniţială dispare curând după un aport

alimentar de glucide. În cazul intervenţiei familiei şi în cazul intervenţiei medicului de

la salvare, dacă în primele 30 minute revenirea stării de conştientă nu s-a obţinut,

pacientul trebuie transportat de urgenţă la spitalul cel mai apropiat. Această situaţie

survine, de regulă la pacienţii aflaţi în comă hipoglicemică prelungită sau la cei la care

din eroare diagnostică, s-au efectuat doze repetate de insulină.

La pacienţii diabetici insulino - dependenţi recent descoperiţi poate fi vorba de

instalarea remisiei tranzitorii. În spital după evaluarea bilanţului biochimic (glicemie,

Na+, K+, CIˉ, uree, PH) tratamentul va consta în perfuzie cu glucoză hipertonă şi

vitaminele B1; B6; B12.

În caz de hipopotasemie se adaugă 1 - 2 g KC1 la 500ml soluţie. La pacienţii agitaţi se

administrează o fiolă fenobarbital iar la cei cu semne de edem cerebral, Hemisuccinat

de hidrocortizon, sulfat de magneziu sau Manitol 20 % 500 ml. Pe parcursul

tratamentului glicemiile se repetă din două în două ore încercând menţinerea între 200

- 300 mg /dl. Când glicemiile depăşesc aceste valori se vor folosi şi doze mici de

insulină 4 - 6 unităţi administrate numai intravenos.

NEFROPATIA DIABETICĂ

Insuficienţa renală cronică (I.R.C.) e principala cauză de deces în tipul I de diabet dar

şi în tipul II de debut la vârste relativ tinere ( 35 - 40 ani). În S.U.A jumătate din I.R.C.

şi din pacienţii supuşi dializei extrarenale cronice sunt datorate diabetului.

DIAGNOSTICUL

61

Conceptul actual al nefropatiei diabetice diferă fundamental faţă de cel existent cu 20 -

30 ani în urmă când erau descrise numai stadiile tardive.

TEHNICI DE INVESTIGARE

• FILTRATUL GLOMERULAR

• MICROALBUMTNURIA 30-300jJg/24h

• MACRO ALB UMINURIA

• PROTEINURIA

STADIILE NEFROPATIEI DIABETICE

STADDUL I - e caracterizat prin hiperfuncţie renală ( filtrat glomerular > 150 ml

/minut ), hipertrofie renală vizibilă uneori ecografic, tensiunea arterială normală.

Tulburările din acest stadiu sunt de regulă reversibile, dacă ele se înregistrează de la

debutul bolii, aceasta indică prezenţa unei predispoziţii genetice la nefropatie.

STADIUL II - caracterizat prin îngroşarea membranei bazale a capilarelor

glomerulare şi expansiunea mezangială. Hiperfiltrarea şi hipertrofia glomerulară pot fi

observate dar nu sunt obligatorii pentru diagnostic. Tensiunea arterială normală sau

uşor crescută. Stadiul are potenţial de reversibilitate.

STADIUL III - sau Nefropatia Diabetică Incipientă caracterizată prin valori anormale

ale eliminării de albumină urinară între 30 - 200 μg /minut asociat cu filtrat glomerular

crescut ( peste 140 ml / min). Tensiunea arterială crescută şi presiune intraglomerulară

crescută.

STADIUL IV - sau Nefropatia Diabetică Patentă.

Are 3 stadii:

■precoce

■intermediar

■avansat

PRECOCE - caracterizat prin albuminurie >200 (μg / min cu tendinţă de creştere

continuă. Filtratul glomerular poate fi crescut peste 130 ml /minut apoi scade în stadiul

intermediar şi sub 70 în stadiul avansat. Hipertensiunea e constant crescută.

62

INTERMEDIAR AVANSAT - sunt marcate de apariţia insuficienţei renale cronice.

STADIUL V - insuficienţa renală în

stadiul final ( uremie ) - se caracterizează

prin scăderea extremă a filtratului

glomerular (sub 10 ml / minut). Tensiunea

arterială este constant crescută. Obstrucţia

glomerulară e aproape totală.

PATOLOGIE ŞI MORFOPATOGENIE

Dacă se examinează rinichii unui diabetic tânăr mort în comă inaugurală se

constată mărirea de volum cu decapsulare uşoară. Microscopic în afara dilataţiei

vasculare, nu se constată alte leziuni. Dacă se examinează rinichii unui diabetic având

o durată a bolii mai mare de 15 - 20 ani, rinichii sunt mai mici ca volum, au o

consistenţă crescută, se decapsuleasă greu. Leziunile microscopice ale nefropatiei sunt

îngroşarea membranei bazale a capilarelor glomerulare, leziuni nodulare şi fibroza

glomerulară difuză.

TRATAMENT

Nu există un tratament specific al afectării renale cu excepţia pielonefritei

cronice. Există câteva măsuri importante de prevenire cât şi de întârziere a evoluţiei

nefropatiei diabetice.

1. CONTROLUL METABOLIC AL DIABETULUI - Obţinerea

normoglicemiei evită, aproape întodeauna, instalarea leziunilor microangiopatice.

63

2.HIPERTENSIUNEA - factor cerut de agravare a nefropatiei. Captoprilul şi

Enaraprilul au efect atât hipotensor, cât şi de ameliorare directă a funcţiei renale,

deoarece scăderea albuminei urinare se înregistrează şi la pacienţii cu Nefropatie

diabetică fără hipertensiune. Blocanţii canalelor de Calciu ( Nifedipin ) sunt indicaţi la

tensiune arterială sub 140/90 mmHg iar la persoanele tinere sub 130/70 mmHg.

3.DIETE HIPOPROTEICE -întârzie progresia microalbuminuriei către

macroalbuminurie. Scăderea proteinelor trebuie compensată prin creşterea glucidelor,

ajustând insulino-terapia la dietă şi nu invers.

4.DIALIZA EXTRARENALĂ - hemodializă sau dializa peritoneală.

5.TRANSPLANTUL RENAL

RETINOPATIA DIABETICĂ

Retinopatia diabetică afectează pacienţii cu diabet zaharat tip I, cât şi pe cei cu

diabet zaharat tip II. Apariţia retinopatiei este mai precoce la pacienţii insulino -

dependenţi.

Retinopatia proliferativă se întâlneşte aproape exclusiv la aceşti pacienţi,

jumătate din ei ajungând la orbire în 10 ani.

CLASIFICARE:

1. RETINOPATIA SIMPLĂ - sau de fond se caracterizează prin prezenţa de

microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate " dure " şi uneori

discret edem macular, care poate modifica acuitatea vizuală.

2. RETINOPATIA PROLIFERANTĂ - cuprinde semnele de mai sus la care

se

adaugă modificările de ischemie retiniana, exúdate " moi " care exprimă creşterea

permiabilităţi vasculare şi pot înregistra hemoragii în diferite straturi retiniene, iar când

rupturile apar în vasele retiniene superficiale, hemoragiile se produc în vitros

manifestăndu-se prin tulburări vizuale cu apariţie bruscă, dar care pot retroceda prin

resorbţia lor.

64

3. RETINOPATIA PROLIFERATIVĂ - cuprinde leziunile din stadiile

precedente, care sunt de intensitate mai mare. Cea mai severă leziune este reprezentată

de dezlipire de retină, însoţită de pierderea completă şi de obicei definitivă a vederii.

DIAGNOSTICUL POZITIV

1. EXAMENUL DIRECT AL FUNDULUI DE OCHI - este larg accesibil şi

pune uşor în evidenţă leziunele importante. Din păcate, nu poate pune în evidenţă

leziunile incipiente, cele care interesează cel mai mult pentru prevenţia secundară.

2. ANGIOGRAFIA CU FLUORESCEINĂ - oferă informaţii precoce privind

prezenţa microanevrismelor sau microhemoragiilor precum şi altor modificări

morfologice discrete (dilatări vasculare, venoase sau arteriale, exudate perivasculare ).

3. FLUOROMETRIA VITREANĂ - permite detectarea precoce a retinopatiei,

urmărirea evoluţiei acesteia, selectarea terapiei eficiente şi evaluarea beneficiilor

tratamentului.

4. ELECTRORETINOGRAMA - reprezintă înregistrarea răspunsului electric

al retinei la un sistem luminos. Electroretinograma pune în evidenţă modificările

retiniene precoce.

Modificarea ( scăderea ) potenţialelor oscilatorii pe electroretinograma pare a fi

un semn precoce de neuropatie diabetică ( afectarea nervilor ce asigură inervaţia

structurilor retiniene şi muşchilor oculomotori). Alte tulburări ce pot fi înregistrate la

pacienţii diabetici sunt scăderea discriminării cromatice şi dificultatea adaptării la

întuneric. Cataracta se întâlneşte cu o frecvenţă crescută la pacienţii diabetici.

Tratamentul este identic ca la nediabetici, excizia chirugicală a cristalinului.

TRATAMENT

65

TRATAMENT MEDICAMENTOS - Ca şi pentru celelalte complicaţii

cronice ale diabetului condiţia esenţială este echilibrarea metabolică a diabetului, care

înseamnă nu numai corectarea hiperglicemiei dar şi a celorlate tulburări care participă

la inducerea leziunilor vasculare. ( hiperlipidemia, modificarea factorilor de coagulare

" fibrinogenul ", scăderea glicozilării proteinelor ). Tratamentul antiagregant plachetar

( DIPIRIDAMOL ) inhibitori de aldoreductază ( TOLRESTAT; PONALRESTAT) ,

sau inhibitorii glicozilării neenzimatice ( AMINOGUANIDINA ) sunt utili în acest

sens. Tratamentul antihipertensiv e important pentru prevenirea apariţiei hemoragiilor

retiniene, induse de creşterile bruşte ale tensiunii arteriale.

Evitarea hipoglicemiilor vizează acelaşi obiectiv. Tratamentul trofic vascular

constă în vitaminoterapie ( VITAMINA P ; RUTIN ; TAROSIN ; VIT: C ) ;

DIFEBION sau RETINOMION medicamente fitoterapice bogate în substanţe

autooxidante şi trofice vasculare precum şi DOXIUM sau alte medicamente

vasculotrope. Toate se administrează 3 tablete pe zi.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

FOTOCOAGULAREA CU LASER - Această coagulare se induce pe zonele cu

microanevrisme pe neovasele care produc hemoragii, sau pe ariile retiniene cu edem

sau microinfarctizări capilare.

VITRECTOMIA - procedeu chirugical ce are ca scop evacuarea conţinutului

vitrean hemoragie urmată de panfotocoagulare cu laser. La pacienţii cu retinopatie

proliferativă avansată şi progresivă, rezultatele vitrectomiei sunt modeste sau nule.

CRIOTERAPIA - retiniana poate avea rezultate favorabile fiind indicată când

neovascularizaţia continuă în ciuda fotocoagulării cu laser sau când opacifierea

mediilor (cataracta sau hemoragii vitriene) împiedică tratamentul cu laser.

NEUROPATIA DIABETICĂ

DEFINIŢIE :Prin NEUROPATIE DIABETICĂ se înţelege afectarea nervoasă, datorată

tulburărilor metabolice specifice acestei boli. În momentul de faţă se ştie că

66

majoritatea neuropatiilor sunt fie forme subclinice ( detectabile numai prin investigaţii

neurofiziologice ), fie forme cu semne clinice negative ( scăderea diferitelor tipuri de

sensibilitate ) pe care pacientul le ignoră, iar medicul, în necunoştinţă de cauză, le

poate trece cu vederea. Glucoza reprezintă singurul substrat energetic al celulei

nervoase. Pătrunderea sa intraneuronală este insulino-dependentă. Cu alte cuvinte,

hiperglicemia extracelulară induce în mod automat o hiperglicemie intraneuronală.

Apelând la toate mijloacele de investigare ( biopsia nervoasă ), modificări mai

importante sau mai puţin importante vor putea fi evidenţiate în toate cazurile.

DIAGNOSTIC:Diagnosticul neuropatiei se bazează pe simptomele şi semnele

clinice caracteristice fiecăruia din formele de mai jos :

1. POLINEUROPATIA CLINICĂ GENERALIZATĂ

• polineuropatia simetrică distală

• neuropatia diabetică dureroasă acută

• polineuropatia vegetativă

2. POLINEUROPATIA SUBCLINICĂ

• somatosensitivă şi motoare

• vegetativă

3. MONONEUROPATII

• craniene, periferice

4. MONONEUROPATII MULTIPLE

• proximale motorii, (membre inferioare)

• truncale

5. MODIFICĂRI NEUROLOGICE

CENTRALE

A. Elemente de diagnostic :

• semnele neurologice

• absenţa reflexelor osteo - tendinoase

67

• scăderea sensibilităţilor : dureroasă, vibratorie,

termice, tactile

B. Semne minime de afectare vegetativă :

• hipotensiune ortostatică

• scăderea sub 12 b/m a diferenţei de ritm cardiac în

cursul manevrei VALSALVA, a trecerii din

clinostatism în ortostatism sau din " pe vine " în

poziţia ortostatică.

FORME CLINICE

A.POLINEUROPATIA DISTALĂ SIMETRICĂ

Este des întâlnită. Tulburările de sensibilitate ( hiperestezia sau hipoestezia )

domină tabloul clinic . Simptomele senzoriale la nivelul degetelor de la picioare cu

senzaţii de furnicături, dureri spontane sub formă de arsură intensă, înţepături, striviri

şi crampe. Iniţial sunt localizate la nivelul gleznei progresând apoi către gambe, coapse

şi mai rar în regiunea abdominală. Membrele superioare sunt mai rar afectate.

Simptomele se agravează în timpul nopţii. Aspectul pielii picioarelor este variabil, de

la pielea uscată (denervarea glandelor sudoripare ) la aspectul pseudo- inflamator,

( degete hiperemice, uneori umede, cu pielea lucioasă). Pot apărea grade de ataxie

senzorială.

B. NEUROPATIA DIABETICĂ ACUTĂ

Rară, este totuşi o formă caracteristică diabetului zaharat. Tulburările se

instalează acut, cu dureri intense în membrele inferioare, urmate rapid de o pierdere

progresivă în greutate şi asociată cu insomnie, depresiune psihică , iar la bărbaţi

impotenţă.

C.NEUROPATIA DIABETICĂ HIPOSENZITIVĂ

Este mai frecventă, din ea recrutându-se pacienţii la care apar ulcere

trofice, soldate cu amputaţii de extensie variabilă. Examenele paraclinice indică o

scădere sau chiar dispariţia sensibilităţilor dureroasă, termică şi vibratorie. Pacienţii cu

acest tip de neuropatie prezintă cel mai mare risc pentru apariţia leziunilor cutanate pe

care nu le constată decât vizual. Nefiind dureroase sunt deseori neglijate de pacienţi

68

timp de mai multe zile sau săptămâni, când datorită suprainfectării se prezintă la

medic. Diagnosticarea cea mai uşoară se poate face testând sensibilitatea dureroasă a

picioarelor cu vârful unui ac.

D.NEUROPATIA MOTORIE PROXIMALĂ A MEMBRELOR

INFERIOARE

E o formă mai rară de neuropatie caracterizată prin amiotrofia unor

grupe musculare. Tulburarea a fost numită şi" poliradiculopatia diabetică " ( plexul

lombar fiind deseori afectat ). Tulburarea se caracterizează printr-o instalare acută sau

subacută a unei astenii musculare, cu topirea muşchilor ileopsoas, quadriceps,

adductorul coapsei , uneori a muşchilor gluteali precum şi a muşchilor paravertebrali

lombari.

E. MONONEUROPATIILE

Cel mai desea afectează nervii cranieni -oculomotorul, abducensul,

trohlearul şi nervul facial. Neuropatia oculomotorului se manifestă prin oftalmoplegie

cu ptoză palpebrală şi micşorarea pupilei. Ochiul e deviat lateral, fiind afectate

mişcările verticale şi mediale. Oftalmoplegia e precedată cu câteva zile de dureri

faciale.

F. NEUROPATII TRUNCALE

În această formă, acută sau progresivă se instalează o durere

abdominală sau truncală unilaterală. Rădăcinile toracice cele mai afectate sunt T3 şi T2.

G.NEUROPATII VEGETATIVE

Manifestările clinice sugestive care domină net tabloul clinic , precum

gastropareza diabetică, vezica neurogenă, impotenţă erectilă , hipotensiune ortostatică

sunt rare. Mai frecvent este disfuncţia cardiovasculară.

TULBURĂRI VASCULARE

- hipotensiunea ortostatică, care se poate sau nu însoţii cu ameţeli, tulburări de vedere

sau chiar lipotirnii la trecerea în ortostatism. E agravată de folosirea unor medicamente

hipotensoare, diuretice sau antidepresoare triciclice. Tulburarea poate fi uneori

invalidantă, bolnavii fiind în imposibilitatea de a se deplasa singuri.

TULBURĂRI VASOMOTORII CUTANATE

69

- pot apare în special la nivelul picioarelor. Se pot constata edeme ale labei piciorului,

consecinţă a vasodilataţiei, șanturilor arterio-venoase şi creşterii permeabilităţii

capilarelor.

TULBURĂRI VEGETATIVE GASTRO - DUODENALE

- hipotonia esofagiană şi mai ales gastrică ( stomac hipoton cu golire întârziată şi

incompletă însoţită de anorexie, greţuri, vărsături).

- diareea nocturnă întâlnită rar. Pacientul prezintă 10-20 scaune apoase pe zi , însoţite

iniţial de pierdere ponderală urmată ulterior de o stabilizare a greutăţii în ciuda

prezentei diarei. Evoluţia este impredictibilă, uneori dispărând spontan după mai multe

luni.

- hipotonia veziculei biliare sau constipaţia.

TULBURĂRI URINARE

- hipotonia ureterală şi mai ales pareza vezicală ,senzaţia de umplere vezicală diminua,

pacientul urinează rar, dar incomplet. în cazuri severe golirea vezicii urinare nu mai

poate fi făcută decât prin sondare.

TULBURĂRI SEXUALE

- impotenţa la bărbat;

- tulburări menstruale la femei.

TULBURĂRILE MOTILITĂŢII PUPILARE

- iniţial se constată o întârziere a reacţiei pupilare normale. În întuneric diametrul

pupilar e anormal de mic şi variază mai puţin prin expunere la lumină intensă.

TULBURĂRI CUTANATE

- anhidroza distală;

- hipersudoraţie compensatorie la nivelul trunchiului sau a feţei;

- tulburările de termoreglare duc la intoleranţă la cald.

DENERVAREA VEGETATIVĂ

- determină apariţia hipoglicemiilor severe fără avertizarea obişnuită (foame,

transpiraţie, agitaţie, tremurături ale mâinilor).

TULBURĂRI TROFICE CUTANATE

70

- ulcerul trofic neuropat.

TRATAMENT

În neuropatia hiperalgică tratamentul este simptomatic. Se începe cu medicaţie

antiálgica obişnuită ( ACID ACETIL SALICILIC, INDOMETACIN). În caz de

insucces vor fi încercate CARBAMAZEPINA FINLEPSIN, TEPETOL de 3 ori pe zi

câte 200 mg. sau antidepresive triciclice de tip IMIPRAMINA ANTIDEPRIM 25 mg.

sau DOXEPIN 25 mg. câte 3 tablete pe zi. Intrarea lor în acţiune necesită 7-10 zile.

Au mai fost utilizate şi stimularea electrică transcutanată, electro-acupunctura

sau tratamente locale cu CAPSAICERIA ( unguent cu extract de ardei iute).

În neuropatía diabetică hipoalgică, rezultate deosebite s-au obţinut prin ionizări

ale membrelor inferioare cu XILINA 1 %o şi vitamina B1; şedinţe zilnice în serii de

câte 10 care pot fi repetate la 3-6 luni. Balneofizioterapia poate fi utilă.

În hipotensiunea ortostatică se administrează DEHIDROXIERGOTAMINA 10-

20 mg. pe zi precum şi ciorapii elastici.

În gastropareza diabetică e utilizată METOCLOPRAMIDA 10-20 mg. de 3 ori pe

zi.

În pareza vezicală pacientul e sfătuit să urineze la 3 ore , exercitând o presiune asupra

hipogastrului, în vederea golirii cât mai completă a vezicii.

GANGRENA DIABETICĂ

IMPORTANŢĂ

Leziunile trofice ale piciorului reprezintă una dintre cele mai grave

probleme medico-sociale ale diabetului, întru-cât adeseori se soldează cu amputarea

unui membru , invaliditate severă pentru pacient şi costisitoare pentru societate.

FIZIOPATOLOGIE

71

Trei factori intervin în apariţia gangrenei diabetice.

1. FACTORUL NEUROPAT - afectarea sensibilităţii termoalgezice, e facorul central

în apariţia şi tolerarea unei leziuni iniţiale cauzate de factori fizici (tăieturi, arsuri,

înţepături, rosătură de pantof) sau chimici. Afectarea nervoasă simpatică stă la baza

tulburărilor funcţionale vasculare având drept consecinţă hipoxia tisulară şi scăderea

dramatică a troficităţii ţesuturilor.

2. FACTORUL VASCULAR - reprezentat în toate cazurile de microangiopatia

diabetică care afectează vasele mici din toate ţesuturile, iar un procent mai mic de

macroangiopatia diabetică numită şi arteriopatia diabetică.

3. FACTORUL INFECŢIOS - leziunile cutanate, bine tolerate ( datorită absenţei

durerii ) permit grefarea unor germeni de o mare varietate ( streptococi, stafilococi

anaerobi, bacili gram negativi, ESCHERICfflA COLI, KLEBSIELLA, PROTEUS etc).

FORME CLINICE

A. GANGRENA UMEDĂ EXTENSIVĂ - se instalează relativ brusc în urma

suprainfectării unei leziuni declanşate ( rosătură, tăietură, înţepătură). Pacientul este

febril, starea generală alterată, iar local procesul inflamator este impresionant:

tumefierea labei piciorului cu zone de sfaceluri şi treneuri de limfagită.

A. GANGRENA USCATĂ - este o formă care apare mai frecvent pe fondul de

ischemie cronică progresivă . Fără o leziune de continuitate evidentă, halucele sau mai

rar, unul din celelalte degete de la picior , sau zona calcaneană , ţesuturile capătă o

culoare vineţiu - negricioasă care se poate însoţi de dureri intense sau dimpotrivă, lipsă

de dureri.

Local ţesuturile afectate se mortifică ,iar în cazuri excepţionale, când bolnavii refuză

intervenţia se poate asista la autoamputaţie a unui deget sau chiar a piciorului. Alteori

există asociate semne locale inflamatorii minore care cedează la tratamentul antibiotic.

O formă particulară de gangrena uscată este ulcerul trofic , care apare la

pacienţii cu circulaţie periferică bună , dar cu semne de neuropatie diabetică avansată .

Localizarea poate fi plantară, la nivelul gambei, în jumătatea inferioară a acesteia.

TRATAMENT

72

Severitatea gangrenelor e variabilă de la caz la caz . Pacientul bine educat, care

se prezintă la medic imediat ce apare o leziune cutanată, poate beneficia de îngrijire

locală, asociată cu tratamentul medical. Baza acestui tratament constă pe lângă

echilibrarea corespunzătoare a bolii ( care necesită insulino - terapie, uneori numai

până la vindecarea leziunii ) tratamentul vasodilatator şi trofic general.

- SULODEXID ( VESSEL - DUE ) 1 fiolă pe zi în perfuzie timp de 10 zile , urmate de

un tratament oral cu acelaşi produs 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.

- PENTOXEFILIN sau TRENAL în perfuzie intravenoasă 10 zile continuate 1-3 luni cu

tratament oral.

Ulcerele trofice plantare nu se pot vindeca dacă pacientul continuă să calce pe

zona afectată fără o protejare a acesteia.

Tratamentul ulcerelor trofice rezistente la tratamente uzuale mai pot beneficia de

radioterapia antiinflamatoare.

Distracţia osoasă uşor vizibilă pe radiografia piciorului, înseamnă trecerea

cazului din sfera tratamentului medical în cea a tratamentului chirurgical. Decizia

amputaţiei depinde de doi factori:

- prezenţa sa nu a ischemiei;

- extensia leziunilor.

73

GRADELE DE GRAVITATE ALE PICIORULUI DIABETIC

G. 0 - Lipsa leziunilor deschise, dar prezenţa prealabilă a unor deformări osoase sau

hiperkeratozei.

G.l - Ulcer superficial, fără penetrare în ţesuturile

profunde. G.2 - Extensia profundă către tendoane, oase,

articulaţii.

G.3 - Tendinită, osteomielită, abces ori celulita profundă.

G.4 - Gangrenarea unui deget de la picior sau a labei piciorului, cel mai adesea asociat

cu o infecţie plantară.

G.5 - Gangrena masivă a piciorului, asociată cu leziuni articulare şi cu o infecţie a

ţesuturilor moi.

În stadiile depăşind gradul 2 de gravitate, abordarea chirurgicală trebuie făcută

de un chirurg familiarizat cu o patologie de acest tip şi în strânsă legătură cu medicul

diabetolog ce trebuie să asigure echilibrul metabolic al bolii. Când piciorul nu mai

poate fi salvat trebuie ştiut că o proteză plasată pe o amputaţie de gambă, chiar în

treimea superioară care menţine articulaţia genunchiului, poate fi într-o mare măsură

acceptabilă. Amputaţia de coapsă însă, ridică o problemă majoră de invaliditate. Cea

mai dramatică situaţie este după pierderea şi celui de-al doilea picior, lăsând în urmă

un trunchi fără piciore, aflat în imposibilitatea de a se deplasa şi a se îngriji singur.

PREVENIREA GANGRENEI DIABETICE

74

Apariţia ei este aproape întodeauna consecinţa unui factor declanşator

prevenibil.

Prevenirea trebuie făcută prin buna educare a pacientului. Acest lucru e realizat

în aşa zisele " Clinici ale piciorului diabetic " asigurate de o echipă mixtă; medic

chirug, diabetolog şi chiropodist (asistentă medicală instruită în îngrijirea leziunilor

minore ). Chirurgia vasculară (bypass ) trebuie avută în vedere la pacientul cu

ischemie periferică.

MACROANGIOPATIA DIABETICĂ

Frecvenţa mai mare a leziunilor macrovasculare la diabetici faţă de nediabetici

se datorează prezenţei la diabetici factorilor de risc : dislipidemiile, obezitatea, HTA,

hiperinsulinismul.

OSTEOARTERIOPATIA

DIABETICA (PICIORUL CUBIC

CHARCOT)

Complicaţia numită şi " piciorul neuropatic " se manifestă printr-o deformare a

piciorului ca urmare a afectării oaselor şi articulaţiilor tibio - tarsiene. Ele induc

tulburarea de statică osoasă şi se însoţesc de atrofii ale muşchilor interosoşi şi de

tulburări trofice cutanate variabile. Cauza principală e neuropatia diabetică asociată cu

tulburarea microvasculară, care afectează toate ţesuturile din zonă : oase, muşchi,

capsule articulare, ţesut subcutanat, piele.

Debutul tulburării poate fi insidios sau relativ brusc. Iniţial se constată o

tumefiere a ţesutului din jurul articulaţiei piciorului, însoţită de edem şi semne

inflamatorii. Zona e caldă, umedă , dar nedureroasă. Permeabilitatea vaselor mari este

păstrată. Examenul neurologic clinic indică absenţa reflexelor osteotendinoase şi o

diminuare severă a tuturor tipurilor de sensibilitate.

75

Cu timpul deformarea piciorului îmbracă aspecte monstruoase, facilitate de

prăbuşirea bolţii plantare şi crearea de zone de presiune crescută, sediul predilect

pentru ulcere trofice.

Examenul radiologie osos pune în evidenţă osteoporoza îmbrăcând uneori aspect

geodic sau fracturi patologice nedureroase ale capului metatarselor sau falangelor . În

unele cazuri se constată semne radiologice de remaniere osoasă anarhică, cu periostoză

şi osificarea părţilor moi.

COMPLICAŢII OSTEO-TENDINO-ARTICULARE - sunt relativ rare sub aspect

clinic.

OSTEOPENIA

Se manifestă prin scăderea densităţii osoase cu mai mult de 10 % . Principala

cauză e constituită de alterarea tramei proteice osoase, secundară glicozilării

proteinelor structurale.

BOALA DUPUYTREN

Numită şi sindromul tunelului carpian se întâlneşte mai frecvent la diabetici şi este

legată de glicozilarea excesivă a proteinelor de structură.

PARADONTOPATIA

Se datorează microangiopatiei vaselor gingivale, glicozilării proteinelor

ţesutului conjunctiv peridental şi scăderii PH-ului bucal datorat hiperglicemiei

salivare. În cazurile severe, cu pierderea parţială sau totală a danturii, alimentarea

defectuoasă poate explica unele forme de denutriţie precum şi apariţia unor episoade

hipoglicemice la diabeticii insulino- dependenţi, datorită absorbţiei întârziate a

alimentelor.

INFECŢIILE

76

Cele mai frecvente localizări sunt cele cutanate, cele colecistice, ale aparatului

urinar ( cistite, pielonefrite acute şi cronice), ale aparatului respirator ( TBC).

HEPATOPATIA DISMETABOLICĂ

Este o tulburare specifică diabetului zaharat. în mai mult de jumătate din cazuri,

la diabeticii nou descoperiţi se constată o hepatomegalie, uneori impresionantă care

retrocedează imediat după obţinerea echilibrului metabolic. Tulburarea se datorează

ineficientei insulinei la nivelul celulei hepatice, acolo unde au loc principalele procese

de interreglare metabolică, controlate în mare măsură de către insulina. În multe

cazuri, în special în perioadele de dezechilibru metabolic, se poate constata o discretă

citoliză hepatică sau o retenţie biliară. Rareori aceste tulburări trec într-o formă clasică

de hepatită cronică şi mai rar evoluează către ciroză hepatică.

77

EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE A POPULAŢIEI

PRIVIND DIABETUL ZAHARAT

MĂSURI DE PROFILAXIE PRIMARĂ

Măsurile vizează reducerea numărului de cazuri noi de îmbolnăvire.

Constau în :

• dispensarizarea persoanelor cu factori genetici potenţiali diabetogeni ( în

antecedentele familiale, diabet zaharat la rude de gradul I);

• dispensarizarea persoanelor cu infecţii pancreatotrope ( virus urleian, virusul

hepatitei );

• educarea întregii populaţii pentru a reduce din alimentaţie glucidele rafinate, excesul

de glucide;

• educarea populaţiei pentru a combate supraalimentaţia şi obezitatea, stresul - factori

ce favorizează diabetul zaharat de maturitate ;

• educarea femeilor care au născut feţi cu greutate de peste 4 kg să reducă glucidele

din alimentaţie;

• autoprofilaxia prin mariajul între diabetici este cea mai importantă măsura prin

mariajul între diabetici este cea mai importantă măsură. Ea poate părea paradoxală,

dar aprofundând raţionamentul care stă la baza acestei măsuri, numeroasele sale

avantaje de ordin social şi genetic devin clare. De exemplu, cunoscând pericolul de

a avea o proporţie mare de descendenţi diabetici, un cuplu de diabetici va limita

procreaţia la numai unul sau doi copii sau chiar la nici unul. În felul acesta,

78

diseminarea genelor diabetogene în populaţie va descreşte sau, în orice caz, nu va

creşte. Prin măsura amintită, în loc de două mariaje mixte se obţine doar un singur

mariaj între diabetici. Numărul copiilor expuşi la diabet va putea fi eventual mai

mare, dar diferenţa avantajoasă pentru societate din moment ce doi diabetici

formează un singur cuplu. Mariajul între diabetici va fi compatibil cu o viaţă de

familie aproape normală, adică fără restricţii provenind din afară.

MĂSURI DE PROFILAXIE SECUNDARĂ

Dispensarizarea bolnavilor cu diabet zaharat, efectuarea controalelor clinice şi

de laborator în mod periodic. Profilaxia prin depistarea precoce a bolii, în special când

pacientul este înregistrat şi urmărit într-un centru antidiabetic unde îi este explicat

tratamentul şi i se face educaţia sanitară, poate în unele cazuri să conducă la o

remisiune temporară sau la amânarea agravării precoce a maladiei şi, mai ales, poate

preveni sau evita apariţia complicaţiilor într-un număr mare de cazuri.

Deşi o mare proporţie de decese sau invalidităţi prin boli cardiovasculare sunt

semnalate azi din toate părţile şi deşi efectul agresiv al tutunului asupra aparatului

circulator este bine cunoscut , atitudinea medicilor în această privinţă este însă

exclusiv curativă , cu alte cuvinte recomandarea de a renunţa la tutun este făcută abia

după apariţia complicaţiilor arteriale. Tutunul fiind nociv pentru integritatea şi funcţia

vaselor sanguine, suprimarea fumatului trebuie recomandată la diabetici şi prediabetici

înaintea apariţiilor complicaţiilor vasculare . În prezent, stoparea fumatului în

momentul descoperirii diabetului este cel mai efectiv şi accesibil mijloc de a preveni

complicaţiile cardiovasculare. învăţarea pacientului să evite alcoolul , eforturile fizice

mari, obezitatea pentru a preveni complicaţiile. Monitorizarea glicemiei e

indispensabilă în următoarele situaţii:

- la pacienţii trataţi intensiv pentru evitarea hipoglicemiei, la pacienţii cu neuropatie

diabetică caracteristică, caracterizată prin absenţa semnelor clinice de alertare simpato-

adrenergică, la pacienţii cu prag renal anormal pentru glucoza ( fie prea mare sau prea

mic).

79

În prezent pe piaţă există numeroase dispozitive electronice de determinare a

glicemiei folosind o picătură de sânge aplicată pe testul de culoare. Valoarea se

afişează direct pe ecranul aparatului, dar poate fi citită şi pe o scală de culoare care

indică cu o bună aproximaţie valoarea glicemică crescută. Glucometrele moderne au

capacitatea de a memora până la 250 valori glicemice care ulterior pot fi analizate

împreună cu medicul în timpul consultaţiilor. În afara controlului periodic al glicemiei

şi glicozuriei, pacientul va fi instruit să-şi efectueze la fiecare 3 luni controalele

medicale prin care să poată detecta primele semne ale complicaţiilor cronice. Cele mai

importante sunt determinarea anuală a microalbuminurei, fundului de ochi, inspecţia

zilnică a picioarelor, recomandate tuturor diabeticilor. Un rol important îl are

reeducarea periodică din primele 6 luni de boală. Educarea trebuie făcută individual şi

axată pe particularităţile de viaţă ale pacientului şi pe modul de reacţie al organismului

la ajustările terapeutice. Îngrijirea pacientului trebuie făcută ambulatoriu.

SPITALUL DE ZI -e o excelentă formulă de evaluare periodică atât a

controlului metabolic al pacientului cât şi de efectuarea periodică a screeningului

complicaţiilor cronice specifice.

SPITALUL DE NOAPTE - oferă diabeticului oportunitatea efectuării unui

profil glicemic complet necesar reevaluării tratamentului insulinic şi a obiectivelor

terapeutice.

Există programe de educaţie asistate de calculator ,antrenante în special pentru

copii, adolescenţi şi tineri cu diabet insulino-dependent.

MĂSURI DE PROFILAXIE TERŢIARĂ

Readaptarea individului , reinserarea socială în cazul apariţiei unor complicaţii

invalidante (nevrite, retinopatie diabetică).

MĂSURI DE GRADUL II

Asigurarea unei morţi demne, liniştite în stadiile finale ale bolii.

80

81